EKG'yi deşifre etmeye nasıl başlanır? EKG'de kardiyak aritmiler
Tıp dilinde kalp ritmi bozukluğuna aritmi denir. Çoğu insan bu terimi rastgele kısaltmalar olarak anlar, ancak bu tamamen doğru değildir. Aslında aritmi, kalp kasılmalarının düzensiz bir ritmi, sıklığı ve sırasıdır.
EKG, anormal kalp ritimlerini teşhis etmeye yardımcı olur çeşitli tipler
Bu hastalık, grafiğinde doktorun segmentlerin uzunluğunda veya dişlerin boyutunda bir değişiklik gördüğü bir EKG kullanılarak teşhis edilir. Ne yazık ki, kardiyak aritmi sorunu, kardiyoloji pratiğinde ana sorunlardan biridir, çünkü kalp yetmezliklerinin etiyolojik nedenlerini belirlemek genellikle zordur ve derin EKG deşifre etme becerileri de gereklidir.
Tüm aritmiler, kalp kası özelliklerinin - otomatizm, uyarılabilirlik, iletkenlik - çalışmasında bir ihlal ile ilişkilidir. Kalbin hangi özelliklerinden etkilendiğine bağlı olarak, aritmiler oluşum mekanizmasına göre üç gruba ayrılabilir:
- elektrik sinyali oluşumunun ihlali ile ilişkili aritmi (sinüs taşikardi / bradikardi, sinüs aritmi);
- kalbin iletim sistemindeki bir başarısızlıkla ilişkili aritmi;
- aritmilerin kombine formları.
Ritim bozukluğunun yaygın nedenleri
EKG sonuçlarına dayanarak, doktor aritminin nedenini belirleyebilecektir.
Aritmi belirtilerine neden olan faktörlerin sayısı, nöropsikiyatrik bozukluklardan kalbe ciddi organik hasara kadar çok fazladır. Ana etiyolojik faktör grupları vardır:
- Kardiyovasküler sistemin organik veya fonksiyonel hastalıkları (miyokard enfarktüsü, iskemik kalp hastalığı, perikardit).
- Ekstrakardiyak faktörler - bozukluklar sinir düzenlemesi, stresli durumlar, hormonal bozukluklar.
- Kötü alışkanlıklar - alkol kötüye kullanımı, sigara içmek, uyuşturucu bağımlılığı.
- Travmatik lezyonlar, hipotermi veya tam tersi aşırı ısınma, oksijen eksikliği.
- Bazı ilaç türlerinin alınması - diüretikler, kardiyak glikozitler yan etkiler aritmiye neden olur.
- İdiopatik (bağımsız) aritmiler - bu durumda kalpte herhangi bir değişiklik olmaz, aritmi bağımsız bir hastalık gibi davranır.
Elektriksel impuls oluşumundaki başarısızlıktan kaynaklanan aritmiler
sinüs aritmi
Kalbin ritmi, bir hızlanma ve yavaşlama dönemi ile karakterizedir. Ritim bozukluğunun nedeni, inhalasyon-ekshalasyon sırasında n.vagus'un tonunda bir değişiklik, düğümde bir impuls oluşumunun ihlali veya otonomik disfonksiyon sendromudur.
EKG'de sinüs aritmi, R dalgaları arasındaki aralıklarda 0,15 saniyeden fazla aralıklarla dalgalanmalar olarak kaydedilir, ritim düzensizleşir. Özel tedavi gerektirmez.
Sinüs taşikardisi
Sinüs taşikardisi tanısı, rahat bir durumda (dışarıda) kalp hızı dakikada 90 vuruşun üzerinde olduğunda konur. fiziksel aktivite). Sinüs ritmi doğru formda tutulur.
EKG'de hızlandırılmış bir kalp atış hızı şeklinde tespit edilir. Bu durumun nedenleri ekstrakardiyak (hipotiroidizm, anemi, ateş) ve intrakardiyak (Mİ, kalp yetmezliği) olarak ikiye ayrılır. Terapi, bu duruma neden olan altta yatan hastalığa yöneliktir.
Sinüs bradikardisi
Sinüs bradikardisi, düzenli ancak yavaş sinüs ritmi (dakikada 65 atımdan az) ile karakterizedir.
EKG'de ritmin yavaşlaması ile karakterizedir. ekstrakardiyak form sinüs bradikardisi sinoatriyal düğüm toksisitesinden veya ritim düzenlemesindeki baskınlıktan kaynaklanır parasempatik sistem. Aşırı dozda β-blokerler, kardiyak glikozitler ile oluşur; viral hepatit, grip; hipotiroidizm.
ekstrasistol
Bu tür ritim bozukluğu, atriyum veya ventriküllerden gelen spontan bir elektriksel uyarının neden olduğu, tüm kalp kasının veya bazı bölümlerinin olağanüstü kasılmalarıyla ilişkilidir. Bu aritmi tipi özellikle grup halinde ventriküler fibrilasyon veya ventriküler taşikardiye dönüşebileceği için oldukça tehlikeli bir durumdur.
EKG'de, normal bir başka ritmin korunmasıyla erken bir ventriküler veya atriyal kompleks kaydedilir. Erken bir ekstrasistol sabitlenirse, önceki kompleksin dişinin üstüne bindirilebilir, bu nedenle ikincisinin deformasyonu ve genişlemesi mümkündür. Ekstrasistolün sonunda her zaman telafi edici bir duraklama meydana gelir - ertelenir sonraki döngü P-QRST.
Paroksismal taşikardi
Paroksismal taşikardide dürtü iletim bozuklukları
Klinik tablo ekstrasistole benzer, tıpkı aniden başlayıp hızla bitmesi gibi, fark kalp atış hızındadır, atriyal formda dakikada 240 atıma kadar ulaşır ve ventriküler formda hemodinamik bozukluktur.
EKG'de - QRS kompleksinden önce gelen değiştirilmiş bir P dalgası, P-R aralığı uzar, ST kompleksi ikincil değişikliklere tabidir. Kardiyogram, ventriküler veya supraventriküler ekstrasistollere yapılan bir saldırıdan önce, impuls iletiminin ihlalleri kaydedilebilir.
Bozulmuş atriyoventriküler iletim ile ilişkili aritmiler
İkinci isim ablukadır. Menşe yerine göre, bunlar ayrılır:
- Sinoatriyal blokaj - sinoatriyal düğümden gelen impulslar, kalbin yapısal bir lezyonu için tipik olan atriyuma girmez. Terapi altta yatan hastalığa yöneliktir.
- İntraatriyal blokaj - kalp kusurlarında, miyokardın iltihaplanmasında tespit edildi, koroner hastalık kalp, ayrıca bazı antiaritmik ilaçların zehirlenmesi durumunda.
- Atriyoventriküler (AV) blokaj, bir impulsun atriyumdan ventriküle iletilmesinde bir gecikmedir. Kalpteki enflamatuar ve yıkıcı süreçler, miyokard enfarktüsü sırasında ortaya çıkar. Artan tahriş n.vagus da AV blokajının oluşmasında rol oynar;
- İntraventriküler blokaj - kalbin iletim sisteminde meydana gelir (His demetindeki bozukluklar, His öğesinin sağ ve sol bacaklarında blokaj) Bu tip blokaj özel tedavi gerektirmez.
- Wolff-Parkinson-White sendromu veya s-m prematüre ventriküler depolarizasyon. Ek yolların ortaya çıkması durumunda gelişir. Erkekleri kadınlardan daha sık etkiler. Ayrı bir sendrom tedavi gerektirmez, bazı durumlarda paroksismal taşikardi ile kombine edildiğinde β-blokerler, kardiyak glikozitler reçete edilir.
EKG'de bu tür aritmiler, ventriküler ve atriyal kasılmaların kaybı (PQRS kompleksi), P dalgalarının baskınlığı ve ventriküler komplekslerin deformasyonu ile karakterize edilir.
Atriyal fibrilasyon
Atriyal fibrilasyonun görülme sıklığı ekstrasistolikten sonradır. Uyarma ve kasılmanın atriyumun yalnızca belirli yerlerinde meydana gelmesi ve genel olarak genel bir uyarmanın olmaması ile karakterize edilir. Bu fenomen, AV düğümüne bir elektriksel impulsun iletilmesini engeller. Ayrı dalgalar ventriküllere ulaşarak bunların uyarılmasına ve kaotik kasılmalarına neden olur.
