Tel ve oim arasındaki ayırıcı tanı. Pulmoner emboli ayırıcı tanısı

4.2 Pulmoner emboli için ayırıcı tanı

Pulmoner emboli durumunda baskın olan nefes darlığı ve boğulma, doktorun hastanın kardiyak veya bronşiyal astımı olduğuna inanmasına neden olabilir. Tanısal zorluklar durumunda, tromboembolik komplikasyonların gelişimi için risk faktörlerine, akciğerlerdeki oskültasyon tablosuna dikkat etmeniz ve pulmoner emboli gelişme olasılığını unutmamanız gerekir. Pulmoner emboli, kardiyak ve bronşiyal astımın ana ayırıcı tanı belirtileri Tablo 2'de verilmiştir.

Tablo 2.

Primer tromboz, yağ, hava, septik ve tümör embolizasyonu durumunda pulmoner arterin açıklığının ihlali mümkündür. PA tıkanıklığının bu nedenleri öncelikle anamnez verileriyle, yani şiddetli politravma, osteomiyelit, cerrahi, venöz ponksiyon, sepsis ve onkolojik hastalıklarla ilgili bilgilerle gösterilir. PA'nın yağ embolisi durumunda, nefes darlığı ile birlikte pulmoner ödem belirtileri, hastanın tahrişi, bilinç bozukluğu, boyunda peteşiyal kanamaların sık gelişimi, göğsün ön yüzeyi ve konjonktiva not edilir. .

Pulmoner damarlarda hava embolisi olması durumunda, sağ ventrikülde hava bulunması belirli bir "değirmen çarkı" gürültüsü üretir.

Şiddetli anjinal ağrı durumunda PE'nin akut miyokard enfarktüsü ile ayırıcı tanısının yapılması gerekli olabilir (Tablo 3).

Tablo 3.

Hastalığın nispeten geç evrelerinde ayırıcı tanı yapılırken, miyokard enfarktüsünün (özellikle sağ ventriküler lokalizasyonunun) pulmoner emboli ile komplike olabileceği dikkate alınmalıdır.

Pulmoner emboli ve miyokard enfarktüsünün ayırıcı tanısal elektrokardiyografik belirtileri Tablo 4'te verilmiştir.

Tablo 4.

Karın ağrısı sendromu durumunda bazen pulmoner emboliyi gastrointestinal sistemin akut hastalıklarından ayırmak gerekir: akut kolesistit, akut pankreatit, perfore mide veya duodenum ülseri. Bu vakalarda pulmoner emboli varlığı, boyun damarlarının şişmesi, hepatojuguler reflü, nefes darlığı, plevral sürtünme sesi ve arteriyel hipotansiyon ile birlikte karaciğerde keskin bir genişleme ile gösterilir.

Lejyoner hastalığı

Lejyoner hastalığının tanısı, hastalığın klinik tablosuna dayanarak varsayılır. Ateş ve solunum semptomlarının birleşimi...

Nefroptozun tanı ve tedavisi

Nefroptoz öncelikle böbrek distopisinden (böbreklerin yerleşimindeki anomali) ayrılmalıdır. Bu amaçla boşaltım ürografisi, retrograd pyelografi kullanılır...

Kolon divertikülozu

Bir hastada divertiküler hastalığın varlığını güvenilir bir şekilde doğrulamak genellikle kolay bir iş değildir, özellikle de hastalığın ilk belirtisi hemen inflamatuar komplikasyonlardan kaynaklanıyorsa...

İskemik ve hemorajik felçlerin ayırıcı tanısı

İskemik inmeyi öncelikle intraserebral kanamalardan ayırmak gerekir. Nörogörüntüleme çalışmaları (BT veya MRI) belirleyici bir rol oynamaktadır...

Periferik damar hastalığı ve tromboflebit

Alt ekstremite akut iskemisinde en sık karşılaşılan sorun emboli ve trombozun ayrımıdır. İskemi belirtileri ve semptomları nedenine bağlı değildir. Ancak anamnez ve objektif inceleme bilgi verebilir...

Akut laringeal stenozu olan hastalara ilk yardım ve tedavi sonuçlarının incelenmesi

Teşhis zor değil. Teşhis, acil servis doktoru, çocuk doktoru veya kulak burun boğaz uzmanı tarafından tıbbi öyküye, hastalığın tipik klinik tablosuna dayanarak konur...

Akut böbrek yetmezliği. Akut hemodiyaliz endikasyonları

Akut böbrek yetmezliğinin belirlenmesinde anamnez önemli bir rol oynar, çünkü çoğu durumda gelişiminin nedenini belirlememize izin verir. İdrarın tamamen yokluğu - anüri - akut idrar retansiyonundan ayırt edilmelidir...

Akut apandisit

Çocuklarda akut apandisitin ayırıcı tanısı oldukça zordur. Bunun nedeni...

Tiroid kanseri

En büyük zorluk, tiroid kanserinin başlangıç ​​evrelerinin ve bu organın iyi huylu nodüler oluşumlarının ameliyat öncesi ayırıcı tanısında yatmaktadır: adenomlar, nodüler guatr, kronik tiroidit...

Tetanozun tanı, tedavi ve önlenmesinde sağlık görevlisinin rolü. Bulaşıcı hastalıkların ortaya çıkmasında anti-salgın önlemler. 2013-2014 dönemi için Salsk bölgesindeki tetanoz hastalıklarının dinamikleri ve karşılaştırmalı analizi.

Tetanozun, tetanozu anımsatan kasılmalarla kendini gösteren striknin zehirlenmesinden ayrılması gerekir. Tetanozun aksine, kasılmalar arasında kaslarda hiçbir sertlik yoktur...

Anemi sendromu – demir eksikliği anemisi

Demir eksikliği anemisi, bozulmuş hemoglobin sentezinin neden olduğu diğer hipokromik anemilerle birleştirilir. Bunlar, bozulmuş porfirin senteziyle ilişkili anemiyi (kurşun zehirlenmesine bağlı anemi) içerir.

Malign neoplazmların tanısında modern gelişmeler

Vücudun belirli bir organ sistemi veya bölgesi ile ilgili gibi görünen semptomların aslında bununla hiçbir ilgisi olmayabilir; Bunlar serap belirtileri...

