Са блокады явление частое. Синоатриальная блокада: причины, лечение

Одна из патологий миокарда, при которой происходят сбои (замедление или полная остановка) электропроводимости называется синоатриальной блокадой (СА блокада). В норме импульсы проходят путь к предсердиям от синусно-предсердного узла, а при патологии на одном из этапов возникает нарушение, вызывающее аномальные ритмы сокращений и дезорганизацию работы органа.

СА блокада – нарушение проводимости в синусовом узле сердца

Встречается у людей любого возраста и пола примерно в 0,2 – 2% случаев. Из них 65% – мужчины, 35% – женщины. Чаще имеет вторичный характер (на фоне имеющихся поражений сердечной мышцы). В основном приходится на возраст от 50 лет, иногда на фоне врожденных аномалий или чрезмерной активности вагусного нерва – более молодой.

Что такое синоартериальная блокада

Анатомически электрический заряд возникает в синусовом узле (правое предсердие), через предсердо-желудочковый узел проходит к ножкам пучка Гиса – сердечные камеры сокращаются. Если на каком-то этапе происходит дисфункция, то ухудшается вся проводимость. С точки зрения диагностики, лечения и развития заболевания самый важный этап – СА блокада 2 степени. Ее легко определить и не поздно начать лечение.

По этимологии и причинам заболевание схоже с синусовыми дисфункциями (например, слабостью синусового узла). Большинство врачей считают блокаду разновидностью ССУ (слабость синусового узла).

Синдром слабости синусового узла также может быть одной их причин нарушения работы сердца

Может развиться на фоне имеющихся проблем (хроническая ишемия, пороки, инфаркт, миокардит), чрезмерной активности вегетативной системы (ваготония), употребления лекарств (отравление блокаторами кальциевых каналов и адренергических рецепторов, Дигоксином и Хииндином, фосфорорганическими соединениями). На первую группу приходится 60% случаев, на вторую – 20%.

Кроме этого, негативным фактором, запустившим процесс, может стать: ревматизм, кардиосклероз, опухоли и лейкоз, запущенная гипертония, патологии нервной системы, воспалительные процессы и инфекции (менингит, энцефалит), травмы мозга и грудной клетки, проведенные реанимации и дефибрилляции, нарушения эндокринной системы, наследственный ген.

Так или иначе, в основе патологии лежит деформация, дегенерация или воспаление синоатриального узла и ближайших тканей.

Провоцировать развитие патологии может кардиосклероз

Классификация отклонения

Основная классификация базируется на степени прогрессии болезни: I степень (замедление) и II степень (неполная), которая подразделяется на два типа (умеренная (Венкебаха) и высокой степени (Мебица), полная (III степени). Возможные изменения на ЭКГ отражены в таблице.

Тип	Описание
I степень	Укороченное время прохождения возбуждения через атриовентрикулярный узел от предсердий до желудочков (укороченный P-Q импульс).
СА блокада 2 степени 1 типа (умеренная)	SA импульс короче двойного интервала P-P (время проявления зубцов P).
Синоатриальная блокада 2 степени 2 типа (резко выраженная)	Периодическая остановка синоатриального импульса (SA). Выраженность отражается соотношением SA к зубцу P.
Третья степень	Полная блокада импульсов до включения автоматической системы проводимости (Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса).

3 степень – самая опасная: страдают не только желудочки, но и предсердия. Вторая (частичная блокада) – самая распространенная.

Одной из причин блокады может быть дисфункция синусового узла

Существует еще одна классификация (по причине блокады):

дисфункция узла;
слабый импульс;
полная или частичная невосприимчивость мышц предсердий к импульсам.

Симптомы заболевания

Синоаурикулярная блокада отличается симптомами, которые зависят от стадии развития патологии.

На 2 стадии:

головокружения и обмороки, ощутимые перебои в работе сердца;
одышка;

Многие пациенты при этой патологии ощущают дискомфорт в груди

аритмия и брадикардия;
общая слабость.

