Неотложная помощь детям при состояниях, связанных с поражением органов дыхания. Неотложная помощь при острых нарушениях дыхания и кровообращения Первая помощь при поражении дыхательной системы

Это острое воспаление слизистой носа, носоглотки и гортани. Причиной заболевания часто выступают переох­лаждения, влажная и ветреная погода, инфекции. Болезнь начинается постепенно, сначала першит в носоглотке, затем начинается сильный насморк, кашель, боль в мышцах. Температура обычно нормальная, но может и по­выситься. При прослушивании стетофонендоскопом дыхание в легких нормальное. При лечении болезнь про­ходит через несколько дней.

Лечение

При повышенной температуре постельный режим. Назначают аспирин в таблетках по 0,5 3-4 раза в день, пара­цетамол по 2 таблетки (1,0) 2 раза день. Если заложен нос, в обе ноздри капать нафтизин 4-6 раз в день. Анти­биотики не назначать. Больному давать обильное питье (чай, сок, теплое молоко с 1/2 чайной ложки соды).

Острый ларингит

Острое воспаление слизистой гортани. Проявляется как отдельное заболевание, однако чаще всего это даль­нейшее развитие катара верхних дыхательных путей. Причина заболевания — переохлаждение, употребление холодной воды, злоупотребление алкоголем, сильное курение и др. Больной жалуется на осиплость голоса, боль при глотании. Часто возникает сухой надсадный кашель, незначительно повышается температура.

Симптомы ларингита

Лечение

Лечение такое же, как и при катаре верхних дыхательных путей. Горло полоскать раствором фурацилина 8-10 раз в день. Назначают тусупрекс по 1 таблетке 3 раза в день. Запретить разговаривать, употреблять алкогольные напитки.

Острый бронхит

Острое воспаление слизистой бронхов. Часто встречается при холодной, влажной, ветреной погоде, при вдыха­нии раздражающих материалов. Большое влияние имеет снижение сопротивляемости организма. Обычно забо­левание начинается с симптомов, подобных симптомам катара верхних дыхательных путей. Сначала кашель сухой, болезненный. Болит грудь. Позднее, в результате увеличения секреции слизистой бронхов, начинается влажный кашель. Если возникает инфекция, мокрота приобретает желтоватый цвет -гнойный. Иногда в груди слышны «свистящие» звуки, что свидетельствует о сужении просвета бронхов при вдохе. Больной жалуется на общую слабость, головную боль, одышку. Температура повышается до 37,1-37,5 градусов С, в редких случаях температура поднимается выше. Через 1-2 недели больной выздоравливает. При прослушивании стетофонендоскопом в легких могут быть слышны сухие или влажные хрипы.

Лечение

Постельный режим. Назначить бисептол по 2 таблетки 2 раза в день. При надсадном кашле назначить тусу­прекс по 1 таблетке 3 раза в день, при влажном кашле — лазолван по 1 таблетке 2 раза в день. Если температура в течение 2 дней не падает, назначить ампициллин по 2 таблетки (0,5) 4 раза в день. Рекомендуется теплое пи­тье с добавлением 1/2 чайной ложки соды на стакан.

Острое воспаление легких

Воспаление легочной ткани. Причины воспаления различны: вирусы, бактерии, условия для размножения кото­рых создает организм, ослабевший в результате переохлаждения, переутомления, злоупотребления алкоголем. Часто воспаление легких начинается на фоне острого катара верхних дыхательных путей или острого бронхита, но может начаться и внезапно.

Внезапно начинается озноб, температура повышается до 39 градусов С. Больной жалуется на общую слабость, потоотделение, боли в груди, усиливающиеся при кашле. Позднее у больного начинается влажный кашель. При температуре тела 40 градусов С у больного может начаться бред. При прослушивании стетофонендоскопом в месте воспаления дыхание не прослушивается или слышны влажные хрипы.

Симптомы воспаления легких

Неотложная помощь

Постельный режим. Назначить ампициллин по 2 таблетки (0,5) 4 раза в день или бисептол 480 по 2 таблетки 2 раза в день.

При сухом кашле назначить тусупрекс по 1 таблетке 3 раза в день, позднее — лазолван по 1 таблетке 2 раза в день. От температуры — парацетамол по 2 таблетки 2-3 раза в день или аспирин по 2 таблетки (0,1) 2 раза день. Если температура в течение 3 суток не падает, а состояние больного не улучшается, назначить внутримышечно гентамицин по 80 мг 3 раза в день. Для поддержания сердечной деятельности назначают капли валокордина. Если частота пульса выше 100, назначить 10 мг анаприлина. Если состояние больного не улучшается, госпита­лизировать в ближайшем порту.

Это заболевание, возникающее в результате сокращений бронхов (спазмов) и отека слизистой, вследствие чего уменьшается просвет бронхов. Приступы бронхиальной астмы часто провоцируются определенными материа­лами, называемыми аллергенами. Аллергенами могут выступать цветочная пыльца, кошачья и собачья шерсть, пища для аквариумных рыбок, медикаменты, пищевые продукты (крабы, яйца) и др. Но чаще всего установить истинную причину невозможно. Приступы бронхиальной астмы учащаются в холодные и влажные периоды года.

Приступ бронхиальной астмы может начинаться постепенно, но как правило возникает внезапно. Больной не­ожиданно начинает ощущать удушье, дыхание становится шумным, свистящим. Вдох короткий, выдох длин­ный, затрудненный. В дыхании участвуют все межреберные мышцы. Для облегчения дыхания больной вынуж­ден сидеть, наклонившись вперед. Лицо больного покрыто потом, приобретает синюшный оттенок. Во время приступа нередко возникает сухой кашель. После приступа у больного отходит вязкая стекловидная мокрота. Обычно приступ бывает кратковременным, но иногда может продолжаться в течение нескольких часов.

Приступ бронхиальной астмы следует отличать от удушья, когда в дыхательные пути попадает инородное тело. В таких случаях длинным и затрудненным бывает вдох.

Симптомы бронхиальной астмы

Неотложная помощь

Больного посадить, освободить от стесняющей дыхание одежды. Подкожно ввести 0,3-0,4 мл 0,1% адреналина. Назначить эуфиллин (аминофиллин) по 2 таблетки 4 раза в день. Если приступ продолжается, инъекции адре­налина можно повторять каждые 1-3 часа.

Больные, страдающие бронхиальной астмой, как правило имеют свои медикаменты и знают, как ими пользо­ваться для прекращения приступа.

Предлагается к прочтению:

Не все виды заболеваний дыхательной системы могут спровоцировать неотложные состояния, некоторые из них протекают без кризисных ухудшений, а потому не вызывают опасений. Но есть и такие патологии дыхательных путей, которые способны вызвать осложнения, требующие экстренной помощи. В их числе можно назвать бронхиальную астму, пневмонию, обструктивную болезнь легких и др. Ниже рассмотрены самые тяжелые нарушения органов дыхания, перечислены их признаки и даны инструкции по оказанию первой помощи.

Болезни, связанные с дыхательной системой человека, и их признаки

В представленной ниже таблице перечислены наиболее тяжелые болезни, связанные с дыхательной системой, и их признаки.

Таблица «Дифференциальная диагностика заболеваний дыхательной системы с остро возникающей одышкой»:

Заболевание	Признаки
Приступ бронхиальной астмы	Свистящее дыхание, сниженная ПСВ. Бронхообструкция полностью либо частично об­ратима. В анамнезе упомининание о похожих приступах, купировавшихся бронходилататорами. Сезонные и суточные колебания симптомов. Возникновение приступа при контакте с аллерге­ном или др. факторами внешней среды. Нарушения сна (одышка и свистящее дыхание).
	Боли в сердце. Изменения ЭКГ. Двусторонние влажные хрипы в легких.
Пневмония	Лихорадка, интоксикация. Продуктивный кашель. Боль в грудной клетке плеврального характера.
Обострение ХОБЛ	Наличие вязкой, обильной мокроты или появле­ние гноя в мокроте. Хрон. бронхит в анамнезе (выделение мокроты ежедневно в течение 3 мес. в году более 2 лет Свистящее дыхание с уменьшением ПСВ.
	Боль в груди плеврального или неплеврального характера. Кровохарканье. Факторы риска венозной тромбоэмболии.
Пневмоторакс	Внезапная одышка. Одышка после инвазивных процедур (пр. катете­ризация подключичной вены). .
Тампонада сердца	Набухание вен шеи. Парадоксальный пульс (снижение САД при вдохе > 20 мм рт. ст.) Рак бронха и молочной железы в анамнезе.
Обструкция гортани	Вдыхание дыма или прием едких веществ в анам­незе. Отек нёба или языка. Симптомы острой аллергии.
Трахеоброниальная обструкция	Стридорозное (шумный вдох) или монофониче­ское свистящее дыхание («писк» на выдохе). Рак бронха в анамнезе. Попадание инородного тела в дыхательные пути в анамнезе. Свистящее дыхание не купируется бронходилататорами.

Заболевание системы органов дыхания бронхиальная астма и неотложная помощь при нарушениях

Это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание системы органов дыхания, в основе которого лежит гиперреактивность бронхов с бронхиальной обструкцией, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Эта болезнь органов дыхания может вызывать патологии в виде острого приступа и затяжной бронхиальной обструкции. Затянувшийся острый приступ удушья, не купирующийся обычными противоастматическими средствами в течение нескольких часов, ведущий к острой дыхательной недостаточности, называется астматическим статусом.

По степени тяжести обострения выделяют следующие формы бронхиальной астмы:

• легкую;
• среднетяжелую;
• тяжелую;
• жизнеугрожающую (астматический статус).

Осложнения этой болезни органов дыхания могут быть:

• Легочные (пневмония, ателектаз, пневмоторакс, пневмомедиастинум).
• Внелегочные (острое «легочное» сердце, острая сердечная недостаточность, аритмия).

Клинические это заболевание дыхательной системы человека проявляется приступами удушья:

• шумное свистящее дыхание;
• одышка с удлинненным выдохом;
• беспокойство, чувство страха;
• сердцебиение;
• потливость;
• резкое снижение ПСВ (пиковой скорости выдоха при пикфлоуметрии);
• может предшествовать зуд в носоглотке, першение в горле, чихание, заложенность носа или ринорея;
• приступообразный кашель расценивают как эквивалент приступа удушья;
• перкуторно в легких коробочный звук;
• при аускультации легких: жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, чаще на выдохе, могут быть разнокалиберные влажные хрипы. При астматическом статусе резко ослабленное в нижних отделах легких дыхание или полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Тяжесть приступа при этой болезни дыхательной системы характеризует:

• ПСВ 50% и ниже;
• положение ортопноэ;
• невозможность говорить из-за одышки;
• нарастающая одышка (у взрослых > 25 в мин, у детей ЧДД > 50 в мин),
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над- и подключичных промежутков;
• тахикардия: у взрослых ЧСС > 110 в мин, у детей старше 5 лет ЧСС > 120 в мин, у детей 2-5 лет > 130 в мин.

Угрозу для жизни при этом заболевании дыхательной системы вызывают:

• нарушения сознания или кома;
• цианоз;
• слабый вдох, ЧДД > 30 в минуту или < 12 в минуту, «немое легкое»;
• ЧСС > 120 в минуту или брадикардия;
• снижение АД;
• ПСВ (пиковая скорость выдоха) < 30%.

Исследование ПСВ проводится с помощью пикфлоуметра.

Неотложная помощь при этом заболевании органов дыхания заключается в следующем:

• расстегнуть тугой ворот,
• облегчить дыхание больного,
• усадить больного с упором для рук (если лежа - приподнять головной конец),
• успокоить больного,
• дать ингаляционный бронходилататор, используемый больным, если ЧСС < 130 в мин.

Если эти меры помощи при данном заболевании органов дыхания не дали эффекта, оценив степень тяжести приступа, лечение проводят согласно представленным ниже алгоритмам.

Внимание! Противопоказано при бронхиальной астме:

• Применение психотропных, наркотических и антигистаминных препаратов первого поколения.
• Массивная гидратация.
• Использование ацетилсалициловой кислоты.
• Применение аминофиллина (эуфиллина) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии Р2-агонистами не показано из-за побочных эффектов. Однако допустимо назначение в составе комплексной терапии у взрослых, не принимавших теофиллин внутрь: 2,4%-ный аминофиноллин в/в 10-20 мл, разведенных в 10-20 мл 0,9%-ном р-ре NaCl, вводить 10-20 мин.