Toksoplazmoz

Toksoplazmozun akut aşamasında bulaşıcı mononükleoz, sitomegalovirüs enfeksiyonu, tüberküloz, tularemi, akut lösemi, lenfogranülomatoz ile gerçekleştirilir. Klinik tablonun önde gelen semptomları merkezi sinir sistemi hasarının belirtileri ise...

Pulmoner emboli

Bu patolojinin dokuz laboratuvar ve enstrümantal teşhis yöntemini ele alalım. 1. Masif pulmoner emboli durumunda PaO2'de 80 mm Hg'nin altına düşme görülebilir. Sanat. (ve/veya oksijen doygunluğu SatO2 %88'den az, normal veya azaltılmış PaCO2 ile)

Su-elektrolit metabolizmasının fizyolojisi

Çeşitli dishidri formlarının ayırıcı tanısı anamnestik, klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak gerçekleştirilir. Hastayı şu veya bu dishidriye sürükleyen koşulların ortaya çıkarılması son derece önemlidir...

Miyokard enfarktüsü çoğunlukla uzun süreli anjina ataklarından, pulmoner emboliden, karın organlarının akut hastalıklarından, aort anevrizmasının diseksiyonundan ve bazen spontan pnömotorakstan ayrılır.

Uzun süreli anjina atağı durumunda, alışılmış anjinal ağrı süresindeki artışın nedenlerinin arasında kan basıncında kalıcı bir artış, kalp atış hızında bir artış ve duygusal stres yer aldığı dikkate alınmalıdır. Nitrogliserine kötüleşen yanıt, aktivitesindeki azalmaya bağlı olabilir. Özellikle dikkatli olmalıyız

Ağrının olağan lokalizasyonunda veya ışınlanmasında, genellikle anjina seyrinin dengesizleştiğini veya miyokard enfarktüsünün geliştiğini gösteren değişiklik vakaları vardır.

Ayırıcı tanı için nüfuz etmeyen(patolojik diş olmadan S) miyokard enfarktüsü ve anjina pektoris için bilinçaltı nitrogliserin uygulamasından önce ve sonra bir EKG kaydedilmesi önerilir (Bölüm 7). Kalp kasındaki geri dönüşü olmayan değişikliklerle EKG'de repolarizasyon dinamikleri görülmez ancak bu testin güvenilirliği düşüktür.

Şu tarihte: TELA Miyokard enfarktüsünün klinik tablosunu hatırlatan ağrı sendromunun anjina benzeri bir varyantı ortaya çıkar. Ancak pulmoner emboli hastalığının en önemli belirtisi her zaman nefes darlığıdır. PE, yetersiz oskültatuar semptomlarla birlikte nefes darlığı, arteriyel hipotansiyon, taşikardi ve tromboembolik komplikasyonlar için risk faktörlerinin varlığı gibi semptomların varlığı ile karakterize edilir (Bölüm 8).

Şu tarihte: karın organlarının akut hastalıkları(perfore mide veya duodenum ülseri, akut pankreatit, mezepterial arter trombozu ve hatta akut apandisit), ağrı anjinaya benzeyebilir. Tanının zorluğu, bazı hastalıklarda (akut pankreatit, akut kolesistit), akut koroner yetmezlik veya alt miyokard enfarktüsünde olduğu gibi EKG'de değişikliklerin ortaya çıkabilmesi nedeniyle daha da kötüleşir; Nitrogliserin aldıktan sonra sıklıkla ağrının hafiflediği görülür. Ayırıcı tanı, tıbbi öykünün ayrıntılı bir incelemesine, dikkatli manuel muayeneye, kandaki enzim aktivitesinin belirlenmesine ve dinamik EKG analizine dayanmaktadır.

Şu tarihte: spontan Pnömotoraks Göğüste “hançer” şeklinde bir ağrı aniden ortaya çıkar ve buna boğulma, nefes darlığı ve korku da eşlik eder. Nesnel olarak, pnömotoraks tarafında keskin bir solunum zayıflaması belirlenir ve yüksek timpanit perküsyon ile belirlenir. Röntgen plevral boşluktaki havayı, yani çökmüş bir akciğeri gösteriyor.

Şu tarihte: aort anevrizmasının diseksiyonu Klinik belirtiler hasarın düzeyine bağlıdır. Miyokard enfarktüsü ile torasik aort hasarı arasında ayrım yapmak özellikle zordur.

Bu durumlarda göğüsteki ağrı genellikle şiddetli ve dayanılmaz olur. Maksimum hızla aniden başlar

yoğunluk, omurga boyunca yayılır, dalga benzeri bir seyir gösterir. Objektif olarak, belirgin arteriyel hipertansiyon (geç aşamada - hipotansiyon), damar demetinin genişlemesi, aort üzerinde sistolik üfürüm ve bazen hemoperikardiyum ve nabız asimetrisi belirtileri not edilir.

Ayırıcı tanıda, ağrının yoğunluğu ve süresi ile EKG'deki yetersiz değişiklikler arasındaki keskin tutarsızlık dikkate alınmalıdır.

Miyokard enfarktüsü ve disekan aort anevrizmasının ayırıcı tanısal belirtileri Tabloda özetlenmiştir. 6.1.

Teşhis edilmesi zor olan tüm vakalarda troponin-T veya troponin-1 testinin büyük faydası vardır.

Miyokard enfarktüsünün ayırıcı tanısı. Akut perikardit. Hipertrofik kardiyomiyopati.

Miyokard enfarktüsünün ayırıcı tanısı aşağıdaki hastalıklarla gerçekleştirilir.

Uzun süreli, şiddetli Sanat saldırısı.

