Особенности диагностики туберкулеза менингеальных оболочек. Вирусные и бактериальные менингиты Какие ощущения после взятия СМЖ

Нейрохирургам, неврологам и инфекционистам зачастую приходится проводить ломбальную пункцию, то есть сбор спинномозговой жидкости (СМЖ) у пациента. Процедура является очень действенным способом диагностики различных болезней центральной нервной системы (ЦНС).

В клиниках определяют ликворные составляющие, проводят микроскопию и берут СМЖ на микроорганизмы.

Существуют дополнительные меры исследования, например, измерение давления СМЖ, латексная агглютинация, проверка цвета супернатанта. Доскональное понимание каждого из анализов позволяет специалистам применять их в качестве наиболее действенных методов диагностики заболеваний.

Зачем проводить анализ цереброспинальной жидкости

Ликвор (СМЖ, цереброспинальная жидкость) является природной субстанцией, требуемой для нормальной работы ЦНС. Ее анализ наиболее важен среди всех разновидностей лабораторных изучений.

Анализ проводится в несколько этапов:

Подготовительный – включает в себя подготовку пациента, взятие и отправка анализа в лабораторию.
Аналитический – это и есть процедура изучения жидкости.
Постаналитический – является расшифровкой полученных данных.

Только опытные специалисты способны грамотно выполнить все вышеперечисленные действия, от этого зависит качество полученного анализа.

Цереброспинальная жидкость вырабатывается в специальных сплетениях из сосудов, находящихся в головном мозге. У взрослых людей она циркулирует в субархноидальном пространстве и в желудочках мозга, от 120 до 150 мл жидкости, среднее значение в поясничном канале – 60 мг.

Процесс ее образования бесконечен, скорость производства равна от 0.3 до 0.8 мл в минуту, данный показатель напрямую зависит от внутричерепного давления. В течение суток у обычного человека вырабатывается от 400 до 1000 мл жидкости.

Только на показаниях поясничной пункции можно поставить диагноз, а именно:

чрезмерное содержание белка в составе СМЖ;
пониженный уровнь глюкозы;
определение общей численности белых кровяных тел.

При получении этих показателей и повышенном уровне лейкоцитов в крови ставится диагноз «серозный менингит», если происходит увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, то диагноз меняется на «гнойный менингит». Эти данные очень важны, поскольку лечение болезни в целом зависит от них.

Что представляет собой анализ

Жидкость получают методом взятия пункции из спинного мозга, еще ее называют – ломбальной, по определенной методике, а именно: введение очень тонкой иглы в пространство, где циркулирует СМЖ и ее взятие.

Первые капли жидкости удаляют (считается «путевой» кровью), но после этого собирают по меньшей мере 2 пробирки. В обычную (химическую) собирают для общего и химического исследования, вторая является стерильной – для обследования на наличие бактерий.

При направлении пациента на анализ СМЖ врач обязан указать не только ФИО больного, но и его клинический диагноз и цель проведения обследования.

Поставляемые в лабораторию анализы должны быть полностью защищены от перегрева либо охлаждения, а некоторые образцы прогревают на специальных водяных банях, от 2 до 4 минут.

Этапы исследования

Данную жидкость исследуют сразу же после ее сбора. Исследование в лаборатории делится на 4 важных этапа.

Макроскопическое исследование

Процесс имеет несколько важных показателей, которые необходимы для определения точного диагноза.

Цвет

В обычном состоянии данная жидкость абсолютно бесцветна, от воды ее не отличить. При патологиях ЦНС возможны некоторые изменения цвета ликвора. Чтобы точно определить цвет, субстанцию детально сравнивают с очищенной водой.

Немного красный оттенок может означать, что в жидкость попали примеси неизмененной крови – эритроцитархия. Или же это случайное попадание пару капель крови во время взятия анализа.

Прозрачность

У здорового человека СМЖ прозрачная и внешне не имеет отличий с водой. Мутная субстанция может значить, что в организме протекают патологические процессы.

В случае когда после процесса центрифугирования жидкость в пробирке становится прозрачной – это означает, что мутная консистенция обусловлена некоторыми элементами, входящими в состав. Если осталась мутной – микроорганизмов.

Небольшая опалесценция жидкости может быть при повышенном содержании некоторый дисперсных белков, таких как фибриноген.

Фибринозная пленка

В здоровом состоянии в ней почти нет фибриногена. При его большой концентрации в пробирке образовывается тонкая сетка, мешочек либо сгусток, похожий на желе.

Сворачивается наружный слой белка, в результате получается мешочек с жидкостью. Ликвор, в составе которого много белка, сразу же после выпускания начинает сворачиваться в виде желеобразного сгустка.

В случае если спинномозговая жидкость содержит в своем составе красные кровяные клетки, вышеописанная пленка не образуется.

Микроскопическое исследование

Нахождение общего числа клеток спинномозговой жидкости нужно проводить моментально после взятия анализа, поскольку его клеткам свойственно быстрое разрушение.

При нормальных условиях ликвор не богат на клеточные элементы. В 1 мл можно найти 0-3-6 лимфоцитов, из-за этого их считают в специальных камерах большой емкости – Фукса-Розенталя.

Под увеличением в камере для подсчета вычисляют количество белых кровяных тел в жидкости, после разрушения всех красных кровяных тел. В процессе используют реактив Самсона.

Как определяют:

Первым делом размещают СМЖ в пробирке.
В меланжер до отметки в 1 наполняют реактив Самсона.
Далее до отметки в 11 добавляют ликвор и раствор уксусной кислоты, показывающей примесь эритроцитов, добавляют фуксин, придающий лейкоцитам, точнее, их ядрам, красно-фиолетовый цвет. После, для консервации доливают карболовую кислоту.
Реактив и ликвор смешивают, для этого меланжер необходимо прокатать между ладонями и оставить на полчаса для окрашивания.
Первую каплю сразу отправляют в фильтровальную бумагу, смешивают карему Фукса-Розенталя, состоящую из 16 крупных квадратов, каждый из которых делится еще на 16, тем самым образуя 256 квадратов.
Последним шагом является подсчет общего числа лейкоцитов во всех квадратах, полученное число делят на 3.2 – объем камеры. Полученный результат равен числу лейкоцитов в 1 мкл СМЖ.

Нормальные показатели :

люмбальный – от 7 до 10 в камере;
цистернальный – от 0 до 2;
желудочковый – от 1 до 3.

Усиленный цитоз – плеоцитоз, является показателем при активных воспалительных процессах, которые затрагивают оболочки мозга, то есть – менингиты, органические поражения серого вещества (опухоли, абсцессы), арахноидиты, травмы и даже кровоизлияния.

У детей нормальный уровень цитоза выше, чем у взрослых.

Подробные шаги считывания цитограммы:

Жидкость центрифугируют на протяжении 10 минут, послеосадочную сливают.
Осадок убирают на предметное стекло, немного раскачивая его, чтобы он равномерно распределился на поверхности.
После мазок сушат в тепле на протяжении суток.
На 5 минут погружают в метиловый спирт или на 15 в этиловый.
Берут раствор азур-эозина, предварительно разведенный в 5 раз и красят мазок.
Применяют иммерсионное масло для микроскопии.

У здорового человека в СМЖ имеются только лимфоциты.

Если имеются некоторые патологии, можно встретить все разновидности лейкоцитов, макрофаги, полибласты, клетки новообразовавшихся опухолей. Макрофаги образовываются после кровопотери в ЦНС или же после разложения опухоли.

Биохимический анализ

Этот анализ способствует уточнению первичной причины патологии мозговых тканей, помогает оценить причиненный вред, скорректировать последовательность лечения и определиться в прогнозе болезни. Главный недостаток анализа – его проводят только инвазивным вмешательством, то есть, делают пункцию для сбора СМЖ.

В нормальном состоянии в составе жидкости находится белок альбумин, при этом очень важно его соотношение в жидкости и процент содержания в плазме.

Такое соотношение называется альбуминовым индексом (в норме его значение не должно превышает 9 единиц). Его увеличение показывает, что поврежден гематоэнцефалический барьер (барьер между тканями мозга и кровью).

Бактериоскопический и бактериологический

Данное изучение жидкости подразумевает ее получение способом прокалывания спинномозгового канала. Под увеличением рассматривают полученную субстанцию или осадок, который получают после центрифугирования.

Из итогового материала лаборанты получают мазки, которые они изучают после их перекрашивания. Не важно, нашли в СМЖ микроорганизмы или нет, исследование однозначно будет проводиться.

Назначением анализа занимается необходимый в различных ситуациях врач, если имеется подозрение на инфекционную форму менингита, чтобы установить вид раздражителя. Болезнь также может быть вызвана необычной флорой, возможно стрептококками, менингококк – стандартный возбудитель болезни, как и туберкулезная палочка.

За несколько недель до начала развития менингита пациенты очень часто замечают появление кашля, временные повышения температуры и насморк. О развитии болезни может говорить постоянная мигрень распирающего характера, которая не реагирует на лекарственные обезболивающие препараты. При этом температура тела может повышаться до высоких показателей.