EKG'de, iki karakteristik değişiklikle karakterize edilir: P dalgasının olmaması (bunun yerine atriyumlar uyarılmaz - atriyal dalgalar) ve QRS kompleksi arasında farklı bir aralık.
ventriküler fibrilasyon
Bu tip aritmi, terminal durumlara eşlik eden çok ciddi bir patolojidir. Fibrilasyonun nedenleri miyokard enfarktüsü, elektrik çarpması, ilaç zehirlenmesidir. Bu patoloji meydana gelirse, dakikalar sayılır, acil bir elektrik defibrilasyonu yapmak gerekir. Bu aritminin gelişmesiyle kişi bilincini kaybeder, keskin bir şekilde solgunlaşır, karotid arterlerdeki nabız kaybolur, öğrenciler genişler. Bu, etkili kan dolaşımının durması nedeniyle oluşur, yani. dur demektir.
EKG'de, kompleksleri ve dişleri sökmenin imkansız olduğu bir genlik dalgası olarak görüntülenir, ritim frekansı dakikada 250-300 atımdır. Net izolin yoktur.
Atriyal fibrilasyonözellikle ambulans uygulamasında sıklıkla görülür. Bu kavram altında, klinik olarak genellikle atriyumun titremesini ve titremesini (veya fibrilasyonunu) birleştirir - aslında atriyal fibrilasyon . Tezahürleri benzer. Hastalar aralıklı kalp atışı, göğüste "çırpınma", bazen ağrı, halsizlik, nefes darlığından şikayet ederler. Azalmış kalp debisi, düşebilir atardamar basıncı kalp yetmezliği geliştirmek. Nabız düzensiz, değişken genlikli, bazen ipliksi hale gelir. Kalp sesleri boğuk, ritmik değil.
EKG'de atriyal fibrilasyon belirtileri
Atriyal fibrilasyonun karakteristik bir belirtisi- nabız açığı, yani oskültasyonla belirlenen kalp atış hızı, nabız atış hızını aşıyor. Bunun nedeni bireysel grupların kas lifleri atriyum düzensiz bir şekilde kasılır ve ventriküller bazen boş yere kasılır ve kanla doldurmak için yeterli zamanı olmaz. Bu durumda nabız dalgası oluşamaz. Bu nedenle, kalp atış hızı kalbin oskültasyonu ile ve tercihen EKG ile değerlendirilmelidir, ancak nabız ile değerlendirilmemelidir.
EKG'de P dalgası yoktur (tek bir atriyal sistol olmadığından), bunun yerine izolin üzerinde çeşitli genliklerde F dalgaları mevcuttur (Şekil 196, c), bireysel atriyal kas liflerinin kasılmalarını yansıtır. Bazen gürültü ile birleşebilir veya düşük amplitüdlü olabilir ve bu nedenle EKG'de görünmezler. F dalgalarının frekansı dakikada 350-700'e ulaşabilir.
Atriyal flutter, atriyal ritmi korurken atriyal kasılmalarda önemli bir artıştır (dakikada 200-400'e kadar) (Şekil 19a). EKG'de F dalgaları kaydedilir.
Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı sırasındaki ventriküler kasılmalar ritmik veya ritmik olmayabilir (ki bu daha yaygındır), normal bir kalp hızı, bradikardi veya taşikardi olabilir. Atriyal fibrilasyonlu tipik bir EKG, ince dalgalı bir izolindir (F dalgalarından dolayı), tüm derivasyonlarda P dalgalarının olmaması ve farklı R-R aralıkları, QRS kompleksleri değişmez. Sürekli, yani uzun süredir devam eden ve paroksismal, yani nöbetler şeklinde aniden ortaya çıkan bir formu paylaşırlar. Hastalar sürekli atriyal fibrilasyon şekline alışırlar, hissetmeyi bırakırlar ve yalnızca kalp atış hızının (ventriküller) dakikada 100-120 atımdan fazla artmasıyla yardım isterler. Kalp atış hızları normale düşürülmelidir, ancak sinüs ritmini yeniden sağlamaya çalışmak gerekli değildir, çünkü bunu yapmak zordur ve komplikasyonlara (kan pıhtılarının ayrılması) yol açabilir. Atriyal fibrilasyonun paroksismal formunun ve çarpıntının sinüs ritmine aktarılması istenir, kalp atış hızı da normale düşürülmelidir.
Hastane öncesi aşamadaki hastalar için tedavi ve taktikler, paroksismal supraventriküler taşikardi ile hemen hemen aynıdır (yukarıya bakın).
Dört ciltlik kardiyoloji rehberi
Kardiyoloji
Bölüm 5
S. Pogvizd
I. Nabız tayini. Kalp atış hızını belirlemek için 3 saniyedeki kalp döngü sayısı (RR intervali) 20 ile çarpılır.
II. Ritim analizi
A. Nabız< 100 мин –1. belirli türler ritim bozuklukları ayrıca bkz. 5.1.
1. Normal sinüs ritmi. Kalp atış hızı 60100 dak –1 ile doğru ritim. P dalgası I, II, aVF'de pozitif, aVR'de negatif. Her P dalgasını bir QRS kompleksi takip eder (AV blok yokluğunda). PQ aralığı 0,12 s (ilave yolların yokluğunda).
2. Sinüs bradikardisi. Doğru ritim. nabız< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом БецольдаЯриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием ilaçlar(beta blokerler, verapamil, diltiazem, kardiyak glikozitler, la, Ib, Ic sınıfı antiaritmik ilaçlar, amiodaron, klonidin, metildopa, reserpin, guanetidin, simetidin, lityum); hipotiroidizm, hipotermi, tıkanma sarılığı, hiperkalemi, kafa içi basınç artışı. hasta sinüs Sendromu. Bradikardinin arka planında sinüs aritmi sıklıkla görülür (PP aralıklarının yayılması 0,16 s'yi geçer). Tedavi bkz. 6, s.III.B.
3. Ektopik atriyal ritim. Doğru ritim. HR 50100 dak–1. II, III, aVF'de P dalgası genellikle negatiftir. PQ aralığı tipik olarak 0,12 saniyedir. Sağlıklı kişilerde ve kalbin organik lezyonlarında görülür. Genellikle sinüs ritmi yavaşladığında ortaya çıkar (artan parasempatik tonus, ilaçlar veya sinüs düğümü işlev bozukluğu nedeniyle).
4. Kalp pilinin yer değiştirmesi. Doğru veya yanlış ritim. nabız< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. AV düğümü ritmi. Dar QRS kompleksleri ile yavaş düzenli ritim (< 0,12 с). ЧСС 3560 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после QRS kompleksi ve ayrıca üzerine katman; II, III, aVF'de negatif olabilir). PQ aralığı< 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Hızlandırılmış AV bağlantı ritmi(HR 70130 min -1) glikozit intoksikasyonu, miyokard enfarktüsü (genellikle daha düşük), romatizmal atak, miyokardit ve kalp ameliyatından sonra gözlemlenmiştir.
6. Hızlandırılmış idiyoventriküler ritim. Geniş QRS kompleksleri (> 0,12 s) ile düzenli veya düzensiz ritim. HR 60110 dak–1. P dalgaları: yok, retrograd (QRS kompleksinden sonra oluşur) veya QRS kompleksleri ile ilişkili değil (AV ayrışması). Nedenleri: miyokardiyal iskemi, koroner perfüzyonun restorasyonundan sonraki durum, glikozit zehirlenmesi, bazen sağlıklı insanlar. Yavaş idiyoventriküler ritimde, QRS kompleksleri aynı görünür, ancak kalp hızı 3040 dk-1'dir. Tedavi bkz. 6, sayfa V.D.
B. Kalp atış hızı > 100 dk -1. belirli aritmi türleri ayrıca bkz. 5.2.
1. Sinüs taşikardisi. Doğru ritim. Olağan konfigürasyondaki sinüs P dalgaları (genlikleri artar). HR 100180 dak–1. 200 dakikaya kadar gençlerde -1. Kademeli başlangıç ve bitiş. Nedenleri: duygusal, ağrı, ateş, hipovolemi, arteriyel hipotansiyon, anemi, tirotoksikoz, miyokardiyal iskemi, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, miyokardit, pulmoner emboli dahil olmak üzere strese karşı fizyolojik reaksiyon. feokromositoma, arteriyovenöz fistüller, ilaçların ve diğer ilaçların (kafein, alkol, nikotin, katekolaminler, hidralazin, tiroid hormonları, atropin, aminofilin) etkisi. Taşikardi, karotis sinüse masajla rahatlamaz. Tedavi bkz. 6, sayfa III.A.