Akut perikardit- Göğüsteki akut ağrı (anjinaya benzeyebilir), nefes alma ve uzanmayla artar, otururken veya öne eğilirken bir miktar azalır. Ağrı birkaç saat veya gün sürer (bu süre zarfında hasta herhangi bir rahatlama hissetmez). Perikardiyal efüzyon varsa, perikardiyal sürtünme sesi ve boğuk kalp sesleri duyulabilir. Nabız zayıf veya paradoksal olabilir. Artmış venöz basınç, olası kalp tamponadını gösterir (perikardiyosentez gerektirir). EKG değişiklikleri MI'da görülenlere benzeyebilir. Genel olarak perikardit birçok derivasyonda ST segment yükselmesi ile karakterizedir (ancak bu aynı zamanda MI ile de ortaya çıkabilir). Perikardit, taşikardi, azalmış voltaj, kısalmış PQ aralığı, sivri veya içbükey, “semer şeklinde” T dalgaları (MI'de dışbükey iken), ST aralığında “ayna” azalmanın olmaması ve EKG'de değişmeyen değişiklikler ile gösterilebilir. klinik bulgularla tam olarak koreledir.

Göğüs röntgeni genellikle herhangi bir değişiklik veya "küresel" bir kalp ortaya çıkarmaz. Ekokardiyografiye göre kalp fonksiyonunda bozulma yoktur veya perikard boşluğunda sıvı birikimi tespit edilmez.

Hipertrofik kardiyomiyopati(HCM) - fiziksel aktivite döneminde hasta (vakaların% 30-50'sinde), hipertrofik miyokard tarafından P02'nin etkisi altında büyümesi nedeniyle şiddetli göğüs ağrısı (tüm anjina belirtileriyle birlikte) yaşayabilir. LV'den çıkış yolunun daralması nedeniyle artan basınç. Fiziksel aktivite süresi boyunca veya bittikten sonra (ağrıdan bağımsız olarak) çarpıntı, genel halsizlik, bayılma ve AKÖ meydana gelebilir. Bu semptomlar, aortik ostiyumun daralması ve diyastolde sol ventrikül dolumunun bozulması nedeniyle MVB'yi artırma yeteneğinin eksikliğinin bir sonucudur. Hastalık doğası gereği genetiktir. HCM'nin karakteristik bir semptomu, miyofibrillerin yapısındaki bir bozukluktur (bu, aritmilerin sık görülmesini açıklayabilir). Kalbi dinlerken (aort kapağının çıkıntısında), boyuna taşınan yükselen ve alçalan bir sistolik üfürüm algılanır. Mitral yetmezlik durumunda apekste sistolik bir üfürüm duyulur. Kalbin boyutu artar, apikal dürtü sola kayar. EKG, LVH'yi, V4-6 veya III'te Q dalgalarının varlığını, avF derivasyonlarını (interventriküler septumun hipertrofisine bağlı olarak) ortaya koyuyor.

İkincisi yanlış bir şekilde mevcut bir MI'yı gösterebilir. EchoCG daha bilgilendiricidir. HCM'nin doğrulanmasına izin verir.

Delikli mide ülseri veya duodenum, göğüste ağrıya (iskemik benzeri) neden olabilen özofagus patolojisi (GERD, özofagus motilite bozukluğu) (genellikle bu bozukluklar ayırıcı tanıyı zorlaştıran koroner arter hastalığı ile birleştirilir); sağ hipokondriyumda ağrı, ateş ve lökositoz ile ortaya çıkan akut kolesistit (bazen düşük MI ile birlikte; MI sırasında ortaya çıkan klinik semptomları ve EKG değişikliklerini artırabilir); pankreatit ve apandisit.

Gıda zehirlenmesi.

Spontan Pnömotoraks- idiyopatik veya daha sıklıkla amfizem ve akciğerlerdeki TVS'den kaynaklanır. Etkilenen tarafta akut ağrı (genellikle saatlerce süren), bayılma, nefes darlığı, nefes alma sırasında göğsün etkilenen kısmının gecikmesi, ses titremesinin zayıflaması, kutulu ses ve zayıflayan veziküler solunum ortaya çıkar. Akciğerlerin röntgeni bu tanıyı doğrulamanızı sağlar.

Aort anevrizmasının diseksiyonu(yaşamın 6. dekatında daha sık meydana gelen) yüksek mortalite açısından dramatik bir olaydır. Böylece, ilk saatlerde hastaların üçte biri, ilk günde - saatte 15 hasta ve ilk haftada - hastaların% 70'inden fazlası ağrının başlangıcından ölmektedir. Hipertansiyonu olan erkekler daha sık etkilenirken, kadınlarda bu patoloji genç yaşta, özellikle Marfan sendromuyla başlayabilir. Bu patolojinin aşağıdaki türleri ayırt edilir: aort anevrizmasının perikardın kapsamı dışında diseksiyonu (tip B) ve intraperikardiyal olarak (tip A, ölümcül komplikasyonların gelişimi açısından daha kötü prognoz ile karakterize edilir - şiddetli aort yetmezliği, kalp tamponadı) , felç); Atakların 2/3'ü intraperikardiyal aortayı (aort kapaklarının biraz üstü) ilgilendirir, lokalizasyon vakalarının 1/5'i sol subklavyen arterin çıkışının altındadır ve daha az sıklıkla aort arkı veya abdominal bölgesi etkilenir. Tip A hastalarda ani, yırtılmaya neden olan, akut (yüksek şiddette), tekrarlayan, göğsün ortasında lokalize olan ve sternokostal eklemlerden kaynaklanan ağrılar görülür.

Bu ağrı Başlangıçta maksimum yoğunluğa sahiptir ve genellikle sırt ve alt ekstremitelere yayılır. Kollardaki nabız ve kan basıncı asimetriktir; genellikle bir veya daha fazla merkezi arterde nabız yoktur. Boyun damarlarında şişlik ve aort kapağı üzerinde diyastolik üfürüm tespit edilir. Ekstremite iskemisi veya felç belirtileri olabilir. Tip B'de ağrı göğsün arka kısmında lokalizedir, kan basıncı her iki kolda simetrik olarak artar. Plevral boşlukta sıvının varlığı not edilir. EKG, akut miyokard iskemisi belirtilerini tespit etmiyor (bu, disekan aort anevrizmasını gösterir). Bazen sağ koroner arterin kapanmasına bağlı olarak alt duvar MI belirtileri olabilir. X-ışını, aortun genişlemesi ve perikard boşluğundaki sıvı nedeniyle mediastenin genişlediğini ortaya çıkarabilir ve ekokardiyografi, çıkan aortun diseksiyon alanını ortaya çıkarabilir. Üçlü belirtiler (akut göğüs ağrısı, mediastende genişleme, nabız asimetrisi) doktorun bu patolojiyi hızlı bir şekilde teşhis etmesine ve ardından uygun şekilde tedavi etmesine yardımcı olur.