При менингококке на поверхности тела образуется сыпь, чаще всего на ногах. Еще больные часто жалуются на негативное восприятие яркого света. Мышцы на шее становятся более твердые, в результате человек не способен дотронуться подбородком к грудной клетке.

Менингит требуют срочной госпитализации с последующим обследованием и срочным лечением в стационарных условиях.

Расшифровка показателей ликвора

Измененный цвет разных интенсивностей может быть вследствие смешивания эритроцитов, которые появляются при недавних травмах мозга или кровопотерях. Визуально заметить присутствие красный кровяных тел можно при их количестве более, чем 600 в мкл.

При разнообразных нарушениях, воспалительных процессах, протекающих в организме, СМЖ может стать ксантохромной, то есть, иметь желтый или же коричневатый цвет из-за продуктов распада гемоглобина. Не следует забывать о ложной ксантохромии – ликвор окрашивается вследствие приема медикаментов.

В медицинской практике встречается и зеленый оттенок, но только в редких случаях гнойного менингита или мозгового абсцесса. В литературе коричневый цвет описывается, как прорыв кисты краниофарингномы в пути ликвора.

Помутнение жидкости может означать наличие в ней микроорганизмов или же кровяных клеток. В первом случае помутнение можно убрать методом центрифугирования.

Исследования состава СМЖ является особо важной задачей, включающей в себя большое количество различных манипуляций, тестов и подсчетов, при этом необходимо обращать внимание на множество других показателей.

После проведения процедуры пациенту на сутки назначают постельный режим. В течении следующих дней у него могут появиться жалобы на мигрень. Это связано с перенапряжением оболочек мозга из-за сбора жидкости во время процедуры.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной оболочек, арахноидит — воспаление паутинной оболочки и пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. На практике под термином «менингит» подразумевают прежде всего лептоменингит.

Менингит известен со времен Гиппократа, однако это заболевание и в настоящее время представляет серьезную проблему для фтизиатрии, несмотря на наличие мощного арсенала противотуберкулезных средств. Даже в развитых странах смертность от туберкулезного менингита остается высокой и колеблется от 15 до 32,3% . Поражаются люди трудоспособного возраста, в основном безработные. Неудовлетворительные результаты лечения обусловлены затруднениями в постановке диагноза, поздним выявлением и тяжестью заболевания. Ошибки в диагностике часто являются следствием атипичного течения болезни. В ряде случаев туберкулезный менингит трактуется как нетуберкулезное заболевание, что в результате неправильного лечения приводит к развитию тяжелых осложненных форм менингита и предопределяет неблагоприятный прогноз. Отмечается как гипо-, так и гипердиагностика заболевания. Мы наблюдали 40 больных в возрасте от 14 до 68 лет, поступивших в разные сроки в Минский областной противотуберкулезный диспансер. У 15 больных этот диагноз оказался ошибочным, еще у 15 длительное время менингит не был установлен, и заболевание трактовалось как пневмония, грипп, гайморит, тиф, пиелонефрит и пр.

По нашему мнению, основные причины диагностических ошибок — незнание симптомов раздражения мозговых оболочек, неправильная интерпретация изменений в ликворе, «сглаженность» этих изменений, неопределенность менингеального статуса больного, особенно получавшего противовоспалительное лечение .

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — микобактерия туберкулеза (МБТ) была выделена из спинномозговой жидкости в 1898 г. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще в зимне-весенний период. Туберкулезный менингит — патогенетически вторичное заболевание, т.е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения. По данным Д.С. Футера, Е.В. Прохорович, только у 3% больных, умерших от менингита, при клиническом и патологоанатомическом исследованиях не удалось установить первичный очаг. Последний может быть в различных стадиях развития: свежий казеозный некроз, инкапсулированный или петрифицированный очаг .

Иногда менингит — первое клиническое проявление туберкулеза, единственная локализация активного туберкулезного процесса. Однако в 70% случаев заболевание сопровождается легочным процессом (чаще диссеминированным), который обычно выявляется одновременно с туберкулезом мозговых оболочек. При фиброзно-кавернозном туберкулезе менингит встречается сравнительно редко — в 4,4—5,9% случаев .

Туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т.е. локализуется преимущественно в мягких мозговых оболочках основания мозга. Его развитие идет в два этапа. Первый этап — гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с формированием в них специфической гранулемы. Сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости. Наряду с эндотелием капилляров и мозговыми оболочками они служат анатомическим субстратом гематоэнцефалического барьера. Второй этап — ликворогенное распространение инфекции, когда МБТ по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вызывают резкую аллергическую реакцию в сосудах, которая клинически проявляется как острый менингеальный синдром.

Патоморфология острого туберкулезного менингита, не подвергавшегося лечению, характеризуется следующими особенностями. Изменения наиболее выражены в основании мозга и носят разлитой характер: поражение распространяется от перекрестка зрительных нервов кпереди на область лобных долей и кзади вплоть до продолговатого мозга. Локализация процесса в области межуточного мозга и гипофиза обусловливает поражение расположенных здесь многочисленных важных вегетативных центров. Наряду с серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки можно обнаружить бугорки, количество и величина которых широко варьируют, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндопериваскулитов. Эти изменения могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечет за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга. Специфическое воспаление может распространяться на оболочки и вещество спинного мозга. Очень часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдается выраженная гидроцефалия.

Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, леченного современными препаратами, значительно отличается от вышеописанной. Изменения в области основания мозга носят ограниченный характер, экссудативный компонент воспаления выражен нерезко. Преобладают пролиферативные изменения со склонностью к образованию рубцов и сращений.

Симптоматология . В симптоматологии любого менингита в клинической картине заболевания на первый план выступают следующие признаки: 1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках; 2) параличи спинномозговых корешков и черепно-мозговых нервов; 3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.

Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов: головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости; усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. В механизме возникновения головной боли основную роль играют два фактора: 1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку; 2) обычно сопутствующее менингиту повышение внутричерепного давления вследствие гиперсекреции спинномозговой жидкости, приводящее к гидроцефалии. Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне IV желудочка, или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.

Второй постоянный симптом менингита — контрактуры — также обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышением давления спинномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство. Контрактуры являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения. Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.

Клинически наличие контрактур определяется двумя характерными для менингита симптомами: ригидностью мышц затылка и симптомом Кернига.

Ригидность мышц затылка — ранний и постоянный симптом менингита. Движения головы не свободны: больной «бережет» свой затылок. Попытка пассивно пригнуть голову к груди дает возможность исследующему уловить напряжение мышц, разгибающих голову. Ригидность затылка манифестируется характерным запрокидыванием головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вызывает резкую боль.

Описанный В.М. Кернигом в 1884 г. симптом, получивший его имя, заключается в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном и коленном суставах. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене, больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе. Лежа в постели на спине, больной менингитом обычно держит ноги согнутыми в тазобедренном и коленном суставах. Симптом Кернига положителен у 80—90% больных туберкулезным менингитом; чаще встречается у детей.

Менее постоянны симптомы Брудзинского. Различают верхний симптом Брудзинского (при пассивном нагибании головы больного вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах); нижний, или контралатеральный, симптом Брудзинского (при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу). У маленьких детей определяют симптом подвешивания Лесажа. Если поднять ребенка, страдающего менингитом, под мышки, он сгибает ноги в тазобедренном и коленных суставах и фиксирует их в таком положении; здоровый ребенок свободно сгибает и разгибает ноги.

Менингеальный симптом сопровождается:

— повышенной температурой;

— диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией, колебанием артериального давления;

— нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, дыхание Чейна—Стокса);

— вазомоторными расстройствами (резкий дермо-графизм — «менингеальная черта Труссо», частая смена побледнения и покраснения лица — «пятна Труссо»);

— секреторными расстройствами (увеличение пото- и слюноотделения);

— гиперестезией органов чувств — непереносимость шума, громкого разговора, яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать, на вопросы отвечают односложно. Общая гиперестезия кожи обнаруживается обычно на высоте менингитического процесса. У некоторых больных она довольно скоро проходит, у других держится в течение всей болезни;

— нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторное возбуждение, преимущественно у алкоголиков — симптом Гайе—Вернике) с последующей (по мере прогрессирования болезни) спутанностью сознания и с переходом в коматозное состояние.

Синдромы основания. На первом месте по частоте поражения черепно-мозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе этого нерва наблюдаются такие симптомы, как птоз, расширение зрачка (мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной повернуто кнаружи и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, иногда экзофтальм.

Вторым по частоте является паралич VI пары — отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.

Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носогубные складки сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм — «заячий глаз»). Часто наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает.

Иногда имеет место паралич XII пары подъязычного нерва — двигательного нерва языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняется в сторону поражения.

Вовлечение в патологический процесс этих четырех черепно-мозговых нервов легко диагностируется и составляет картину так называемого синдрома основания, характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются изменения на глазном дне (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Такие поражения диагностируются офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.