2. Atriyal fibrilasyon. Ritim "yanlış yanlış". P dalgalarının yokluğu, izolinin rastgele büyük veya küçük dalga salınımları. Atriyal dalgaların frekansı 350600 min -1'dir. Tedavi yokluğunda, ventriküler kasılmaların sıklığı 100180 dk -1. Nedenleri: mitral kusurlar, miyokard enfarktüsü, tirotoksikoz, pulmoner emboli. ameliyat sonrası durum, hipoksi, KOAH. atriyal septal defekt, WPW sendromu. Yüksek dozda alkol kullanımı olan hasta sinüs sendromu sağlıklı bireylerde de görülebilir. Tedavi yokluğunda ventriküler kasılmaların sıklığı küçükse, o zaman bozulmuş iletim düşünülebilir. Glikozit zehirlenmesi ile (hızlandırılmış AV düğümü ritmi ve tam AV bloğu) veya çok yüksek bir kalp atış hızına karşı (örneğin, WPW sendromu ile), ventriküler kasılmaların ritmi doğru olabilir. Tedavi bkz. 6, madde IV.B.
3. Atriyal flutter. Testere dişi atriyal dalgalarla (f) düzenli veya düzensiz ritim en çok II, III, aVF veya V1 derivasyonlarında belirgindir. Ritim genellikle AV iletimi 2:1 ila 4:1 oranında düzenlidir, ancak AV iletimi değişirse düzensiz olabilir. Atriyal dalgaların frekansı, tip I flutter için 250350 min-1 ve tip II flutter için 350450 min-1'dir. Nedenler: bkz. 6, madde IV. 1:1 AV iletimi ile ventriküler hız 300 dk–1'e ulaşabilir. bu durumda anormal iletim nedeniyle QRS kompleksinin genişlemesi mümkündür. Aynı zamanda, EKG ventriküler taşikardiye benzer; bu, özellikle AV blokerlerin eşzamanlı uygulanması olmadan ve ayrıca WPW sendromunda sınıf la antiaritmik ilaçlar kullanıldığında sıklıkla görülür. Kaotik atriyal dalgalar ile atriyal fibrilasyon farklı şekiller muhtemelen bir atriyumun çarpıntısı ve diğerinin titremesi ile. Tedavi bkz. 6, sayfa III.G.
4. Paroksismal AV-nodal resiprokal taşikardi. Dar QRS kompleksleri ile supraventriküler taşikardi. Kalp atış hızı 150220 dak –1. genellikle 180200 dak–1. P dalgası genellikle QRS kompleksi (RP) ile örtüşür veya onu takip eder.< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 6070% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. WPW sendromunda ortodromik supraventriküler taşikardi. Doğru ritim. Kalp atış hızı 150250 dak –1. RP aralığı genellikle kısadır, ancak ventriküllerden atriyuma yavaş retrograd iletim ile uzayabilir. Aniden başlar ve durur. Genellikle atriyal ekstrasistoller tarafından tetiklenir. Nedenleri: WPW sendromu. gizli ek yollar (bkz. Bölüm 6, paragraf XI.G.2). Genellikle başka kalp lezyonu yoktur, ancak Ebstein anomalisi, hipertrofik kardiyomiyopati, prolapsus ile bir kombinasyon mümkündür. kalp kapakçığı. Karotis sinüs masajı genellikle etkilidir. Aşikar olan hastalarda atriyal fibrilasyon ile ek yol ventriküllere uyarılar son derece hızlı bir şekilde iletilebilir; QRS kompleksleri geniştir, ventriküler taşikardide olduğu gibi ritim düzensizdir. Ventriküler fibrilasyon riski vardır. Tedavi bkz. 6, madde XI.G.3.
6. Atriyal taşikardi (otomatik veya karşılıklı intraatriyal). Doğru ritim. Atriyal ritim 100200 dak -1. Sinüs dışı P dalgaları: RP aralığı genellikle uzar, ancak 1. derece AV blokta kısalabilir. Nedenleri: kararsız atriyal taşikardi, kalbin organik lezyonlarının yokluğunda mümkündür, miyokard enfarktüsü, kor pulmonale ve kalbin diğer organik lezyonları ile stabildir. Mekanizma ektopik odak veya uyarı dalgasının atriyum içine ters girişi. Tüm supraventriküler taşikardilerin %10'unu oluşturur. Karotis sinüs masajı AV iletimini yavaşlatır, ancak aritmiyi ortadan kaldırmaz. Tedavi bkz. 6, sayfa III.D.4.
7. Sinoatriyal resiprokal taşikardi. EKG, sinüs taşikardisindeki gibidir (bkz. Bölüm 5, s. II.B.1). Doğru ritim. RP aralıkları uzundur. Aniden başlar ve durur. HR 100160 dak–1. P dalgasının şekli sinüsten ayırt edilemez. Sebepler: normda görülebilir, ancak daha çok kalbin organik lezyonlarında görülür. Mekanizma, eksitasyon dalgasının sinüs düğümü veya sinoatriyal bölgede ters girişidir. Tüm supraventriküler taşikardilerin %510'unu oluşturur. Karotis sinüs masajı AV iletimini yavaşlatır, ancak aritmiyi ortadan kaldırmaz. Tedavi bkz. 6, sayfa III.D.3.
8. Paroksismal AV nodal resiprokal taşikardinin atipik formu. Atriyal taşikardide olduğu gibi EKG (bkz. Bölüm 5, paragraf II.B.4). QRS kompleksleri dar, RP intervalleri uzundur. II, III, aVF'de P dalgası genellikle negatiftir. AV düğümündeki uyarma dalgasının ters girişinin konturu. Eksitasyon, hızlı (beta) intranodal yol boyunca anterograd ve yavaş (alfa) yol boyunca retrograd olarak gerçekleştirilir. Teşhis, kalbin elektrofizyolojik bir çalışmasını gerektirebilir. Tüm resiprokal AV nodal taşikardi vakalarının %510'unu oluşturur (tüm supraventriküler taşikardilerin %25'i). Karotis sinüs masajı paroksizmi durdurabilir.
9. Gecikmiş retrograd iletimli ortodromik supraventriküler taşikardi. Atriyal taşikardide olduğu gibi EKG (bkz. Bölüm 5, paragraf II.B.4). QRS kompleksleri dar, RP intervalleri uzundur. II, III, aVF'de P dalgası genellikle negatiftir. Bir aksesuar yol boyunca (genellikle posterior) yavaş retrograd iletim ile ortodromik supraventriküler taşikardi. Taşikardi genellikle kalıcıdır. Otomatik atriyal taşikardi ve resiprokal intra-atriyal supraventriküler taşikardiden ayırt edilmesi zor olabilir. Teşhis, kalbin elektrofizyolojik bir çalışmasını gerektirebilir. Karotis sinüs masajı bazen paroksizmi durdurur. Tedavi bkz. 6, madde XI.G.3.
10. Politopik atriyal taşikardi. Yanlış ritim. Kalp atış hızı > 100 dk-1. Üç veya daha fazla farklı konfigürasyonun sinüs olmayan P dalgaları. Farklı PP, PQ ve RR aralıkları. Nedenleri: KOAH'lı yaşlılarda. kor pulmonale ile, aminofilin ile tedavi. hipoksi, kalp yetmezliği, ameliyat sonrası, sepsis, pulmoner ödem, diyabet. Genellikle atriyal fibrilasyon olarak yanlış teşhis edilir. Atriyal fibrilasyon/flutter'a ilerleyebilir. Tedavi bkz. 6, sayfa III.G.
11. AV bloklu paroksismal atriyal taşikardi. Atriyal dalgaların frekansı 150250 dk -1 ve ventriküler kompleksler 100180 dk -1 olan düzensiz ritim. Sinüs dışı P dalgaları Nedenleri: glikozit zehirlenmesi (%75), organik kalp hastalığı (%25). EKG'de. genellikle 2. derece AV bloklu atriyal taşikardi (genellikle Mobitz tip I). Karotis sinüs masajı AV iletimini yavaşlatır, ancak aritmiyi ortadan kaldırmaz.