Детям при тяжелом приступе и астматическом статусе аминофиллин применяется в/в (6-10 мкг/кг) совместно с системными глюкокортикоидами, β2-агонистами и холинолитиками.

Эуфиллин дополняет бронходилатирующий эффект, но повышает многократно риск рвоты, тремора, тахикардии, головной боли. При передозировке возможно развитие внезапной смерти от аритмии и судорог!

Лечение астматического статуса проводят на протяжении всего догоспитального периода, т.е. с момента начала оказания врачебной помощи вплоть до госпитализации в стационар, не прекращая во время транспортировки больного.

Болезнь органов дыхания пневмония и осложнения при этой патологии

– это группа различных по этиологии, патогенезу, морфологическим характеристикам острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний органов дыхательной системы с очаговым поражением респираторных отделов легких и обязательной внутриальвеолярной экссудацией.

Тяжелое течение пневмонии у одних больных объясняется вирулентностью возбудителя, у других - сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм. Но вся тяжесть этого заболевания дыхательной системы, напрямую связана с массивностью поражения легких и выраженностью интоксикации.

Пневмонии различаются по основному возбудителю, механизму его проникновения, условий развития (внебольничная и госпитальная, аспирационная, у лиц с дефектами иммунитета)

Осложнения болезни органов дыхания пневмония:

• острая артериальная гипотензия;
• отек легких;
• инфекционно-токсический шок;
• бронхообструктивный синдром;
• , абсцедирование, пиопневмоторакс и эмпиема плевры, ;
• поражение ЦНС, миокарда, почек и др.

При наличии острого появления не менее 3 из перечисленных симптомов заболеваний дыхательной системы следует предполагать пневмонию:

• лихорадка выше 38 °С;
• появившийся или усилившийся кашель;
• слизисто-гнойная мокрота;
• одышка;
• боль в грудной клетке, связанная с дыханием.

Респираторные симптомы патологии органов дыхания:

• укорочение перкуторного звука над пораженным участком легких;
• усиление бронхофонии и голосового дрожания;
• аускультативное ослабление дыхания на ограниченном участке, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации.

Симптомы интоксикации при нарушении работы системы дыхания:

• немотивированная слабость, утомляемость;
• головная боль;
• бледность кожи;
• , тошнота, рвота;
• сильное потоотделение по ночам.

Сопутствующие нереспираторные симптомы при нарушении функции дыхательной системы:

• спутанность сознания;
• боли в верхних отделах живота;
• герпетические высыпания;
• диарея.

Уточняется диагноз пневмонии при рентгенографии грудной клетки.

Гнойное осложнение пневмонии – острый гнойный плеврит (экссудативный плеврит), который представляет собой воспаление плевры с образованием гнойного экссудата.

Клинические проявления этого заболевания системы дыхания:

• лихорадка до 38,5-39°С, озноб, потливость;
• дыхательная недостаточность;
• иррадиация боли в плечо, руку, а при воспалении диафрагмальной плевры - в верхнюю половину живота;
• при осмотре определяется ограничение дыхательной подвижности одной половины грудной клетки;
• перкуторно притупление звука на пораженной стороне;
• аускультативно - резкое ослабление дыхания) чаще оно вообще не проводится);
• диагностическое значение имеет шум трения плевры, усиливающийся при надавливании стетоскопом.

Человека с признаками этой болезни дыхательной системы экстренно госпитализируют.

Нарушение функции дыхательной системы отек легких

Отек легких - это критическая патология дыхательной системы, обусловленная нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

Тяжелое осложнение самых разнообразных заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузионной альвеолярно-капиллярной мембраны легких. Причинами этого заболевания дыхательной системы могут быть патологии системы кровообращения: клапанные пороки сердца, кардиосклероз, с ее крайним проявлением - , нарушения сердечного ритма и др.

Это тяжелое нарушение дыхательной системы может развиваться и без существенных нарушений сердечной деятельности, на фоне заболеваний и травм ЦНС - черепно-мозговой травмы, внутримозговых кровоизлияний, тромбоза или эмболии мозговых сосудов, отека мозга и др.

Отек легких может осложнять заболевания дыхательного аппарата - прогрессирующую пневмонию, тяжелую травму грудной клетки, асфиксию и т.д., может возникать на фоне поражения электрическим током и др.

Выделяют интерстициальную (сердечная астма) и альвеолярную стадии отека легких.

Интерстициальный отек легких (сердечная астма) развивается при ИБС, артериальной гипертонии, миокардите, остром и хроническом нефрите. Это состояние может развиваться в любое время суток, но чаще - в ночное время.

Больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не может подняться с постели, сидит, опираясь руками о кровать, с опущенными ногами. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожные покровы покрыты потом. Дыхание учащено, 30-40 в минуту. Появляется тахикардия, шейные вены набухают. Аускультативно при интерстициальном отеке легких дыхание с удлиненным выдохом, жесткое, влажных хрипов нет, могут быть сухие хрипы из-за набухания и затруднения проходимости малых бронхов. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Выраженные проявления клинической картины позволяют поставить диагноз «приступ сердечной астмы» на догоспитальном этапе. Приступ бронхиальной астмы характеризуется затрудненным выдохом с обилием сухих свистящих хрипов на выдохе. В анамнезе при бронхиальной астме - хронический бронхит, повторные пневмонии, кашель, а заболевания сердца являются основанием в анамнезе у больного с сердечной астмой.

Альвеолярный отек легких – тяжелое осложнение сердечно-сосудистых заболеваний. Интерстициальный отек легких (сердечная астма) легко перерастает в альвеолярный отек легких. Часто он наблюдается как осложнение гипертонических кризов, в остром периоде инфаркта миокарда, при ревматических пороках сердца, при острых нарушениях мозгового кровообращения. Отдельную группу составляет токсический отек легких, возникающий при экзогенных интоксикациях.

При альвеолярном отеке легких состояние критическое. Одышка нарастает - дыхание у больного частое, поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры, клокочущее, с выделением пенистой розовой мокроты при кашле. Характерна бледность кожных покровов с цианозом губ и акроцианозом. У детей - выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Над всей поверхностью легких прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, часто развивается ритм галопа, пульс нитевидный. АД часто повышено, в тяжелых случаях регистрируется гипотония.

Внимание: отек легких у больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом развивается на фоне хронической сердечной недостаточности!

После купирования отека легких определяется степень транспортабельности больных: уменьшение одышки до 22-26 в минуту; исчезновение пенистой мокроты, исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких, уменьшение цианоза, перевод больного в горизонтальное положение не вызывает снова удушья, стабилизация гемодинамики. При транспортировке в машине предписывается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода.

Факторы, влияющие на острую дыхательную недостаточность, и признаки расстройств

Острая дыхательная недостаточность – это нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/ или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких часов.

Факторы, провоцирующие этого заболевания дыхательной системы, могут быть:

• травматические и экзогенные;
• сосудисиые;
• онкологические;
• инфекционные;
• идиопатические;
• метаболические;
• иммунологические.

Признаки острой дыхательной недостаточности:

• одышка или удушье;
• участие вспомогательных мышц в акте дыхания;
• цианоз.

При острой гипоксии признаками дыхательной недостаточности являются:

• нарушение психики (возбуждение, спутанность сознания, дезориентация);
• артериальная гипотензия и тахикардия (редко);
• и тахикардия (обычно).

При острой гиперкапнии признаками тяжелого дыхательного расстройства могут быть:

• нарушения сознания (потеря сознания, кома);
• головная боль;
• гиперемия лица;
• артериальная гипотензия и тахикардия.

При внезапном снижении ЧДД < 12/мин возможно развитие остановки дыхания.

Таблица «Дифференциальная диагностика неотложной дыхательной недостаточности при различных заболеваниях»:

Заболевания	Признаки
Приступ бронхи­альной астмы	Свистящее дыхание со снижением ПСВ Бронхообструкция частично или полностью обратима Похожие приступы в анамнезе купировались бронходилататорами Сезонные изменения симптоматики и ее изме­нения в течение суток Приступы провоцируются контактом с аллерге­ном или факторами внешней среды Нарушения сна вследствии одышки и свистя­щего дыхания
Острая сердеч­ная недостаточность (отек легких)	Заболевания сердца Изменения ЭКГ Двусторонние влажные хрипы в легких При кашле может выделяться пенистая мокрота
Пневмония	Лихорадка Продуктивный кашель Боль в груди плеврального характера
	Боль в груди плеврального или неплеврального характера Кровохарканье Наличие факторов риска венозной тромбоэм­болии
Пневмоторакс	Внезапно возникающая одышка у здоровых людей Одышка возникает после проведения инвазив­ных процедур (катетеризации подключичной вены) Боль в груди плеврального характера
Обострение ХОБЛ	Увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте Хронический бронхит в анамнезе: выделение мо­кроты ежедневно в течение 3 мес. в году > 2 лет Свистящее дыхание с уменьшенной ПСВ
Трахеобронхи­альная обструкция	Стридорозное (шумный вдох) или монофониче­ское свистящее дыхание («писк» на выдохе) Рак бронха в анамнезе Попадание инородного тела в дыхательные пути в анамнезе Свистящее дыхание не купируется бронходила­таторами
Тампонада сердца	Набухание шейных вен Парадоксальный пульс (снижение САД при вдохе более чем на 20 мм рт. ст.) Рак бронха или молочной железы в анмнезе
Обструкция гортани	Вдыхание дыма или прием едких в-в в анамнезе Отек нёба или языка Симптомы острой аллергии
Гипервентиляционный синдром (панические расстройства)	Часто в молодом возрасте Больной испытывает чувство страха и ощуще­ние нехватки воздуха Нередко сопровождается головокружением, парестезией Часто связан с приемом больших доз алкоголя Приступ выглядит драматично, но не опасен и заканчивается, как правило, самопроизвольно

Заболевания, связанные с дыхательной системой: пиоторакс и пневмоторакс

Эмпиема плевры (пиоторакс) - это скопление гноя в плевральной полости.

Клинические проявления этой патологии системы дыхания:

• резкая боль в груди односторонняя, колющая, усиливается при глубоком дыхании, кашле, изменении положения тела, уменьшаясь в положении лежа на стороне поражения, когда ограничивается экскурсия грудной клетки;
• ихорадка до 39-40°С (суточные колебания 2-4 градуса), озноб, потливость;
• дыхательная недостаточность;
• кашель с выделением гнойной мокроты;
• при переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль усиливается, возникает припухлость и флюктуация (чаще в подмышечной области), образуется кожный свищ.

Больных экстренно госпитализируют в хирургическое отделение.

Пневмоторакс - это наличие воздуха в плевральной полости.

При пневмотораксе воздух поступает в плевральную полость до того времени, пока давление в ней не достигнет атмосферного или произойдет коллапс легкого. Спонтанный пневмоторакс может развиться при травме грудной клетки, нагноительных заболеваниях легких, раке легкого. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс.

При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом постоянно - как при вдохе, так и при выдохе. Закрытие перфорации ведет к тому, что в плевральной полости устанавливается отрицательное давление.

Наиболее серьезным является клапанный пневмоторакс, при котором воздух поступает в полость плевры во время вдоха, а во время выдоха отверстие закрывается, и воздух задерживается в плевральной полости. Воздух скапливается, давление в плевральной полости нарастает, средостение смещается в здоровую сторону, легкое на пораженной стороне спадается, развиваются гемодинамические нарушения.

Клинические проявления этой дыхательной патологии:

• возникает преимущественно у мужчин молодого возраста;
• проявляется внезапной резкой болью в грудной клетке, усиливающейся при дыхании, разговоре, физическом напряжении;
• сухой кашель, нарастающая одышка;
• острая дыхательная недостаточность;
• может быть картина шока;
• кожные покровы бледные, покрыты холодным потом;
• пульс малый, частый, АД низкое.

При осмотре во время этого неотложного состояния дыхательной системы:

• больной находится в положении сидя;
• дыхание учащенное, поверхностное;
• выбухание межреберных промежутков и отставание при дыхании той половины грудной клетки, где развился пневмоторакс;
• перкуторный звук тимпанический;
• границы сердца смещены в противоположную сторону;
• гипотония;
• при накоплении в плевральной полости жидкости в нижних отделах определяется притупление легочного звука.

Патология верхних дыхательных путей стеноз и первая помощь при обструкции

Острый стеноз - быстро возникшее (в течение нескольких секунд, минут, часов или дней) затрудненное дыхание через гортань в результате сужения ее просвета из-за воспаления и отека ее слизистой оболочки, попадания в дыхательные пути инородных тел.