TELA- plevral nitelikteki göğüs ağrısıyla (vakaların %65'inde) ilişkili ani nefes darlığı ile karakterize edilir, akut hastalık belirtisi yoktur. Bir hastada (özellikle pulmoner emboli varlığında), EKG'de iskemik değişikliklerin olmadığı (bazen S1, Q3 ve V1-3'te negatif T dalgaları tespit edilen) belirsiz nefes darlığı ve/veya göğüs ağrısı gelişirse PE'den şüphelenilmelidir. ). Akciğerlerin röntgeni - genellikle normdan belirgin sapmalar olmadan. Ekokardiyografiye göre, LV sistolik fonksiyon bozukluğunu değerlendirmek ve kalbin sağ tarafındaki aşırı yüklenme belirtilerini belirlemek mümkündür. Daha bilgilendirici olanlar pulmoner anjiyografi, akciğerlerin BT taraması ve D-dimer düzeylerinin değerlendirilmesidir.

Sol taraflı fibrinöz plörezi(daha sıklıkla eşlik eden akciğer hastalıkları) - ağrı genellikle şiddetlidir ve nefes alma, öksürme (MI sırasındaki sürekli ağrının aksine) ile ilişkilidir, hasta etkilenen tarafta yatar, nefes alma sığdır. Etkilenen tarafta alt kenarın hareketliliğinde bir azalma, plevral sürtünme gürültüsü ve veziküler solunumun zayıflaması vardır.

Osteokondrozun alevlenmesi, interkostal nevralji.

Non-invazif görselliğe doğru miyokard enfarktüsü tanısıönemli bilgiler sağlayan ve bazı durumlarda göğüs ağrısının nedenini (pnömotoraks, pulmoner emboli ile pulmoner enfarktüs, kaburga kırıkları, aort diseksiyonu) dışlamaya yardımcı olan göğüs röntgenini içerir. Miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda göğüs röntgeni, akut pulmoner hipertansiyonun belirlenmesinde, kalbin boyutunun değerlendirilmesinde (kardiyomigali olup olmadığı) ve kalp yetmezliğinin (kardiyak veya kapak kaynaklı) akut veya kronik olup olmadığına karar vermede yararlı olabilir.

Doğrulama için miyokard enfarktüsü tanısı(özellikle EKG çekildikten sonra uzun süreli ağrılı bir atak sırasında, içinde tipik bir değişiklik yoktur ve tanı şüpheli ve belirsizdir) iki modda invazif olmayan EchoCG de önemlidir.Olası nekroz belirtileri bölgesel miyokardiyal bozukluklarla belirlenir. transmural olmayan MI hastalarında bile kontraktilite (akinezi, hipodiskinezi alanları), LVEF, kalp odalarının büyüklüğü ve MI'nın çeşitli komplikasyonları - interventriküler septumun (VSD) perforasyonu (kusurları), miyokardiyal rüptürler, ventriküler anevrizmalar, efüzyon perikardiyal boşluğa, papiller kasların yırtılması veya ayrılması, mitral yetersizliği. LV miyokardının normal lokal kontraktilitesi sıklıkla bu bölgedeki MI'ın dışlanmasına yardımcı olur. RV MI, sıklıkla LV alt duvarı ile birleşen RV dilatasyonu ve şiddetli disfonksiyon ile karakterizedir.PA kateterizasyonu, değişmemiş PAKB arka planına karşı RV'de artan basıncı ortaya çıkarır. Ekokardiyografinin dezavantajları, yeni bir MI'yi eski bir yara izinden (önceki bir MI'nın izleri) ayırt edememesi ve veri analizinin subjektifliğidir (bazı durumlarda bunlar niceliksel olarak değerlendirilemez).

EKG ve enzim değişirse miyokard enfarktüsü tanısını güvenilir bir şekilde doğrulamaya izin vermez, daha sonra ilk 2-5 gün boyunca teknesyum izotopu (veya radyonüklid ventrikülografi) ile kalp sintigrafisi yapılır, teknetyum nekroz bölgesinde birikir ve üzerinde bir “sıcak nokta” belirir. Sintigram. Sintigrafi, CF-CK'nin belirlenmesinden daha az duyarlıdır ve EchoCG gibi, yeni bir MI'yi eski bir yara izinden ayırmaya izin vermez. Miyokard nekrozu sırasında, kalsiyum iyonları miyokardiyositten ayrılır ve pirofosfat onlarla birleşir, böylece tespit edilen fiksasyon alanları nekroz alanlarını gösterir.

ANJİNA AYIRICILI TANISI.

Her şeyden önce anjinayı doğru teşhis etmek ve şeklini belirlemek gerekir. Bunu yapmak için, göğsün sol yarısındaki mevcut ağrı sendromunu ve EKG'nin ventriküler kompleksinin son kısmındaki değişikliklere (ST segmentinin depresyonu veya yükselmesi ve negatif veya yüksek sivri uçlu) ilişkin verileri ayrıntılı olarak analiz etmeniz gerekir. T dalgası)

a) İHD'nin diğer klinik formları;

b) kardiyovasküler sistemin diğer hastalıkları;

c) klinik olarak anjina pektorise benzeyen herhangi bir patolojik durum.