12. Ventriküler taşikardi. Genellikle 110250 dk -1 frekansla doğru ritim. QRS kompleksi > 0,12 sn, genellikle > 0,14 sn. ST segmenti ve T dalgası QRS kompleksi ile uyumsuz. Nedenleri: organik kalp hastalığı, hipokalemi, hiperkalemi, hipoksi, asidoz, ilaçlar ve diğer ilaçlar (glikozit zehirlenmesi, antiaritmik ilaçlar, fenotiyazinler, trisiklik antidepresanlar, kafein, alkol, nikotin), mitral kapak prolapsusu, içinde nadir durumlar sağlıklı bireylerde. AV ayrışması (atriyum ve ventriküllerin bağımsız kasılmaları) not edilebilir. Kalbin elektrik ekseni genellikle sola sapmıştır, birleşik kompleksler kaydedilir. Sürekli olmayan (3 veya daha fazla QRS kompleksi, ancak paroksizm 30 saniyeden az sürer) veya kalıcı (> 30 saniye), monomorfik veya polimorfik olabilir. Çift yönlü ventriküler taşikardi (QRS komplekslerinin ters yönü ile) esas olarak glikozit zehirlenmesi ile gözlenir. Dar QRS kompleksleri ile ventriküler taşikardi tanımlanmıştır (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением см. рис. 5.3. Лечение см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Anormal iletimli supraventriküler taşikardi. Genellikle doğru ritim. QRS kompleksinin süresi genellikle 0.120.14 s'dir. AV ayrışma ve drenaj kompleksleri yoktur. Kalbin elektrik ekseninin sola sapması tipik değildir. Anormal iletimli ventriküler ve supraventriküler taşikardinin ayırıcı tanısı bkz. 5.3.
14. Pirouette taşikardisi. Düzensiz ritimli ve geniş polimorfik ventriküler kompleksli taşikardi; bir yöne sahip iki veya daha fazla ventriküler kompleksin gruplarının, zıt yöne sahip kompleks gruplarıyla değiştirildiği tipik bir sinüzoidal tablo karakteristiktir. QT intervalinin uzaması ile ortaya çıkar. Kalp atış hızı 150250 dak –1. Nedenler: bkz. 6, s.XIII.A. Ataklar genellikle kısa sürelidir, ancak ventriküler fibrilasyona geçiş riski vardır. Paroksizmden önce genellikle değişen uzun ve kısa RR döngüleri gelir. QT aralığının uzamaması durumunda, bu tür ventriküler taşikardi polimorfik olarak adlandırılır. Tedavi bkz. 6, s.XIII.A.
15. Ventriküler fibrilasyon. Kaotik düzensiz ritim, QRS kompleksleri ve T dalgaları yok. Nedenler: bkz. 5, madde II.B.12. CPR'nin yokluğunda, ventriküler fibrilasyon hızla (45 dakika içinde) ölüme yol açar. Tedavi bkz. 7, madde IV.
16. Anormal iletim. Atriyumdan ventriküle impuls iletiminin gecikmesi nedeniyle geniş QRS kompleksleri ile kendini gösterir. Bu en sık, ekstrasistolik uyarım göreceli refrakterlik fazında His-Purkinje sistemine ulaştığında gözlemlenir. HisPurkinje sisteminin refrakter periyodunun süresi kalp atış hızı ile ters orantılıdır; uzun RR aralıklarının arka planında bir ekstrasistol oluşursa (kısa RR aralığı) veya supraventriküler taşikardi başlarsa, anormal iletim oluşur. Bu durumda, uyarma genellikle His demetinin sol ayağı boyunca gerçekleştirilir ve anormal kompleksler bir abluka gibi görünür. sağ bacak Onun paketi. Nadiren, anormal kompleksler sol dal bloğu gibi görünür.
17. Geniş QRS kompleksleri olan taşikardili EKG (ayırıcı tanı anormal iletimli ventriküler ve supraventriküler taşikardi bkz. 5.3). Ventriküler taşikardi için kriterler:
A. AV ayrışması.
B. Kalbin elektrik ekseninin sola sapması.
V. QRS > 0,14 sn.
G. V 1 ve V 6'daki QRS kompleksinin özellikleri (bkz. Şekil 5.3).
B. Ektopik ve replasman kasılmaları
1. Atriyal ekstrasistoller. Olağanüstü sinüs dışı P dalgasını takiben normal veya anormal bir QRS kompleksi. Aralık PQ 0,120,20 s. Erken bir ekstrasistolün PQ aralığı 0,20 s'yi geçebilir. Nedenleri: sağlıklı bireylerde, yorgunluk, stres, sigara içenler, kafein ve alkolün etkisi altında, organik kalp hastalığı, kor pulmonale ile oluşur. Telafi edici duraklama genellikle eksiktir (pre- ve post-ekstrasistolik P dalgaları arasındaki aralık, normal PP aralığının iki katından azdır). Tedavi bkz. 6, s.III.B.
2. Bloke atriyal ekstrasistoller. Olağanüstü sinüs dışı P dalgası, ardından QRS kompleksi gelmiyor. Refrakter dönemde olan AV düğümü aracılığıyla atriyal ekstrasistol yapılmaz. Ekstrasistolik P dalgası bazen T dalgasıyla örtüşür ve tanınması zordur; bu durumlarda bloke edilmiş bir atriyal ekstrasistol, sinoatriyal blok veya sinüs düğümü durmasıyla karıştırılır.
3. AV düğümü ekstrasistolleri. QRS kompleksinden önce veya sonra kaydedilebilen veya üzerine bindirilebilen retrograd (II, III, aVF'de negatif) P dalgalı olağanüstü QRS kompleksi. QRS kompleksinin şekli normaldir; anormal iletim ile ventriküler ekstrasistole benzeyebilir. Nedenleri: Sağlıklı bireylerde ve organik kalp hastalığı olan kişilerde görülür. Ekstrasistol AV düğümünün kaynağı. Telafi edici duraklama tamamlanmış veya eksik olabilir. Tedavi bkz. 6, s.V.A.
4. Ventriküler ekstrasistoller. Olağanüstü, geniş (> 0,12 s) ve deforme olmuş QRS kompleksi. ST segmenti ve T dalgası QRS kompleksi ile uyumsuz. Nedenler: bkz. 5, madde II.B.12. P dalgası ekstrasistollerle ilgisiz olabilir (AV ayrışma) veya negatif olabilir ve QRS kompleksini takip edebilir (retrograd P dalgası). Telafi edici duraklama genellikle tamamlanır (pre- ve post-ekstrasistolik P dalgaları arasındaki aralık, normal PP aralığının iki katına eşittir). Tedavi bkz. 6, madde V.B.
5. AV düğümü kasılmalarının ikame edilmesi. AV nodal ekstrasistollerine benzerler, ancak replasman kompleksine olan aralık kısalmaz, aksine uzar (3560 dak–1 kalp atış hızına karşılık gelir). Nedenleri: Sağlıklı bireylerde ve organik kalp hastalığı olan kişilerde görülür. Değiştirme dürtüsünün kaynağı, AV düğümündeki gizli bir kalp pilidir. Artan parasempatik tonus, ilaçlar (örneğin, kardiyak glikozitler) ve sinüs düğümü işlev bozukluğunun bir sonucu olarak sinüs ritmi yavaşladığında sıklıkla görülür.
6. Yedek idiyoventriküler kasılmalar. Ventriküler ekstrasistollere benzerler, ancak replasman kontraksiyonunun aralığı kısalmak yerine uzar (2050 dak–1 kalp atış hızına karşılık gelir). Nedenleri: Sağlıklı bireylerde ve organik kalp hastalığı olan kişilerde görülür. Değiştirme dürtüsü ventriküllerden gelir. İdioventriküler replasman kontraksiyonları genellikle sinüs ve AV nodal ritmi yavaşladığında gözlenir.
D. Davranış ihlalleri
1. Sinoatriyal abluka. Uzatılmış PP aralığı, normal olanın bir katıdır. Nedenleri: bazı ilaçlar (kardiyak glikozitler, kinidin, prokainamid), hiperkalemi, sinüs düğümü disfonksiyonu, miyokard enfarktüsü, artmış parasempatik ton. Bazen bir Wenckebach dönemi vardır (bir sonraki döngü düşene kadar PP aralığının kademeli olarak kısalması).
2. 1. derece AV blokajı. PQ aralığı > 0,20 sn. Her P dalgası bir QRS kompleksine karşılık gelir. Nedenleri: sağlıklı bireylerde, sporcularda, parasempatik tonusta artış, bazı ilaçlar (kardiyak glikozitler, kinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), romatizmal atak, miyokardit, konjenital kalp kusurları (atriyal septal defekt, patent duktus arteriozus) görülür. Dar QRS komplekslerinde en olası blokaj seviyesi AV düğümüdür. QRS kompleksleri genişse, hem AV düğümünde hem de His demetinde iletim bozukluğu olabilir. Tedavi bkz. 6, s.VIII.A.
3. Mobitz tip I'in 2. derece AV blokajı (Wenckebach'ın süreli yayınlarıyla). QRS kompleksinin kaybına kadar PQ aralığının uzamasının artması. Nedenleri: sağlıklı bireylerde, sporcularda, belirli ilaçları (kardiyak glikozitler, beta blokerler, kalsiyum antagonistleri, klonidin, metildopa, flekainid, enkainid, propafenon, lityum) alırken, miyokard enfarktüsü (özellikle alt), romatizmal atak, miyokardit . Dar QRS komplekslerinde en olası blokaj seviyesi AV düğümüdür. QRS kompleksleri genişse, hem AV düğümünde hem de His demetinde impuls iletiminin ihlali mümkündür. Tedavi bkz. 6, madde VIII.B.1.