Наряду с вышеописанной симптоматикой при туберкулезном менингите встречаются клинические нарушения, связанные с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с их облитерацией, ведущей к ишемии с последующим размягчением соответствующего участка мозга и поражением пирамидного пути с появлением пирамидных знаков (патологических рефлексов, которые в физиологических условиях у здоровых людей отсутствуют).

Различают разгибательные и сгибательные патологические рефлексы.

Разгибательные патологические рефлексы:

1) рефлекс Бабинского. Раздражая кожу подошвы тупой иглой или рукояткой перкуторного молоточка, у лиц с пораженным пирамидным путем получают: а) тыльное сгибание большого пальца, б) веерообразное расхождение остальных. Наличие только одного из этих компонентов тоже расценивается как положительный симптом, особенно тыльная флексия большого пальца;

2) рефлекс Оппенгейма. Надавливая большим пальцем руки на внутреннюю поверхность голени, при поражении пирамидного пути обнаруживают тыльную флексию большого пальца. Наиболее эффективно давление в нижней трети голени, но лучше большим пальцем надавливать сверху вниз по всей голени. Этот рефлекс часто встречается при менингитах;

3) рефлекс Гордона. При сдавливании икроножных мышц отмечается рефлекторное разгибание большого пальца или всех пальцев;

4) рефлекс Шефера. При сжимании ахиллова сухожилия наблюдается разгибание большого пальца.

Сгибательные патологические рефлексы:

1) рефлекс Россолимо. Короткие удары пальцами руки исследующего по мякоти концевых фаланг II—V пальцев ноги больного вызывают быстрое подошвенное сгибание пальцев;

2) рефлекс Жуковского—Корнилова. Короткий удар перкуторным молоточком по середине подошвы вызывает подошвенное сгибание всех пальцев ноги;

3) рефлекс Менделя—Бехтерева. Поколачивание перкуторным молоточком по боковой поверхности тыла стопы у основания III—IV плюсневых костей вызывает при поражении пирамидного пути не обычное тыльное сгибание II—V пальцев, а подошвенное.

При менингите резко выражены вегетативные расстройства, зависящие от вовлечения в процесс высших вегетативных центров ретикулярной формации и диэнцефальной области. Эти расстройства проявляются аритмией пульса, несоответствием числа пульсовых ударов температуре, слабым наполнением пульса, связанным с колебанием давления. Нарушаются также ритм и глубина дыхания. В тяжелых случаях диспноэтические расстройства доходят до дыхания Чейна—Стокса.

Клиническая картина. С полиморфизмом патоморфологических изменений связано разнообразие симптоматологии туберкулезного менингита. В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений различают три основные формы заболевания: базилярный менингит, менингоэнцефалит и спинальный менингит. В течении туберкулезного менингита можно выделить три периода (стадии): продромальный, период раздражения, период парезов и параличей (паралитическая стадия). В последнем периоде обычно имеет место менингоэнцефалит или спинальная форма заболевания.

Опыт показал, что у большинства больных на основании данных только одного неврологического статуса невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это особенно относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда детальное неврологическое обследование невозможно. Поэтому методику диагностики туберкулезного менингита целесообразно строить, исходя из представлений о его патогенезе. Если у больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит сопровождается у взрослых активным туберкулезным процессом в других органах в 90% случаев (в 80% — легочным), поэтому при поступлении больного независимо от тяжести состояния необходимо рентгенологическое исследование легких.

Туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии постепенным началом с довольно продолжительной продромой, в которой существует период изменения психического статуса пациента, стоящего на грани нормы и патологии. Это в первую очередь касается изменения поведения: апатия или, наоборот, раздражительность, гневливость; головная боль по вечерам. Общее состояние человека почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляет его на 3—4-й день обратиться к врачу. Врач-терапевт ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием иногда приводит к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не дает никакого эффекта. Головная боль нарастает, общее состояние ухудшается, температура тела повышается до фебрильной; попытки продолжать активный режим (прогулки) вызывают обмороки. Ухудшившееся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и наличие выраженного менингеального синдрома и, что особенно характерно, присоединяющаяся симптоматология поражения черепно-мозговых нервов приводит к правильному диагнозу.

В редких случаях (особенно у детей раннего возраста) менингит манифестирует остро; иногда это наблюдается после тяжелой травмы черепа.

Базилярная форма. У большинства пациентов (около 70%) болезнь развивается постепенно. В продромальном периоде выявляются общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окружающему, у детей — плаксивость, апатия, непостоянная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка наблюдается «беспричинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период длится от 1 до 4 недель. В этом периоде поставить правильный диагноз удается редко.

В периоде раздражения (8—14-й день) наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38—39°С и более, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота. У маленьких детей она возникает при многих заболеваниях, но при менингите это постоянный и очень ранний симптом. Рвота может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще возникает внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения тела. Для туберкулезного менингита типична рвота «фонтаном». Снижение аппетита доходит до полной анорексии, нарастают сонливость и общая вялость. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией, кровяное давление повышается. Появляется запор без вздутия живота. Для менингита характерен втянутый ладьеобразный живот. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди.

В конце первой недели болезни появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Интенсивность менингеальных симптомов постепенно нарастает, и в начале или середине второй недели болезни, при значительно выраженной ригидности затылочных мышц, больной лежит с запрокинутой назад головой, в позе «взведенного курка». При попытке пригнуть голову к груди возникает резкая боль.

Во втором периоде появляются симптомы поражения черепных нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары). Изменения глазного дна проявляются вначале в виде застойных сосков, позже — невритом зрительных нервов. Больные жалуются на ощущение нечеткости, «тумана» перед глазами при чтении или рассматривании предметов. При прогрессировании процесса может быть снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Тройничный нерв поражается редко, чаще наблюдается поражение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций кохлеарной ветви VIII пары нервов проявляется в виде ощущения шума, чаще в снижении, редко — в полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в головокружении, ощущении «падения», неустойчивости походки. При прогрессировании туберкулезного менингита и распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (в конце второго или в третьем периоде) вовлекаются бульбарные нервы (IX, Х и XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный). В этих случаях появляются затруднение глотания или поперхивание при еде, афоничная или дизартричная речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса, глоссоплегия и ряд других симптомов. Сознание спутанное, отмечается резко выраженная заторможенность.

К концу второго периода болезни, длящегося приблизительно неделю, больной лежит с запрокинутой головой, с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Для диагностики менингита очень важно исчезновение или извращение сухожильных рефлексов: отсутствие брюшных, коленных и др. Иногда, наоборот, сухожильные pефлексы становятся повышенными.

Менингоэнцефалит. Третий терминальный период туберкулезного менингита продолжается также около недели (15—24-й дни болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита). По данным Е.Ю. Стукалиной и др. , из 34 наблюдаемых больных менингитом у половины выявлялась клиническая картина менингоэнцефалита. В этих случаях воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко учащен. Имеет место нарушение ритма дыхания, отмечается дыхание Чейна—Стокса. Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по центральному типу и носят спастический характер.

У детей раннего возраста встречаются также гиперкинезы, частота и характер которых зависят от распространения процесса в области среднего и промежуточного мозга и нарушения нормальных связей между пораженными подкорковыми образованиями и корой мозга. Они могут быть одно- или двусторонними, носить характер хореоатетозных или хореомиоклонических движений. Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей, и такое сочетание в большинстве случаев прогностически неблагоприятно. При прогрессировании болезни развивается истощение, появляются пролежни вследствие нарушения трофической функции нервной системы. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита встречается сравнительно редко. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем, во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинномозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и в ряде случаев плохо купируются даже наркотиками. Корешковые боли — наиболее ранние симптомы развившейся блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при позднем начале лечения.

При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов: вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем — недержание мочи и кала. Отмечаются также двигательные расстройства в виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей.

Исследование ликвора. В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости. Уже в первом периоде заболевания можно обнаружить изменения ликвора. При базилярном менингите ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струей. Давление ликвора иногда достигает 300—500 мм вод. ст. (норма — 50—150 мм); повышается содержание белка (от 0,6 до 1,5—2 г/л, норма — 0,2—0,5 г/л); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3 (норма — 3—5 лимфоцитов в 1 мм3). Плейоцитоз в начале болезни бывает смешанным — нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем становится лимфоцитарным. Снижен уровень глюкозы (норма — 2,50—3,89 ммоль/л) и хлоридов (норма — 120—150 ммоль/л). Особое значение имеет содержание глюкозы: чем ниже показатель, тем серьезнее прогноз. При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; белковые реакции Панди и Нонне—Aпельта положительные. Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12—24 ч стояния ликвора в пробирке. Спинномозговая жидкость исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулеза в прежние годы обнаруживали в ликворе у 40—80 % больных, в настоящее время они выявляются редко (в 5—10% случаев). Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости — одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя особенно возрастает в последнее время, поскольку стали встречаться стертые формы заболевания, при которых значительно стушевываются характерные неврологические черты менингита.

При интерпретации данных исследования ликвора большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т.е. такие поражения, при которых застойные явления выступают на первый план (по сравнению с воспалительными). Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о серьезном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства — так называемом блоке ликворных путей.

