Simptomi Itsenka Cushingovog sindroma kod pasa. Cushingov sindrom kod pasa

Hormonski sistem Psi nisu ništa manje složeni od ljudi. Također osjetljivo reagira na bilo kakve promjene u tijelu i pod određenim okolnostima može dovesti do ozbiljnih patologija.

Najčešća bolest povezana sa hormonskim sistemom je hiperadrenokorticizam kod pasa, ili Cushingov sindrom. Ova patologija se razvija zbog viška hormona kao što je kortizol u plazmi životinje. Ova tvar usporava metaboličke procese, što dovodi do crijevnih poremećaja, povišenog krvnog tlaka i drugih komplikacija kod psa.

Opis patologije

Ova bolest se manifestuje kod pasa nakon njihovog hipofiza počinje proizvoditi kortizol u višku. Ovaj hormon je veoma važan. Obično je to sredstvo zaštite od stresa. U hitnim situacijama, zahvaljujući njemu, tijelo životinje je potpuno mobilizirano da se zaštiti od vanjskog okruženja.

Odnosno, tijelu je potreban kortizol, ali ne u količinama koje proizvodi žlijezda kod Cushingovog sindroma. Hipofiza prestaje kontrolirati proces proizvodnje hormona. Kao rezultat toga, životinja razvija različite poremećaje:

• Poremećaji psihe i ponašanja.
• Konstantna žeđ i učestalo mokrenje. Istovremeno, urin ima tako oštar miris da je gotovo nemoguće biti u njegovoj blizini.

U teškim slučajevima ova bolest može dovesti do smrti kućnog ljubimca. Uzrok smrti leži u istrošenosti tijela koje je već duže vrijeme u stanju potpune mobilizacije.

Na obdukciji mladih životinja koje su umrle od Cushinoga sindroma, veterinari napominju da je stanje unutrašnjih organa ekvivalentno psima koji su umrli od starosti.

Uzroci razvoja i sorte

Unatoč činjenici da naučnici godinama pokušavaju identificirati moguće uzroke razvoja bolesti, oni su još uvijek daleko od potpunog razjašnjenja. U nekim slučajevima, veterinari jednostavno ne mogu utvrditi uzrok koji je uzrokovao kvar hipofize.

Ipak, naučnici su ustanovili nekoliko najčešćih uzroka patologije:

• Hormonski aktivni tumori u hipofizi.
• Tumori žlijezda koji zahvaćaju koru nadbubrežne žlijezde.
• Nepravilno liječenje lijekovima korištenjem steroidnih lijekova.
• Značajna starost životinje.
• Prekomjerna težina.
• genetski razlozi.

Naučnici su identifikovali i nekoliko oblika ove bolesti. Podjela po obliku određena je uzrocima razvoja patologije.

• Cushingova bolest. Kod pasa se simptomi ove patologije manifestiraju kada se u hipofizi pojave tumori: adenomi ili hiperplazija. Ovaj oblik bolesti je najčešći i otkriva se u 80% slučajeva.
• Cushingov sindrom. Često se naziva i glukosterom. Uzrok ove patologije je disfunkcija kore nadbubrežne žlijezde uzrokovana tumorom. Zbog toga se u krv oslobađa velika količina glukokortikoida koji remete rad hipofize.
• Itsenko-Cushingov jatrogeni sindrom. Ovaj oblik patologije razvija se kao reakcija na prekomjerno uvođenje hormonskih sredstava kao što su prednizolon i deksametazon u tijelo životinje. Obično se ovi lijekovi prepisuju psima s ozbiljnim prehladama i alergijskim reakcijama. Ova vrsta bolesti brzo nestaje nakon prestanka uzimanja lijeka.

Ako su se simptomi Cushingove bolesti pojavili nakon početka liječenja hormonskim lijekovima, tada se opskrba ovim lijekovima ne smije naglo prekidati. Potrebno je postepeno smanjivati ​​dnevnu dozu lijeka sve dok simptomi potpuno ne nestanu.

Simptomi

Hiperadrenokorticizam se razvija sporo, pa se može dugo vremena ne manifestirati. U ovom slučaju, bolest se može otkriti samo laboratorijskim testom krvi na nivo kortizola u krvi.

Kliničke manifestacije se javljaju u kasnijim stadijumima bolesti. U ovom slučaju pojavljuju se sljedeći simptomi:

• Pas razvija jaku žeđ.
• Pas mokri često, ali malo po malo.
• Dlaka postaje suha i lomljiva. Postoji povećan gubitak. Prvo, kosa opada u grudvicama na trbuhu, a kasnije može postati potpuno ćelav.
• Životinja je depresivna i pokušava se manje kretati.
• Trbušni mišići su oslabljeni zbog čega se opušta.
• Masni sloj je razređen. Istovremeno dolazi do atrofije mišića.
• Narušeno ciklično seksualno ponašanje. Mužjaci se ne žele pariti, a kuje gube toplinu.

Psi s Cushingovom bolešću mogu doživjeti psihijatrijske smetnje, ali to je rijetko. Mnogo češće se bolesni kućni ljubimci brzo umaraju i malo se kreću. Imaju značajno smanjenje refleksa.

Ponekad životinje pokazuju nevoljne konvulzivne pokrete. U pravilu, grčevi pogađaju zadnje noge.

Analiza krvi bolesnih ljubimaca daje sljedeću sliku:

• Broj limfocita je smanjen. Ćelije se uništavaju pod uticajem steroidnih hormona.
• trombocitoza.
• Povećanje broja neutrofila.
• Povećana alkalna fosfataza.

Veterinari rijetko mogu postaviti tačnu dijagnozu samo na osnovu simptoma. Stoga se bolesne životinje podvrgavaju dodatnim metodama istraživanja.

Dijagnostika

Da bi razjasnili preliminarnu dijagnozu, veterinari pribjegavaju različitim dijagnostičkim metodama. Najčešće korišteni ultrazvuk i rendgenski zraci.

Potonji je potreban za otkrivanje naslaga soli na mukoznim membranama dušnika i bronhija. Osim toga, rendgenski pregled otkriva povećanu jetru i prošireni trbušni zid. Ovo su tipični simptomi za Cushingov sindrom.

Ultrazvuk se obično koristi za pregled nadbubrežnih žlijezda. Koristeći ultrazvuk, doktori mogu procijeniti stanje žlijezda i utvrditi prisustvo ili odsustvo tumora.

Za korištenje hipofize i hipotalamusa koriste se različiti tomografi.

ACT test je obavezan. Prvo se kod psa odredi nivo kortizola u krvi, a zatim se daje injekcija ACTH. Nakon 60 minuta ponovo se određuje nivo kortizola. Bolest se potvrđuje ako nivo hormona nakon injekcije prelazi 600 nmol/l.

Tretman

Ako je bolest uzrokovana tumorom bilo koje žlijezde, tada je psa potpuno nemoguće izliječiti. Međutim, liječenje omogućuje produženje života kućnog ljubimca i spašavanje od nekih patoloških simptoma.

Izbor jedne ili druge strategije liječenja određen je rezultatima studije i uzrocima koji su uzrokovali patologiju. Stoga se terapijska pomoć pruža samo životinjama s jasno vidljivim simptomima.

Ako je psu dijagnosticirana na temelju laboratorijskih podataka, ali nema simptoma patologije, tada se terapija ne provodi, jer može značajno ubrzati razvoj bolesti i pogoršati dobrobit životinje.