4. Mobitz tip II'nin 2. derece AV blokajı. QRS komplekslerinin periyodik prolapsusu. PQ aralıkları aynıdır. Nedenleri: hemen hemen her zaman organik kalp hastalığının arka planında ortaya çıkar. Nabız gecikmesi His demetinde meydana gelir. 2:1 AV bloğu hem Mobitz I hem de Mobitz II tiplerinde oluşur: dar QRS kompleksleri daha çok Mobitz I AV bloğunun karakteristiğidir, Mobitz II AV bloğu için geniştir. AV bloğu ile yüksek derece iki veya daha fazla ardışık ventriküler kompleks düşer. Tedavi bkz. 6, madde VIII.B.2.
5. AV bloğunu tamamlayın. Atriyum ve ventriküller bağımsız olarak ateşlenir. Atriyal kasılma hızı ventriküler hızı aşıyor. Aynı PP aralıkları ve aynı RR aralıkları, PQ aralıkları değişir. Nedenleri: Tam AV bloğu doğuştandır. Edinilmiş tam AV blokajı şekli, miyokard enfarktüsü, izole kalp iletim sistemi hastalığı (Lenegre hastalığı), aort kusurları, bazı ilaçlar (kardiyak glikozitler, kinidin, prokainamid), endokardit, Lyme hastalığı, hiperkalemi, infiltratif hastalıklar ile ortaya çıkar. (amiloidoz, sarkoidoz), kollajenoz, travma, romatizmal atak. AV düğümü seviyesinde (örneğin, dar QRS kompleksleri ile konjenital tam AV blokajı ile), His demetinde veya HisPurkinje sisteminin distal liflerinde impuls iletiminin blokajı mümkündür. Tedavi bkz. 6, s.VIII.B.
III. Kalbin elektrik ekseninin belirlenmesi. Kalbin elektrik ekseninin yönü yaklaşık olarak ventriküllerin en büyük toplam depolarizasyon vektörünün yönüne karşılık gelir. Kalbin elektrik ekseninin yönünü belirlemek için, I, II ve aVF'deki QRS kompleksi genliğinin dişlerinin cebirsel toplamını hesaplamak gerekir (kompleksin negatif kısmının genliğini genlikten çıkarın) kompleksin olumlu kısmı) ve ardından tabloyu takip edin. 5.1.
A. Kalbin elektrik ekseninin sağa kaymasının nedenleri: KOAH. kor pulmonale, sağ ventrikül hipertrofisi, sağ dal bloğu, lateral miyokard enfarktüsü, sol dalın arka dalının blokajı, pulmoner ödem, dekstrokardi, WPW sendromu. Normda olur. Elektrotlar yanlış uygulandığında da benzer bir tablo gözlenir.
B. Kalbin elektrik ekseninin sola sapma nedenleri: His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı, alt miyokard enfarktüsü, His demetinin sol bacağının blokajı, sol ventrikül hipertrofisi, ostium primum tipi atriyal septal defekt, KOAH. hiperkalemi. Normda olur.
C. Kalbin elektrik ekseninde sağa doğru keskin bir sapmanın nedenleri: His demetinin sol bacağının ön dalının sağ ventrikül hipertrofisinin arka planına karşı blokajı, His demetinin sol bacağının ön dalının lateral miyokard enfarktüsü, sağ ventrikül hipertrofisi, KOAH ile blokajı.
IV. Dişlerin ve aralıkların analizi. EKG aralığı, bir dalganın başlangıcından diğer dalganın başlangıcına kadar olan aralıktır. Bir EKG segmenti, bir dalganın sonundan sonraki dalganın başlangıcına kadar olan boşluktur. 25 mm/s yazma hızında, kağıt şerit üzerindeki her küçük hücre 0,04 s'ye karşılık gelir.
A. Normal EKG 12 potansiyel müşteride
1. P dalgası. I, II, aVF'de pozitif, aVR'de negatif, III, aVL, V1'de negatif veya bifazik olabilir. V2.
2. PQ aralığı. 0,120,20 sn.
3. QRS kompleksi. Genişlik 0,060,10 sn. Küçük Q dalgası (genişlik< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. ST segmenti. Genellikle izoline. Ekstremitelerden çıkan derivasyonlarda normalde 0,5 mm'ye kadar bir çöküntü ve 1 mm'ye kadar bir yükseklik mümkündür. Göğüs derivasyonlarında aşağı doğru çıkıntı ile birlikte 3 mm'ye kadar ST yükselmesi mümkündür (ventriküllerin erken repolarizasyon sendromu, bkz. Bölüm 5, s. IV.3.1.d).
5. T dalgası. I, II, V 3 V 6 derivasyonlarında pozitif. aVR'de negatif, V 1 . III, aVL, aVF, V1 ve V2'de pozitif, düzleştirilmiş, negatif veya bifazik olabilir. Sağlıklı gençlerde V 1 V 3'te negatif T dalgası vardır (persistan jüvenil tip EKG).
6. QT aralığı. Süre, kalp atış hızı ile ters orantılıdır; genellikle 0.300.46 s içinde dalgalanır. QT c \u003d QT / C RR, burada QT c, QT aralığını düzeltti; erkeklerde normal QT c 0.46 ve kadınlarda 0.47.
Aşağıdakiler, her biri aşağıdakilerle karakterize edilen koşullardan bazılarıdır: EKG işaretleri. Ancak EKG kriterlerinin yüzde yüz duyarlılığı ve özgüllüğü olmadığı unutulmamalıdır, bu nedenle listelenen işaretler ayrı ayrı veya farklı kombinasyonlarda saptanabilir veya hiç olmayabilir.
1. II. derivasyonda yüksek tepeli P: sağ atriyumun genişlemesi. II derivasyonunda P dalgası amplitüdü > 2,5 mm (P pulmonale). Özgüllük sadece %50'dir, vakaların 1/3'ünde P pulmonale sol atriyumdaki bir artıştan kaynaklanır. KOAH'ta not edildi. konjenital kalp hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, iskemik kalp hastalığı.
2. I. uçta negatif P
A. Dekstrokardi. Negatif P ve T dalgaları, göğüs derivasyonlarında R dalgası amplitüdünde artış olmaksızın I derivasyonunda ters QRS kompleksi. Dekstrokardi, situs inversusun belirtilerinden biri olabilir (ters iç organlar) veya izole edilmiş. İzole dekstrokardi sıklıkla düzeltilmiş büyük arter transpozisyonu, stenoz gibi diğer konjenital malformasyonlarla ilişkilidir. pulmoner arter, interventriküler ve interatriyal septa kusurları.
B. Elektrotlar yanlış uygulanmış. Sol el için amaçlanan elektrot sağda üst üste bindirilirse, negatif P ve T dalgaları, normal konumlu ters QRS kompleksi kaydedilir. geçiş bölgesi göğüs derivasyonlarında.
3. V 1'de derin negatif P: sol atriyumun genişlemesi. P mitrale: V 1'de, P dalgasının uç kısmı (dizden çıkan) genişlemiş (> 0,04 s), amplitüdü > 1 mm, P dalgası II derivasyonunda genişlemiş (> 0,12 s). Mitral ve aort defektlerinde, kalp yetmezliğinde, miyokard enfarktüsünde görülür. Bu belirtilerin özgüllüğü %90'ın üzerindedir.
4. II. derivasyonda negatif P dalgası: ektopik atriyal ritim. PQ aralığı genellikle > 0,12 s'dir, P dalgası II, III, aVF'de negatiftir. Bkz. 5, madde II.A.3.
B. PQ aralığı
1. PQ aralığının uzaması: AV blokajı 1 derece. PQ aralıkları aynıdır ve 0,20 s'yi aşar (bkz. Bölüm 5, madde II.D.2). PQ aralığının süresi değişirse, 2. derece AV blokajı mümkündür (bkz. Bölüm 5, s. II.D.3).
2. PQ aralığının kısaltılması
A. PQ aralığının işlevsel olarak kısaltılması. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, arteriyel hipertansiyon, glikojenozlar.
B. WPW sendromu. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
V. AV - nodal veya daha düşük atriyal ritim. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .
3. PQ segmentinin çökmesi: perikardit. aVR hariç tüm derivasyonlarda PQ segmentinin çökmesi en çok II, III ve aVF'de belirgindir. PQ segmentinin depresyonu, miyokard enfarktüsü vakalarının %15'inde meydana gelen atriyal enfarktüste de not edilir.
