ST 분절 상승 심근 경색 환자에서 혈전 용해의 효과를 평가하기 위한 최신 방법. 과학과 교육의 현대적 문제 치료 전술은 무엇이어야 하는가
콘 증후군, 선천성 부신 증식증;
쿠싱 증후군;
뇌하수체 종양, 말단비대증;
글루코코르티코이드, 에스트로겐;
미네랄코르티코이드;
들어올리다 혈압, 내분비선 질환 :
콘 증후군, 선천성 부신 증식증;
쿠싱 증후군;
뇌하수체 종양, 말단비대증;
메틸 - 테스토스테론;
다른 질병의 증상으로 수축기 혈압이 단독으로 증가하는 원인:
대동맥 판막 부전;
대동맥 판막의 협착;
동정맥루;
갑상선 중독증;
파제트병;
독립적인 질병으로서 수축기 혈압의 고립된 증가의 원인:
갑상선 중독증;
파제트병;
갑상선기능저하증;
젊은 사람들의 수축기 동맥 고혈압;
노인의 수축기 동맥 고혈압.
혈압의 급격한 상승을 수반하는 질병 :
심인성 과호흡;
저혈당;
심장 수술 후;
호흡성 산증;
혈압이 급격히 증가하는 상태:
심장 수술 후;
호흡성 산증;
뇌염;
편두통.
높은 정상 혈압(BP) 및 동맥성 고혈압(AH) "백의" - 이들과 관련된 예후 가치 및 의학적 전술(진술 중 과학적인 증거가 있음):
높은 정상 혈압과 "백의" 고혈압을 가진 개인의 삶의 예후는 최적의 혈압을 가진 사람들과 다르지 않습니다.
관상 동맥 질환으로 사망 한 사람들 중 약 20 %는 일생 동안 혈압이 130-139mmHg 범위이고 혈압이 180-7 %였습니다.
정상 혈압이 높고 "백의" 고혈압이 있는 사람은 예방 조치가 필요하지 않습니다.
정상 혈압이 높은 사람은 항고혈압 치료를 받는 것으로 나타났습니다.
"백의" 고혈압이 있는 사람은 종종 이완기 기능 장애, 증가된 말초 혈관 저항을 보입니다.
높은 정상 혈압과 "백의" 고혈압을 가진 개인의 삶의 예후는 최적의 혈압을 가진 사람들과 다르지 않습니다.
관상 동맥 질환으로 사망 한 사람들 중 약 20 %는 일생 동안 혈압이 130-139mmHg 범위이고 혈압이 180-7 %였습니다.
정상 혈압이 높고 "백의" 고혈압이 있는 사람은 예방 조치가 필요하지 않습니다.
정상 혈압이 높은 사람은 항고혈압 치료를 받는 것으로 나타났습니다.
"백의" 고혈압이 있는 사람은 종종 이완기 기능 장애, 증가된 말초 혈관 저항을 보입니다.
높은 정상 혈압(BP) 및 동맥성 고혈압(AH) "백의": 이들과 관련된 예후 가치 및 의학적 전술(진술 중 과학적인 증거가 있음):
"백의" 고혈압이 있는 사람은 항고혈압제로 치료합니다.
"백의" 고혈압이 있는 개인은 종종 비만, 이상지질혈증, 고인슐린혈증 및 진성 당뇨병을 앓고 있습니다.
정상혈압이 높고 백의고혈압인 사람은 6개월 동안 관찰하는 것으로 나타났다. 비약물적 개입 제공;
10년 동안 20% 이상의 관상 동맥 질환 발병 위험이 있는 이러한 개인의 존재는 비약물 및 약물 치료를 위한 지표 역할을 합니다. 혈압 조절을 목표로 합니다.
높은 정상 혈압(BP) 및 동맥성 고혈압(AH) "백의": 이들과 관련된 예후 가치 및 의학적 전술(문장 중 과학적 증거가 없음):
"백의" 고혈압이 있는 사람은 항고혈압제로 치료합니다.
"백의" 고혈압이 있는 개인은 종종 비만, 이상지질혈증, 고인슐린혈증 및 진성 당뇨병을 앓고 있습니다.
정상혈압이 높고 백의고혈압인 사람은 6개월 동안 관찰하는 것으로 나타났다. 비약물적 개입 제공;
10년 동안 20% 이상의 관상 동맥 질환 발병 위험이 있는 이러한 개인의 존재는 비약물 및 약물 치료를 위한 지표 역할을 합니다. 혈압 조절을 목표로 합니다.
동맥성 고혈압(AH) 환자의 필수 검사 방법:
기왕증, 가족력을 포함한 환자 질문;
신체 검사;
경동맥, 신장 동맥, 대동맥의 촉진 및 청취;
ECG, 심장 방사선 촬영;
혈액 및 소변의 일반 분석;
동맥성 고혈압(AH) 환자의 추가 검사 방법:
혈액 및 소변의 일반 분석;
혈액의 프로트롬빈 지수;
총 혈중 콜레스테롤, 트리글리세리드, 크레아티닌, 혈당;
Echo KG, 경동맥 초음파, 대동맥, 신동맥, 신장;
카테콜아민의 일일 배설, 혈중 레닌 활동, 혈중 알도스테론 함량.
다음이 있는 환자에서 표적 장기 손상의 존재 및 중증도를 확립하는 방법 동맥 고혈압(아):
부신의 MR 단층촬영 또는 X선 단층촬영;
ECHO KG, 경동맥 초음파;
신장 동맥의 초음파;
대동맥 초음파;
안저 상태 평가.
동맥 고혈압(AH)을 유발하는 질병의 존재를 확인하는 방법:
부신의 MR 단층촬영 또는 X선 단층촬영;
ECHO KG, 경동맥 초음파;
신장 동맥의 초음파;
대동맥 초음파;
대동맥조영술;
동맥성 고혈압 환자의 추가 검사에 대한 적응증:
20세 미만의 환자에게서 고혈압이 발견된 경우
65세 이상의 환자에서 발생한 AH;
고혈압 병용 요법에 불응성;
고혈압 환자의 심비대 진단;
심실 빈맥의 발생.
동맥 고혈압 환자의 입원 적응증 :
20세 미만의 환자에게서 고혈압이 발견된 경우
65세 이상의 환자에서 발생한 AH;
고혈압 병용 요법에 불응성;
고혈압 환자의 심비대 진단;
심실 빈맥의 발생.
건강한 사람의 경우 인슐린 수치의 증가는 음식과 관련이 있습니다.
고혈압 환자의 약 절반이 지속적인 고인슐린혈증을 보입니다.
모든 비만 개인은 고인슐린혈증이 있습니다.
비만과 고혈압에서 고인슐린혈증의 발생은 부분적으로 간에서 인슐린 흡수가 감소하기 때문입니다.
비만과 고인슐린혈증 사이에는 연관성이 없습니다.
건강한 사람의 경우 인슐린 수치의 증가는 음식과 관련이 있습니다.
고혈압 환자의 약 절반이 지속적인 고인슐린혈증을 보입니다.
모든 비만 개인은 고인슐린혈증이 있습니다.
비만과 고혈압에서 고인슐린혈증의 발생은 부분적으로 간에서 인슐린 흡수가 감소하기 때문입니다.
비만과 고인슐린혈증 사이에는 연관성이 없습니다.
정상적인 고인슐린혈증과 동맥성 고혈압 환자 사이의 관계(증거가 있음):
고혈압에서의 고인슐린혈증은 인슐린의 영향 하에서 포도당을 활용하기 위한 조직 내성이 나타나기 때문에 발생하며 혈압 수준에 직접적인 영향을 미치지 않습니다.
인슐린은 sympathoadrenal 시스템의 활동을 강화하고 혈압을 증가시킬 수 있습니다.
인슐린은 고혈압 환자의 혈압 수준에 영향을 미치지 않습니다.
정상적인 고인슐린혈증과 동맥성 고혈압 환자 사이의 관계(진술에는 증거가 없음):
고혈압에서의 고인슐린혈증은 인슐린의 영향 하에서 포도당을 활용하기 위한 조직 내성이 나타나기 때문에 발생하며 혈압 수준에 직접적인 영향을 미치지 않습니다.
인슐린은 sympathoadrenal 시스템의 활동을 강화하고 혈압을 증가시킬 수 있습니다.
인슐린은 고혈압 환자의 혈압 수준에 영향을 미치지 않습니다.
인슐린은 산화질소 생성을 자극하여 혈관확장을 일으키고 혈압 상승을 막는다.
모든 고혈압 환자에서 RVAG의 유병률은 1% 이하입니다.
RVAG의 원인인 신장 동맥의 죽상동맥경화증은 환자의 거의 2/3에서 발생합니다.
모든 고혈압 환자에서 RVAG의 유병률은 1% 이하입니다.
RVAG의 원인인 신장 동맥의 죽상동맥경화증은 환자의 거의 2/3에서 발생합니다.
RVAG의 원인인 신동맥의 죽상동맥경화증은 10%에서 검출된다.
신혈관성 고혈압(RVAH)의 유병률:
고혈압이 있는 모든 어린이들 사이에서 RVAG의 유병률은 높습니다.
고위험군에서 신혈관성 고혈압(RVAH) 발견 빈도:
RVAG 환자 중 섬유근 이형성증은 10-15%의 사례에서 발견됩니다.
RVAH 환자 중 섬유근 이형성증은 환자의 거의 1/3에서 발견됩니다.
캅토프릴 검사 후 방사성동위원소 재조영술에서 병변 쪽의 혈류가 크게 감소한 것으로 나타났습니다.
captopril로 테스트 한 후 급격히 감소하는 혈장 레닌 활성 측정;
존재 위험이 높은 환자 그룹에서 RVAG의 유병률은 25%에 이릅니다.
신혈관성 동맥 고혈압(RVAH) 진단 방법:
RVAG 환자 중 섬유근 이형성증은 10-15%의 사례에서 발견됩니다.