En önemli görevlerden biri anjina pektoris ile miyokard enfarktüsü arasında ayırıcı tanı koymaktır. Bu aynı zamanda herhangi bir anjina pektoris atağının miyokard enfarktüsünün başlangıcı olabilmesi nedeniyle de geçerlidir. Bu bağlamda, anjina pektoris sırasındaki ağrı sendromu 15-20 dakikadan fazla sürerse, alışılmadık bir yoğunluğa sahipse ve nitrogliserinle giderilmiyorsa, doktor, ağrılı atağın kendine ait olduğu miyokard enfarktüsü gelişme olasılığını düşünmelidir. özellikleri:

Ağrının süresi birkaç saatten birkaç güne kadar değişir;

Ağrının daha geniş bir lokalizasyonu karakteristiktir, genellikle sternumda, kalpte, sternumun sağında veya epigastrik bölgede göğsün tüm yüzeyinde geniş bir alanı kaplar;

Işınlama anjina pektorise göre daha yaygındır: her iki kolda, midede, her iki kürek kemiğinin altında;

Ağrı, kural olarak (nadir istisnalar dışında), son derece güçlüdür, bazen dayanılmazdır, genellikle baskı yapar, sıkar. Hastalar acı verici hisleri çok mecazi olarak tanımlıyorlar, onları "bir mengeneye alınmışlar", "göğüs üzerine bir levha yerleştirildi", daha az sıklıkla yırtılma, yanma, doğası gereği belirsiz olarak nitelendiriyorlar;

Anjina krizi sırasında hastalar hareketsiz donar; kalp krizi, belirgin motor huzursuzluğu, heyecan ve ajitasyon ile karakterize edilir. Acı ne kadar güçlü olursa, hasta o kadar çok acele eder ve acıyı hafifletecek bir pozisyon bulmaya çalışır ancak başarısız olur;

Bir saldırıyı durdurmak için nitrat almak yeterli değildir, narkotik analjeziklerin reçetesine başvurmak gerekir.

Ana ayırıcı tanı kriteri, öncelikle elektrokardiyografik ve biyokimyasal olmak üzere miyokard nekrozunun doğrudan belirtileridir.

Kalp kası nekrozunun güvenilir bir EKG belirtisi şudur: ağrılı bir atağın arka planına karşı geniş odaklı bir enfarktüs için patolojik bir Q dalgasının (0,04 saniyeden fazla ve R dalgasının 1/3'ünden daha derin) ortaya çıkması ve görünümü transmural lezyonlar için monofazik bir eğri (QS dalgası). Küçük odaklı miyokard enfarktüsü, iskemik hasar belirtileri (ST segmentinin izolin üzerine veya altına yer değiştirmesi) ve şiddetli iskemi (uzun sivri, ikizkenar veya negatif T dalgalarının ortaya çıkması) ile karakterizedir.

Elektrokardiyografik kriterlerin yanı sıra biyokimyasal olanlar da büyük önem taşımaktadır: aminotransferazların (AST, ALT) plazma seviyelerinde artış, laktat dehidrojenazın kardiyak fraksiyonları, kreatin fosfokinazın MB fraksiyonu, miyoglobin. Tüm bu değişiklikler, hiperenzimemi, nekrotik miyokardiyositlerden enzim salınmasının bir sonucudur.

Anjina pektorisin diğer kardiyovasküler sistem hastalıklarıyla ayırıcı tanısı.

PERİKARDİT.

Ağrı perikarditin sürekli bir arkadaşıdır, ancak anjina pektoris ile karşılaştırıldığında kendine has özellikleri vardır:

Kuru perikarditte ağrı, kalbin tepesinde, sternumun alt kısmının arkasında, prekordiyal bölgede lokalize olur. Işınlama tipik bir durum değildir;

Karakter ağrıyor, donuk, bazen kesici, sürekli, birkaç gün sürüyor;

Anjina pektoris için alışılmadık bir durum olan vücut pozisyonundaki değişiklikle birlikte ksifoid süreç ve sternoklaviküler eklem üzerindeki baskı ile ilhamla yoğunlaşır. Hasta oturdukça ağrının şiddeti azalır. Nitratların hiçbir etkisi yoktur.

Önemli bir tanı kriteri, perikardiyal sürtünme gürültüsüdür - göğüste bir stetoskop ile basıldığında, sternum üzerinde veya mutlak kalp donukluğu alanında, oturma pozisyonunda veya diz-dirsek pozisyonunda daha iyi dinlenen yüksek bir kazıma sesi, kalp kasılmalarıyla eşzamanlıdır.

Perikard boşluğunda sıvı biriktikçe ağrı kaybolur ve nefes darlığı artar, sesler boğuklaşır ve perikardiyal sürtünme sesi kaybolur.

EKG, ST segmentinde birkaç hafta sürebilen bazal çizginin üzerine bir kayma olduğunu ortaya koyuyor. Miyokard enfarktüsünün aksine patolojik Q dalgaları ve azalmış R dalgaları yoktur ve enzimemi yoktur.

ECHO kullanılarak önemli bilgiler elde edilebilir; kuru perikardit durumunda perikardın kalınlaşmış katmanları bulunur; eksüdatif perikardit durumunda perikardiyal fissür ve sıvı seviyesi bulunur.

KALP KASI İLTİHABI.

Kalp bölgesindeki ağrı en sık eşlik eden miyokardittir. Anjinadan farklı olarak saatlerce ve günlerce sürer. — Ağrı kalıcıdır, sıklıkla ağrır, daha az sıklıkla saplanır niteliktedir, kalp bölgesinde veya apekste lokalizedir, fiziksel aktivite ile ilişkili değildir.

Hafif miyokardit formlarının teşhisinde zorluklar ortaya çıkar, çünkü ciddi formlarda ritim bozuklukları ve sıklıkla kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kardiyomegali ön plana çıkar.

Ayırıcı tanıda, yakın zamanda geçirilmiş bir enfeksiyon, artan ateş, lökositoz ve hızlanmış ESR ile bağlantının dikkate alınması gerekir.

Miyokarditte, kural olarak, boğaz ağrısından sonra, kalp bölgesinde belirtilen ağrı meydana gelir, taşikardi eğilimi, ekstrasistol, nefes darlığı, tepede sistolik bir üfürüm duyulur ve ilk tonun sonoritesi vardır. önemli ölçüde azalır. onlar. klinik tablonun anjina pektoris ile hiçbir ilgisi yoktur.

EKG, ventriküler kompleksin son kısmında, birkaç hafta sürebilen ve ağrının yoğunluğu ve fiziksel aktiviteyle ilgisi olmayan değişiklikler gösterir.

Edinilmiş KALP HASARLARI.

AORT DARLIĞI.