Независимо от причины, вызвавшей стеноз гортани, клиническая картина его однотипна, в ней на первое место выступает инспираторная одышка. Различают 4 стадии этой патологии верхних дыхательных путей.

• I стадия - компенсированного дыхания: углубление и урежение дыхания, уменьшение пауз между вдохом и выдохом, урежение пульса, инспираторная одышка появляется только при физической нагрузке.
• II стадия - неполной компенсации дыхания: для вдоха уже требуется выраженное усилие, дыхание становится шумным, слышным на расстоянии, кожа бледная, больной беспокойный, мечется, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура грудной клетки, отмечается втяжение надключичных, подключичных, яремной ямок, межреберных промежутков, эпигастрия во время вдоха.
• III стадия - декомпенсации дыхания: состояние больного чрезвычайно тяжелое, дыхание частое, поверхностное, кожные покровы бледно-синюшного цвета, вначале - акроцианоз, затем - распространенный цианоз, больной в вынужденном полусидячем положении с запрокинутой головой, появляется потливость.
• IV стадия - терминальная: больной вял, адинамичен, дыхание поверхностное, прерывистое (типа Чейна-Стокса), кожа бледно-серого цвета, пульс частый, нитевидный, зрачки расширены, затем развивается коматозное состояние и смерть.

Таблица «Первая помощь при патологии верхних дыхательных путей в зависимости от причины, её вызвавшей»:

Причины стеноза гортани	Клинические проявления
Отек Квинке		Оказывая первую помощь при такой обструкции дыхательных путей, вводится в/в струйно преднизолон 60-150 мг + акри­вастин или цетиризин 10 мг или в/м хлоропирамин 2%-ный 1-2 мл, при отеке гортани в/м (п/к) 0,3-0,5 мл 0,1%- ного р-ра эпинефрина. Госпитализация в терапевтическое отделение.
Острый ларингит (ложный круп) при гриппе, ОРВИ		Во время оказания первой помощи при такой патологии дыхательных путей вводится в/в струйно преднизолон 60-150 мг + акри­вастин или цетирозин 10 мг или в/м хлоропирамин 2%-ный 1-2 мл, при отеке гортани в/м (п/к) 0,3-0,5 мл 0,1%- ного р-ра эпинефрина. Госпитализация в терапевтическое, инфекци­онное отделение
Дифтерия гортани (истинный круп)	У детей и взрослых стеноз гортани определяется фибринозными пленками, отеком слизистой оболочки и ларингоспазмом. Характерно постепенное развитие воспаления, спускающегося из полости носа на носоглотку, гортань, далее - на трахею, бронхи. Температура 38°С. Боль в горле. Налет в зеве: серые или грязнобелые пленки,распро¬страняющиеся за пределы миндалин, с трудом снимающиеся, оставляющие кровоточащие поверхности. Вокруг болезненных лимфатических узлов развивается отек клетчатки с переходом на шею	При лечении дифте­рийного крупа кроме противовоспалительных и противоаллергических препаратов используют специфические сред­ства - антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Госпитализация в ин­фекционное отделение
Инород­ные тела верхних дыхатель­ных путей		Если нет выраженной гипоксии, то больного можно транспортиро­вать, не добиваясь окон­чательного разрешения стеноза. Во время оказания первой помощи при обструкции верхних дыхательных путей, если угрожает асфиксия, показана трахеотомия. Госпитали­зация обязательна

Статья прочитана 2 877 раз(a).

Синдром сонных апноэ

Синдром сонных апноэ (ССА) - регулярно возникающая остановка дыхания во сне длительностью более 10 секунд в сочетании с постоянным выраженным храпом и частыми пробуждениями, сопровождающаяся дневной сонливостью.

Известно, что каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Имеются также сведения о том, что выраженность храпа увеличивается с возрастом. Так, в 30-35-летнем возрасте храпят 20 % мужчин 5 % женщин, а в возрасте 60 лет - 60 % и 40 % соответственно. По данным зарубежных исследований распространенность храпа и синдрома сонных апноэ довольно велика и составляет 5-7 % в популяции старше 30 лет, причем приблизительно у трети таких больных средняя тяжесть или тяжелая степень заболевания. От проблем, связанных с синдромом сонных апноэ, в США ежегодно погибают 38000 человек. Таким образом, данное заболевание весьма распространено, и, без сомнения, каждый врач сталкивался с этими больными.

Этиология . Для центральной формы апноэ характерно отсутствие дыхательных движений и потока воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых ССА является результатом ишемических, воспалительных, алкогольных, атрофических и медикаментозных поражений мозга.

При синдроме сонных обструктивных апноэ воздушный поток периодически полностью прекращается, в то время как дыхательные движения передней брюшной стенки и грудной клетки сохранены. Основные причины сонных обструктивных апноэ следующие:

• · нарушение проходимости верхних дыхательных путей, обусловленное снижением тонуса мышц языка и ротоглотки;
• · аномалии развития (малые размеры нижней челюсти, неправильное расположение подъязычной кости и др.), приводящие к уменьшению диаметра воздухоносных путей;
• · разрастание глоточной лимфоидной ткани (аденоиды, гипертрофия миндалин);
• · воспалительные изменения мягких тканей шеи.

Предрасполагающими факторами развития синдрома обструктивного сонного апноэ являются ожирение, хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, прием транквилизаторов, злоупотребление алкоголем, возраст старше 50 лет, отягощенная наследственность.

Патогенез заключается прежде всего в кислородном голодании и фрагментации сна. Эпизод апноэ длительностью более 10 с вызывает развитие кислородного голодания. Сонные апноэ, часто возникающие и длительно продолжающиеся, нарушают сон, уменьшают его продолжительность и качество. Нарушение длительности фаз сна ведет к снижению памяти, интеллекта. Частые эпизоды апноэ приводят к гипоксемии, что сопровождается спазмом сосудов малого круга кровообращения, ростом давления в легочной артерии, ведет к формированию легочного сердца, артериальной гипертензии в большом круге, способствует развитию аритмий сердца, внезапной смерти.

При ССА большие изменения претерпевает функциональное состояние эндокринной системы, что способствует увеличению массы тела больных, развитию артериальной гипертензии.

У больных ССА значительно снижается секреция тестостерона, что обусловливает развитие у мужчин половой слабости.

Клиническая картина . Больные, страдающие ССА, предъявляют весьма характерные жалобы:

• · на ощущение утренней усталости и разбитости после просыпания;
• · постоянную усталость и сонливость в течение дня;
• · утренние головные боли, а такжеболи в области затылка, шеи в течение дня;
• · повышенную раздражительность, снижение памяти;
• · снижение полового влечения, половую слабость;
• · характерные сильный храп, повышенную двигательную активность во сне, скрежетание зубами, разговор во сне, нарушения ночного сна с частыми эпизодами пробуждений.

Храп как один из ведущих симптомов сонных обструктивных

апноэ - отличается от банального храпа своей периодичностью, а также наступлением после периодов интенсивного храпа беззвучных фаз апноэ.

Прогрессирование ССА часто сопровождается нарушениями сердечного ритма. У больных ССА может обнаруживаться артериальная гипертензия, у многих из них развиваются инфаркт миокарда, инсульт, описана возможность развития внезапной смерти. ССА уменьшает продолжительность жизни пациентов. Большинство больных, страдающих этим синдромом, имеют избыточную массу тела, чаще всего более 120 % от идеальной.

Увеличение размеров шеи у мужчин и женщин является существенным фактором риска развития ССА. Мужчины с окружностью шеи 43 см и более, а женщины - 40 см и более имеют самый высокий риск развития апноэ во время сна.

В норме остановка дыхания во сне может наблюдаться и у здоровых людей, однако длительность ее не превышает 10 с, при этом частота эпизодов апноэ не больше 5 в 1 ч.

Типичным для апноэ во сне считают состояние, когда апноэ длительностью более 10 с возникает не менее 30 раз в течение 7 часов сна или число эпизодов апноэ за 1ч сна больше 10.

По степени тяжести ССА, критериями которой служат число и длительность приступов апноэ за 1 ч ночного сна, принято выделять:

• 1. нетяжелое течение (от 5 до 20 приступов);
• 2. течение средней тяжести (от 20 до 40 приступов);
• 3. тяжелое течение (более 40 приступов).

Адекватное лечение этого состояния позволяет не только увеличить работоспособность, уменьшить утомляемость, нормализовать АД, но и продлить жизнь. Лечение состоит в ортодонтической коррекции, которая обеспечивает нормальный приток воздуха в легкие.

Пациенты, страдающие храпом и синдромом сонных апноэ, в зависимости от преобладающей симптоматики обращаются к врачам различных специальностей, соответственно и объем лечения, предложенный одному и тому же пациенту, может варьировать от направления к психотерапевту до обширного хирургического вмешательства. Хирургическое лечение ССА остается уделом оториноларингологии, однако каждый оториноларинголог, занимаю-щийся этим вопросом, должен быть максимально осведомлен в вопросах диагностики и выбора оптимального метода лечения данного синдрома.

Пневмоторакс

Пневмоторакс (от греч. pneuma - воздух, thorax - грудная клетка) - это попадание воздуха в плевральную полость.

Плевральная полость - это пространство, ограниченное снаружи грудной клеткой, снизу - диафрагмой, а изнутри наружной поверхностью легких.

Плевра (серозная оболочка), выстилающая внутреннюю поверхность грудной стенки, средостение и диафрагму, называется париетальной плеврой (около 22 тыс. см 2), а плевра, покрывающая наружную поверхность легких - висцеральной.

Расстояние между плевральными листками (размер щели) - от 7 мкм до 10-12 мкм. В плевральной полости содержится от 1-2 мл до 20 мл вязкой жидкости. Тончайший слой этой своеобразной смазки облегчает скольжение плевральных листков при дыхательных движениях легких.

Плевра обеспечивает отрицательное давление в плевральной полости, необходимое для расправления легких и осуществления собственно внешнего дыхания.

Этиология . Попадание воздуха в плевральную полость - это всегда следствие травмы или заболевания. В связи с этим различают два основных вида пневмоторакса: травматический и спонтанный. Пневмоторакс может быть односторонним, двусторонним и в зависимости от объема воздуха в плевральной полости -частичным или полным , при этом легкие спадаются частично или полностью.

Травматический пневмоторакс делится на три основных вида: открытый, закрытый, клапанный.

Патогенез открытого пневмоторакса . Данный пневмоторакс встречается в 42,1 % случаев и возникает при проникающих ранениях грудной стенки с образованием в ней зияющего дефекта. Это наиболее тяжелый вид пневмоторакса. Во время вдоха наружный воздух свободно поступает в плевральную полость, где в норме давление ниже атмосферного, а при выдохе выходит наружу. В связи с этим нарушается тесное соприкосновение плевральных листков, легкое перестает следовать за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей эластичности спадается. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не уравновесится давление в грудной полости и внутри легкого.

На стороне открытого пневмоторакса устанавливается атмосферное давление, в то время как на здоровой стороне давление обычно ниже атмосферного. Это вызывает смещение средостения в здоровую сторону, сдавление крупных сосудов и бронхов, уменьшение притока крови к сердцу. Ухудшается функция легкого на здоровой стороне.

Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики, тяжесть состояния больного определяются в основном величиной дефекта грудной стенки и плевры.

Установлено, что если диаметр отверстия в грудной клетке при открытом пневмотораксе больше половины диаметра соответствующего главного бронха, поддержание газообмена на достаточном уровне невозможно. Пострадавшие с наличием двустороннего открытого пневмоторакса - практически агонирующие больные, не успевающие получить специализированную помощь, а первая медицинская помощь малоэффективна. Открытый двусторонний пневмоторакс смертелен. Согласно мировому опыту выздоровления отмечались лишь в единичных случаях.

Диагностика типичного открытого пневмоторакса обычно не вызывает затруднений. Выявление открытой раны грудной стенки в сочетании с клинической картиной позволяет быстро установить диагноз.

Раненый предъявляет жалобы, если сохранено сознание, на боль в грудной клетке, нехватку воздуха, иногда кашель, слабость. Состояние тяжелое, наблюдаются цианоз и бледность кожных покровов, двигательное возбуждение. Раненый занимает вынужденное положение с приподнятой верхней половиной туловища. Пульс обычно частый, слабого наполнения, АД может быть повышено, а затем снижается.