RVAH 환자 중 섬유근 이형성증은 환자의 거의 1/3에서 발견됩니다.
캅토프릴 검사 후 방사성동위원소 재조영술에서 병변 쪽의 혈류가 크게 감소한 것으로 나타났습니다.
captopril로 테스트 한 후 급격히 감소하는 혈장 레닌 활성 측정;
고혈압이 있는 모든 어린이들 사이에서 RVAG의 유병률은 높습니다.
부신에 국한된 종양의 동맥 고혈압의 원인:
부신경절종;
원발성 고알도스테론증;
레닌 분비 종양;
쿠싱병;
부신 외부에 국한된 종양의 동맥 고혈압의 원인:
부신경절종;
원발성 고알도스테론증;
레닌 분비 종양;
쿠싱병;
쿠싱 증후군(ACTH는 고글루코코르티코이드증을 자극함);
호르몬 합성의 선천성 결함에서 동맥 고혈압의 원인:
레닌 분비 종양;
쿠싱병;
쿠싱 증후군(ACTH는 고글루코코르티코이드증을 자극함);
덱사메타손 합성 억제로 인한 고알도스테론증;
무기질 코르티코이드 고칼슘혈증(효소 11 베타-히드록시스테로이드 탈수소효소 결핍).
역학 연구(특히, Framingham)에서 환자의 삶의 10년 동안 관상동맥 위험의 크기를 결정하는 중요성이 있는 상관관계가 없는 요인이 확립되었습니다.
비만;
고인슐린혈증;
고요산혈증;
당뇨병;
나이;
역학 연구(특히, Framingham)에서 환자의 삶의 10년 동안 관상 동맥 위험의 크기를 결정하는 데 중요한 상관 요인이 확립되었습니다.
고인슐린혈증;
고요산혈증;
당뇨병;
흡연.
혈압 상승 정도 (1-3도);
남성 - 55세 이상, 여성 - 65세 이상;
폐경기 여성;
흡연;
과체중;
남성 - 55세 이상, 여성 - 65세 이상;
폐경기 여성;
흡연;
과체중;
망막 동맥의 협착;
망막 동맥의 협착;
망막박리;
뇌졸중, 일과성 뇌혈관 사고;
Holter ECG에서 무통 ST 분절 함몰이 감지되었습니다.
동맥 고혈압 환자의 위험을 계층화할 때 고려해야 하는 예후에 영향을 미치는 위험 요인(WHO 및 국제 태스크 포스 그룹의 권장 사항):
당뇨병;
60세 이후 심혈관 질환 발병의 가족 사례;
동맥성 고혈압 환자의 위험을 계층화할 때 고려해야 하는 예후에 영향을 미치는 표적 장기 손상(WHO 및 MTF 권장 사항):
좌심실 비대;
동맥에 죽상 경화성 플라크의 존재;
울혈 성 심부전증;
단백뇨, 혈중 크레아티닌 농도 1.2 - 2 mg%; I. 신부전;
동맥 고혈압 환자의 위험을 계층화할 때 고려해야 하는 예후에 영향을 미치는 수반되는 질병(WHO 및 ITF의 권장 사항):
60세 이후 심혈관 질환 발병의 가족 사례;
좌심실 비대;
동맥에 죽상 경화성 플라크의 존재;
울혈 성 심부전증;
신부전;
대동맥류 해부, 간헐적 파행.
동맥성 고혈압 1기 환자의 다음 그룹에서 10년 동안 심혈관 합병증 발병의 고위험(20 - 30%). (WHO 및 MTF 권장 사항):
60세 남성, 콜레스테롤 - 6.5mmol/l 미만, 다른 위험 요인 없음, 심초음파 - 심실 중격 두께 13mm;
55세 여성, 콜레스테롤 - 6.5mmol/l 미만, 망막의 동맥 및 정맥 직경 1:3;
50세 여성, 콜레스테롤 6.5mmol/l 미만, 경동맥 초음파 검사 - 왼쪽 동맥의 죽상동맥경화성 협착 40%;
50세 여성, 콜레스테롤 6.5mmol/l 미만, 다른 위험인자 없음, 혈중 크레아티닌 농도 2mg%;
45세 남성, 활동성 협심증, 콜레스테롤 - 6.8mmol/l, 다른 위험 요인 없음;
1기 동맥성 고혈압 환자의 다음 그룹에서 10년 이상 심혈관 합병증 발병 위험이 매우 높습니다(30% 이상). (WHO 및 MTF 권장 사항):
60세 남성, 콜레스테롤 - 6.5mmol/l 미만, 다른 위험 요인 없음, 심초음파 - 심실 중격 두께 13mm;
55세 여성, 콜레스테롤 - 6.5mmol/l 미만, 망막의 동맥 및 정맥 직경 1:3;
50세 여성, 콜레스테롤 6.5mmol/l 미만, 경동맥 초음파 검사 - 왼쪽 동맥의 죽상동맥경화성 협착 40%;
45세 남성, 활동성 협심증, 콜레스테롤 - 6.8mmol/l, 다른 위험 요인 없음;
50세 여성이 48세에 출혈성 뇌졸중을 앓았고, 콜레스테롤 수치는 6mmol/l였으며 다른 위험 요인은 없었습니다.
처음 3-6개월 동안 비약물 개입을 수행합니다. 관상 동맥 질환 발병 위험이 있는 환자에서 20% 나타남;
처음 3-6개월 동안 비약물 개입을 수행합니다. 관상 동맥 질환 발병 위험이 있는 환자의 경우 40%;
혈압이 안정적으로 상승하는 환자(180/100mmHg 이상)에서는 약물 치료 및 비약물 중재를 즉시 시작합니다.
비 약물 조치는 혈압이 약간 증가한 환자에서만 수행해야합니다.
처음 3-6개월 동안 비약물 개입을 수행합니다. 관상 동맥 질환 발병 위험이 있는 환자에서 20% 나타남;
처음 3-6개월 동안 비약물 개입을 수행합니다. 관상 동맥 질환 발병 위험이 있는 환자의 경우 40%;
혈압이 안정적으로 상승하는 환자(180/100mmHg 이상)에서는 약물 치료 및 비약물 중재를 즉시 시작합니다.
비약물 혈압 조절이 필요한 고혈압 환자:
약물 치료 및 비 약물 개입은 표적 장기 손상이 있는 고혈압 환자에서 즉시 시작됩니다.
약물 치료는 3개월 동안 시행함에도 불구하고 혈압을 140/90mmHg 이상으로 유지하면서 관상동맥 위험도가 20% 이상인 환자에서 시작한다. 비약물 조치;
3개월 동안 비약물 중재에도 불구하고 혈압을 160/95mmHg 이상으로 유지하면서 관상동맥 위험이 20% 미만인 환자에서 약물 치료를 시작합니다.
비 약물 조치는 동맥성 고혈압 I st를 가진 젊은 환자에서 수행됩니다. 6-12개월 이내.
의학적 혈압 조절이 필요한 고혈압 환자:
약물 치료 및 비 약물 개입은 표적 장기 손상이 있는 고혈압 환자에서 즉시 시작됩니다.
약물 치료는 3개월 동안 시행함에도 불구하고 혈압을 140/90mmHg 이상으로 유지하면서 관상동맥 위험도가 20% 이상인 환자에서 시작한다. 비약물 조치;
3개월 동안 비약물적 조치를 취했음에도 불구하고 혈압을 160/95mmHg 이상으로 유지하면서 관상동맥 위험도가 20% 미만인 환자에서 약물 치료를 시작합니다.
비 약물 조치는 동맥성 고혈압 I st를 가진 젊은 환자에서 수행됩니다. 6-12개월 이내.
간 기능이 손상된 환자에서 항고혈압 요법의 1차 선택:
메틸 도파;
아테놀롤;
나돌롤, 셀리프롤롤;
베라파밀, 딜티아젬;
니페디핀계;
간 기능 장애 환자에서 항고혈압 요법의 두 번째 선택:
메틸 도파;
아테놀롤;
나돌롤, 셀리프롤롤;
베라파밀, 딜티아젬;
이뇨제.
동맥 고혈압 및 리듬 장애(동성 빈맥, 상심실성, 심실성 부정맥)가 있는 환자에서 약물의 첫 번째 선택:
이뇨제;
중앙 길항제;
베라파밀;
딜티아젬;
동맥 고혈압 및 부정맥 환자에서 약물의 첫 번째 선택( 부비동 서맥, 아픈 부비동 증후군, AV 봉쇄):
이뇨제;
중앙 길항제;
Nifedipine-retard 및 이 그룹의 다른 약물;
ACE 억제제;
뚜렷한 형태의 이상 지질 혈증이있는 환자에서 장기간 수행해야하는 항 고혈압 요법의 첫 번째 선택 :
딜티아젬 지연;
베라파밀 지연제;
심장 선택적 베타-차단제;
지속형 ACE 억제제(에날라프릴);
뚜렷한 형태의 이상 지질 혈증이있는 환자에서 장기간 수행해야하는 두 번째 항 고혈압제 선택 :
딜티아젬 지연;
베라파밀 지연제;
심장 선택적 베타-차단제;
지속형 ACE 억제제(에날라프릴);
속효성 ACE 억제제(캅토프릴);
고혈압 및 수축기 형태의 만성 심부전(CHF) 환자의 1차 선택 약물:
강심배당체;
질산염;
ACE 억제제;
중등도 이뇨제(hypothiazid, indapamide, oxodoline);
루프 이뇨제(푸로세마이드, 우레짓);
고혈압 및 수축기 형태의 만성 심부전(CHF) 환자의 두 번째 선택 약물:
강심배당체;
질산염;
ACE 억제제;
중등도 이뇨제(hypothiazid, indapamide, oxodoline);
루프 이뇨제(푸로세마이드, 우레짓);
단일 요법에서 가장 두드러진 항고혈압 효과가 있는 약물:
베타 차단제;
칼슘 길항제;
ACE 억제제;
Alpha1 - 차단제;
단독 요법 시 삶의 질을 손상시키지 않고 가장 효과적으로 혈압을 낮추는 약물:
베타 차단제;
칼슘 길항제;
ACE 억제제;
Alpha1 - 차단제;
심혈관 합병증 발병에 대한 다른 위험 요인에 악영향을 미치지 않고 단독으로 사용할 때 가장 효과적으로 혈압을 낮추는 약물:
베타 차단제;
칼슘 길항제;
ACE 억제제;
Alpha1 - 차단제;
목적 - 혈전용해 요법의 효과와 좌심실 동맥류 발생률에 대한 ST 분절 상승이 있는 급성 관상동맥 증후군 환자의 첫 번째 ECG에 대한 심근 허혈 단계의 영향을 연구합니다. 이 연구에는 혈전 용해의 효과를 평가하기 위해 관상 동맥 조영술을 받은 114명의 환자가 포함되었습니다. 49명의 환자에서 2번째, 65번째 - Sklarovsky-Birnbaum에 따른 허혈의 3단계가 발견되었습니다. 2기에서는 100%, 3기에서는 35.4%(p<0.05)에서 혈전 용해 효과가 있었지만, 동맥류는 2기 환자의 28.6%, 3기 환자의 58.5%에서 발생했습니다(p<0.05).