На 3 ступени:

отсутствие симптомов;
шум в ушах;
обмороки;
сердечная недостаточность (отеки, синюшность);
синдром нарушенного сознания: бледность, гипотензия, судороги, рябь перед глазами;
внезапная смерть.

СА блокада 1 степени протекает в основном бессимптомно.

Наличие СА блокады можно выявить на ЭКГ

Изнутри патология определяется при выявленной на ЭКГ аритмии (нарушение временных интервалов) и брадикардии (снижение пульса вплоть до 30 ударов) синуса, экстрасистолии (разновидность аритмий) предсердий.

Возможные последствия

Прогноз и риски зависят от течения болезни, причины, стадии развития, особенностей пациента. Самая безопасная первая стадия: не вызывает метаболических (поступление крови и кислорода) нарушений и дисфункций. Максимальную опасность в виде синдрома нарушенного сознания и смерти несет третья стадия. На ней же чаще всего развивается ярко выраженная асистолия (остановка работы сердца).

Вторая – наибольшим образом восприимчива к консервативному лечению и в совокупности с профилактикой благоприятному прогнозу. Однако СА блокада 2 степени 2 типа в запущенных случаях чревата увеличением эпизодов замирания сердца, кислородным голоданием и клинической смертью.

Блокада на фоне ишемии, один из самых сложных случаев

Самый неблагоприятный тип – блокада из-за ишемии. В большей степени подвержены люди пожилого возраста. Частичные, но постоянные блокады в данном случае даже при лечении, как правило, переходят в полную и заканчиваются смертью.

Методы диагностики

Диагностируется синоатриальная блокада на ЭКГ (электрокардиограмма). Однако первую стадию так определить невозможно. Выдать ее может только несколько аномальное сердцебиение (реже нормы), то есть низкий пульс. Единственный способ – аускультация (прослушивание).

На 2 и 3 стадиях электрокардиограмма показывает ряд специфических изменений. Синоатриальная блокада 2 степени: выпадение одного или нескольких циклов. При этом при 1 типе – укорочение P-P интервала с завершающей паузой (короче квадрата интервала P-P) из-за назревшей блокады. Постепенно устанавливаются равные интервалы, проявляющие на кардиограмме выпадением зубца P и комплекса QRS. При 2 типе – резкие и затяжные паузы (удлиненный интервал) на фоне нормальных равных интервалов P-P. Может соотноситься как 2:1 или 3:1, иногда – 5:1 (далеко зашедшая).

Один из вариантов диагностики – запись показателей ЭКГ в течении 72 часов

При 3 стадии на ЭКГ отмечается медленный замещающий ритм. Более точно определить патологию помогают электрофизиологические методы.

К методам диагностики также относится:

Суточное наблюдение ЭКГ. Длится минимум 72 часа. Позволяет зафиксировать малейшие колебания и изменения в ритме сердца в любой момент времени. Применяется при отрицательных результатах ЭКГ, но оставшихся подозрениях на наличие синоатриальной блокады.
Атропиновая проба. В организм вводится препарат (1 грамм 0,1% раствора), отчего сердцебиение увеличивается в два раза (при условии наличия заболевания), а после настолько же уменьшается, завершается блокадой. Для второй степени (когда еще сохранена работа синусового узла) характерно постепенное учащение. Перед введением препарата и после проводится исходная и контрольная ЭКГ соответственно.
Дополнительно применяется УЗИ. С его помощью можно определить пороки сердца и другие воспаления, размеры мышцы и особенности (рубцы).

Также дополнительно надо сделать УЗИ сердца

Способы лечения

Блокада первой стадии практически неопасна, но требует постоянного наблюдения. Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа и 1, а также 3 степени – лечения. При наличии первичной патологии, нарушенной гемодинамики – холинолитики (Атропин, Сарацин, Метацин, Платифиллин), симпатомиметики (Эфедрин, Изопреналин, Орципреналин) и нитраты (Оликард, Монизол, Эринит, Нитроглицерин), частичная электрокардиостимуляция.