Для менингоэнцефалита характерно более значительное увеличение количества белка (4—5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плейоцитоз (70—100 клеток в 1 мм3) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе.

При спинальной форме менингита, как правило, наблюдается ксантохромия (желтая окраска ликвора различной интенсивности), ликвор вытекает под небольшим или даже нормальным давлением. Ксантохромия обусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и паутинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции ликвор бесцветный с небольшим либо нормальным количеством белка. Клеток в ликворе не много (60—80 в 1 мм3). Значительно снижено содержание глюкозы и хлоридов.

Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте. У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита имеет некоторые особенности. Начало заболевания часто острое, потому что у маленьких детей туберкулезный процесс всегда протекает более интенсивно, так как сопротивляемость организма недостаточна и проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена. В первые дни болезни появляются судороги, в более ранние сроки, чем у взрослых, отмечается бессознательное состояние и очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов или параличей конечностей и симптомов выпадения со стороны черепно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Задержки стула нет, наоборот, стул учащается до 3—5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2—4 раза) напоминает диспепсию. Эксикоз отсутствует. Очень важно обратить внимание на напряженность и выбухание родничка. В таких случаях говорят о гемиплегической форме менингита. Быстро развивается гидроцефалия. Причинами острого начала и развития туберкулезного менингита могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный туберкулез), предшествующая инфекция (корь, скарлатина и др.), травма (ушиб головы). Острое течение менингита наблюдается и в более старшем возрасте и обусловлено теми же причинами.

В общем анализе крови выявляются умеренное повышение СОЭ, часто нормальное количество лейкоцитов, а также палочкоядерный сдвиг и лимфопения.

Диагноз туберкулезного менингита определяют четыре основных признака: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) поражение черепно-мозговых нервов; 4) характерные изменения в ликворе. К сожалению, на практике такое сочетание наблюдается не всегда.

Дифференциальная диагностика. Серозные (вирусные) менингиты вызываются энтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., наблюдаются при некоторых инфекционных заболевания — пневмониях, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе и интоксикациях (уремия, редко — аскаридоз).

При проведении дифференциального диагноза туберкулезного менингита с серозным для последнего наиболее типичными можно считать следующие особенности: 1) острое начало и течение; 2) повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания; 3) выраженность менингеального синдрома с самого начала болезни; 4) нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление; 5) значительно увеличенный лимфоцитарный цитоз в спинномозговой жидкости с нормальным (иногда повышенным или слегка пониженным) количеством глюкозы при умеренном повышении белка (пленка выпадает редко); 6) имеющие тенденцию к быстрому и полному обратному развитию очаговые симптомы (парезы черепно-мозговых нервов и др.); 7) эпиданамнез и другие признаки патологии (увеличение околоушных лимфатических узлов, орхит и др.).

Как правило, при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не отмечается. Инфицированность туберкулезом может иметь значение при установлении диагноза, но не решающее, так как вирусные и другие формы серозных менингитов наблюдаются и у больных туберкулезом.

Гнойные менингиты . Летальность при гнойных менингитах, несмотря на большой выбор антибиотиков и химиопрепаратов, остается достаточно высокой, особенно среди детей раннего возраста. Причины летальных исходов — поздняя диагностика и неправильное лечение, поэтому знание особенностей клинической картины гнойных менингитов, методов ранней диагностики, а также правильное назначение антибиотиков, их доз необходимы для успешной борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. В большинстве случаев гнойное воспаление мозговых оболочек обусловлено небольшой группой микробов — менингококками, пневмококками, стафилококками. Возможны менингиты смешанной этиологии (микст-менингиты). В последнее десятилетие увеличилось число случаев гнойных менингитов неясной этиологии (когда возбудитель в посевах не выявляется). Это связывают с ранним применением антибиотиков. Патоген проникает в мозговые оболочки чаще всего гематогенным путем, возможен контактный путь (при средних отитах, мастоидитах, абсцессах легких, травмах черепа). Морфологические изменения обнаруживаются в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.

Патологоанатомические изменения локализуются на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий и оболочках спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки мутные, отечные, сосуды их полнокровные. В цистернах основания, по ходу борозд и сосудов имеется скопление гнойного экссудата. Иногда гной скапливается на выпуклых поверхностях мозга. Периваскулярным путем инфекция может попасть в вещество мозга, что чаще наблюдается у детей раннего возраста.

К гнойным менингитам относят:

1. Эпидемический цереброспинальный (менингококковый) менингит. Заболевают преимущественно дети. Входные «ворота» менингококковой инфекции — слизистая оболочка носоглотки и бронхов; путь распространения — преимущественно гематогенный, иногда лимфогенный.

2. Пневмококковый менингит. Встречается в любом возрасте, но чаще у детей (12—16%). Наиболее частые «ворота» инфекции — придаточные пазухи носа, гнойный средний отит и др. Путь распространения — лимфогематогенный. При проведении дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом рекомендуется учитывать следующие основные признаки:

а) острое, иногда молниеносное начало, в отличие от постепенного развития менингеального синдрома при туберкулезном менингите;

б) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках полушарий головного мозга (конвекситальный менингит);

в) гнойный характер ликвора, высокий нейтрофильный плейоцитоз ((4—8).10 6 / л и более), увеличение содержания белка от 0,6 до 4—6 г/л и более, количество сахара в пределах нормы. В ликворе обнаруживается соответствующий возбудитель (менингококк, пневмококк);

г) высокие лейкоцитоз и СОЭ;

д) как правило, отсутствуют поражения черепно-мозговых нервов;

е) при менингококковом менингите у многих детей имеются герпетические высыпания на слизистых оболочках рта, губ. При туберкулезном менингите герпес обычно не встречается.

К сказанному можно добавить, что при своевременно начатой и рациональной терапии гнойные менингиты могут заканчиваться выздоровлением к 8—12-му дню или несколько позже.

При наличии типичной картины диагностика гнойного менингита не вызывает трудностей. Однако в педиатрической практике чем моложе ребенок, тем атипичнее протекает заболевание. Признаки, позволяющие заподозрить у маленьких детей гнойный менингит без классических менингеальных симптомов: 1) рвота без видимых причин, особенно в сочетании с лихорадкой; 2) необычное беспокойство и отсутствие аппетита; 3) пронзительный крик, смена апатии беспокойством; 4) лихорадка неясного генеза; 5) необъяснимая тяжесть состояния; 6) впервые появившиеся повторные продолжительные судороги, особенно на фоне высокой температуры; 7) средний отит с лихорадкой, не поддающейся лечению.

При наличии этих симптомов необходима диагностическая спинномозговая пункция.

При распознавании туберкулезного менингита следует также помнить о возможности менингитов смешанной этиологии (например, туберкулезной и менингококковой и др.).

Нередко врачу приходится иметь дело с состоянием, весьма напоминающим менингит; оно получило название менингизм .

Менингизм — симптомокомплекс раздражения оболочек, не связанный с морфологическими воспалительными изменениями в них; наблюдается при различных острых заболеваниях (грипп, пневмония, дизентерия и пр.) у детей. В подобных случаях их беспокоят рвота, головная боль, появляются положительные менингеальные симптомы. Ликвор вытекает под повышенным давлением, но состав его не меняется. С улучшением состояния все эти проявления исчезают. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менингита заставляет с осторожностью относиться к диагностике «менингизма» или «реактивного состояния» и прибегать к контрольной спинномозговой пункции.

Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне диcсeминиpoвaннoгo туберкулеза легких. Требуют дифференциальной диагностики такие поражения мозга, как абсцесс, опухоль, субарахноидальные кровоизлияния. Неврологические проявления при всех этих поражениях мало характерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек, но может и полностью отсутствовать. Решающим для диагностики является компьютерно-томографическое исследование мозга, дополненное по показаниям спинномозговой пункцией.

Лечение и прогноз. Антибактериальную терапию следует начинать при любом подозрении на специфическую этиологию менингита, потому что исход заболевания напрямую зависит от своевременности лечения. Оптимальная схема лечения на сегодняшний день: изониазид (10 мг/кг) + рифампицин (10 мг/кг) + пиразинамид (35 мг/кг) + этамбутол (25 мг/кг) или стрептомицин (1 г). При бессознательном состоянии больного препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, в свечах. Если состояние быстро улучшается, через 2—3 мес можно отменить этамбутол (стрептомицин) и пиразинамид. В этот же период можно снизить дозу изониазида до 5 мг/кг. Прием рифампицина и изониазида следует продолжать в течение по меньшей мере 9 мес.

Для уменьшения остроты менингеального синдрома и предупреждения развития гидроцефалии вceм больным должна проводиться дегидратационная терапия. С этой целью делают разгрузочные спинномозговые пункции. В первые 2—3 нед. лечения диагностические пункции рекомендуется выполнять 2 раза в неделю, затем, по усмотрению лечащего врача, 1 раз в неделю, 1 раз в 2 недели, 1 раз в месяц. Необходимы также мочегонные средства: лазикс, диакарб, гипотиазид. В тяжелых случаях назначают маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела); 25% раствор магния сульфата внутримышечно 5—10 дней (10 мл), а затем в клизме 10 дней; 40% раствор глюкозы внутривенно 20 мл, через 1—2 дня, всего 6—8 введений. Показана также дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин, гемодез и др. Если имеет место быстрое нарастание внутричерепного давления (гидроцефалия) с угрозой потери зрения, требуется срочная консультация нейрохирурга на предмет хирургического лечения в специализированном центре.