Патогенез закрытого пневмоторакса . Закрытый пневмоторакс возникает при повреждении грудной стенки с последующим самопроизвольным закрытием раны. При небольших ранениях грудной клетки края раны быстро смыкаются, и дальнейшее поступление воздуха в плевральную полость прекращается. В зависимости от объема попавшего в плевральную полость воздуха возникает частичный или полный коллапс (спадение) легкого.

При одностороннем закрытом пневмотораксе даже с полным коллапсом легкого патологические нарушения менее выражены, чем при открытом, давление в плевральной полости не достигает атмосферного, нет резких колебаний средостения. Во время вдоха размеры грудной клетки увеличиваются, и возможна частичная вентиляция легкого на стороне повреждения. Легкое неповрежденной стороны в этих условиях может в значительной степени компенсировать газообмен, поэтому закрытый пневмоторакс протекает легче, и в неосложненных случаях воздух из плевральной полости рассасывается в течение от одной до 2-3 недель после травмы самостоятельно.

Закрытый пневмоторакс регистрируется с частотой 28,2 % случаев и чаще всего при закрытой травме грудной клетки с сохранением целостности кожных покровов мышц, но с множественными или одиночными переломами ребер, острые концы фрагментов которых разрывают париетальную плевру и ткань легкого.

Диагностика закрытого пневмоторакса . На первый план выступает наличие признаков дыхательной недостаточности. Пострадавший жалуется на нехватку воздуха, боль на поврежденной стороне грудной клетки. Наблюдаются цианоз, бледность кожных покровов, стремление больного занять вынужденное положение с приподнятой грудной клеткой и щадящим отношением к ней при дыхании. Дыхание на пораженной стороне резко ослаблено или не выслушивается вовсе. При перкуссии определяется коробочный звук.

По мягким тканям грудной стенки, шеи, лица распространяется умеренная подкожная воздушная эмфизема с характерным хрустом при пальпации.

Патогенез клапанного пневмоторакса . В 6,7 % случаев пневмоторакс является клапанным. Это один из самых тяжелых и быстро протекающих видов пневмоторакса, который без своевременной медпомощи приводит к смертельному исходу.

Клапанный пневмоторакс по этиологии может быть наружным и внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает вследствие раны грудной стенки. Мягкие ткани грудной стенки, через которые проходит раневой канал, начинают действовать как клапан: при вдохе они размыкаются, воздух свободно поступает в плевральную полость; при выдохе края раны сжимаются и препятствуют его выходу. По мере нагнетания воздуха в плевральную полость давление в ней неуклонно повышается.

Увеличение давления в плевральной полости может привести к сдавлению раны, вследствие чего прекращается поступление новых объемов воздуха. Развивается так называемый напряженный пневмоторакс, при котором воздух, скопившийся в плевральной полости, постепенно рассасывается. Этот процесс сопровождается уменьшением внутриплеврального давления, что может привести к возобновлению клапанного пневмоторакса (перемежающийся клапанный пневмоторакс).

Внутренний клапанный пневмоторакс чаще всего возникает при центральном раке легкого (пассивное повреждение грудной клетки) с одновременным повреждением крупного бронха или трахеи.

В этом случае при вдохе воздух поступает в плевральную полость, но при выдохе путь для его выхода через бронхи и трахею оказывается закрыт опухолью. Каждый последующий вдох увеличивает количество воздуха в плевральной полости, а следовательно, и давление в ней. Возникает картина прогрессирующего напряженного пневмоторакса. Продвижение воздуха по рыхлой клетчатке средостения вверх, на шею, ведет к сдавлению трахеи. Легкое быстро полностью спадается, средостение смещается в здоровую сторону, вентиляция здорового легкого становится невозможной, и наступает асфиксия (удушье).

Клиническая картина при всех видах клапанного пневмоторакса имеет общие черты, характеризуется тяжелыми, угрожающими жизни нарушениями дыхания и кровообращения.

Общее состояние пострадавшего обычно быстро ухудшается. Появляются выраженная экспираторная одышка (удлиненный и затрудненный выдох), цианоз кожных покровов, двигательное возбуждение. Дыхание учащенное, неравномерное, вдох сопровождается усилением боли в груди. Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не выслушиваются. Пострадавший пытается задержать дыхание на вдохе, так как при выдохе грудная клетка уменьшается в объеме и дополнительно сжимает и без того сдавленные легкие как на поврежденной, так и на здоровой стороне. АД вначале повышается, а затем быстро падает. Пульс вначале напряженный, в последующем становится учащенным, слабого наполнения. Обращают на себя внимание сглаженность межреберных промежутков на стороне повреждения. При перкуссии на стороне поражения определяется коробочный звук. При осмотре выявляются расширенные вены шеи, что свидетельствует о затруднении венозного оттока. Появляется выраженная подкожная воздушная эмфизема (наличие воздуха в подкожной клетчатке), которая может распространяться на туловище, шею, голову, конечности.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным накоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Он возникает на фоне кажущегося благополучия и может осложнять такие заболевания, как туберкулез легких, гангрена и абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, эмпиемы плевры, новообразования легких и пищевода.

Причиной спонтанного пневмоторакса являются одиночные или множественные тонкостенные воздушные пузыри легких, находящиеся преимущественно в верхних долях легких, - буллы, которые формируются в результате разрыва перерастянутых, атрофированных межальвеолярных перегородок. При нарушении целостности булл воздух выходит в плевральную полость и начинает накапливаться в ней с развитием уже вышеописанных патофизиологических механизмов.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса имеет некоторые особенности. Обычно он встречается в возрасте 20-40 лет, у мужчин - в 8-14 раз чаще, чем у женщин. В 20 % случаев начало спонтанного пневмоторакса может быть незаметным для больных. Такой пневмоторакс принято называть бессимптомным, он оказывается случайной находкой во время профилактических осмотров. Как правило заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения или после приступа кашля. Быстрое поступление воздуха в плевральную полость в большинстве случаев сопровождается резкими колющими болями в груди, сильной одышкой, чувством нехватки воздуха, сухим кашлем, сердцебиением, иногда цианозом, что связано со спадением (коллапсом) легкого и смещением средостения. Больной находится в полусидячем положении. Лицо и тело покрыты холодным потом и цианотичны. Выражен страх смерти. Смещение средостения (сердца) в здоровую сторону. Наблюдаются расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных движений на стороне поражения, ослабление дыхательных шумов.

При неосложненном течении спонтанного пневмоторакса дефект на висцеральной плевре закрывается фибриновой пленкой, герметизируется и заживает. В течение 1-3 месяцев воздух рассасывается. Рецидивы спонтанного пневмоторакса наблюдаются в 12-15 % случаев.

Алгоритм оказания неотложной помощи при травматическом пневмотораксе

• 1. Больному создают физический и психический покой.
• 2. На рану накладывают давящую повязку, герметически изолирующую плевральную полость.
• 3. По возможности создают отрицательное давление в плевральной полости, расправление легкого. Делают плевральную пункцию с эвакуацией воздуха.
• 4. Вводят обезболивающие средства.
• 5. Вдыхают увлажненный кислород.
• 6. Вводят средства, поддерживающие АД.
• 7. При необходимости проводят стандартные реанимационные мероприятия.
• 8. Больного быстро доставляют в хирургический стационар для выполнения немедленного хирургического вмешательства.

Отек легких

Отек легких - приступ тяжелого удушья, обусловленного чаще всего острой застойной левожелудочковой недостаточностью сердца с выпотеванием в альвеолы и вспениванием в них серозной жидкости (альвеолярный отек).

Этиология . Отек легких - наиболее тяжелый вид удушья возникает обычно при тех же заболеваниях, при которых наблюдается и сердечная астма.

Отек легких часто наблюдается у больных:

• · атеросклеротическим кардиосклерозом (постинфарктным);
• · гипертонической болезнью, особенно как осложнение гипертонических кризов;
• · в остром периоде инфаркта миокарда;
• · у больных ревматическими пороками сердца (чаще при митральном стенозе);
• · острыми пневмониями;
• · при острых нарушениях мозгового кровообращения;
• · при анафилактическом шоке;
• · после операции;
• · с токсическим отеком легких, возникающим при острых отравлениях.

Таким образом, отек легких рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как клинический синдром, осложняющий различные заболевания.

Патогенез . Основные факторы патогенеза сердечной астмы и отека легких едины: острая недостаточность левого желудочка сердца с уменьшением сердечного выброса, а также усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие застоя крови в малом круге кровообращения и повышенного давления в легочной артерии. Но если при сердечной астме преобладает отек межуточной ткани, то при отеке легкого большое количество отечной жидкости пропотевает в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии.

Как правило отек легких наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по патогенезу и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы. В его развитии важную роль играют и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Результатом повышенной проницаемости является проникновение жидкой части крови в просвет альвеол. Богатая белком отечная жидкость при соприкосновении с воздухом вспенивается, вследствие чего объем ее резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может достигать 2-3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

Клиническая картина . Отек легких развивается внезапно - ночью с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии. Нередко предвестники приступа наблюдаются в виде покашливания, появления влажных хрипов в легких.

С началом приступа больной принимает вертикальное положение,. он ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствует боль в груди, его лицо приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества кровянистой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена выделяется изо рта и носа. У больного выражена одышка смешанного характера (не в состоянии определить, что для него труднее - вдох или выдох). Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в разгар приступа определяются обильные влажные пузырчатые хрипы. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.

Изменения обнаруживаются и при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащен, нередко до 140-150 ударов в

1 мин. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но обычно он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Трудно спутать с отеком легких приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой.

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму, при которой нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, а влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. Любой тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса и симптомов самого отека легких.

• 1. При отеке легких больному придают возвышенное положение - сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и соответственно разгрузка малого круга кровообращения.
• 2. В целях снижения притока крови к правым отделам сердца больному накладывают жгуты на конечности. Необходимо проследить, чтобы они сдавливали только вены, а пульс на артериях прощупывался. Нельзя снимать жгуты одновременно со всех конечностей.
• 3. Обязательно вдыхают кислород, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.
• 4. Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида), который не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.
• 5. В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры - нитроглицерин либо изосорбид-динитрат до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст.

При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения может быть сублингвально принят нитроглицерин в таблетках каждые 10-20 мин или изосорбид-динитрат каждые 2 ч.

• 6. Кислородотерапия часто оказывается неэффективной из-за образования стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители». Простейшее из этих средств - пары спирта: 70%-ный спирт наливают в увлажнитель и пропускают через него кислород из баллона. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Уже через 10-15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.
• 7. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, их отсасывают через катетер, соединенный с отсосом.
• 8. Лечение токсического отека легких включает и специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны).

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа.

Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных:

• · уменьшение одышки до 22-26 в 1 мин;
• · исчезновение пенистой мокроты;
• · исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;
• · уменьшение цианоза;
• · перевод больного в горизонтальное положение не вызывает снова удушья.

Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом. В ряде случаев возможна транспортировка на стуле (узкие лестничные площадки). При транспортировке в машине продолжается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода с парами этилового спирта.

В стационаре проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости.

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС) - острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких вследствие различных причин и проявляющаяся отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и кислородным голоданием.

Синдром описан в 1967 г. и встречается с частотой 0,6 на 1000 населения.

Этиология . Наиболее частыми причинами РДС являются: пневмонии, сепсис, шок, травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления, попадание рвотных масс и воды в легкие, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, тяжелые нарушения обмена веществ (при диабете, болезнях почек), длительное пребывание на большой высоте.

Патогенез . При воздействии перечисленных этиологических факторов в тканях легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов, которые выделяют большое количество биологически активных веществ. Под влиянием этих веществ происходит повреждение капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы легких, развивается отек легких и их ателектаз (спадение). Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта (вещества, препятствующего спадению альвеол).

РДС развивается от нескольких часов до 3 сут от начала воздействия этиологического фактора. Различают острую, подострую и хроническую фазы РДС.

Острая фаза РДС длится 2-5 сут и характеризуется развитием отека легких. Наряду с ним появляются микроателектазы. При благоприятном течении РДС через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. У части больных РДС переходит в подострую и хроническую фазу. Воспалительные изменения в легких в этом случае уже через 2-3 недели приводят к развитию хронической дыхательной недостаточности.

Клиническая картина . В клинической картине РДС выделяют 4 периода.

I период - это скрытый период воздействия этиологического фактора. Он продолжается до 24 ч и не имеет никаких внешних клинических проявлений. Довольно часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в 1 мин).

II период (начальных изменений) развивается на 1-2 сут от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При выслушивании легких могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы.

III период (выраженных клинических проявлений) характеризуется острой дыхательной недостаточностью. Появляется тяжелая одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный цианоз кожных покровов. Снижается АД.

При выслушивании легких отмечается жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов указывает на отек легких различной степени выраженности.

IV период (терминальный) характеризуется прогрессированием дыхательной недостаточности. Основными клиническими симптомами этого периода являются:

• · выраженная одышка и цианоз;
• · потливость;
• · тахикардия, разнообразные аритмии;
• · резкое падение АД вплоть до коллапса;
• · кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
• · появление влажных хрипов разного калибра в легких;
• · развитие полиорганной недостаточности (нарушение функций сердца, почек, печени, головного мозга в виде заторможенности, головные боли, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Прогноз при РДС неблагоприятный, летальность больных, как правило, составляет 40-60 %. и она больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от РДС. К факторам неблагоприятного прогноза больных РДС относятся: сепсис, цирроз печени, ВИЧ-инфекция, опухоли, возраст старше 65 лет.

Лечение РДС представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: лечение причины развития синдрома, проведение кислородотерапии, лечение полиорганной недостаточности.

Если на фоне кислородотерапии не удается добиться эффекта, показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболе-вание дыхательных путей, характеризующееся периодически воз-никающими приступами удушья в результате бронхоспазма, вызванного за счет аллергических реакций в слизистой оболочке бронхов.

Этиология. К возникновению приступа удушья при бронхиальной астме приводят аллергены инфекционного (бактерии, вирусы, грибки) и неинфекционного происхождения (пищевые - коровье молоко, рыба, цитрусовые, шоколад, клубника и др.; лекарственные - антибиотики, витамины группы В, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды и др.; химические - стиральные порошки, косметика, бытовая химия).

Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент - домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция также способствуют развитию приступа бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - наследственно опосредованное заболевание, при котором уже имеются повышенная чувствительность организма к аллергенам и наследственные особенности тканевых барьеров бронхов.

Патогенез . Приступ удушья при бронхиальной астме имеет в своей основе обструкцию дыхательных путей вследствие повышения чувствительности бронхов к различным раздражителям (аллергенам), вызывающим бронхоспазм. Нарушение их проходимости обусловлено спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки бронхов, закупоркой мелких бронхов секретом, что ведет к нарушению легочной вентиляции и кислородному голоданию.

Непосредственной причиной развития приступа может оказаться как прямое воздействие аллергенов, так и влияние неспецифических факторов - неблагоприятных психогенных и метеорологических воздействий, чрезмерной физической нагрузки.

Клиническая картина . В течении бронхиальной астмы обычно выделяют следующие периоды: предвестников, астматический приступ, послеприступный и межприступный.

Приступу бронхиальной астмы часто, но не всегда, предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до

2-3 сут и более. В этот период у больных отмечается беспокойство или угнетение психики, раздражительность, нарушение сна. Типичны вегетативные расстройства - покраснение лица или его бледность, потливость, тахикардия, одышка, головная боль, тошнота. У многих больных наблюдаются аллергические поражения кожи и слизистых - зуд, чихание, заложенность носа, навязчивый сухой кашель.

Астматический приступ (приступ удушья) обычно начинается ночью или вечером, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Больные принимают вынужденное положение - сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка приподнята за счет увеличения передне-заднего размера. В дыхании участвует вся вспомогательная мускулатура, дыхание шумное, слышится на расстоянии. Кашель частый, сухой, мокрота при кашле отделяется с трудом, густая и вязкая.

При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, которые часто слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия. Температура тела при бронхиальной астме обычно нормальная.

Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких часов.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы может перейти в астматический статус, обусловленный развитием нечувствительности бронхов к спазмолитикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, кислородным голоданием тканей.

Начало астматического статуса (стадия компенсации) характеризуется бледным цианозом, экспираторной одышкой (на выдохе), вздутием грудной клетки, упорным кашлем.

Затем дыхательная недостаточность нарастает (стадия субкомпенсации). Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в

1 мин), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья - менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. В дальнейшем возможно развитие гипоксемической комы, для которой характерны прострация, общий цианоз, нарастающие тахикардия и одышка, падение АД. Возникает угроза остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги. Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней.

В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, хотя некоторое время сохраняется его отечность.

Показателями тяжести течения бронхиальной астмы являются частота, характер и выраженность изменений в межприступный период со стороны центральной нервной системы, внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, обменных процессов и физического развития.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого отдела сердца и кровообращения в целом.

Алгоритм оказания неотложной помощи

1. При развитии астматического статуса или осложнений больного срочная госпитализируют.

В остальных случаях необходимость госпитализации зависит от тяжести и продолжительности приступа. Обеспечивают доступ свежего воздуха, создают спокойную обстановку.

• 2. Проводят отвлекающие тепловые процедуры (горячие ручные или ножные ванны).
• 3. При помощи ингалятора вводят подобранные ранее бронхолитики (беродуал, сальбутомол, астмопент и др.). Пациент должен постоянно носить с собой ингалятор (аналогично нитроглицерину при стенокардии); одно только чувство уверенности и уменьшение страха перед возможным приступом удушья может значительно уменьшить частоту приступов бронхиальной астмы. В большинстве случаев для купирования приступа достаточно 1-2 доз препарата, эффект наблюдается через 5-15 мин и длится около 6 ч. При неэффективности первых 2 вдохов аэрозоля возможно повторное вдыхание 1-2 доз препарата каждые 20 мин до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более трех раз в течение 1 ч).
• 4. В тяжелых случаях бронхолитики можно ввести подкожно (0,1%-ный раствор адреналина - 0,5-1,0 мл). Подкожное введение 0,1%-ного раствора адреналина нередко купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание.
• 5. При отсутствии эффекта от введения этих средств на догоспитальном этапе можно применить 2,4%-ный раствор эуфиллина 10,0 мл. При тяжелом приступе бронхиальной астмы и развитии астматического статуса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности их применения (например, пациента не удается обучить методике ингаляции) эталонным средством остается эуфиллин. Обычно 10 мл 2,4 %-ного раствора препарата разводят в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно в течение 5 мин.

Одновременно вводят антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин внутрь или внутримышечно в возрастных дозировках).

• 6. При развитии астматического статуса и отсутствии эффекта от применения эуфиллина, других бронхолитиков показано введение преднизолона внутримышечно или внутривенно. Если эффект не наступал в течение суток, к проводимой терапии добавляют прием гормонов внутрь из расчета на 30-45 мг преднизолона в 1-2 приема
• (2/3 дозы должно приходиться на утренний прием). После купирования астматического статуса дозу кортикостероидов можно уменьшать ежедневно на 25 %. Общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3-7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы.
• 7. В целях разжижения слизи в дыхательных путях можно использовать муколитические препараты, бромгексин, протеолитические ферменты, ацетилцистеин, обильное питье щелочных минеральных вод.
• 8. Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях перевод на аппаратное дыхание.
• 9. Для профилактики приступов бронхиальной астмы важную роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин и недокромилнатрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки.

Травмы и заболевания верхних дыхательных путей

Инородные тела гортани

Гортань выполняет дыхательную, защитную (спазм гортани и кашель при попадании в нее инородного тела и пыли) и голосообразовательную функции.

Этиология . Инородные тела из полости рта и за счет глубокого вдоха (особенно при испуге, плаче, крике) проникают в гортань. Это чаще наблюдается у детей, имеющих привычку держать во рту

мелкие предметы.

Патогенез . В гортани инородное тело застревает вследствие большого объема или неровности краев. Большей частью инородные тела (как рыбьи кости, булавки, гвозди, ореховая скорлупа и др.) вклиниваются между голосовыми связками. Раздражая многочисленные рецепторы на слизистой гортани и голосовых связок, они вызывают различные патологические реакции, формируя типичную

клиническую картину.

Клиническая картина . Характеризуется быстрым началом, так как в момент попадания инородного тела в гортань наступает рефлекторный спазм голосовой щели, который может вызвать временную остановку дыхания и развитие удушья, что проявляется цианозом видимых слизистых оболочек и кожи лица.

Постоянным симптомом инородного тела гортани является приступообразный кашель. Если инородное тело с острыми краями повреждает слизистую оболочку гортани, то при кашле выделяется мокрота с примесью крови. Нарушение голоса, наступившее внезапно, без предшествующего заболевания, свидетельствует о том, что инородное тело гортани застряло между складками голосовой щели. При попадании его в подскладочное пространство изменений в голосе не происходит.

Самым опасным осложнением инородного тела гортани может быть удушье.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Все больные с инородным телом гортани или даже подозрением на него обязательно подлежат срочной госпитализации в оториноларингологическое отделение.
• 2. Ни в коем случае нельзя пытаться удалять инородное тело самостоятельно, даже в случае угрозы удушья.
• 3. При нарастающих симптомах удушья проводятся все мероприятия по острой дыхательной недостаточности. В крайних, угрожающих жизни ситуациях производят экстренную трахеостомию.

Инородные тела трахеи и бронхов

Инородные тела трахеи и бронхов - это угрожающее жизни патологическое состояние. По статистике как правило встречается в детском возрасте.

Этиология . Инородные тела трахеи и бронхов разнообразны. Это различные семечки, кедровые орешки, зерна кукурузы, злаковые, фасоль, горох, рыбьи кости, монеты и многие другие предметы, зависящие от географических особенностей местности, питания и привычек населения. Отмечается сезонность: аспирации указанных инородных тел значительно чаще происходят в осенние месяцы за счет массового употребления семечек, злаковых и т. д. Обычно инородные тела попадают в дыхательные пути детей, оставшихся без присмотра во время игр с мелкими предметами.

Патогенез . Инородные тела могут перемещаться в трахее, но иногда фиксируются на входе в бронхи. Перемещение (баллотирование) инородного тела можно прослушать стетофонендоскопом в виде «хлопанья» при дыхании. Иногда оно слышно на расстоянии.

Развитие симптомов во многом зависит от расположения инородного тела, его величины, формы и способности к набуханию. Разбухающие инородные тела (фасоль, бобы, горох), увеличиваясь в объеме, могут привести к удушью.

Клиническая картина . Начало заболевания острое, появляется длительный многократный приступообразный «лающий», мучительный кашель, нередко переходящий в рвоту. Иногда такие приступы кашля напоминают приступы спазматического кашля при коклюше. У маленьких детей уже в первые часы поднимается температура, дети школьного возраста иногда отмечают тупую боль за грудиной.

При перкуссии легких отклонений в норме не наблюдается, а при аускультации определяются сухие и влажные хрипы. При этом объективные данные быстро меняются. Состояние больного с инородным телом, фиксированным в трахее, бывает очень тяжелым. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается западение уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Больной вынужден занимать вынужденное положение, при котором ему легче дышать. Голос обычно не изменен. При перкуссии отмечается коробочный звук над всей поверхностью легких, при выслушивании которых определяется ослабление везикулярного дыхания с обеих сторон.

Если инородное тело попадает в область разветвления бронхов, оно может вызвать полное закрытие входа в главные бронхи и развитие ателектаза (спадения) легких. Неполная закупорка просвета бронхов клинически проявляется острым воспалением легких.

Прогноз при инородных телах трахеи и соответственно бронхов зависит от возраста пациента, характера инородного тела, общего состояния больного и промежутка времени, проходящего от момента попадания инородного тела до его извлечения.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. При наличии инородного тела в трахее и бронхах больного экстренно госпитализируют в оториноларингологическое отделение.
• 2. При транспортировке обеспечивают максимальный покой (нельзя разговаривать, ходить, делать резкие движения, больных не следует кормить).
• 3. При смещающемся инородном теле пациента лучше транспортировать в положении сидя.

Ларингит острый

Ларингит это острое катаральное воспаление слизистой оболоч-ки гортани . Может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений острого респираторного заболевания (чаще гриппа) или некоторых инфекций, в частности дифтерии. Опасным осложнением острого ларингита, особенно у детей, является стеноз гортани.

Этиология . Возбудителями воспалительного процесса слизистой гортани могут быть вирусы и бактерии (стрептококки, стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и др.).

Предрасполагающими факторами могут быть бытовые и профессиональные вредности, переохлаждение, перенапряжение голоса, отсутствие носового дыхания, сильный кашель.