좌심실 동맥류
급성관상동맥증후군
혈전 용해 요법
1. ST 분절 상승을 나타내는 환자의 심근 경색 관리를 위한 Steg G. ESC 지침. 유럽심장학회(ESC) // Eur의 급성 심근경색 관리 태스크포스. 하트제이 - 2012. - Vol. 33. – P.2569–2619.
2. 오가라 P.T. 2013 ACCF/AHA ST 상승 심근경색 관리 지침 // J. Am Coll. 심장. - 2013. - Vol. 61, 아니. 4. – P. e78–140.
3. 파텔 M.R. ACC/AATS/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2016 급성 관상동맥 증후군 환자의 관상동맥 재생술에 대한 적절한 사용 기준 // J. Am Coll. 심장. - 2017. - Vol. 69, 아니. 5. – P. 570–591.
4. Sklarovsky S. 급성 심근 허혈의 심전도 분류 // Isr. J.메드 과학. - 1990. - Vol. 26. – P.525.
5. Demidova M.M., Platonov P.G. 심근 경색의 급성기 심전도 : 허혈의 정도와 예후 손상의 크기 / M.M. Demidov, P.G. Platonov // 심장학. - 2014. - 1위. – P. 80–86.
6. 체세브로 J.H. 심근경색(TIMI) 시험에서의 혈전 용해, 1상: 정맥 내 조직 플라스미노겐 활성제와 정맥 내 스트렙토키나제 간의 비교. 퇴원을 통한 임상 소견 // 순환. - 1987. - Vol. 76, 아니. 1. - P. 142 - 154.
7. 랭 R.M. 성인의 심초음파에 의한 심실 정량화에 대한 권장 사항: 미국심초음파학회 및 유럽심혈관영상협회의 업데이트 // J. Am Soc. 심초음파. - 2015. - Vol. 28.–P.1–39.
8. 웨스터하우트 C.M. ST 상승 심근 경색에서 1년 생존에 대한 증상 발병 및 재관류 전략으로부터의 시간의 영향: CAPTIM 및 WEST // Am Heart J. - 2011. - Vol . 161. - P. 283-290.
9. 암스트롱 P. 섬유소 용해 또는 ST 분절 상승 심근 경색의 일차 PCI // N. Engl. J.메드 - 2013. - Vol. 368. - P. 1379-1387.
10. Bonnefoy E. 급성 심근 경색증(CAPTIM) 시험에서 1차 혈관 성형술과 병원 전 섬유소 용해의 비교: 5년 추적 조사 // Eur. 하트제이 - 2009. - Vol. 30. - P. 1598-1606.
11. Carrillo X. 비능력 경피적 관상동맥 중재시술 센터에서의 초기 ST 상승 심근경색: 원위치 섬유소용해 vs. 경피적 관상동맥 중재술 전달 // Eur. 하트제이 - 2016. - Vol. 37, 아니. 13. - P. 1034-1040.
12. 황 H.D. 급성 전중격 대 전벽 ST분절 상승 심근경색증 환자의 혈관조영 소견 비교 // Am J. Cardiol. - 2011. - Vol. 107. - P.827.
13. 렌트롭 K.P. 인간 피험자에서 혈관 성형술 공에 의한 제어된 관상 동맥 폐색 직후 측부 채널 충전의 변화 // J. Am Coll. 심장. - 1985. - Vol. 5, 아니오. 3. – P. 587–592.
심전도(ACS-ST)에서 ST 분절 상승이 있는 급성 관상 동맥 증후군의 근거는 혈전증입니다. 관상 동맥, 불안정한 죽상 경화성 플라크의 파열에 의해 유발되어 심근의 허혈 부위의 괴사를 유발합니다. 따라서 ACS-ST 치료의 주요 목표는 혈전 용해 요법(TLT) 또는 경피적 관상동맥 중재술(PCI)을 사용하여 경색 관련 동맥의 혈류를 가능한 한 빨리 회복시키는 것입니다. TLT는 접근이 용이하지만 항상 혈전 용해 및 관상 혈류 회복으로 이어지지는 않기 때문에 덜 효과적입니다. 이와 관련하여 TLT 실패의 예측 변수를 검색하는 것과 관련이 있는 것 같습니다. 이러한 환자의 경우 PCI만이 괴사 영역을 제한할 수 있기 때문입니다. Sklarovsky-Birnbaum 분류에 따라 평가된 심근 허혈의 단계는 심근경색이 시작된 후 기록된 첫 번째 심전도(ECG)에서 가능합니다. 임상 증상질병.
목적: ACS-ST에서 TLT의 효과를 다양한 단계첫 번째 ECG에서 심근 허혈.
재료 및 방법
이 연구에는 관상 동맥 조영술(CAG)에 따라 TLT의 효과를 평가한 114명의 전방 ACS-ST 환자가 포함되었습니다. 필수 포함 기준은 질병의 임상 증상이 시작된 후 기록된 첫 번째 ECG의 존재였습니다. 환자의 연령은 30세에서 81세까지 다양했습니다(중앙값 - 58.5세, 1사분위수 및 3사분위수 - 52.0세 및 65.0세). 연구에 포함된 환자 중 남성은 94명(82.5%), 여성은 20명(17.5%)이었다.
임상 증상이 나타난 후 처음으로 기록된 심전도에 따라 허혈의 병기는 Sklarovsky-Birnbaum에 따라 결정되었습니다. 1단계는 높고 뾰족한(관상) T파의 출현, 2단계 - 심실 복합체의 말단 부분에 변화가 없는 ST 세그먼트 상승, 3단계 - ST 세그먼트 상승 및 심실 복합체 말단 부분의 변화를 특징으로 합니다. (그림 1).
쌀. 1. 종단 S파(V3)가 있는 리드 다른 단계심근 허혈
허혈의 1단계는 수명이 짧기 때문에 첫 ECG에서도 드물다. 우리 연구에는 그러한 환자가 없었습니다. 허혈의 2기는 본 연구에 포함된 49명(43.0%), 3기는 65명(57.0%)에서 등록되었다.
TLT의 효과는 CAG에 따라 평가되었습니다. 효과의 기준은 TIMI 2-3 흐름에서 관상 동맥 폐색이 없는 것이었습니다. 좌심실 심근의 손상 정도와 급성 동맥류의 유무는 CAG와 PCI 후에 심초음파를 시행하여 평가하였다.
정량적 특성에 대해서는 평균값과 95% 신뢰구간(95% CI)을 계산하였다. 정규분포의 경우 그룹간 차이는 무관한 변수에 대해 Student's t-test로 평가하였고, 정규분포에서 벗어난 경우 Mann-Whitney test를 사용하였다. 정성적 특성의 경우 샘플 분율과 95% CI를 계산했습니다. 피셔 각도 변환 방법을 사용하여 샘플 비율의 차이를 평가했습니다.
결과
CAG에 따르면 TLT는 이 연구에 포함된 114명의 환자 중 72명(63.2%)에서 효과가 있었고 42명(36.8%)에서 효과가 없었습니다. 표 1에 제시된 데이터에서 다음과 같이 효과적인 TLT 환자와 비효과적인 TLT 환자는 연령, 성별, 병용 유병률이 비슷했습니다. 고혈압(GB) 당뇨병(DM) 및 ST-ACS 개발에 선행한 활동성 협심증.
1 번 테이블
TLT가 효과적이거나 비효과적인 ST-ACS 환자의 특성
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혈전 용해 요법 |
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효과적인 (n = 72) |
효과 없음(n = 42) |
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나이, 년 |
58,6 (56,2-61,0) |
56,4 (53,3-59,5) |
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남성, n(%) |
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관련 GB, n(%) |
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수반되는 DM, n(%) |
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협심증, n(%) |
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협심증, 일 |
21,5 (13,5-29,5) |
23,0 (12,5-33,5) |
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TLT 지연, 시간 |
2,95 (2,63-3,27) |
3,12 (2,54-3,70) |
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영향을 받는 세그먼트 수 |
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동맥류, n(%) |
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허혈 3기, n(%) |
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참고: * - p<0,001.
두 그룹의 경색 전 협심증 기간은 동일했습니다. ST-ACS의 첫 증상이 시작된 후 TLT(TLT 지연)가 시작될 때까지 경과한 평균 시간도 동일했습니다. 심근 손상의 평균값과 좌심실의 급성 동맥류 발생률은 통계적으로 유의한 차이가 없었다. 그러나 첫 번째 ECG에서 3단계 허혈은 비효과적인 혈전 용해가 있는 모든 환자에서 발견되었으며 TLT가 효과적인 환자의 1/3 미만에서 발견되었습니다. 이것은 첫 번째 ECG에서 심근 허혈의 2단계와 3단계 환자를 비교하는 것과 관련이 있습니다(표 2).