Для улучшения метаболизма в сердечной мышце – адреномиметики (Инозин, Кокарбоксилаза, Изадрин, Мезатон). Применяется терапия мочегонными и гормональными средствами.

При стойкой блокаде или ухудшении состояния при консервативном лечении (пульс ниже 40, сильное угнетение сознания, постоянные обмороки и иные признаки сердечной недостаточности, клиническая смерть) – установка электрокардиостимулятора.

Мезатон улучшает метаболизм в сердце, облегчая состояние

Если блокада возникла на фоне приема лекарственных средств, то необходима их срочная отмена и поддерживающая терапия, дезинтоксикация организма. Допустима временная электростимуляция, как и при инфаркте миокарда.

При возникшей резко, но неожиданно острой блокаде – проведение реанимации: непрямой массаж сердца и легочная вентиляция, временная кардиостимуляция, укол Атропина и (или) Адреналина.

Запрещено применение адреноблокаторов группы β, гликозидов и противоаритмических хинидиновых препаратов!

Кроме того, некоторые из разрешенных лекарств имеют множество побочных реакций и риск индивидуальной непереносимости компонентов, вызывают эктопическую аритмию. Потому требуют строгого наблюдения врача!

Не все лекарства можно применять, поэтому ничего не принимайте без назначения врача

Профилактика патологии

Конкретной инструкции в медицине не выявлено, определен список общих рекомендаций: регулярный осмотр у кардиолога (раз в год-полгода), устранение негативных факторов (вредные привычки и производство, перегрузки) и возможных причин (ожирение, нарушения сна и режима дня), качественное лечение имеющихся заболеваний (гипертония, аритмия), регулярные курсы витаминизации организма (чередовать минеральные комплексы).

Очень вредно употреблять много соли

СА блокада 2 степени 2 и 1 типа предполагает профилактику с целью получения ремиссии. Для этого необходимо точно знать первопричину, чтобы можно было использовать профилактические медикаментозные курсы. В противном случае допустимо применение только общих рекомендаций, но их эффективность гораздо ниже.

Блокады сердца ночью, из этого видео вы узнаете основные причины и методы лечения:

П ороки сердечнососудистой системы в большинстве своем незаметны для больного. Но до определенного момента. Многие диагнозы ставятся постфактум, после вскрытия тела. Некоторые заболевания вообще не дают какой-либо симптоматики, не сказываются на анатомическом состоянии мышечного органа.

Синоатриальная блокада - это нарушение движения электрического импульса от естественного водителя ритма (синусового узла) к нижележащим камерам сердца (предсердиям и желудочкам). Задействовано сразу несколько структур сердца, отсюда генерализованное нарушение его работы.

Сигнал не достигает желудочков, потому они сокращаются неправильно (происходят пропуски ударов).

При длительном поражении развивается : камеры, не получающие внешнего импульса начинают генерировать его самостоятельно. Это может привести к летальному исходу в краткосрочной перспективе.

Лечение проводится под контролем кардиолога, лучше в стационаре до выявления всех нюансов. Полное восстановление представляет некоторые сложности: чаще синоатриальная блокада выступает вторичной патологией, течет на фоне прочих заболеваний.

Правильная схема терапии - одновременное воздействие на причину и симптоматическую составляющую.

При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов - синусового узла. Он расположен в правом предсердии.

Задача этой анатомической структуры - генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.

При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.

Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.

Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.

Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.

Другой момент - чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.

В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.

Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.

Классификация и степени

Типизация проводится по тяжести состояния.

СА блокада 1 степени . Представляет собой начальную фазу заболевания. Симптомы как таковые отсутствуют, нет никаких перемен в самочувствии. Больной активен, занимается повседневными делами.

Возможно обнаружения проблем в ходе занятий спортом, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к ускорению сердечного ритма, нарушению сократимости миокарда, дискомфорту в грудной клетке.

Дополнительно обнаруживаются интенсивная одышка и потеря сознания по типу поверхностных обмороков. После отдыха все встает на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

СА блокада 2 степени - это неполное нарушение проводимости импульса. Сократительная способность пока еще в норме, активность синусового узла обычная или незначительно сниженная.

На этой стадии возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок. Все это моменты, присущие патологии.

В зависимости от картины ЭКГ выделяют два вида описанного состояния:

СА блокада 2 степени 1 типа - на графике обнаруживается хаотичное пропускание сокращений, обычно по два и более подряд, возможно с нарастанием времени проведения импульса (периодами Самойлова-Венкебаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает спонтанную остановку сердца без возможности срочной реанимации рутинными методами.

СА блокада 2 степени 2 типа - удары отсутствуют симметрично: присутствует чередование нормального сокращения и его пропуска.

Cиноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На ее развитие уходит от нескольких месяцев до лет, в зависимости от агрессивности состояния и его первопричины.

Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях показатель вырождается почти в прямую линию. Есть высокий риск асистолии или остановки сердца. Произойти это может в любой момент.

Пациента нужно срочно госпитализировать. Синоатриальную блокаду 3 степени лечить крайне трудно. Требуются радикальные меры. Если повезло, и отклонений со стороны прочих органов пока не возникло, поможет трансплантация, что само по себе трудно осуществимо из-за недостатка доноров.

По своей сути синоатриальная блокада - разновидность . Она похожа на поражение ножек пучка Гиса и по проявлениям, и по прогнозу.

Но течет куда агрессивнее, дает больше осложнений и несет огромную опасность, поскольку нарушение касается сразу обоих желудочков, а на 2-3 стадиях страдают еще и предсердия.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.

Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.

Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.

Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.

Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.

Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.

Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств - психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.

Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.

Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.

Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.

Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.

Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте .

Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.

У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.

Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.

Внимание:

Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.

В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.

Симптомы 1 стадии

На раннем этапе, проявлений нет вообще или они скудные. Клиническая картина складывается из двух признаков:

Выраженная одышка. Но только после интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не настолько активен, чтобы заметить отклонение от нормы. Частично, заподозрить неполадки можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрия), но назначают такое исследование только по показаниям.
Тахикардия. Ускорение сердечного ритма по причине чрезмерной генерации электрического импульса, на фоне неполной проводимости сигнала к желудочкам. Активизируется компенсаторный механизм. Но он изначально ущербный, не способен повлиять на положение вещей.
Оба признака выявляются только после сильной физической нагрузки. Обычный человек не замечает проблемы, потому диагностика на 1 стадии почти не представляется возможной.

Симптомы на 2-3 стадиях

2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений в состоянии:

Боли в грудной клетке. Давящие или жгучие. В отличие от той же стенокардии эпизоды столь малы, что пациент не успевает обратить на них внимания. Дискомфорт описывается, как моментальное неприятное ощущение, которое тут же исчезает. Длительность - от пары секунд до нескольких минут.
Одышка. На фоне минимальной физической активности или в покое. Переносится крайне тяжело, пациент не способен работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Корректировать состояние трудно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
Тяжесть в грудной клетке. Ощущение, будто зашили огромный камень.
Тахикардия, и обратный процесс. Повышение и понижение частоты сердечных сокращений. Может сменяться одно другим. Параллельно возникают прочие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но видны они только на электрокардиографии.
Цианоз носогубного треугольника.
Повышенная потливость, в ночное время особенно.
Бледность кожных покровов.
Обмороки, могут быть неоднократными в течение одного и того же дня.
Головная боль.
Вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве.
Слабость, сонливость. Продолжительное падение трудовой активности.
Апатия, нежелание что-либо делать.

Синоатриальная блокада 2 степени сопровождается всеми описанными проявлениями, но лечение еще имеет перспективы.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:

Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Признаки на ЭКГ

На первой стадии изменения отсутствуют. Обнаружить неполадки невозможно. Либо черты столь неспецифичны, что не дают представления о характере процесса.

2 степень обнаруживает наиболее выраженные изменения на ЭКГ:

Пропускание сразу нескольких импульсов подряд. Объективно проявляется полным отсутствием комплексов PQRST на графике. Это 1 тип.

Для 2-го типично попеременное выпадение сокращений. Есть-нет и так далее. Возможно возникновение неполноценных движений, проявляются как незначительные волны.

Удлинение P-P.
Ускорение или замедление интенсивности работы мышечного органа.

СА блокада на ЭКГ имеет черты тахикардии, либо брадикардии и неравномерной сократительной деятельности.

Третья стадия сопровождается нарушением функциональной активности. График вырождается почти в прямую линию.

Пути лечения

Основной метод коррекции состояния - оперативный. Показана имплантация кардиостимулятора, который будет вести ритм искусственно.

Медикаментозное воздействие - это временная мера и эффект от нее неполный.

В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначаются:

Нитроглицерин.
Атропин или Амизил.

Злоупотреблять препаратами нельзя, они провоцируют опасные формы аритмий при избыточном применении.

В долгосрочной перспективе назначаются витаминно-минеральные комплексы достаточным количеством магния и калия, кардиопротекторы (Милдронат).

Внимание:

Антиаритмические использовать категорически не рекомендуется, вероятно усугубление состояния.

Прогноз

Относительно благоприятный на фоне систематического медикаментозного лечения.

Если имплантирован кардиостимулятор и операция прошла успешно, выживаемость резко возрастает до 90-95% в перспективе 10 лет и более.

Отсутствие терапии сопряжено почти со 100% вероятностью летального исхода в течение короткого промежутка времени.

Патологический процесс не всегда удается вылечить хирургическим путем. Некоторым пациентам, с выраженными пороками сердца, тяжелыми сопутствующими состояниями, старческого возраста, операция может быть противопоказана.

Однако шансом пренебрегать нельзя. Сначала стараются стабилизировать пациента, затем все равно рассматривают радикальное вмешательство. Иначе шансов на восстановление нет.

Возможные осложнения

Среди последствий:

Асистолия или остановка сердца. Самый вероятный исход без лечения.
Инфаркт.
Инсульт. Острое нарушение кровообращения в церебральных структурах.
Сосудистая деменция в результате недостаточного питания головного мозга.

Превенция опасных моментов - одна из задач терапии.

В заключение

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада - комплексный процесс: суть его в нарушении движения электрического импульса от естественного водителя ритма к желудочкам и предсердиям.

Это путь к падению сократительной способности миокарда, спонтанному образованию аномальных очагов, хаотичной работе мышечного органа.

Лечение срочное, промедления снижают шансы на восстановление. Прогноз при проведенном оперативном вмешательстве благоприятный.

– форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Общие сведения

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла , при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца , миокардитами , ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом , острым инфарктом миокарда , чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями . Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями .

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия .

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сердечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

Кардиоваскулярную форму ревматизма;
Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
( , послеинфарктный рубец);
Ваготонию;
Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – , верапамил, амиодарон, хинидин, ;
Отравление фосфорорганическими веществами.

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится , то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы .

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
СА-блокада 2 степени (неполная).
СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно , но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – .

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено , которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил . Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина , но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать . Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин . Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Видео: урок по синоатриальной и другим типам блокад

Остановка синусового узла — это вид нарушения образования импульса, когда синусовый узел – основной водитель ритма, на какой-то период перестает функционировать.

Синоатриальная блокада — это вид нарушения проводимости, при котором импульс, зародившись в синусовом узле, не может «пройти» на предсердия. Что при остановке синусового узла . что при синоатриальной блокаде , клиническая картина идентична. Более того, даже на ЭКГ отличить одну от другой не всегда возможно. Поэтому мы объединим их в одну статью.

При этих аритмиях как на ЭКГ, так и в работе сердца возникают паузы различной продолжительности. Это не означает, что при остановке синусового узла человек моментально погибнет. Природа позаботилась о подстраховке.

В случае отказа синусового узла, функцию водителя ритма берут на себя предсердия или атриовентрикулярный узел. Если по каким-либо причинам и эти два источника отказывают, то последним резервными источниками включаются желудочки. Однако долго поддерживать адекватную работу сердца они не могут, так как частота, которую они могут генерировать, не превышает 30-40 ударов в минуту, и это в лучшем случае.

Необходимо сказать, что остановка синусового узла может возникать кратковременно, для появления такого описания электрокардиограммы достаточно зафиксировать одну остановку и уже через несколько секунд возвращается родной ритм, поэтому до резервных источников дело доходит не всегда.

Причин остановки синусового узла много, и в любом случае необходимо пройти полное кардиологическое обследование, так как остановка синусового узла не возникает на ровном месте, и именно причина будет определять тактику лечения и прогноз заболевания.

В заключение нужно сказать, что сердца некоторых пациентов в течении всей жизни работают в предсердном ритме или ритме атриовентрикулярного соединения. Эти резервные источники вполне способны обеспечить адекватную работу сердца, а если они не справляются, то выход только один – имплантация кардиостимулятора.

Синоаурикулярная блокада сердца — нарушение проведения импульса от синусового (синоатриального) узла к миокарду предсердий. Этот вид Б. с. наблюдается обычно при органических изменениях миокарда предсердий, но иногда возникает у практически здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. Различают три степени сино-аурикулярной блокады (САБ): I степень — замедление перехода импульса возбуждения из синусового узла и предсердия; II степень — блокирование проведения отдельных импульсов; III степень — полное прекращение проведения импульсов из узла в предсердия.

Причинами синоаурикулярной (СА) блокады могут быть коронарный атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные из-менения в правом предсердии с развитием склеротических изменений, вследствие миокардита, обменнодистрофических нарушений в предсердиях, различных интоксикаций и в первую очередь сердечными гликозидами, β — адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, отравления фосфорорганическими веществами. Непосредственные причины СА блокады:

1) импульс не вырабатывается в синусовом узле;

2) сила импульса синусового узла недостаточна для деполяри-зяции ппедсердий;

3) импульс блокируется между синусовым узлом и правым

Синоаурикулярная блокада может быть I. II. III степени.

+ Средства лечения

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на уровне между синусовым узлом и предсердиями.

Этиология и патогенез. Синоаурикулярная блокада может наблюдаться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда, при интоксикации сердечными гликозидами, на фоне приема хинидина, препаратов калия, бета-адреноблокаторов. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом, иногда — после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада наблюдается у лиц всех возрастов; у мужчин чаще (65 %), чем у женщин (35 %).

Механизм синоаурикулярной блокады до настоящего времени еще не выяснен. Не решен вопрос, является ли причиной блокады понижение возбудимости предсердий, или импульс подавляется в самом узле. В последние годы синоаурикулярная блокада все чаще рассматривается как синдром слабости синусового узла.

Клиника. Больные при синоаурикулярной блокаде обычно не предъявляют каких-либо жалоб или испытывают кратковременные головокружения во время остановки сердца. Изредка при длительных остановках сердца может возникать синдром Морганьи— Эдемса—Стокса.

При пальпации пульса и аускультации сердца выявляются выпадение сердечных сокращений и большая диастолическая пауза. Выпадение значительного числа сердечных сокращений ведет к брадикардии. Ритм сердца правильный или чаще нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскакивающих сокращений, экстрасистолии.

Различают три степени синоаурикулярной блокады. При блокаде I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Такое нарушение проводимости нельзя зарегистрировать на электрокардиограмме и выявляется лишь с помощью электрограммы.Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: без периодов Самойлова—Венкебаха и с периодами Самойлова—Венкебаха.

Первый вариант распознается электрокардиографически по длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST. Если выпадает один сердечный цикл, то увеличенный интервал R—R равен удвоенному основному интервалу R—R или несколько меньше. Величина интервала R—R зависит от числа выпавших сердечных сокращений. Обычно наблюдается выпадение одного синусового импульса, но иногда отмечаются выпадения после каждого нормального сокращения (аллоритмия). Такая синоаурикулярная блокада (2:1) воспринимается как синусовая брадикардия. Клинически ее можно определить только после пробы с атропином или физической нагрузкой по наступившему удвоению ритма, или по электрокардиограмме.

Синоаурикулярная блокада II степени с периодами Самойлова— Венкебаха (второй вариант) имеет следующие особенности:

1) частота разрядов в синусовом узле остается постоянной;

2) длинный интервал R—R (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче по продолжительности удвоенного интервала R—R, предшествующего паузе;

3) вслед за длинной паузой происходит постепенное укорочение интервалов R—R;

4) первый интервал R—R, следующий за длинной паузой, продолжительнее последнего интервала R—R, предшествующего паузе. В ряде случаев при этом варианте блокады перед длинными паузами (выпадениями импульсов) наблюдается не укорочение, а удлинение интервала R—R.

Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой импульсов из синусового узла со стойким ритмом из нижележащих отделов проводящей системы (чаще выскакивающие замещающие ритмы из предсердно-желудочкового соединения).

Диагностика. Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардия, синусовой аритмии, блокированных предсердных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурикулярной блокадой при этих пробах происходит удвоение сердечного ритма, а затем внезапное его уменьшение в 2 раза (ликвидация и восстановление блокады). При синусовой брадикардия наблюдается постепенное учащение ритма. При синоаурикулярной блокаде удлиненная пауза не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии связана.

При блокированной предсердной экстрасистоле на электрокардиограмме имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, если зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала P—Q, за которым следует блокированная (без комплекса QRST) волна Р.

Лечение синоаурикулярной блокады должно быть направлено на ликвидацию причины, ее вызвавшей (интоксикация сердечными гликозидами, ревматизм, ишемическая болезнь сердца и др.).

При значительном урежении сердечного ритма, на фоне которого возникают головокружение или кратковременная потеря сознания, необходимо снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса симпатической нервной системы. С этой целью назначают по 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно или в каплях (в том же растворе по 5-10 капель 2-3 раза в день). Иногда дают эффект адреномиметические средства — зфедрин и препараты изопропилнорадреналина (орципреналин или алупент и изадрин). Эфедрин применяется внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день или подкожно в виде 5 % раствора по 1 мл. Орципреналин (алупент) вводят медленно в вену по 0,5—1 мл 0,05% раствора, внутримышечно или подкожно по 1—2 мл или дают внутрь в таблетках по 0,02 г 2—3 раза в день. Изадрин (новодрин) назначается под язык (до полного рассасывания) по ]/г—1 таблетке (в 1 таблетке— 0,005 г) 3—4 и более раза в день. Необходимо помнить, что при передозировке этих препаратов возможны головная боль, сердцебиение, дрожание конечностей, потливость, бессонница, тошнота, рвота (см. также «Антиаритмические средства»).

В тяжело протекающих случаях, особенно при возникновении синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, показана электрическая стимуляция предсердий (в острых случаях — временная, в хронических — постоянная).

Прогноз при синоаурикулярной блокаде зависит от природы основного заболевания, а также от степени ее и продолжительности, наличия других нарушений ритма. В большинстве случаев она протекает бессимптомно и не ведет к резким нарушениям гемодинамики. Однако если блокада сопровождается синдромом Морганьи— Эдемса—Стокса, прогноз неблагоприятный.

Профилактика синоаурикулярной блокады является трудной задачей, так как патогенез ее недостаточно ясен. Как и при других нарушениях ритма, внимание должно быть обращено на лечение основного заболевания, являющегося причиной блокады.

Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb ‘tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf ehjdyt vt;le cbyecjdsv epkjv b ghtlcthlbzvb. ‘tbjkjubz b gftjutytp. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf vj;tt yf,k.lftmcz gjckt jgthfwbb yf cthlwt, d jcthsq gthbjl byafhrtf vbjrfhlf, ghb bytjrcbrfwbb cthltxysvb ukbrjpblfvb, yf ajyt ghbtvf }