Патогенез . Этиологические и предрасполагающие факторы вызы-вают воспаление гортани, что проявляется генерализованной гиперемией и отечностью ее слизистой оболочки. Иногда эти изменения отмечаются только на голосовых связках и подсвязочном пространстве. Слизистая оболочка гортани обычно покрыта слизистым или слизисто-гнойным секретом. Голосовые связки при фонации смыкаются не полностью.

Клиническая картина . Заболевание развивается постепенно с ощущенем сухости, саднения, першения в горле, охриплости голоса. Температура нормальная или субфебрильная. Нередко появляется сухой кашель, иногда с незначительным отделением мокроты. Продолжительность заболевания 5-7 дней с исходом в выздоровление.

Алгоритм оказания медицинской помощи

• 1. Назначают голосовой режим покоя, больной не должен разговаривать или максимально ограничить разговорную речь до шепота.
• 2. Исключают раздражение слизистой оболочки гортани острой пищей, загрязненным и холодным воздухом.
• 3. Показано питье горячего молока с «Боржоми» или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната в разведении 1: 2.
• 4. Делают паровые ингаляции с противовоспалительными смягчающими травами (эвкалипт, шалфей, ромашка), а также щелочно-масляные ингаляции.
• 5. Применяют отвлекающие тепловые процедуры: горчичники, ножные горячие ванны, физиопроцедуры с помощью УФО, УВЧ на область гортани.
• 6. При кашле назначают отхаркивающие средства (либексин, бромгексин, настой алтея и др.).

Стеноз гортани

Стеноз гортани - обтурация, сужение просвета гортани, приводящее к затруднению или полной утрате ее проходимости для воздуха.

Различают острый стеноз - быстро возникающее, в течение нескольких минут или часов затруднение дыхания через гортань и хронический стеноз, развивающийся в течение недель, месяцев или лет. Ларингостеноз бывает врожденным (при увеличении вилочковой железы или при образованиях, расположенных вблизи гортани или внутри нее) и приобретенным, являющимся результатом заболеваний или повреждений самой гортани, а также симптомами некоторых инфекционных заболеваний.

Этиология . Причиной стеноза гортани может быть отек - невоспалительный, или аллергический, и воспалительный (при инфекциях). Возникновение рефлекторного спазма голосовых складок возможно при заболеваниях нервной системы и психоэмоциональном стрессе. Ларингоспазм появляется при обтурации просвета гортани вязкой мокротой, рвотными массами, кровью, инородным телом, попавшим извне, а также сдавлением гортани патологическими образованиями (абсцессы, новообразования, инфильтраты). У детей ларингостеноз может быть следствием ларингоспазма (при спазмофилии) и ряда инфекционных заболеваний (ложный круп).

Патогенез . Все вышеуказанные причинные факторы в конечном итоге приводят к сужению просвета гортани. При сужении просвета гортани на 2/3 и более присоединяются одышка, стридор (сужение голосовой щели) и изменение голоса.

Клиническая картина . В клинической картине стеноза гортани выделяют 4 стадии.

I стадия (компенсации). Она характеризуется углублением и урежением дыхательных движений. В этой стадии одышка проявляется при небольшой физической нагрузке (при ходьбе), в покое же недостаточности дыхания нет.

II стадия (неполной компенсации). В эту стадию в акт дыхания включаются вспомогательные группы мышц. У больного происходит втягивание над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, раздувание крыльев носа, появляются шумное дыхание, бледность кожи и слизистых оболочек губ и век.

III стадия (декомпенсации). Дыхание поверхностное, частое (тахип-ное). Больной принимает вынужденное положение сидя, с запрокинутой головой.Резко выражен стридор. Напряжение дыхательных и вспо-могательных мышц становится максимальным. Лицо больного краснеет, покрывается холодным потом, он возбужден.

IV стадия (терминальная). У больного учащается дыхание, делается поверхностным. Отмечается слабость сердечной деятельности, тахи- или брадикардия. Нарастают цианоз и похолодание губ, кончика носа, пальцев рук. Расширяются зрачки, развивается сонливость, наблюдаются потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи, кала и терминальные судороги.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Больные с острыми стенозами гортани должны быть госпитализированы в специализированное отделение стационара.
• 2. С помощью рефлекторно отвлекающих процедур уменьшают явления стеноза. Хорошее действие оказывает общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды до 38-39 °С) или ножные ванны с горчицей. После ванны больного укутывают, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды.
• 3. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до трех-четырех раз в сутки.
• 4. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия, питьевой содой или минеральной водой типа «Боржоми»).
• 5. Показаны щелочные (2 ч. л. питьевой соды на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Смягчение кашля свидетель-ствует об эффективности проведенной процедуры.
• 6. Назначают дипразин (пипольфен) внутримышечно 0,5-1 мл 2,5%-ного раствора или 1%-ный раствор димедрола в возрастной дозировке. Этих мероприятий достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани I степени.
• 7. При стенозе гортани II степени также применяют отвлекающие процедуры. Проводят дегидратационную терапию (внутривенное введение 20%-ного раствора глюкозы, 2,4%-ного раствора эуфиллина внутривенно от 0,3 до 5 мл 2-3 раза в день) в сочетании с теплым питьем и ингаляциями. Антигистаминные препараты по показаниям вводят парентерально. Преднизолон назначают внутрь (1-2 мг/кг в сутки).
• 8. При стенозе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Парентерально вводят преднизолон в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизон - 3--5 мг/кг, в зависимости от тяжести состояния.

Травмы гортани

Травмы гортани - это повреждения гортани различными факторами.

Этиология . Причинами повреждения гортани могут быть механические, химические и термические факторы. Различают открытые и закрытые травмы гортани. Открытые травмы гортани, как правило возникают при огнестрельных ранениях или механическом повреждении острыми предметами и сочетаются с повреждениями других органов. Закрытые травмы делятся на наружные и внутренние.

Наружные травмы гортани чаще бывают изолированными и происходят от ушибов при падении на твердый выступ, ударов тупым предметом, а также от сдавления руками, веревкой.

Внутренние травмы гортани могут происходить от механического воздействия инородного тела, а также при медицинских неосторожных манипуляциях (при наркозе).

Термические повреждения возможны при воздействии пара, горячей жидкости, а химические - при проглатывании едких веществ.

Патогенез . Травмы гортани всегда сопровождаются выраженным болевым синдромом, нарушением общего состояния. Может развиться шок.

Клиническая картина .При открытых повреждениях гортани воздух проникает в подкожную клетчатку с образованием подкожной эмфиземы. Наличие эмфиземы указывает на повреждение слизистой оболочки гортани, об этом же свидетельствует и кровохарканье. При этом контуры шеи сглаживаются, при ощупывании отмечается хруст (крепитация), из раны выходит воздух (пенистая кровь). Всегда происходит затруднение дыхания и глотания. В тяжелых случаях нарастает симптоматика острой дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии.

Часто наблюдаются падение АД и тахикардия. Если сознание сохранено, ведущими жалобами являются: боль при глотании и разговоре, охриплость или афония, затруднение дыхания, кашель.

При закрытых повреждениях, небольшом механическом воздействии, клинических изменений нет, визуально имеется припухлость и гиперемия подлежащих тканей. При более сильном механическом воздействии может произойти изменение формы и положения отдельных хрящей, возможен их перелом, характерно образование обширной гематомы, развивается кровохарканье, удушье. Больной теряет голос.

При инородных телах и медицинских вмешательствах функциональных расстройств гортани не происходит. На месте повреждения имеются кровоизлияния, нарушается целостность слизистой оболочки. Иногда на месте поражения визуально просматривается отечность тканей.

В случае термических и химических ожогов наступают изменения голоса, дыхания за счет поражения вестибулярного отдела гортани. При осмотре отмечается местное поражение слизистой оболочки - гиперемия, отек, образование фибринозного налета.

Осложнениями травмы гортани являются асфиксия, стеноз гортани, а также токсическое поражение почек, которые могут привести к летальному исходу.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Больные с травмами гортани должны быть госпитализированы в порядке скорой помощи в ЛОР-отделение.
• 2. При транспортировке пострадавшему создаютмаксимальный покой. Положение должно быть сидя или полусидя.
• 3. На догоспитальном этапе проводятся мероприятия по остановке кровотечения, восстановлению дыхания, введению обезболивающих препаратов и обработке раны.

Краткий обзор основной клинической симптоматики.

Бронхит- воспаление слизистой оболочки бронхов, возникающее в результате инфицирования или действия аллергенов. По течению болезни различают острые и хронические. Острому бронхиту, как правило, предшествует заболевания верхних дыхательных путей.

В начале болезни ухудшается самочувствие больного, повышается температура тела, появляется охриплость,боль и саднение в горле и за грудиной, затем - сухой болезненный кашель. Через несколько дней отхаркивание становится более легким, мокрота выделяется в большом количестве.

При несвоевременно начатом лечении и недостаточном уходе острый бронхит может перейти в хронический, осложнится пневмонией, ревматизмом, отитом, острым нефритом.

Лечение и уход. Больному назначают постельный режим и лечение антибиотиками либо сульфаниламидными препаратами.

Комнату часто проветривают, при потливости - регулярно переодевают. Для разжижения мокроты и облегчения откашливания больному дают отвары мать -и- мачехи, подорожника, корня алтея, солодки, горячее молоко с содой или минеральной водой. Полезны щелочные ингаляции, согревающие компрессы на ночь, натирание камфорным маслом с последующим укутыванием, горчичники и банки. Пища больного должна быть калорийной, легкоусвояемой, неострой.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется воспалением легких с поражением легочных пузырьков (альвеол) и окружающих тканей, охватывающее небольшой участок легкого. Возбудителями являются различные микробы и вирусы. Дыхательные пузырьки легких при очаговой пневмонии заполняются жидким слизисто- гнойным содержимым. Чаще развивается как осложнение других заболеваний таких, как грипп, бронхит, реже как первичное заболевание.

Болезнь начинается с простуды. Кашель постепенно усиливается, и через 1-2 недели после начала заболевания появляется довольно легко

Заболевания органов дыхания

К основным признакам заболеваний органов дыхания относятся кашель, выделение мокроты, кровохаркание, боль, одышка, легочное кровотечение.

Кашель - это рефлекторный защитный акт, состоящий из непроизвольных форсированных выдыхательных движений, обусловленных раздражением преимущественно слизистой оболочки дыхательных путей.

Кашель различают: 1) по продолжительности - приступообразный, периодический, непрерывный, короткий; 2) по тембру - лающий, сиплый, беззвучный. 3) в зависимости от мокроты - влажный (с выделением мокроты), сухой (без мокроты).

Мокрота - отделяемое слизистых оболочек дыхательных путей, сопровождающее кашель и выбрасываемое наружу (слизистая, серозная, гнойная, кровянистая, смешанная.)

Кровохарканье - выделение крови из дыхательных путей в виде прожилок с мокротой либо отдельных плевков кровью.

Легочное кровотечение - выделение крови из дыхательных путей в большом количестве.

Одышка - расстройство частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся ощущением недостатка воздуха. Одышка является приспособительной реакцией организма при усиленном физическом напряжении или болезненных поражениях организма.

Удушье - это резко выраженная одышка, сопровождающаяся недостатком в организме кислорода и накоплением углекислого газа.

Астма - это удушье, возникающее приступами (бронхиальная, сердечная.)

Пневмония - острое или хроническое заболевание, характеризующееся воспалением паренхимы и (или) интерстициальной ткани легких. Большинство острых пневмоний являются паренхиматозными и делятся на крупозные (долевые) и очаговые (дольковые).

Этиология, патогенез: на легочную ткань воздействуют бактерии (пневмо-, стафило- и стрептоккоки, иногда кишечная палочка), вирусы, микоплазмы, грибы, физические и химические факторы, аллергические реакции. Возбудитель проникает бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями.

Симптомы и течение - зависят от возбудителя, характера и фазы течения, осложнений.

Крупозная пневмония обычно начинается остро: появляются озноб, температура до 39-40С, боли при дыхании на пораженной стороне, «ржавая» или гнойная вязкая мокрота с примесью крови. Состояние больного тяжелое, кожные покровы лица гиперемированы или цианотичны. Дыхание учащенное, поверхностное, грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого.

Очаговые пневмонии, или бронхопневмонии, возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периоде. Заболевание начинается ознобом, повышается температура до 38-38,5С, появляется кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой, слабость, одышка.

Хроническая пневмония характеризуется кашлем с мокротой в течении многих месяцев, лет, одышкой в начале при физической нагрузке, потом в покое.

