Tubulointersticinio nefrito gydymas vaikams. Klinikinės tubulointersticinio nefrito diagnozavimo gairės B priedas

Tubulointersticinis nefritas (TIN)- inkstų kanalėlių pažeidimas, kurį sukelia infekcinių, metabolinių, imuninių, toksinių veiksnių poveikis; klinikiniame paveiksle vyrauja kanalėlių funkcijos sutrikimas.

EPIDEMIOLOGIJA
Tikslūs duomenys apie sergamumą ir paplitimą Rusijoje nežinomi; TIN labai dažnai lieka nediagnozuotas.
Analgetikas TIN (buitiniai duomenys) – dažnis 34,7 iš 1000 žmonių, kurie piktnaudžiauja analgetikais.
NVNU nefropatija (užsienio duomenys): TIN pasireiškia 5% žmonių, vartojančių NVNU; esant rizikos veiksniams (kepenų liga, piktnaudžiavimas alkoholiu, inkstų liga, hiponatremija ir hipovolemija, ankstesnis gydymas diuretikais, širdies nepakankamumas, hipertenzija, SRV, būklė po operacijos, senatvė), TIN dažnis padidėja iki 20 proc.
Mirtingumas nuo TIN nežinomas. Su hemoragine karštine su inkstų sindromu - 5%, kai šios ligos fone išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas - 12-15%. TIN dažniau stebimas moterims ir senatvėje. Analgetikas TIN dažniau pasireiškia vyresnėms nei 40 metų moterims.

PREVENCIJA
Dietos laikymasis Geriant daug skysčių, galima skirti diuretikų, jei gresia kanalėlių obstrukcija su oksalatais, uratais. Draudžiama vartoti analgetikus ir neįtraukti nefrotoksinių vaistų, ypač sergant podagra, mielominės nefropatijos, diabetinės nefropatijos, po. - ūminis inkstų nepakankamumas, senatvėje, esant širdies nepakankamumui, kepenų cirozei, alkoholizmui ir narkomanijai. Neleistina vartoti diuretikų prieš rentgeno kontrasto tyrimus dėl galimos APNA išsivystymo rizikos.
Ciklosporino dozės sumažinimas iki 5 mg/kg per parą, stebint jo kiekį kraujyje Ankstyvas pagrindinės ligos nustatymas ir gydymas.

ATRANKA
Hipertenzija jauname amžiuje Staigus ar laipsniškas poliurijos, nikturijos išsivystymas TIN etiologinių veiksnių buvimas Klinikiniai imuninio uždegimo požymiai esant ūminiam TIN (karščiavimas, artralgija, odos bėrimai) arba pagrindinės ligos, sukėlusios TIN Laboratorinis kanalėlių sutrikimo sindromo (hipostenurija) nustatymas. yra dažniausias požymis) , abakterinė proteinurija Diagnozė patvirtinama atlikus biopsiją.

DIAGNOSTIKA

ISTORIJA IR FIZINIS APŽIŪRA

Ūmus TIN. Dažniausios priežastys yra infekcijos, egzogeniniai toksinai, kai kurie vaistai ir imuninės sistemos sutrikimai.
Ūminis pasireiškimas po 2-40 dienų nuo etiologinio faktoriaus poveikio.
Poliurija (visada), troškulys, karščiavimas.
Bėrimas (hemoraginis arba dilgėlinis), kartais apatinės nugaros dalies skausmas.
Neoligurinis ūminis inkstų nepakankamumas (ūminio inkstų nepakankamumo pasireiškimai, galbūt su nepakitusiu diureze).
Normalus kraujospūdis.
Kraujo tyrime - padidėjęs ESR, anemija, eozinofilija, hipergamaglobulinemija (ne visada).
Atliekant šlapimo analizę - hipostenurija (100%), vidutinio sunkumo proteinurija (gali net nebūti) arba viršija 3 g per dieną (su etiologiniu NVNU vaidmeniu), hematurija (dažnai), leukociturija (limfociturija).
Lėtinis TIN išsivysto dėl šlapimo rūgšties apykaitos sutrikimų (podagrinė nefropatija), vaistų (įskaitant nenarkotinius analgetikus ir NVNU), jonizuojančiosios spinduliuotės (radiacinės nefropatijos) poveikio; Jis dažnai turi paraneoplastinį ar paveldimą pobūdį.
Palaipsniui mažėja inkstų koncentracijos funkcija; diagnozė nustatoma remiantis santykinio šlapimo tankio sumažėjimo nustatymu kartu su kliniškai reikšminga poliurija.
Acidozė yra hipochloreminė medžiagų apykaita.
Hipertenzija gali būti pirmasis lėtinio TIN pasireiškimas ankstyvosiose stadijose ir beveik visada stebimas nuolat pablogėjus inkstų funkcijai.
Ligos, sukėlusios TIN, simptomai.
Atlikus kraujo tyrimą, nustatoma anemija, padidėjęs AKS (dažniausiai dėl imuninės ar infekcinės kilmės), galima eozinofilija. Anemija neatitinka inkstų nepakankamumo laipsnio.
Hiperurikemija (su podagra nefropatija).
Atliekant šlapimo analizę - hipostenurija, šarminė reakcija, kanalėlių proteinurija, gliukozurija, eritrociturija, leukociturija.
KLINIKINĖS IR LABORATORIJOS SAVYBĖS

NARKOTINĖS NEFROPATIJAS
Analgetinė nefropatija
Atsiranda ilgai vartojant metamizolio natrio druską („Analgin“) arba analgetikų derinius0 (metamizolio natrio druska, paracetamolis ir acetilsalicilo rūgštis – retai), kai dozė viršija 3 g per parą, paprastai po 4–12 metų iš viso vartojant analgetikus. ne mažiau kaip 1 kg per metus. Būdingos šios apraiškos.
Inkstų dieglių epizodai kartu su aseptine leukociturija, didele hematurija.
Mikrohematurija, vidutinio sunkumo proteinurija (masinė proteinurija daugiau nei 3 g/d. – vystantis židininei segmentinei glomerulosklerozei).
Poliurija, hipostenurija, troškulys (100%).
Inkstų kanalėlių acidozė (10-25%).
Inkstų dydžio sumažėjimas.
Sunki anemija, nesusijusi su lėtinio inkstų nepakankamumo laipsniu.
Hiperurikemija.
Daugiau nei pusei pacientų išsivysto hipertenzija.
ARF (obstrukcija atsiskyrusia papiloma, hipertenzija, dehidratacija).
Didelė rizika susirgti piktybiniais šlapimo takų navikais.
Analgetinis sindromas - bendras inkstų ir kitų organų pažeidimas:

Virškinimo traktas - skrandžio opa, stomatitas;
kraujodaros organai - anemija, splenomegalija; ❖ CVS – hipertenzija, aterosklerozė; ❖ neuropsichiatriniai sutrikimai – galvos skausmas, psichozė, asmenybės sutrikimai; o lytinių organų funkcijos sutrikimas – nevaisingumas, toksikozė nėštumo metu; ❖ odos pakitimai – blyškiai geltona odos pigmentacija; ^ priešlaikinis senėjimas.
Ciklosporino (sandimuninė) nefropatija0
Vystosi persodintame inkste vartojant dideles ciklosporino dozes – 10-15 mg/kg/d. Charakteristika:
intersticinė fibrozė hipertenzija lėtai progresuojantis lėtinis inkstų nepakankamumas obliteruojantis angiosklerozė židininė segmentinė glomerulosklerozė su didele proteinurija, nekontroliuojama hipertenzija ir greitai progresuojančiu lėtiniu inkstų nepakankamumu. NVNU nefropatija
AH Edema – pirminis natrio susilaikymas inkstuose dėl prostaglandinų sintezės slopinimo Ūminė kanalėlių nekrozė su ūminiu inkstų nepakankamumu Hiperkalemija (retai) Būdinga recidyvuojanti eiga Nutraukus vaisto vartojimą, dažniausiai pasveikstama.
TOKSINĖ NEFROPATIJA
Ličio nefropatija Daugumai pacientų, ilgą laiką vartojančių ličio, yra inkstų nepakankamumas; Patomorfologinio tyrimo metu 100% atvejų nustatoma difuzinė nefrosklerozė, 50% – segmentinė, 2/3 ligonių – intersticinė fibrozė.Nefrozinis sindromas.
Kadmio nefropatija: proksimalinių vingiuotų kanalėlių disfunkcija, progresavimas iki lėtinio inkstų nepakankamumo. Švino nefropatija Klinikinis švino nefropatijos vaizdas: sumažėjęs GFR, inkstų kraujotaka, minimali proteinurija, nepakitusios šlapimo nuosėdos, hiperurikemija, mažas uratų klirensas, dažnai hipertenzija, hiperkalemija ir acidozė. Švino TIN buvo nustatytas remiantis nefrobiopsijos mėginių patomorfologinio tyrimo rezultatais. asmenys, sergantys hipertenzija, hiperurikemija ir nestabilia proteinurija, taip, gyvenantys dideliame mieste. Retai stebima nefropatija su vario įvedimu (Wilson-Konovalov liga). Kliniškai panašus į kadmio nefropatiją. Gydymas: vario preparatų vartojimo nutraukimas ir jų pakeitimas penicilaminu. Gyvsidabrio nefropatija: proksimalinių vingiuotų kanalėlių pažeidimas su Fanconi sindromo išsivystymu, lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimas; Galima ir membraninė nefropatija.
METABOLINĖS NEFROPATIJAS
Uratinė, arba podagrinė, nefropatija (šlapimo rūgšties ir uratų kanalėlių pažeidimas alkoholizmo, navikų gydymo citostatikais, psoriazės, sarkoidozės, limfoproliferacinių ligų, podagros, intoksikacijos švinu) gali pasireikšti trimis variantais: 1) lėtinis TIN; 2) uratų inkstų akmenligė; 3) ūminė šlapimo rūgšties nefropatija (inkstų kanalėlių užsikimšimas uratais, dažnai vystantis ūminiam inkstų nepakankamumui). Kalcio oksalato nefropatija (kalcio oksalato kristalų kanalėlių pažeidimas dėl apsinuodijimo etilenglikoliu, ileojejunalinės anastomozės susidarymas, piridoksino ar tiamino trūkumas, riebalų rūgščių pasisavinimo sutrikimas, oksalatų ir askorbo rūgšties perteklius maiste, taip pat oksaliozė). . Variantai: TIN, kalcio oksalato nefrolitiazė, ūminis šlapimo rūgšties nefropatijos sindromas (vamzdelių užsikimšimas kristalais su galimu ūminiu inkstų nepakankamumu). Hiperkalceminė nefropatija (prieskydinės liaukos hormono perteklius) pasireiškia piktybiniais navikais su metastazėmis kauluose, hipertiroidizmu, vitamino D perdozavimu ir sarkoidoze. Kitos nefropatijos, pavyzdžiui, su sarkoidoze. Būdingas klinikinis pagrindinės ligos vaizdas. Hiperkalcemija ir (arba) hiperkalciurija sergant sarkoidoze gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą, nefrokalcinozę arba inkstų akmenligę; Mažiausiai 30% pacientų, sergančių aktyvia sarkoidoze, granulomos aptinkamos inkstų kanalėlių interstite.