Kalp bölgesindeki ağrı, aort kalp kusurlarının karakteristik bir belirtisidir. Aort darlığının iskemik varyantı 1963 yılında Vasilenko tarafından tanımlandı. İskeminin nedeni, stenoz ile sol ventriküler miyokardın belirgin hipertrofisinin meydana gelmesi, kütlesinde önemli bir artış olması, vasküler kollaterallerin gelişmek için zamanının olmaması ve bunun da koroner dolaşımın göreceli yetersizliğine yol açmasıdır. Aort darlığının telafisi aşamasında ağrı kardiyalji karakterindedir, ancak kusur ilerledikçe gerçek anjina haline gelir. Bazı özellikler olmasına rağmen: aort darlığı olan anjina pektoris her zaman açıkça fiziksel aktiviteyle ilişkili değildir, nitratlar her zaman yardımcı olmaz, ataklar daha uzun sürer ve ağrının yoğunluğu daha az belirgindir.

Aort darlığının tanısı, sternumun sağındaki ikinci interkostal boşlukta (fonokardiyogramda elmas şeklinde olan) karakteristik sistolik üfürüm, sol ventriküler hipertrofinin belirgin fiziksel, radyolojik ve EKG belirtileri temelinde yapılır. Aort kapak halkasının alanını belirleyebileceğiniz ve sol ventrikülün arka duvarının kalınlığını ölçebileceğiniz ekokardiyografi çok faydalıdır. Aort darlığı ve anjina birleştiğinde prognoz olumsuzdur.

MITRAL CİHAZI ile kalp bölgesindeki ağrı genellikle koroner yetmezliğe bağlı değildir. Bunlar şunlardan kaynaklanmaktadır:

1. Sol atriyumun gerilmesi.

2. Pulmoner arterin gerilmesi.

3. Sağ kalbin çalışması ile kanlanması arasındaki ayrışma.

4. Sol koroner arterin genişlemiş sol atriyum tarafından sıkıştırılması.

5. Aktığı sağ atriyumdaki basıncın artması sonucu karotid sinüste venöz kan çıkışının bozulması.

MİTR KAPAK PROLAPSİSİ anjinaya çok benzer ağrıya neden olabilir. Sternumun solundaki III-IV interkostal boşlukta lokalize olan baskıcı veya yakıcı niteliktedirler, saatlerce sürebilirler, fiziksel ve duygusal stresle yoğunlaşabilirler, sıklıkla ekstrasistol eşlik eder ve kural olarak belirli bir zamanda meydana gelirler. genç yaş.

Mitral kapak prolapsusunun tanısı oskültasyon verilerine (apeksteki mezosistolik üfürüm ve öncesindeki mezosistolik klik) dayanarak konur. Ekokardiyografi, mitral kapağın ön yaprağının sol atriyum boşluğuna doğru sarkmasını görmesine izin verdiği için belirleyici öneme sahiptir.

Ancak mitral kapak yaprakçıklarının prolapsusunun koroner arterlerin aterosklerozunu dışlamadığı unutulmamalıdır.

KARDİYOPSİKONÖROZ. Bu patolojiyle ilişkili ağrı, anjina pektoris ile ilişkili ağrı semptom kompleksinden önemli ölçüde farklıdır. BOH'da en sık görülen kardialji belirtileri şunlardır: 1. Ağrıyı değerlendirmek için kullanılan tüm ana parametrelerde ağrının tutarsızlığı; ağrının şiddeti, süresi, lokalizasyonu, tonu, oluşma koşulları.2. Valokardin, validol, sakinleştirici, hardal sıvalarının kullanımından belli bir etki. Ağrı fiziksel aktivite ile azalabilir.3. İlişkili semptomlar arasında en yaygın olanı hava eksikliği hissi, kaygı ve kalp fonksiyonlarında kesintidir.

Kalp bölgesinde orta veya hafif ağrı, doğada ağrıyor, sıkışıyor, baskı yapıyor. Sebepsiz ortaya çıkarlar ve çoğunlukla apikal bölgede lokalize olurlar. Ağrı, belirgin bir kötüleşme eğilimi olmadan birkaç ay veya yıl boyunca devam eder.

Nörodolaşım distonisinin teşhisi için en bilgilendirici kriterleri sunalım. Birinci grup belirtiler hastanın şikayetlerine dayanmaktadır: 1. Kalp bölgesinde hoş olmayan hisler veya ağrı.2. Hava eksikliği hissi ve nefes alma konusunda tatminsizlik hissi3. Prekordiyal bölgede çarpıntı veya nabız hissi.4. Sabahları uyuşukluk, halsizlik ve artan yorgunluk hissi.5. Nevrotiklik, sinirlilik, kaygı, uykusuzluk.6. Baş ağrısı, baş dönmesi, soğuk ve ıslak ekstremiteler.

HER KRİTER BİREYSEL OLARAK ÖZEL DEĞİLDİR, ancak şikayetlerin çokluğu çok tipiktir, tanı için en fazla 2 kriterin bulunmamasına izin verilir.

İkinci kriter grubu objektif verilerle ilişkilidir: 1. Kararsızlık, kalp atış hızının değişkenliği, taşikardi eğilimi. 2. Hipertansiyon eğilimi olan kan basıncının değişkenliği. 3. Solunum bozuklukları - nefes darlığı, taşipne.

4. Periferik vasküler bozuklukların belirtileri - hiperemi,

derinin ebrulanması. 5. Kalp bölgesinde hiperaljezi bölgeleri. 6. Otonom fonksiyon bozukluğunun belirtileri: Lokal terleme, kalıcı

işaret dermografizmi.

ANJİNA AYIRICILI TANISI

VE BAZI KARDİYAL DIŞI HASTALIKLAR.

I. PLEÖRİT.

Plevra hasarına neredeyse her zaman ağrı eşlik eder. Göğüsteki ağrının lokalizasyonu visseral plevranın hangi kısmının etkilendiğine bağlıdır. Üst akciğerlerin plevrasının hasar görmesi, skapular ve omuz bölgelerinde ağrıya neden olur; apikal plörezi ile brakiyal pleksusun tahrişi nedeniyle kola ışınlama mümkündür; diyafragmatik plörezi, karın ağrısı ve kostal kemer ile.