표 2
심근 허혈의 다른 단계를 가진 ST-ACS 환자의 특성
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허혈의 단계 |
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나이, 년 |
57,2 (54,5-59,9) |
58,1 (55,4-60,8) |
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남성, n(%) |
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관련 GB, n(%) |
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수반되는 DM, n(%) |
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협심증, n(%) |
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협심증, 일 |
24,3 (13,9-34,7) |
19,8 (12,5-27,1) |
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TLT 지연, 시간 |
3,07 (2,68-3,46) |
2,97 (2,55-3,39) |
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영향을 받는 세그먼트 수 |
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동맥류, n(%) |
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TLT 효율성, n(%) |
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참고: * - p<0,001; ** - p <0,005.
표 2에 제시된 데이터로부터 다음과 같이, 허혈 2기 및 3기 환자는 본 연구에서 고려된 대부분의 징후에서 유사하였다. 그러나 TLT의 효능은 크게 달랐습니다. 허혈의 2단계에서 TLT는 연구에 포함된 모든 환자에서 효과적이었고, 3단계에서는 사례의 1/3보다 약간 더 많은 경우에 효과적이었습니다.
또한, 거의 같은 양의 심근 손상에도 불구하고 첫 번째 ECG에서 허혈 3기의 좌심실 급성 동맥류가 허혈 2기 환자보다 2배 더 자주 발생했음을 유의해야 합니다. 3기 허혈 환자에서 좌심실 동맥류가 더 자주 발생하는 것은 TLT의 효율이 낮기 때문이라고 추정할 수 있다. 그러나 그렇지 않습니다. CAG에 따르면 TLT가 효과적인 3기 허혈 환자 23명 중 15명(65.2%)에서 좌심실 동맥류가 발생했습니다. 이는 효과적인 혈전용해술을 받은 2기 허혈 환자의 동맥류 발병률보다 2.3배 더 높은 수치입니다.
따라서 첫 번째 심전도에서 3기 심근 허혈의 검출은 성공적인 혈전 용해 가능성과 급성 좌심실 동맥류 발생 위험 측면에서 모두 예후적 가치가 있습니다. 따라서 3기 및 2기 허혈을 동반한 ST-ACS 환자에서 좌심실의 급성 동맥류 발생에 대한 교차비(OR)는 3.52(1.59-7.77)이다. 4필드 테이블의 필드 중 하나에 0 값(2단계 허혈 환자의 TLT 실패)이 포함되어 있기 때문에 혈전 용해 실패의 승산비를 계산하는 것이 더 어렵습니다. 그러나 이 값을 일반 인구에 외삽하면 95% 신뢰 구간은 0.0-7.3%가 됩니다. 신뢰 구간의 상한을 기준으로 2단계 허혈 환자 49명 중 최대 4명의 환자에서 혈전 용해가 효과가 없을 수 있다고 가정할 수 있습니다. 이 경우 3기와 2기 허혈에서 TLT 비효율의 OR은 20.5(6.56-64.3)가 됩니다.
논의
본 연구에 따르면, 효과적인 혈전 용해와 비효과적인 혈전 용해를 동반한 STEMI 환자의 심근 손상의 양은 거의 동일한 것으로 나타났으며(표 1), 이는 이 병리학에서 TLT의 무의미함에 대한 절대적으로 잘못된 결론으로 이어질 수 있습니다. ACS-ST에서 TLT의 효과는 괴사 영역 감소와 즉각적이고 장기적인 예후 측면에서 수많은 연구에서 입증되었으며 그 결과는 현재 의심의 여지가 없습니다.
이 연구의 "역설적인" 결과는 TLT 완료 후 가능한 한 빨리 CAG를 제공하는 약물 침습적 전략에 따라 치료를 받은 환자만 포함했다는 사실과 관련이 있습니다. ECG 기준에 따른 효과. CAG 데이터에 따라 TLT가 효과가 없는 경우, 환자는 PCI를 사용하여 혈관재개통술을 받았고, 이는 혈전 용해 효과가 있는 환자와 효과가 없는 환자에서 심근 손상 크기의 차이를 평준화했습니다.
이제 첫 번째 ECG에서 다양한 단계의 심근 허혈을 가진 환자의 ACS-ST에서 TLT의 효과를 비교하는 주요 목표와 직접적으로 관련된 이 연구의 결과를 살펴보겠습니다. 매우 높은 수준의 통계적 유의성(p<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?
심근에 대한 허혈성 손상의 심각성, 즉 Sklarovsky-Birnbaum에 따른 허혈 단계는 심근 혈액 공급 제한의 심각성과 지속 기간에 달려 있음이 분명합니다. 본 연구에 포함된 환자들에서 허혈 2기 및 3기에서 임상 증상의 시작부터 첫 번째 ECG 등록까지의 평균 시간은 실질적으로 차이가 없었다(표 2). 이는 허혈성 심근 손상 정도의 차이가 심근 혈액 공급 제한의 정도와 관련이 있음을 의미합니다. 전체 관상 동맥 폐색에서 심근 허혈의 중증도를 줄일 수 있는 것은 무엇입니까? 아마도 담보를 통해 허혈성 영역으로의 혈액 흐름.
측부 혈류가 있는 경우 허혈성 심근 손상은 없는 경우보다 더 느리게 진행됩니다. 따라서 Sklarovsky-Birnbaum에 따르면 질병의 첫 증상이 시작된 후 동시에 허혈의 정도가 다릅니다. 측부 혈류가 없는 경우 혈전용해제는 혈전된 관상동맥의 근위부에서만 혈액을 혈전으로 보냅니다. 곁가지가 있는 경우, 혈전용해제는 최소한의 양이지만 근위부뿐만 아니라 혈전이 생긴 동맥의 원위부에서도 혈전으로 들어갑니다. 이 경우 허혈 2단계에서 TLT의 고효율을 미리 결정하는 "양측" 혈전 용해가 발생합니다. 따라서 부수적인 혈액 공급의 존재는 한편으로는 심근에 대한 허혈성 손상의 정도를 감소시키고 다른 한편으로는 혈전 용해에 유리한 조건을 만듭니다. 이것은 심근 허혈의 단계와 TLT의 효과 사이의 관계를 설명할 수 있습니다.
부수적 혈류의 상태는 또한 동일한 심근 손상 영역에서 심근 허혈 3기 환자의 좌심실 동맥류가 2기 환자보다 2배 더 자주 발생한다는 사실을 설명할 수 있습니다( 표 2). 괴사 부위에 부수적 인 혈류가있는 경우 일정한 수의 생존 가능한 심근 세포가 보존되어 동맥류의 발병을 예방한다고 가정 할 수 있습니다.
물론 위의 고려 사항은 가설에 지나지 않으며 특히 Rentrop 척도의 부수적 혈류 단계와 TLT의 효과 및 왼쪽 발생률의 비교와 같이 더 많은 "세련된" 연구가 필요한지 확인하기 위해 심실 동맥류.
결론
Sklarovsky-Birnbaum 분류에 따른 심근 허혈 3기 전방 국소화 ACS-ST 환자에서 허혈 2기 환자에 비해 TLT의 효율이 3배 낮고 좌심실 동맥류 발생 2배 더 자주 기대할 수 있습니다.
서지 링크
Mazur V.V., Mazur E.S., Rabinovich R.M., Kuznetsova N.S., Kudryashova E.A., Myasnikov K.S., Sidorenkova A.E., Ignatenko K.V. 심근 허혈의 다른 단계에서 급성 성대 상승 관상 증후군 환자의 혈전 용해 요법의 효율성 // 현대 과학 및 교육 문제. - 2017. - 5번;URL: http://site/ru/article/view?id=26904(접속 날짜: 2020년 1월 31일). 출판사 "Academy of Natural History"에서 발행하는 저널을 알려드립니다.
이 방법은 혈전 용해 요법 중 ST 상승이 있는 급성 관상 동맥 증후군 환자의 지속적인 12-리드 ECG 모니터링을 기반으로 합니다. 혈전용해제 투여 후 ST 상승의 정도가 140% 이상 급격하고 급격하게(상승이 시작된 후 10분 이내) 증가한 경우 빠른 역동성(15분 이내)으로 초기 치료를 한 다음 효과적인 혈전용해 요법에 대한 결론을 내립니다. 지속적인 ECG 모니터링으로 ST 이동을 분석하면 개별적으로 기록된 심전도 평가와 비교하여 혈전 용해 요법의 효과를 평가하는 데 필요한 시간(모든 환자에서 90분 미만, 환자의 거의 절반에서 1시간 미만)을 크게 줄일 수 있습니다. 추가 치료 전술의 적시 결정에 매우 중요합니다.
이 기술은 심장 전문의, 병원 소생술사, 응급 의사를 대상으로 합니다. 진단 기술의 사용 수준은 연방입니다.
조직 개발자:
Federal State Institution "N.N.의 이름을 딴 연방 심장, 혈액 및 내분비학 센터. V. A. Almazova Rosmedtekhnologii. 법적 주소: 197341, St. Petersburg, st. 악쿠라토바, 2.
박사 Demidova M.M., MD Tikhonenko V.M., MD Burova N.N.
이 기술은 다음 기관에 발행되었습니다. Federal State Institution “Federal Center of Heart, Blood and Endocrinology N.N. V. A. Almazova Rosmedtekhnologii.
약어 목록
ACS - 급성 관상 동맥 증후군
AMI - 급성 심근 경색
PCI - 경피 중재
ECG - 심전도
LPNG - 그의 묶음의 왼쪽 다리
PNPG - 그의 묶음의 오른쪽 다리
LV - 좌심실
소개
급성 관상동맥 증후군(ACS)은 전 세계 노동 인구의 사망 및 장애의 주요 원인 중 하나입니다. 국제 연구에 따르면 첫 달 동안 ST 분절 상승이 있는 급성 심근경색(AMI)으로 인한 사망률은 30~50%입니다. 경색 관련 동맥에서 관상 혈류의 빠른 회복으로 사망률의 상당한 감소가 가능합니다. 따라서 임상 실습에 혈전 용해 요법과 관상 동맥 중재술을 도입하면 ST 상승이 있는 AMI의 사망률이 18%에서 8.4%로 감소했습니다.
현재 재관류 요법은 ST 분절 상승 AMI 환자의 치료를 위한 주요 전략입니다. 재관류 요법의 선택은 통증 증후군이 시작된 시점, 환자의 예후, 혈전용해 요법의 위험, 경혈관 풍선 혈관성형술을 위한 적격 검사실의 가용성에 따라 결정됩니다. 반박할 수 없는 장점과 함께 경혈관 풍선 혈관성형술을 시행하는 것은 방법론적 어려움, 값비싼 장비의 필요성 및 숙련된 시술자 팀과 관련이 있습니다. 러시아에서 ACS에 대한 경피 중재술의 광범위한 사용은 급성 관상동맥 증후군에 대해 의도적으로 하루 24시간, 주 7일 작업하는 X선 혈관내 검사실이 충분하지 않아 제약을 받고 있습니다. 혈전용해 요법의 장점은 수술 전 단계와 경피 중재술(PCI)을 수행할 능력이 없는 병원을 포함하여 절차가 상대적으로 단순하고 가용성이 더 높다는 것입니다. 따라서 혈전 용해 요법은 현재 재관류 요법의 가장 널리 사용되는 방법입니다.
임상에서 시행하기 어려운 관상동맥 조영술 시 TIMI 척도를 이용하여 경색 관련 동맥의 혈류량을 평가하거나 간접적인 징후를 통해 혈전용해 요법의 효과를 평가할 수 있다. 여기에는 통증 증후군의 소실, 심근의 혈역학 및 / 또는 전기적 안정성의 회복 및 심전도 (ECG)에 따른 ST 세그먼트의 역학이 포함됩니다.
ST분절 상승이 있는 AMI 환자의 치료 지침은 치료 시작 후 180분 후에 ST분절이 최대 상승한 리드에서 기준선에서 50% 이상 감소하면 치료가 성공적임을 나타냅니다. 90% 확률로 재관류. 다른 출처에 따르면 ST의 감소가 ≥70%이면 완전한 것으로 간주하고 부분적(30% 범위 내)으로 간주하는 것이 좋습니다.<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% . Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% . В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий .
현대 러시아 및 국제 권장 사항에 따르면 간접 기준에 따른 혈전 용해 요법의 효과에 대한 결론은 약물 투여 시작 후 90분 및 180분 후에 이루어집니다.
혈전 용해 요법이 실패한 경우 혈전 용해 약물의 반복 투여는 효과가 없습니다. 환자에게 경혈관 풍선 혈관 성형술이 표시됩니다. 구조된 심근의 용적은 협심증 발작이 시작되어 관상동맥 혈류가 회복되는 순간까지 경과된 시간과 밀접한 관련이 있기 때문에 "saving PCI"를 시행하기로 한 결정은 짧은 시간 안에 내려져야 합니다. 혈전용해술에 실패한 환자에서 수술적 혈관재개통술의 필요성에 대해 적시에 결정을 내리는 것이 매우 중요하다는 점을 고려할 때, 혈전용해 요법의 효과에 대한 초기의 비침습적 지표를 찾을 필요가 있습니다.
이 기술을 사용하면 개별적으로 기록된 심전도를 사용하는 평가에 비해 혈전용해 요법의 효과를 평가하는 데 필요한 시간을 크게 줄일 수 있습니다. 혈전용해 요법의 효과를 평가하는 데 필요한 시간을 줄이는 것은 추가 치료 전략, 특히 비효율적인 전신 혈전용해술 후 PCI를 위해 환자를 의뢰하는 결정을 적시에 결정하는 데 중요합니다. 심장 마비로 혈류가 회복되는 시점 관련 동맥.
의료 기술 사용에 대한 적응증
ST 상승, 혈전용해 요법을 동반한 급성 관상동맥 증후군.
의료 기술 사용에 대한 금기 사항
절대 금기 사항은 없습니다.
상대 금기 사항 - ECG에서 심실 복합체의 끝 부분을 평가하기 어려운 상황 - LBBB의 완전한 봉쇄, RBBB의 완전한 봉쇄, 좌심실 동맥류의 ECG 징후로 현저한 반흔 변화.
의료 기술의 물류 및 기술 지원
일일 12채널 ECG 모니터(예: "Kardiotechnika - 04", Inkart, St. Petersburg). 주 번호 등록 - FS022b2004/0046-04.
의료 기술에 대한 설명
지속적인 12-리드 ECG 모니터링과 함께 혈전용해 요법 동안 ST 상승이 있는 ACS 환자에서 수행됩니다.
혈전 용해 요법을 시작하기 전에 환자에게 전극을 부착하여 12개의 리드로 ECG를 기록합니다. 홀터 모니터를 사용하여 ECG를 기록하는 경우 상지의 전극은 오른쪽과 왼쪽의 쇄골 영역으로, 하지의 전극은 장골 능선 영역으로 전송됩니다. 심전도의 연속 기록이 시작됩니다. 기준점에서의 ST 이동량은 각 리드에 대해 j점에서 0.08s로 계산됩니다. ECG를 자동으로 기록할 수 있는 장비를 사용하는 것이 더 편리합니다. 혈전 용해 요법 과정에서 기록된 모든 리드에서 ST 세그먼트의 역학이 60분 동안 지속적으로 분석됩니다. 상승이 최대였던 리드에서 ST 상승이 증가한 경우 상승이 시작된 후 10분을 초과하지 않는 시간 동안 최초 상승의 140% 이상 상승 후 초기 상승으로 회복 15분 이내로 혈전용해 요법의 성공 여부를 예측한다.
가능한 합병증 및 이를 제거하는 방법
저자극성 일회용 전극을 사용하여 심전도를 모니터링하므로 합병증이 없습니다.
의료 기술 사용의 효율성
의료 기술의 유효성을 평가하기 위해 53±9세의 ST 상승을 동반한 심근경색 환자 30명을 대상으로 하였으며, 이 중 24명은 남성이었다. 모든 환자는 혈전용해 요법의 적응증인 심근경색 증상 발생 후 6시간 이내에 내과에 내원하였으며, 금기사항은 없었다. 입원 시 환자에게 전극을 부착하고 연속 12 리드 ECG 기록을 시작했습니다. ST 값은 의료 검증 및 ST 플로팅이 있는 컴퓨터에서 계산되었습니다. 지속적인 심전도 기록 시작 직후 표준 계획에 따라 prourokinase 6백만 단위로 전신 혈전 용해를 수행했습니다. 대조군으로 우리는 표준 간접 심전도 기준에 따라 전신 혈전 용해의 효과를 평가하는 방법을 사용했습니다. 이를 위해 ECG는 시작 전, 재관류 요법 후 90분 및 180분에 기록되었습니다.
혈전용해 요법 중 지속적인 심전도 기록을 분석한 결과, 검사 대상자의 53%에서 prourokinase 투여 시작 5-7분 후에 뾰족한 ST 피크가 기록되었습니다. 5.6±3.7분 이내에 ST 상승이 초기 값의 140-500%로 증가한 후 ST 세그먼트 상승이 즉시 감소하여 초기 값보다 9.8±5.1분 전입니다. 실험 연구 데이터에 따르면, 재관류 시 세포의 급격한 과분극이 일어나고, 표면 ECG의 변화를 수반하는 허혈 기간에 비해 활동 전위 지속 시간이 훨씬 더 단기적으로 단축됩니다. TQ, ST 및 T-파 피크의 양의 방향으로의 이동 형태로 ST 상승의 뾰족한 피크를 경색 관련 동맥의 혈류 회복으로 인한 것으로 간주하는 이유를 제공합니다. 주로 가속 특발성 리듬 또는 심한 동성 서맥으로 대표되는 재관류 부정맥은 특징적인 ST 그래프 패턴을 가진 사람들의 50%에서 발견되었으며 ST 피크 근처의 시간 간격에 기록되었습니다.
81%의 경우에서 ST 상승 증가의 첨두 정점이 기록되었을 때 ST 정점에 이어 혈전 용해 시작 후 94±52분 후에 완전히 감소하여 등치선에 가까운 수준에서 안정화되었습니다. 특정 피크가 없는 군에서 ST 감소 시간은 243±151분이었고, 3명은 36시간 이내에 ST 감소가 전혀 없었다. 전형적인 피크가 기록되지 않은 그룹에서 등선까지의 ST 감소 시간은 환자의 85%에서 140분 이상인 반면, 피크가 있는 그룹에서는 25%에 불과했습니다. 피셔 방법 p = 0.00095).
ST 변화의 패턴을 분석하여 지속적인 ECG 모니터링을 수행하면 뾰족한 피크를 등록한 후 ST가 감소하기 시작한 후 혈전 용해 요법의 효과에 대한 결론을 내릴 수 있었습니다. 검사 대상 환자의 46%는 90분 이내에 혈전용해제 효과에 대한 결론을 내렸다. 90분 후 동일한 환자에서 표준 방법에 따라 혈전 용해 요법의 효과를 평가할 때, 요법은 환자의 33%에서만 효과가 있었고 180분 후에만 63%에서 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 제안된 방법의 적용은 혈전용해 요법의 효과를 평가하는 시간을 상당히 단축시켰다.
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인용: Novikova N.A., Gilyarov M.Yu. ST 분절 상승이 있는 급성 관상 동맥 증후군에서 항혈전 요법 // BC. 2008. 11호. S. 1616
현재 급성관상동맥증후군(ACS)의 발생은 일반적으로 죽상혈전증이라는 개념의 틀 내에서 고려됩니다. 이 상태의 병인은 불안정한 죽상경화반의 형성, 그 이후의 파열 및 혈관 내강을 막는 궤양 표면의 혈전 형성과 관련이 있습니다. 관상동맥 조영술에 따르면 ST 분절 상승 ACS의 90% 이상에서 동맥 혈전증이 발견됩니다. 이러한 데이터는 심근 경색 환자의 치료에서 지혈 시스템에 영향을 미치는 약물의 중요한 역할을 결정합니다.