LABORATORIJOS DUOMENYS
Pilnas kraujo tyrimas - anemija, leukocitozė, eozinofilija (esant ūminiam TIN), padidėjęs ESR.
Šlapimo tyrimas - bendras šlapimo tyrimas, šlapimo analizė pagal Zimnitskį. Galima nustatyti santykinio šlapimo tankio sumažėjimą, poliuriją, abakterinę leukocituriją (limfociturija, galima eozinofilurija), gliukozuriją (retai), vidutinio sunkumo proteinuriją (ne daugiau kaip 2 g/d.), eritrocituriją, padidėjusį šlapimo pH (šarminėjimą) .
Baltymų kiekio kraujyje nustatymas: hiperproteinemija (NVNU nefropatija), hipergamaglobulinemija (ūminis TIN).
Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai: padidėjęs natrio, kalio, kalcio, fosfatų, šlapimo rūgšties išsiskyrimas per dieną - "druskos netekimo" inkstų sindromas. Kraujyje - hipovolemija, hiponatremija, hipokalcemija, hipochloremija, hiperkalemija, hiperurikemija.
Rūgščių-šarmų balanso ir kraujo pH parametrų nustatymas.
Inkstų funkcijos įvertinimas: GFR ir kanalėlių reabsorbcija (Rehberg testas). Paprastai GFG sumažėjimas atsilieka, palyginti su kanalėlių koncentracijos funkcijos sumažėjimu (vamzdelių sutrikimais).

INSTRUMENTINIAI DUOMENYS
Inkstų ultragarsas Esant ūminiam TIN su kanalėlių nekroze ir ūminiu inkstų nepakankamumu, galimas inkstų dydžio padidėjimas, intersticumo hipoechogeniškumas.Lėtinis TIN – inkstų dydžio sumažėjimas ir padidėjęs echogeniškumas, netolygūs inkstų kontūrai. inkstai Sergant analgetine nefropatija – inkstų sumažėjimas kartu su nelygiais kontūrais arba papilių kalcifikacija.
Tyrimas ir ekskrecinė urografija.
Sergant analgetine nefropatija - papiliarinės nekrozės požymiai, kalcifikacijos pyelocaliceal sistemoje. KT. Skirtas analgetikai nefropatijai – inkstų papilių krašto kalcifikacijos požymiai (jautrumas 87%, specifiškumas 97%). Cistoskopija - šlapimo pūslės trikampio pigmentacija. Inkstų biopsija su patomorfologiniu tyrimu Ūminis TIN: intersticinė edema, kanalėlių nekrozė, intersticinė infiltracija su monocitais, limfocitais, putliosiomis ląstelėmis, eozinofilais, neutrofilais, plazmos ląstelėmis. Ūminio TIN perėjimo į lėtinę fibrozę atvejais nustatomas Lėtinis TIN: limfohistiocitinė intersticio infiltracija, stromos sklerozė, kanalėlių epitelio distrofija arba atrofija Nuskausminamoji nefropatija; šlapimo takų gleivinės kapiliarų sklerozė, papiliarinė nekrozė.
DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
Pielonefritas.
Tuberkuliozė.
Glomerulonefritas.
Hipertenzinė nefropatija.

PROFESINĖS KONSULTACIJOS INDIKACIJOS
Nefrologas – jei nėra antibiotikų poveikio pacientams, sergantiems pielonefritu.
Onkologas – jei įtariama šlapimo takų karcinoma sergant analgetine nefropatija.
Hemodializės skyriaus gydytoja – dėl galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo.

GYDYMAS

GYDYMO TIKSLAI
Esant ūminiam TIN: atsigavimas, atkryčių ir lėtinio inkstų nepakankamumo susidarymo prevencija, komplikacijų gydymas. Esant lėtiniam TIN: inkstų funkcijos išsaugojimas ir gerinimas, lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo lėtėjimas, mirties rizikos mažinimas.
INDIKACIJOS GYVYTI HOSITALIZACIJAI
Naujai diagnozuotas lėtinis TIN (siekiant išsiaiškinti vandens ir elektrolitų, rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimų pobūdį ir inkstų funkciją).
TIN išsaugojimas, nepaisant jį sukėlusio veiksnio.
TIN kartu su ūminiu inkstų nepakankamumu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu.
GYDYMAS NE MEDŽIAGOS
Gydymo pagrindas yra etiologinio (patogenetinio) veiksnio poveikio pašalinimas ir (arba) nutraukimas.
Vaistų atšaukimas, vaistų dozės mažinimas, pakeitimas alternatyviais vaistais.
Dieta, šarminanti šlapimą (pieno augalinis maistas).
Pakanka skysčių, kad susidarytų poliurija.
Dėl uratų ar podagrinės nefropatijos – dieta, neįtraukianti purinų, gerti daug skysčių, šarminti šlapimą ir uždrausti vartoti alkoholį.
Hiperoksalaturijai gydyti – neriebi dieta.

GYDYMAS NARKISTIKAIS
Civilinis kodeksas iki šiol yra diskusijų objektas. Esant ūminiam vaistų sukeltam TIN ir lėtiniam imuniniam TIN, GC skiriama 25-30 mg per parą, kartais iki 1-1,5 mg/kg per parą, ypač esant sunkiam ar greitai progresuojančiam inkstų nepakankamumui.
Vandens-elektrolitų sutrikimų ir rūgščių-šarmų balanso korekcija.
Hipertenzijos gydymas.
Anemijos korekcija (geležies papildai, eritropoetinas).
Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas (žr. straipsnį „Ūminis inkstų nepakankamumas“),
Jei pasireiškia šlapimo takų infekcija, skiriamas gydymas antibiotikais.
Sergant sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis – imunosupresinis gydymas.
Dializė ūminiam ir lėtiniam inkstų nepakankamumui gydyti. Švino TIN: kompleksonų (etilendiaminotetraacetato – EDTA) arba penicilamino naudojimas. Hiperurikeminis TIN: alopurinolis 200–800 mg per parą yra skirtas nuolatinei hiperurikemijai; jo vartojimas žymiai pagerina inkstų funkciją. Uricosuric agentai neindikuotini.
Hiperkalceminis TIN. Hidratacija kartu su diurezės stimuliavimu furozemidu; kalcitoninas taip pat skiriamas 25-50 vienetų dozėmis kas 6-8 valandas, kai kuriose situacijose - GC (pavyzdžiui, sergant limfomomis, daugybine mieloma, intoksikacija vitaminu D), hemodializė. Hipokaleminis TIN: kalio jonų kiekio atkūrimas ir priežasčių, dėl kurių sutriko kalio apykaita, pašalinimas.
Hiperoksalaturija: kalcio laktatas, kurio dozė yra 8-14 g per parą, arba kolestiraminas, 8-16 g per parą, kad surištų oksalatus žarnyne; piridoksino iki 200 mg per parą dozė. Paraneoplastinis TIN: pagrindinės ligos gydymas. Bakterijų TIN – žr. straipsnį „Pielonefritas“.

CHIRURGIJOS
Naviko pašalinimas dėl paraneoplastinio TIN, inkstų transplantacija dėl galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo.

PACIENTŲ UGDYMAS
Priežastį sukeliančio veiksnio pašalinimas (analgetikai ir kt.) Dietos (daugiausia pieno pagrindu) laikymasis, atsižvelgiant į pagrindinę ligą ir kanalėlių sutrikimų pobūdį. Geriamojo režimo laikymasis Kraujospūdžio kontrolė Inkstų funkcijos stebėjimas.

SEKTI
Esant ūminiam TIN - atkryčių prevencija, lėtine - šlapimo, kraujo tyrimų, šlapalo ir kreatinino koncentracijos kraujyje stebėjimas. Tęsiamas anemijos, elektrolitų sutrikimų, hipertenzijos gydymas. Pacientą valdo terapeutas, nesant paūmėjimo - kartą per 6-12 mėnesių.

PROGNOZĖ
Inkstų funkciją galima pagerinti greitai pašalinus toksinį faktorių, vaistą arba sumažinus toksinio vaisto dozę. Atsigavimo laikas skiriasi ir gali pailgėti pacientams, sergantiems oligurija ir sunkiais intersticiniais ląstelių infiltratais. Pacientams gali išsivystyti negrįžtamas lėtinis inkstų nepakankamumas, dažniau sergant analgetine nefropatija. Galutinės stadijos inkstų nepakankamumo rizika yra 1,7 atvejo 1000 pacientų, kurie piktnaudžiauja analgetikais.

Ir kanalų pažeidimas, dėl kurio pablogėja organų funkcija. Liga pasižymi dideliais intersticinių inkstų audinių struktūros pokyčiais. Yra dviejų tipų ligos – ūminės ir lėtinės. Daugelio į žmogaus organizmą patenkančių vaistų instrukcijose minima, kad vaistai išsiskiria per inkstus. Neapgalvotas ir nekontroliuojamas vaistų vartojimas sukelia susirgimus dėl alergijos tam tikriems vaistams ar vaistažolių terapijai. Liga taip pat atsiranda dėl infekcijos.

Tubulointersticiniam nefritui nustatyti naudojami šiuolaikiniai kūno tyrimo metodai: ultragarsas, šlapimo ir kraujo tyrimai, ligos istorijos rinkimas, inkstų biopsija. Išvada dėl ligos grįžtamumo daroma atsižvelgiant į sužalojimo sunkumą ir medicininės pagalbos kreipimosi laiką.

