소변에서 케톤체 1은 무엇을 의미합니까? 소변의 케톤체: 정상, 증가 이유. 소변에 케톤이 존재하는 것이 위험하지 않은 경우.

케톤혈증 발병의 원인이 되는 메커니즘은 다음과 같습니다. 간 생성 증가; 근육의 말초 사용 감소; 그리고 유통량 감소. 케톤체는 혈장 단백질에 결합하지 않기 때문에 신장 사구체에서 자유롭게 걸러질 수 있는 용질이며 세뇨관 소변에서 정량화되는 것으로 보입니다. 단식 후에 흔히 볼 수 있는 매우 낮은 혈장 케톤 농도에서는 소변 배설률이 무시할 수 있습니다. 그러나 혈장 수치가 1-2mM 이상 상승하면 배설이 증가하고 측정 가능한 양의 케톤체가 소변에 나타납니다.

소변과 혈액에서 주로 아세토아세테이트를 신속하게 측정하기 위해 두 가지 반정량적 테스트를 사용할 수 있지만 혈액에 대해 완전히 만족스러운 것으로 간주된 적은 없습니다. 염화제이철 검사는 10% 염화제이철 용액 몇 방울에 갓 정제된 소변 5~10방울을 첨가하여 실시합니다. 먼저 인산 제이철 침전물이 형성되지만 소변이 추가로 떨어지면 침전물이 사라지고 부르고뉴 붉은 색이 나타납니다. 색상 강도는 1에서 4까지 등급이 매겨집니다.

불행하게도 살리실산염, 안티피린, 페놀, 아세테이트, 시안산염과 같은 약물은 위양성 결과를 나타냅니다. 이를 극복하기 위해 샘플을 2분 동안 끓이면서 붉은색을 사라지게 하는 불안정한 아세토아세테이트를 제거한다. 이전에 끓인 소변 샘플에 대해 테스트를 반복하는 것이 좋습니다.

나트륨 니트로프루시드 반응은 아세톤과 아세토아세테이트를 모두 측정하지만 하이드록시부티레이트는 측정하지 않습니다. 생물학적 재료. 대부분의 약물 및 대사 산물의 간섭이 없습니다. 이것은 가장 성공적인 테스트입니다. 혼합 후 검체에 포화 수산화암모늄용액 1∼2ml를 가하고 2분 후 계면에 형성되는 자색의 강도를 1∼4로 평가한다. 분석 시 암모늄 황산염 용액을 사용하고 시약을 시료와 혼합하여 전체 용액이 보라색으로 변합니다.

조슬린클리닉에서는 분석의 편의성을 향상시키기 위해 황산암모늄과 결합하여 안정적인 건조 제형의 니트로프루시드나트륨을 제형화했습니다. 이 혼합물로 소변 2~3ml를 포화시키고 수산화암모늄을 도포한 후 2~3분 후에 경계면의 보라색을 읽습니다. 색상 강도는 자줏빛을 띤 분홍색에서 짙은 보라색이며 1에서 4까지 등급이 매겨지지만 서 있을 때 악화됩니다.

소변에 케톤이 존재하는 것이 위험하지 않은 경우

염화제이철과 니트로프루시드에 대한 테스트는 아직 진행 중입니다. 임상 적용개발 도상국에서. 척도는 음수, 미량, 작음, 보통 및 큼입니다. 매우 착색된 소변 샘플은 위양성 판독값을 제공할 수 있습니다. Levodopa는 또한 위양성 결과로 이어질 것입니다. 케톤체를 측정하기 위해 몇 가지 다른 방법을 사용할 수 있습니다. 효소 3-하이드록시부티레이트 탈수소효소의 분리 및 정제로 아세토아세테이트 및 하이드록시부티레이트에 대한 민감하고 매우 특이적인 효소 분석을 개발할 수 있게 되었습니다.

효소는 산화 환원 반응을 촉매합니다. 보다 최근에는 이 분석을 위해 형광 측정 방법과 자동 비색 방법이 개발되었으며 아세토아세테이트 측정을 위한 다른 효소 방법이 설명되었습니다. 마지막으로 Kobayashi와 그의 동료들은 소변에서 아세톤과 아세토아세테이트를 측정하기 위한 가스 크로마토그래피 방법을 개발했습니다. 그들은 이 방법이 acetoacetate로 정량적으로 산화된 후 hydroxybutyrate를 측정하는 데 쉽게 적용될 수 있다고 제안합니다.

케톤은 지방 조직 트리글리세리드의 가속화된 가수분해와 미토콘드리아 내막을 통한 간 지방산의 투과성 증가가 글리코겐 분해, 포도당신생합성, 지방분해, 지방산 산화 및 케톤 생성을 증가시킬 때 가장 일반적으로 감지됩니다. 정상인의 경우 혈장 케톤 수치는 2-4mM 이상의 농도에서 인슐린 방출이 자극되어 간 산화를 위한 유리 지방산의 유용성과 인슐린 지방 분해를 제한하여 케톤산증을 예방하기 때문에 자기 제한적입니다.

인슐린 의존성 당뇨병 환자에서 유리 지방산 농도는 케톤산증이 발생할 때까지 제어할 수 없이 계속 증가합니다. 단식, 장기 단식, 조절되지 않는 당뇨병 외에도 케톤뇨증은 다른 곳에서 관찰될 수 있습니다. 생리적 조건. 급성 알코올 중독 및 중증 및 장기간 운동 스트레스케톤뇨증을 유발할 수 있습니다. 케톤체는 또한 임신 3기, 진통 및 분만, 산후 직후, 때때로 수유 중에 소변에서 발견될 수 있습니다.

Ketogenesis는 또한 신생아에서 증가하여 상당한 케톤뇨증을 유발할 수 있습니다. 이러한 임상적 상태는 일시적인 포도당 이용률 감소, 포도당 이용률 증가, 역조절 호르몬 또는 코르티솔 및 아드레날린과 같은 스트레스 호르몬 수치 상승을 특징으로 합니다.

단식 중 상당한 양의 칼로리 요구량을 제공하는 이러한 중요한 대사 연료의 소변 손실을 줄이기 위해 신장은 여과된 케토산의 증가된 부하 중 일부를 재흡수할 수 있습니다. 신장 역치를 초과한 후 소변 아세토아세테이트 배설과 혈장 농도 사이에 선형 상관관계가 확립되었습니다. 대부분의 보고서는 여과 부하가 증가함에 따라 하이드록시부티레이트 방출에 대해 유사한 선형 관계를 설명합니다.

~에 높은 수준혈장 내 케톤체의 경우, 평균 분획 배설물은 아세토아세테이트와 하이드록시부티레이트에 대해 각각 15에서 19입니다. 따라서 케톤체는 낮은 혈장 농도에서 신세뇨관에 의해 완전히 재흡수되는 것으로 보이지만 혈장 농도가 증가하고 여과된 케톤체 부하가 증가함에 따라 상당한 케톤뇨증이 증가합니다. 순 재흡수율은 케톤체의 여과된 부하에 정비례하므로 혈장 농도가 크게 증가하더라도 여과된 부하의 약 20%에 해당하는 배설률은 변하지 않습니다.

어린이 질병의 임상상

가장 최근의 증거는 케톤체에 대한 세뇨관 최대치가 없거나 이것이 단식 연구 중에 나타난 높은 여과 부하를 초과한다는 결론을 뒷받침합니다. 배설률은 상대적으로 변하지 않기 때문에 재흡수율은 증가해야 합니다. 이 재흡수율을 증가시키는 메커니즘은 알려져 있지 않지만, 재흡수 수준은 기아 및 보상되지 않은 당뇨병에 수반되는 혈관외 용적 및 나트륨 균형의 감소에 의해 영향을 받지 않는 것으로 나타났습니다.

쥐 연구에서는 하이드록시부티레이트 농도의 분획 재흡수가 초기에 감소하는 것으로 나타났지만, 하이드록시부티레이트 농도가 더 높은 수준으로 증가함에 따라 더 이상의 감소는 관찰되지 않았습니다. 이러한 데이터는 하이드록시부티레이트에 대한 포화 및 불포화 신장 수송 시스템을 제안할 수 있습니다. 포화 성분의 최대 전달 속도는 약 7mM의 동맥 농도에서 달성됩니다. 하이드록시부티레이트의 신장 처리는 이 케톤산의 동맥 수치가 증가함에 따라 증가하지만 순 재흡수율에는 영향을 미치지 않습니다.

하이드록시부티레이트 재흡수 빈도는 항상 사용을 초과합니다. 인간과 마찬가지로 쥐의 아세토아세테이트 배설 속도는 여과 속도에 정비례합니다. 최대 속도는 관찰되지 않았으며 이는 불포화 아세토아세테이트 재흡수 메커니즘이 신장에도 존재함을 나타냅니다. 아세토아세테이트 재흡수는 하이드록시부티레이트 수준을 증가시킴으로써 감소하며, 이는 일반적인 경쟁적 관 수송 메커니즘을 시사합니다. 아세토아세테이트는 하이드록시부티레이트의 사용 증가로 인해 신장에서 혈액으로 배출되지 않았지만 신장에서 아세토아세테이트를 동시에 사용했습니다.

소변에서 아세톤이 발견되면 어떻게 해야 합니까?

이것은 동맥 아세토아세테이트 농도가 증가함에 따라 증가하는 경향이 있었습니다. 낮은 수준의 아세토아세테이트 재흡수에서 더 높은 이용 수준은 세뇨관 주위 혈액으로부터의 세포 흡수에 의해 뒷받침된다는 증거가 있습니다. 마지막으로, 쥐 신장 브러시의 경계에서 분리된 막 소포는 케톤체를 삼투압 반응 공간으로 운반하는 나트륨 의존 구배 캐리어 시스템을 포함하는 것으로 알려져 있습니다. 비히클은 아세토아세테이트와 하이드록시부티레이트 사이의 상호 억제, 가속화된 교환 확산, 포화 및 경쟁적 억제, 우아베인 민감성의 결여를 나타냅니다.

소변에서 아세톤의 원인

최대 60%는 신장에서 소비되고 나머지는 중추에서 사용됩니다. 신경계포도당 결핍 동안. 케톤체를 재흡수하는 신장의 능력은 또한 나트륨, 칼륨 및 암모늄 이온을 보존하는데, 이는 양이온의 등몰 배설에 대한 소변의 전기적 중성이 이러한 음이온이 손실되는 동안 필요하기 때문입니다. 금식 후 처음 며칠 동안 또는 당뇨병성 케톤산증 동안 케톤체가 방출되면서 나트륨과 칼륨이 소실됩니다. 기아 상태가 계속되면 케톤체에 수반되는 절대 양이온은 암모늄 이온이 됩니다.

따라서 케톤체의 재흡수는 칼로리뿐만 아니라 암모늄 질소도 제거하여 하루에 최소 7g의 질소를 절약합니다. 제대로 제어되지 않거나 보상되지 않음 당뇨병케톤뇨증을 일으키는 가장 흔한 병리학적 상태입니다. 결과적으로 당뇨병 환자의 케톤에 대한 소변의 일상적인 검사는 병원과 외래 환자에서 당뇨병 조절의 적절성과 조절 상실 기간 동안 인슐린 용량을 평가하기 위해 널리 보급되었습니다.

신체 포도당 모니터링의 광범위한 가용성과 당뇨병 조절을 위한 모니터로서 포도당의 소변 분석보다 이 방법의 우월성은 소변 ​​케톤 테스트의 중요성과 빈도에 부정적인 영향을 미쳤습니다. 생명을 위협하는 케톤산증으로 인해 혈당 수치 자체가 진단되지 않기 때문에 이것은 중요한 누락입니다. 케톤뇨증에 대해 모든 소변 샘플을 검사할 필요는 없지만 거의 모든 수준의 고혈당증은 병발하는 질병이나 스트레스와 관련될 때 소변 케톤 검사가 필요합니다.