D. QRS kompleksinin genişliği
1. 0.100.11 sn
A. His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı. Kalbin elektrik ekseninin sola sapması (-30°'den -90°'ye). II, III ve aVF'de düşük R dalgası ve derin S dalgası. I ve aVL'de yüksek R dalgası. Küçük bir Q dalgası mevcut olabilir aVR'de geç bir aktivasyon dalgası (R') var. Göğüs derivasyonlarında geçiş bölgesinin sola kayması karakteristiktir. Doğuştan malformasyonlarda ve kalbin diğer organik lezyonlarında, nadiren de sağlıklı kişilerde görülür. Tedavi gerektirmez.
B. His demetinin sol bacağının arka dalının blokajı. Kalbin elektrik ekseninin sağa sapması (> +90°). I ve aVL'de düşük R dalgası ve derin S dalgası. II, III, aVF'de küçük bir Q dalgası kaydedilebilir. IBS'de not edildi. bazen sağlıklı insanlarda. Nadiren oluşur. Kalbin elektrik ekseninin sağa sapmasının diğer nedenlerini dışlamak gerekir: sağ ventrikül hipertrofisi, KOAH. kor pulmonale, lateral miyokard enfarktüsü, dikey pozisyon kalpler. Tanıda tam güven sadece önceki EKG ile karşılaştırılarak verilir. Tedavi gerektirmez.
V. eksik abluka O'nun demetinin sol demeti. V5 derivasyonlarında tırtıklı R dalgası veya geç bir R dalgasının (R') varlığı. V6. V1 derivasyonlarında geniş S dalgası. V2. I, aVL, V5 derivasyonlarında Q dalgası olmaması. V6.
d.His demetinin sağ bacağının eksik blokajı. V1 derivasyonlarında geç R dalgası (R'). V2. V5 derivasyonlarında geniş S dalgası. V6.
A. His demetinin sağ bacağının blokajı. V1 derivasyonlarında geç R dalgası. Eğik bir ST segmenti ve negatif bir T dalgası ile birlikte V 2. I, V 5 derivasyonlarında derin S dalgası. V6. Kalbin organik lezyonlarında görülür: kor pulmonale, Lenegra hastalığı, koroner arter hastalığı. bazen normal. Sağ dal bloğunun maskelenmiş blokajı: V1 derivasyonundaki QRS kompleksinin şekli, I, aVL veya V5 derivasyonlarında sağ dal bloğunun blokajına karşılık gelir. V 6 RSR' kompleksi kayıtlıdır. Genellikle bu, His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı, sol ventrikül hipertrofisi, miyokard enfarktüsünden kaynaklanır. Tedavi bkz. 6, sayfa VIII.E.
B. His demetinin sol bacağının blokajı. I, V5 derivasyonlarında geniş tırtıklı R dalgası. V6. V1 derivasyonlarında derin S veya QS dalgası. V2. I, V 5 derivasyonlarında Q dalgası olmaması. V6. Sol ventrikül hipertrofisi, miyokard enfarktüsü, Lenegra hastalığı, koroner arter hastalığı ile görülür. bazen normaldir. Tedavi bkz. 6, s.VIII.D.
V. His demetinin sağ bacağının ve His demetinin sol bacağının dallarından birinin blokajı.İki ışın bloğunun 1. derece AV bloğu ile kombinasyonu, üç ışın bloğu olarak görülmemelidir: PQ aralığının uzaması, His demetinin üçüncü dalının blokajı değil, AV düğümündeki yavaş iletim nedeniyle olabilir. . Tedavi bkz. 6, s.VIII.G.
d. İntraventriküler iletimin ihlali. Sağ veya sol dal bloğu blokaj belirtilerinin yokluğunda QRS kompleksinin genişlemesi (> 0,12 s). WPW sendromlu, organik kalp hastalığı, hiperkalemi, sol ventrikül hipertrofisi, Ia ve Ic sınıfı antiaritmik ilaçlar alındığında not edilir. Tedavi genellikle gerektirmez.
E. QRS kompleksi genliği
1. Düşük diş genliği. QRS kompleksinin genliği< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Yüksek genlikli QRS kompleksi
A. Sol ventrikül hipertrofisi
1) Cornell Kriterleri:(aVL'de R + V 3'te S) erkeklerde > 28 mm ve kadınlarda > 20 mm (duyarlılık %42, özgüllük %96).
2) Estes kriterleri
Sinüs aritmili EKG. Atriyal kaçış ritimleri
sinüs aritmi olarak ifade edildi periyodik değişiklikler 0,10 saniyeden fazla R - R aralıkları. ve çoğu zaman solunumun evrelerine bağlıdır. Sinüs aritmisinin temel bir elektrokardiyografik işareti, R - R aralığının süresindeki kademeli bir değişikliktir: bu durumda, en kısa aralıktan sonra nadiren en uzun aralık gelir.
Tıpkı ne zaman olduğu gibi sinüs taşikardi ve bradikardi, esas olarak T-P aralığı pahasına R-R aralığında bir azalma ve bir artış meydana gelir P-Q ve Q-T aralıklarında hafif değişiklikler vardır.
EKG sağlıklı kadın 30 yıl. R - R aralığının süresi 0,75 ila 1,20 saniye arasında değişir. Ortalama ritim frekansı (0,75 + 1,20 sn. / 2 = 0,975 sn.) 1 dakikada yaklaşık 60'tır. Aralık P - Q = 0,15 - 0,16 sn. Q - T \u003d 0,38 - 0,40 sn. PI,II,III,V6 pozitif. karmaşık
QRSI,II,III,V6 tipi RS. RI>RI>rIII Çözüm. sinüs aritmi. S-tipi EKG. muhtemelen norm. sağlıklı bir kalpte atriyumda bulunanlar da dahil olmak üzere ektopik otomatizm merkezleri, sinüs düğümünden daha düşük bir diyastolik depolarizasyon oranına ve buna bağlı olarak daha düşük bir impuls frekansına sahiptir. Bu bağlamda, kalpten yayılan sinüs impulsu, hem kontraktil miyokardiyumu hem de kalbin özelleşmiş dokusunun liflerini uyararak, ektopik otomatizm merkezlerinin hücrelerinin diyastolik depolarizasyonunu kesintiye uğratır. Böylece, sinüs ritmi ektopik merkezlerin otomatizminin tezahürünü önler. Özelleşmiş otomatik lifler, sağ atriyumun önde üst kısmında, orta kısmın yan duvarında ve atriyumun alt kısmında sağ atriyoventriküler orifise yakın bir yerde gruplandırılmıştır. Sol atriyumda, otomatik merkezler üst arka ve alt arka (atriyoventriküler açıklığın yanında) bölgelerde bulunur. Ayrıca sağ atriumun sol alt kısmında koroner sinüsün ağız kısmında bulunan bölgede otomatik hücreler bulunmaktadır. atriyal otomatizm(ve diğer ektopik merkezlerin otomatizmi) üç durumda kendini gösterebilir: 1) sinüs düğümünün otomatizmi ektopik merkezin otomatizminin altına düştüğünde; 2) atriyumdaki ektopik merkezin otomatizminde bir artış ile; 3) sinoatriyal blokaj ile veya atriyal uyarmada büyük duraklamaların olduğu diğer durumlarda. atriyal ritim kalıcı olabilir, birkaç gün, ay ve hatta yıllarca gözlemlenebilir. Geçici olabilir, bazen kısa ömürlü olabilir, örneğin sinüs aritmi, sinoatriyal blokaj ve diğer aritmilerle uzun döngü aralıklarında ortaya çıkarsa. Atriyal ritmin karakteristik bir işareti R dalgasının şekli, yönü ve genliğindeki bir değişikliktir.Sonuncusu, ritmin ektopik kaynağının lokalizasyonuna ve atriyumdaki uyarma dalgasının yayılma yönüne bağlı olarak farklı şekilde değişir. Atriyal ritimde P dalgası QRS kompleksinin önünde yer alır. Bu ritmin çoğu varyasyonunda, P dalgası sinüs ritminde polarite (izolinden yukarı veya aşağı), amplitüd veya çeşitli derivasyonlarda şekil bakımından P dalgasından farklıdır. İstisna sağ atriyumun üst kısmından ritmi oluşturur (P dalgası sinüs olana benzer). Önemli olan kalp atış hızı, P - Q süresi ve daha fazla düzenlilik açısından aynı kişide sinüs ritminin yerini alan atriyal ritim arasındaki farktır. QRS kompleksi supraventrikülerdir, ancak dal bloğu ile birleştirildiğinde aberan olabilir. Kalp atış hızı 1 dakikada 40'tan 65'e. Hızlandırılmış bir atriyal ritim ile kalp atış hızı dakikada 66 - 100'dür. (yüksek kalp hızına taşikardi denir). Er ya da geç kalp kasılmalarının düzeninin her türlü ihlali, bir pratisyen hekim veya bir kardiyolog ile iletişime geçmek için bir neden olarak hizmet eder. Kalbin iletim sisteminin temel fonksiyonlarının ihlali, hastalığın başlamasına neden olabilir. Bu, aritmi kavramının sınıflandırmalarından birinin temelidir. Bu tür aritmiler vardır: Kalbin otomatizmine aykırı olarak ortaya çıkan aritmiler: Kardiyak aritmiler, bozulmuş miyokardiyal uyarılabilirliğin bir sonucu olarak da ayırt edilir. Ektopik uyarma odaklarının ortaya çıkmasına dayanan, kasılma için olağanüstü dürtüler üreten. Bunlar şunları içerir: Bu tür patolojilerin varlığı bir şey ifade eder - derhal doktora bir ziyaret yapılmalıdır. Atriyal fibrilasyonlu EKG'de, kural olarak, çeşitli şekillerde, genliklerde ve kutuplarda salınımlar kaydedilir. İzoelektrik segmentler vurgulanmamıştır. Atriyal kasılmalar, uyarılabilirlik ve iletim süreçleri bozulduğunda miyokardın iletim sistemindeki bir arıza nedeniyle oluşur. Bu nedenle atriyal fibrilasyon ile birlikte mutlak grup olarak adlandırılır. Patoloji, atriyal miyokardın uyarılabilirliğinde eşzamanlı olarak ihlali ile keskin ve hızlı bir artışa dayanır. Kesintiler, sinüs düğümünün ana kaynağın işlevini kaybetmesi nedeniyle meydana gelir, bu nedenle, bir kalp döngüsü sırasında kas liflerinin kaotik uyarılmaları ve kasılması meydana gelir - bu, atriyal miyokardın durmasına yol açar. Normal kasılmalar kaybolur, atriyumda çok sayıda ektopik uyarma odağı belirerek bir iletim bozukluğu oluşturur. Bu sırada impulsların sadece bir kısmı da ventriküllere iletilir, bu nedenle farklı aralıklarla ve şiddette azalırlar. Böyle bir kalp normal şekilde çalışamaz ve ana işlevini tam olarak yerine getiremez - pompalama. Kısa bir süre içinde, gelecekte kalp kasında geri dönüşü olmayan organik değişikliklere yol açacak olan hipoksi gelişir ve bu, tüm durumu daha da kötüleştirir. Sözde bir kısır döngü oluşur. Hasta şikayetleri ve gelişim belirtileri diğer aritmilerdekine benzer: sık düzensiz kalp atışı, nefes darlığı, terleme, göğüste rahatsızlık. Oluşma nedenleri şunlardır: EKG'nin deşifre edilmesi doğru teşhisin yapılmasına yardımcı olur. Üzerinde, yalnızca bu hastalıkta bulunan karakteristik bir açıklamayı görebilirsiniz - bu, bir nabız açığı ve birkaç ek kriterdir. Kardiyogram, miyokardın elektriksel aktivitesini gösteren bir eğridir. Eğriyi segment adı verilen segmentlere bölen altı diş içerir. Segmentin komşu dişe oranına aralık denir. Dişlerin her biri, miyokardın ayrı bir bölümünün uyarılabilirlik sürecini yansıtır ve aralık, impulsun iletilmesi ve kalbin kasılması için gereken süreyi temsil eder.
Kardiyogramda atriyal fibrilasyonun ana belirtileri: Atriyal fibrilasyon ayrıca altta yatan hastalığın ciddi bir komplikasyonu olabilir. Hızla dekompansasyona yol açarak ciddi tromboembolik bozukluklara neden olur. Hatırlanması gereken en önemli şey, bunun kural olarak tam bir muayenenin yapıldığı bir kardiyoloji hastanesinde acil hastaneye yatış için bir sinyal olduğudur. Bu nedenle ritim bozukluklarının tedavisi kardiyolojinin en zor konularından biridir. İlaç kullanımı, her hastanın bireyselliği, ritim bozukluklarının nedeni, durumun ciddiyeti, eşlik eden hastalıkların varlığı dikkate alınarak dikkatli bir seçime dayanmalıdır. Tabii ki, ilk başta bir kardiyoloji dispanserinde veya bir kardiyoloji bölümünde bir hastanedir. Sonra sanatoryumlar, dispanserler, prosedürler, terapötik egzersizler, yürüyüşler. Eğitim: Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi Eğitim seviyesi: Yüksek. Fakülte: Tıp… Aritmi, EKG'de açıkça görülebilen organın atışının eşzamanlı iletimi, sıklığı ve düzenliliği ile kalp ritminin ihlal edildiği bir patolojidir. Genellikle hastalık bağımsız değildir, ancak başka bir hastalığın semptomu olarak ortaya çıkar. Vücudun bazı bozuklukları kalp atışını olumsuz etkileyebilir. Bazen bu tür ihlaller insan sağlığı ve yaşamı için ciddi bir tehlike oluştururken bazen de önemsizdir ve doktor müdahalesini gerektirmez. EKG'deki aritmi hızlı bir şekilde tespit edilir, sadece zamanında muayene olmanız gerekir. Bu özel patoloji türü tehlikeli olmasa bile, hastalığın belirtileri hasta için çok korkutucu olabilir. Çoğu zaman bir kişiye, kalbinin ritminin ciddi şekilde bozulduğu veya organın tamamen durduğu görülüyor. Özellikle sıklıkla bu durum ekstrasistol ile ortaya çıkar. Hastanın kendini normal hissetmesi ve hastalığın belirtilerinin tam bir yaşam sürmesini engellememesi için zararsız aritmi çeşitlerinin bile tedavi edilmesi gerektiği unutulmamalıdır. Böyle bir hastalıkta kalp ritmi sadece düzensiz olmakla kalmaz, aynı zamanda normalden daha sık veya daha az olabilir, bu nedenle hastalık doktorlar tarafından sınıflandırılır. Aritminin gelişim mekanizması ve nedenleri, kalp hastalığı ile ilişkili olan organik ve organın ritmik özelliklerinin iyatrojenik, nörojenik, idiyopatik ve elektrolit bozuklukları dahil olmak üzere fonksiyonel olarak ayrılır. EKG'deki aritmi, türü ve provoke edici faktörleri ne olursa olsun saptanacaktır, ancak bu tür kalp yetmezliklerine yol açan patolojiyi belirlemek için ek tanı yöntemlerine ihtiyaç vardır. Tüm muayenelerin sonuçlarının ayrıntılı bir şekilde yorumlanması, ana organın çalışmasını bozan hastalığın doğru bir şekilde tanımlanmasına yardımcı olacaktır. Kardiyoskleroz gelişmesiyle birlikte, miyokardın iletim işlevini normal şekilde yerine getirmesine izin vermeyen skar dokusu ortaya çıkar, bu aritmi oluşumuna katkıda bulunur. Doktorlar benzer bir duruma yol açan fizyolojik nedenleri belirler. Birçok insan, her gün karşılaştıkları günlük faktörlerin kalp ritmi bozukluklarına neden olabileceğinin farkında değildir. Bu durumda, atak tek olduğundan ve artık tekrarlayamayacağından, EKG incelemesinde aritmi belirtileri görünmeyebilir. Fizyolojik nedenler:
Bir saldırı bu nedenlerden biri tarafından kışkırtılırsa, o zaman tehlikeli değildir ve kendi kendine geçecektir. Kalp işini yoğunlaştırdığında paniğe kapılmamak, sakinleşmeye çalışmak önemlidir - böylece sağlık durumu daha hızlı normale döner. Aritmi belirtileri, organ kasılma sıklığına bağlı olduklarından çok çeşitli olabilir. Kardiyovasküler sistem, böbrek bölümü ve vücudun diğer birçok bölümünün hemodinamiği üzerindeki etkileri önemlidir. Hastalığın kendini göstermeyen bu tür biçimleri vardır ve aritmi yalnızca EKG'yi deşifre ederken tespit edilir. Belirtiler: Hasta kalp atışında bir artış hissettiğinde, bu daha çok taşikardinin belirtilerini gösterir ve sinüs bradikardisi ile insanlar daha sık baş dönmesi hisseder, bilinç bozukluğu ve hatta bayılma meydana gelebilir. Benzer bir tanıya sahip bazı hastalar, hastalığın yoğun belirtilerinin olduğu zamanlarda ortaya çıkan mide bulantısı veya kusmadan şikayet ederler. Diğer insanlar, refahlarını kötüleştiren panik atak ve korku yaşayabilir, vücudun aktivitesi daha da artar ve ciddi sonuçların ortaya çıkmasına neden olur. Hastaları muayene etmenin ilk adımı, bir kişiyi bir kardiyolog veya terapist tarafından muayene etmektir, doktorlar hastalığın klinik tablosunu bulur, hastalığın tüm semptomlarını ve ortaya çıkma zamanını inceler. Bir sonraki adım, hastanın sağlığının nabzını, basıncını ve diğer göstergelerini ölçmektir. Doktor, bir kişiyle görüştükten hemen sonra invaziv, invaziv olmayan ve araçsal tiplerin teşhis önlemlerini reçete eder. Anket yöntemleri:
Kardiyogram, miyokardiyal aktivite ihlallerini analiz etmenin mümkün olduğu bilgilendirici bir grafik tanı yöntemidir. Uzmanın deşifre edeceği resim de bir çeşit ritim bozukluğunu gösteriyor. EKG ile kalp çalışmasına gelmeden önce, seans hazırlığı ile ilgili tüm bilgileri incelemeniz gerekir. Bir kişi bu konudaki önerileri görmezden gelirse, sonuçların açıklaması yanlış olabilir. Nasıl hazırlanır: Kardiyografın doğru sonuca varabilmesi için bu ipuçlarını takip etmesi zorunludur. EKG muayene odasına gelen hasta soyunmalı, göğüs ve alt bacak bölgesini serbest bırakmalıdır. Elektrotların takılacağı yerlere doktor, bu bölgelerin cildine daha önce alkolle işlem görmüş özel bir jel uygulayacaktır. Bir sonraki adım, vantuzları ve manşetleri takmaktır. Bu cihazlar kolların, bacakların ve göğsün belirli bölgelerine sabitlenir. Bu elektrotlardan sadece on tanesi kalbin aktivitesini takip edebiliyor ve bu verileri fotoğrafik bir görüntü üzerinde gösterebiliyor. EKG okumaları ne anlama geliyor? Böyle bir anketin daha doğru verileri, Holter izleme yöntemini gösterebilir. Yöntem kendini mükemmel olarak kanıtladı ve kalbin çalışmasını 1-3 gün boyunca incelemenize izin veriyor. Böyle bir teşhisin özü, elektrokardiyografik bir çalışmadır, ancak birkaç dakika içinde değil, üç günden fazla gerçekleştirilir. EKG olağan şekilde yapılırsa, kişi sakin olduğu için aritmi deşifre sonuçlarında görünmeyebilir. Aparat bir organın aktivitesini saatlerce incelediğinde, varsa sapmalar kesinlikle kaydedilecektir. Doktorlar hastanın vücuduna 3 gün yaşayacağı özel elektrotlar ve bir cihaz takarlar. Bu cihaz, kardiyak çalışmanın göstergelerini yakalar ve bunları bilgisayara aktarır. Teşhis prosedürünün sona ermesinden sonra, doktor alınan tüm bilgileri analiz eder ve hastanın durumu hakkında bir sonuca varır. Böylece, sadece bu tür sapmaları değil, tüm aritmi türlerini belirlemek mümkündür.
Bu yöntemin olumlu yanı, kişinin kalpteki en ufak arızaları bile yakalayan takılı bir cihazla olağan gününü yaşamasıdır. İnsanlar henüz hastane odasındayken EKG'nin sonucu, elde edilen verilerin mümkün olduğunca güvenilir olmadığı anlamına gelecektir. Bu durumda çalışma sırasındaki koşullar çok iyidir ve kişi duygusal ve fiziksel nitelikte herhangi bir stres yaşamaz. Diğer durumlarda, hastalar sağlık personelinden korkarlar, bu aynı zamanda muayene göstergelerini de etkiler, hastanın aşırı ajitasyonundan dolayı yetersiz kalırlar. Aritmileri tedavi etmek için kullanılan birçok farklı ilaç vardır. Bazıları bir paroksizm meydana gelirse ve acil bir durum meydana gelirse uygundur, diğerleri ise kalbin aktivitesini normalleştirmek için gereklidir ve kurslarda uzun süre kullanılır. Eylemi vücut üzerindeki çeşitli mekanik etki spektrumlarından oluşan en son ilaçlar var. Bugün hangi ilaçlar reçete edilir: Aslında, her insanın vücudu bireyseldir ve belirli bir ilaç bir hastanın hastalıkla başa çıkmasına yardımcı oluyorsa, bu, böyle bir ilacın başka bir hasta için de uygun olduğu anlamına gelmez. Tedavi her zaman klinik tablolarına, teşhis sonuçlarına ve hastanın hastalığının diğer yönlerine göre reçete edilir. Terapi etkisiz ise, doktor yardımcı olabilecek başka bir ilaç yazacaktır. Aritmi, insanlar için nadiren ölümcül bir tehdit oluşturur, ancak sağlığa ciddi şekilde zarar verebilir, bunun bir örneği, hastalığın atriyal çeşididir. Doktorlar, ilaç veya ameliyat kullanarak kalbin aktivitesini stabilize edebilirler, sadece EKG teşhisi ve diğer muayene önlemlerini zamanında almak önemlidir, böylece tedaviye patolojinin gelişiminin erken bir aşamasında başlanabilir. Modern tıbbın cephaneliğinde, yalnızca vücudun hızını azaltmakla kalmayacak, aynı zamanda hastalığın başlamasına neden olan nedenleri de ortadan kaldıracak birçok yol vardır.
Atriyal fibrilasyon, bir kalp döngüsü sırasında atriyumun bireysel kas liflerinin kaotik uyarılması ve kasılmasının olduğu bir ritim bozukluğudur. 
Dürtülerin gelişindeki rastgelelik ve atriyoventriküler düğümden geçişleri, ventriküllerin düzensiz kasılmasına yol açar. 
Hastaların klinik muayenesinde, atriyal fibrilasyon semptomları çok çeşitli olabilir. Hastalığın oluşum mekanizması
Atriyal fibrilasyonun karakteristik semptomları, çalışması sırasında tespit edilen kalbin ritmik olmayan kasılmaları ve farklı ses yükseklikleridir.
EKG'de ritim bozukluğu farklı görünüyor, ancak bu tanı yöntemiyle ritim bozukluğunun hemen tespit edildiğini kesin olarak söyleyebiliriz. Bir çocukla ilgiliyse, bu inceleme yöntemi de kullanılır. Kalbin çalışmasının zamanında incelenmesi, tedaviyi hemen reçete etmenizi sağlar. Bu hastalığın aniden ortaya çıkması durumunda, bir ambulansa gitmeniz gerekir, sağlık görevlisi evde bile bir EKG teşhisi koyacaktır, bu da paroksizmi tanımlamanıza ve zamanında durdurmanıza olanak tanır.nedenler
belirtiler
Göğüs bölgesinde rahatsızlık varsa ve organın işleyişinde azalma varsa sinüs aritmisi genellikle kendini belli eder. Hastalığın paroksismal çeşidi, aniden ortaya çıkan bir atak gibi görünür ve buna kalp atış hızında 1 dakikada 240 vuruşun üzerinde bir artış eşlik eder.Teşhis
Kalp bir tür jeneratördür ve vücudun dokuları, elektrik sinyallerinin yüksek derecede iletkenliği ile karakterize edilir. Bu özellik, vücudun belirli bölgelerine elektrotlar uygulayarak ana organın uyarılarını incelemeyi mümkün kılar. Biyopotansiyellerin doğası kardiyograf, verileri grafik bir görüntüye benzeyen kas dokusu boyunca uyarıcı sinyallerin yayılmasını gösteren bir resim biçiminde işler ve verir.
En tehlikeli aritmilerden biri olan atriyal fibrilasyon, kardiyograma, atriyoventriküler blokajın yanı sıra His demetinin bacaklarının blokajına neden olan ventrikül iletiminin ihlali olarak yansır. Sağ bacak hasarlandığında sağ göğüs derivasyonları incelendiğinde görülen R dalgasında genişleme ve uzama gözlenir, sol bacak bloke olduğunda R dalgasının konumu kısa olarak değerlendirilir ve S izlenir. genişletilmiş ve derin bir gösterge olarak. Sadece bir uzman böyle bir kalp çalışmasını doğru bir şekilde deşifre edebilir ve bir kardiyogramda aritminin nasıl göründüğünü anlayabilir. Bunu kendi başınıza yapmak zordur.Dövüş yöntemleri