Осложнение - экссудативный плеврит, абсцесс легких, спонтанный пневмоторакс, нефрит, гепатит, перикардит, эндокардит, менингит.

Лечение: стационарное, показан постельный режим, механически химически щадящая диета с ограничением поваренной соли. Назначают антибиотики (пенициллин, ампициллин, гентамицин, кефзол и т.д.), сульфаниламиды (бисептол, сульфадимезин, сульфален и т.д.), бронхо- и муколитики (эуфиллин, бромгексин, теофедрин), жаропонижающие (анальгин, аспирин), витамины, при необходимости сердечно-сосудистые препараты, увлажненный кислород.

Бронхиальная астма - это заболевание инфекционно-аллергической природы. Бронхиальная астма проявляется спазмом бронхов, отеком их слизистой оболочки, скоплением в них вязкой мокроты. Все это приводит к нарушениям дыхания разной степени тяжести. В течение заболевания периодически отмечается обострения, при которых у человека возникают приступы удушья.

Признаки:

Больной чувствует стеснение в груди, у него появляется сухой, мучительный, навязчивый кашель

Дыхание больного затруднено, выдох удлиняется

При дыхании слышны сухие свистящие и жужжащие хрипы

Кожные покровы лица становятся синюшными, влажными

пульс учащается

Больной во время приступа садится, упирается в кровать руками или встает, упираясь руками в стол. Такое положение облегчает дыхание. так как в работу включается дополнительные дыхательные мышцы плечевого пояса и шеи.

Оказание помощи:

1. Успокоить больного, освободить его от стесняющей одежды. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха.

2. Дать 1 таблетку димедрола, 1 таблетку эуфиллина, 1 таблетку но-шпы.

3. Больному следует вдыхать из карманного ингалятора сальбутамол, или астмопент, или алупент, или беротек, делая, не более 3 вдохов одного из перечисленных препаратов с интервалом в 15 минут.

4. Сделать горячую ножную ванну.

5. Поить больного большим количеством жидкости для разжижения мокроты и лучшего ее отхождения: щелочное питье (боржоми, содовое питье), отвар или настой отхаркивающих трав (корень алтея, трава термопсиса). Объем жидкости должен быть не менее 1-1,5 л. Растворы давать в подогретом виде.

Первым признаком окончания приступа является начало отхождения мокроты и уменьшения ощущения удушья.

Кровохарканье и легочное кровотечение. Кровохарканье - выделение крови из дыхательных путей с мокротой в виде прожилок либо отдельных плевков, должно внушать опасение, так как нельзя быть уверенным, что оно не перейдет в угрожающее для жизни легочное кровотечение - выделение крови из дыхательных путей в большом количестве. Для оказания медицинской помощи необходимо отличать легочное кровотечение от желудочного. При кровотечении из легких кровь появляется во время покашливания, она алого цвета, пенистая, щелочной реакции. Желудочное кровотечение появляется после предшествующей тошноты и сопровождается рвотными движениями, кровь перемешана с пищей, имеет темноватый оттенок и кислую реакцию. При легочном кровотечении больному следует оказать неотложную помощь. Ему придают сидячее положение с наклоном вперед, устраняют физическое и эмоциональное беспокойство, к груди прикладывают пузырь со льдом. Затем вводят средства, повышающие свертывание крови: 10% раствор кальция хлорида - 10 мл внутривенно, 1% раствор викасола - 1-2 мл внутримышечно, 5% раствор аминокапроновой кислоты - до 100 мл внутривенно капельно, переливают одногруппную кровь - 10-100мл. Пищу и питье дают в холодном виде, рекомендуют глотание кусочков льда.

Уход за больными с заболеваниями органов дыхания. Правильный уход при заболеваниях органов дыхания существенно влияет на исход болезни и предупреждает осложнения. Необходимо уделять особое внимание тяжелобольным, старикам и детям, у которых наиболее вероятны осложнения. У больных с тяжелым течением пневмонии, абсцессом легких во время приступа бронхиальной астмы возможно развитие острой сердечно- сосудистой недостаточности, в этих случаях особенно нужно следить за частотой дыхания. При возникновении одышки больного необходимо приподнять, освободить от тесной одежды, обеспечить приток свежего воздуха. При сухом кашле, который раздражает дыхательные пути, больным дают теплое молоко с пищевой содой (1/4 чайной ложки на стакан или пополам с минеральной водой), значительное облегчение им приносят банки, горчичники. При сильном отделении мокроты больной должен пользоваться плевательницей, его необходимо научить правилам дезинсекции, надо помочь найти состояние, при котором наиболее полно и свободно отходит мокрота. Если больного лихорадит, регулярно измеряют и записывают температуру тела, при ознобе согревают грелками, дают обильное теплое питье. При сильном потоотделении часто меняют белье. Больным бронхиальной астмой объясняют правила пользования индивидуальным ингалятором.

Температура тела здорового человека является относительно постоянной. Температура тела человека колеблется в пределах 36,4-36,7 0 С с возможными суточными колебаниями в 0,1-0,6 0 С. В прямой кишке, влагалище, полости рта, температура на 0,4 0 С выше, чем в подмышечной впадине, у новорожденных в паховой складке она достигает 37,2 0 С. Термометрия - измерение температуры тела - проводится медицинским ртутным термометром. Его шкала рассчитана на диапазон температур от 34 до 42 0 С с ценою одного деления 0,1 0 С. Температуру тела обычно измеряют в подмышечной области (у детей иногда в паховой складке), прямой кишке, во влагалище. Перед измерением температуры тела подмышечную область насухо вытирают и плотно зажимают в ней термометр на 7-10 мин. Термометрию проводят дважды в день: утром и вечером. При необходимости это делают каждые 2-3 часа. Сохраняют термометры в специальном стакане с дезинфицирующим раствором.

Меры воздействия на кровообращение.

Действие	Выполнение процедуры
Компресс - это лечебная многослойная повязка. Холодный компресс	Холодные компрессы отнимают тепло в месте приложения, вызывают сужение сосудов, что уменьшает кровенаполнение, уменьшает острые воспалительные явления. Показаны в первые сутки после травм мягких тканей, связок, надкостницы, при местных воспалительных явлениях, носовых кровотечениях.	состоит из сложенной в несколько слоев мягкой ткани, смоченной в холодной воде и слегка отжатой. Пользуются двумя компрессами - один прикладывают на больное место, другой готовят, погружая в холодную воду. Компресс меняют через 2-3 минуты.
Примочка	Назначаются примочки при ушибах и острых воспалительных заболеваниях кожи и слизистых оболочек. Выполнение процедуры: кусок ткани, сложенный в несколько слоев, смачивают настоем лечебных трав.	Один из вариантов холодного компресса. Примочка накладывается на несколько минут, а затем ее меняют. Продолжительность процедуры до 40 минут.
Горячий компресс	Под его воздействием происходит расширение сосудов, что способствует притоку крови и приводит к рассасыванию, снятию спазмов мышц. Назначают для уменьшения головной боли при мигрени, болях в мышцах и суставах. Нельзя применять при острых воспалительных и нагноительных заболеваниях, особенно в брюшной полости.	Сложенную в несколько слоев ткань погрузите в горячую воду (60-70 0 С) и отожмите. Отжатую ткань положите на больное место. Прикройте ткань клеенкой, а сверху ватой. Можно вместо ваты использовать грелку или шерстяную ткань. При охлаждении поменяйте компресс.
Согревающий компресс	Задерживает на месте приложения теплоотдачу и испарение. Между кожей и наложенной на не влажной тканью скапливаются водяные пары, нагретые до температуры тела. Согревающий компресс производит равномерное и длительное расширение сосудов, увеличивая приток крови и за счет этого уменьшая венозный застой, воспаление и отек тканей, а также боль. Назначают при воспалительных заболеваниях гортани, суставов, плевры и уплотнениях после инъекций, растяжении связок, ушибах.	Кусок мягкой ткани, сложенной в несколько раз, смочите в вод комнатной температуры, слегка отожмите и приложите к пораженному месту. Этот слой покройте клеенкой или вощеной бумагой такого размера, чтобы она полностью закрывала намоченную ткань. На клеенку положите слой ваты еще большей площади. Все 3 слоя зафиксируйте несколькими оборотами бинта. Если повязка была наложена правильно, то после ее снятия ткань остается влажной и теплой.
Лекарственные компрессы	Применяют так же, как согревающий компресс, только место воды используют назначенный лекарственный препарат - спирт, мазь Вишневского и т.д.
Пузырь со льдом	Холод уменьшает боль, отек тканей, кровотечение из мелких сосудов.	Подготовьте лед в холодильнике или принесите с улицы. Разбейте лед на мелкие кусочки и поместите их в резиновый пузырь, равномерно распределив по дну. После наполнения льдом пузырь должен быть плоским, иначе он неплотно прилегает к телу. Положите на больное место вчетверо сложенное полотенце и сверху положите пузырь со льдом. Холод следует держать не более 20 минут, затем снять и через 10 минут повторить. В общей сложности холод применяют в течение 2 часов.
Горчичники	Применяют для улучшения кровообращения в зоне применения и для глубокого прогревания.	Погрузите горчичник в тарелку с теплой водой, чтобы он пропитался. На область наложения горчичников предварительно положите слой ткани, марли и поверх нее укладывайте горчичники. Поверх них положите полотенце и укройте больного. Держите горчичники 15 минут. Если эффект есть, то в области наложения горчичников кожа должна покраснеть. В начале процедуры появляется жжение, которое сменяется ощущением тепла. При появлении красноты, распространяющейся за пределы горчичника, процедуру закончить во избежании ожога. После снятия горчичников протрите кожу сухой мягкой тканью, затем смажьте подсолнечным маслом и тепло оденьте больного. При повышенной чувствительности кожи к горчице у взрослых и у детей можно применять вместо горчичников состав: 1 ст. ложна сухой горчицы, 1 ст. ложка меда, 1 ст. ложка подсолнечного масла, 1 ст. ложка водки. Все перемещать, из полученной массы сделать лепешку и завернуть ее в ткань. Состав закрепите на нужном месте и можно держать несколько часов (лучше всю ночь). При это не бывает жжения, прогревание происходит медленно, но длительно.
Банки медицинские	Банки применяют с той же целью, что и горчичники. Банки нельзя ставит на область позвоночника, грудины, сердца, молочных желез.	Уложите больного удобного. Приготовьте: 10 банок, металлическую палочку с намотанной на ее конец ватой, спирт, спички, вазелин. Окуните палочку с ватой спирт и подожгите вату. Быстро введите в банку горящую вату, не касаясь краев, на 1-2 секунды. Сама банка не должна нагреваться. При горении ваты внутри банки воздух вытесняется, создается вакуум и за счет этого банка присасывается к коже. Поставив все банки равномерно по поверхности спины, прикройте больного легким одеялом. Банки следует держать 10-15 минут. Если эффект есть, то в области установленных банок появляются синяки. Если банки не отпадают сами, то прижмите кожу рядом с банкой, чтобы обеспечить приток воздуха. После процедуры тепло укутайте человека.
	На 2/3 объема грелки заполните водой, подогретой до 60 0 С. Вытесните из грелки воздух, сжав ее у горловины, и завинтите пробку. Грелка после заполнения должны быть плоской. Проверьте грелку на герметичность, повернув ее пробкой вниз. Оберните полотенцем. Приложите к нужному месту на 20 м. Через 5 минут поинтересуйтесь ощущениями больного.

9768 0

Острая пневмония

Острая пневмония - общее заболевание организма с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс респираторного отдела легких. Это весьма распространенное заболевание с довольно высокой летальностью (по преимуществу среди больных пожилого и старческого возраста). Этиологически острые пневмонии могут быть связаны с бактериями (пневмококк, стафилококк, стрептококк, Фридлендера и др.), вирусами, микоплазмой, риккетсиями, а также с воздействием химических и физических факторов.

В патогенезе их существенную роль играет нарушение иммунологической реактивности организма, дренажной и защитной функции воздухопроводящих путей; в одних случаях первостепенное значение имеет экзогенный (патогенный возбудитель), в других - эндогенный (активизация эндогенной микрофлоры на фоне снижения реактивности макроорганизма) пути возникновения заболевания. Различают долевые, очаговые и интерстициальные пневмонии.