Ligos priežastys

Kartais antibiotikų ar kitų priešuždegiminių vaistų vartojimas trunka ilgai. O inkstų pažeidimai atsiranda stipriai apsinuodijus chemikalais ir sunkiaisiais metalais. Ypač kenksmingi yra etanolio garai. Tubulointersticinis nefritas gali atsirasti dėl daugelio priežasčių:

• po virusinės infekcijos - 46% atvejų;
• alerginio pobūdžio toksinės apraiškos išprovokuoja ligą 28,3% atvejų;
• medžiagų apykaitos sutrikimai organizme prisideda prie ligos atsiradimo 13,9%;
• šlapimtakių kraujotakos funkcijos sutrikimai - 8,8%;
• genetinės ir imuninės priežastys – 0,9% ligų;
• 2,5% atvejų iš karto pastebimos kelios priežastys.

Lėtinės ligos formos atsiranda dėl rimtų citomembranų vientisumo pažeidimų, inkstų audinio displazijos, medžiagų apykaitos pokyčių, įgimtų ir įgytų šlapimtakių anomalijų.

Diagnozės nustatymas

Atliekama nemažai fizinių ir laboratorinių tyrimų. Ir tik tada nustatoma tiksli diagnozė. Tubulointersticinis nefritas įtariamas pacientui, turinčiam ryškių simptomų, kurie diagnozuojami pagal nepriklausomus fizinius pasireiškimus.

Lėtinė liga yra ilgalaikio žmogaus organizmo kanalų infiltracijos ir atrofijos pasekmė. Organo funkcija slopinama palaipsniui – per kelerius metus. Pacientas kreipiasi į gydytoją, kai atsiranda nemalonių simptomų, tokių kaip inkstų skausmas, bėrimas ir kt. Jie sukelia jam didelį diskomfortą. Liga pažeidžia du inkstus vienu metu arba pažeidžia tik vieną.

Laboratorinis šlapimo tyrimas aiškiai parodo šlapimo nuosėdas, kuriose yra daug raudonųjų ir baltųjų kraujo kūnelių. Šiuo atveju visiškai nėra dismorfinių raudonųjų kraujo kūnelių ir tik nedidelis hematurijos pasireiškimas. Eozinofilų buvimas šlapime neapibūdina ligos buvimo, nes tik 50% atvejų jie yra ligos pasekmė. Jei jų visai nėra, tai rodo, kad ligos nėra. Proteinurija nustatoma minimaliais rodikliais, tačiau jei organizme jau išsivystė glomerulų patologija, sukelta antibiotikų vartojimo, tai šis rodiklis pasiekia nefrozinį lygį.

Atliekant kraujo tyrimą, ūminis tubulointersticinis nefritas pasireiškia kaip hiperkalcemija. Pažeidus kanalų funkciją, atliekamas ultragarsinis tyrimas, echogeniškumo rodiklis žymiai padidėja dėl organo patinimo ir infiltracijos proceso. Ultragarsas rodo inkstų dydžio padidėjimą, radioaktyvaus galio ir leukocitų kiekio padidėjimą, pažymėtą radionuklidais. Teigiamas skenavimas rodo tubulointersticinį nefritą. Diagnostika, atskleidžianti neigiamą rezultatą, turi būti patvirtinta kitais metodais.

Ligos simptomai

Pirmosiose ligos stadijose simptomai nepasireiškia. Kai kurie pacientai nežino apie besivystančią patologiją. Vėlesnėse ligos stadijose jaučiami ryškūs požymiai:

• išbėrimai atsiranda iš dalies arba visame kūno paviršiuje, kurie niežti;
• temperatūra pakyla mažomis ribomis, sunkūs atvejai pasižymi karščiavimu;
• skausmas inkstuose jaučiamas nuolat arba dažnai priepuolių metu;
• didėja nuovargis, pacientas jaučia mieguistumą;
• slėgio šuoliai stebimi be aiškios priežasties;
• atsiranda poliurija.

Tubulointersticiniam nefritui būdingi įvairūs pasireiškimai. Simptomai yra karščiavimas ir bėrimai, tačiau vien šių organizmo pokyčių nepakanka diagnozei nustatyti. Bėrimas atsiranda praėjus mėnesiui po toksino veikimo arba per 3-6 dienas. Tai priklauso nuo organizmo būklės ir jo reakcijos į alergeną. Mažėja svoris, skauda pilvą ir nugarą virš sėdmenų.

Perėjusiai ligai tam tikrą laiką būdingi lengvi simptomai, kurie laikui bėgant stiprėja. Kai kuriems žmonėms išsivysto nikturija ir poliurija. Padidėjęs kraujospūdis ir galūnių patinimas nepastebimi tol, kol neatsiranda sąraše aprašytų, būdingų ūmiai ligos stadijai.

Lėtinis nefritas

Po ūminio kurso liga tampa lėtinė. Tačiau tokie atvejai reti. Dažniausiai lėtinis nefritas išsivysto po infekcijos, nuolatinių medžiagų apykaitos sutrikimų organizme ar nuolatinio apsinuodijimo vaistais. Lėtinis tubulointersticinis nefritas ultragarsu parodo normalios būklės arba sunaikintus glomerulus. Kanalėlių visiškai nėra arba jie deformuoti. Kanalų spindžiai yra skirtingi – nuo ​​susiaurėjusių iki plačių su vienalyčiais apvalkalais.

Inkstų audinys yra jautrus fibrozei ir uždegiminiams procesams. Jei nėra didelės fibrozės, parenchima atrodo beveik sveika. Atrofuoti inkstai yra mažo dydžio ir turi asimetrijos požymių. Simptomai yra panašūs į tuos, kurie yra ūminėje stadijoje, tačiau yra mažiau ryškūs. Leukocitozė ir padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius yra reti. Lėtinė ligos eiga yra labai pavojinga, todėl ankstyvose ligos stadijose būtina atidžiai įsiklausyti į simptomus. Savalaikis gydymas sukelia inkstų nepakankamumą, o tai gali sukelti didelių bėdų.

Ūminė ligos eiga

Dažnai atsiranda dėl netinkamo savęs gydymo nepasitarus su gydytoju. Inkstų nesugebėjimas atlikti savo funkcijų, ūminių uždegiminių procesų atsiradimas atsiranda po ilgo gydymo beta laktamido antibiotikų vartojimo.

Ūminė nefropatija išsiskiria tuo, kad yra uždegiminė infiltracija. Jie plinta į inkstų audinį. Kartais prireikia kelių savaičių, kol pasireiškia sunkūs simptomai. Tada jis išsivysto, kurį išprovokuoja nesavalaikis gydymas ir nuolatinis dirginančio veiksnio poveikis.

Kūdikių nefritai

Galimybė išvengti ligos išsivystymo vaikystėje – atsiradus bet kokiam negalavimui, pradedant nuo peršalimo, laiku kreiptis į gydytoją. Negalima savarankiškai gydytis, tik praktikuojantis pediatras parinks vaistus, kurie nekenkia nesubrendusiai vaiko imuninei sistemai.

Vaikų tubulointersticinis nefritas gydomas prižiūrint specialistui. Tuo pačiu metu skiriama gydomoji dieta, be kurios teigiamų rezultatų pasiekti sunkiau. Esant pažengusiam nefritui, sergančio inksto išgydyti nepavyksta, tuomet imamasi organų transplantacijos. Vaikams būdinga banginė ligos eiga su ilgu latentiniu periodu.

Ligos prognozė

Jei dėl vaistų vartojimo sutrinka inkstų funkcija, atsiranda tubulointersticinis nefritas. Lengvais atvejais gydymas nereikalingas. Nustokite vartoti vaistus, o inkstai pradeda normaliai funkcionuoti po 2-2,5 mėnesio. Kartais liekamasis poveikis yra randų buvimas. Esant kitos etiologijos ligai, priežastis pašalinama, tačiau liga grįžtama. Sunkiais atvejais išlieka inkstų nepakankamumas ir fibrozė.

Lėtinio nefrito prognozė priklauso nuo patologijos aptikimo ir sumažinimo greičio prieš atsirandant negrįžtamai fibrozės formai. Jei genetinių, toksinių ir medžiagų apykaitos pokyčių koreguoti neįmanoma, liga pereina į terminį inkstų nepakankamumą.

Ligos gydymas

Atsiradus pirmiesiems ligos požymiams, reikia kreiptis į gydytoją. Tik jis parinks tinkamą ir kompetentingą gydymą. Terapija kiekvienam pacientui yra individuali. Bet, pavyzdžiui, norint pagreitinti pasveikimą ūminėje ligos stadijoje, o kartais ir lėtinėje stadijoje, naudojami gliukokortikoidai. Procesas slopinamas vartojant angiotenzino blokatorius ir inhibitorius.

Inkstų biopsija

Procedūra susijusi su diagnostinėmis priemonėmis inkstų ligai nustatyti. Tai apima audinio gabalėlio paėmimą mikroskopiniam tyrimui. Nedidelis inkstų medžiagos kiekis surenkamas per ploną švirkšto adatą. Tokie tyrimai padeda efektyviai nustatyti audinio cheminę sudėtį ir parinkti optimalų gydymo metodą.

Indikacijos biopsijos procedūrai

Biopsijos tyrimas skiriamas šiais atvejais:

• Neįmanoma visiškai nustatyti lėtinės ar ūmios ligos priežasties.
• Įtariamas nefritas.
• Inkstų nepakankamumas greitai progresuoja.
• Yra sudėtinga infekcinė etiologija.
• Laboratoriniai šlapimo tyrimai atskleidė kraujo ir baltymų mišinį.
• Kraujo tyrimas rodo didelį šlapimo rūgšties, kreatinino ir karbamido kiekį.
• Įtariama onkologija.
• Persodintas inkstas turi veikimo sutrikimų.
• Būtina nustatyti žalos mastą.
• Norėdami stebėti gydymo eigą.

Biopsijos tipai

Procedūra atliekama per odą. Jis atliekamas su injekcija per inkstus ir stebimas rentgeno spinduliu arba ultragarsu. Kad būtų lengviau nustatyti organo vietą, į venas suleidžiama kontrastingos spalvos neutrali medžiaga. Atvira biopsijos procedūra apima nedidelio audinio kiekio paėmimą tiesiogiai operacijos metu. Pavyzdžiui, kai pašalinamas vėžio auglys. Procedūra skirta tiems, kurie kraujuoja arba turi tik vieną funkcionuojantį inkstą. Tai daroma siekiant sumažinti sąlyčio su juo riziką.

Sąnario biopsija su uretroskopija atliekama esant akmenims šlapimtakyje arba inkstų dubenyje. Tai atliekama operacinėje ir apima lankstaus vamzdelio įvedimą vidiniam šlapimtakio tyrimui. Transjugulinė biopsija apima kateterio įvedimą į pasirinktą inkstų veną. Jis vartojamas pacientams, sergantiems nutukimu, lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu ir bloga kraujo krešėjimu, kai nė vienas iš aukščiau išvardytų metodų neatliekamas dėl grėsmės gyvybei ir neatskleidžia tubulointersticinio nefrito.

Apibendrinant reikia pasakyti, kad ligą, kuri iš pirmo žvilgsnio pasireiškia be simptomų, kurie paciento nevargina, iš tikrųjų reikia laiku nustatyti. Komplikuotas ir negydomas nefritas silpnina inkstų funkciją ir sukelia negrįžtamų pasekmių.

Tubulointersticinis nefritas yra inkstų liga, kuri pirmiausia pažeidžia intersticinį audinį ir inkstų kanalėlius. Be to, visos kitos inkstų audinio struktūros yra įtrauktos į šios ligos uždegiminį procesą. Tubulointersticinis nefritas gali būti ūmus arba lėtinis.

Priežastys

Šios ligos priežastys gali būti įvairios, tačiau dažniausiai ūminio tubulointersticinio nefrito atsiradimas yra susijęs su tam tikrų vaistų (antibiotikų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, diuretikų ir kt.) vartojimu. Kitos priežastys, lemiančios ūminio tubulointersticinio nefrito išsivystymą, yra kai kurios imuninės ligos, apsinuodijimas sunkiaisiais metalais, etanoliu ir etilenglikoliu.

Lėtinis tubulointersticinis nefritas gali atsirasti dėl ūminės ligos formos. Tačiau dažniausiai tai įvyksta be ankstesnio ūminio tubulointersticinio nefrito. Jo atsiradimo priežastys yra šios:

• Buitinis, pramoninis ar narkotikų apsinuodijimas;
• Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis;
• Metabolizmo sutrikimai;
• Infekcijos;
• Imunitetas keičiasi.

Dažnai lėtinis tubulointersticinis nefritas pasireiškia žmonėms, kurie piktnaudžiauja nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo.

Tubulointersticinis nefritas: simptomai

Sergant ūminiu tubulointersticiniu nefritu, pacientai skundžiasi padidėjusia kūno temperatūra, niežtinčiais odos bėrimais, skausmu juosmens srityje, padidėjusiu silpnumu ir nuovargiu. Esant ūminei tubulointersticinio nefrito formai, prie aukščiau aprašytų simptomų labai greitai prisijungia ūminio inkstų nepakankamumo simptomai: padidėjęs kraujospūdis, nikturija, poliurija ar oligoanurija.

Ankstyvosiose lėtinio tubulointersticinio nefrito stadijose simptomų dažniausiai nėra. Jie atsiranda tik tada, kai dėl uždegiminio proceso labai pablogėja inkstų koncentracijos funkcija ir išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas.

Tubulointersticinis nefritas vaikams

Vaikų tubulointersticinis nefritas yra gana dažna patologija. Dauguma mokslininkų mano, kad ši liga yra imunoalerginės kilmės, nes dažniausiai pasireiškia vaikams ir paaugliams, kurie turi genetinį polinkį į makrofagų-fagocitinės sistemos disfunkciją ir imunologinės tolerancijos pokyčius.

Labai dažnai tubulointersticinis nefritas vaikams atsiranda dėl įvairių dismetabolinių nefropatijų (14% atvejų). Be to, šios ligos atsiradimą vaikams palengvina dažnas ir kartais nekontroliuojamas gydymas sulfonamidiniais vaistais ir beta laktaminiais antibiotikais (ampicilinu, penicilinu, cefazolinu ir kt.).

Siekiant išvengti vaikų tubulointersticinio nefrito atsiradimo, labai svarbu nesigydyti, bet kokius vaistus vartoti tik taip, kaip nurodė gydytojas ir jei yra aiškios indikacijos. Be to, vaikams reikia nedelsiant nustatyti ir gydyti bet kokias infekcines, alergines, imunines ligas, taip pat medžiagų apykaitos sutrikimus.

Tubulointersticinis nefritas: gydymas

Pagrindinis tubulointersticinio nefrito gydymo tikslas yra nustatyti ir pašalinti priežastį, dėl kurios išsivystė liga. Sergant tubulointersticiniu nefritu, galima taikyti trumpus gydymo gliukokortikoidais ir (arba) citostatikais kursus. Vandens ir elektrolitų disbalanso korekcija yra privaloma. Gydant tubulointersticinį nefritą nemenką reikšmę turi ir dietinė terapija (lentelė Nr. 7). Išsivysčius paskutinės stadijos lėtiniam inkstų nepakankamumui, nurodoma hemodializė ir inkstų transplantacija.

Vaizdo įrašas iš „YouTube“ straipsnio tema:

Be pielonefrito ir glomerulonefrito, pastaraisiais metais intersticinis arba tubulointersticinis nefritas (TIN) yra nevienalytė ligų grupė, kuriai būdingas ūminis arba lėtinis abakterinis inkstų intersticinio audinio uždegimas, apimantis kanalėlius, kraujo ir limfagysles bei inkstų stromą (intersticiumą) patologiniame procese.

ARBA: Pagal apibrėžimą intersticinis nefritas turėtų apimti pirminį antibakterinį procesą inkstų intersticiniame audinyje, kuris netiesiogiai veikia inkstų parenchimą. Šiuo atveju žala yra neardomojo ir nežidininio pobūdžio.

Bendrieji histologiniai ligos požymiai, neatsižvelgiant į jų pobūdį, yra limfoidinė ir makrofaginė intersticumo infiltracija, lokalizuota aplink kraujagysles arba periglomerulinė, inkstų kraujagyslių endotelio proliferacija, jų sienelių sustorėjimas, mezangio-proliferaciniai pokyčiai glomeruluose. minimalus arba vidutinis. Vamzdelių pokyčiai pasireiškia proksimalinių ir distalinių kanalėlių epitelio distrofija ir atrofija. Už sklerozės židinių stambios kraujagyslės ir glomerulai yra nepažeisti, tačiau galima glomerulų hialinozė. Randų zonoje glomerulai susiraukšlėję.

TIN patogenezė yra dviprasmiškas dėl įvairių etiologinių veiksnių (esant jų įvairovei, galimas kelių jo susidarymo priežasčių derinys). Ypatingą vietą vaikams užima TIN, kuris išsivysto dismetabolinių nefropatijų (DMN) fone. Daugelis yra linkę galvoti apie jo imunoalerginę kilmę. Liga dažnai išsivysto vaikams, turintiems genetinį polinkį dėl imunologinės tolerancijos pokyčių, makrofagų-fagocitinės sistemos disfunkcijos. Taip pat svarbūs membranopatologiniai procesai (įskaitant kanalėlių epitelio ląstelių membranų fosfolipidų pažeidimą, vystantis ir palaikant uždegimą inkstų audinyje).

Yra ūminių ir lėtinių tubulointersticinio nefrito variantų.

Ūminiam TIN būdinga ryški pradžia ir, kaip taisyklė, cikliška eiga, atsirandanti dėl alerginės ar toksinės-alerginės reakcijos į baltymus, vaistus (aminoglikozidus, diuretikus, kortikosteroidus, vitaminą D ir kt.), virusinę ( 34% vaikų: citomegalovirusas, pūslelinė, chlamidija, pneumocistis, mikoplazma, toksoplazma) ir kiti sukėlėjai. Ligos pradžią gali lydėti pilvo skausmas, pykinimas, anoreksija, kartais vėmimas, karščiavimas. Yra silpnumas ir nuovargis. Dažnai (skirtingai nuo pielonefrito) atsiranda išplitusios egzantemos ir eozinofilija. Mažėja per dieną išskiriamo šlapimo kiekis, šlapimo spalva kinta nuo rausvos iki tamsiai vyšninės, o vėlesnėse ligos stadijose šlapimas įgauna „mėsos šlako“ spalvą. Kraujo serume padidėja kreatinino kiekis ir sumažėja glomerulų filtracija. Šlapime atsiranda baltymų, atsiranda mikrohematurija, cilindrurija, mažas šlapimo tankis (kanalėlių disfunkcijos požymiai) ir galima gliukozurija. Šlapimo kultūros yra sterilios. Šlapimo sindromo požymis yra limfocitinis ir monocitinis leukociturijos pobūdis.

9% vaikų Alavas pasireiškia ūminiu inkstų nepakankamumu. Lėtinis TIN(įskaitant toksinės reakcijos į ksenobiotikus, ypač sunkiųjų metalų druskas, pesticidus, asbesto* pasireiškimą), dažnai būdingas ilgas latentinis laikotarpis iki šlapimo sindromo nustatymo.

* Kenksmingos medžiagos, kurios turi savybę kauptis organizme, turi savo ypatybes. Sunkieji metalai daugiausia atsiskleidžia dėl raudonųjų kraujo kūnelių buvimo šlapime (t. y. jie daugiausia pažeidžia kanalėlius). Pesticidai- tai jau yra glomerulų pažeidimai, daugiausia proteinurija. Veikiant asbestui, dėl kanalėlių intersticinio audinio pažeidimo šlapime atsiranda leukocitų (asbestas veikia imuninę sistemą, todėl jam esant atsiranda uždegimai – UTI, pielonifritas, taip pat alerginės ligos). Bet sunkieji metalai, besikaupdami kanalėlių ląstelėse, naikina epitelio ląsteles, į kurias intersticinis jungiamasis audinys reaguoja su uždegimu, kuris palaipsniui plinta į visą inkstų parenchimą. .

Ir kartoju, kad tubulointersticinis nefritas iš pradžių neturi ryškaus pasireiškimo. Dažniau šlapime atsiranda raudonųjų kraujo kūnelių su galimu nedideliu kiekiu baltymų ir net/toliau leukocitų. Palaipsniui liga progresuoja, beveik nepastebimai mažėja kanalėlių ir po to glomerulų funkcija). Banguota progresuojanti tubulointersticinio nefrito eiga yra retesnė: su inkstų funkcijos sutrikimu, medžiagų apykaitos sutrikimais ir hipoimuninėmis ligomis.

Lėtinio TIN paūmėjimo metu atsiranda intoksikacijos požymių, pakinta kraujospūdis, skauda pilvą, kartais pasireiškia alerginės reakcijos ir dizurijos simptomai. Taip pat dažnai pasitaiko silpnai išreikštas „subtilus“ skausmas ir dizuriniai sindromai. Taip pat galima „atsitiktinai“ latentinės ligos eigos metu „sveikatos“ fone, nustatant inkstų funkcijos sutrikimo požymius: 1-oje stadijoje savireguliacija poliurijos, hipostenurijos ir vėliau reabsorbcijos (proteinurija, glikozurija, fosfaturija, aminoacidurija), inkstų kanalėlių aparato gebėjimas formuoti rūgštis (sumažėjęs amoniako išsiskyrimas, titruojamų rūgščių sekrecija). Kai procesas yra toli pažengęs, tampa akivaizdus kojų / statinės aparato pažeidimas (sumažėja filtravimas ir inkstų kraujotaka).

Vaikų tubulointersticinio nefrito (TIN) gydymas

TIN prognozė priklauso nuo ankstyvos diagnozės ir savalaikio gydymo. Esant ūminiam tubulointersticinis nefritas (TIN)) etiologinio veiksnio poveikio nutraukimas (pavyzdžiui, nefrotoksinio vaisto, galbūt antivirusinio gydymo (reaferono, viferono, leukinferono į raumenis ir žvakutėse) nutraukimas, atsižvelgiant į gydymą, kuriuo siekiama pagerinti inkstų hemodinamiką (gerinti mikrocirkuliaciją inkstuose). heparinas, aminofilinas, persantinas, trental, nikotino rūgštis, rutinas); intersticinei edemai mažinti (didelės Lasix dozės su maža glomerulų filtracija), taip pat antioksidantų (vitamino E, unitiolio, dimefosfeno, essencialo) vartojimas; gerinantys antihistamininiai vaistai medžiagų apykaitos procesai (ATP, kokarboksilazė), korekciniai vaistų elektrolitų sutrikimai gali paskatinti pasveikimą. Tačiau daugeliu atvejų, ypač sergant lėtiniu TIN*, būtinas ilgalaikis gydymas, skirtas antibakteriniam uždegimui mažinti, inkstų funkcijai, ypač distaliniams kanalėliams, atstatyti. (ATP ir kokarboksilazės kursai po 10-15 kiekvieno vaisto injekcijų, pakaitomis, 1 kartą per dieną į raumenis), sklerozinių procesų prevencijai (vitaminas B-15 plačiai naudojamas kaip antiskleroziniai vaistai, kartais tai buvo daroma), taip pat kaip užkirsti kelią infekcijai. Atsigavimo procesas pagerinamas naudojant aktyvias membranotropines medžiagas, tokias kaip ksidifonas, vitaminas B6 ir antioksidantai. Esant inkstų nepakankamumui TIN, būtina koreguoti vandens ir elektrolitų sutrikimus bei skirti saluretikus.

Catad_tema Inkstų patologija – straipsniai

Ūminis tubulointersticinis nefritas

TLK 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Patvirtinimo metai (peržiūrų dažnumas):

ID: KR468

Profesinės asociacijos:

Patvirtinta

Sutiko

CT – kompiuterinė tomografija

MRT - magnetinio rezonanso tomografija

NVNU – nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo

AKI – ūminis inkstų pažeidimas

ATIN – ūminis tubulointersticinis nefritas

TMA – trombozinė mikroangiopatija

CKD – lėtinė inkstų liga

Terminai ir apibrėžimai

NVNU – nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (įskaitant vaistus, turinčius vyraujantį priešuždegiminį ir vyraujantį analgezinį poveikį).

AKI yra greitas inkstų funkcijos sutrikimo vystymasis dėl tiesioginio inkstus ar ekstrarenalinius žalingų veiksnių poveikio.

1. Trumpa informacija

1.1 Apibrėžimas

Ūminis tubulointersticinis nefritas (ATIN) yra ūminė inkstų liga, kuri išsivysto reaguojant į egzogeninius ir endogeninius veiksnius ir pasireiškia uždegiminiais inkstų kanalėlių intersticinio audinio pokyčiais, dažnai vystantis ūminiam inkstų pažeidimui (AKI).

1.2 Etiologija ir patogenezė

Priežastys, lemiančios ATIN atsiradimą, gali būti infekciniai procesai, kuriuos sukelia bakterijos, virusai, medžiagų apykaitos sutrikimai, sunkieji metalai, imuninės kilmės ligos, neoplastinės ligos, radiacija, paveldimos inkstų ligos.

Vaistų sukelto inkstų pažeidimo problema yra viena iš aktualiausių šiuolaikinės nefrologijos problemų. Maždaug 6–60% visų AKI atvejų atsiranda dėl intersticinio nefrito, kaip nustatyta nefrobiopsija. Pusėje atvejų ūminio intersticinio nefrito etiologija yra vaistai.

Intersticinis nefritas dažniausiai išsivysto reaguojant į antibiotikus ir nesteroidinius vaistus nuo uždegimo (NVNU). NVNU sukelia 44–75% ATI, antibiotikai – 33–45% atvejų. Santykinė rizika susirgti ATIN vartojant NVNU yra 1,6–2,2%, o vyresniems nei 66 metų amžiaus padidėja iki 13,3%. Tačiau reikšmingo skirtumo tarp skirtingų NVNU, įskaitant selektyvų ir neselektyvų, ATIN išsivystymo rizika nenustatyta. Be to, ATIN gali išsivystyti reaguojant į kitų vaistų vartojimą; dažniausiai ATIN kaltininkai pateikti lentelėje. 1.

1 lentelė. Vaistai, galintys sukelti intersticinį nefritą

Narkotikų klasė	Pavyzdžiai
Antibiotikai	Aminoglikozidai, cefalosporinai, fluorochinolonai (ciprofloksacinas), etambutolis, izoniazidas, makrolidai, penicilinas, rifampicinas, sulfonamidai, tetraciklinas, vankomicinas
Antivirusiniai vaistai	Acikloviras, interferonas
NVNU, analgetikai	Beveik visi NVNU, fenacetino, natrio metamizolo atstovai
Diuretikai	Furosemidas, tiazidas, indapamidas, triamterenas
Antisekreciniai vaistai	Vandenilio siurblio blokatoriai (omeprazolas, lansoprazolas), H2-histamino blokatoriai (ranitidinas, cimetidinas, famotidinas)
Antihipertenziniai vaistai	Amlodipinas, kaptoprilis, diltiazemas
Įvairūs	Allopurinolis, azatioprinas, karbamazepinas, klofibratas, fenitoinas, angiografinės kontrastinės medžiagos, polivililperolidono pagrindu pagaminti vaistai, kalcineurino inhibitoriai (ciklosporinas A)

Nefropatija dėl kiniškų žolelių yra žinoma kaip Kinijos žolelių nefropatija“ Jai būdingas greitas lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) progresavimas ir morfologiškai pasireiškianti plačia intersticine fibroze be glomerulų pažeidimo. Tai dažniausiai pasireiškia moterims, vartojančioms vaistažolių preparatus, kurių sudėtyje yra kiniškų žolelių. Nefrotoksiškumą lemia žolelėse esanti aristolochinė rūgštis. Įrodyta, kad kumuliacinė ekstrakto dozė Aristolochia fangchi iš vietos Stephania Tetrandra 30,8% atvejų sukelia lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymą.

ATIN patogenezėje išskiriamos kelios grandys: intrarenalinis vazokonstrikcija; mikrocirkuliacijos blokada dėl intersticinės edemos, trombozinės mikroangiopatijos (TMA) išsivystymo; tiesioginis tubulotoksiškumas; ūminis intersticinio uždegimas.

Priežastinio veiksnio poveikis sukelia limfohistiocitų infiltraciją ir tubulointersticinio audinio patinimą, kanalėlių epitelio degeneraciją ir nekrozę. ATIN išsiskyrimo procese pastebimas reparacinių reiškinių padidėjimas tubulointersticinės fibrozės forma, dėl kurio gali išsivystyti lėtinis inkstų nepakankamumas.

1.3 Epidemiologija

ATIN paplitimo klausimas yra vienas sudėtingiausių. Didelius mikrobinės ir vaistų kilmės nefrito paplitimo skirtumus Rusijoje ir užsienyje lemia šios patologijos nustatymo ir registravimo technologijų netobulumas, diagnostinių kriterijų nenuoseklumas, o kartais ir kai kurių intersticinio nefrito formų klinikinių apraiškų nespecifiškumas. Daugelio centrų duomenimis, punkcinės nefrobiopsijos metu ATIN registruojamas 2,3–9 proc. Žinoma, biopsija atliekama tada, kai klinikinis vaizdas neleidžia visiškai diagnozuoti ATIN ir daugumai ATIN sergančių pacientų biopsija neatliekama.

1.4 Kodavimas pagal TLK 10

Tubulointersticinė inkstų liga(N10–N16):

N10 – Ūminis tubulointersticinis nefritas;

N14.0 – analgetikų sukelta nefropatija;

N14.1 – Kitų vaistų, medikamentų ar biologiškai aktyvių medžiagų sukelta nefropatija;

N14.2 – Nefropatija, sukelta nepatikslinto vaisto, vaistinio preparato ar biologiškai aktyvios medžiagos;

N16.4 – Tubulointersticinis inkstų pažeidimas sergant sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis.

Sisteminiai jungiamojo audinio pažeidimai(M30 – M36)

M32.1 – sisteminė raudonoji vilkligė su kitų organų ar sistemų pažeidimu.

1.5 Klasifikacija

Infekcinė kilmė:

Bakterinis, virusinis, grybelinis, mišrus, įskaitant ūminį pielonefritą.

Neinfekcinė kilmė: toksinis (egzogeninis arba endogeninis apsinuodijimas), medicininis (ypatingas toksinio nefrito atvejis) – antibiotikai, NVNU, priešnavikiniai vaistai ir kt., sukeltas imuninės sistemos (įskaitant autoimuninius), dismetabolinius (pvz., hiperurikeminius).

2. Diagnostika

2.1 Skundai ir anamnezė

Skundų dažniausiai būna nedaug arba jie nėra patognomoniški. Dažniau susijęs su AKI apraiškomis, ypač sumažėjusiu šlapimo kiekiu, padidėjusiu kraujospūdžiu ir gali būti nuobodu skausmingu skausmu juosmens srityje.

Privalomi ATIN pasireiškimai yra šlapimo sindromas ir AKI sindromas. Šlapimo sindromas pasireiškia proteinurija mažiau nei 1 g per parą (91-95%), eritrociturija (21-40%), abakterine leukociturija (41-47%), įskaitant eozinofilurija (21-34%). AKI pasireiškia visiems pacientams. Dažniau pagal reanimacijos centrų registrus 3 AKI stadija pasireiškia pusei atvejų, o 1 ir 2 stadijos AKI likusią pusę dalija maždaug per pusę. Tačiau bendra statistika rodo, kad ATI diagnozuota nepakankamai 1–2 AKI stadijose. Dažnai registruojami kiekybiniai šlapimo pokyčiai. Gali būti stebima ir poliurija, ir oligurija arba anurija. Paskutiniai du simptomai rodo sunkesnį inkstų pažeidimą. 30–45% pacientų stebimas ūminis hipertenzijos sindromas arba jau esančios arterinės hipertenzijos (AH) pasunkėjimas. Iš ekstrarenalinių ATIN pasireiškimų dažniausiai yra artralgija (20–45%), leukocitozė (20–39%), eozinofilija (14–18%), nugaros skausmas (21%), bėrimas (13–17%). , karščiavimas (14–17%), o vartojant vaistų sukeltą ATIN, šie simptomai pasireiškia dažniau.

Viena iš galimų inkstų pažeidimo apraiškų, dažniau stebima vartojant analgetiką ATIN, yra papiliarinė nekrozė. Papiliarinę nekrozę sukelia inkstų papiliarinės zonos kapiliarinė nekrozė. Klinikinis vaizdas apima inkstų dieglius (papilės žalojimas sukelia šlapinimosi užsikimšimą dubens, ureteropelvic segmento ar šlapimtakio srityje), mikro- ir makrohematurija.

ATIN išsivystymo rizikos veiksniai, didinantys inkstų pažeidimo tikimybę veikiant išoriniams veiksniams, yra vyresni nei 60 metų amžiaus, cukrinis diabetas, ŠKL, kraujagyslių ligos, hipoalbuminemija, daugybinė mieloma, širdies ir kepenų nepakankamumas, dehidratacija, sepsis, širdies operacijos, organų transplantacija.

2.2 Fizinė apžiūra

Gali būti stebimas padidėjęs kraujospūdis, o inkstų palpacija gali sukelti skausmą ar diskomfortą palpuojant. Karščiavimas stebimas su infekcine ATIN geneze. Gali būti stebima poliurija, normurija, oligurija arba anurija.

2.3 Diagnostika

• Rekomenduojama esant šlapimo sindromui ir AKI yra neatsiejamos klinikinės ATIN apraiškos. Etiologinio veiksnio nustatymas padeda nustatyti teisingą diagnozę.

• Atliekant diferencinę diagnozę, daugeliu atvejų pagrindiniu sindromu reikėtų laikyti AKI.

Komentarai: Priežastinio veiksnio nustatymas yra svarbus diagnozuojant ATIN, kuris kartu su šlapimo sindromo ir AKI išsivystymu leidžia nustatyti teisingą diagnozę. Žemiau yra OTIN diagnostikos algoritmas.

Be tyrimų, skirtų pašalinti ikirenalines ir postrenalines AKI formas, išsiaiškinti proceso etiologiją, taip pat patikrinti šlapimo sindromą, atliekama daugybė diagnostinių tyrimų, kuriais siekiama nustatyti vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimus (ABC- gramas, K + , Na + , Cl – , Ca 2+ kiekiai kraujyje, vandens balanso įvertinimas apskaičiuojant cirkuliuojančios plazmos tūrį, diurezė, impedanso matavimas), kitų organų (kepenų, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės, nervų sistemos) pažeidimai. , širdis ir kt.).

• Vartojant NVNU ar analgetikus, ATIN priežastį rekomenduojama laikyti priežastimi tik remiantis anamneziniais duomenimis ir didele vaisto doze, kartu vartojant kelis NVNU ir (arba) analgetikai, taip pat ATIN išsivystymo rizikos veiksniai daro pagrįstesnį sprendimą dėl ATIN etiologijos, nes nėra specifinių ATI požymių dėl NVNU ar analgezinio poveikio.

Įrodymų patikimumo lygis – NGD.

Komentarai: Morfologinė ATN diagnozė nėra tokia svarbi kaip diferencijuojantis glomerulonefritas. Tačiau kai kuriais atvejais nurodomas jo įgyvendinimas. Visų pirma, punkcinė nefrobiopsija atliekama diagnozuojant neaiškios kilmės ŪTI, kai AKI progresuoja nepaisant priežastinio faktoriaus panaikinimo ir tęsiamos terapijos bei kai ATI išsivysto dėl imuninės kilmės difuzinių jungiamojo audinio ligų.

Retas analgezinio ATIN pasireiškimas yra papiliarinė nekrozė. Papiliarinės nekrozės diagnozė susideda iš inkstų dieglių registravimo, hematurijos atsiradimo ar sustiprėjimo, dažnai kartu su stambios hematurijos išsivystymu, ir proceso vizualizavimo. Remiantis ultragarsu, pilvo sistemoje aptinkamas izoechoinis formavimas, pastebimas inkstų parenchimo vidinio kontūro defektas arba išlyginimas inkstų papilės srityje. CT arba MRT leidžia tiksliau patikrinti procesą. Urolitiazės ir inkstų dieglių požymių anamnezėje nebuvimas, informacijos apie analgetikų skyrimą ir didelės hematurijos atsiradimas leidžia pasiremti diagnostinės hipotezės dėl papiliarinės nekrozės dar prieš vaizdavimą.

Daugeliui ATI būdingi specifiniai juos sukėlusios ligos klinikiniai požymiai. Visų pirma, esant hiperurikeminei (podagrinei) nefropatijai, šlapimo sindromas pasireiškia podagros ir hiperurikemijos klinikinių apraiškų įkarštyje, be to, jį išprovokuoja daugybė medicininių poveikių (diuretikų, citostatikų vartojimas didelėmis dozėmis, pvz. kraujo ligų gydymui), galbūt hipovolemijos, padidėjusio ląstelių mirties sindromo (navikinių ligų su audinių sunaikinimu) fone. Sunkus hiperurikeminės nefropatijos pasireiškimas yra ūminė šlapimo rūgšties blokada (hiperurikeminis ATI) dėl šlapimo rūgšties kristalų kanalėlių obstrukcijos ir kanalėlių nekrozės, edemos ir uždegiminės intersticinio audinio infiltracijos.

Kitas pavyzdys – mioglobinurinė nefropatija, kuri išsivysto dėl intensyvaus raumenų skaidulų irimo. Jis stebimas esant ilgalaikiam gniuždymo sindromui, padėties suspaudimo sindromui, daugeliui apsinuodijimų ir ligų (dermatomiozitu), pasireiškiančių intensyvia rabdomiolize. Ligos istorijos ir objektyvios būklės įvertinimas kartu su padidėjusio mioglobinemijos/mioglobinurijos lygio nustatymu padeda suprasti AKI priežastį.

Paprastai nėra jokių diagnostinių sunkumų nustatant ATIN, susidariusį naudojant radiokontrastines medžiagas, vadinamąją kontrastų sukeltą nefropatiją. Jo vystymosi rizika didėja dėl daugelio priežasčių. Vienas pagrindinių – didelio osmolinio, rečiau mažo osmolinio kontrasto naudojimas ir didelės kontrasto dozės naudojimas. Svarbi priežastis yra lėtinis širdies nepakankamumas, hiperklampus sindromas, cukrinis diabetas ir podagra, širdies operacijos su dirbtine cirkuliacija, taip pat esama inkstų liga, komplikuota lėtiniu inkstų nepakankamumu. Dažnai kontrasto sukelta nefropatija yra besimptomė ir vieninteliai pasireiškimai po rentgeno kontrastinio tyrimo (vainikinių arterijų angiografijos, urografijos, inkstų angiografijos ir kt.) gali būti kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas ir šlapimo nuosėdų atsiradimas. Sunkesniais atvejais išsivysto anurija ir iškyla skubios pagalbos poreikis.

Sergant daugeliu ligų, inkstų pažeidimas pasireiškia ne tik ūmiomis uždegiminėmis ligomis, bet ir glomerulitu, pyelitu, vaskulitu. Visų pirma, sergant sepsiu, sistemine raudonąja vilklige (SRV), mazginiu poliarteritu (mikroangiopatinė forma), antifosfolipidiniu sindromu (APS) ir kt. Tokiose situacijose, nesant morfologinio inkstų biopsijos vaizdo, jie dažnai imasi terminas, kuriame nėra lokalizacijos komponento, pavyzdžiui, vilkligė, septinė nefropatija ir kt. Atitinkamose rekomendacijose, skirtose šioms nozologijoms, išsamiai aptariami jų diagnostikos ir gydymo klausimai.

2.4 Diferencinė diagnostika

Diferencinė diagnozė paprastai atliekama nustatant pagrindinį sindromą - AKI. Būtina atmesti obstrukcinę uropatiją (dažniausiai šlapimo pūslės akmenligę, įgimtas viršutinių šlapimo takų anomalijas), pielonefritą refliuksinės nefropatijos fone, pasireiškiantį obstrukcijos simptomais, diagnozuotą pyelocaliceal sistemos išsiplėtimu ultragarsu, rečiau. - CT arba MRT. Reikia atsiminti, kad obstrukcija gali būti stebima ir vartojant analgetinės kilmės ATIN (papiliarinė nekrozė su papilės atmetimu). Būtina atmesti prerenalines AKI priežastis įvairių etiologijų šoko forma. Inkstų AKI formoms reikalinga diferencinė diagnostika su ūminiu glomerulonefritu, greitai progresuojančiu glomerulonefritu ar lėtinio glomerulonefrito paūmėjimu, taip pat esant ūminiam infekcinės kilmės pielonefritui (ūminis pielonefritas, ūminė virusinė infekcija), TMA su inkstų pažeidimu (hemolizinis-ureminis sindromas, atipinis hemolizinis sindromas). ureminis sindromas, trombozinė trombocitopeninė purpura, APS, antrinė TMA sergant sisteminiu vaskulitu ir kt.), medicininės, toksinės ir kitos kilmės ATIN.

3. Gydymas

• Jei įmanoma, rekomenduojama nedelsiant nutraukti priežastinio veiksnio poveikį (atšaukti ATIN sukėlusį vaistą, maisto papildą, augalinį vaistą, sustabdyti toksinių veiksnių veikimą) arba susilpninti jo poveikį organizmui.

Įrodymų patikimumo lygis yra 1C.

• Rekomenduojama palaikyti vandens ir elektrolitų homeostazę, kraujo rūgščių-šarmų pusiausvyrą, kraujospūdį (BP). Šiuo atžvilgiu galima naudoti kristaloidinius izosmolinius tirpalus, kuriuose yra natrio chlorido arba dekstrozės** (gliukozės**), natrio bikarbonato tirpalą**, kilpinius diuretikus* ir antihipertenzinius vaistus.

• Kuriant AKI rekomenduojama apriboti RAAS blokatorių naudojimą.

Įrodymų patikimumo lygis – 2C

Komentarai: Metabolinei acidozei specialios terapijos nereikia, jei kraujo pH ne mažesnis kaip 7,2, o standartinio bikarbonato koncentracija >15 mmol/l. Korekcijai naudojamas 4% natrio bikarbonato tirpalas**.

Neatidėliotinai hiperkalemijos korekcijai būtina skirti kalcio chlorido (3-5 ml 10% 2 minutes) arba kalcio gliukonato (10 ml 10% 2 minutes) tirpalo. Ilgiau trunkantis antihiperkaleminis poveikis pasiekiamas infuzuojant dekstrozės** (gliukozės**) tirpalą su insulinu, kuris turėtų prasidėti suleidus kalcio gliukonato. Paprastai šiam tikslui naudojamas 40% dekstrozės** (gliukozės**) tirpalas iki 300 ml, į kiekvieną 100 ml 40% dekstrozės** (gliukozės*) pridedant 8-12 TV insulino. *) sprendimas. Kalcio gliukonato poveikis prasideda praėjus 1–2 minutėms po vartojimo ir tęsiasi 30–60 minučių. Dekstrozės** (gliukozės88) vartojimas kartu su insulinu užtikrina kalio perėjimą iš kraujo plazmos į ląstelę, jo antihiperkaleminis poveikis prasideda praėjus 5–10 minučių nuo infuzijos pradžios ir trunka iki 4–6 valandų.

Dėl vidutinio sunkumo ir (arba) besimptomės hiponatremijos specialios korekcijos nereikia. Sunkios ūminės, t.y. Hiponatremija, trunkanti trumpiau nei 48 valandas, ypač pasireiškus neurologiniams simptomams, yra indikacija nedelsiant koreguoti 0,9 % tirpalą** arba 3 % natrio chlorido tirpalą.

• Atsižvelgiant į žinomą ligos etiologiją, rekomenduojama skirti patogenetinę terapiją, kuria siekiama sustabdyti arba susilpninti endogeninių veiksnių poveikį.

Įrodymų lygis yra 2C.

Komentarai: Ši rekomendacija taikoma klinikinėms situacijoms, kai endogeninis poveikis buvo patikrintas ir yra tam skirti intervencijos metodai. Pavyzdžiui, esant hiperurikeminiam ATIN, trumpas kolchicino ir gliukokortikoidų kursas, šarminė hidratacijos terapija, urikozurikų, jei tokių buvo, panaikinimas, o vėliau urikostatinių preparatų (alopurinolio**) skyrimas. Reikia atsiminti, kad kolchicinas draudžiamas, kai kreatinino klirensas yra mažesnis nei 30 ml/min., o NVNU draudžiama, kai kreatinino klirensas mažesnis nei 60 ml/min., todėl tradicinis jų vartojimas trumpu kursu podagros paūmėjimui sumažinti atvejis turėtų būti laikomas nepriimtinu. Pavyzdys taip pat galėtų būti antibakterinė sepsio terapija, toksinio poveikio priešnuodžių įvedimas, imunosupresinis gydymas imuninės kilmės ATI, pavyzdžiui, SLE ar vaskulitui, plazminė TMA terapija.

• Gliukokortikoidus rekomenduojama vartoti esant ATIN atsiradimui dėl autoimuninės kilmės difuzinių jungiamojo audinio ligų.

Įrodymų lygis yra 2C.

• Gliukokortikoidų vartojimas rekomenduojamas tuo atveju, jei atsiranda ATIN ir nepagerėja inkstų funkcija, nutraukus priežastinių veiksnių poveikį.

Įrodymų patikimumo lygis – NGD.

Komentarai: Daugumos tyrimų metu gliukokortikoidų vartojimas nesukėlė reikšmingo kreatinino kiekio kraujyje sumažėjimo ilgai vartojant. Daugeliu atvejų toks poveikis buvo, tačiau pačių tyrimų kokybė neleido pratęsti šio poveikio kaip rekomendacijos naudoti.

• Rekomenduojama laiku imtis SRT, atsižvelgiant į absoliučias ir ekstrarenalines indikacijas, būdingas įvairios etiologijos AKI.

Įrodymų lygis yra 2B.

Komentarai: 58% atvejų yra SRT poreikis. RRT atliekama pagal bendrąsias AKI indikacijas

AKI RRT metodai apima ekstrakorporinę (nutrūkstamą, nepertraukiamą, išplėstinę) ir intrakorporinę – rankinę ir mašininę peritoninę dializę. Kasdien 2–4 valandas atliekami su pertraukomis susiję metodai: hemodializė, hemofiltracija, hemodiafiltracija. Ilgalaikiai metodai, atliekami beveik visą parą kelias dienas ar net savaites, yra ilgalaikė venų-veninė (arterioveninė) hemofiltracija, ilgalaikė venų-veninė (arterioveninė) hemodializė, ilgalaikė venų-veninė (arterioveninė) hemofiltracija. arterioveninė) hemodiafiltracija, lėta ilgalaikė venoveninė (arterioveninė) ultrafiltracija. Nuolatiniai metodai, nors ir prastesni už pertraukiamus, užtikrina lėtą, bet nuolatinį homeostazės palaikymą be didelių hidratacijos ir toksemijos svyravimų. Dažniausiai taikoma nuolatinė venoveninė hemofiltracija arba hemodiafiltracija. Indikacijos pradėti PRT sergant AKI [inkstų liga: gerėjantys visuotiniai rezultatai (KDIGO), 2012] pateiktos lentelėje. 2.

2 lentelė. Indikacijos pradėti pakaitinę inkstų terapiją

Nustačius gyvybei pavojingą skysčių, elektrolitų ir rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimą (ABD) reikia nedelsiant pradėti skubią reakciją.
Sprendimas pradėti RRT turėtų būti priimtas ne tik atsižvelgiant į kraujo plazmos karbamido ir kreatinino kiekį, bet labiau įvertinus laboratorinių duomenų dinamiką ir remiantis visapusiška klinikinės situacijos analize. (NCD).
Absoliučios indikacijos pradėti RRT
	Charakteristika
Azotemija	Karbamido kiekis plazmoje?36 mmol/l
Ureminės komplikacijos	Encefalopatija, perikarditas
Hiperkalemija	6,5 mmol/l ir/ar EKG pakitimai
Hipermagnezemija	4 mmol/l ir/arba anurija/giliųjų sausgyslių refleksų nebuvimas
Oligoanurija	Diurezė<200 мл/12 час или анурия
Garso perkrova	Atspari edema (ypač plaučių ir smegenų edema) pacientams, sergantiems AKI
Egzogeninis apsinuodijimas	Dializuotų nuodų pašalinimas
Sunkus ir (arba) greitai progresuojantis AKI
„Extrarenal“ indikacijos pradėti SRT
Nozologijos	Efektyvumas
Sunkus sepsis, sunkus ūminis pankreatitas, sunkūs nudegimai, ūminis kvėpavimo distreso sindromas, širdies chirurgija, sunki kombinuota trauma, hepatorenalinis sindromas, dauginio organų nepakankamumo sindromas	Vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų balanso koregavimas
	Sisteminio uždegimo, hiperkatabolizmo, sunkių termoreguliacijos sutrikimų korekcija
Rabdomiolizė	Mioglobino, fosfatų, purinų pašalinimas

4. Reabilitacija

Reabilitacija apima priemonių sistemą, skirtą sumažinti pakartotinio priežastinio veiksnio poveikio riziką, ir priemonių rinkinį, skirtą lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimui sumažinti, jei AKI virsta LŠL.

5. Profilaktika ir klinikinis stebėjimas

ATIN prevencija įmanoma, kai paciento vadovybė atsižvelgia į riziką susirgti, pavyzdžiui, vaistų sukeltu ATIN, o didelės rizikos grupėje atsargiai skiria nefrotoksinius vaistus, bando juos pakeisti saugesniais. Veiksmingas šlapimo takų infekcijų gydymas taip pat gali būti veiksnys, mažinantis ūminės infekcinės kilmės šlapimo takų infekcijos riziką. Toksiškų profesinių ir kitų veiksnių nustatymas ir pašalinimas taip pat sumažina ATI riziką. Nefrologo dispanserinis stebėjimas atliekamas ambulatoriškai vienerius metus kas 1/3 mėnesio, kai pašalinamos ATI pasekmės AKI forma, normalizuojasi šlapimo nuosėdos. Jei AKI reiškiniai išlieka arba AKI transformuojasi į lėtinį inkstų nepakankamumą, taip pat išlieka patologinės šlapimo nuosėdos, gali būti vykdomas dažnesnis stebėjimas kartą per mėnesį arba kartotinės hospitalizacijos nefrologijos skyriuje.

6. Papildoma informacija, turinti įtakos ligos eigai ir baigčiai

Ligoninės mirtingumas pacientų, sergančių AKI, grupėje svyruoja nuo 10,8 iki 32,3 proc., o AKI yra nepriklausomas mirties rizikos veiksnys intensyviosios terapijos skyriuose, padidinantis riziką 4,43 karto. Ilgai stebint ilgiau nei 20 metų, LIL progresuoja 40–45% pacientų, kuriems buvo atlikta ŪTI, o 5 stadijos ŠKL išsivysto 4% pacientų.

Dažniausiai lėtinis inkstų nepakankamumas stebimas dėl ūminio inkstų nepakankamumo dėl NVNU poveikio (53%), o kitas ūminio inkstų nepakankamumo dozavimo formas 36% atvejų lydi lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymas.

Medicininės pagalbos kokybės vertinimo kriterijai

	Kokybės kriterijai	Įrodymų lygis
	Buvo konsultuotasi su nefrologu
	Buvo atliktas bendras šlapimo tyrimas
	Buvo atliktas biocheminis kraujo tyrimas (kreatininas, karbamidas, šlapimo rūgštis, bendras baltymas, albuminas, gliukozė, kalis, natris, chloras).
	Buvo atliktas inkstų tyrimas ultragarsu
	Buvo atliktas gydymas dializės metodais (jei nurodyta)

Bibliografija

1. Batiušinas M.M., Dmitrieva O.V., Terentjevas V.P., Davidenko K.S. Skaičiavimo metodai, skirti prognozuoti analgezinio intersticinio inkstų pažeidimo riziką // Ter. arka. 2008. Nr.6. 62–65 p.
2. Batiušinas M.M., Matsionis A.E., Povilaitytė P.E. ir kt.. Vaistų sukelto inkstų pažeidimo gydymo nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo metu klinikinė ir morfologinė analizė // Nefrologija ir dializė. 2009. Nr.1. P. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Padidėjęs ūminio intersticinio nefrito paplitimas: daugiau ligų ar tiesiog daugiau aptikimo? // Nephrol Dial transplantacija. 2013. T. 28, N 1. P. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. ir kt. Ūminis intersticinis nefritas: klinikiniai požymiai ir atsakas į gydymą kortikosteroidais // Nephrol. Surinkite. Persodinti. 2004. T. 19, N 11. P. 2778–2783.
5. Blattas A.E., Liebmanas S.E. Vaistų sukeltas ūminis inkstų pažeidimas // Hosp. Med. Clin. 2013. T. 2, N 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Protonų siurblio inhibitoriai ir inkstai: kritinė apžvalga. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Ūminio inkstų pažeidimo darbo grupė. KDIGO klinikinės praktikos gairės dėl ūmaus inkstų pažeidimo // Kidney Int. Suppl. 2012. T. 2. P. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. ir kt. Ūminio inkstų pažeidimo epidemiologija // Clin. J. Am. Soc. Nefrolis. 2008. T. 3, N 3. P. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. ir kt. Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir ARF rizika bendrajai populiacijai // Am. J. Inkstas Dis. 2005. T. 45, N 3. P. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgeraldas J.D., Khanna P.P. ir kt. 2012 m. Amerikos reumatologijos koledžo podagros gydymo gairės. 1 dalis. Sisteminiai nefarmakologiniai ir farmakologiniai terapiniai hiperurikemijos metodai // Arthritis Care Res. 2012. T. 64, N 10. P. 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgeraldas J.D., Khanna P.P. ir kt. 2012 m. Amerikos reumatologijos koledžo podagros gydymo gairės. 2 dalis. Ūminio podagrinio artrito terapija ir priešuždegiminė profilaktika // Arthritis Care Res. 2012. T. 64, N 10. P. 1447–1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. ir kt. Ūminio inkstų nepakankamumo rizikos veiksniai: būdinga ir modifikuojama rizika // Curr. Nuomonė. Krit. Priežiūra. 2005. T. 11, N 6. P. 533–536.
12. Leonardas C.E., Freemanas C.P., Newcombas C.W. ir kt. Protonų siurblio inhibitoriai ir tradiciniai nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo bei ūminio intersticinio nefrito ir ūminio inkstų pažeidimo rizika // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. T. 21. P. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. ir kt. Naujos įžvalgos apie aminoglikozidų nefrotoksiškumo mechanizmą: integruotas požiūris // Kidney Int. 2011. T. 79, N 1. P. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. ir kt. Ūminės inkstų ligos priežiūros gerinimo programa (PICARD). Ūminio inkstų nepakankamumo spektras intensyviosios terapijos skyriuje: PICARD patirtis // Kidney Int. 2004. T. 66. P. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. ir kt. Biopsija patvirtintas ūminis intersticinis nefritas, 1993–2011 m.: atvejų serija // Am. J. Inkstas Dis. 2014. T. 64, N 4. P. 558–566.
16. Pannu N., Nadimas M.K. Vaistų sukelto ūminio inkstų pažeidimo apžvalga // Crit. Care Med. 2008. T. 36, N 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Iššūkiai diagnozuojant ūminį kalcineurinhibitorių sukeltą nefrotoksiškumą: nuo toksikogenomikos iki naujų biomarkerių // Pharm. Res. 2011. T. 64, N 1. P. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Vaistų sukeltas ūminis intersticinis nefritas // Nat. Rev. Nefrolis. 2010. T. 6. P. 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. ir kt. Mikofenolato mofetilas, skirtas intersticiniam nefritui gydyti // Clin. J. Am. Soc. Nefrolis. 2006. T. 1, N 4. P. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. ir kt. Skysčių balansas ir ūmus inkstų pažeidimas // Nat. Rev. Nefrolis. 2010. T. 6. P. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinikinė apžvalga: skysčių gaivinimo apimtis ir ūminio inkstų pažeidimo dažnis – sisteminė apžvalga // Crit. Priežiūra. 2012. T. 16. P. 230.
22. Simpsonas I.J., Marshall M.R., Pilmore H. ir kt. Protonų siurblio inhibitoriai ir ūminis intersticinis nefritas: 15 atvejų ataskaita ir analizė // Nefrologija (Carlton). 2006. T. 11, N 5. P. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Sisteminė apžvalga: su protonų siurblio inhibitoriais susijęs ūminis intersticinis nefritas // Aliment. Pharmacol. Ten. 2007. T. 26, N 4. P. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. ir kt. Selektyvių ir įprastų nesteroidinių vaistų nuo uždegimo susiejimas su ūminiu inkstų nepakankamumu: populiacija pagrįsta, įdėta atvejų kontrolės analizė // Am. J. Epidemiol. 2006. T. 164, N 9. P. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. ir kt. Ūminio intersticinio nefrito pasekmės: rizikos veiksniai, lemiantys perėjimo nuo ūminio prie lėtinio intersticinio nefrito // Clin. Nefrolis. 2000. T. 54, N 3. P. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. ir kt. Ūminis inkstų nepakankamumas sunkiai sergantiems pacientams: daugianacionalinis daugiacentris tyrimas // JAMA. 2005. T. 294, N 7. P. 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Atskiri nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir ūminio inkstų pažeidimo rizika: Stebėjimo tyrimų sisteminė apžvalga ir metaanalizės // Eur. J. stažuotojas. Med. 2015. T. 26. P. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. ir kt. Ūminis inkstų pažeidimas ir hospitalizuotų pacientų mirtingumas // Am. J. Nefrolis. 2012. T. 35, N 4. P. 349–355.

A1 priedas. Darbo grupės sudėtis

1. Batyušinas M.M. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos Rostovo valstybinio medicinos universiteto Vidaus ligų katedros su bendrosios fizioterapijos pagrindais Nr.2 profesorius, Šiaurės Kaukazo federalinės apygardos vyriausiasis nefrologas, medicinos mokslų daktaras, profesorius
2. Šilovas E.M. galva Nefrologijos ir hemodializės katedra IPO GBOU VPO Pirmasis Maskvos medicinos universitetas pavadintas. JUOS. Sechenovas iš Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos, Nacionalinės mokslinių tyrimų draugijos viceprezidentas, Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos vyriausiasis nefrologas, medicinos mokslų daktaras, profesorius

Jokio interesų konflikto

1. Nefrologas;
2. Bendrosios praktikos;
3. Bendrosios praktikos gydytojas (šeimos gydytojas).

• Rekomendacijų stiprumo ir jų įrodymų kokybės įvertinimas
• Rekomendacijose stiprumas nurodomas kaip 1, 2 arba „be pažymio“ (II1 lentelė), įrodymų kokybė – A, B, C, D (II2 lentelė).
• II1 lentelė. Rekomendacijų stiprumo įvertinimas

Lygis	Pasekmės
	Iš pacientų pusės	Iš gydytojo pusės	Tolesnė naudojimo kryptis
	Didžioji dauguma pacientų šioje situacijoje norėtų eiti rekomenduojamu keliu ir tik nedidelė jų dalis atmestų šį kelią	Gydytojas rekomenduos didžiajai daugumai jo pacientų eiti šiuo keliu.
2 lygis? „ekspertai tiki“	Dauguma pacientų šioje situacijoje būtų už rekomenduojamą kelią, tačiau nemaža dalis šio kelio atmestų	Skirtingiems pacientams turėtų būti parinktos skirtingos, jiems tinkamos rekomendacijos. Kiekvienam pacientui reikia pagalbos pasirenkant ir priimant sprendimus, kurie atitiktų to paciento vertybes ir pageidavimus
„Be gradacijos“ (NG)	Šis lygis taikomas tais atvejais, kai rekomendacija grindžiama sveiku tyrėjo eksperto protu arba kai aptariama tema neleidžia tinkamai pritaikyti klinikinėje praktikoje naudojamos įrodymų sistemos.

• II2 lentelė. Įrodymų bazės kokybės vertinimas
• (sudaryta pagal KDIGO klinikines gaires)

Priedas B. Pacientų valdymo algoritmai

Algoritmas 1. ATIN be AKI

Pastaba: UAM – bendras šlapimo tyrimas, Cr – kreatinino kiekis kraujyje, N – normalus, GFR – glomerulų filtracijos greitis, CBC – bendras kraujo tyrimas

Algoritmas 2. ATIN su AKI

Pastaba: UAM – bendra šlapimo analizė, Cr – kreatinino kiekis kraujyje, N – normalus, ? - lygio padidėjimas, RRT - pakaitinė inkstų terapija, AKFI - angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, ARA II - angiotenzino II receptorių antagonistai, GFR - glomerulų filtracijos greitis, CBC - pilnas kraujo tyrimas

B priedas: Informacija pacientui

Pacientas privalo laikytis gydytojo nustatytos diagnozės ir gydymo. Ambulatorinėje stadijoje reikia laikytis rekomendacijų, skirtų apriboti arba pašalinti pakartotinį priežastinio veiksnio poveikį, pavyzdžiui, atsisakyti naudoti metamizolio natrio druską skausmui, kuris anksčiau sukėlė ATIN atsiradimą. Pacientui taip pat rekomenduojama kas 1 r/3 mėnesius stebėti TAM, UAC ir kreatinino kiekį kraujyje bei vienerius metus nuo ATI pradžios kreiptis į nefrologą.