В отношении значимости глюкокортикоидов мнения специалистов расходятся. Безусловно одно: чем тяжелее состояние, тем более показаны эти гормоны. Начинают с 60—80 мг в день (для детей 1—3 мг/кг), продолжают лечение около 6 нед. с постепенным снижением дозы. При спинальной форме глюкокортикоиды вводят субарахноидально (гидрокортизон 75—100 мг на введение).

В комплексном лечении менингита большое внимание должно уделяться витаминотерапии, особенно С, В1 и B6 (в обычных дозах, длительно). Peкомендуется также применение глютаминовой кислоты (4—6 мес). Резко ослабленным больным, при затяжном течении менингита, медленной санации ликвора необходимо с 3—4-го месяца лечения применять стимулирующую терапию — трансфузии плазмы крови по 100—150 мл 1 раз в неделю до 5—6 введений; инсулин по 12—16 ЕД 1—2 раза в сутки; алоэ внутримышечно (30 инъекций). При двигательных нарушениях (парезы, параличи) назначают прозерин (1 мл 0,05 % раствора внутримышечно ежедневно в течение 12—30 дней, но не раньше чем через 3—4 мес антибактериального лечения).

К массажу можно приступать после 4—5 мес лечения, к лечебной гимнастике — после санации ликвора (обычно через 6—7 мес).

При поствоспалительной атрофии зрительного нерва наряду с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота) показаны витамины группы В, гепарин, ферменты, пирогенал, АТФ, ультразвук и т. д.

Рационально подобранный лечебно-гигиенический режим играет важнейшую роль в благоприятном исходе болезни. Первые 1—2 мес больной должен находиться на строгом постельном режиме. После отчетливой тенденции к нормализации состава ликвора можно разрешить ему посидеть в постели во время приема пищи, затем постоять возле кровати, и только через 3—4 мес разрешается ходить по палате, посещать туалет, столовую. Практика показала, что торопливость и излишняя активность больных в ряде случаев провоцируют обострение болезни.

В дальнейшем на фоне усиления двигательной нагрузки строгое постельное содержание рекомендуется в дни контрольных спинномозговых пункций. Безусловно, больным должно быть обеспечено индивидуальное, достаточно калорийное и витаминизированное питание.

После стационара лечение продолжается в санатории, где пациенту необходимо создать оптимальные условия для реабилитации. На фоне закаливающих процедур и физических упражнений его следует постепенно приучать к физической нагрузке. В первые 2—3 года реконвалесцентам проводятся противорецидивные курсы изониазида и этамбутола по 2 мес весной и осенью. Если у больного имеется активный туберкулез легких, то эти 2—3 года он находится в IА группе диспансерного учета в противотуберкулезном диспансере, при отсутствии легочного процесса — в VА группе. Длительность наблюдения в этой группе — не менее 2—3 лет. Фтизиатрами в это время проводятся лечебные и социально-профилактические мероприятия. При наличии осложнений пациент должен быть своевременно освидетельствован комиссией МРЭК для определения группы инвалидности.

Лицам, перенесшим туберкулезный менингит, противопоказаны сельскохозяйственные работы — физический труд в условиях гиперинсоляции и низких температур.

Литература

1. Коровкин В.С., Дубинина Г.Н. и др. // Клин. медицина. — 1979. — № 12. — С. 34 — 37.

2. Лазарева О.Л., Ловачева О.В., Литвинов В.И. // 12-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2002. — С.293.

3. Полушкина Е.Е. // Пробл. туберкулеза. — 1998. — № 1. — С.56—57.

4. Стукалина Е.Ю., Федорова М.В., Дунтау А.П. и др. // 11-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2001.— С.267.

5. Футер Д.С., Прохорович Е.В. Туберкулезный менингит у детей. — М., 1963. — 213 с.

Медицинские новости. — 2004. — №5. — С. 3-10.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Для цитирования: Деконенко Е.П., Кареткина Г.Н. Вирусные и бактериальные менингиты // РМЖ. 2000. №13. С. 548

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов имени М.П. Чумакова РАМН, Москва

МГМСУ имени Н.А. Семашко

Менингиты - группа заболеваний, характеризующихся поражением мозговых оболочек и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.

В норме число клеток в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) составляет не более 5 в 1 мкл , количество белка - не более 0,45 мг/л, сахара - не менее 2,2 мг/л. Клетки в нормальном ликворе представлены лимфоцитами.

По составу форменных элементов в ликворе и этиологии менингиты подразделяются на гнойные (бактериальные) с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов и серозные (как правило, вирусные) с преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. Для некоторых бактериальных менингитов характерно преобладание лимфоцитарного (серозного) состава ликвора (туберкулезный, сифилитический, при Лайм-боррелиозе и др.). Менингит может быть первичным или вторичным (развивается на фоне уже имеющегося общего или местного инфекционного процесса); по характеру течения - острым , хроническим , иногда молниеносным.

В патогенезе менингита играет роль комплекс факторов: прежде всего свойства возбудителя, реакция организма хозяина и фон, на котором происходит контакт микро- и макроорганизма. Большое значение имеет вирулентность возбудителя, его нейротропность и другие особенности. В реакции хозяина существенную роль играет возраст, питание, социально-бытовые факторы, перенесенные травмы и заболевания, характер предшествующего лечения, иммунный статус и др. Условия окружающей среды включают воздействие физических факторов охлаждения, перегревания, инсоляции; контакты с животными, переносчиками и источниками инфекции и др.

Определенные лица имеют повышенный риск возникновения инфекционных поражений нервной системы. К ним относятся люди с некоторыми сопутствующими заболеваниями и хроническими инфекциями, такими как травмы черепа, последствия нейрохирургических вмешательств и шунтирования ликворной системы, хронические гнойные процессы в грудной полости, септические эндокардиты, лимфома, болезни крови, диабет, хронические заболевания придаточных пазух черепа, алкоголизм, длительная терапия иммуносупрессорами и др. К группе повышенного риска также относят больных с врожденными и приобретенными дефектами иммунитета, беременных, больных с нераспознанным диабетом и др. У таких лиц из-за дефекта иммунной защиты отмечается повышенная опасность возникновения вирусных инфекций, с которыми они уже сталкивались в раннем детском возрасте. Сюда прежде всего относятся заболевания, вызываемые группой герпеса: цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом варицелла - зостер.

Возбудитель может проникать в оболочки мозга различными путями: гематогенным, лимфогенным, периневральным или контактным (при наличии гнойного очага, непосредственно соприкасающегося с мозговыми оболочками, - отита, гайморита, абсцесса мозга).

Существенное значение в патогенезе менингитов имеет гиперпродукция ЦСЖ, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, повреждается эндотелий мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга. В результате возникает отек мозга, прогрессирование которого может приводить к дислокации мозга и смерти от остановки дыхания и сердечной деятельности .

Вирусные менингиты

Этиологическая классификация вирусных менингитов наиболее полно отвечает эпидемиологическим и практическим требованиям. Одним из частых видов вирусных менингитов большинство авторов считают энтеровирусные . Род энтеровирусов (семейство Picornaviridae) включает полиовирус 1-3-го типов, вирусы Коксаки А (1-24-го типов) и В (1-6-го типов), вирусы ECHO (1-34-го типов), энтеровирусы 68-71-го типов. Все представители энтеровирусов вызывают менингиты, но наиболее часто вирусы Коксаки и ЕСНО. Нередко причинами вирусных менингитов являются также парамиксовирусы (эпидемического паротита, парагриппа, респираторно-синцитиальный), вирусы семейства герпеса (простого герпеса 2-го типа, варицелла-зостер, Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6-го типа), арбовирусы (клещевого энцефалита), лимфоцитарного хориоменингита и др.

Клиника

Менингиты, в том числе вирусные, характеризуются острым началом с высокой температурой, головной болью, тошнотой и рвотой, общим недомоганием и слабостью . Типичным для менингитов является наличие менингеальных симптомов, свидетельствующих о раздражении оболочек мозга. Менингеальный симптомокомплекс включает, кроме головной боли, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, гиперестезию кожных покровов. У детей младшего возраста наблюдается выбухание и напряжение родничка, тимпанит при поколачивании черепа, симптом “подвешивания” (Лессажа).

При некоторых видах возбудителей отмечается стертая клиническая картина с субфебрильной температурой и умеренной головной болью, отсутствием рвоты, менингеальными моносимптомами или редуцированной симптоматикой.

Общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания, судорог и признаки очагового поражения нервной системы при менингите отсутствуют, а их наличие свидетельствует об энцефалите, но некоторые авторы допускают их непродолжительное присутствие в дебюте заболевания, как проявление отека мозга.

Основным критерием менингита является увеличение числа клеток в ЦСЖ. При вирусных менингитах наблюдается лимфоцитарный состав ЦСЖ. Цитоз представлен двух-трехзначным числом, как правило, не более 1000 в 1 мкл. Процентное содержание лимфоцитов составляет 60-70% общего числа клеток в ликворе. Уровень белка и сахара в пределах нормы. При наличии менингеальных знаков, но при отсутствии воспалительных изменений в ликворе говорят о менингизме. При некоторых менингитах наблюдаются признаки общей вирусной инфекции (табл. 1).

Длительность вирусного менингита составляет 2-3 нед. В 70% случаев заболевание заканчивается выздоровлением , но в 10% течение более длительное и может сопровождаться осложнениями.

Особенности в зависимости от возбудителя

Хотя в большинстве случаев при вирусных менингитах нет четкой клинической корреляции с определенным возбудителем, некоторые особенности могут наблюдаться. Так, нередко вирусы Коксаки группы В вызывают заболевания, протекающие с выраженным миалгическим синдромом (так называемая эпидемическая плевродиния или болезнь Борнхольма); может наблюдаться диарея. Обе группы вирусов Коксаки могут вызывать перикардиты и миокардиты .

Аденовирусные менингиты сопровождаются воспалительной реакцией со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом .

Эпидемический паротит часто протекает с поражением околоушных желез , болями в животе и повышением уровня амилазы и диастазы (панкреатит), орхитом и оофоритом. В начале болезни состав ЦСЖ может быть нейтрофильным с низким уровнем сахара. Нередко заболевание принимает затяжной характер с задержкой санации ликвора.

Затяжное течение могут принимать и лимфоцитарный хориоменингит , и менингит, вызванный вирусом простого герпеса 2-го типа . При этих видах заболевания в начале болезни уровень сахара в ЦСЖ может быть ниже нормы, что заставляет дифференцировать их с туберкулезным менингитом.

Герпетический менингит нередко наблюдается на фоне первичной генитальной инфекции - у 36% женщин и 13% мужчин. У большинства больных герпетические высыпания в среднем за неделю предшествуют признакам менингита. Герпетический менингит может вызывать осложнения в виде нарушений чувствительности, корешковых болей и др. В 18-30% случаев описаны рецидивы заболевания .

Менингит при опоясывающем герпесе в ряде случаев протекает с минимальным менингеальным синдромом или асимптомно. Как правило, он не является моносиндромным поражением нервной системы, а развивается на фоне сопутствующих радикулярных явлений, нарушений чувствительности и др.

Менингит при клещевом энцефалите наблюдается почти у половины заболевших. Начало острое, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах и суставах. Характерны гиперемия лица и верхней части туловища, сильная головная боль, повторная рвота. В 20-40% случаев наблюдается двухволновая лихорадка с периодом апирексии в 2-6 дней. В ликворе в первые дни болезни могут преобладать нейтрофильные лейкоциты, перевес которых может сохраняться несколько дней. Воспалительные изменения в ЦСЖ держатся сравнительно долго - от 3 нед до нескольких месяцев, сопровождаясь плохим самочувствием. Одновременно может наблюдаться рассеянная неврологическая симптоматика. Астенический синдром после заболевания, характерный для клещевого энцефалита, отмечается примерно у 40% переболевших и сохраняется от 1-3 мес до 1 года. У 2-6% впоследствии может наблюдаться переход в прогредиентную форму заболевания.

Диагноз

Диагноз вирусного менингита труден, особенно в случаях спорадических заболеваний. При некоторых вирусных менингитах могут оказать помощь сбор анамнеза или сопутствующие поражения органов (табл. 1). Но основное внимание уделяется лабораторной диагностике: выделению вируса из ЦСЖ и определению 4-х кратного нарастания специфических антител в динамике болезни . В настоящее время в крупных лечебных центрах применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), обладающая высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение подавляющего числа вирусных менингитов симптоматическое . В остром периоде назначают дезинтоксикационную терапию : растворы глюкозы, Рингера, декстранов, поливиниллирролидона и др. Применяют умеренную дегидратацию: ацетазоламид, фуросемид). Симптоматические средства (анальгетики, витамины А, С, Е, группы В, антиагреганты и др.).

При менингите, вызванном вирусом простого герпеса 2 типа, рекомендуют внутривенное введение ацикловира 10-15 мг на 1 кг в сутки в течение 10 дней с расчетом на 3-х кратное введение.

Бактериальные менингиты

Возбудителями могут быть менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, сальмонеллы, листерии, туберкулезная палочка, спирохеты и др. Развивающийся в оболочках мозга воспалительный процесс обычно является гнойным. В последние годы этиологическая структура гнойных бактериальных менингитов (ГБМ) существенно изменилась. У взрослых более чем в 30% случаев возбудителем является Streptococcus pneumoniae, у лиц старше 50 лет - S.pneumoniae и грамотрицательные бактерии кишечной группы (Е.coli, Klebsiella pneumoniae и др.), у детей до 5 лет более чем в 30% ГБМ вызывается Haemophilus influenzae типа В . Однако, по прогнозу эпидемиологов, через несколько лет ожидается очередной подъем заболеваемости менингококковой инфекцией.

Клинически ГБМ характеризуются более острым началом заболевания, более выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой, по сравнению с вирусными менингитами, более тяжелым течением . ЦСЖ при ГБМ мутная, с высоким нейтрофильным плеоцитозом, повышенным содержанием белка; уровень сахара снижен.

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Почти у половины больных ему предшествует назофарингит, нередко ошибочно диагностируемый как ОРВИ. На этом фоне или среди полного здоровья менингит начинается остро - с озноба, повышения температуры тела до 39-39,50 С, головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым часом. В первые же сутки присоединяются рвота, фотофобия, гиперакузия, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. Отмечается оживление или угнетение сухожильных рефлексов, их асимметрия. Чуть позже могут появиться признаки нарастающего отека мозга: приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сонливостью, затем комой. Возможны и очаговые симптомы: диплопия, птоз, анизокария, косоглазие и др. При нередком сочетании с менингококкцемией на коже выявляется характерная геморрагическая сыпь, появление которой обычно предшествует симптомам менингита.

Возможны атипичные формы , особенно у больных, получавших антибактериальные препараты. Течение менингита в этих случаях подострое, температура тела субфебрильная или нормальная, головная боль умеренная, рвоты нет, менингеальные симптомы появляются поздно и слабо выражены, однако в дальнейшем развивается энцефалит, вентрикулит и может наступить летальный исход.

У детей грудного возраста начало менингита, менингококкового в том числе, проявляется общим беспокойством, плачем, вскрикиванием, отказом от сосания, резким возбуждением от малейшего прикосновения, судорогами.

В первые часы менингита ЦСЖ либо вовсе не изменена, либо воспалительные изменения слабо выражены. С конца 1-х суток ЦСЖ становится типичной для гнойных менингитов. При микроскопии мазков осадка ликвора в большинстве случаев обнаруживаются грамотрицательные диплококки, преимущественно внутриклеточно. Своевременно начатая адекватная терапия обеспечивает выздоровление в большинстве случаев ; при отсутствии таковой летальность достигает 50%.

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит бывает как первичным, так и вторичным (в этом случае ему предшествует средний отит или мастоидит, пневмония, синуит, черепно-мозговая травма, ликворные свищи и т.д.). Возникает нередко у лиц с отягощенным преморбидным фоном: алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.

Начало может быть как бурным (в 25%), так и постепенным, в течение 2-7 дней. Менингеальные симптомы выявляются позднее, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжелом течении вообще отсутствуют. У большинства больных уже в первые дни болезни отмечаются судороги и нарушение сознания. Клиническое течение характеризуются исключительной тяжестью, обусловленной вовлечением в патологический процесс вещества мозга. Развивающийся вследствие этого энцефалит проявляется очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей конечностей, птоза, глазодвигательных расстройств и т.д. В случаях, когда менингит является одним из проявлений пневмококкового сепсиса, на коже наблюдается петехиальная сыпь, сходная с таковой при менингококкцемии.

ЦСЖ очень мутная, зеленоватая, количество клеток колеблется от 100 до 10000 и более в 1 мкл, причем случаи с низким цитозом протекают особенно тяжело. Уровень белка повышается до 3-6 г/л и выше, содержание сахара снижается. При микроскопии мазка можно обнаружить грамположительные диплококки, располагающиеся внеклеточно.

Прогноз при пневмококковом менингите хуже, чем при менингококковом: даже при рано начатой терапии в связи с быстрой консолидацией гноя процесс прогрессирует и летальность достигает 15-25%.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, чаще всего поражает детей до 1,5 лет, но может быть и у более старших детей, у взрослых после 65 лет, иногда у лиц молодого и среднего возраста. По некоторым данным , в последние годы до 95% всех случаев ГБМ вызываются пневмококком и гемофильной палочкой типа В (Нib).