Крупозная пневмония

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением одной (иногда более) доли легкого или ее значительной части фибринозным воспалительным процессом и своеобразным циклическим течением. Возбудитель - патогенный пневмококк. В типичных случаях заболевание начинается остро с озноба (в 80%), быстрого повышения температуры -до 39-40°С, болей в грудной клетке при дыхании, головной боли, реже - рвоты. При поражении базальной плевры боль локализуется в эпигастральной (реже - в подвздошных) области.

Ранним признаком является и кашель, сначала с трудно откашливаемой вязкой мокротой слизисто-гнойного характера, затем приобретающей красный или ржавый вид. При объективном исследовании больной нередко занимает вынужденное положение (чаще на больном боку), лицо гиперемировано (более значительно - на больной стороне), на губах часто герпетические высыпания, слизистые имеют синюшный оттенок, склеры иктеричны. Дыхание поверхностное, до 30-40 в мин.

Пульс учащен - до 110-120 уд/мин, иногда аритмичный (экстрасистолия); артериальное давление часто снижено. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширены в поперечнике, тоны приглушены, на верхушке - часто систолический шум. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца, смещение сегмента ST, изменения зубца Т; встречаются нарушения ритма и проводимости.

Физикальные изменения со стороны органов дыхания зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы патологического процесса. В первые сутки заболевания над зоной поражения определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, дыхание ослабленное с усиленным выдохом, часто выслушивается крепитация, на ограниченном участке влажные (мелкопузырчатые) хрипы.

В последующие дни перкуторный звук становится тупым, дыхание - бронхиальным с большим количеством влажных хрипов, нередко определяется шум трения плевры, бронхофония усилена. В стадии разрешения болезни дыхание становится жестким (а в дальнейшем - везикулярным), появляется конечная крепитация, количество влажных хрипов уменьшается, тупость становится менее интенсивной, бронхофония нормализуется.

Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом:

• у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;
• у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме температуры и скудных физикальных данных;
• у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой горячки);
• у больных с верхушечной локализацией - тяжелое течение при весьма скудных физикальных данных.

Осложнения: экссудативный плеврит, абсцедирование, кардит (эндо-, перимиокардит), гнойный менингит, гломерулонефрит, коллапс или инфекционно-токсический шок, отек легких.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой (сливной) пневмонией, фридлендеровской пневмонией, экссудативным плевритом, туберкулезной лобарной пневмонией.

Неотложная помощь: 1) при сильных болях - 2-4 мл 50% раствора анальгина или 5 мл баралгина с 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно; 2) подкожно или внутривенно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина; при тяжелом состоянии - 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно; 3) оксигенотерапия; 4) при резком снижении артериального давления -внутривенно капельно 200-400 мл полиглюкина и 100-200 мл гидрокортизона (или 60-120 мг преднизолона, или 4-8 мг дексаметазона).

Больной срочно должен быть доставлен (лежа, на носилках) в пульмонологическое отделение. Если госпитализация невозможна, следует начать антибактериальную терапию (под контролем участкового врача). При крупозной пневмонии наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда (перед введением следует выяснить аллергологический анамнез, произвести внутрикожную пробу на чувствительность к пенициллину).

Фридлендеровская пневмония

Возбудитель - клебсиела. Поражает главным образом мужчин пожилого возраста, страдающих алкоголизмом или каким-либо истощающим хроническим заболеванием. Начинается остро с озноба, болей в боку и кашля. Лихорадка постоянная или ремиттирующая, у стариков может отсутствовать. Мокрота вязкая, часто окрашена кровью. Физикальные данные нередко скудны (ослабленное дыхание, умеренное количество влажных хрипов), течение болезни тяжелое. Прогноз серьезный, летальность высокая.

Методика лечения та же, что и при крупозной пневмонии, но следует иметь в виду, что сульфамиды и препараты пенициллинового ряда при фридлендеровской пневмонии неэффективны; нужно применять антибиотики широкого спектра действия (цепорин, канамицин и др.).

Очаговые пневмонии протекают менее тяжело и редко требуют проведения неотложных мероприятий.

Острый бронхиолит

Встречается у детей, пожилых и ослабленных людей. В основе патологического процесса лежит воспаление слизистой оболочки бронхиол с набуханием и некрозом, закупоркой просвета бронхиол воспалительным экссудатом, нарушающей вентиляцию легких. Началу заболевания может предшествовать острый трахеобронхит. Больные возбуждены, занимают в постели полусидячее положение, лицо одутловато, отмечается синюшность с сероватым оттенком, акроцианоз.

Одышка до 40 дыханий в минуту. Дыхание поверхностное, кашель редкий, с трудно откашливаемой мокротой слизисто-гнойного характера. При перкуссии -легочный звук с тимпаническим оттенком, ограничение экскурсии легких. На фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные и сухие свистящие хрипы. Дыхательная недостаточность нередко сопровождается сердечной (из-за повышения давления в малом кругу кровообращения).

Сердце увеличено в размерах, тоны приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Тахикардия - 100-140 уд./мин. Отмечается увеличение печени, появляются отеки на ногах. Течение болезни тяжелое. Если в течение 2-3 дней не удается улучшить дренажную функцию бронхов, прогноз крайне неблагоприятен (летальный исход наступает при прогрессировании острой легочно-сердечной недостаточности).

Неотложная помощь: 1) строгий постельный режим; 2) оксигенотерапия (40% смесь кислорода с воздухом); 3) 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина в смеси с 10 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно (а также коргликон, дигоксин); 4) 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно медленно на глюкозе (или капельно); 5) отхаркивающие средства (терпингидрат, ингаляции 2% раствора натрия бикарбоната, трипсина и др.); 6) антибиотики (пенициллин, цепорин); 7) преднизолон в дозе 30-60 мг внутривенно; 8) мочегонные препараты (фурасемид, урегит); 9) экстренная госпитализация в терапевтическое (пульмонологическое) отделение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое, рецидивирующее заболевание аллергической или инфекционно-аллергической природы, клинически проявляющееся приступами удушья. Среди населения городов развитых стран заболеваемость составляет 1-2% и более. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В реакции антиген—антитело выделяются активные вещества -серотонин, гистамин, брадикинин и др., развивается дисиммуноглобулинемия (повышается содержание IE и уменьшается — IA и IG). Во время приступа удушья имеют место бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

Клиника приступа бронхиальной астмы довольно типична: удушье часто возникает внезапно, ночью (иногда ему предшествуют кашель, чихание, насморк); больной принимает вынужденное сидячее положение. Грудная клетка находится в инспираторном положении; обращают на себя внимание затруднение выдоха, шумное, свистящее дыхание, нередко - синюшность губ, щек, кончика носа. Мокрота в начале приступа отделяется с трудом, на вид - густая, вязкая, светлая. При перкуссии грудной клетки - коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена.

При аускультации на фоне ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы как на вдохе, так и, особенно, на выдохе. Тоны сердца глухие, пульс частый. АД нередко повышается. На ЭКГ во время приступа: увеличенный, заостренный, уширенный зубец Р во II и III стандартных отведениях. Продолжительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов. Завершение приступа знаменуется появлением большого количества мокроты, восстановлением дыхания, уменьшением количества хрипов и признаков эмфиземы легких.

Однако в ряде случаев приступ не купируется и переходит в астматическое состояние. Это состояние удушья, которое обусловлено стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно (более суток) обычным методам лечения. Основными причинами приступа являются отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выведения; второстепенное значение имеет спазм гладкой мускулатуры бронхов. Возникновению астматического состояния могут способствовать обострение хронического бронхита, отмена глюкокортикоидных гормонов, прием снотворных средств, бессистемный прием симпатомиметических средств.

Существенным моментом является возникновение глубокой блокады бета-адренергических структур гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой. В результате развивается газовый и метаболический ацидоз, гиповолемия, повышение концентрации натрия в крови. Это происходит на фоне резистентности адренореактивных структур легких к симпатомиметикам.

По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса:

I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам (стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации). Больные в сознании; наблюдаются экспираторная одышка, тахипное до 40 в мин, акроцианоз, потливость, умеренная тахикардия; АД может быть несколько повышено. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, на фоне которого определяются рассеянные сухие хрипы (в сравнительно небольшом количестве). Количество мокроты уменьшено. Эта стадия обратима, однако летальный исход может наступить из-за многократного применения симпатомиметических средств.

II стадия - стадия декомпенсации (стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств). Сознание сохранено. Больные возбуждены или. наоборот, апатичны. Выраженная синюшность кожи и слизистых, вены набухшие, лицо одутловато. Дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка. Легкие эмфизематозны. на фоне резко ослабленного дыхания выслушивается небольшое количество сухих хрипов; встречаются участки, где дыхание не выслушивается вообще. Эта стадия прогностически очень опасна, требует немедленного начала интенсивной терапии.

III стадия - стадия гиперкапнической и гипоксической комы. Характерны дезориентация бред, заторможенность и. в конечном итоге, полная потеря сознания. Кома чаще развивается медленно, реже - быстро. Дыхание поверхностное, резко ослабленное. Прогноз весьма тяжелый.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (лежа, на носилках с приподнятым головным концом).

Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с бронхоспастическим вариантом сердечной астмы, развивающимся нередко у пожилых людей, больных ХИБС или инфарктом миокарда (особенно на фоне хронического бронхита).

Неотложные лечебные мероприятия включают:

• мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов (стимуляторы бета-адренорецепторов, эуфиллин);
• применение противоотечных средств (глюкокортикоидные гормональные препараты, ингибиторы протеолитических ферментов);
• санацию трахеобронхиального дерева (при астматическом статусе);
• оксигенотерапию и ИВЛ;
• коррекцию метаболизма.

Для купирования приступа бронхиальной астмы чаще всего в настоящее время используют ингаляции симпатомиметиков. Сальбугамол (вентолин) является стимулятором В2-адренорецепторов бронхов, не вызывает тахикардии и гипертензии. Для купирования приступа обычно достаточно 1-2 вдохов препарата. Беротек (фенотерол) обладает мощным бронхолитическим эффектом, действие его достаточно селективно. Иногда может вызвать мышечное дрожание.

Широко применяют и алупент или астмопент (орципреналин), вызывающий хороший бронхорасширяющий эффект (3-4 вдоха по 0,75 мг, а также подкожно внутримышечно по 1-2 мл 0,05% раствора или внутривенно по 1 мл 0,05% раствора медленно, в разведении). Следует иметь в виду, что препарат может вызывать тахикардию, а также парадоксальное усиление бронхоспазма на фоне применения других адреномиметических средств. Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин) стимулирует В1- и В2-адренорецепторы.

Наряду с выраженным бронхоспастическим действием вызывает тахикардию (на фоне гипоксии возможно развитие аритмий). Адреналин, возбуждающий не только В-рецепторы, но и а-рецепторы, используется редко из-за риска возникновения побочных явлений (гипертензии, тахикардии, аритмии): при отсутствии противопоказаний вводят подкожно 03-05 мл 0,1% раствора. Надежным бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин. который вводят внутривенно по 10 мл 2,4% раствора в смеси с 10 мл 40% раствора глюкозы в течение 3-5 минут.

Больные с купированным приступом бронхиальной астмы при ранее установленном диагнозе не подлежат экстренной госпитализации, но лица с первичным приступом должны быть госпитализированы.

Неотложная терапия больных с астматическим статусом начинается (и продолжается во время транспортировки) с внутривенного капельного введения 15-20 мл 2,4% раствора эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в смеси с 500 мл 5% раствора глюкозы. При отсутствии противопоказаний вводят 5 тыс. ед. гепарина (в дальнейшем суточная доза составляет 20 тыс. ед.). Терапия преднизолоном продолжается и в стационаре (суточная доза может достигать 10 мг/кг).

Оксигенотерапия используется с самого начала оказания помощи больным с астматическим статусом (с помощью аппаратов КИ-3, КИ-4 или через любой аппарат для ингаляционного наркоза кислород подают в равной смеси с воздухом с положительным давлением в конце выдоха), В случае угнетения дыхания необходим переход на вспомогательную ИВЛ. Прямым показанием для перехода на ИВЛ на догоспитальном этапе является астматический статус III степени - гиперкапническая и гипоксемическая кома.

На догоспитальном этапе предпочтительнее ИВЛ осуществлять ручным способом с помощью аппаратов типа РДА или ДП-10 (мешок АМБУ), при этом частота дыхания постепенно снижается - до 12—16 в минуту. Следует помнить, что ИВЛ у таких больных может осложняться напряженным пневмотораксом.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в срочной госпитализации в палату интенсивной терапии и реанимации, для чего используются бригады интенсивной терапии или специализированные бригады СП.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда