Костно деструктивные изменения это. Что такое деструкция кости Что значит костно деструктивных изменений не выявлено

Остеогенная саркома (остеосаркома) занимает в этой группе опухолей второе место по частоте (после миеломы) и отличается высокой злокачественностью и тенденцией к метастазированию в легкие. Она может возникать в любом возрасте, но чаще всего между 10 и 20 годами. Около половины всех остеосарком локализуется в области коленного сустава (хотя они могут появляться в любых костях).

Обычные симптомы - боль и наличие объемного образования. Рентгенологические изменения значительно варьируют: они могут быть преимущественно склеротическими или литическими, характерные черты отсутствуют. Для точного диагноза необходим достаточно типичный образец опухолевой ткани, полученный путем биопсии.

После того как диагноз установлен, необходима консультация онколога для выбора тактики лечения, включая вопрос о том, нуждается ли больной в проведении дооперационной (неадъювантной или послеоперационной (адъювантной) химиотерапии. Если проведена дооперационная химиотерапия, последующий ход болезни оценивают по динамике рентгенологических данных, болевого синдрома (который обычно уменьшается) и уровня щелочной фосфатазы (он обычно снижается). После нескольких сеансов химиотерапии производят операцию. Современная хирургическая техника позволяет удалять многие опухоли без ампутации конечности, весьма обычной в прошлом. После дооперационной химиотерапии и резекции опухоли можно оценить степень ее некроза, вызванного химическим агентом. В случаях почти полного некроза результаты последующий операции наиболее благоприятны.

Некоторые онкологи, однако, предпочитают послеоперационную (адъювантную) химиотерапию. Независимо от вида химиотерапии 5-летняя выживаемость составляет 75%. Сейчас ведется много клинических исследований, направленных на дальнейшее увеличение выживаемости.

Фибросаркоиы сходны по своим свойствам и проблемам терапии с остеогенной саркомой.

Злокачественная фиброзная гистиоцитома в клиническом отношении сходна с остеосаркомой и фибросаркомой. Лечение то же, что и при остеосаркоме.

Хондросаркомы - злокачественные опухоли хрящевой ткани - по клиническим проявлениям, тактике лечения и прогнозу отличаются от остеогенных сарком. Они развиваются более чем у 10% больных с множественными доброкачественными остеохондромами; однако 90% хондросарком первичны, т.е. возникают de novo.

Диагноз может быть установлен только с помощью биопсии. Гистологически многие хондросаркомы можно подразделить на четыре группы. Группа 1 отличается медленным ростом и хорошими шансами на излечение. Группе 4 свойственны быстрый рост и гораздо большая тенденция к образованию метастазов. Для всех хондросарком характерна способность к обсеменению окружающих мягких тканей.

Лечение состоит в тотальной хирургической резекции. Ни облучение, ни химиотерапия не эффективны - применяются ли они в качестве основного или дополнительного метода лечения. В связи с тем что эти опухоли способны к обсеменению, необходимо ушивать рану после биопсии, а хирургическое удаление опухоли должно производиться очень тщательно. В ходе операции следует старательно избегать внедрения инструмента в опухоль и последующего занесения опухолевых клеток в мягкие ткани операционной раны: в таких случаях рецидив опухоли неизбежен. Если этого удается избежать, частота излечения составляет >50% и зависит от типа опухоли. Когда радикальное удаление опухоли с сохранением конечности невозможно, необходима ампутация.

Мезенхимная хондросаркома - редкий, гистологически самостоятельный тип хондросаркомы с высокой способностью к метастазированию. Процент излечения низок.

Опухоль Юинга (саркома Юинга) - круглоклеточная костная опухоль, чувствительная к облучению. У мужчин встречается чаще, чем у женщин. По сравнению со всеми другими первичными злокачественными опухолями костей эта саркома развивается в более молодом возрасте, чаще всего между 10 и 20 годами. Она поражает преимущественно кости конечностей, хотя может быть и в любых других костях. Опухоль состоит из плотно расположенных мелких округлых клеток. Наиболее постоянные симптомы - боль и припухлость. Саркома Юинга имеет тенденцию к значительному распространению и иногда захватывает весь диафиз длинной кости. Патологически измененная область обычно более обширна, чем это видно на рентгенограммах. Границы опухоли можно точнее определить с помощью КТ и МРТ. Наиболее характерное изменение - литическая деструкция кости, однако могут отмечаться и множественные "луковичные" слои новообразованной костной ткани под надкостницей (раньше это считалось классическим диагностическим признаком).

Диагностика должна основываться на данных биопсии, поскольку сходная рентгенологическая картина возможна и при многих других злокачественных опухолях костей.

Лечение состоит в применении различных комбинаций хирургического, химиотерапевтического и лучевого методов. В настоящее время такой комбинированный подход позволяет излечивать более 60% больных с первичной локальной саркомой Юинга.

Злокачественная лимфома кости - опухоль с мелкими округлыми клетками, встречающаяся у взрослых, обычно в возрасте 40-50 лет. Она может возникать в любой кости. Хотя эту опухоль можно считать ретикулоклеточной саркомой, она обычно состоит из смеси ретикулярных клеток с лимфобластами и лимфоцитами. Когда у больного имеется злокачественная костная лимфома, возможны три варианта:

это может быть первично костная опухоль без каких-либо признаков наличия ее в других тканях;
помимо поражения данной кости признаки лимфомы могут быть найдены в других костях или в мягких тканях;
у больного с первичным лимфоматозом мягких тканей в последующем могут появиться метастазы в костях.

Обычные симптомы - боль и припухлость тканей. На рентгенограммах преобладают признаки деструкции кости. В зависимости от стадии болезни изменения пораженной кости могут быть мелко- или крупнопятнистыми, а в далеко зашедших случаях иногда почти полностью теряется наружный контур кости. Нередки патологические переломы костей.

Когда злокачественная лимфома локализуется только в костной ткани, 5-летняя выживаемость составляет не менее 50%. Опухоль чувствительна к облучению. Комбинация лучевой терапии и химиотерапии столь же эффективна, как и хирургическое удаление опухоли. Ампутация показана только в том случае, если из-за патологического перелома или обширного поражения мягких тканей утрачена функция конечности.

Множественная миелома образуется из кроветворных клеток; это наиболее частая из костных опухолей. Неопластический процесс обычно настолько диффузно захватывает костный мозг, что его аспирация имеет диагностическое значение.

Злокачественная гигантоклеточная опухоль встречается редко. Даже само ее существование подвергают сомнению. Она обычно образуется в самом конце длинной кости. На рентгенограммах выявляются классические признаки злокачественной деструкции костной ткани: преимущественно литические изменения, деструкция кортикального слоя, распространение процесса на мягкие ткани, патологические переломы. Для уверенности в диагнозе необходимо убедиться в наличии зон типичной доброкачественной гигантоклеточной опухоли среди малигнизированной ткани (или иметь данные о том, что такая доброкачественная опухоль была в этом месте ранее). Для саркомы, развившейся из предшествующей доброкачественной гигантоклеточной опухоли, характерна резистентность к лучевой терапии. В лечении используются те же принципы, что и при остеогенной саркоме (см. выше), но его результаты хуже.

Существуют и многие другие типы первичных злокачественных костных опухолей, большинство из которых относятся к медицинским редкостям. Например, из остатков эмбриональной хорды может развиваться хордома. Эта опухоль чаще всего локализуется в концевых отделах позвоночника, обычно в крестце или около основания черепа. В первом случае почти постоянной жалобой бывает боль в крестцово-копчиковой области. При хордоме в основании затылочной области возможны симптомы поражения любых черепных нервов, чаще глазодвигательных. Обычно проходит несколько месяцев и даже лет, прежде чем будет установлен правильный диагноз.

На рентгеновских снимках хордома выявляется в виде распространенных деструктивных костных изменений, которым может сопутствовать объемное образование в тканях. Гематогенные местастазы не типичны. Более серьезную проблему, чем метастазирование, представляет наклонность к локальным рецидивам. Хордома в затылочной и основной костях черепа обычно недоступна для хирургического удаления, но поддается лучевой терапии. Если же опухоль расположена в крестцово-копчиковой области, ее можно радикально удалить одним блоком.

Ред. Н. Алипов

"Первичные злокачественные опухоли костей, диагностика, лечение" - статья из раздела

Основной метод лучевой диагностики опухолей костей – рентгенография.

Возможности рентгенографии при диагностике опухолей костей:

Выявляется подавляющее большинство первичных и метастатических опухолей костей и точно определяется локализация.

Лучше, чем другими методами, оценивается тип опухоли (остеокластический, остеобластический, смешанный), характер роста (экспансивный, инфильтративный).

Обнаруживается патологический перелом.

В диагностике злокачественных опухолей костей следует рассмотреть две ситуации.