Симптоматика Нib-менингита зависит от возраста больного и длительности заболевания. Начало может быть внезапным, с резким повышением температуры тела до 39-400 С, повторной рвотой, сильной головной болью. Через несколько часов присоединяются судороги, нарушение сознания, кома и может наступить смерть. Возможно и постепенное развитие заболевания, при этом сначала появляются симптомы, связанные с первичным очагом Нib-инфекции (эпиглоттит, целлюлит, гнойный отит, артрит и др.), а затем присоединяется менингеальная, общемозговая и очаговая симптоматика. ЦСЖ мутная, зеленого цвета. Характерно несоответствие между помутнением ликвора (оно обусловлено большой концентрацией возбудителя в ЦСЖ) и относительно невысоким цитозом. Менингит может протекать вяло, волнообразно, с чередованием периодов улучшения и ухудшения. Несвоевременная и/или неадекватная антибиотикотерапия приводит к летальному исходу, частота которого достигает 33% .

Гнойные менингиты другой этиологии (стафило- и стрептококковый, клебсиеллезный, сальмонеллезный, вызванный синегнойной палочкой и др.) являются обычно вторичными (ото- и риногенный, септический, после нейрохирургических операций) и встречаются относительно редко.

Диагноз

Острое начало болезни, сочетание лихорадки, интоксикации, менингеального синдрома, характерные изменения ЦСЖ (высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка и снижение уровня глюкозы) дают основание диагностировать гнойный менингит.

Этиология ГМБ может быть ориентировочно установлена при бактериоскопии мазка ЦСЖ и уточнена с помощью бактериологического исследования ЦСЖ и крови. Однако у больных, уже получавших антибиотики, вероятность обнаружения возбудителя этими методами невелика. Поэтому используют различные иммунологические методы, выявляющие антигены возбудителя и антитела к ним (ВИЭФ, латекс-агглютинация). Наиболее точно этиология менингита устанавливается при использовании ПЦР . Дифференциальный диагноз как при гнойных, так и при серозных менингитах проводится между менингитами различной этиологии, а также с другими заболеваниями, сопровождающимися менингеальным синдромом и неврологическими растройствами: кровоизлияние в мозг и субарахноидальное, травмы головного мозга, абсцесс мозга и другие обьемные процессы, цереброваскулиты, инфекционные болезни с менингиальным синдромом и др.

Лечение

При ГБМ, в отличие от вирусных, проводится антибактериальная терапия , которая носит неотложный характер. На первом этапе, до установления этиологии ГБМ, рекомендуется один из следующих антибиотиков: ампициллин/оксациллин (200-300 мг/кг в сутки); цефтриаксон (100 мг/кг/сут) или цефотаксим (150-200 мгкг); у детей раннего возраста сочетание ампициллина с цефтриаксоном . В дальнейшем антибактериальная терапия корригируется в зависимости от этиологии менингита и чувствительности возбудителя. Антимикробные препараты необходимо назначать в максимальных дозах, обеспечивающих бактерицидную концентрацию в ЦСЖ . У больных со вторичным ГБМ необходима санация первичного очага.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит чаще поражает детей и пожилых . Заболевание в большинстве случаев носит вторичный характер, распространяясь из первичных очагов во внутренних органах (легкие, лимфатические узлы, почки). Возможно также поражение оболочек из субэпендимальных казеозных очагов, существовавших длительное время без проявлений. Провоцирующими факторами являются иммунодефицитные состояния, алкоголизм, истощение, наркомания.

В оболочках основания мозга происходит формирование плотных инфильтратов со сдавлением черепных нервов и сосудов виллизиева круга. Заболевание развивается постепенно, появляется слабость, адинамия, потливость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность. Присоединяется головная боль, нарастающая по интенсивности, субфебрильная температура, рвота. Рано появляются поражения глазодвигательных нервов.

В ЦСЖ - лимфоцитарный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, гипогликоррахия. Диагноз основывается на определении антигена и антител к Mycobacterium tuberculosis в ЦСЖ методом иммуноферментного анализа (ИФА), применении метода ПЦР.

В лечении применяют изониазид (5 мг/кг/сут) в сочетании с рифампицином (10 мг/кг/сут) и пиразинамидом (15-30 мг/кг/сут). Продолжительность лечения 9-12 мес.

Менингит при сифилисе

Менингит при сифилисе наблюдается во всех стадиях клинических проявлений заболевания и при асимптомном течении. Он может иметь манифестную или стертую клиническую картину. От 10 до 70% лиц с ранней формой сифилиса имеют лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ, который нередко сочетается с повышением белка. В диагностике, учитывая полиморфную клиническую картину, основная роль отводится лабораторным исследованиям: комплексу серологических реакций с кардиолипиновым и трепонемным антигенами в сыворотке и ЦСЖ; реакции микрогемагглютинации бледной трепонемы . Лечение проводят пенициллином (2-4 млн ЕД внутивенно каждые 4 ч) или 2,4 млн ЕД/сут внутримышечно с пробеницидом (500 мг внутрь 4 раза/сут). Курс лечения 10-14 дней.

Менингит при Лайм-боррелиозе

Менингит при Лайм-боррелиозе является нередким осложнением заболевания. Он может наблюдаться в сочетании с мигрирующей эритемой - характерным маркером болезни. Заболеванию обычно предшествует присасывание клещей при посещении леса. Течение менингита полиморфное, менингеальные знаки могут быть выражены умерено. В ЦСЖ лимфоцитарный плеоцитоз. В диагнозе решающую роль играют серологические тесты: реакция иммунофлуоресценции или ИФА с антигеном В.burgdorferi . Лечение проводят пенициллином внутривенно 24 млн ЕД/сут в течение 14-21 дня или цефтриаксоном по 1 г 2 раза в сутки.

Специфическая профилактика

Специфическая профилактика бактериальных менингитов. В настоящее время существуют вакцины для профилактики менингококкового менингита, гемофильной и пневмококковой инфекций. Вакцинация проводится в группах повышенного риска, а также по эпидемиологическим показаниям.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт

Литература

1. Menkes J.H. Textbook of Child neurology,4ed. Lea & Feiberg, London. 1990; 16-8.

2. Roos K.L. Meningitis. 100 maxims in neurology. Arnold ,London, 1996.

3. Покровский В.И.,Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. М., Медицина, 1976.

4. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. Л., Медицина, 1983.

5. Острые нейроинфекции у детей. Под ред. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.

6. Сагар С., Мак Гир Д. Инфекционные заболевания. Неврология. Под ред. М.Самуэльса. М., 1997; 193-275.

7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса. Неврологический журнал. 1999; 4: 46-52.

8. Демина А.А. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами. Эпидемиология и инфекционные болезни 1999; 2: стр.25-8.

9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. и др. Менингиты, вызванные гемофильной палочкой типа В: диагностика, клиника и лечение. Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998; 6: 37-40.

10. Платонов А.Е., Шипулин Г.А., Королева И.С.,Шипулина О.Ю. Перспективы диагностики бактериальных менингитов. Журнал микробиологии. 1999; 2; 71-6.

11. Методические указания по клинике, диагностике и лечению менингококковой инфекции. Приложение к приказу МЗ РФ, 1998.

12. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. РМЖ, 1998; 6 (22): 1416-26.

13. Marra C.M. Neurosyphilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J.W.Griffin. Mosby, 1997; 136-40.

Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) является единственным достоверным методом быстрого диагностирования менингита.

Если в ликворе не обнаружены воспалительные изменения - это полностью исключает диагноз менингита.

Исследование СМЖ позволяет провести дифференцировку серозного и гнойного менингитов, установить возбудитель болезни, определить степень выраженности синдрома интоксикации, вести контроль эффективности лечения.

СМЖ при гнойном менингите

По этиологической структуре гнойные бактериальные менингиты неоднородны. Порядка 90% всех бактериологически подтвержденных случаев заболевания гнойными менингитами приходится на три основных агента, которые несут ответственность за этиологию гнойных бактериальных менингитов: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Плеоцитоз является важнейшей чертой изменения СМЖ при менингитах, позволяющих отдиференцировать гнойный менингит от серозного. При гнойном менингите число клеток увеличивается и составляет более 0,6·10 9 /л. При этом исследование СМЖ должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее взятия.

Проба СМЖ при гнойном менингите имеет мутную консистенцию - от забеленной молоком до густо зеленой, иногда ксантохромной. Преобладают нейтрофилы, число форменных элементов колеблется в широких пределах. В некоторых случаях уже в первые сутки заболевания цитоз составляет 12..30·10 9 /л.

Об остроте воспалительного процесса в оболочках головного мозга судят по плеоцитозу и его характеру. Уменьшение относительного числа нейтрофилов и увеличение относительного числа лимфоцитов в СМЖ говорит о благоприятном течении заболевания. Однако, отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью гнойного менингита может не наблюдаться. Встречаются случаи с типичной клиникой и относительно небольшим плеоцитозом, что связано, скорее всего, с частичной блокадой субарахноидального пространства.

Белок при гнойном менингите повышен и колеблется в пределах 0,6..10 г/л, по мере санации ликвора он уменьшается. Как правило, большая концентрация белка наблюдается при тяжелой форме заболевания, которая протекает с синдромом эпендидимита. Если же высокая концентрация белка определяется в период выздоровления, то это свидетельствует об внутричерепном осложнении. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание низкого плеоцитоза и высокого белка.