Kao hitnu mjeru, veterinari mogu ići na operaciju. Radi se o uklanjanju tumora. Najčešće se uklanja zajedno sa žlijezdom.

Treba napomenuti da se operacije u našoj zemlji ne rade u slučaju oštećenja hipofize. Veterinari imaju premalo iskustva u ovoj oblasti. Osim toga, operacija na hipofizi ima sljedeće negativne aspekte:

• Ona je veoma skupa.
• Kvalificiranih stručnjaka je vrlo malo, pa je rezultat intervencije nepredvidiv.
• Doživotna hormonska terapija nakon operacije.
• Visok rizik od razvoja dijabetesa kod životinje.

Veterinari su mnogo spremniji da operišu nadbubrežne žlezde, jer je operacija manje komplikovana. Unatoč tome, mnoge životinje nakon operacije uginu, a preživjele imaju različite hormonske poremećaje i komplikacije.

Zbog visokih rizika povezanih s operacijom, terapija lijekovima ostaje najbolji tretman.

Mitotan se najčešće koristi za stabilizaciju stanja četveronožnog pacijenta. Uništava tumorske ćelije u korteksu nadbubrežne žlijezde.

Ovaj lijek treba koristiti prema sljedećoj shemi:

• Lijek se dodaje isključivo u hranu.
• Na početku kursa doza ne prelazi 12 mg lijeka po kg tjelesne težine.
• Liječenje se nastavlja sve dok simptomi patologije ne nestanu.
• Nakon nestanka simptoma, lijek se nastavlja davati životinji zajedno s hranom u dozi od 2 mg/kg jednom svakih nekoliko dana.

Mitotan produžava život životinje za nekoliko godina. U tom slučaju, uzimanje ovog lijeka treba biti doživotno.

Ponekad se Mitotan zamjenjuje Trilostanom. Potonji lijek djeluje drugačije: potiskuje proizvodnju hormona u nadbubrežnim žlijezdama.

Trilostan se daje psima u dozi od 6 mg po kg tjelesne težine jednom dnevno. Nakon dvije sedmice terapije, vrši se procjena nivoa kortizola u krvi, a doza se prilagođava naviše ili naniže.

U terapijske svrhe se mogu koristiti i drugi lijekovi, međutim njihova efikasnost je niska, tako da danas jednostavno nema alternative Trilostanu i Mitotanu.

Posljednjih godina veterinari su počeli prakticirati terapiju zračenjem u liječenju hiperadrenokorticizma kod pasa. Ova tehnika pokazuje dobre rezultate, ali za sada ne ide u mase, jer sam mehanizam takve terapije još nije dovoljno razvijen.

Prevencija

U većini slučajeva ova patologija se otkriva kod starijih pasa. S obzirom na nedovoljno poznavanje etiologije tumora hipofize i nadbubrežne žlijezde, razvoj učinkovitih preventivnih metoda čini se nemogućim.

Veterinari savjetuju vlasnicima pasa da redovno pregledavaju svoje ljubimce kao preventivnu mjeru za Cushingovu bolest. U tom slučaju bit će moguće pravovremeno identificirati patologiju i započeti njezino liječenje, što će produžiti život kućnog ljubimca.

Liječenje Cushingovog sindroma je veoma skupo i ne daje zagarantovane rezultate. Stoga, ako je pas u starijoj dobi, onda veterinari predlažu da ga vlasnici uspavaju. I ovdje svaka osoba odlučuje o sudbini svog četveronožnog prijatelja.

Pažnja, samo DANAS!

Autori): N. A. Ignatenko, kandidat veterinarskih nauka, član Evropskog društva za dermatologiju, član Evropskog društva endokrinologa, Kijev / N. Ignatenko DVM, dr., član ESVD, ESVE, Kijev
Časopis: №6 - 2012

Skraćenice: ACTH - adrenokortikotropni hormon, CRH - kortikoliberin, ADH - antidiuretički hormon, CBC - kompletna krvna slika, ALT - alanin aminotransferaza, TSH - tireostimulirajući hormon, ultrazvuk - ultrazvuk, CPV - kaudalna šuplja vena, CT - kompjuterizovana magnetna tomografija, CT - kompjuterizovana magnetna tomografija, magnetna tomografija.

Uvod

Hiperadrenokorticizam je trajno hronično povećanje nivoa kortizola u krvi. Termin "Cushingov sindrom" se često koristi za definiranje ove bolesti, ali se ova definicija odnosi na skup kliničkih i kemijskih poremećaja uzrokovanih kroničnom izloženošću prekomjernim razinama glukokortikoida. Dok se definicija "Cushingove bolesti" odnosi samo na one slučajeve Cushingovog sindroma u kojima je riječ o hipofiznom hiperadrenokorticizmu uzrokovanom prekomjernim lučenjem ACTH od strane hipofize. Iako je hiperadrenokorticizam hipofize najčešće stanje kod pasa, termin "Cushingov sindrom" koristi se radi lakšeg opisa.

Fiziologija kore nadbubrežne žlijezde i patofiziologija bolesti

Kortizol se sintetiše u kori nadbubrežne žlezde, gde se sintetiše više od trideset vrsta hormona, sa različitim stepenom kliničkog značaja. Hormoni se obično dijele u tri grupe: mineralokortikoidi (koji igraju važnu ulogu u metabolizmu vode), glukokortikoidi koji stimuliraju glukoneogenezu i spolni hormoni. Šematski je struktura nadbubrežne žlijezde prikazana na Sl.1. Kortizol se proizvodi u fascikularnom i retikularnom korteksu nadbubrežnih žlijezda.

Sl.1: Šematski prikaz nadbubrežne žlijezde

Izlučivanje kortizola nadbubrežne žlijezde u velikoj mjeri kontrolira adrenokortikotropni hormon (ACTH) koji proizvodi prednja hipofiza, a koju kontrolira hipotalamički kortikotropin-oslobađajući hormon (CRH). CRH luče neuroni u prednjem paraventrikularnom jezgru u hipotalamusu. Kortizol ima direktan negativan učinak na hipofizu i hipotalamus, smanjujući lučenje ACTH i CRH. Ovi mehanizmi povratne sprege regulišu nivoe kortizola u plazmi, kao što je prikazano na slici 2.

Rice. 2 Šema regulacije lučenja kortizola, ACTH i CRH

Uzroci hiperadrenokorticizma kod pasa mogu biti:

1. Tumori hipofize koji luče preveliku količinu ACTH i dovode prije ili kasnije do hiperplazije nadbubrežne žlijezde (u 80-85% slučajeva kod pasa);

2. Adenoma ili adenokarcinoma korteksa nadbubrežne žlijezde, koji autonomno proizvodi prekomjernu količinu kortizola;

3. Jatrogeni hiperadrenokorticizam uzrokovan prekomjernom dugotrajnom primjenom glukokortikoida (sistemskih i lokalnih).

Kod ljudi je opisana i hiperplazija hipofize uzrokovana prekomjernim lučenjem CRH, kao i razni tumori nehipotalamusa i nehipofize koji mogu izlučivati ​​ACTH u višku, ali ovi poremećaji nisu opisani kod pasa.

Pojava

Hiperadrenokorticizam je bolest pasa srednjih i starijih godina. Hiperadrenokorticizam nadbubrežnog porijekla javlja se kod starijih životinja s medijanom starosti od 11-12 godina (raspon 7-16 godina). Hiperadrenokorticizam hipofize može se javiti ranije, u prosječnoj dobi od 7-9 godina (raspon incidencije 2-12 godina). Cushingov sindrom se može razviti kod bilo koje rase, ali najčešće su pogođeni jazavčari, pudlice, Jack Russell terijeri i Staffordshire terijeri. Psi velikih rasa (preko 20 kg) imaju veću vjerovatnoću za razvoj tumora nadbubrežne žlijezde. Smatra se da hiperadrenokorticizam hipofize nema seksualnu predispoziciju, a hiperadrenokorticizam nadbubrežnog porijekla u 60-65% slučajeva javlja se kod kuja.

Klinička slika

Klinička slika će biti karakteristična za višak kortizola u organizmu. Najčešće u ambulantu dolaze vlasnici pasa čije životinje pate od simptoma polidipsije-poliurije, polifagije, povećanja volumena trbuha, smanjene tolerancije na fizičke aktivnosti, alopecije, stanjivanja kože, moguće pojave komedona, kalcifikacije kože. Također se može primijetiti produženi anestrus kod kuja i atrofija testisa kod mužjaka. Simptome koji su rijetki kod hiperadrenokorticizma treba zabilježiti, a njihovo prisustvo treba izazvati kod ispitivača sumnju da pas ima hiperadrenokorticizam. Ovi simptomi uključuju svrab, slab apetit, bol, hromost, povraćanje i dijareju. Klinički simptomi su razumljivi ako se sjetimo uloge kortizola u tijelu i njegovog djelovanja na organe i sisteme (Tabela 1)

Tabela 1. Utjecaj viška kortizola na organe i sisteme tijela i kliničke manifestacije

učinak glukokortikoida na različite organe i sisteme tijela	kliničke manifestacije
povećana glukoneogeneza, stimulira sintezu određenih enzima, pojačano taloženje glikogena	"steroidni dijabetes" hepatomegalija
povećan katabolizam proteina, inhibicija transporta aminokiselina do mišićnih ćelija i drugih ćelija (osim jetre).	gubitak mišića i slabost, tanka suha koža, dugo zarastanje rana, ožiljci osteoporoza
kršenje djelovanja ADH na nivou sabirnih tubula zbog kortizola; povećana brzina glomerularne filtracije	polidipsija-poliurija
Supresija imunološkog sistema, posebno T-ćelija, steroidna lipocitoliza	With pad temperature, odloženo zarastanje rana limfopenija
negativna povratna sprega iz hipofize potiskuje lučenje gonadotropnih hormona u hipofizi.	anestrus, atrofija testisa

Međutim, patomehanizam razvoja određenih kliničkih znakova nije uvijek jasan. Dakle, polifagija je povezana s direktnim djelovanjem kortikosteroida, ali je karakteristična za pse, ne opaža se kod ljudi. Mehanizam razvoja kalcifikacije kože, koji se uočava kod pasa sa hiperadrenokorticizmom, nije u potpunosti istražen.

U nekim slučajevima kod životinja se mogu razviti neurološki znakovi: depresija, potiskivanje naučenog ponašanja, ataksija, anizokorija, koji su povezani s rastom tumora hipofize. Povremeno, životinje s Cushingovim sindromom mogu razviti miotoniju, koju karakteriziraju aktivne mišićne kontrakcije. Mogu se uočiti na sva četiri uda ili samo na zadnjim udovima.

Slika 3, 4, 5 Pas sa ekstenzivnom kalcifikacijama kože zbog hiperadrenokorticizma

Slika 6. Stanje i suvoća kože ventralnog trbušnog zida kod psa sa hiperadrenokorticizmom

Laboratorijski indikatori

Najkarakterističnije promjene u krvnim pretragama su stres leukogram sa limfopenijom. Višak kortikosteroida može dovesti do odgođene diferencijacije eozinofila u koštanoj srži, što rezultira eozinopenijom;

Steroidna limfocitoliza dovodi do limfopenije;

Stimulacijski učinak kortizola na koštanu srž može dovesti do povećanja broja crvenih krvnih zrnaca i trombocita;

Neutrofilija i monocitoza su rezultat smanjenja marginalnog stajanja limfocita u kapilarama.

U biohemijskom testu krvi najznačajnije je povećanje alkalne fosfataze, koje može prekoračiti granicu normale za 5-40 puta. Ovaj parametar je specifičan za vrstu kod pasa, jer samo kod pasa i endogeni i egzogeni glukokortikoidi induciraju proizvodnju specifičnog izoenzima alkalne fosfataze u jetri. Međutim, povećanje alkalne fosfataze može se pojaviti ne samo kod hiperadrenokorticizma, već i kod određenih tumorskih procesa, dijabetes melitusa, antikonvulzivne terapije, bolesti jetre i žučnih puteva.

Glavna odstupanja u biohemiji i OVK prikazana su u tabeli 2.

tabela 2

Laboratorijski pokazatelji za hiperadrenokorticizam kod pasa (E. Torrance, K. Mooney "Endokrinologija malih životinja")

Klinički test krvi: limfopenija (<1,5х10 9 /л) eozinopenija (< 0,2 х10 9 /л) Neutrofilija Monocitoza eritrocitoza

Biohemijska analiza: Povećana alkalna fosfataza Povećanje ALT Povišeni nivoi glukoze natašte Smanjenje uree u krvi Povećanje holesterola u krvi Lipemija Povećanje žučnih kiselina Smanjen nivo hormona štitnjače Smanjen odgovor na TSH stimulaciju

Analiza urina: Specifična težina urina < 1,015 glukozurija (< 10% случаев), Инфекция мочевыводящего тракта)

Dodatne metode istraživanja

Od dodatnih metoda vizualnog istraživanja, najčešće u praksi su radiografija i ultrazvuk (ultrazvuk). Na rendgenskom snimku grudnog koša može se uočiti mineralizacija stijenke dušnika i bronhija, metastatski proces u plućima zbog adenokarcinoma nadbubrežne žlijezde. Rendgenski snimak trbušne šupljine karakteriše povećanje jetre, hiperekstenzija trbušnog zida – „trbušasti izgled“ (slika 7). Drugi nalazi mogu uključivati ​​mineralizaciju nadbubrežne žlijezde, kalcifikacije kože, kamenje u mokraćnoj bešici i osteoporozu.

Slika 7 Obična radiografija psa sa Cushingovim sindromom

Sa unapređenjem savremene ultrazvučne opreme postaje dostupna regija tako malih organa kao što su nadbubrežne žlijezde. Teško je provesti studije na psima s dubokim grudima i životinjama koje pate od prekomjerne težine. Desna nadbubrežna žlijezda se lošije vizualizira od lijeve. Desna nadbubrežna žlijezda se nalazi kraniomedijalno u odnosu na desni bubreg (između kranijalnog pola bubrega i CVV), lokacija lijeve nadbubrežne žlijezde varira kraniomedijalno prema lijevom bubregu (u srednjoj liniji pored aorte). Dimenzije - 12-33x3-7 mm. Šematski raspored nadbubrežnih žlijezda prikazan je na Sl. 8:

Slika 8 Dijagram lokacije nadbubrežnih žlijezda

Ultrazvučni pregled također omogućava otkrivanje prisutnosti metastaza u slučaju adenokarcinoma nadbubrežne žlijezde, ali ne dozvoljava razlikovanje benignih ili malignih promjena u nadbubrežnim žlijezdama u odsustvu metastaza.

Posljednjih godina CT i MRI se sve više koriste u modernoj veterinarskoj dijagnostici, unatoč visokoj cijeni studije. Omogućuju otkrivanje neoplazme hipofize, tumora i hiperplazije nadbubrežnih žlijezda, ali još nisu široko dostupne dijagnostičke metode.

Potvrdne dijagnostičke studije

Preliminarna dijagnoza "Cushingovog sindroma" postavlja se na osnovu karakterističnih kliničkih i laboratorijskih znakova, kao i vizualnih metoda istraživanja. Međutim, dijagnoza se može potvrditi samo provođenjem specijaliziranih testova. Povišeni bazalni nivoi kortizola nisu dovoljni za dijagnozu Cushingovog sindroma. Pod stresom, drugim bolestima kortizol može porasti, pa je dijagnostička vrijednost ovog parametra važna samo u dinamičkim testovima (sa ACTH ili malim deksametazonskim testom). Želio bih da se zadržim na ovome detaljnije.

Stimulacijski test sa ACTH

ACTH stimulacijski test je najbolji test za diferencijalnu dijagnozu spontanog i jatrogenog hiperadrenokorticizma. Potonji, koji se javlja u pozadini dugotrajnog liječenja glukokortikoidima, ne može se otkriti drugim testovima, uključujući mali deksametazonski test. Međutim, test sa ACTH ne dozvoljava razlikovanje hiperadrenokorticizma nadbubrežnog i hipofiznog porekla. ACTH test je neophodan za praćenje liječenja Cushingovog sindroma.

Uzorak protokola:

2. Uvođenje 0,25 mg sintetičkog ACTH intravenozno ili intramuskularno. psi< 5кг – 0,125мг.

3. Uzimanje drugog uzorka krvi 30-60 minuta nakon intravenske injekcije ACTH i 60-90 minuta nakon intramuskularne injekcije.

Uvođenje kortikosteroida treba prekinuti najmanje jedan dan prije testa. Tumačenje je prikazano na slici 9.

Nivo kortizola prije i poslije stimulacije može biti različit. Rezultati testa se smatraju pozitivnim ako nakon ACTH stimulacije nivo kortizola poraste > 600 nmol/L kod pasa s karakterističnim kliničkim znakovima. Nivo kortizola < 450nmol/l nakon stimulacije smatra se normalnim za životinju koja nema hiperadrenokorticizam.

Slika 9 Promjena nivoa kortizola nakon ACTH testa

Nedostaci provokativnog testa sa ACTH: test ne dozvoljava razlikovanje hiperadrenokorticizma hipofize i nadbubrežne žlezde (nadbubrežno poreklo).Može dati lažno pozitivne rezultate.

Test supresije sa malim dozama deksametazona

Visoko osjetljiv test, omogućava otkrivanje hiperadrenokorticizma hipofize u 90-95% slučajeva iu 100% hiperadrenokorticizma nadbubrežnog porijekla. Nemoguće je dijagnosticirati jatrogeni hiperadrenokorticizam i pratiti efikasnost terapije.

Uzorak protokola:

1. Uzimanje uzorka krvi za određivanje bazalnog nivoa kortizola.

2. Injekcija deksametazona 0,01 mg/kg iv

3. Određivanje nivoa kortizola nakon 3-4 sata i nakon 8 sati

Tumačenje rezultata: Koncentracija kortizola veća od 40 nmol/L nakon 8 sati sugerira potvrdu dijagnoze hiperadrenokorticizma.

Odnos kortizola/kreatinina u urinu

Uzorak protokola.

Urin se prikuplja ujutro kako bi se odredio sadržaj kortizola i kreatinina. Poželjno je to učiniti kod kuće kako životinja ne bi doživjela stres.

Interpretacija.

Odnos kortizol/kreatinin > 10x10 -6 tipičan je za pse sa hiperadrenokorticizmom. Međutim, ova dijagnostička metoda je prije isključiva nego potvrdna: ako životinja ima omjer<10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Među endokrinološkim pretragama koriste se i uzorkovanje visokim dozama deksametazona i određivanje endogenog ACTH. Međutim, treba imati na umu da se ovi testovi ne provode za dijagnosticiranje i kontrolu liječenja hiperadrenokorticizma, već se mogu koristiti samo za razlikovanje hiperadrenokorticizma hipofiznog i nadbubrežnog porijekla.

Tretman

Budući da bolest napreduje sporo, a mnogi vlasnici polifagiju vide kao znak zdravlja, neki se pitaju da li je njihovom ljubimcu zaista potreban doživotni, skupi tretman koji može uzrokovati neželjene nuspojave. Osim toga, smanjenje u krvi tako snažnog protuupalnog sredstva kao što je kortizol može dovesti do pogoršanja kroničnih infekcija: artritisa, svrbeža zbog pioderme itd. O ovim aspektima morate razgovarati s vlasnicima pasa prije početka liječenja. I, ipak, liječenje Cushingovog sindroma omogućava vam da produžite život životinje, značajno poboljšavajući njenu kvalitetu, pa bi veterinar trebao preporučiti liječenje. Jedini rijetki izuzetak mogu biti životinje s teškom bubrežnom insuficijencijom. Izbor tretmana određuje se uzrokom koji je izazvao bolest, iskustvom i mogućnostima liječnika. Međutim, također treba imati na umu da se liječenje životinji ne propisuje u sumnjivim slučajevima, u nedostatku karakteristične kliničke slike, samo na temelju laboratorijskih pretraga.

Operacija.

Ako hiperadrenokorticizam smatramo paraneoplastičnim sindromom koji nastaje kao rezultat neoplazme nadbubrežne žlijezde ili hipofize, onda bi bilo logično ukloniti neoplazmu kako bi se riješio problem.

Međutim, operacije na hipofizi zahtijevaju složene operativne tehnike, a uspješno se izvode samo u visokospecijaliziranim klinikama Univerziteta Utrecht, Nizozemska. Njihovi rezultati pokazuju stopu uspješnosti operacije od 86% s očekivanim životnim vijekom dužim od dvije godine kod 80% pacijenata. Nedostaci su: nedostatak široke mogućnosti primjene metode, visoka cijena operacije, moguće postoperativne komplikacije: prolazni dijabetes insipidus, potreba za doživotnom zamjenskom terapijom kortizonom i tiroksinom. Efikasnija i sigurnija metoda je terapija lijekovima.

Hirurško uklanjanje nadbubrežne žlijezde izvodi se u slučaju hiperadrenokorticizma uzrokovanog neoplazmom nadbubrežne žlijezde. Tehnika operacije je manje komplicirana od uklanjanja neoplazme hipofize, ali zahtijeva visokokvalificiranog kirurga. Treba uzeti u obzir anestetičke rizike povezane s povećanom vjerovatnoćom tromboembolije kod pasa s hiperadrenokorticizmom i važnost intenzivnog postoperativnog praćenja. Smrtnost u prve dvije sedmice postoperativnog perioda može biti i do 78%, pa terapija lijekovima ostaje glavna metoda izbora. Preporučeni lijekovi su mitotan i trilostan.

Mitotan - diklorodifenildikloretan (DDD) je citotoksični lijek koji selektivno uništava fascikularne i retikularne zone korteksa nadbubrežne žlijezde, strukturno sličan insekticidu DDT. Rastvorljiv u mastima, uvek treba davati životinji sa hranom. Postoje dva režima uzimanja mitotana. U prvoj shemi cilj je djelomična destrukcija kore nadbubrežne žlijezde, u drugoj potpuno uništenje, nakon čega slijedi doživotna nadomjesna terapija gluko- i mineralokortikoidima.

Protokol prvog režima: Početna doza - 25 mg/kg dnevno tokom obroka za 2 doze. Dnevni unos do nestanka simptoma polidipsije-poliurije, polifagije. U slučaju nuspojava: povraćanja, dijareje, letargije, apatije, ataksije, odmah prestati uzimati lijek. Doza održavanja: 2 mg/kg x 2 puta sedmično. Prvi test sa ACTH je nakon 7 dana.

U drugom režimu, mitotan se koristi u većoj dozi uz doživotnu zamjensku terapiju. Nuspojave u liječenju mitotanom mogu se javiti u 30% slučajeva. Uz predoziranje lijekom, moguć je razvoj hipoadrenokorticizma.

Trilostane je reverzibilni kompetitivni inhibitor 3β-hidroksisteroid dehidrogenaze,

blokiraju sintezu steroida u nadbubrežnim žlijezdama. Doziranje koje preporučuje proizvođač: 3-6 mg/kg 1 put dnevno uz hranu. Doze koje preporučuju Nelson, Feldman, Wenner: max 2,5 mg jednom dnevno, ili 1,0-2,5 mg dva puta dnevno. Doziranje se bira pojedinačno za svakog pacijenta. Kontrola liječenja: prvi test sa ACTH - nakon 7-14 dana liječenja, test se provodi 4-6 sati nakon davanja lijeka. Cilj je nivo kortizola od 50-120 (250) nmol/l. Ako je potrebno, doza se postepeno povećava, zatim se kontrolne uzorke s ACTH provode nakon 10, 30, 90 dana i svakih 4-6 mjeseci. Moguće nuspojave: depresija, gubitak apetita, poremećaji elektrolita, su reverzibilni. U slučaju njihove pojave potrebno je prekinuti davanje lijeka, provesti test sa ACTH, u slučaju smanjenja doze kortizola ispod 20 nmol/l, provodi se nadomjesna terapija kortikosteroidima.

Komparativna analiza očekivanog životnog vijeka pasa sa hipofiznim hiperadrenokorticizmom pri uzimanju mitotana i trilostana pokazala je sljedeće.

Mitotan - prosječan životni vijek - 708-720 dana.

Trilostan - prosječni životni vijek kada se uzima jednom dnevno - 662-900 dana; kada se uzima dva puta dnevno: 662-930 dana. Dug životni vek životinja koje primaju trilostan dva puta dnevno može biti posledica činjenice da je poluživot trilostana 10 sati, a jedna doza nije dovoljna za sve životinje da kompenzuju Cushingov sindrom.

Od alternativnih tretmana za hiperadrenokorticizam, opisano je liječenje ketokonazolom. , koji osim antifungalnog djelovanja djeluje inhibirajuće na sintezu steroida. R. Feldman ukazuje na nedostatak efekta na liječenje ketokonazolom kod 20-25% životinja, povezujući ga sa poremećenom apsorpcijom lijeka u crijevima. Lijek se propisuje u dozi od 5 mg/kg x2 puta dnevno tokom 7 dana. U nedostatku promjena apetita i polidipsije, doza se povećava na 10 mg/kg. Nakon 2 tjedna, liječenje se prati ACTH testom, ako je neučinkovit, doza se povećava (do maksimalno 20 mg/kg dva puta dnevno). Nuspojave uključuju: anoreksiju, povraćanje, dijareju, hepatopatiju i razvoj žutice. Autor preporučuje njegovu upotrebu samo ako ne postoje druge mogućnosti i mogućnosti liječenja hiperadrenokorticizma.

L-deprenil (selegenil hidrohlorid) je inhibitor MAO tipa B koji se koristi za lečenje Parkinsonove bolesti. Vjeruje se da inhibira lučenje ACTH povećavajući dopanergični tonus duž hipotalamus-hipofizne žlijezde. Preporučena doza: 1 mg/kg jednom dnevno. U nedostatku djelotvornosti, preporučuje se povećanje doze na 2 mg/kg. Kontrolno praćenje tretmana se ne sprovodi, jer uzorci sa ACTH ne pokazuju značajno smanjenje nivoa kortizola. Bryette je pokazao neuspjeh liječenja kod 50% životinja.

Sl.10, 11 Jazavčar sa hiperadrenokorticizmom prije liječenja i šest mjeseci nakon liječenja trilostanom

Sažetak

Cushingov sindrom je najčešći endokrini poremećaj kod sredovječnih i starijih pasa. U 80-85% slučajeva radi se o hiperadrenokorticizmu hipofize. Najkarakterističniji simptomi su polidipsija-poliurija, polifagija, spuštanje trbušne stijenke i povećanje kontura trbuha, slabost, otežano disanje, netolerancija na vježbe. Dijagnoza bolesti je složena, uključujući, pored rutinskog kliničkog pregleda, biohemije i OAC, provokativni test sa ACTH ili supresivni test sa malim dozama deksametazona. Određivanje bazalnog nivoa kortizola nije dijagnostički vrijedno, koristi se samo kao korak u provođenju gore opisanih testova. Liječenje bolesti produžava život bolesnih životinja, poboljšavajući njen kvalitet. Prilikom razgovora s vlasnikom o mogućnostima liječenja, neophodno je informirati vlasnika o prednostima i nedostacima, mogućim nuspojavama svih metoda i lijekova. Terapija lijekovima se češće koristi. Najefikasniji lijekovi za liječenje hiperadrenokorticizma kod pasa su mitotan i trilostan. Njihovu primjenu treba pratiti redovno praćenje kako bi se izbjegao razvoj neželjenih nuspojava i jatrogenog hipoadrenokorticizma. Ne preporučuje se upotreba alternativnih metoda terapije lijekovima (ketokonazol, selegenil, itd.).

Književnost

1.E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologija i reprodukcija pasa i mačaka." - Moskva "Sofion" - 2008

2. Torrance E. D., Mooney K. T. Endokrinologija malih životinja. Praktični vodič. – M.: Akvarij, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenocortizism. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Endokrinologija pasa i mačaka. - BSAVA, 2004.

5. Racionalna farmakoterapija bolesti endokrinog sistema i metaboličkih poremećaja. / Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. - Sankt Peterburg: Litera, 2006.

6. Savremeni kurs veterinarske medicine Kirk. / Per. sa engleskog - M.: Aquarium-Print doo, 2005.

Glukokortikoidi su uključeni u regulaciju metabolizma ugljikohidrata, lipida i proteina. Najvažniji od njih je kortizol, koji prvenstveno doprinosi povećanju glukoze u krvi. Njegovo djelovanje temelji se na sposobnosti da aktivira glukoneogenezu u jetri i smanji potrebu za glukozom u perifernim tkivima (uglavnom masnim i limfoidnim). Biološko značenje ovog efekta je obogaćivanje krvi glukozom tokom stresa, niskog sadržaja ugljikohidrata u ishrani, gladovanja, jer zalihe glikogena u jetri mogu osigurati njegovo oslobađanje samo za kratko vrijeme.

Kortizol stimuliše sintezu proteina u jetri. Istovremeno inhibira sintezu i ubrzava razgradnju proteina u mišićnom, masnom i limfoidnom tkivu, u koži i fibroblastima, što dovodi do oslobađanja aminokiselina – osnovnih spojeva u glukoneogenezi. Osim toga, glukokortikoidi smanjuju afinitet inzulinskih receptora i potiskuju njegovo lučenje. Stimuliraju lipolizu, što se objašnjava njihovim smanjenjem apsorpcije i iskorištenja glukoze na periferiji, ali u nekim tkivima, naprotiv, povećavaju lipogenezu. To je zbog različite osjetljivosti receptorskog aparata u različitim stanicama. Općenito, njihovi efekti su povezani ne samo sa regulacijom različitih vrsta metabolizma, već i sa kontrolom proliferativnih procesa i aktivnosti imunog sistema. Dakle, pod utjecajem glukokortikoida inhibira se oslobađanje citokina (interleukina-1 i -2 i y-interferona) iz limfocita i makrofaga, a također se inhibira oslobađanje upalnih medijatora eozinofilima i metabolizam arahidonske kiseline.

Glukokortikoidi imaju imunosupresivnu aktivnost - to je ukupni rezultat supresije imunogeneze u različitim fazama, odnosno migracije matičnih stanica i B-limfocita. Neki citokini, posebno interleukini -1 i -6, igraju ulogu modulatora iu imunološkom i u endokrinom sistemu. IL imaju potencirajući učinak na proizvodnju kortikotropin-oslobađajućeg hormona (CRH) i, shodno tome, na lučenje kortizola. Očigledno je da je takva interakcija fino podešen mehanizam koji služi za implementaciju adekvatne zaštitne i adaptivne reakcije tijela kao odgovor na bilo koji antihomeostatski učinak.

Poremećaj sinteze kortikoida, kako u pravcu povećanja tako i u pravcu smanjenja, nesumnjivo ima negativan uticaj na metaboličke procese i sprovođenje imunološki posredovanih reakcija. Ovi hormoni povećavaju brzinu glomerularne filtracije i smanjuju reapsorpciju vode, povećavajući diurezu. Njihovu proizvodnju reguliše hipotalamo-hipofizni sistem. Hipotalamus proizvodi kortikoliberin, koji kontrolira lučenje ACTH od strane prednje hipofize.

Oslobađanje ACTH određuje nekoliko faktora:

Mehanizam negativne povratne sprege koji uglavnom implementira kortizon:
- izloženost stresu - podražaji iz viših centara mozga i simpatičkog nervnog sistema povećavaju sekreciju CRH hipotalamusom, vazopresina neurohipofizom i kateholamina nadbubrežnom medulom. Svi ovi hormoni stimulišu lučenje ACTH;
- inflamatorni citokini, faktor nekroze tumora i interleukini povećavaju lučenje CRH i vazopresina;
- Smanjen nivo glukoze u krvi.

Dakle, na lučenje kortizola kod životinja utiču mnogi faktori. Povećanje njegove koncentracije u krvi može ukazivati ​​i na normalnu reakciju nadbubrežne žlijezde na stres i na patološki povećano lučenje hormona.

Nivo kortizola je određen imunološkim enzimskim testom kod 173 psa. Na osnovu podataka dobijenih prikupljanjem anamneze, bilo je moguće identifikovati dominantne perzistentne patološke znakove, zbog čega su sve ispitivane životinje podeljene u ogledne grupe (tabela 1).

patološki znak	broj životinja	Bilješka
akutna pioderma		studija provedena u roku od 2 mjeseca od pojave simptoma
hronična pioderma
alopecija		bez poliurije i polidipsije
hiperpigmentacija kože		svrab je odsutan
pruritus
poliurija/polidipsija
gojaznost

Tabela 1. Sastav eksperimentalnih grupa životinja

Među ispitivanim životinjama identificirani su psi s nižim i višim koncentracijama kortizola, a među njima je bio izražen kontrast. U tabeli 2 prikazani su statistički obrađeni rezultati studije. Ovi rezultati ukazuju na različite stepene promena u sekreciji kortizola kod akutne i hronične pioderme i poliurije/polidipsije. Može se pretpostaviti da bi upalni proces na koži, praćen bolom, svrabom, trebao nestati povećanjem proizvodnje kortizola, koji zauzvrat regulira intenzitet upale i sprječava hiperergiju. U autorskim studijama, kod većine životinja sa ovim patologijama utvrđeno je povećanje lučenja hormona. Niže vrijednosti kod kronične pioderme mogu objasniti sljedeće razloge:
- bol i svrab su manje izraženi;
- "umor" nadbubrežnih žlijezda;
- moguća upotreba sintetičkih glukokortikosteroida (supresija proizvodnje hormona od strane nadbubrežnih žlijezda);
- insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

kliničkiznakovi	niskokoncentracijakortizol (nmol/ l)			visokokoncentracijakortizol (nmol/ l)
	interval	count- in	prosjekznačenje (M±sh)	interval	count- in	prosjekznačenje (M+ T)
akutna pioderma
hronična pioderma		P=19			P=20
poliurija/polidipsija

Tabela 2. Rezultati studije koncentracije kortizola

Treba napomenuti da upravo među životinjama s kroničnom piodermijom polovina jedinki ima najniže vrijednosti kortizola, što bi trebao biti razlog za ispitivanje funkcionalne sposobnosti nadbubrežnih žlijezda stimulativnim testovima.

Što se tiče pasa sa znacima poliurije i polidipsije, jedna trećina ispitivanih životinja pokazala je povećanje koncentracije kortizola, što je najvjerovatnije posljedica hiperadrenokorticizma. Međutim, prisutnost ove patologije kod drugih životinja ne može se u potpunosti opovrgnuti. Pojačana žeđ može ukazivati ​​na niz drugih bolesti (dijabetes i dijabetes insipidus, zatajenje bubrega, piometra), međutim, kod hipofiznog oblika hiperadrenokorticizma moguće su fluktuacije kortizola.

Kod pasa sa znacima pruritusa, alopecije i gojaznosti nije bilo višesmjernih promjena. Podaci u tabeli 3 pokazuju da kod životinja sa alopecijom i gojaznošću fluktuacije u koncentraciji kortizola nisu izražene – ona praktično nije prelazila referentne vrednosti. Kod pasa sa pruritusom hiperkortizolemija je utvrđena kod 100% osoba.

Dakle, promjene u koncentraciji kortizola kod pasa mogu biti povezane kako s primarnom patologijom (nadbubrežne žlijezde ili poremećaji proizvodnje ACTH), tako i sa sekundarnim patologijama (patologije koje dovode do povećanog lučenja).

Ako se sumnja na hipo- ili hiperadrenokorticizam, mjerenje bazalnog nivoa kortizola nije uvijek informativno, stoga je za isključivanje ovih bolesti potrebno dodatno provesti funkcionalne testove:

Za isključivanje hiperadrenokorticizma - mali deksametazonski test;
- za isključivanje hipoadrenokorticizma - stimulativni test sa synacthenom

Hormonski sistem je složen i suptilan mehanizam za regulaciju biohemijskih procesa u organizmu. Odstupanje nivoa hormona od fiziološke norme može dovesti do ozbiljnih, ponekad nepovratnih posljedica. Jedan od najčešćih endokrinih poremećaja kod pasa je Cushingov sindrom.

Uzrok ovog patološkog stanja je prekomjerna količina kortizola u krvi životinje sa stalnim dugotrajnim djelovanjem na organizam.

Normalno, pospješuje zgrušavanje krvi, reguliše krvni tlak i djeluje protuupalno. U kritičnim situacijama, njegovo snažno oslobađanje u krv omogućava vam da brzo mobilizirate tijelo.

Kortizol (hidrokortizon, hormon stresa) proizvode nadbubrežne žlijezde.

Rad ovih endokrinih žlezda, pak, zavisi od uticaja hipofize. Hipofiza je također žlijezda koja se nalazi u mozgu i regulira funkcioniranje cijelog organizma.

Za pravilno funkcioniranje nadbubrežnih žlijezda, hipofiza luči adrenokortikotropni hormon (ACTH), što vam omogućava da održite normalnu koncentraciju kortizola. Povreda ovog međuzavisnog sistema dovodi do pojave ove endokrinopatije.

Drugi nazivi za patologiju: Itsenko-Cushingov sindrom, hiperadrenokorticizam, hiperkortizonemija.

Uzroci

Genetski uvjetovani uzroci nisu dobro shvaćeni. Ostatak se obično dijeli u sljedeće oblike:

• Cushingova bolest(spontani hiperadrenokorticizam) uzrokovan adenomom hipofize ili hiperplazijom;
• Cushingov sindrom(glukosterom) uzrokovan adenomom ili karcinomom jedne ili dvije nadbubrežne žlijezde;
• jatrogeni hiperadrenokorticizam, može se javiti kod prekomjernog unosa hormona izvana (dugotrajno liječenje kortikosteroidnim lijekovima).

Moguće posljedice

Zbog visoke koncentracije kortizola u krvi, organizam životinje je u stanju stalne spremnosti da izdrži štetne efekte. To dovodi do brzog trošenja tijela, iscrpljivanja njegovih energetskih rezervi i rane starosti.

Rizična grupa

Ovaj sindrom najčešće su psi podložni od druge polovine života, ali ima i slučajeva bolesti kod životinja mlađih od 2 godine. Najosjetljivije rase su:

Simptomi

S obzirom na širok uticaj kortizola na funkcionisanje celog organizma, Cushingov sindrom utiče na imuni, nervni, reproduktivni, genitourinarni, reproduktivni, kardiovaskularni i mišićno-skeletni sistem. Mogu patiti bubrezi, koža, jetra. Druge žlezde takođe menjaju normalnu proizvodnju hormona.

Bolest se razvija postepeno, pa bi trebali znati glavne simptome Cushingovog sindroma kod pasa:

• pojačana žeđ i mokrenje;
• pretjeran apetit;
• propadanje dlake sa pojavom ćelavih mrlja.

Možete primijetiti i druge znakove bolesti u razvoju. Uz pojačan nagon za mokrenjem javlja se i urinarna inkontinencija. Pas dobija višak kilograma, a masnoća napušta potkožno tkivo i lokalizira se uglavnom na vratu, trbuhu i grudima.

Sa propadanjem dlake počinje njegov gubitak i pojava alopecije (simetrične ćelave mrlje) u predjelu bubrega. Nadalje, ćelavost se širi po leđima, grudima, vratu i repu. Na koži se mogu vidjeti hiperpigmentacija i kalcifikacija.

Kao rezultat toga dolazi do slabosti mišića i opuštenog trbuha. Kod žena je poremećen polni ciklus, do izumiranja, a kod muškaraca je moguća atrofija testisa.

Pas postaje letargičan i pospan. Može se primijetiti neuravnoteženo ponašanje. U slučaju adenoma hipofize mogući su poremećaji koordinacije i depresija.

Kao popratne bolesti uočavaju se sljedeći simptomi Cushingove bolesti kod pasa: piodermija, tromboembolija, znaci sekundarnog dijabetes melitusa, genitourinarni sistem je izložen infekcijama. Životinja može osjetiti pad krvnog tlaka, znakove gastritisa.

Cushingovu bolest kod pasa prati osteoporoza sa mogućim prijelomima, poremećaj kardiovaskularnog sistema.

Teški simptomi bolesti mogu se dijagnosticirati već vizualnim pregledom. Dodatne metode za dijagnosticiranje psa uključuju opće i biohemijske pretrage krvi i urina.

Sljedeći korak će biti provođenje funkcionalnih testova povezanih s uvođenjem deksametazona i hormona ACTH. Sudeći po reakcijama organizma na ove lijekove, procjenjuje se rad nadbubrežnih žlijezda.

Treba utvrditi žarište i uzrok bolesti.

Da biste to učinili, provodi se ultrazvuk trbušne šupljine, koji će otkriti moguću prisutnost neoplazmi ili povećanje nadbubrežnih žlijezda. Rendgen će otkriti njihovu mineralizaciju, identificirati moguće povećanje jetre, karakteristično za Cushingov sindrom.

Za otkrivanje tumora u hipofizi ili nadbubrežnim žlijezdama, MRI i CT se koriste tamo gdje je ova vrsta dijagnoze dostupna. Cushingov sindrom uzrokuje nepovratne posljedice, tk. utiče na sve sisteme i organe.

Životni vijek životinje varira od nekoliko sedmica do 7-8 godina nakon dijagnoze.

Tretman

Liječenje Cushingovog sindroma je hirurški i medicinski. Ako se otkrije tumor jedne od nadbubrežnih žlijezda u nedostatku metastaza, on se uklanja.

Moguće je hirurško uklanjanje obje zahvaćene nadbubrežne žlijezde, nakon čega se propisuje daljnja doživotna nadomjesna terapija u vidu uzimanja glukokortikoida i mineralkortikoida.

S adenomom hipofize moguće je koristiti lijekove koji potiskuju proizvodnju kortizola. Nažalost, ovi lijekovi su veoma skupi i nedostupni.


Konzervativno liječenje uključuje upotrebu Mitotana, Lysodrena, Chloditana, L-deprenila, Ketokonazola, Cyproheptadina.

Izbor lijeka, doziranje i učestalost primjene strogo individualno propisuje veterinar.

Tijek liječenja propisuje se na osnovu kliničke slike, lokalizacije patološkog žarišta i stalnog praćenja stanja psa.

Kao dodatni alternativni tretman možete koristiti homeopatski preparat Gormel, koji generalno normalizuje funkcionisanje hormonskog sistema i kompatibilan je sa konzervativnim tretmanom.

Glavni pokazatelj ispravno odabrane taktike liječenja je smanjenje količine vode koju pas konzumira. Također, životinji će biti potrebno redovno praćenje stanja uz pomoć analize krvi i ultrazvuka.

Rezultati tretmana mogu biti različiti i zavise od mnogih faktora, uključujući i koliko će biti pažljiv i odgovoran stav vlasnika psa.

Za više informacija pogledajte video o Cushingovom sindromu kod pasa:

Cushingov sindrom kod pasa jedna je od najčešćih bolesti koja pogađa endokrini sistem životinja. U literaturi se mogu naći i drugi nazivi za bolest: hiperadrenokorticizam, Itsenko-Cushingov sindrom ili kronična hiperkortizonemija. Ova bolest je uzrokovana patologijama kore nadbubrežne žlijezde, koje su izražene povećanom proizvodnjom hormona. Uglavnom kortizol.

Oblici sindroma, njihov opis

Veterinarska medicina razlikuje nekoliko varijanti sindroma, od kojih se svaka lako dijagnosticira, ali zahtijeva posebno složeno liječenje i prevenciju.

Cushing-Itsenko bolest

Nastaje kao rezultat primarne lezije stabljike i subkortikalnih (hipotalamus, limbička zona mozga) formacija. Ako se primarna lezija ne uoči na vrijeme, onda se patološka žarišta šire na koru nadbubrežne žlijezde, hipofizu.

Razvija se hiperkortizolizam. Pregledom pasa otkriva se bazofilni adenom hipofize, koji intenzivno proizvodi adrenokortikotropni hormon. To podrazumijeva brzi rast korteksa nadbubrežne žlijezde i, kao rezultat, povećanu proizvodnju kortizola.

Cushing-Itsenko sindrom ili glukosterom

Kao rezultat disfunkcije nadbubrežne žlijezde, psi mogu razviti hormonski aktivan (intenzivno rastući) tumor kore nadbubrežne žlijezde. Nastaje iz fascikularne zone i potiče prekomjerno lučenje hormona. Uglavnom glukokortikoidi. Kod ovog oblika sindroma uočava se izraženije lučenje (proizvodnja) hormona. Izaziva produženi i brzi rast korteksa nadbubrežne žlijezde, rast adenoma, koji, ako se ne liječi, može prerasti u rak.

Formiranje adenoma hipofize je uzrok Cushingove bolesti u 15% slučajeva, razvoj tumora u 80%. Međutim, oko polovice novotvorina kod pasa su benigne.

Jatrogeni Itsenko-Cushingov sindrom kod pasa

Stečeni oblik bolesti. Javlja se tijekom dugotrajnog liječenja životinje lijekovima koji sadrže kortikosteroide. Oni su propisani za suzbijanje prilično velike količine, pa su stoga simptomi bolesti manje izraženi.

Životinje u riziku od obolijevanja

Pored životinja koje su na terapiji kortikosteroidima, od ove endokrine bolesti najčešće obolijevaju starije životinje, u većini slučajeva psi od 7 do 12 godina:

• bokseri;
• sve rase terijera;
• beagles.

Cushingov sindrom može zahvatiti i druge pasmine pasa, ali one navedene su najčešće dijagnosticirane. Veterinarska medicina je također zabilježila slučajeve gdje je liječenje bilo potrebno za mlađe životinje - od 2 godine starosti.

Klinički simptomi bolesti

Simptomi bolesti koje opisuje veterinarska medicina isti su i za sindrom i za Cushing-Itsenkoovu bolest. Razlikovati samo težinu i intenzitet manifestacije pojedinačnih simptoma. Kod blagog oblika, očigledni simptomi su umjereno izraženi - životinja je malo zabrinjavajuća. A u teškom (uznapredovalom stadiju bolesti) obliku, pored izraženih kliničkih simptoma, često se uočavaju komplikacije:

• patološki prijelomi kostiju;
• ozbiljno progresivna slabost mišića;
• pojava hipertonskog bubrežnog sindroma;
• kardiovaskularnih poremećaja.

Klinička slika je sljedeća. U pozadini opće slabosti životinje, postoji:

• brzo povećanje telesne težine. Ovo je prvi simptom na koji vlasnici pasa obraćaju pažnju. Kod uznapredovalog Cushingovog sindroma, specijalista dijagnostikuje gojaznost (salo se taloži u predelu stomaka, vrata i grudi);
• prisutnost nesnosnih bolova u zglobovima, kostima;
• stvaranje ljubičasto-crvenih pruga na koži u predjelu trbušnog zida;
• oštro smanjenje mišićne mase, atrofija mišića;
• obilan gubitak kose u grudima, leđima i trbušnom zidu;
• patologija kardiovaskularnog sistema (hipertrofija lijeve komore);
• skokovi krvnog pritiska;
• gastritis;
• naknadni razvoj bulimije ili polidipsije.

Također, stručnjaci razlikuju dva oblika toka bolesti: progresivni i topidni. U prvom slučaju i sindrom i Cushingova bolest se odvijaju vrlo brzo, u drugom slučaju bolest ima dugotrajni oblik (pas može biti bolestan nekoliko godina).

Dijagnoza Cushingove bolesti kod pasa

Nije teško identificirati bolest u bilo kojoj fazi i postaviti dijagnozu za životinju, jer je sindrom lako dijagnosticirana bolest s izraženom kliničkom slikom. Dijagnoza se postavlja na osnovu vizuelnog pregleda psa i laboratorijskih podataka. Istovremeno, i simptomi i laboratorijski podaci za oba oblika bolesti bit će gotovo identični.

Za postavljanje dijagnoze potrebno je sljedeće:

• Kompletna krvna slika psa. Prilikom pregleda materijala otkriva se povećan sadržaj eritrocita, glukoze, leukocita i hemoglobina u plazmi. Podaci koji ukazuju na prisutnost patoloških procesa u tijelu životinje.
• Biohemijska analiza. U krvnom serumu se otkriva povećanje nivoa holesterola, kortizola i alkalne fosfataze, promene u proteinskim frakcijama.
• rendgenski snimak. Identifikacija osteoporoze kostiju, povećanje jetre. U nekim slučajevima, kod nekih pasa, stručnjaci dijagnosticiraju mineralizaciju zidova bronha i nadbubrežnih žlijezda.
• Ultrazvuk je neophodan i za blage i za teške oblike bolesti, jer se sindrom nastavlja stvaranjem tumora i adenoma. Studija pokazuje povećanje nadbubrežnih žlijezda, prisustvo ili odsustvo neoplazmi.

Za ispravnu dijagnozu Cushingovog sindroma često se koriste posebni testovi - uzimanje deksametazona u malim dozama.

Tretman

Opisana bolest je podložna efikasnom liječenju lijekovima. Ali često nakon dijagnoze bolesti, životni vijek psa je 2-2,5 godine. To je zbog činjenice da Cushingov sindrom uzrokuje niz nepovratnih posljedica - komplikacije utječu na mišićno-koštani sistem, kardiovaskularni i nervni sistem, smanjuju otpornost tijela na infekcije i povećavaju krvni tlak.

Glavni cilj veterinara koji propisuje liječenje bolesti je osigurati normalnu proizvodnju kortizola u korteksu nadbubrežne žlijezde bez izazivanja nedostatka u tijelu. Specijalista može propisati: Lysodren (lysodren), Mitothan (mitotan), Chloditanum (chloditan) ili op'DDD. Istovremeno, za svaki pojedinačni slučaj, liječenje i lijek (doziranje) se propisuju pojedinačno.

Prvi znak da je Cushingov tretman pravilno primijenjen je smanjenje količine vode koju je pas konzumirao. Međutim, u pozadini tijeka terapije lijekovima, životinja može razviti komplikacije (povraćanje, povećana letargija, odbijanje jesti), što može ukazivati ​​na razvoj popratnih bolesti. S tim u vezi, stručnjaci preporučuju provođenje laboratorijskih testova krvi tijekom cijelog života životinje. To će pomoći da se bolest prepozna na vrijeme ili spriječi recidiv (javlja se u 50% slučajeva).