Поиски метастазов в скелет у больного с заведомо злокачественной опухолью, особенно с высоким индексом метастазирования в кости (рак молочной, предстательной, щитовидной желез, легкого, почечно-клеточный рак), что важно для выбора метода лечения. Первичный метод – остеосцинтиграфия; чувствительнее рентгенографии и позволяет визуализировать весь скелет. Поскольку данные сцинтиграфии неспецифичны, следующим этапом должна быть рентгенография тех отделов скелета, в которых обнаружена гиперфиксация РФП. Положительные сцинтиграфические находки у больных со злокачественной опухолью необязательно обусловлены метастазами. Рентгенограммы позволяют лучше отличать их от изменений в скелете иной природы. В случае сохраняющегося клинического подозрения при неопределенных данных рентгенографии или негативных результатах сцинтиграфии выполняется КТ или МРТ. По опубликованным данным, при МРТ визуализируется до 80% метастазов рака молочной железы в скелет. По-видимому, это преимущество МРТ может использоваться в отдельных случаях, однако применять ее, как и КТ, в качестве поискового метода нерентабельно.

Клиническое подозрение на неоплазму того или иного отдела скелета (боль, нарушения функции, пальпируемое патологическое образование) у больных с отсутствием указаний на первичную злокачественную опухоль иной локализации. Если по клиническим данным подозревается множественное поражение скелета, то выгоднее также начинать со сцинтиграфии. В противном случае первично используют рентгенографию. КТ или МРТ должны использоваться как методы второй очереди для уточнения природы и детальной морфологической характеристики поражения.

Разграничение между первичными и метастатическими злокачественными опухолями костей базируется на недостаточно специфичных рентгенологических симптомах. Другие методы визуализации мало помогают при решении этого вопроса.

Если же первичная опухоль не обнаруживается, это еще не исключает метастатической природы поражения кости. Для окончательного решения показана биопсия пораженной кости, особенно в случаях, перспективных для терапии.

Основные показания к КТ при злокачественных опухолях костей:

При трудностях дифференциальной диагностики с воспалительными заболеваниями костей (особенно между саркомой Юинга или злокачественными лимфомами и остеомиелитом) и с доброкачественными опухолями. КТ нередко предоставляет доказательства злокачественности (минимальные кортикальные эрозии и экстраоссальный компонент опухоли) или позволяет отвергнуть ее, визуализируя, например, кортикальный секвестр или пароссальное скопление воспалительного экссудата.

В тех случаях, когда важно визуализировать минерализованную костную или хрящевую основу опухоли, особенно, если минерализация скудная, КТ предпочтительнее МРТ, позволяя отграничить опухоли остеогенного и хрящевого ряда от прочих.

МРТ – чувствительный и точный метод диагностики опухолей опорно-двигательной системы. Преимущества:

Определение исходной локализации опухоли (мягкотканная, медуллярная, кортикальная) и ее отношения к жировой ткани, мышцам, костям.

Наиболее точная оценка распространения опухолей по костному мозгу и на мягкие ткани.

Распознавание вовлечения в процесс сустава.

МРТ – лучший метод определения стадии опухолей костей, незаменима при планировании хирургических вмешательств и лучевой терапии. В то же время, МРТ уступает рентгенографии в дифференциальной диагностике между злокачественными и доброкачественными опухолями.

Периодический МР-контроль – решающее условие своевременного выявления резидуальных и рецидивных опухолей после хирургического удаления или при лучевой и химиотерапии. В отличие от рентгенографии и КТ, они распознаются уже при небольших размерах.

Показания к МРТ с контрастированием:

− распознавание злокачественных опухолей на основе раннего контрастного усиления в противоположность медленно нарастающему при доброкачественных (точность 72-80%); это отличие, скорее, отражает степень васкуляризации и перфузии, чем непосредственно добро- или злокачественность: богато васкуляризованные остеобластокластома и остеобластома не отличимы по этому признаку от злокачественных опухолей;

− дифференцирование активной опухолевой ткани от девитализированной, некроза и реактивных изменений, что важно для прогнозирования эффекта химиотерапии и выбора места биопсии;

− в ряде случаев как дополнение нативной МРТ при отличительном распознавании опухолевой ткани и послеоперационных изменений, не ранее 1,5-2 мес. после операции.

МРТ – самый чувствительный метод визуализации инфильтративных изменений костного мозга при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях (миелома, лимфома, лейкозы). Часто обнаруживаются диффузные и очаговые костномозговые изменения при негативной рентгенологической картине у больных с генерализованной миеломой.

Остеогенная саркома − наиболее часто встречающаяся первичная злокачественная опухоль кости (50-60%). Наиболее частые локализации процесса − метафизарные отделы бедренной, большеберцовой и плечевой костей. Выделяют следующие формы остеогенной саркомы:1) остеолитическая остеогенная саркома: краевой и центральный варианты; 2) смешанная разновидность остеогенной саркомы: краевой, центральный и периферический (односторонний, циркулярный) варианты; 3) остеобластическая остеогенная саркома: центральный и периферический (односторонний, циркулярный) варианты. Рентгенологические проявления остеогенной саркомы непосредственно не связаны с особенностями клинического течения заболевания и не влияют на прогноз болезни и выбор метода лечения. Деление остеогенной саркомы на подгруппы является условным и определяется нуждами дифференциальной диагностики.

В начальных стадиях заболевания рентгенологические проявления связаны с изменениями, возникающими в участках прорыва коркового слоя кости, и вторичными процессами остеогенеза, происходящими в зоне периоста на фоне прилежащих мягких тканей. Одним из наиболее патогномоничных рентгенологических признаков остеогенной саркомы принято считать периостальное наслоение (периостоз), возникающее на границе наружного дефекта компактного слоя кости и внекостного компонента опухоли, который имеет вид характерного козырька или треугольной шпоры, расположенной под углом к длинной оси кости (треугольник Кодмана) (рис. 2.16, 2.55). Определяющим моментом в формировании периостоза на границе опухоли являются ее биологические особенности, главным образом, высокая скорость роста новообразования. Другим симптомом, свидетельствующим о распространении опухолевого процесса за пределы кости, являются спикулы тонкие игольчатые обызвествления, расположенные перпендикулярно по отношению к оси кости.

На рентгенограммах спикулы часто представлены во взаимоотношении с другими оссификатами. При остеобластической разновидности остеогенной саркомы они бывают наиболее выражены (рис. 2.14).

Распространение опухолевого процесса на окружающие ткани приводит к образованию компонента, в котором развиваются поля оссификации разных размеров и плотности. Оссификация внекостного компонента остеогенной саркомы, как правило, наблюдается при остеобластической и смешанной разновидностях, и чаще выражается в образовании участков хлопьевидного и облаковидного уплотнения, что обычно является отражением прямого опухолевого остеогенеза.

Рентгенологические признаки зависят от формы остеогенной саркомы: остеолитической, остеобластической и смешанной. Остеолитическая форма характеризуется появлением на поверхности или внутри кости деструкции, которая быстро увеличивается, при этом, в отличие от остеомиелитов, не возникает секвестров (рис. 2.14, 2.16, 2.55). Остеобластическая форма проявляется выраженной остеогенной способностью, очагами хаотического костеобразования. Для остеогенной саркомы считается также характерным распространение опухоли на мягкие ткани, сохранность субхондральной пластинки суставной поверхности, даже при деструкции суставного конца кости.

Саркома Юинга − злокачественная опухоль, исходящая из клеток костного мозга. Опухоль локализуется, как правило, в диафизах длинных трубчатых костей. Рентгенологически выявляются множественные, с нечеткими контурами очаги деструкции, или, иногда, склеротического уплотнения костной структуры в участке поражения. Кортикальный слой расслаивается. Возникают периостальные наслоения, имеющие слоистый, или «луковичный вид». Пораженный участок кости при этом может иметь веретенообразную форму (рис. 2.12, 2.42, 2.56). Возможен и спикулообразный периостоз.

Хондросаркома − злокачественная опухоль кости, исходящая из клетки хрящевой ткани. Поражает преимущественно эпиметафизы длинных трубчатых костей, тазовые кости, ребра. Различают первичную и вторичную хондросаркомы. Первичная хондросаркома развивается в неизмененной кости и характеризуется быстрым ростом. Вторичная хондросаркома развивается из предшествующих патологических процессов: хондромы, остеохондромы и др.

Рис. 2.55. Прицельная рентгенограмма плечевого сустава в прямой проекции. В области проксимального эпифиза и метафиза плечевой кости имеется деструкция с патологическим переломом и поперечным смещением отломков (стрелка). Патологическое костеобразование, распространяющееся на мягкие ткани, без четких контуров, увеличение мягких тканей плеча (фигурная стрелка). Треугольник Кодмана (ромбовидная стрелка). Остеогенная саркома плечевой кости с патологическим переломом в области проксимального метафиза.

Течение ее относительно медленное, но неуклонно прогрессирующее. По отношению к кости хондросаркома может быть центральной и периферической. Центральная хондросаркома проявляется очагами деструкции с нечеткими контурами, на фоне которых имеются беспорядочные очаги обызвествления, кортикальный слой разрушается, могут быть периостальные наслоения в виде козырька, спикул (рис. 2.57).

Хондросаркомы, в отличие от остеосарком, могут распространяться на суставной хрящ и вызывать разрушение суставной поверхности кости. При периферических хондросаркомах на рентгенограммах в мягких тканях непосредственно у кости определяются плотные бугристые образования. В месте непосредственного прилегания опухоли к кости отмечается эрозированность поверхности кортикального слоя или неравномерное склеротическое ее уплотнение. В опухолевом образовании выявляются очаги обызвествлений, создающие картину пятнистости.

МРТ и УЗИ позволяют лучше визуализировать мягкотканный компонент первичных злокачественных опухолей костей и признаки их инфильтративного роста. При радионуклидных исследованиях определяется гиперфиксация РФП.

При дифференциации воспалительного процесса и первичной опухоли кости следует иметь в виду, что при этих заболеваниях может быть деструкция, но отсутствуют при опухоли секвестры, отслоенный периостит, переход на сустав. Кроме того, для остеомиелита характерно продольное распространение, а для опухоли − рост в поперечном направлении.

Однако чаще встречаются вторичные злокачественные поражения костей, т.е. метастазы рака других органов (МТС). Для этих опухолевых поражений характерно наличие метастазирующего в кости злокачественного процесса. Чаще всего метастазы обнаруживаются в телах позвонков пояснично-крестцового отдела, костях таза, проксимальных отделах длинных трубчатых костей, ребрах, черепе. Важным признаком является множественность МТС. В костях обнаруживается остеолитическая форма МТС – множественные очаги деструкции с неровными контурами. Но при определенных условиях могут быть остеобластические МТС. Они обусловливают на рентгенограммах множественные уплотненные участки в кости с нерезкими и неровными очертаниями. Встречаются также смешанные метастазы. В смешанных метастазах очаги деструкции чередуются с зонами остеосклероза (рис. 2.58).

Миеломная болезнь. При этой болезни происходит пролиферация атипичных плазматических клеток костного мозга, что вызывает деструкцию костей. По общепринятому делению различают солитарную форму, а при генерализации процесса очагово-деструктивную, диффузно-поротическую и склерозирующую формы. Возможны и смешанные поражения. Солитарная форма наблюдается значительно реже генерализованной. Обычно процесс возникает в костях таза, ребрах, черепе, позвонках, а иногда и в длинных трубчатых костях. Однако рентгенологическое заключение о солитарности поражения должно базироваться на данных не только системного исследования скелета и результатах пункционной биопсии, но и отсутствия биохимических сдвигов в крови и моче. Очаг остеолитической деструкции при солитарной миеломе нередко имеет подобие ячеистого строения и дает умеренно выраженное вздутие, на уровне которого часто выявляется четко очерченное мягкотканное образование. Очагово-деструктивная форма дает наиболее характерные рентгенологические проявления в виде округлых или овальных очагов остеолитической деструкции (рис. 2.8, 2.59). В черепе очаги очерчены наиболеeчетко и напоминают дефекты, сделанные пробойником. Местами они частично сливаются между собой, однако на остальном протяжении отчетливо прослеживается их округлая форма. Четко очерченные очаги деструкции при этой форме встречаются и в ребрах, в эпиметафизах длинных трубчатых костей, но четкость их контуров несколько меньше, чем в черепе. Наименее четко выявляются очаги деструкции в телах позвонков. Наиболее крупные очаги при множественной деструкции так же, как и при солитарной миеломе, могут иметь крупноячеистую структуру и давать нерезко выраженное вздутие. Выявляемые на их уровне деструктивные изменения в костях и мягкотканные образования обусловлены скоплением плазматических клеток.

Дифференцировать данную форму необходимо с остеолитическими метастазами. Очаги деструкции при остеолитических метастазах обычно не имеют достаточной четкости контуров. При локализации в черепе они не образуют характерных дефектов в виде пробоин. При локализации в позвонках деструкция часто начинается с ножки дуги, а не с тела позвонка, как при миеломе. В трудных для диагностики случаях, когда первичную опухоль не удается обнаружить, для установления диагноза необходима пункционная биопсия, а также остеосцинтиграфия. Гиперфиксация РФП свидетельствует в пользу метастазов, а гипофиксация не решает диагностических задач.

Диффузно-поротическая форма миеломной болезни при рентгенологическом исследовании характеризуется значительным равномерным повышением прозрачности костей всего скелета. Корковый слой при этом разволокняется и истончается. Местами истончение неравномерное, обусловленное волокнистостью внутреннего контура коркового вещества кости. Явление остеопороза в костях черепа, как правило, не наблюдается. Со временем возникают множественные патологические переломы в ребрах, позвонках и длинных костях конечностей. В позвонках медленно развивающиеся компрессии приводят к формированию двояковогнутых позвонков, которые могут чередоваться с клиновидной деформацией. Диффузный остеопороз обусловлен нарушением белкового баланса с отложением парапротеинов в костной ткани и вымыванием из нее солей кальция. Данную форму миеломной болезни необходимо дифференцировать с первичным гиперпаратиреозом, при котором также наблюдается диффузное повышение прозрачности костной ткани и нарушается солевой обмен.

В крови, наряду с гиперкальциемией, при гиперпаратиреозе наблюдается и гипофосфатемия, не свойственная миеломной болезни. Вместе с тем, отсутствуют парапротеинемия и парапротеинурия, столь характерные для диффузно-поротической формы миеломной болезни. В затруднительных для диагностики случаях вопрос решается на основании результатов пунк-ционной биопсии.

Склеротическая форма миеломной болезни еще недостаточно изучена. Патологоанатомически остеосклероз при данной форме объясняют развитием реактивного склероза вокруг скопления миелоидной ткани. Рентгенологически выявляется усиление тени костей, неоднородность структуры с мелкоглыбчатыми обызвествлениями диаметром до 2-3 мм.

Смешанные формы миеломной болезни характеризуются сочетанием вышеуказанных ее разновидностей.

Могут наблюдаться изменения в виде общего распространенного остеопороза без ограниченных очагов рассасывания костной ткани. При остеосцинтиграфии, как правило, отсутствует накопление РФП в пораженных участках. МРТ выявляет очаги миеломы в виде гипоинтенсивного сигнала на T1-ВИ и гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ. Диагноз основывается на лабораторных и гистологических исследованиях.

Остеома − доброкачественная костная опухоль. Остеома является опухолью, происходящей из остеобластов. В своем морфологическом строении она повторяет нормальную компактную и губчатую ткань. В зависимости от преобладания этих составных элементов различают компактную, губчатую и смешанную остеомы. На основании рентгенологических данных различают остеомы на широком основании и остеомы на ножке. Форма опухоли округлая или овальная, с ровными контурами и четкими границами.

При рентгенографии определяется образование на кости разнообразной формы на широкой, реже на узкой ножке. Остеомы наиболее часто поражают кости черепа и лицевого скелета, длинные трубчатые кости.

Структура остеомы однородна, остеопороз и деструкция кости отсутствуют. Таким образом, поскольку при остеомах выявляются характерные клинические и рентгенологические признаки, диагностика их в большинстве случаев не представляет трудностей (рис. 2.60).

Хондрома − доброкачественная опухоль, состоящая из зрелого гиалинового хряща. Хрящевые опухоли часто бывают множественными. По отношению к кости различают экхондромы и энхондромы. Экхондромы − преимущественно внекостные образования, большая часть которых находится с внешней стороны кости. На рентгенограмме выявляется образование на поверхности пораженной кости. Внутри этого образования определяются очаги обызвествлений различной величины и интенсивности (рис. 2.61).

Внутрикостные хондромы (энхондромы) − преимущественно внутрикостные образования. На рентгенограммах выявляются в виде ограниченного участка просветления среди обычной костной структуры, на фоне которого выявляются очаги обызвествлений или костного вещества (рис. 2.62).

Остеохондрома − доброкачественная опухоль, состоящая из костной или хрящевой ткани. На рентгенограмме остеохондрома определяется как образование с четкими контурами с широкой основой или тонкой ножкой, соединяющими опухоль с костью. Контуры опухоли четкие, бугристые. Структура неоднородная, как правило, костная ткань находится в центре опухоли, а хрящевая – по ее краям (рис. 2.63). Неоднородность структуры остеохондромы обусловлена расположением костных островков, лежащих среди светлого фона хряща.

При озлокачествлении остеохондромы ускоряется рост опухоли, появляются очаги деструкции в кости.

Опухоль гигантоклеточная (остеобластокластома). Наиболее часто поражает эпиметафизы трубчатых костей. Типичной локализацией также являются плоские кости таза, позвонки и челюстные кости. На рентгенограмме выявляется участок деструкции костной ткани, без зоны остеосклероза по краям опухоли. Суставная поверхность кости обычно сохраняется даже при выраженной деструкции эпифиза. Вследствие резкого истончения кортикального слоя кости и смещения его кнаружи образуется вздутие пораженного отдела кости. Участок поражения может иметь ячеистую структуру или быть бесструктурным. При бесструктурности участка деструкции принято говорить об остеолитической форме остеобластокластомы. Остеолитическая форма свидетельствует об инфильтративном росте опухоли, которая нередко озлокачествляется. МРТ при доброкачественных опухолях позволяет подтвердить отсутствие патологических изменений в кости, надкостнице и мягких тканях при доброкачественных опухолях.

ЧАСТОТА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОПУХОЛЕЙ В ПОЗВОНОЧНИК

Метастазированием называется распространение злокачественной опухоли по организму с формированием вторичных образований в других органах. Позвонки – излюбленная локализация метастазов многих новообразований: рака предстательной железы, почек, надпочечников, молочной железы, яичников, щитовидной железы и легкого (согласно данным проф. Тагер И. Л.). Реже метастазируют в позвоночный столб новообразования желудка и матки, еще реже – пищевода, глотки, гортани, языка. Кроме рака давать отсевы в позвоночник могут различные саркомы (лимфо-, фибро-, мио-), но частота встречаемости вторичных поражений позвоночного столба при этих опухолях ниже. Такое злокачественное поражение лимфатических узлов, как лимфогранулематоз, также часто распространяется по губчатым костям.

Согласно данным исследования Spiro, Adams и Goldstein на основе 1000 случаев злокачественных новообразований, была выявлена следующая частота спинального метастазирования различных видов рака: в 73,1% — вторичные образования были обнаружены при онкологии молочной железы, в 32,5% — легкого, в 24,4% — почки, в 13% — поджелудочной железы, в 10,9% — желудка, 9,3% — толстого кишечника, в 9,0% — яичников.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ В ПОЗВОНКИ

Очень часто основным симптомом и проявлением метастазов в позвоночник, с которым сталкиваются пациенты, являются боли в спине. Это частое явление, которое может быть обусловлено остеохондрозом, поэтому на него обычно долго не обращают внимания. Боли могут иррадиировать в ногу, ягодицу, правую или левую части поясницы, напоминая таковые при остеохондрозе с корешковым синдромом. И только при прорастании новообразования в позвоночный канал возникают нарушения движений в виде нижней параплегии, а также симптомы потери чувствительности (гипо- и анестезия).

Из-за сдавления или прорастания опухоли в спинной мозг нарушается двигательная иннервация мышц, расположенных ниже места поражения. В результате появляется снижение силы мышц в конечностях, нарушение самостоятельных движений вплоть до полной невозможности их произвести. При прорастании образования в корешковый канал со сдавлением спинномозгового нерва появляется симптом нижней лево- или правосторонней моноплегии (отсутствие активных движений в правой или левой ноге) или парез.

В случае патологического компрессионного перелома пациент внезапно испытывает резкую боль – обычно на пике физической нагрузки, при попытке поднять какую-нибудь тяжесть, или даже без видимых причин. При этом ткань позвонка ломается, как бы «складываясь» под весом тела. Одновременно могут появиться нарушения движений и чувствительности, если отломки смещаются в позвоночный канал и сдавливают спинной мозг и нервные корешки.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТАСТАЗОВ В ПОЗВОНОЧНИК

В зависимости от структуры и рентгенологических проявлений вторичные опухолевые участки в костной ткани принято делить на остеобластические (склеротические), остеолитические и смешанные.

Остеобластические очаги выглядят как уплотнение костного вещества, и это наиболее «благоприятный» тип его вторичного поражения, продолжительность жизни при котором больше, чем при остеолитическом и смешанном типах.

Остеолитические метастазы являются участками деструкции, разрушения скелета, и могут прорастать в позвоночный канал, в корешковые каналы, в паравертебральную клетчатку и ближайшие органы, включая кровеносные сосуды. В определенной степени описанная структура зависит от гистологического строения первичного рака: например, аденокарцинома предстательной железы практически всегда дает плотные, склеротические участки, аденокарцинома щитовидной железы — литические. Рак молочной железы у разных пациенток способен давать и литические, и склеротические очаги.

По степени злокачественности все вторичные процессы в костной ткани можно разделить на злокачественные, с неблагоприятным прогнозом (литического типа), с относительно неблагоприятным прогнозом (смешанного типа) и относительно благоприятным прогнозом (склеротические). Характер роста узлов бывает инфильтративным – с прорастанием в замыкательные пластинки и в окружающие ткани, и экспансивным – более благоприятный вариант – без прорастания.

КАК ВЫГЛЯДЯТ МЕТАСТАЗЫ ПОЗВОНОЧНИКА ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ И КТ

На рисунке – пример вторичных очагов различной структуры и гемангиомы (для сравнения). Цифрой 1 отмечен внутрикостный объемный процесс преимущественно литического характера, вызывающий локальное вздутие кортикального слоя, 2 – очаг склеротического характера с инфильтративным типом роста, распространяющийся в краниальную замыкательную пластинку. 3 – типичная кавернозная гемангиома – локальный участок изменения структуры костной ткани за счет утолщения и разрежения трабекул.

Метастазы литического характера хорошо видны на рентгене или КТ, они проявляются на снимках изменением костной структуры в виде разрежения трабекул губчатого вещества за счет множественных очагов просветления с нечеткими краями, часто сливающихся друг с другом. Целостность замыкательных пластинок может быть нарушена, иногда визуализируется мягкотканный компонент за пределами замыкательной пластинки. В межпозвонковые диски такие опухоли обычно не прорастают. На фоне лизиса часто происходит патологический компрессионный перелом – тело позвонка становится клиновидным со снижением высоты в передних и средних отделах. При лучевом лечении или химиотерапии вторичные костные образования могут изменить свою структуру и стать склеротическими.

Метастазы в позвоночник при раке молочной железы. Слева — пример метастатического поражения литического типа в задней дужке второго шейного позвонка. Стрелкой отмечен мягкотканый компонент в области дужки, не исключено прорастание в позвоночный канал. Справа – пример патологического компрессионного перелома со сдавлением спинного мозга вследствие резкого сужения позвоночного канала отломками.

Смешанные метастазы проявляются нарушением структуры с появлением характерной «мозаичной» картины за счет чередования очагов склероза и лизиса, или склеротического «ободка» вокруг мягкотканного компонента. Могут прорастать в замыкательные пластинки. Патологические компрессионные переломы также возможны.

Примеры смешанных очагов – склеротического и литического характера при компьютерной томографии на одном уровне (слева) и на разных (справа).

Остеобластические метастазы выглядят на рентгенограммах и компьютерных томограммах как плотные участки округлой формы, различного размера (в среднем 0,5-3,0 см). Межпозвонковые диски не изменены, патологическая компрессия при этом типе не характерна. Выживаемость при остеобластическом типе на позвоночнике в целом выше, чем при литическом и смешанном типах.

Компьютерная томография показывает, как проявляются остеобластические метастазы в поясничном и грудном отделах. У пациента выявлена онкопатология простаты.

Частота метастазирования опухолей различных органов в позвоночник (по данным М. Прокоп)

КАК ВЫГЛЯДЯТ МЕТАСТАЗЫ РАКА РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ В ПОЗВОНКАХ?

Рак почки: характерно появление участков литического характера. Чаще поражаются шейный и верхний грудной отделы. Темп роста невысокий, редко наблюдается экспансивный характер роста, чаще инфильтративный. Лучевая и химиотерапия зачастую малоэффективны.

Аденокарцинома простаты: чаще всего дает остеобластические очаги в крестце, в поясничном отделе, в тазовых и бедренных костях. В грудном и шейном отделе при раке простаты патологические зоны остеосклероза выявляются редко, почти никогда. Характер роста обычно инфильтративный, темпы роста невысокие.

Рак легких : как правило, тип изменений в позвоночном столбе литический, реже бластический. Характерна склонность к поражению небольшого количества позвонков (1-2), обычно поражаются грудные. Темпы роста высокие, характер роста – инфильтративный.

Рак молочной железы: структура бывает любая, но чаще встречаются литические. Характерна локализация во всех отделах, но в шейном отделе реже. Рост литических очагов, как правило, быстрый, остеобластических – более медленный. Одновременно могут быть выявлена деструкция в ребрах и узелки в паренхиме легкого.

Слева – множественные остеобластические участки отсева рака молочной железы у пациентки 53 лет. Справа – также множественные склеротические зоны уплотнения в поясничнои и грудном отделах у пациента с умеренно дифференцированной аденокарциномой простаты.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ В ПОЗВОНОЧНИКЕ НАШЛИ МЕТАСТАЗЫ?

При множественном поражении костей, особенно литического характера, лечение преимущественно паллиативное, направленное на поддержание приемлемого уровня качества жизни пациента. В некоторых случаях применяется лучевая терапия обнаруженных вторичных образований с целью приостановить их рост и замедлить деструкцию костной ткани, не допустить распространения на спинной мозг и корешки. Цементирование позвонка при метастазах возможно только при одиночных (солитарных) очагах. Однако необходимо всегда принимать во внимание, что обнаружение вторичного поражения скелета – неблагоприятная ситуация, прогноз при которой весьма серьезен.

Отличить метастазы в позвонках от других видов изменений (гемангиома, спондилит, миелома) помогает получение Второго мнения с пересмотром снимков КТ или МРТ опытным специалистом. Если вы или ваши лечащие врачи сомневаются в том, действительно ли имеет место вторичное поражение скелета, можно отправить снимки на консультацию высококвалифицированному рентгенологу, который не первый год специализируется на онкологических заболеваниях. Получить такую консультацию можно через систему Национальной телерадиологической сети — эта служба объединяет врачей диагностов из крупных медицинских центров Москвы и Санкт-Петербурга, которые консультируют присланные им сложные случаи.

Василий Вишняков, врач-радиолог

В настоящем методическом пособии рассматриваются основные изменения, происходящие в кости и находящие свое отражение на рентгенограммах.

Прежде всего – это процессы, связанные с уменьшением костной массы и сопровождающееся снижением костной плотности на рентгенограммах скелета (остеопороз, деструкция, остеолиз, атрофия, остеомаляция).

Остеопороз в настоящее время рассматривается как метаболическое заболевание скелета, сопровождающееся уменьшением костной массы (костных трабекул) и соответственно повышением прозрачности кости. Остеопороз проявляется в первую очередь в губчатой кости, более отсрочено – в компактной кости. Рентгенологически для остеопороза губчатой кости характерно уменьшение количества костных трабекул на единицу площади кости, губчатая кость приобретает крупноячеистый рисунок. Наряду с уменьшением количества костных трабекул возникает утолщение тех трабекул, которые испытывают на себе осевую нагрузку (т.н. гипертрофический остеопороз). Компактная кость при остеопорозе истончается. Это наглядно видно в диафизах коротких и длинных трубчатых костей. В норме наибольшая толщина компактного слоя кости имеет место в центре диафиза, вследствие чего костномозговой канал в этом участке наиболее узкий. При остеопорозе истончение кортикального слоя приводит к тому, что его толщина на всем протяжении практически одинаковая, а костно-мозговой канал расширяется. При резко выраженном остеопорозе костные балки дифференцируются слабо, кортикальный слой резко истончается, но тем не менее визуализируется. В результате возникает симптом «стеклянной кости», при котором дифференцируются только наружные контуры кости. Остеопороз в телах позвонков приводит к визуализации преимущественно продольных трабекул, подчеркнутости замыкательных пластинок («феномен рамки»), приближении интенсивности тени позвонков к интенсивности тени мягких тканей, деформации тел позвонков по типу клиновидной или «рыбьих позвонков».

Остеопороз подразделяется на первичный и вторичный . К первичному остеопорозу относятся остеопороз у женщин в постменопаузальном периоде , сенильный остеопороз и идиопатический юношеский остеопороз . Вторичный остеопороз является следствием большого числа заболеваний эндокринной системы , диффузных заболеваний соединительной ткани, хронической почечной недостаточности, заболеваний органов пищеварения а также проявлением побочного действия ряда медикаментозных препаратов , включая кортикостероиды, антиконвульсанты и т.д.

Рис. 2. А – нормальная структура кости, Б - остеопороз

Остеомаляция также как и остеопороз сопровождается повышением прозрачности кости при рентгенологическом исследовании. В основе остеомаляции лежит недостаточная минерализация избыточного наличия костных балок. Для остеомаляции характерна «размытость» трабекулярной структуры кости, отсутствие подчеркнутости силовых линий, характерно для остеопороза.

Рис. 3. Остеомаляция

В результате остеомаляции возникают деформация кости в виде искривления длинных трубчатых костей. Известным в классических рентгенологических руководствах симптомом остеомаляции является деформация бедренной кости по типу «пастушьего посоха». Остеомаляция возникает при рахите , при гиперпаратиреозе .

Деструкция кости – разрушение костных балок, обусловленное воспалительным или опухолевым процессом. При деструкции кость замещается патологической тканью – гноем, грануляциями, опухолевыми массами. В рентгенологическом изображении деструкция характеризуется участками просветлений, контуры разрушенного участка кости имеют не четкие размытые границы, или могут быть уплотненными (склерозированными). В зависимости от степени протяженности деструкция может быть мелко- или крупноочаговой, локальной или обширной, поверхностной и центральной. Деструкция кости может быть вызвана воспалительными процессами в кости (остеомиелит, туберкулез ), опухолевыми процессами (доброкачественными и злокачественными опухолями как остеогенного , так и не остеогенного происхождения). Участки отсутствия костной ткани могут быть результатом атрофии от давления или костными эрозиями за счет разрушения кости образованиями, расположенными в мягких тканях так, например, активно пролиферирующей синовиальной оболочкой (паннусом) при ревматоидном артрите, скоплениями солей мочевой кислоты (тофусами) при подагре и т.д.

Рис. 4. Деструкция кости. А – воспалительная деструкция, Б – злокачественная остеобластическая деструкция, В – злокачественная остеолитическая деструкция

Остеолиз – патологический процесс, сопровождающийся рассасыванием кости, при котором костная ткань полностью исчезает при отсутствии реактивных изменений окружающих тканей.

Рис. 5. Остеолиз

Края сохранившейся кости сохраняют четкость, а форма разрушенного участка кости может быть различной. При остеолизе концевых отделов ногтевых фаланг последние становятся заостренными или округлыми. При внутрисуставном остеолизе форма суставных концов костей становится причудливой и конгруэнтность их теряется. Остеолиз возникает в результате нарушения нервной трофики или сочетанном нарушении сосудистой и нервной трофики при таких заболеваниях как сирингомиелия, склеродермия, болезнь Рейно и т.д.

Атрофия кости – это процесс, сопровождающийся уменьшением объема всей кости или ее части. Атрофия кости возникает в случае уменьшения нагрузки на соответствующую конечность или часть скелета. Атрофия кости часто сочетается с остеопорозом, в то же время сам остеопороз не предполагает уменьшения в объеме какого-то участка скелета. Классическим примером атрофии кости служит уменьшение объема бедренной кости после перенесенного туберкулезного коксита (артрита тазобедренного сустава), атрофия кости после перенесенного полиомиелита .

Остеопороз (дистрофия кости) является прогрессирующим заболеванием, при котором происходит разрушение структуры костной ткани, уменьшается ее плотность и поражается скелет человека.

При остеопорозе рук, ног и других костей нарушается сложная архитектура костной ткани, она становится пористой и подверженной переломам даже при минимальных нагрузках (смотрите фото).

Виды остеопороза

Виды остеопороза бывают такими:

Постклимактерический остеопороз ног развивается из-за недостатка выработки женских половых гормонов в период менопаузы.
Остеопороз старческий связан с износом и старением организма в целом. Снижение прочности скелета и его массы происходит после 65-ти лет.
Кортикостероидная дистрофия кости возникает в результате длительного применения гормонов (глюкокортикоидов).
Местный остеопороз – характеризуется наличием заболевания только в определенной области.
Вторичный остеопороз развивается как осложнение сахарного диабета, при онкологических патологиях, хронических почечных заболеваниях, болезнях легких, гипотиреозе, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, при болезни Бехтерева, при недостатке кальция, болезни Крона, хроническом гепатите, ревматоидном артрите, длительном употреблении препаратов алюминия.

Остеопороз может быть 1, 2, 3 и 4 степени. Первые две степени считаются более легкими и зачастую остаются незамеченными. Симптомы остеопороза в этих случаях затруднены даже при ренгенографии. Следующие две степени признаны тяжелыми. При наличии степени 4-й больному назначают инвалидность.

Причины возникновения костной дистрофии ног

Причины развития заболевания заложены в нарушении равновесия в реконструкции костной ткани, которая постоянно обновляется. В этом процессе принимают участие клетки остеобласты и остеокласты.

Один такой остеокласт способен разрушить такое же количество костной массы, сколько сформируют 100 остеобластов. Костные лакуны, вызванные деятельностью остеокластов за 10 суток, остеобласты будут заполнять в течение 80 суток.

По разным причинам при повышении деятельности остеокластов деструкция костной ткани происходит значительно быстрее, чем ее формирование. Перфорируются, истончаются и трабекулярные пластинки, увеличивается ломкость и хрупкость кости, происходит разрушение горизонтальных связей. Это чревато частыми переломами.

Обратите внимание! Пик набора костной массы в норме приходится на 16 лет, строительство кости преобладает над резорбцией. В возрасте 30 – 50 лет оба эти процесса длятся примерно одинаково. Чем старше становится человек, тем быстрее происходят процессы резорбции костной ткани.

У каждого человека ежегодная потеря костной ткани в возрасте до 50 лет составляет 0,5 – 1%, у женщины в первый год наступления менопаузы эта цифра равна 10%, далее 2 – 5%.

Причины возникновения остеопороза костей:

низкий вес;
тонкие кости;
низкий рост;
гиподинамия;
женский пол;
нарушение менструального цикла;
пожилой возраст;
семейные случаи остеопороза;
применение стероидных препаратов, антацидных средств, содержащих алюминий, тироксина, гепарина, антиконвульсантов.

Причины остеопороза костей, на которые можно повлиять:

злоупотребление кофеином, алкоголем;
курение (от этой вредной привычки необходимо избавиться как можно быстрее);
недостаточное употребление витамина D;
гиподинамия — малоподвижный образ жизни;
дефицит кальция в организме;
недостаток молочных продуктов в рационе;
избыточное употребление мяса.

Симптомы остеопороза костей

Опасность клинической картины объясняется малосимптомным или бессимптомным возникновением остеопороза. Заболевание может маскироваться под артрозы суставов или остеохондроз позвоночника.

Зачастую болезнь диагностируют в тот момент, когда появляются первые переломы.

Причем эти переломы возникают при незначительной травме или простом поднятии тяжести.

Достаточно сложно распознать заболевание на его ранней стадии, хотя основные признаки остеопороза ног и рук все-таки существуют. К ним относится:

боли в костях при перемене погоды;
хрупкие волосы и ногти;
изменения в осанке пациента;
разрушение зубной эмали.

Больше всего от остеопороза страдает шейка бедра, кости рук и ног, запястье, позвоночник. Как проявляется остеопороз на начальной стадии? А происходит это, примерно, так: в поясничном и грудном отделе ствола позвоночника при продолжительной нагрузке появляются боли, наблюдаются ночные судороги в ногах, старческая сутулость (смотрите фото), хрупкость ногтей, уменьшение роста явления пародонтоза.

Симптомами остеопороза могут являться регулярные боли в спине, межлопаточной области, пояснице.

При изменении осанки, наличии болей, уменьшении роста нужно проконсультироваться с врачом на наличие остеопороза.

Диагностика остеопороза костей

Рентгенография позвоночника для точной диагностики не годится. На снимке не удастся обнаружить начальные формы и остеопению. Не видна на рентгенограммах и незначительная потеря костной массы.

DEXА –двухэнергетическая рентгеновская денситометрия – остеоденситометрия, ультразвуковая денситометрия, количественная компьютерная томография.

DEXA – стандарт диагностики. Количественная оценка костной массы – костная денситометрия. Измеряется минеральная плотность кости и костная масса. Разница теоретической плотностью костной массы абсолютно здорового человека и плотностью костной ткани у больного такого же возраста — показатель Z.

Разница между средней величиной у здоровых людей в возрасте сорока лет и плотностью костной ткани у пациента – показатель Т. Диагностика согласно рекомендациям ВОЗ проводится на основании показателя Т.

Причины, из-за которых проводят денситометрию:

анорексия, гипотрофии;
наследственный анамнез;
недостаточный индекс массы тела;
длительная повторная аменорея;
ранняя менопауза;
дефицит эстрогенов;
первичный гипогонадизм;
хроническая почечная недостаточность;
трансплантация органов;
гиперпаратиреоз;
гипертиреоз;
синдром Иценко – Кушинга (фото);
длительная иммобилизация;
сниженный уровень тестостерона у мужчин;
терапия кортикостероидами;
спондилоартриты, ревматоидный артрит рук и ног.

Для того чтобы диагностировать остеопороз медики используют биохимические маркеры: витамин Д, кальций, магний, фосфор, различные гормоны (гормоны паращитовидной, щитовидной железы, эстрогены), маркеры образования (остеокальцин, проколлагеновый С-пептид и N-пептид, специфическая костно-щелочная фосфатаза), маркеры резорбции (дезоксипиридинолин, гликозиды гидроксилина, пиридинолин, стойкая к тартрату кислая фосфатаза, кальций).

Лечение костной дистрофии

Лечение остеопороза – проблема довольно сложная. Ею занимаются ревматологи, иммунологи, неврологи, эндокринологи. Нужно достичь нормализации показателей костного метаболизма, предотвратить появление переломов, замедлить утрату костной массы, увеличить двигательную активность уменьшить болевой синдром.

Этиологическое лечение – необходимо лечить приведшее к остеопорозу основное заболевание,

Симптоматическое лечение – снятие болевого синдрома.

Патогенетическое лечение – фармакотерапия остеопороза.

Медикаментозное лечение

Натуральные эстрогены – препараты для подавления костной резорбции: кальцитонин, бисфосфонаты (золедроновая кислота, ризедронат, ибандронат, памидронат, алендронат). Эти лекарства принимаются очень долго, годами.

В приеме препаратов существует различие:

раз в 12 месяцев (акласта);
раз в 30 дней (бонвива);
раз в 7 дней (рибис).

Препараты, стимулирующие костеобразование – витамин Д3, биофлавоноиды соли фтора, стронция, кальция. Лечение остеопороза костей рук и ног назначает врач!

Важно! Остеопороз полностью вылечить, пожалуй, невозможно. Можно только добиться улучшения костной системы препаратами кальция и теми средствами, которые влияют на усвоение и всасывание этого элемента.

Лечение дистрофии костей при помощи диеты

Прежде всего, для правильного питания, необходимо употреблять продукты с высоким содержанием кальция и витамина D. К ним относятся:

молочные продукты;
орехи;
брокколи;
зелень;
желток;
рыбий жир;
рыба.

Кроме того, пребывание на солнце тоже способствует выработке витамина D.

ЛФК при остеопорозе костей рук и ног

Физическая активность при остеопорозе должна заключаться в ходьбе, дающей максимальные нагрузки на кости ног. Стоит заметить, что плавание этому не способствует. Это объясняется тем, что в воде тело приобретает невесомость, поэтому нагрузки на кости рук и ног отсутствуют.

Вот упражнение для укрепления костей, которое необходимо выполнять систематически:

Стоя на коленях (руки упираются в пол, спина выпрямлена) нужно втянуть в себя живот и поднять правую руку вверх, устремив на нее взгляд. Грудная клетка в этот момент должна раскрыться, дышать следует ровно. Рука опускается в исходное положение. Затем, то же самое проделывается другой рукой. И так несколько раз.

После окончания упражнения таз необходимо опустить на стопы ног, руки выпрямить, голову опустить вниз, тело расслабить, сохраняя при этом ровное дыхание. Такое упражнение выполняется 2-3 раза в неделю. Его рекомендуется сочетать с правильным питанием и получасовой ходьбой.

Осложнения дистрофии костей

Чаще всего от переломов страдают лучевые кости, позвонки, шейка бедра. По данным ВОЗ переломы шейки бедра (фото) ставят костную дистрофию на 4 место среди причин инвалидности и смертности.

Заболевание снижает продолжительность жизни в среднем на 12 – 20%.

Перелом позвоночника в несколько раз увеличивает риск повторного перелома в этом же месте. А длительное пребывание в постели из-за травмы становится причиной возникновения пневмонии, тромбоза и пролежней.

Лечение или профилактика

Чтобы предупредить болезнь необходимо употреблять продукты богатые кальцием и витамином D. Их список был приведен выше. Следует отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь) и ограничить в рационе кофеин и продукты, содержащие фосфор (сладкие газированные напитки красное мясо). Физическую активность, наоборот, стоит максимально увеличить.

При малой эффективности или невозможности обычных мер предупреждения болезни, медики рекомендуют обратиться к лекарственным профилактическим средствам. Правильно подобрать препарат, на самом деле, не так и просто.

Дело в том, что присутствием в лекарстве одного лишь кальция проблему его недостатка решить невозможно. Кальций очень плохо усваивается. Поэтому оптимальный вариант – это наличие в препарате и кальция, и витамина D.

Здоровый образ жизни и регулярные умеренные физические нагрузки – залог крепких костей. Всем без исключения женщинам после сорока лет необходимо проверить правильность работы своей щитовидной железы. В случае обнаружения патологии – немедленно начать ее лечение.

Российская ассоциация остеопороза регулярно проводит бесплатное медицинское обследование пациентов, входящих в группу риска костной дистрофии.

Что такое одонтогенный остеомиелит

Одонтогенный остеомиелит – это гнойно-некротическое поражение таких костей, как верхняя и нижняя челюсть. Возникает на фоне существенного снижения иммунной защиты организма в сочетании с повышенной вирулентностью одонтогенной микрофлоры ротовой полости.

Впервые термин «остеомиелит» был введен в медицинскую практику в начале XIX века и обозначает он воспаление костного мозга. В современном понимании данное понятие включает гораздо больше патологических процессов, так как при развитии остеомиелита страдает не только ткать костного мозга, но и сама кость, надкостница, окружающие мягкие ткани. Но термин надежно закрепился в клинической практике и применяется по сей день.

Заболевают острым одонтогенным остеомиелитом преимущественно люди возрастом 20-45 лет, мужчины страдают чаще женщин. Воспаление нижней челюсти диагностируется в 85% всех случаев одонтогенных форм остеомиелита, верхняя челюсть поражается только в 15%. Тем не менее, частота обращения пациентов с остеомиелитом верхней челюсти к доктору в 3 раза выше, нежели с гнойным воспалением нижней, что объясняется более тяжелым протеканием такого варианта патологии.

В зависимости от пути проникновения в костную ткань патогенных микроорганизмов, различают 2 основных типа остеомиелита:

гематогенный (о нем подробно можно почитать в этой статье) – инфекция проникает в кость с током крови из первичного очага;
экзогенный – патогены попадают в кость непосредственно из внешней среды, например, вследствие травм с переломами костей (травматический остеомиелит), хирургических вмешательств и др. лечебных манипуляций, именно в эту группу можно отнести и одонтогенный остеомиелит, о котором детально рассказано в этой статье.

Причины

При развитии одонтогенного остеомиелита источником и входными воротами для инфекции являются заболевания твердых и мягких тканей зуба. Именно наличие зубов придает клиническую специфичность данному виду гнойно-некротического поражения костной ткани челюсти. Естественно, на возникновение заболевания влияет и ряд других факторов, например, возраст, анатомические особенности строения челюстных костей, физиологические особенности организма, но основная роль отводится наличию в ротовой полости хронических очагов одонтогенной инфекции (различные стоматологические заболевания).

Чаще всего острый одонтогенный остеомиелит возникает из-за инфекционного поражения таких зубов, как временные моляры и первые постоянные моляры (жевательные зубы).

Следует знать, что термин «одонтогенные инфекции» означает инфекции ротовой полости. В зависимости от своей локализации, они подразделяются на:

истинно одонтогенные, которые непосредственно связаны с поражением тканей зуба (кариес, пульпит и др.);
пародонтальные, которые связаны с поражение периодонта зуба и десен (гингивит, периодонтит, перикоронит), окружающих тканей (мягкие ткани лица, шеи, лимфоузлы, надкостница, костная ткань, околоносовые синусы);
неодонтогенные, которые связаны с поражением слизистых оболочек ротовой полости и слюнных желез (стоматит, паротит).

Среди самых распространенных возбудителей одонтогенного остеомиелита можно назвать такие микроорганизмы:

стрептококки – S.mutans, S.milleri;
анаэробная микрофлора – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
грамотрицательная микрофлора – Enterobacteriaceae spp. и S.aureus.

Важно знать, что в последнее время все чаще и чаще выявляют микробные ассоциации в качестве возбудителя одонтогенного остеомиелита, то есть болезнь вызвана не одним видом патогена, а их ассоциацией, которая иногда включает 5 или 6 патогенных возбудителей. Это значительно ухудшает прогноз недуга и осложняет подбор медикаментов, в частности антибиотиков.

Механизм развития

К сожалению, на сегодняшний день точные механизмы развития остеомиелита остаются не до конца изучены и понятны. Предложено несколько теорий данного патологического процесса, среди которых особая популярность досталась трем:

сосудистая (инфекционно-эмболическая);
аллергическая;
нейротрофическая.

Если объединить все эти теории в одну, то развитие остеомиелита можно представить себе таким образом. Вследствие определенных факторов (особенностей кровотока в костной ткани, сенсибилизации организма к микробным антигенам, нарушение нервной регуляции тонуса сосудов и их склонности к спазмам, проникновению внутрь кости патогенов) развивается множественный тромбоз внутрикостных сосудов челюстных костей, из-за которого формируются участки кровоизлияний.

В них проникают патогенные микроорганизмы и формируются очаги гнойного воспаления. Это приводит к некрозу различной степени выраженности с дальнейшим распространением гнойно-некротического процесса на губчатую ткань кости, надкостницу и окружающие мягкие ткани.

Классификация

В зависимости от клинического течения одонтогенного остеомиелита, выделяют 4 стадии недуга:

Острая стадия, которая длится до 14 дней.
Подострая – с 15 до 30 дня заболевания.
Хроническая наблюдается, если болезнь продолжается спустя 30 дней, а длиться она может несколько лет.
Обострение хронического одонтогенного остеомиелита.

В зависимости от распространенности патологического процесса, выделяют остеомиелит:

ограниченный – локализируется в пределах тканей пародонта 2-3 соседних зубов;
очаговый – распространяется в пределах альвеолярного отростка челюсти, ее тела на протяжении 3-4 соседних зубов, ее ветви на протяжении 2-3 см;
диффузный – когда поражена половина или большая часть, иногда и вся челюсть (верхняя или нижняя).

Следует знать, что с недавнего времени стали выделять еще одну форму одонтогенного остеомиелита, которая не имеет типичного течения. То есть отсутствует острая фаза патологии, деструкция костной ткани незначительная, возможно образование свищевых ходов. Такую форму болезни называют первично-хроническим одонтогенным остеомиелитом.

Симптомы

Признаки одонтогенного остеомиелита зависят от стадии течения болезни и ее распространенности. Рассмотрим клинические особенности каждой формы недуга.

Острая стадия

Как уже было сказано, острая стадия болезни длится первые 14 суток. В зависимости от реакции организма, различают три варианта ее течения:

гиперергический,
нормоергический,
гипоергический.

Гиперергический вариант встречается чаще всего, при этом присутствуют множественные местные и общие признаки патологии. У человека возникает очень интенсивный болевой синдром, боль распространяется с области пораженного участки челюсти на ухо, височную зону, затылок, шею на соответствующей стороне. У части больных боль появляется или усиливается во время жевания, разговора, глотания, открывания рта.

При этом возникает значительный отек мягких тканей лица, цвет кожи не меняется, может слегка покраснеть, кожные покровы собираются в складку. При попытке пальпации отекших тканей возникает выраженная боль. У части пациентов развивается мышечная контрактура и невозможность открыть рот. Также можно прощупать увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы (шейные, подчелюстные).

При постукивании по зубам возникает боль, причем болят как причинные зубы, так и интактные (симптом «множественного периодонтита»). По мере прогрессирования патологии зуб начинает расшатываться, становятся подвижными и соседние зубы (симптом «клавиш»).

Если больной зуб удаляют, то из его лунки может выделяться гнойное содержимое. Появляется гнилостный запах изо рта, на языке присутствует белый налет. Слизистая оболочка в области пораженного участка челюсти гиперемирована и отечна. Спустя 2-3 дня от начала заболевания она приобретает синюшный оттенок.

Одновременно развиваются симптомы выраженного интоксикационного синдрома:

высокая температура, которая часто достигает уровня гипертермической лихорадки (40-41ºС);
выраженная общая слабость, озноб;
нарушение сознания от легких форм до глубокой комы;
учащенное сердцебиение, повышение, а затем значительное снижение АД, сердечные аритмии;
тошнота, рвотные позывы, нарушение стула;
бледность кожных покровов, холодный липкий пот.

Иногда из-за шокового состояния пациента и бурного течения болезни очень сложно обнаружить местные признаки поражения челюсти, которые позволяют распознать остеомиелит. Риск летального исхода в таких случаях очень высокий, как правило, смерть наступает на протяжении первых 2-3 дней от начала болезни, при этом чаще всего так и не удается распознать одонтогенный остеомиелит.

Нормоергический вариант встречается на практике не часто. Как правило, чаще всего наблюдается при своевременно начатом успешном лечении гиперергического варианта течения патологии и является критерием благоприятного прогноза. Также такое течение остеомиелита может наблюдаться в случаях, когда пациенты занимаются самолечением до врачебного осмотра и не контролировано принимают антибиотики и противовоспалительные медикаменты. При этом описанные клинические симптомы имеют значительно меньшую степень выраженности и наблюдаются только в начале патологического процесса.

Гипоергический вариант течения острой фазы одонтогенного остеомиелита сегодня встречается очень часто. Гипоергия (сниженный ответ организма на воспаление) может быть первичной или вторичной (после гипер- или нормоергии). Такой вариант часто наблюдается из-за наличия у большого количества людей различных иммунодефицитных состояний. Симптомы в таких случаях проявляются очень слабо, но патология протекает длительно. Пациенты не обращаются за медицинской помощью, что приводит к формированию хронического остеомиелита.

Подострая стадия

Во время перехода недуга с острой в подострую стадию состояние пациента значительно улучшается. Пропадают практически все общие признаки интоксикации, остаются только местные изменения. У части больных сохраняется субфебрилитет некоторое время. Если проводилось оперативное вмешательство, то послеоперационная рана постепенно очищается.

В случае, когда лечение не было начато вовремя, может наблюдаться распространение гнойного воспаления с формированием флегмон лица и свищевых ходов.

Хроническая стадия одонтогенного остеомиелита

В некоторых случаях подострая стадия одонтогенного остеомиелита плавно переходит в хроническую. При этом пациента ничего не беспокоит до момента обострения. Воспаление протекает по гипоергическому типу. Нередко в таких пациентов наблюдается один или несколько свищей, из которых периодически начинает выделяться гнойное содержимое. Со временем развивается деформация челюстных костей в районе воспаления, контрактура жевательных мышц и ограничение открывания рта, нарушение процесса глотания пищи, косметический дефект лица.

Во время обострений повышается температура тела, появляется боль, наблюдается общее недомогание, задержка выделения гноя сквозь свищевые ходы, могут развиваться абсцессы и флегмоны мягких тканей лица. При стоматологическом осмотре можно выявить соответствующие патологические изменения.

Как поставить диагноз?

Для диагностики одонтогенного остеомиелита очень важны данные осмотра пациента, в том числе и стоматологический осмотр, данные анамнеза заболевания и жизни, лабораторные анализы и некоторые методики инструментальной диагностики.

В общем анализе крови внимание врача должно привлечь сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление незрелых форм лейкоцитов в периферической крови (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов), наличие лейкоцитоза (при генерализированных формах возможно развитие и лейкопении). СОЭ повышается в пределах 20-50 мм/час, иногда и выше. Резко возрастает содержание СРБ.

В общем анализе мочи могут наблюдаться неспецифические признаки воспаления – появление белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Также можно наблюдать специфические изменения в случае острой почечной недостаточности при гиперергических формах недуга.

Биохимический анализ отображает развитие воспалительного процесса в организме, также можно выявить нарушение того или иного органа (печени, почек, сердца) в случае гипертоксического течения болезни.

Важное место в диагностике остеомиелита отводится рентгенографии челюсти, с помощью которой можно выявить специфические изменения. Также очень информативным считается исследование с помощью компьютерной томографии.

В некоторых случаях для подтверждения диагноза может понадобиться пункция костной ткани и костного мозга.

Важным этапом диагностики считают и посев отделяемого гноя или пунктата на питательные среды. Это необходимо для того, чтобы определить этиологию инфекции и определить чувствительность выделенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Осложнения одонтогенного остеомиелита

Среди возможных осложнений заболевания следует назвать:

септический шок, который нередко приводит к быстрому летальному исходу;
разлитое гнойное воспаление мягких тканей лица, головы, шеи (флегмона);
формирование абсцессов;
образование свищевых ходов;
деформация верхней или нижней челюсти;
контрактура жевательных мышц;
нарушение процесса жевания и глотания;
патологические переломы челюсти;
формирование ложных суставов челюсти.

Принципы лечения

Основное правило современного лечения одонтогенного остеомиелита – это комплексный подход, то есть медикаментозная терапия должна сочетаться с хирургическим вмешательством.

В случае диагностирования заболевания необходимо немедленное избавление от зуба-виновника. После его удаления проводят регулярные промывания лунки антибиотиками и антисептиками. Обязательно проводят регулярную санацию раны и длительный курс антибиотикотерапии, учитывая данные антибиотикограммы. Лечение дополняют общеукрепляющей, иммуномодулирующей терапией, применение анальгетиков и противовоспалительных средств.

В случае хронического остеомиелита лечение заключается во вскрытии очагов хронической инфекции, удалении некротизированных тканей и гноя. В обязательном порядке терапию дополняют санацией послеоперационной раны антисептиками и рациональной антибиотикотерапией. В комплексном лечении каждый пациент должен дополнительно получать дезинтоксикационную терапию, витамины, общеукрепляющие средства.

Профилактика

К сожалению, методик, которые со 100% гарантией смогут защитить человека от развития одонтогенного остеомиелита, не существует. Но соблюдение ряда правил поможет существенно снизить риск развития этого неприятного и опасного для жизни заболевания:

нужно регулярно посещать стоматолога не только с целью лечебной, но и с профилактической;
тщательно и регулярно чистить зубы, использовать зубную нить и ополаскиватели;
избегать травмирования зубов и челюстей;
повышение защитных сил иммунитета путем здорового образа жизни и правильного питания;
своевременное лечение стоматологических заболеваний и протезирование зубов;
соблюдение всех правил и рекомендаций врача после стоматологических манипуляций.

Прогноз при одонтогенном остеомиелите полностью зависит от своевременности постановки диагноза. Чем раньше обнаружена болезнь и начато адекватное лечение, тем больше шансов у пациента на полноценное выздоровление. Вовремя не обнаруженный воспалительный процесс в лучшем случае перейдет в хроническую стадию, а в худшем может закончиться септическим шоком и летальным исходом.

Поэтому ни в коем случае не стоит пренебрегать регулярными осмотрами стоматолога, профилактическими анализами крови. Они помогут определить начальную стадию заболевания даже без возникновения настораживающих признаков.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012-2018. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Грыжевые выпячивания в межпозвонковых пространствах появляются у многих людей в возрасте 40 лет и старше. Большинство даже не догадываются об их наличии, но часть пациентов активно жалуются на постоянные и выраженные боли в спине после рабочего дня и при изменении положения тела. Они полагают, что причина этому — повышенные физические нагрузки и накопившаяся в спине усталость.

Участковые врачи поликлиник пытаются лечить их от радикулита. Но надо понимать, что эти симптомы в первую очередь указывают на наличие дефекта межпозвоночного диска. Достижения медицинской науки в последние годы позволяют уверенно говорить о том, что оперативное удаление межпозвоночных грыж способствует излечению больных с патологией позвоночника.

Кому из пациентов требуется хирургическое вмешательство?

Показания для оперативного лечения условно разделяются на две группы. Если без операции при грыже невозможно что-либо сделать, то это будут абсолютные показания:

сильные выраженные боли, которые невозможно убрать другими методами;
серьёзные изменения в тазовых органах, приводящие к невозможности удержать мочу и кал.

Когда операциия ещё не имеет абсолютной необходимости, пациент может отказаться от хирургического вмешательства. Хотя есть часть симптомов, указывающих на наличие выпячивания в межпозвоночном пространстве. Это будут относительные показания:

боли в любом отделе позвоночника, которые пациент ещё в состоянии терпеть;
частичное нарушение двигательной активности нижних конечностей, например, паралич стопы;
слабость в мышцах ног, приводящая к атрофии на фоне нарушения иннервации;
отсутствие положительных сдвигов после 3-х месяцев лечения с помощью консервативных методик.

К современным наиболее часто используемым хирургическим методам относятся:

Микродискэктомия

«Золотым стандартом» лечения межпозвоночных дефектов является нейрохирургическое вмешательство, во время которого осуществляется удаление грыжи диска. Это малотравматичная операциия через небольшой разрез. Благодаря этому, достигается быстрое восстановление после грыжесечения, а пациента практически не беспокоят боли.

Операция по удалению позвоночной грыжи проводится под визуальным контролем микроскопа с помощью набора микрохирургических инструментов. При этом не повреждаются соседние кости позвоночника и устраняется сдавление спинномозговых нервов.

После операции больной может садиться. Реабилитация занимает не больше 2-3 недель. Далее больному рекомендуется носить специальный корсет до 3-х месяцев.

Эндоскопическое хирургическое вмешательство

Удаление грыжи диска с помощью эндоскопии стало возможно в последние годы, когда оптоволоконные технологии начали массово применяться в медицине. Специальное нейрохирургическое оборудование способно визуализировать образование между позвонками с минимальным повреждением кожных покровов в месте операции.

Сама операциия по удалению межпозвоночной грыжи практически не отличается от обычной микродискэктомии. Размер кожного разреза составляет не более 2,5 см. Весь ход вмешательства выводится на монитор.

Через сутки после операции пациент может ходить, а выписка из стационара осуществляется на 4 день. Риск послеоперациионных осложнений и длительность восстановительного периода снижаются в несколько раз.

Лазерное облучение

Удаление позвоночной грыжи лазером относится к современным методикам лечения проблем позвоночника. Метод имеет определённые ограничения, но может заменить радикальное вмешательство.

С помощью пункции через специальную иглу вводится наконечник-световод. С его помощью производится нагревание грыжевого образования в нескольких местах до 70 градусов. При этом не допускается разрушение структуры диска. За счёт выпаривания жидкости уменьшается размер и стимулируются репаративные процессы межпозвоночного пространства.

Восстановительный период после лазерного облучения занимает значительно больше времени. Боли в позвоночнике у пациента полностью уходят через несколько месяцев.

Удаление межпозвонковой грыжи, как обычная методика операции, может дополняться лазеротерапией. Это помогает укрепить костную ткань позвоночника, снижает вероятность разрушения диска и предотвращает возможность рецидива выпячивания.

Деструкция межпозвонковых нервов

Основная цель методики – снять болевые ощущения у пациента, обусловленные поражением суставных поверхностей позвоночника. Сначала необходимо заблокировать рецепторы межпозвоночного пространства с помощью проведения околосуставной блокады анестетиком. После этого хирург может увидеть, что причина сильных болей вовсе не грыжа, операциия по её удалению не даст нужный результат и необходимо применить метод деструкции нервов.

Методика хороша, когда оперативное лечение временно не требуется, а больного беспокоят выраженные боли при сгибательно-разгибательных движениях в позвоночнике.

Пластические операции

В случае повреждения костной ткани и необходимости укрепления позвоночника применяется метод вертебропластики. Операция по удалению межпозвонковой грыжи не решает всех проблем, если у пациента есть перелом позвонков на фоне остеопороза, после травмы или при поражении опухолью.

Укрепление костных поверхностей специальной пластмассой или костным цементом позволяет предотвратить дальнейшую деформацию межпозвонковых дисков и стабилизировать позвоночник.

Преимущества хирургических методик

Удаление межпозвонковой грыжи оперативным путём позволяет с высокой степенью вероятности обеспечить пациенту выздоровление. Какие положительные эффекты несут современные методы хирургического лечения:

быстрое снятие болей у пациента при использовании стандартной и эндоскопической методики;
минимальное время нахождения в больнице;
высокая вероятность полного излечения;
реабилитация после операции занимает немного времени, что обеспечивает сравнительно быстрое восстановление работоспособности.

У каждого метода есть свои недостатки

Удаление позвоночной грыжи, как любое оперативное вмешательство, может привести к осложнениям. Часть из них связана с самим фактом хирургического воздействия на организм человека. Наиболее серьёзными осложнениями после оперативного вмешательства при грыжевых выпячиваниях диска будут:

инфекционно-воспалительные процессы (эпидурит, спондилит, остеомиелит), профилактика которых проводится своевременным введением антибактериальных препаратов;
образование рубцов и спаек в позвоночном канале, что значительно ухудшает и удлиняет восстановление и реабилитацию пациентов;
ухудшение состояния позвонков, ведущее к дальнейшему проседанию их по отношению друг к другу;
двигательные нарушения в нижних конечностях, которые возможны при повреждении тканей спинного мозга во время операции;
изменение функции органов малого таза, как следствие — травмы спинномозговых нервов.

Какова вероятность рецидива после операциионного удаления грыжи?

Это один из самых важных и частых вопросов, который возникает у пациента после операции.

К счастью, по статистике процент рецидивов после операциий не превышает 5 %. Повторное образование грыжи возможно в районе того же диска, но с другой стороны. Если грыжевой дефект образуется снова, то это показание для госпитализации и повторного оперативного лечения.

Хирургическое удаление межпозвонковой грыжи позвоночника при строгом учёте всех показаний и противопоказаний является эффективным методом лечения. Следует понимать, что идеального эффекта от операции не будет.