При гнойных менингитах в значительной степени изменены биохимические показатели СМЖ - глюкоза снижена ниже 3 ммоль/л, отношение уровня глюкозы в СМЖ к уровню глюкозы в крови у 70% больных составляет менее 0,31. Благоприятным прогностическим признаком является увеличение содержания глюкозы в СМЖ.

СМЖ при туберкулезном менингите

Бактериоскопическое исследование СМЖ при туберкулезном менингите может давать отрицательный результат. Процент выявляемости туберкулезной палочки в ликворе тем выше, чем более тщательно были проведены исследования. Для туберкулезной формы менингита типично выпадение в течение 12..24 часов в осадок взятой пробы СМЖ при ее стоянии. Осадок представляет собой нежную фибриновую паутинообразную сеточку в виде опрокинутой елочки, иногда это могут быть грубые хлопья. В 80% случаев микобактерии туберкулеза обнаруживаются как раз в выпавшем осадке. Микобактерии туберкулеза могут не обнаруживаться в люмбальном пунктате при их присутствии в цистернальной СМЖ.

При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, не имеет цвета, плеоцитоз варьирует в широком диапазоне 0,05..3,0·10 9 /л и зависит от стадии болезни, составляя к концу недели 0,1..0,3·10 9 /л. Если этиотропное лечение не проводится то число клеток в СМЖ постоянно нарастает в течение всего заболевания. После повторной люмбальной пункции, которая проводится через сутки после первой пункции, может наблюдаться уменьшение клеток в СМЖ.

В большинстве случаев в плеоцитозе преобладают лимфоциты, но бывают случаи когда в начале болезни плеоцитоз носит лимфоцитарно-нейтрофильный характер, что характерно для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Неблагоприятным прогностическим признаком является присутствие большого числа моноцитов и макрофагов в СМЖ.

Характерной особенностью туберкулезного менингита является "пестрота" клеточного состава СМЖ, когда наряду с большим количеством лимфоцитов обнаруживаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги, гигантские лимфоциты.

Белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2..3 г/л. Белок нарастает еще до появления плеоцитоза, а уменьшается только после значительного его снижения.

Биохимические исследования СМЖ при туберкулезном менингите рано выявляют снижение уровня глюкозы до 0,83..1,67 ммоль/л, также у некоторых больных наблюдается снижение в СМЖ концентрации хлоридов.

СМЖ при менингококковом менингите

Благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков бактериоскопическое исследование СМЖ является простым и точным экспресс-методом, который дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1,5 раза чаще чем рост культуры.

Одновременное бактериоскопическое исследование на микроскопе СМЖ и крови дает 90% положительных результатов при менингококковом менингите, если больной обследовался в первые сутки госпитализации. К третьему дню процент снижается до 60% (у детей) и до 0% (у взрослых).

При менингококковом менингите заболевание протекает в несколько этапов:

сначала повышается внутричерепное давление;
затем в ликворе обнаруживается маловыраженный нейтрофильный цитоз;
позднее отмечаются изменения, характерные для гнойного менингита.

Поэтому, примерно в каждом четвертом случае, СМЖ, исследуемая в первые часы заболевания, не отличается от нормы. В случае неадекватной терапии может наблюдаться гнойный вид СМЖ, высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышенный белок (1-16 г/л), концентрация которого в СМЖ отражает степень тяжести заболевания. При адекватном лечении нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

СМЖ при серозном менингите

При серозном менингите вирусной этиологии СМЖ прозрачна, с незначительным плеоцитозом лимфоцитарного характера. В некоторых случаях начальная стадия болезни сопровождается нейтрофильным плеоцитозом, что свидетельствует о более тяжелом течении болезни и имеет менее благоприятный прогноз. Содержание белка при серозном менингите в пределах нормы или умеренно повышено (0,6..1,6 г/л). У некоторых больных концентрация белка снижена из-за гиперпродукции ликвора.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

Туберкулезный менингит довольно часто сопровождается поражением глазодвигательного и отводящего нервов. Частота поражения этих нервов при туберкулезном менингите объясняется тем, что воспалительный процесс, по крайней мере в его первоначальной стадии, локализуется на основании мозга. При отргенном менингите поражение указанных нервов наблюдается редко. В дальнейшем, если течение туберкулезного менингита ухудшается, тогда к картине болезни нередко присоединяются новые симптомы: моно- и гемипарезы, обусловленные поражением соответствующих отделов головного мозга или прогрессирующими воспалительными изменениями со стороны его сосудов.
Причиной развития отогенного менингита является хронический, реже острый средний отит.

Источником развития туберкулезного менингита обычно являются бронхоадениты или соответствующие изменения периферических лимфатических узлов, а также инфильтративные и эксудативиые формы туберкулеза легких и поражения костей. Выявление первичного очага нередко представляет большие трудности. Иногда он остается нераспознанным не только клинически, но и на секции. Обнаружение же его нередко проливает свет на природу и характер менингита.

Определенное диагностическое значение имеет туберкулиновая проба (реакции Пирке и Манту), являющиеся одним из вспомогательных способов выявления туберкулеза. В детском возрасте при наличии специфического процесса эта проба дает в большинстве случаев (80%) положительный результат.

Поражение мозговых оболочек туберкулезом наступает в основном в результате гематогенного заноса инфекции в черепную полость при наличии общих неблагоприятных условий в виде ослабления сопротивляемости организма. Источником инфицирования их являются туберкулезные процессы в органах, территориально отдаленных от уха.

Интересным представляется вопрос о роли среднего отита туберкулезной этиологии в деле развития туберкулезного менингита. Как показывают клинические наблюдения, такие отиты редко вызывают воспаление мозговых оболочек, несмотря на то, что они характеризуются значительным разрушением костной ткани среднего уха. Вследствие деструкции кости, патологический процесс часто доходит до мозговых оболочек, а последние остаются при этом интактными.

Большое значение для дифференциальной диагностики туберкулезного менингита от отогенного имеют характер и состав спинномозговой жидкости, которая при туберкулезном менингите прозрачна, реже мутна, иногда с легкой ксантохромией.

При туберкулезном менингите плеоцитоз в большинстве случаев колеблется в пределах от 27 до 500 клеток, причем у многих больных плеоцитоз находится на уровне 300-500 форменных элементов. Количество клеток не всегда отражает течение процесса, так как нередко при тяжелом состоянии больного отмечается незначительный плеоцитоз и, наоборот, при относительно легком - большой. В начале стрептомицинотерапии часто наблюдается повышение плеоцитоза и нейтрофильная реакция. В основе их лежит раздражение мозговых оболочек препаратом, введенным в субарахноидальное пространство.

При отогенном менингите плеоцитоз более значителен, причем его клеточная формула в начале заболевания состоит преимущественно из . При указанной форме менингита, в отличие от туберкулезной, количество клеток часто находится в соответствии с характером и течением патологического процесса. Пенициллине- и стрептомицинотерапия снижают плеоцитоз и изменяют соотношение клеточного состава в пользу лимфоцитов.

С морфологической стороны ликвор при туберкулезном менингите характеризуется наличием лимфоцитарного плеоцитоза. Количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости, как правило, невелико и, по нашим данным, у большинства больных оно равняется 2-38%. Более высокие цифры их встречаются редко. В начальной стадии туберкулезного менингита или в периоде его обострения иногда отмечается преобладание нейтрофилов, но, в отличие от гнойного менингита, общее число клеток обычно невелико. Таким образом, специфичным для менингита туберкулезной этиологии на высоте развития заболевания является лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный цитоз. Глобулиновые реакции при этом резко положительны, количество белка повышено, процентное содержание сахара понижено.

Для спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите характерно выпадение через 12-24 часа нежной фибринозной пленки, в которой часто обнаруживаются туберкулезные палочки. Нахождение последних в ликворе не всегда указывает на специфическую природу заболевания, так как туберкулезные палочки могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости при отсутствии специфического поражения мозговых оболочек. Попадают они в ликвор транзиторно и наличие их здесь свидетельствует лишь о том, что туберкулезный очаг, имеющийся в организме, находится в фазе бациллемии.
На приводимой ниже ликворограмме представлены изменения клеточного состава спинномозговой жидкости при отогенном и туберкулезном менингитах.

В поздних стадиях туберкулезного менингита нередко обнаруживается белково-клеточная диссоциация, которая выражается в том, что при незначительном количестве клеток содержание белка довольно высокое.

Кроме того, нужно указать на то, что при туберкулезном менингите значительно чаще, чем при гнойном, наблюдаются изменения со стороны глазного дна. Эти изменения выражаются в наличии застойных сосков и неврита зрительных нервов и отмечаются приблизительно у 50% больных (С. Л. Авербух, К. А. Гендельман).
Наряду с другими признаками, данные исследования глазного дна могут служить показателем характера болезненного процесса.

Учебное видео анализа ликвора в норме и при менингите

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы