Simptomi Itsenko Cushingovog sindroma kod pasa. Cushingov sindrom kod pasa

Hormonalni sustav Psi nisu ništa manje složeni od ljudi. Također osjetljivo reagira na sve promjene u tijelu i pod određenim okolnostima može dovesti do ozbiljnih patologija.

Najčešća bolest povezana s hormonskim sustavom je hiperadrenokorticizam kod pasa, ili Cushingov sindrom. Ova se patologija razvija zbog viška hormona kao što je kortizol u plazmi životinje. Ova tvar usporava metaboličke procese, što dovodi do crijevnih poremećaja, povišenog krvnog tlaka i drugih komplikacija kod psa.

Opis patologije

Ova bolest se manifestira kod pasa nakon njihovog hipofiza počinje prekomjerno proizvoditi kortizol. Ovaj hormon je vrlo važan. Obično je to sredstvo zaštite od stresa. U hitnim situacijama, zahvaljujući njemu, tijelo životinje je potpuno mobilizirano kako bi se zaštitilo od vanjskog okruženja.

Odnosno, tijelo treba kortizol, ali ne u količinama koje proizvodi žlijezda u Cushingovom sindromu. Hipofiza prestaje kontrolirati proces proizvodnje hormona. Kao rezultat toga, životinja razvija različite poremećaje:

• Poremećaji psihe i ponašanja.
• Stalna žeđ i učestalo mokrenje. Istodobno, urin ima tako oštar miris da je gotovo nemoguće biti blizu njega.

U teškim slučajevima ova bolest može dovesti do smrti kućnog ljubimca. Uzrok smrti leži u istrošenosti tijela koje je duže vrijeme bilo u stanju potpune mobilizacije.

Na obdukciji mladih životinja koje su uginule od Cushinoga sindroma, veterinari napominju da je stanje unutarnjih organa ekvivalentno psima koji su umrli od starosti.

Uzroci razvoja i sorte

Unatoč činjenici da znanstvenici već dugi niz godina pokušavaju identificirati moguće uzroke razvoja bolesti, oni su još uvijek daleko od potpunog razjašnjenja. U nekim slučajevima veterinari jednostavno ne mogu utvrditi uzrok koji je izazvao neispravnost hipofize.

Ipak, znanstvenici su utvrdili nekoliko najčešćih uzroka patologije:

• Hormonski aktivni tumori u hipofizi.
• Tumori žlijezda koji zahvaćaju koru nadbubrežne žlijezde.
• Nepravilno liječenje lijekovima korištenjem steroidnih lijekova.
• Značajna starost životinje.
• Pretežak.
• genetski razlozi.

Znanstvenici su također identificirali nekoliko oblika ove bolesti. Podjela po obliku određena je uzrocima razvoja patologije.

• Cushingova bolest. Kod pasa se simptomi ove patologije očituju kada se u hipofizi pojave tumori: adenomi ili hiperplazija. Ovaj oblik bolesti je najčešći i otkriva se u 80% slučajeva.
• Cushingov sindrom. Često se naziva i glukosterom. Uzrok ove patologije je disfunkcija nadbubrežnog korteksa uzrokovana tumorom. Zbog toga se u krv oslobađa velika količina glukokortikoida koji remete rad hipofize.
• Itsenko-Cushingov jatrogeni sindrom. Ovaj oblik patologije razvija se kao reakcija na prekomjerno uvođenje hormonskih sredstava kao što su prednizolon i deksametazon u tijelo životinje. Obično se ti lijekovi propisuju za pse s ozbiljnim prehladama i alergijskim reakcijama. Ova vrsta bolesti brzo nestaje nakon prestanka uzimanja lijeka.

Ako su se simptomi Cushingove bolesti pojavili nakon početka liječenja hormonskim lijekovima, tada se opskrba ovim lijekovima ne smije naglo prekinuti. Potrebno je postupno smanjivati ​​dnevnu dozu lijeka do potpunog nestanka simptoma.

Simptomi

Hiperadrenokorticizam se razvija polagano, pa se možda neće dugo manifestirati. U tom slučaju bolest se može otkriti samo laboratorijskom analizom krvi za razinu kortizola u krvi.

Kliničke manifestacije pojavljuju se u kasnijim fazama bolesti. U tom slučaju pojavljuju se sljedeći simptomi:

• Pas razvija jaku žeđ.
• Pas mokri često, ali malo po malo.
• Dlaka postaje suha i lomljiva. Postoji povećan gubitak. Prvo dlaka opada u nakupinama na trbuhu, a kasnije može i potpuno oćelaviti.
• Životinja je depresivna i pokušava se manje kretati.
• Trbušni mišići su oslabljeni zbog čega se spušta.
• Masni sloj se stanji. Istodobno dolazi do atrofije mišića.
• Kršio cikličko seksualno ponašanje. Mužjaci se ne žele pariti, a kuje gube toplinu.

Psi s Cushingovom bolešću mogu doživjeti psihijatrijske poremećaje, ali to je rijetkost. Mnogo češće se bolesni kućni ljubimci brzo umore i malo se kreću. Imaju značajno smanjenje refleksa.

Ponekad životinje pokazuju nevoljne konvulzivne pokrete. U pravilu, grčevi pogađaju stražnje noge.

Test krvi bolesnih ljubimaca daje sljedeću sliku:

• Broj limfocita je smanjen. Stanice se uništavaju pod utjecajem steroidnih hormona.
• trombocitoza.
• Povećanje broja neutrofila.
• Povećana alkalna fosfataza.

Veterinari rijetko mogu postaviti točnu dijagnozu samo na temelju simptoma. Stoga se bolesne životinje podvrgavaju dodatnim metodama istraživanja.

Dijagnostika

Da bi razjasnili preliminarnu dijagnozu, veterinari pribjegavaju različitim dijagnostičkim metodama. Najčešće korišteni ultrazvuk i x-zrake.

Potonji je potreban za otkrivanje naslaga soli na sluznicama dušnika i bronha. Osim toga, rendgenski pregled otkriva povećanu jetru i proširenu trbušnu stijenku. Ovo su tipični simptomi za Cushingov sindrom.

Ultrazvuk se obično koristi za ispitivanje nadbubrežnih žlijezda. Pomoću ultrazvuka liječnici mogu procijeniti stanje žlijezda i utvrditi prisutnost ili odsutnost tumora.

Koriste se različiti tomografi za korištenje hipofize i hipotalamusa.

ACT test je obavezan. Najprije se psu odredi razina kortizola u krvi, a potom se daje injekcija s ACTH. Nakon 60 minuta ponovno se određuje razina kortizola. Bolest se potvrđuje ako razina hormona nakon injekcije prelazi 600 nmol / l.

Liječenje

Ako je bolest uzrokovana tumorom bilo koje žlijezde, tada je psa potpuno nemoguće izliječiti. Međutim, liječenje omogućuje produljenje života kućnog ljubimca i spašavanje od nekih patoloških simptoma.

Izbor jedne ili druge strategije liječenja određen je rezultatima studije i uzrocima koji su uzrokovali patologiju. Dakle, terapijska pomoć se pruža samo životinjama s jasno vidljivim simptomima.

Ako je pas dijagnosticiran na temelju laboratorijskih podataka, ali nema simptoma patologije, tada se terapija ne provodi, jer može značajno ubrzati razvoj bolesti i pogoršati dobrobit životinje.

Kao hitnu mjeru, veterinari mogu ići na operaciju. Radi se o uklanjanju tumora. Najčešće se uklanja zajedno sa žlijezdom.

Treba napomenuti da se operacije kod nas ne rade u slučaju oštećenja hipofize. Veterinari imaju premalo iskustva na tom području. Osim toga, operacija na hipofizi ima sljedeće negativne aspekte:

• Ona je jako skupa.
• Vrlo je malo kvalificiranih stručnjaka, pa je rezultat intervencije nepredvidiv.
• Doživotna hormonska terapija nakon operacije.
• Visok rizik od razvoja dijabetesa kod životinje.

Veterinari su puno spremniji operirati nadbubrežne žlijezde jer je operacija manje komplicirana. Unatoč tome, mnoge životinje umiru nakon operacije, a preživjele doživljavaju razne hormonske poremećaje i komplikacije.

Zbog visokih rizika povezanih s operacijom, terapija lijekovima ostaje najbolji način liječenja.

Najčešće se Mitotan koristi za stabilizaciju stanja četveronožnog pacijenta. Uništava tumorske stanice u korteksu nadbubrežne žlijezde.

Ovaj lijek treba koristiti prema sljedećoj shemi:

• Lijek se dodaje isključivo hrani.
• Na početku tečaja doza ne prelazi 12 mg lijeka po kg tjelesne težine.
• Liječenje se nastavlja sve dok simptomi patologije nestanu.
• Nakon nestanka simptoma, lijek se nastavlja davati životinji zajedno s hranom u dozi od 2 mg/kg svakih nekoliko dana.

Mitotan produljuje život životinje nekoliko godina. U tom slučaju, uzimanje ovog lijeka treba biti doživotno.

Ponekad se Mitotan zamjenjuje Trilostanom. Potonji lijek djeluje drugačije: potiskuje proizvodnju hormona u nadbubrežnim žlijezdama.

Trilostan se daje psima u dozi od 6 mg po kg tjelesne težine jednom dnevno. Nakon dva tjedna terapije provodi se procjena razine kortizola u krvi, te se doza prilagođava naviše ili naniže.

Drugi lijekovi također se mogu koristiti u terapeutske svrhe, međutim, njihova učinkovitost je niska, tako da danas jednostavno nema alternative Trilostanu i Mitotanu.

Posljednjih godina veterinari su počeli prakticirati terapiju zračenjem u liječenju hiperadrenokorticizma kod pasa. Ova tehnika pokazuje dobre rezultate, ali za sada ne ide u mase, budući da sam mehanizam takve terapije još nije dovoljno razvijen.

Prevencija

U većini slučajeva, ova patologija se otkriva kod starijih pasa. S obzirom na nedovoljno poznavanje etiologije tumora hipofize i nadbubrežne žlijezde, razvoj učinkovitih preventivnih metoda čini se nemogućim.

Veterinari vlasnicima pasa savjetuju redovite preglede ljubimaca kao preventivu za Cushingovu bolest. U tom će slučaju biti moguće pravodobno identificirati patologiju i započeti njezino liječenje, što će produžiti život kućnog ljubimca.

Liječenje Cushingovog sindroma je vrlo skupo i ne daje zajamčene rezultate. Stoga, ako je pas u starijoj dobi, tada veterinari predlažu vlasnicima da uspavaju ljubimca. I ovdje svaka osoba odlučuje o sudbini svog četveronožnog prijatelja.

Pažnja, samo DANAS!

Autori): N. A. Ignatenko, kandidat veterinarskih znanosti, član Europskog dermatološkog društva, član Europskog društva endokrinologa, Kijev / dr. sc. N. Ignatenko DVM, član ESVD, ESVE, Kijev
Časopis: №6 - 2012

Kratice: ACTH - adrenokortikotropni hormon, CRH - kortikoliberin, ADH - antidiuretski hormon, KKS - kompletna krvna slika, ALT - alanin aminotransferaza, TSH - hormon koji stimulira štitnjaču, ultrazvuk - ultrazvuk, CPV - kaudalna šuplja vena, CT - kompjutorizirana tomografija, MRI - magnetna rezonanca slikovna tomografija, MAO - monoaminooksidaza.

Uvod

Hiperadrenokorticizam je trajno kronično povećanje razine kortizola u krvi. Izraz "Cushingov sindrom" često se koristi za definiranje ove bolesti, no ova se definicija odnosi na skup kliničkih i kemijskih poremećaja uzrokovanih kroničnom izloženošću prekomjernim razinama glukokortikoida. Dok se definicija "Cushingove bolesti" odnosi samo na one slučajeve Cushingovog sindroma kod kojih je riječ o hiperadrenokorticizmu hipofize uzrokovanom prekomjernim lučenjem ACTH od strane hipofize. Iako je hiperadrenokorticizam hipofize najčešće stanje kod pasa, radi lakšeg opisa koristi se izraz "Cushingov sindrom".

Fiziologija kore nadbubrežne žlijezde i patofiziologija bolesti

Kortizol se sintetizira u korteksu nadbubrežne žlijezde, gdje se sintetizira više od trideset vrsta hormona, s različitim stupnjevima kliničkog značaja. Hormoni se obično dijele u tri skupine: mineralokortikoidi (koji imaju važnu ulogu u metabolizmu vode), glukokortikoidi koji stimuliraju glukoneogenezu i spolni hormoni. Shematski je struktura nadbubrežne žlijezde prikazana na sl.1. Kortizol se proizvodi u fascikularnom i retikularnom korteksu nadbubrežnih žlijezda.

Sl.1: Shematski prikaz nadbubrežne žlijezde

Izlučivanje kortizola nadbubrežne žlijezde u velikoj je mjeri kontrolirano adrenokortikotropnim hormonom (ACTH) kojeg proizvodi prednji režanj hipofize, a njime upravlja hipotalamički kortikotropin-oslobađajući hormon (CRH). CRH izlučuju neuroni u prednjoj paraventrikularnoj jezgri u hipotalamusu. Kortizol ima izravan negativan učinak na hipofizu i hipotalamus, smanjujući lučenje ACTH i CRH. Ovi povratni mehanizmi reguliraju razine kortizola u plazmi, kao što je prikazano na slici 2.

Riža. 2. Shema regulacije lučenja kortizola, ACTH i CRH

Uzroci hiperadrenokorticizma kod pasa mogu biti:

1. Tumori hipofize koji luče prekomjernu količinu ACTH i prije ili kasnije dovode do hiperplazije nadbubrežne žlijezde (u 80-85% slučajeva kod pasa);

2. Adenoma ili adenokarcinom kore nadbubrežne žlijezde, koji autonomno proizvodi prekomjernu količinu kortizola;

3. Jatrogeni hiperadrenokorticizam uzrokovan pretjeranom dugotrajnom primjenom glukokortikoida (sistemskih i lokalnih).

Kod ljudi je također opisana hiperplazija hipofize uzrokovana prekomjernim lučenjem CRH, kao i različiti nehipotalamički i nehipofizni tumori koji mogu prekomjerno lučiti ACTH, ali ti poremećaji nisu opisani kod pasa.

Pojava

Hiperadrenokorticizam je bolest pasa srednje i starije dobi. Hiperadrenokorticizam nadbubrežnog podrijetla javlja se u starijih životinja s prosječnom dobi od 11-12 godina (raspon 7-16 godina). Hipofizni hiperadrenokorticizam može se pojaviti ranije, u prosječnoj dobi od 7-9 godina (raspon incidencije 2-12 godina). Cushingov sindrom može se razviti kod bilo koje pasmine, ali najčešće obolijevaju jazavčari, pudli, Jack Russell terijeri i Staffordshire terijeri. Psi velikih pasmina (preko 20 kg) imaju veću vjerojatnost za razvoj tumora nadbubrežne žlijezde. Smatra se da hiperadrenokorticizam hipofize nema spolnu predispoziciju, a hiperadrenokorticizam nadbubrežnog podrijetla u 60-65% slučajeva javlja se kod kuja.

Klinička slika

Klinička slika bit će karakteristična za višak kortizola u tijelu. Najčešće se u ambulantu javljaju vlasnici pasa čije životinje pate od simptoma polidipsije-poliurije, polifagije, povećanja volumena trbuha, smanjene tolerancije napora, alopecije, stanjivanja kože, moguće pojave komedona, ovapnjenja kože. Također se može primijetiti produljeni anestrus kod kuja i atrofija testisa kod mužjaka. Treba zabilježiti simptome koji su rijetki kod hiperadrenokorticizma, a njihova prisutnost trebala bi izazvati sumnju kod ispitivača da pas ima hiperadrenokorticizam. Ovi simptomi uključuju svrbež, slab apetit, bol, hromost, povraćanje i proljev. Klinički simptomi su razumljivi ako se prisjetimo uloge kortizola u organizmu i njegovog djelovanja na organe i sustave (Tablica 1.)

Tablica 1 Učinak viška kortizola na organe i sustave tijela i kliničke manifestacije

učinak glukokortikoida na različite organe i sustave tijela	kliničke manifestacije
povećana glukoneogeneza, potiče sintezu određenih enzima, povećano taloženje glikogena	"steroidni dijabetes" hepatomegalija
povećani katabolizam proteina, inhibicija transporta aminokiselina do mišićnih stanica i drugih stanica (osim jetre).	gubitak i slabost mišića, tanka suha koža, dugo zacjeljivanje rana, ožiljci osteoporoza
kršenje djelovanja ADH na razini sabirnih tubula zbog kortizola; povećana brzina glomerularne filtracije	polidipsija-poliurija
Supresija imunološkog sustava, osobito T-stanica, steroidna lipocitoliza	S pad temperature, odgođeno zacjeljivanje rana limfopenija
negativna povratna sprega iz hipofize potiskuje izlučivanje gonadotropnih hormona u hipofizi.	anestrus, atrofija testisa

Međutim, patomehanizam razvoja pojedinih kliničkih znakova nije uvijek jasan. Dakle, polifagija je povezana s izravnim djelovanjem kortikosteroida, ali je karakteristična za pse, ne opaža se kod ljudi. Mehanizam razvoja kalcifikacije kože, koji se opaža kod pasa s hiperadrenokorticizmom, nije u potpunosti istražen.

U nekim slučajevima životinje mogu razviti neurološke znakove: depresiju, potiskivanje naučenog ponašanja, ataksiju, anizokoriju, koji su povezani s rastom tumora hipofize. Povremeno, životinje s Cushingovim sindromom mogu razviti miotoniju koju karakteriziraju aktivne kontrakcije mišića. Mogu se uočiti na sva četiri uda ili samo na stražnjim udovima.

Slika 3, 4, 5 Pas s opsežnom kalcifikacijom kože zbog hiperadrenokorticizma

Slika 6. Stanjenje i suhoća kože ventralne trbušne stijenke u psa s hiperadrenokorticizmom

Laboratorijski pokazatelji

Najkarakterističnije promjene u nalazima krvi su stresni leukogram s limfopenijom. Višak kortikosteroida može dovesti do odgođene diferencijacije eozinofila u koštanoj srži, što rezultira eozinopenijom;

Steroidna limfocitoliza dovodi do limfopenije;

Stimulativni učinak kortizola na koštanu srž može dovesti do povećanja broja crvenih krvnih stanica i trombocita;

Neutrofilija i monocitoza posljedica su smanjenja rubnog položaja limfocita u kapilarama.

U biokemijskoj analizi krvi najznačajnije je povećanje alkalne fosfataze, koja može premašiti normalnu granicu za 5-40 puta. Ovaj je parametar kod pasa specifičan za vrstu, budući da samo kod pasa i endogeni i egzogeni glukokortikoidi induciraju proizvodnju specifičnog izoenzima jetrene alkalne fosfataze. Međutim, povećanje alkalne fosfataze može se dogoditi ne samo s hiperadrenokorticizmom, već i s određenim tumorskim procesima, dijabetes melitusom, antikonvulzivnom terapijom i bolestima jetre i bilijarnog trakta.

Glavna odstupanja u biokemiji i KLA prikazana su u tablici 2.

tablica 2

Laboratorijski pokazatelji hiperadrenokorticizma u pasa (E. Torrance, K. Mooney "Endocrinology of small animals")

Klinički test krvi: limfopenija (<1,5х10 9 /л) eozinopenija (< 0,2 х10 9 /л) Neutrofilija Monocitoza eritrocitoza

Biokemijska analiza: Povećana alkalna fosfataza Povećanje ALT-a Povišene razine glukoze natašte Smanjena urea u krvi Povećanje kolesterola u krvi Lipemija Povećanje žučnih kiselina Snižene razine hormona štitnjače Smanjeni odgovor na stimulaciju TSH

Analiza urina: Specifična težina urina < 1,015 glukozurija (< 10% случаев), Инфекция мочевыводящего тракта)

Dodatne metode istraživanja

Od dodatnih vizualnih metoda istraživanja u praksi su najčešće radiografija i ultrazvuk (ultrazvuk). Na rtg snimci prsne šupljine uočava se mineralizacija stijenke dušnika i bronha, metastatski proces u plućima zbog adenokarcinoma nadbubrežne žlijezde. Radiografija trbušne šupljine karakterizirana je povećanjem jetre, hiperekstenzijom trbušne stijenke - "trbušastim izgledom" (slika 7). Drugi nalazi mogu uključivati ​​mineralizaciju nadbubrežne žlijezde, kalcifikaciju kože, kamence u mokraćnom mjehuru i osteoporozu.

Slika 7 Obična radiografija psa s Cushingovim sindromom

S poboljšanjem suvremene ultrazvučne opreme, područje tako malih organa kao što su nadbubrežne žlijezde postaje dostupno. Teško je provesti studije na psima s dubokim prsima i životinjama koje pate od prekomjerne težine. Desna nadbubrežna žlijezda se vidi lošije od lijeve. Desna nadbubrežna žlijezda nalazi se kraniomedijalno u odnosu na desni bubreg (između kranijalnog pola bubrega i CVV), položaj lijeve nadbubrežne žlijezde varira kraniomedijalno u odnosu na lijevi bubreg (u srednjoj liniji pored aorte). Dimenzije - 12-33x3-7 mm. Shematski raspored nadbubrežnih žlijezda prikazan je na sl. 8:

Slika 8 Dijagram položaja nadbubrežnih žlijezda

Ultrazvučni pregled također omogućuje otkrivanje prisutnosti metastaza u slučaju adenokarcinoma nadbubrežne žlijezde, ali ne omogućuje razlikovanje benignih ili malignih promjena u nadbubrežnim žlijezdama u odsutnosti metastaza.

Posljednjih godina CT i MRI sve se više koriste u modernoj veterinarskoj dijagnostici, unatoč visokoj cijeni studije. Omogućuju otkrivanje neoplazmi hipofize, tumora i hiperplazije nadbubrežnih žlijezda, ali još nisu široko dostupne dijagnostičke metode.

Potvrdne dijagnostičke studije

Preliminarna dijagnoza "Cushingov sindrom" postavlja se na temelju karakterističnih kliničkih i laboratorijskih znakova, kao i vizualnih metoda istraživanja. Međutim, dijagnoza se može potvrditi samo provođenjem specijaliziranih testova. Povišene bazalne razine kortizola nisu dovoljne za dijagnosticiranje Cushingovog sindroma. Pod stresom, drugim bolestima kortizol može porasti, pa je dijagnostička vrijednost ovog parametra važna samo u dinamičkim testovima (s ACTH ili malim deksametazonskim testom). Želio bih se detaljnije zadržati na ovome.

Test stimulacije s ACTH

ACTH stimulacijski test najbolji je test za diferencijalnu dijagnozu spontanog i jatrogenog hiperadrenokorticizma. Potonji, koji se javlja u pozadini dugotrajnog liječenja glukokortikoidima, ne može se otkriti drugim testovima, uključujući mali deksametazonski test. Međutim, test s ACTH ne dopušta razlikovanje hiperadrenokorticizma nadbubrežnog i hipofiznog podrijetla. ACTH test nezamjenjiv je u praćenju liječenja Cushingovog sindroma.

Ogledni protokol:

2. Uvođenje 0,25 mg sintetskog ACTH intravenozno ili intramuskularno. psi< 5кг – 0,125мг.

3. Uzimanje drugog uzorka krvi 30-60 minuta nakon intravenske injekcije ACTH i 60-90 minuta nakon intramuskularne injekcije.

Uvođenje kortikosteroida treba prekinuti najmanje jedan dan prije pretrage. Tumačenje je prikazano na slici 9.

Razine kortizola prije i poslije stimulacije mogu biti različite. Rezultati testa se smatraju pozitivnim ako se nakon stimulacije ACTH razina kortizola poveća za > 600 nmol/L kod pasa s karakterističnim kliničkim znakovima. Razina kortizola < 450 nmol/l nakon stimulacije smatra se normalnim za životinju koja nema hiperadrenokorticizam.

Slika 9 Promjena razine kortizola nakon ACTH testa

Nedostaci provokativnog testa s ACTH: test ne dopušta razlikovanje hiperadrenokorticizma hipofize i nadbubrežne žlijezde (nadbubrežno podrijetlo).Može dati lažno pozitivne rezultate.

Test supresije s niskim dozama deksametazona

Visoko osjetljiv test, omogućuje otkrivanje hiperadrenokorticizma hipofize u 90-95% slučajeva i u 100% hiperadrenokorticizma nadbubrežnog podrijetla. Nemoguće je dijagnosticirati jatrogeni hiperadrenokorticizam i pratiti učinkovitost terapije.

Ogledni protokol:

1. Vađenje krvi za određivanje bazalne razine kortizola.

2. Injekcija deksametazona 0,01 mg/kg iv

3. Određivanje razine kortizola nakon 3-4 sata i nakon 8 sati

Tumačenje rezultata: Koncentracija kortizola veća od 40 nmol/L nakon 8 sati sugerira potvrdu dijagnoze hiperadrenokorticizma.

Omjer kortizol/kreatinin u mokraći

Ogledni protokol.

Urin se skuplja ujutro kako bi se odredio sadržaj kortizola i kreatinina. Poželjno je to učiniti kod kuće kako životinja ne bi doživjela stres.

Tumačenje.

Omjer kortizol/kreatinin > 10x10 -6 tipičan je za pse s hiperadrenokorticizmom. Međutim, ova je dijagnostička metoda više isključiva nego potvrdna: ako životinja ima omjer<10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Od endokrinoloških pretraga koristi se i uzorkovanje visokim dozama deksametazona te određivanje endogenog ACTH. Međutim, mora se imati na umu da se ti testovi ne provode za dijagnosticiranje i kontrolu liječenja hiperadrenokorticizma, oni se mogu koristiti samo za razlikovanje hiperadrenokorticizma hipofiznog i nadbubrežnog podrijetla.

Liječenje

Budući da bolest napreduje sporo, a polifagiju mnogi vlasnici vide kao znak zdravlja, neki se pitaju trebaju li njihovi ljubimci doista doživotni, skupi tretmani koji mogu izazvati neželjene nuspojave. Osim toga, smanjenje razine u krvi tako snažnog protuupalnog agensa kao što je kortizol može dovesti do pogoršanja kroničnih infekcija: artritisa, svrbeža zbog piodermije itd. O ovim aspektima potrebno je razgovarati s vlasnicima pasa prije početka liječenja. Ipak, liječenje Cushingovog sindroma omogućuje vam produljenje života životinje, značajno poboljšavajući njegovu kvalitetu, pa bi veterinar trebao preporučiti liječenje. Jedina rijetka iznimka mogu biti životinje s teškom insuficijencijom bubrega. Izbor liječenja određen je uzrokom koji je izazvao bolest, iskustvom i sposobnostima liječnika. Međutim, također se mora zapamtiti da liječenje nije propisano životinji u sumnjivim slučajevima, u nedostatku karakteristične kliničke slike, samo na temelju laboratorijskih testova.

Kirurgija.

Ako hiperadrenokorticizam smatramo paraneoplastičnim sindromom koji nastaje kao posljedica neoplazme nadbubrežne žlijezde ili hipofize, onda bi bilo logično ukloniti neoplazmu kako bi se problem riješio.

Međutim, operacije na hipofizi zahtijevaju složene operativne tehnike, a uspješno se izvode samo u visokospecijaliziranim klinikama Sveučilišta u Utrechtu, Nizozemska. Njihovi rezultati pokazuju 86% uspješnosti operacije s očekivanim životnim vijekom dužim od dvije godine kod 80% pacijenata. Nedostaci su: nedostatak široke mogućnosti primjene metode, visoka cijena operacije, moguće postoperativne komplikacije: prolazni dijabetes insipidus, potreba za doživotnom nadomjesnom terapijom kortizonom i tiroksinom. Učinkovitija i sigurnija metoda je terapija lijekovima.

Kirurško uklanjanje nadbubrežnih žlijezda provodi se u slučaju hiperadrenokorticizma uzrokovanog neoplazmom nadbubrežnih žlijezda. Tehnika operacije je manje komplicirana od uklanjanja neoplazme hipofize, ali zahtijeva visoku vještinu kirurga. Treba uzeti u obzir rizike od anestezije povezane s povećanom vjerojatnošću tromboembolije u pasa s hiperadrenokorticizmom i važnost intenzivnog postoperativnog praćenja. Smrtnost u prva dva tjedna postoperativnog razdoblja može biti i do 78%, pa medikamentozna terapija ostaje glavna metoda izbora. Preporučeni lijekovi su mitotan i trilostan.

Mitotan - diklorodifenildikloroetan (DDD) je citotoksični lijek koji selektivno uništava fascikularnu i retikularnu zonu kore nadbubrežne žlijezde, strukturno sličan insekticidu DDT. Topiv u mastima, treba ga uvijek dati životinji s hranom. Postoje dva režima uzimanja mitotana. U prvoj shemi cilj je djelomična destrukcija kore nadbubrežne žlijezde, u drugoj potpuna destrukcija, nakon čega slijedi doživotna nadomjesna terapija gluko- i mineralokortikoidima.

Protokol prvog režima: Početna doza - 25 mg / kg dnevno tijekom obroka za 2 doze. Svakodnevno do nestanka simptoma polidipsije-poliurije, polifagije. U slučaju nuspojava: povraćanje, proljev, letargija, apatija, ataksija, odmah prestanite uzimati lijek. Doziranje održavanja: 2 mg/kg x 2 puta tjedno. Prvi test s ACTH je nakon 7 dana.

U drugom režimu, mitotan se koristi u višim dozama uz doživotnu nadomjesnu terapiju. Nuspojave u liječenju mitotanom mogu se pojaviti u 30% slučajeva. Uz predoziranje lijekom moguć je razvoj hipoadrenokorticizma.

Trilostan je reverzibilni kompetitivni inhibitor 3β-hidroksisteroid dehidrogenaze,

blokiranje sinteze steroida u nadbubrežnim žlijezdama. Doziranje preporučeno od strane proizvođača: 3-6 mg/kg 1 puta dnevno s hranom. Doze koje preporučuju Nelson, Feldman, Wenner: maksimalno 2,5 mg jednom dnevno ili 1,0-2,5 mg dva puta dnevno. Doziranje se odabire pojedinačno za svakog pacijenta. Kontrola liječenja: prvi test s ACTH - nakon 7-14 dana liječenja, test se provodi 4-6 sati nakon davanja lijeka. Cilj je razina kortizola od 50-120 (250) nmol/l. Ako je potrebno, doza se postupno povećava, zatim se provode kontrolni uzorci s ACTH nakon 10, 30, 90 dana i svakih 4-6 mjeseci. Moguće nuspojave: depresija, gubitak apetita, poremećaji elektrolita, su reverzibilne. U slučaju njihove pojave potrebno je prekinuti davanje lijeka, napraviti test s ACTH, u slučaju smanjenja doze kortizola ispod 20 nmol/l provodi se nadomjesna terapija kortikosteroidima.

Usporedna analiza očekivanog životnog vijeka pasa s hiperadrenokorticizmom hipofize pri uzimanju mitotana i trilostana pokazala je sljedeće.

Mitotan - prosječni životni vijek - 708-720 dana.

Trilostan - prosječni životni vijek kada se uzima jednom dnevno - 662-900 dana; kada se uzima dva puta dnevno: 662-930 dana. Dug životni vijek životinja koje su primale trilostan dva puta dnevno može biti posljedica činjenice da je poluživot trilostana 10 sati, a jedna doza nije dovoljna za sve životinje da nadoknadi Cushingov sindrom.

Od alternativnih načina liječenja hiperadrenokorticizma opisano je liječenje ketokonazolom. , koji uz antifungalno djelovanje ima inhibicijski učinak na sintezu steroida. R. Feldman ukazuje na izostanak učinka liječenja ketokonazolom u 20-25% životinja, povezujući to s poremećenom apsorpcijom lijeka u crijevu. Lijek se propisuje u dozi od 5 mg/kg x 2 puta dnevno tijekom 7 dana. U nedostatku promjena apetita i polidipsije, doza se povećava na 10 mg / kg. Nakon 2 tjedna, liječenje se prati ACTH testom, ako je neučinkovito, doza se povećava (do maksimalno 20 mg / kg dva puta dnevno). Nuspojave uključuju: anoreksiju, povraćanje, proljev, hepatopatiju i razvoj žutice. Autor preporuča njegovu primjenu samo ako ne postoje druge mogućnosti i mogućnosti liječenja hiperadrenokorticizma.

L-deprenil (selegenil hidroklorid) je inhibitor MAO tipa B koji se koristi za liječenje Parkinsonove bolesti. Vjeruje se da inhibira izlučivanje ACTH povećanjem dopanergičkog tonusa duž hipotalamus-hipofize. Preporučena doza: 1mg/kg jednom dnevno. U nedostatku učinkovitosti, preporučuje se povećanje doze na 2 mg / kg. Kontrolno praćenje liječenja se ne provodi, jer uzorci s ACTH ne pokazuju značajan pad razine kortizola. Bryette je ukazao na neuspjeh liječenja u 50% životinja.

Sl.10, 11 Jazavčar s hiperadrenokorticizmom prije liječenja i šest mjeseci nakon liječenja trilostanom

Sažetak

Cushingov sindrom je najčešći endokrini poremećaj kod pasa srednje i starije dobi. U 80-85% slučajeva radi se o hiperadrenokorticizmu hipofize. Najkarakterističniji simptomi su polidipsija-poliurija, polifagija, opuštenost trbušne stijenke i povećanje obrisa trbuha, slabost, otežano disanje, nepodnošljivost tjelesne aktivnosti. Dijagnostika bolesti je složena i uključuje, uz rutinski klinički pregled, biokemiju i OAC, provokativni test s ACTH ili supresivni test s niskim dozama deksametazona. Određivanje bazalne razine kortizola nije dijagnostički vrijedno, koristi se samo kao korak u provođenju gore opisanih pretraga. Liječenje bolesti produljuje život bolesnih životinja, poboljšavajući njegovu kvalitetu. Prilikom razgovora s vlasnikom o mogućnostima liječenja, nužno je vlasnika upoznati s prednostima i nedostacima, mogućim nuspojavama svih metoda i lijekova. Češće se koristi terapija lijekovima. Najučinkovitiji lijekovi za liječenje hiperadrenokorticizma kod pasa su mitotan i trilostan. Njihovu primjenu potrebno je redovito pratiti kako bi se izbjegao razvoj neželjenih nuspojava i jatrogenog hipoadrenokorticizma. Ne preporučuje se primjena alternativnih metoda medikamentozne terapije (ketokonazol, selegenil i dr.).

Književnost

1.E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologija i reprodukcija pasa i mačaka." - Moskva "Sofion".- 2008

2. Torrance E. D., Mooney K. T. Endokrinologija malih životinja.Praktični vodič. – M.: Akvarij, 2006.

3. Hiperadrenokortizam Astrid Wehner Vorlesung. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Endokrinologija pasa i mačaka. - BSAVA, 2004. (monografija).

5. Racionalna farmakoterapija bolesti endokrinog sustava i metaboličkih poremećaja. / Ed. I. I. Dedova, G. A. Meljničenko. - Sankt Peterburg: Litera, 2006.

6. Suvremeni tok veterinarske medicine Kirk. / Per. s engleskog - M .: Aquarium-Print LLC, 2005.

Glukokortikoidi sudjeluju u regulaciji metabolizma ugljikohidrata, lipida i proteina. Najvažniji od njih je kortizol, koji prvenstveno doprinosi povećanju glukoze u krvi. Njegovo djelovanje temelji se na sposobnosti aktiviranja glukoneogeneze u jetri i smanjenju potrebe za glukozom u perifernim tkivima (uglavnom masnom i limfnom). Biološko značenje ovog učinka je obogaćivanje krvi glukozom tijekom stresa, niskog sadržaja ugljikohidrata u prehrani, gladovanja, budući da zalihe glikogena u jetri mogu osigurati njegovo oslobađanje samo kratko vrijeme.

Kortizol stimulira sintezu proteina u jetri. Istodobno inhibira sintezu i ubrzava razgradnju proteina u mišićima, masnom i limfnom tkivu, u koži i fibroblastima, što dovodi do oslobađanja aminokiselina - osnovnih spojeva u glukoneogenezi. Osim toga, glukokortikoidi smanjuju afinitet inzulinskih receptora i potiskuju njegovu sekreciju. Potiču lipolizu, što se objašnjava smanjenjem apsorpcije i iskorištavanja glukoze na periferiji, ali u nekim tkivima, naprotiv, pojačavaju lipogenezu. To je zbog različite osjetljivosti receptorskog aparata u različitim stanicama. Općenito, njihovi učinci povezani su ne samo s regulacijom različitih vrsta metabolizma, već i s kontrolom proliferativnih procesa i aktivnosti imunološkog sustava. Dakle, pod utjecajem glukokortikoida inhibira se otpuštanje citokina (interleukina-1 i -2 i y-interferona) iz limfocita i makrofaga, a inhibira se i otpuštanje medijatora upale od strane eozinofila i metabolizam arahidonske kiseline.

Glukokortikoidi imaju imunosupresivno djelovanje - to je ukupni rezultat supresije imunogeneze u različitim fazama, odnosno migracije matičnih stanica i B-limfocita. Neki citokini, posebice interleukini -1 i -6, imaju ulogu modulatora u imunološkom i endokrinom sustavu. IL imaju potencirajuće djelovanje na proizvodnju kortikotropin-oslobađajućeg hormona (CRH) i, sukladno tome, na izlučivanje kortizola. Očito, takva interakcija je fino podešen mehanizam koji služi za provedbu odgovarajuće zaštitne i adaptivne reakcije tijela kao odgovor na bilo koji antihomeostatski učinak.

Kršenje sinteze kortikoida, kako u smjeru povećanja tako i smanjenja, nedvojbeno ima negativan učinak na metaboličke procese i provedbu imunološki posredovanih reakcija. Ovi hormoni povećavaju brzinu glomerularne filtracije i smanjuju reapsorpciju vode, povećavajući diurezu. Njihovu proizvodnju regulira hipotalamo-hipofizni sustav. Hipotalamus proizvodi kortikoliberin, koji kontrolira lučenje ACTH od strane prednje hipofize.

Oslobađanje ACTH određeno je nekoliko čimbenika:

Mehanizam negativne povratne sprege provodi uglavnom kortizon:
- izloženost stresu - podražaji iz viših centara mozga i simpatičkog živčanog sustava povećavaju lučenje CRH od strane hipotalamusa, vazopresina od strane neurohipofize i kateholamina od strane srži nadbubrežne žlijezde. Svi ovi hormoni potiču lučenje ACTH;
- upalni citokini, čimbenik tumorske nekroze i interleukini povećavaju lučenje CRH i vazopresina;
- Snižene razine glukoze u krvi.

Dakle, na lučenje kortizola kod životinja utječu mnogi čimbenici. Povećanje njegove koncentracije u krvi može ukazivati ​​kako na normalnu reakciju nadbubrežne žlijezde na stres, tako i na patološki povećano lučenje hormona.

Razine kortizola određene su enzimskim imunotestom u 173 psa. Na temelju podataka dobivenih tijekom prikupljanja anamneze, bilo je moguće identificirati dominantne perzistentne patološke znakove, zbog kojih su sve ispitivane životinje podijeljene u pokusne skupine (tablica 1).

patološki znak	broj životinja	Bilješka
akutna piodermija		studija provedena unutar 2 mjeseca od pojave simptoma
kronična piodermija
alopecija		bez poliurije i polidipsije
hiperpigmentacija kože		svrbež je odsutan
svrbež
poliurija/polidipsija
pretilost

Tablica 1. Sastav pokusnih skupina životinja

Među ispitivanim životinjama identificirani su psi s nižom i višom koncentracijom kortizola, a između njih je postojao izraženi kontrast. U tablici 2 prikazani su statistički obrađeni rezultati istraživanja. Ovi rezultati ukazuju na različite stupnjeve promjena u lučenju kortizola kod akutne i kronične piodermije i poliurije/polidipsije. Može se pretpostaviti da bi upalni proces na koži, popraćen boli, svrbežom, trebao nestati uz povećanje proizvodnje kortizola, koji zauzvrat regulira intenzitet upale i sprječava hiperergiju. U istraživanjima autora, kod većine životinja s ovim patologijama utvrđeno je povećanje lučenja hormona. Niže vrijednosti kod kronične piodermije mogu objasniti sljedeće razloge:
- bol i svrbež su manje izraženi;
- "umor" nadbubrežnih žlijezda;
- moguća uporaba sintetskih glukokortikosteroida (suzbijanje proizvodnje hormona od strane nadbubrežnih žlijezda);
- adrenalna insuficijencija.

kliničkiznakovi	nizakkoncentracijakortizol (nmol/ l)			visokakoncentracijakortizol (nmol/ l)
	interval	računati- u	prosjekznačenje (M±sh)	interval	računati- u	prosjekznačenje (M+ T)
akutna piodermija
kronična piodermija		P=19			P=20
poliurija/polidipsija

Tablica 2. Rezultati istraživanja koncentracije kortizola

Valja napomenuti da upravo među životinjama s kroničnom piodermijom polovica jedinki ima najniže vrijednosti kortizola, što bi trebao biti razlog za testiranje funkcionalne sposobnosti nadbubrežnih žlijezda stimulacijskim testovima.

Što se tiče pasa sa znakovima poliurije i polidipsije, jedna trećina ispitivanih životinja pokazala je povećanje koncentracije kortizola, što je najvjerojatnije posljedica hiperadrenokorticizma. Međutim, prisutnost ove patologije u drugih životinja ne može se u potpunosti opovrgnuti. Pojačana žeđ može ukazivati ​​na niz drugih bolesti (dijabetes i dijabetes insipidus, zatajenje bubrega, piometra), međutim, s hipofiznim oblikom hiperadrenokorticizma moguće su fluktuacije kortizola.

Kod pasa sa znakovima pruritusa, alopecije i pretilosti nije bilo višesmjernih promjena. Podaci u tablici 3 pokazuju da kod životinja s alopecijom i pretilošću nisu izražene fluktuacije u koncentraciji kortizola - ona praktički nije prelazila referentne vrijednosti. Što se tiče pasa sa svrbežom, hiperkortizolemija je utvrđena u 100% jedinki.

Dakle, promjene koncentracije kortizola u pasa mogu biti povezane kako s primarnom patologijom (nadbubrežne žlijezde ili poremećaji proizvodnje ACTH), tako i sa sekundarnom patologijom (patologije koje dovode do pojačanog lučenja).

Ako se sumnja na hipo- ili hiperadrenokorticizam, mjerenje bazalne razine kortizola nije uvijek informativno, stoga je za isključivanje ovih bolesti potrebno dodatno provesti funkcionalne testove:

Za isključivanje hiperadrenokorticizma - mali deksametazonski test;
- za isključivanje hipoadrenokorticizma - stimulirajući test sa sinaktenom

Hormonski sustav je složen i suptilan mehanizam za regulaciju biokemijskih procesa u tijelu. Odstupanje razine hormona od fiziološke norme može dovesti do ozbiljnih, ponekad nepovratnih posljedica. Jedan od najčešćih endokrinih poremećaja kod pasa je Cushingov sindrom.

Uzrok ovog patološkog stanja je prekomjerna količina kortizola u krvi životinje sa stalnim dugotrajnim učinkom na tijelo.

Inače, pospješuje zgrušavanje krvi, regulira krvni tlak i djeluje protuupalno. U kritičnim situacijama, njegovo snažno otpuštanje u krv omogućuje vam brzu mobilizaciju tijela.

Kortizol (hidrokortizon, hormon stresa) proizvode nadbubrežne žlijezde.

Rad ovih endokrinih žlijezda pak ovisi o utjecaju hipofize. Hipofiza je također žlijezda koja se nalazi u mozgu i regulira rad cijelog organizma.

Za pravilan rad nadbubrežnih žlijezda, hipofiza luči adrenokortikotropni hormon (ACTH), koji vam omogućuje održavanje normalne koncentracije kortizola. Kršenje ovog međuovisnog sustava dovodi do pojave ove endokrinopatije.

Drugi nazivi za patologiju: Itsenko-Cushingov sindrom, hiperadrenokorticizam, hiperkortizonemija.

Uzroci

Genetski uvjetovani uzroci nisu dobro shvaćeni. Ostali se obično dijele na sljedeće oblike:

• Cushingova bolest(spontani hiperadrenokorticizam) uzrokovan adenomom ili hiperplazijom hipofize;
• Cushingov sindrom(glukosterom) uzrokovan adenomom ili karcinomom jedne ili dvije nadbubrežne žlijezde;
• jatrogeni hiperadrenokorticizam, može se pojaviti kod prekomjernog unosa hormona izvana (dugotrajno liječenje kortikosteroidnim lijekovima).

Moguće posljedice

Zbog visoke koncentracije kortizola u krvi, tijelo životinje je u stanju stalne spremnosti da izdrži štetne učinke. To dovodi do brzog trošenja tijela, iscrpljivanja njegovih energetskih rezervi i rane starosti.

Rizična skupina

Ovaj sindrom najčešće su psi osjetljivi od druge polovice života, ali postoje i slučajevi bolesti kod životinja mlađih od 2 godine. Najosjetljivije pasmine su:

Simptomi

S obzirom na širok utjecaj kortizola na funkcioniranje cijelog organizma, Cushingov sindrom utječe na imunološki, živčani, reproduktivni, genitourinarni, reproduktivni, kardiovaskularni i mišićno-koštani sustav. Mogu patiti bubrezi, koža, jetra. Druge žlijezde također mijenjaju normalnu proizvodnju hormona.

Bolest se razvija postupno, stoga biste trebali znati glavne simptome Cushingovog sindroma kod pasa:

• povećana žeđ i mokrenje;
• pretjeran apetit;
• pogoršanje dlake s pojavom ćelavih mrlja.

Također možete promatrati druge znakove bolesti u razvoju. Uz pojačan nagon za mokrenjem javlja se i urinarna inkontinencija. Pas dobiva prekomjernu težinu, a mast napušta potkožno tkivo i lokalizira se uglavnom u vratu, trbuhu i prsima.

S propadanjem dlake počinje njezin gubitak i pojava alopecije (simetrične ćelave mrlje) u području bubrega. Nadalje, ćelavost se širi po leđima, prsima, vratu i repu. Na koži se mogu vidjeti hiperpigmentacije i kalcifikacije.

Posljedica je slabost mišića i opušten trbuh. U žena je poremećen spolni ciklus, sve do izumiranja, au muškaraca je moguća atrofija testisa.

Pas postaje letargičan i pospan. Može se primijetiti neuravnoteženo ponašanje. U slučaju adenoma hipofize mogući su poremećaji koordinacije i depresija.

Kao popratne bolesti, uočeni su sljedeći simptomi Cushingove bolesti kod pasa: pioderma, tromboembolija, znakovi sekundarnog dijabetes melitusa, genitourinarni sustav je izložen infekcijama. Životinja može doživjeti pad krvnog tlaka, znakove gastritisa.

Cushingovu bolest kod pasa prati osteoporoza s mogućim prijelomima, poremećaj kardiovaskularnog sustava.

Teški simptomi bolesti mogu se dijagnosticirati već vizualnim pregledom. Dodatne metode dijagnosticiranja psa uključuju opće i biokemijske pretrage krvi i urina.

Sljedeći korak bit će provođenje funkcionalnih testova povezanih s uvođenjem deksametazona i hormona ACTH. Sudeći po reakcijama tijela na ove lijekove, procjenjuje se rad nadbubrežnih žlijezda.

Treba utvrditi žarište i uzrok bolesti.

Da biste to učinili, provodi se ultrazvuk trbušne šupljine, koji će otkriti moguću prisutnost neoplazmi ili povećanje nadbubrežnih žlijezda. X-ray će otkriti njihovu mineralizaciju, identificirati moguće povećanje jetre, karakteristično za Cushingov sindrom.

Za otkrivanje tumora u hipofizi ili nadbubrežnoj žlijezdi koriste se MRI i CT tamo gdje je ova vrsta dijagnoze dostupna. Cushingov sindrom uzrokuje nepovratne posljedice, tk. utječe na sve sustave i organe.

Životni vijek životinje varira od nekoliko tjedana do 7-8 godina nakon dijagnoze.

Liječenje

Liječenje Cushingovog sindroma je kirurški i medicinski. Ako se otkrije tumor jedne od nadbubrežnih žlijezda u nedostatku metastaza, uklanja se.

Moguće je kirurško uklanjanje obje zahvaćene nadbubrežne žlijezde, nakon čega se propisuje daljnja doživotna nadomjesna terapija u vidu uzimanja glukokortikoida i mineralkortikoida.

S adenomom hipofize moguće je koristiti lijekove koji suzbijaju proizvodnju kortizola. Nažalost, ti su lijekovi vrlo skupi i nedostupni.


Konzervativno liječenje uključuje korištenje Mitotana, Lysodrena, Chloditana, L-deprenila, Ketokonazola, Ciproheptadina.

Odabir lijeka, doziranje i učestalost primjene strogo individualno propisuje veterinar.

Tijek liječenja propisuje se na temelju kliničke slike, lokalizacije patološkog fokusa i stalnog praćenja stanja psa.

Kao dodatno alternativno liječenje možete koristiti homeopatski pripravak Gormel, koji općenito normalizira rad hormonskog sustava i kompatibilan je s konzervativnim liječenjem.

Glavni pokazatelj ispravno odabrane taktike liječenja je smanjenje količine vode koju pas konzumira. Također, životinja će trebati redovito pratiti stanje uz pomoć testa krvi i ultrazvuka.

Rezultati liječenja mogu biti različiti i ovise o mnogim čimbenicima, uključujući i to koliko će pažljiv i odgovoran biti stav vlasnika psa.

Za više informacija pogledajte video o Cushingovom sindromu kod pasa:

Cushingov sindrom kod pasa jedna je od najčešćih bolesti endokrinog sustava životinja. U literaturi se mogu naći i drugi nazivi za bolest: hiperadrenokorticizam, Itsenko-Cushingov sindrom ili kronična hiperkortizonemija. Ova bolest je uzrokovana patologijama nadbubrežnog korteksa, koje se izražavaju povećanom proizvodnjom hormona. Uglavnom kortizol.

Oblici sindroma, njihov opis

Veterinarska medicina razlikuje nekoliko varijanti sindroma, od kojih se svaka lako dijagnosticira, ali zahtijeva posebno složeno liječenje i prevenciju.

Cushing-Icenkova bolest

Nastaje kao posljedica primarne lezije stabljike i subkortikalnih (hipotalamus, limbička zona mozga) formacija. Ako se primarna lezija ne primijeti na vrijeme, tada se patološka žarišta šire na nadbubrežni korteks, hipofizu.

Razvija se hiperkortizam. Pregledom pasa otkriva se bazofilni adenom hipofize, koji intenzivno proizvodi adrenokortikotropni hormon. To podrazumijeva brzi rast kore nadbubrežne žlijezde i, kao rezultat toga, povećanu proizvodnju kortizola.

Cushing-Itsenkov sindrom ili glukosterom

Kao posljedica disfunkcije nadbubrežne žlijezde, psi mogu razviti hormonski aktivan (intenzivno rastući) tumor kore nadbubrežne žlijezde. Nastaje iz fascikularne zone i potiče prekomjerno lučenje hormona. Uglavnom glukokortikoidi. Kod ovog oblika sindroma uočava se izraženija sekrecija (produkcija) hormona. Uzrokuje dugotrajan i brz rast kore nadbubrežne žlijezde, rast adenoma koji, ako se ne liječi, može prerasti u rak.

Stvaranje adenoma hipofize uzrok je Cushingove bolesti u 15% slučajeva, razvoj tumora u 80%. Međutim, oko polovice neoplazmi u pasa su benigne.

Jatrogeni Itsenko-Cushingov sindrom u pasa

Stečeni oblik bolesti. Javlja se tijekom dugotrajnog liječenja životinje lijekovima koji sadrže kortikosteroide. Propisani su za suzbijanje prilično velike količine, pa su simptomi bolesti manje izraženi.

Životinje u riziku od morbiditeta

Osim životinja koje su pod terapijom kortikosteroidnim lijekovima, od ove endokrine bolesti najčešće obolijevaju starije životinje, najčešće psi u dobi od 7 do 12 godina:

• boksačice;
• sve pasmine terijera;
• biglovi.

Cushingov sindrom može zahvatiti i druge pasmine pasa, no navedene su najčešće dijagnosticirane. Veterinarska medicina također je zabilježila slučajeve kada je liječenje bilo potrebno za mlađe životinje - od 2 godine.

Klinički simptomi bolesti

Simptomi bolesti koje opisuje veterinarska medicina isti su i za sindrom i za Cushing-Itsenkovu bolest. Razlikovati samo težinu i intenzitet manifestacije pojedinih simptoma. S blagim oblikom, očiti simptomi su umjereno izraženi - životinja je malo zabrinuta. A u teškom (uznapredovalom stadiju bolesti) obliku, uz izražene kliničke simptome, često se opažaju komplikacije:

• patološki prijelomi kostiju;
• teška progresivna slabost mišića;
• pojava sindroma hipertoničnog bubrega;
• kardiovaskularni poremećaji.

Klinička slika je sljedeća. Na pozadini opće slabosti životinje, postoji:

• brzo debljanje. Ovo je prvi simptom na koji vlasnici pasa obraćaju pozornost. Uz uznapredovali Cushingov sindrom, specijalist dijagnosticira pretilost (masno tkivo se taloži na trbuhu, vratu i prsima);
• prisutnost bolne boli u zglobovima, kostima;
• stvaranje ljubičasto-crvenih pruga na koži u području trbušne stijenke;
• naglo smanjenje mišićne mase, atrofija mišića;
• obilno ispadanje kose na prsima, leđima i trbušnom zidu;
• patologija kardiovaskularnog sustava (hipertrofija lijeve klijetke);
• skokovi u krvnom tlaku;
• gastritis;
• naknadni razvoj ili bulimije ili polidipsije.

Također, stručnjaci razlikuju dva oblika tijeka bolesti: progresivni i torpidni. U prvom slučaju, i sindrom i Cushingova bolest odvijaju se vrlo brzo, u drugom slučaju bolest ima dugotrajan oblik (pas može biti bolestan nekoliko godina).

Dijagnoza Cushingove bolesti kod pasa

Nije teško identificirati bolest u bilo kojoj fazi i postaviti dijagnozu za životinju, jer je sindrom lako dijagnosticirana bolest s izraženom kliničkom slikom. Dijagnoza se postavlja na temelju vizualnog pregleda psa i laboratorijskih podataka. U isto vrijeme, i simptomi i laboratorijski podaci za oba oblika bolesti bit će gotovo identični.

Za postavljanje dijagnoze potrebno je sljedeće:

• Kompletna krvna slika psa. Prilikom ispitivanja materijala otkriva se povećani sadržaj eritrocita, glukoze, leukocita i hemoglobina u plazmi. Podaci koji ukazuju na prisutnost patoloških procesa u tijelu životinje.
• Biokemijska analiza. U krvnom serumu se povećava razina kolesterola, kortizola i alkalne fosfataze, promjene u frakcijama proteina.
• X-zraka. Identifikacija osteoporoze kostiju, povećanje jetre. U nekim slučajevima, kod nekih pasa, stručnjaci dijagnosticiraju mineralizaciju stijenki bronha i nadbubrežnih žlijezda.
• Ultrazvuk je neophodan i za blage i za teške oblike bolesti, budući da sindrom nastavlja stvaranjem tumora i adenoma. Studija pokazuje povećanje nadbubrežnih žlijezda, prisutnost ili odsutnost neoplazmi.

Za ispravnu dijagnozu Cushingovog sindroma često se koriste posebni testovi - uzimanje deksametazona u malim dozama.

Liječenje

Opisana bolest podložna je učinkovitom liječenju lijekovima. Ali često nakon dijagnoze bolesti, životni vijek psa je 2-2,5 godine. To je zbog činjenice da Cushingov sindrom uzrokuje niz nepovratnih posljedica - komplikacije utječu na mišićno-koštani sustav, kardiovaskularni i živčani sustav, smanjuju otpornost organizma na infekcije i povećavaju krvni tlak.

Glavni cilj veterinara koji propisuje liječenje bolesti je osigurati normalnu proizvodnju kortizola kore nadbubrežne žlijezde bez izazivanja nedostatka u tijelu. Specijalist može propisati: Lysodren (lysodren), Mitothan (mitotane), Chloditanum (kloditan) ili op'DDD. Istodobno, za svaki pojedinačni slučaj, liječenje i lijek (doziranje) propisuju se pojedinačno.

Prvi znak da je Cushingov tretman ispravno primijenjen je smanjenje količine vode koju pas konzumira. Međutim, u pozadini tijeka terapije lijekovima, životinja može razviti komplikacije (povraćanje, povećana letargija, odbijanje jesti), što može ukazivati ​​na razvoj popratnih bolesti. U tom smislu, stručnjaci preporučuju provođenje laboratorijskih testova krvi tijekom cijelog života životinje. To će pomoći da se bolest identificira na vrijeme ili spriječi recidiv (javlja se u 50% slučajeva).