혈전용해제
심근 경색(MI)에서 혈전용해 요법(TLT)을 사용한 경험은 거의 반세기가 되었습니다. 1958년 A.P. Fletcher는 처음으로 MI 환자에게 스트렙토키나아제를 성공적으로 투여했습니다. 추가 연구를 통해 많은 환자에서 이 치료 방법의 이점이 입증되었습니다.
현재 사용되는 TLT 약물은 섬유소 혈전을 직접 파괴하지 않고 섬유소 용해라는 생리학적 시스템을 통해 작용합니다(그림 1). 이 시스템은 불용성 피브린 가닥을 용해성 조각으로 분해하여 혈전 용해를 유도합니다. 섬유소용해의 생리학적 과정은 내피 세포에서 분비되는 조직 플라스미노겐 활성제에 의해 시작됩니다. 플라스미노겐 활성제는 플라스미노겐을 가수분해에 의해 피브린을 직접 파괴하는 단백질인 플라스민으로 전환시킵니다. 피브린 외에도 플라스민은 피브리노겐, 인자 V, VIII 및 XII, 프로트롬빈과 같은 혈액 응고 시스템의 다른 구성 요소를 파괴할 수 있습니다. 따라서 플라스민 수준의 증가는 혈전을 용해시킬 뿐만 아니라 혈전 형성을 늦춥니다.
혈전 용해제는 다양한 메커니즘을 통해 섬유소 용해 시스템에 영향을 미칩니다. 따라서 streptokinase는 plasminogen과 복합체를 형성하여 활성 부위가 열립니다. 이 부위는 다른 플라스미노겐 분자의 플라스민으로의 전이를 촉진합니다. 이로 인해 a2-안티플라스민의 중화 효과에 저항성이 있고 섬유소 용해 효과를 일으키는 스트렙토키나제-플라스민 복합체가 나타납니다. 동시에 streptokinase-plasminogen 복합체는 혈액에서 순환하는 피브린 혈전 관련 및 자유 플라스미노겐 분자를 거의 동일하게 활성화합니다.
스트렙토키나아제와 달리 재조합 조직 플라스미노겐 활성화제는 피브린 특이적 작용제입니다.
현재 국내에서 시판되는 혈전용해제는 streptokinase, prourokinase, alteplase, tenecteplase 4종이다.
스트렙토키나제
Streptokinase는 직접적인 플라스미노겐 활성화제입니다. 그룹 C b-용혈성 연쇄상구균의 배양물에서 생산되는 분자량 47,000 D의 단쇄 무탄수화물 폴리펩타이드입니다.
streptokinase의 반감기는 15-25분입니다. 스트렙토키나아제는 박테리아 배양에서 얻어지며 그 결과 항원성이 있습니다. 인간의 혈액에서는 streptokinase에 대한 항체가 항상 발견되며 이는 일반 인구에서 연쇄상 구균 감염의 높은 유병률과 관련이 있습니다. 항스트렙토키나제 항체의 역가는 투여 후 수일 이내에 급격히 증가하고 수주 후에 최고조에 도달합니다. 이 피크는 streptokinase에 대한 초기 항체 역가보다 1000배 더 높을 수 있습니다. 일부 환자에서 항스트렙토키나제 항체 역가는 6개월 후에 초기(투여 전) 수준으로 돌아오지만, 대부분의 경우 스트렙토키나제를 투여받은 환자는 2-4년 전에 항스트렙토키나제 항체 역가가 상승되어 반복투여에 대한 내성이 발생합니다. 약물의 알레르기 반응뿐만 아니라.
급성 심근경색증의 치료에 있어서 streptokinase는 통상 1,500,000 IU의 용량을 등장성 염화나트륨 용액 또는 5% 포도당 용액 100ml에 희석하여 60분에 걸쳐 투여한다. 1,500,000 IU의 약물을 보다 신속하게 도입하면(30분 내) 경색 관련 관상동맥의 개통 빈도로 평가되는 혈전용해 요법의 효과는 증가하지만 저혈압 발생 위험이 크게 증가합니다.
스트렙토키나아제의 효능은 여러 무작위 시험(GISSI-1, ISAM, ISIS-2 및 EMERAS)에서 입증되었습니다. Fibrinolytic Therapy Trialists Collaborative Group의 메타 분석에 따르면 MI 발병 후 첫 6시간 동안 streptokinase를 사용하면 환자 1,000명당 30명의 생명을 구하고, 7~12시간 이내에 약물을 투여하면 20명의 생명을 구합니다. 1000명의 환자.
프로우로키나제
Prourokinase 또는 단일 사슬 유로키나제 유형의 플라스미노겐 활성화제는 피브린 결합 플라스미노겐에 대한 특이성이 높고(스트렙토 및 유로키나제에 비해) 반감기가 더 깁니다. Pro-urokinase는 순환 플라스미노겐과 비교하여 다른 형태를 갖는 피브린 결합 플라스미노겐을 우선적으로 활성화합니다.
인간에서 프로유로키나아제 사용에 대한 첫 번째 보고서는 1986년 Van de Werf에 의해 작성되었습니다. 이후 몇 년 동안 천연 프로유로키나아제 분자인 사루플라제(PASS, SESAM)를 사용하여 유전 공학으로 얻은 약물로 다수의 대규모 임상 연구가 수행되었습니다. , COMPASS), 이는 r-tPA 효율과 비교할 만한 것으로 나타났습니다.
알테플라자
조직 플라스미노겐 활성제(TPA), 알테플라제는 분자량이 72,000D인 세린 프로테아제로 주로 혈관 내피 세포에서 합성됩니다. TPA는 단일 가닥 분자(분자량 70,000 D)로 혈류로 분비되며, 이는 플라스민, 트립신, 칼리크레인 또는 혈액 응고 시스템의 인자 Xa의 작용에 따라 이중 가닥 분자로 전환됩니다. tPA의 고유한 특성은 섬유소 결합 플라스미노겐에 대한 매우 높은 선택성으로 섬유소 혈전 표면에서 우선적으로 활성화됩니다. 그러나 이러한 선택성은 tPA가 치료 용량으로 사용될 때 크게 손실됩니다.
tPA는 항원성이 없으며 혈역학에 큰 영향을 미치지 않습니다. tPA에 반응하는 발열성 및 알레르기 반응은 드뭅니다. 임상용으로 tPA는 DNA 재조합 방식으로 생산된다.
급성 MI의 치료를 위해 알테플라제는 일반적으로 3시간에 걸쳐 100~150mg의 총 용량으로 처방되며, 약물의 처음 6~10mg은 2분에 걸쳐 볼루스로 투여됩니다. 총 용량 150 mg의 알테플라제(alteplase)가 종종 출혈성 합병증을 유발하고 3시간 주입이 너무 늦게 경색 관련 관상 동맥의 재개통으로 이어졌기 때문에 재조합 tPA 투여를 위한 두 가지 새로운 요법이 미국에서 제안되었습니다. 최근 몇 년.
K. Neuhaus et al. (1989)는 재조합 tPA의 "가속" 투여를 위한 요법을 제안했습니다: 90분 동안 100mg, 처음 15mg의 약물을 볼루스로 투여한 다음 주입 시작(30분 동안 50mg, 나머지 60분 동안 35mg) 분) .
심근경색 급성기에 알테플라제를 투여하는 또 다른 계획은 J. Puruis et al. (1994): 약물은 30분의 볼루스 사이의 간격으로 50mg의 두 개의 볼루스로 투여됩니다. 재조합 tPA의 2-볼러스 요법으로 경색 관련 관상 동맥의 90분 개통이 84명 중 78명(93%)의 환자에서 관찰되었으며 88%의 경우에서 완전한 개통이 관찰되었습니다.
41,000명 이상의 환자를 대상으로 한 GUSTO-I 연구에서 streptokinase와 alteplase의 효과를 비교 평가한 결과, alteplase 사용 배경에 비해 30일 사망률이 14% 낮고 약간의 출혈성 뇌졸중의 빈도가 높습니다.
테넥테플라제
재조합 DNA 기술을 사용하여 얻은 약물 tenecteplase는 상보적인 DNA 분자의 다양한 영역의 구조를 변경하여 천연 인간 tPA를 개선하려는 과학자들의 가장 성공적인 시도입니다. 구조적 변형 결과, 혈장 반감기가 더 길고, 피브린 특이성이 증가했으며, 플라스미노겐 활성화제 1형 억제제(PAI-1)에 대한 내성이 천연 tPA에 비해 더 큰 분자를 얻었다.
1999년에 발표된 다기관 무작위 시험 ASSENT-I 및 ASSENT-II의 결과는 심근 경색(MI) 환자에게 사용될 때 이들 혈전용해제 모두 동등하게 매우 효과적인 것으로 나타났습니다. 이 범주의 환자에게 테넥테플라제를 사용할 때 의심할 여지가 없는 장점은 약물의 안전성 프로필이 향상되고 단일 볼루스 투여가 가능하다는 것입니다.
TLT의 효과는 시작 시간에 크게 좌우됩니다. MI의 괴사 영역의 확장은 눈사태처럼 증가하므로 "시간은 심근입니다."라는 말이 사실입니다. MI 증상이 시작된 후 1시간 이내에 TLT가 시작될 때 가장 많은 생명을 구할 수 있으며, 이는 특히 병원 전 혈전 용해를 관련시킵니다.
아세틸 살리실산
클로피도그렐
Acetylsalicylic acid(ASA)는 cyclooxygenase를 억제하고 thromboxane A2의 합성을 감소시켜 혈소판 응집을 억제합니다. 현재까지 ST 분절 상승이 있는 ACS 환자에서 ASA의 효과는 의심의 여지가 없습니다. ISIS-2 연구에 따르면 ASA의 지정은 상대적 사망 위험을 23% 감소시켰고 스트렙토키나제를 사용한 혈전 용해 요법과 병용하여 42% 감소했습니다. ASA는 별도로 투여했을 때 스트렙토키나아제와 동일한 효율을 보였다는 점에 유의해야 합니다(그림 2).
Roux S. 등의 메타 분석에 따르면 혈전 용해 요법 후 ASA를 예약하면 재폐색 위험이 감소합니다(ASA 그룹에서 11%, ASA 그룹이 없는 경우 25%, p<0,001), частоту повторных эпизодов ишемии (25 и 41% соответственно, р<0,001). Эффект АСК был одинаковым как при проведении тромболитической терапии стрептокиназой, так и альтеплазой .
또 다른 메타 분석에서는 2차 예방 수단으로 ASA를 사용하면 재발성 MI, 뇌졸중 및 심혈관계 사망 위험이 25% 감소하는 것으로 나타났습니다.
현재 금기 사항이 없는 모든 MI 환자에게 ASA를 처방해야 한다는 것이 입증된 것으로 간주될 수 있습니다(이는 ACS 치료에 대한 권장 사항에 반영됨). 160-325mg 용량의 ASA는 씹는 것이 좋습니다. 앞으로이 약은 75-325mg / day의 용량으로 처방됩니다. .
클로피도그렐은 ADP가 혈소판 수용체에 결합하는 것을 선택적으로 불가역적으로 차단하고, 활성화를 억제하며, 기능하는 ADP 수용체의 수를 감소시키고(손상 없이), 피브리노겐 흡착을 방지하고 혈소판 응집을 억제합니다. 클로피도그렐은 전구약물로서 간에서 생체 변형되어 활성 대사물을 형성합니다.
ST 분절 상승을 동반한 ACS의 진단 및 치료에 대한 권장사항에서 clopidogrel은 내성이 없는 ASA의 대안으로 고려되었습니다. 그러나 이러한 권장 사항이 발표된 이후 ST 분절 상승 ACS 환자에서 이중 항혈전 요법(ASA + 클로피도그렐)의 효능을 평가한 COMMIT-CCS-2 및 CLARITY-TIMI-28의 두 가지 대규모 연구가 수행되었습니다.
COMMIT-CCS-2 연구에는 기준 요법 외에 ASA 162mg/일을 투여받은 45,852명의 환자가 포함되었습니다. 평균 14.9일 동안 75mg 클로피도그렐(부하 용량 없음). 사망, 재심근경색, 뇌졸중의 종합 종료점은 위약군에서 10.1%, 클로피도그렐군에서 9.2%였습니다(RR 0.91; 95% CI 0.86-0.97; p=0.002). 클로피도그렐군에서도 전체 사망률 감소가 관찰되었다(각각 7.5%, 8.1%, p=0.03). 두개내 출혈 및 출혈의 빈도는 유의한 차이가 없었다(위약군에서 0.55%, 클로피도그렐군에서 0.58%, p=0.59). 클로피도그렐 처방 효과는 혈전용해제와 상관없이 관찰되었다.
CLARITY-TIMI-28 연구에는 3491명의 환자가 포함되었습니다. 클로피도그렐은 300mg 단회 투여 후 75mg/일 투여하였다. 1차 종점에는 관상동맥 조영술에 따른 경색 관련 동맥 폐색, 사망 및 재발성 MI가 포함되었습니다. 클로피도그렐군에서 1차 평가변수의 빈도는 15%, 위약군은 21.7%(RR 0.64; 95% CI 0.53-0.76; p<0,001). Следует отметить, что в исследование не включались пациенты, получившие дозу гепарина более 4000 ед. .
이 연구의 데이터는 ST 분절 상승 ACS 환자의 진단 및 치료에 대한 기존 지침에 대한 변경을 요구했으며 보충 자료는 2007년에 발표되었습니다.
현재 75mg / day의 용량으로 clopidogrel을 지정합니다. 혈전용해 요법의 시행 여부와 관계없이 최소 14일 동안 ST분절 상승 ACS가 있는 모든 환자에게 권장됩니다(Class I, Level A). 75세 미만의 환자는 혈전용해제와 관계없이 클로피도그렐 300mg 부하용량을 권장한다(Class IIa, Level C). ST 분절 상승 ACS 환자에서 재관류 요법(class IIa, level C)과 상관없이 클로피도그렐 장기 요법(1년 이내)이 합리적입니다.
와파린
MI에서 와파린 사용의 역사는 50년이 넘습니다. 1956년에 이 약은 D. Eisenhower 미국 대통령에게 할당되었습니다.
그럼에도 불구하고, ST 상승 ACS 환자에서 와파린의 장기 투여에 대한 적응증은 오늘날 논란이 되고 있습니다.
저용량의 와파린(INR)을 사용한 병용 요법<2,0) и низкими дозами АСК не влияло на частоту комбинированной конечной точки (смерть, повторный ИМ, инсульт). В исследование CARS было включено 8803 пациента, которые были раз-де-лены на 3 группы: получавшие 160 мг/сутки АСК, раз-лучавшие 3 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК и получавшие 1 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК. Средний срок наблюдения составил 14 месяцев. По результатам исследования не было получено преимуществ от добавления фиксированных низких доз варфарина к стандартной терапии АСК. Частота первичной конечной точ-ки составила 8,6, 8,4 и 8,8% соответственно .
LoWASA 연구에서 1659명의 환자는 1.25mg 와파린/일 + 75mg ASA를 투여 받았습니다. ASA를 하루 75mg 투여한 대조군에는 1,641명의 환자가 포함되었습니다. 추시 기간은 5년이었다. 그리고 이 연구에서 저용량의 와파린을 추가해도 복합 종점(사망, re-MI, 뇌졸중)의 발생률은 각각 28.1%와 28.8%로 감소하지 않았습니다.
중간 및 집중 항응고제에서 훨씬 더 고무적인 결과가 관찰되었습니다. APRICOT II 연구에서 80mg ASA와 비교하여 80mg ASA와 병용하여 최대 INR 2.0-3.0까지 와파린을 투여했을 때 재폐색 발생률이 더 낮았습니다(15 대 28%, p<0,02) и на 23% (р<0,01) снижение относительного риска возникновения комбинированной конечной точки, включавшей смерть, ИМ и реваскуляризацию в группе пациентов, получавших комбинированную терапию .
WARIS II 연구에는 3개 그룹으로 나누어진 3,630명의 환자가 포함되었습니다: INR 2.8-4.2까지 와파린 치료, INR 2.0-2.5까지 와파린 + ASA 75mg 및 160mg ASA. 추시 기간은 4년이었다. ASA에 비해 1군 환자는 사망, 심근경색, 뇌졸중을 포함하는 복합종료변수의 상대위험도가 19%(p=0.001) 감소했고, 2군 환자는 - 29% (p=0.03). 그러나 생존에는 차이가 없었고, MI와 뇌졸중의 발생률을 감소시키는 이점을 얻었다. 또한 와파린군에서 출혈률이 더 높았고 환자의 약 35%가 와파린을 중단했습니다.
ASPECT 연구는 유사한 설계로 이루어졌으며 비교 가능한 결과를 생성했습니다. 고강도 항응고제 그룹(INR 3.0-4.0)에서 결합 종료점(사망, 심근경색, 뇌졸중)의 빈도는 5%, 병용 요법 그룹(INR 2.0-2.5 + ASA 81mg) - 5%, ASA 그룹 81 mg - 9%. 그러나 조합 그룹은 경미한 출혈의 발생률이 가장 높았습니다(대규모 출혈은 그룹 간에 차이가 없었습니다). 동시에 20%의 환자가 와파린 복용을 중단했고 40%만이 목표 수준의 항응고제를 사용했습니다.
ASA와 병용한 와파린을 사용한 중등도 항응고 요법이 위의 연구에서 재발성 MI 및 뇌졸중의 위험을 줄이는 데 효과적인 것으로 입증되었지만 출혈률이 증가했습니다. 또한 75세 미만의 환자에서 결과를 얻었습니다. 또 다른 문제는 높은 와파린 금단율과 INR 목표 달성의 어려움이었습니다.
현재 급성 심근 경색에서 와파린의 처방은 혈전 색전증 합병증의 위험이 높은 환자에게만 적절한 것으로 간주됩니다 : 큰 전방 경색, 심장 내 혈전증의 존재, 전신 및 폐 순환의 혈전 색전증 에피소드, 심방의 존재 세동 및하지의 심부 정맥 혈전증 환자. 입원 기간 동안 헤파린 치료 후 이러한 위험 요인이 있는 환자는 와파린 치료를 계속하는 것이 좋습니다. 심장 내 혈전이 있는 경우 와파린 요법을 최소 3개월 동안 지속하는 것이 좋습니다. 지속적인 형태의 심방 세동으로 와파린을 지속적으로 복용해야 합니다. INR은 2.0~3.0 수준을 유지하는 것이 좋습니다.
미분획 헤파린
불안정한 플라크 표면의 혈전 형성은 ACS의 병인에 중요한 역할을 합니다. 혈전 용해 요법은 혈전을 용해시켜 동맥 폐색을 제거하지만 재응고에는 영향을 미치지 않으므로 성공적인 혈전 용해에도 불구하고 표적 혈관의 재폐색 가능성이 높습니다.
Unfractionated heparin(UFH)은 40년 이상 MI 치료에 사용되었습니다. 혈전 용해 요법을 받는 환자에서 UFH 투여는 사용되는 약물의 유형에 따라 다릅니다. 비특이적 혈전 용해제(streptokinase, antistreplaza 및 urokinase)는 인자 V 및 VIII의 농도와 다량의 피브린 분해 생성물 형성을 감소시켜 응고 가능성을 감소시킵니다. 이 때문에 항응고제를 사용하는 동안 추가적인 항응고제 처방의 필요성은 그다지 명확하지 않습니다.
이러한 이론적 입장은 UFH의 추가 처방으로 얻은 유의미한 이점이 없는 연구 데이터에 의해 뒷받침됩니다. Collins 등의 메타 분석에 따르면. streptokinase로 전신 혈전 용해 후 헤파린을 처방하면 환자 1000명당 3번의 출혈 비용으로 치료받은 환자 1000명당 5명의 생명을 구할 수 있습니다. 그 차이가 통계적으로 유의미했지만 전반적인 효과는 작았습니다. 따라서 현재 권장 사항에서는 혈전 색전증 합병증의 위험이 높은 환자 (광범위한 전방 MI, 심방 세동, 혈전 색전증 병력 또는 심장 내 혈전 존재)에 대해서만 streptokinase로 혈전 용해 후 UFH를 지정합니다.
streptokinase와 달리 fibrin 특정 약물 (alteplase 및 tenecteplase)은 전신 응고에 훨씬 덜 영향을 미치며 사용 후 항응고제를 지정해야합니다. UFH 치료는 활성화 부분 트롬보플라스틴 시간(APTT)을 1 초기 값에서 5-2배(최대 약 50-70초). 주입 시간은 최소 48시간입니다.
대안으로 헤파린 불내성이나 헤파린 유발성 혈소판감소증이 발생한 경우 비발리루딘을 사용할 수 있으나 이 약은 가격이 매우 비싸 우리나라에서는 구할 수 없다.
저분자량 헤파린
그리고 폰다파리눅스
장기 정맥 주입과 aPTT의 빈번한 모니터링이 필요하기 때문에 UFH 사용이 다소 불편합니다. 이러한 단점에는 저분자량 헤파린(LMWH)이 없습니다. 레비파린과 에녹사파린 또는 합성 인자 Xa 억제제 폰다파리눅스가 현재 UFH의 대안으로 제안되고 있습니다. 마지막 두 가지 약물은 우리나라에서 사용할 수 있습니다. 약물의 효능 및 안전성에 대한 데이터는 표 1에 나와 있습니다.
혈전 용해 후 Enoxaparin은 환자의 연령과 크레아티닌 청소율을 고려하여 처방되었습니다. 75세 미만의 환자에게는 30mg의 정맥 볼루스로 약물을 처방한 후 1mg/kg(120mg 이하)을 1일 2회 피하 주사했습니다. 75세 이상에서는 이 약을 0.75 mg/kg씩 감량하여 1일 2회 피하주사만 하였다. 크레아티닌 청소율이 감소함에 따라 enoxaparin을 1일 1회 1mg/kg으로 처방하였다. 크레아티닌 수치가 상승한 환자(남성 2.5mg% 이상, 여성 2.0mg% 이상)는 에녹사파린을 처방하지 않습니다.
Fondaparinux는 크레아티닌 수치가 3.0mg% 미만인 환자에게 2.5mg 정맥주사 후 2.5mg을 1일 1회 피하투여한다. enoxaparin과 fondaparinux의 치료 기간은 2~8일입니다. 두 약물 모두 가장 높은 등급과 증거 수준(IA)으로 ACC/AHA 가이드라인의 최신 개정판에서 권장됩니다.
두 약물 모두 ST 상승 ACS 환자 및 혈전용해 요법이 없는 환자에게 표시됩니다.
IIb/IIIa 수용체 억제제
혈소판
여러 연구에서 나타난 바와 같이 이 약물군은 재관류 활성이 없습니다. 그러나 그들은 섬유소 특이 혈전 용해제와 함께 사용할 수 있으며 후자는 용량의 절반으로 사용됩니다. 따라서 GUSTO-V 연구는 심근경색 발병 후 첫 6시간 동안 레테플라제 전용량과 레테플라제 절반 용량 및 abciximab 전용량 형태의 병용 요법을 비교했다. 사망률은 두 하위군(각각 5.6% 및 5.9%)에서 유의미한 차이가 없었지만 병용 치료군에서는 재발성 심장마비 및 심근경색 합병증의 발생률이 더 낮았습니다. 동시에 병용 요법을 사용할 때 출혈 빈도가 유의하게 증가했으며(4.6 vs. 2.3%; p=0.001), 특히 75세 이상의 환자군에서 유의하게 증가했습니다. 같은 연령대에서 두개내출혈 빈도도 증가했다. ASSENT-3 연구에서 ab-ciximab과 테넥테플라제의 절반 용량의 조합으로 유사한 결과가 얻어졌습니다. 따라서 이러한 접근 방식은 75세 미만의 사람들, 특히 경피적 관상동맥 중재술이 예정된 사람들에게 존재할 권리가 있습니다.
우리나라에는 IIb/IIIa 수용체의 외래 억제제가 없지만, RKNPC의 전문가가 개발한 모노프람이라는 이 그룹의 국내 약물이 있습니다. 현재 모노프람과 혈전용해제의 병용에 대한 자료는 없으나, 고위험 환자의 관상동맥 경피적 중재술에서 높은 효능을 입증한 것으로 알려져 있다.
결론
최근 몇 년 동안 ST 상승 ACS 환자의 항혈전 요법은 점점 더 공격적으로 변했습니다. Thienopyridines, LMWH, fondaparinux는 필수 혈전 용해제로서 현재 임상 실습에 도입되었습니다. 항혈전 요법의 특별한 요법을 필요로 하는 관상동맥 내 중재술의 수가 증가하고 있습니다. 동시에 우리나라에서는 혈전 용해 요법이 아직 충분히 사용되지 않고 있으며 MI 초기에는 혈관 성형술과 효율성이 비슷합니다.
머지 않아 지혈에 영향을 미치는 신약 시장에 prasugrel, indraparinux 및 직접 트롬빈 억제제, 특히 dabigatran이 등장합니다. 경구용 인자 Xa 억제제인 리바록사반과 아픽사반도 실용화될 가능성도 있다. 그들의 효능과 안전성은 향후 임상 시험의 대상입니다.
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혈전 용해제는 혈전증의 첫 증상이 나타난 후 가능한 한 빨리 사용해야 합니다. 혈전용해술의 가장 좋은 결과는 임상 증상이 나타난 후 1-4시간 이내에 관찰되므로 심근괴사 표지자에 대한 연구 결과를 기다리지 않고 혈전용해술을 시작하는데, 특히 첫 몇 시간 동안 결과가 음성일 수 있기 때문입니다. 환자가 도착한 순간부터 혈전용해제 투여 시작까지의 시간은 30분을 초과하지 않아야 합니다.
혈전용해제 처방 결정은 그러한 치료의 가능한 이점과 위험을 주의 깊게 비교한 후에 내려집니다. 혈전용해술에 대한 상대적 금기 사항이 있는 경우 짧은 시간에 가능하다면 외과적 개입이 선호되는 경우가 있습니다.
혈전용해제는 다른 약물과 혼합하지 않고 정맥으로 투여합니다. 반감기가 짧기 때문에 효과를 나타내기 위해서는 상대적으로 길거나 반복적인 정맥주사가 필요하다. 예외적으로 반감기가 긴 약물(anistreplase, reteplase, tenecteplase)은 단일 볼루스로 투여할 수 있어 병원 전 단계에서 편리합니다.
약물유도 섬유소용해는 혈액혈전증의 반응성 증가(주로 혈소판 활성화로 인해)를 동반하므로 ACS(환자의 15-20%)에서 재폐색을 방지하기 위해 항혈소판제(ACSK + 클로피도그렐)를 동시에 처방해야 합니다. 및 항트롬빈(헤파린, LMWH(에녹사파린), 폰다파리눅스)을 며칠 동안 투여합니다.
ACS의 예후에 대한 혈전 용해의 긍정적 효과는 중증 환자에서 훨씬 더 강하며 사망 위험에 비례하여 증가합니다.
동맥 혈전증 환자의 10-40%에서 혈전용해제가 효과가 없을 수 있습니다. 가능한 원인은 다음과 같습니다. 비혈전성 동맥 폐색(플라크 출혈, 박리, PCI 후 조직 조각, 코카인 중독의 심각한 관상 동맥 경련), 혈전 용해제에 대한 접근성 부족(심인성 쇼크로 인한 관류 장애 또는 측부 혈류 불량), 일부 특징 혈전증.
혈전용해술 시작 후 최소 3시간, 바람직하게는 24시간 동안 환자를 지속적으로 모니터링하여 효과를 평가하고 합병증을 적시에 인식해야 합니다.
혈전 용해 요법의 주요 합병증은 두개내 출혈을 포함한 출혈입니다. Streptokinase 및 anistreplase (APSAK)는 또한 알레르기 반응과 드물게 아나필락시 성 쇼크를 특징으로합니다.
혈전 용해 적응증(금기 사항이 없는 경우):
세그먼트 리프팅이 있는 OKS ST 안으로임상 증상이 나타난 후 처음 12시간 동안, 증가할 수 있음 성최소 2개의 인접한 흉부 리드 또는 최소 2개의 사지 리드에서 1mm 이상;
왼쪽 번들 분기 블록의 "새로운" 또는 아마도 "새로운" 완전한 봉쇄의 발생과 함께 임상 증상이 시작된 후 처음 12시간 이내에 ACS.
혈전 용해는 다음과 같은 경우에도 적합합니다.
임상 증상 발현 후 처음 12시간 이내의 후기저(진후) 심근경색증(다음을 특징으로 함)
높은 치아 아르 자형 V 1-2에서 눌린 세그먼트 ST 안으로 V 1-3 및/또는 격리 리프트 ST 안으로후방 리드(V) 및 종종 높은 뾰족한 이빨 TV V 1-3); 분절 상승을 동반한 심근경색 ST(에서최소 2개의 인접한 흉부 또는 최소 2개의 사지 리드에서 1mm 이상의 허혈 및 ST 상승의 지속적인 증상이 있는 경우 증상 발병 후 12-24시간 기간). 혈관 조영술 및 임상 연구에서 연구된 많은 섬유소용해제에도 불구하고 실제로는 streptokinase, alteplase가 선호되며 tenecteplase 및 reteplase를 사용하는 것이 더 편리합니다.