Plörezi tanısı aşağıdaki belirtilere dayanmaktadır:

Karakteristik ağrı sendromu: Solunum hareketleriyle açıkça ilişkili olan bıçaklanma niteliğindeki ağrı, ilham yüksekliğinde yoğunlaşır ve öksürürken, sağlıklı tarafa doğru eğilirken nefesi tutarken kaybolur, sığ nefes almayla azalır.

Oskültasyon sırasında plevral sürtünme gürültüsü, plevral efüzyonun oskültasyon ve perküsyon belirtileri.

Plörezi etiyolojisini açıklığa kavuşturmak için bakteriyolojik ve sitolojik inceleme ile plevral ponksiyon yapılması gerekir.

Akciğer ve plevra hastalıklarında ağrı, kural olarak, önde gelen klinik semptom değildir ve buna öksürük, balgam üretimi, siyanoz, ateş ve zehirlenme eşlik eder.

II. LOUPİK PNÖMONİ.

Ağrı sendromuna esas olarak eşlik eden plörezi neden olur. Ani başlangıç, yüksek ateş, öksürük, “paslı balgam”, ağır vakalarda solunum ve kalp yetmezliği belirtileri, kanda iltihabi değişiklikler gibi belirtiler tanıyı netleştirmeye yardımcı olur. Belirleyici olan, krepitasyon veya ince kabarcıklı rallerin, perküsyon sırasında pulmoner sesin donukluğunun ve pulmoner doku infiltrasyonunun radyolojik bulgularının saptanmasıdır.

III. AKUT ÖZFAJİT.

Bu durumla hastalar sternumun arkasında sürekli bir yanma hissine, yemek borusu boyunca dırdırcı bir ağrıya, yutulduğunda keskin bir şekilde yoğunlaşmaya, soğuk veya sıcak yemek yerken ağrının yoğunluğunun arttığına, yetersizlik ve hipersalivasyon ve mide ekşimesinin karakteristik olduğuna dikkat çekerler. Teşhis tipik bir ağrı sendromu olan disfajiye dayanır. X-ışını muayenesi, bozulmuş motor fonksiyonunu, düzensiz konturları ve erozyonlar sırasında baryum depolarının görünümünü ortaya çıkarır.

IV. TOrasik Omurganın OSTEOKONDROZU.

İlk başta ağrı yalnızca etkilenen omurda lokalize olur ve ancak zamanla torasik radikülit semptomları gelişir, burada interkostal sinirler boyunca ağrı göğsün ön yüzeyine yayılır. Ağrı hareketlerle ilişkilidir, uzun süre aynı pozisyonda kaldığında ortaya çıkar, vücudun döndürülmesiyle tetiklenir, sol eli hareket ettirirken veya öksürürken yoğunlaşır. Bazen geceleri yatakta görünebilir. bu da istirahat anjinasına ilişkin bir yanılgı yaratabilir. Ağrı keskin, kesici, vurucu olabilir ve buna elektrik akımı geçişi hissi de eşlik edebilir.

Bu nedenle, anjina pektoris ve torasik omurganın osteokondrozunun ayırıcı tanısını yaparken, ikincisi ile daha uzun bir ağrı süresi, omurların ve interkostal boşlukların palpasyonunda belirgin ağrının, bir azalmanın olduğunu hesaba katmak gerekir. steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar ve masaj reçete edilirken ağrı, nitratların etkisi yoktur. Osteokondroz, disk yüksekliğinde azalma, subkondral skleroz, marjinal osteofitler ve Schmorl fıtığının röntgen muayenesi ile karakterizedir. Anjina tedavisi stratejilerine bakmadan önce, SENDROM X olarak bilinen ilginç bir klinik olguyu vurgulamak istiyorum. Klinik olarak tekrarlayan anjina şeklinde ortaya çıkar ancak koroner anjiyografide koroner arterlerin aterosklerozu ortaya çıkmaz ve ağrılı atağa koroner spazm yani koroner spazm eşlik etmez. bu durumda tamamen sağlam koroner arterlerle uğraşıyoruz.

X SENDROMU için tanı kriterleri şunlardır:

48 saatlik EKG izlemesi ile ST segmentinin geçici iskemik depresyonu (> 0,15 mm, 1 dakikadan uzun süren).

Egzersiz sırasında tipik göğüs ağrısı ve belirgin ST segment depresyonu.

Epikardiyal koroner arterlerin spazmının olmaması.-

Koroner anjiyografi sırasında koroner arterlerde aterosklerozun olmaması.

Çoğu yazar bu sendromu küçük koroner arterlerdeki yaygın hasar, genel spazm veya morfolojik değişikliklerle ilişkilendirmektedir. SENDROM X'in olumlu bir prognoza sahip olduğu kabul edilir ve çok nadiren kalp yetmezliğine eşlik eder. Tedavi etkisiz, beta blokerlerin olumlu etkisi beklenebilir, belki de Corvaton tercih edilecek ilaç olacaktır.

- Pulmoner arterin veya dallarının trombotik kitleler tarafından tıkanması, yaşamı tehdit eden pulmoner ve sistemik hemodinami bozukluklarına yol açar. Pulmoner embolinin klasik belirtileri göğüs ağrısı, boğulma, yüz ve boyunda siyanoz, kollaps ve taşikardidir. Pulmoner emboli tanısını ve semptomlara benzer diğer durumlarla ayırıcı tanıyı doğrulamak için EKG, pulmoner radyografi, ekokardiyografi, pulmoner sintigrafi ve anjiyopulmonografi yapılır. Pulmoner emboli tedavisi trombolitik ve infüzyon tedavisini, oksijen inhalasyonunu; etkisizse pulmoner arterden tromboembolektomi.

Genel bilgi

Pulmoner emboli (PE), sistemik dolaşımın venöz yatağı olan kalbin sağ ventrikül veya atriyumunda oluşan ve kan dolaşımıyla taşınan bir trombüsün (emboli) pulmoner arterin dallarını veya gövdesini aniden tıkamasıdır. Pulmoner emboli sonucunda akciğer dokusuna kan akışı kesilir. Pulmoner emboli gelişimi sıklıkla hızlı bir şekilde gerçekleşir ve hastanın ölümüne yol açabilir.

Her yıl dünya nüfusunun %0,1'i pulmoner emboliden ölmektedir. Pulmoner emboli nedeniyle ölen hastaların yaklaşık %90'ına doğru tanı konulamamış ve gerekli tedavi uygulanmamıştır. Nüfusun kardiyovasküler hastalıklardan ölüm nedenleri arasında PE, üçüncü sırada yer almaktadır. İHD Ve felç. PE, ameliyatlardan, yaralanmalardan veya doğumdan sonra ortaya çıkan kardiyolojik olmayan patolojilerde ölümcül olabilir. Pulmoner embolinin zamanında optimal tedavisi ile ölüm oranında %2-8'e varan yüksek bir azalma sağlanır.

Pulmoner emboli nedenleri

Pulmoner embolinin en yaygın nedenleri şunlardır:

Risk faktörleri

Damar trombozu ve pulmoner emboli için risk faktörleri şunlardır:

  • uzun süreli hareketsizlik durumu (yatak istirahati, sık ve uzun uçuşlar, yolculuklar, uzuvların parezi), kronik kardiyovasküler Ve Solunum yetmezliği, kan akışında yavaşlama ve venöz durgunluk eşlik eder.
  • büyük miktarda diüretik almak (büyük miktarda su kaybı dehidrasyona, hematokritin ve kan viskozitesinin artmasına neden olur);
  • malign neoplazmlar - bazı türler hemoblastozlar, doğru polisitemi(kandaki yüksek miktarda kırmızı kan hücresi ve trombosit içeriği bunların hiperagregasyonuna ve kan pıhtılarının oluşumuna yol açar);
  • bazı ilaçların (oral kontraseptifler, hormon replasman tedavisi) uzun süreli kullanımı kanın pıhtılaşmasını artırır;
  • varisli damarlar(alt ekstremitelerin varisli damarları ile, venöz kanın durgunluğu ve kan pıhtılarının oluşması için koşullar yaratılır);
  • metabolik bozukluklar, hemostaz (hiperlipid proteinemi, obezite , diyabet, trombofili);
  • cerrahi ve intravasküler invaziv prosedürler (örneğin, büyük bir damardaki merkezi kateter);
  • arteriyel hipertansiyon konjestif kalp yetmezliği, felç, kalp krizi ;
  • omurilik yaralanmaları büyük kemiklerin kırıkları;
  • kemoterapi;
  • hamilelik, doğum, doğum sonrası dönem;
  • sigara içmek, yaşlılık vb.

sınıflandırma

Tromboembolik sürecin konumuna bağlı olarak, aşağıdaki pulmoner emboli türleri ayırt edilir:

  • masif (trombüs ana gövdede veya pulmoner arterin ana dallarında lokalizedir)
  • pulmoner arterin segmental veya lober dallarının embolisi
  • pulmoner arterin küçük dallarının embolisi (genellikle iki taraflı)

PE sırasında bağlantısız arteriyel kan akışının hacmine bağlı olarak, aşağıdaki formlar ayırt edilir:

  • küçük(akciğer damarlarının %25'inden azı etkilenir) - nefes darlığının eşlik ettiği, sağ ventrikül normal şekilde çalışır
  • itaatkar(maksimal altı - etkilenen pulmoner damarların hacmi% 30 ila 50 arasındadır), burada hasta nefes darlığı, normal kan basıncı ve sağ ventrikül yetmezliği hafiftir
  • cüsseli(bağlantısız pulmoner kan akışının hacmi% 50'den fazladır) - bilinç kaybı gözlenir, hipotansiyon , taşikardi , kardiyojenik şok , pulmoner hipertansiyon, akut sağ ventrikül yetmezliği
  • ölümcül(akciğerlerde kesilen kan akışının hacmi %75'ten fazladır).

PE şiddetli, orta veya hafif formda ortaya çıkabilir.

Pulmoner embolinin klinik seyri şöyle olabilir:

  • akut(fulminan), ana gövdenin veya pulmoner arterin her iki ana dalının bir trombüs tarafından anında ve tamamen tıkanması durumunda. gelişen Akut solunum yetmezliği, solunum durması, yıkılmak , ventriküler fibrilasyon. Ölüm birkaç dakika içinde gerçekleşir akciğer enfarktüsü gelişmek için zamanı yoktur.
  • keskin Pulmoner arterin ana dallarının ve lober veya segmental dalların bir kısmının hızla artan bir tıkanıklığının olduğu. Aniden başlar, hızla ilerler ve solunum, kalp ve beyin yetmezliği belirtileri gelişir. Maksimum 3-5 gün sürer ve pulmoner enfarktüsün gelişmesiyle komplike hale gelir.
  • subakut(uzun süreli) pulmoner arterin büyük ve orta dallarının trombozu ve çoklu pulmoner enfarktüslerin gelişimi ile. Birkaç hafta sürer, yavaş yavaş ilerler, buna solunum ve sağ ventrikül yetmezliğinde artış eşlik eder. Semptomların alevlenmesiyle birlikte tekrarlayan tromboembolizm meydana gelebilir ve sıklıkla ölümle sonuçlanır.
  • kronik(tekrarlayan), pulmoner arterin lober ve segmental dallarının tekrarlayan trombozu ile birlikte. Tekrarlanan pulmoner enfarktüsler veya tekrarlanan plörezi (genellikle iki taraflı) ve ayrıca pulmoner dolaşımın giderek artan hipertansiyonu ve sağ ventriküler yetmezliğin gelişimi olarak kendini gösterir. Genellikle postoperatif dönemde mevcut onkolojik hastalıkların ve kardiyovasküler patolojilerin arka planında gelişir.

Pulmoner emboli belirtileri

Pulmoner emboli semptomları, tromboze pulmoner arterlerin sayısına ve büyüklüğüne, tromboembolizmin gelişme hızına, akciğer dokusuna kan akışındaki bozuklukların derecesine ve hastanın başlangıç ​​​​durumuna bağlıdır. PE'de asemptomatikten ani ölüme kadar çok çeşitli klinik durumlar vardır.

Pulmoner embolinin klinik belirtileri spesifik değildir, diğer pulmoner ve kardiyovasküler hastalıklarda da görülebilirler, temel farkları bu durumun diğer görünür nedenlerinin yokluğunda keskin, ani başlangıçtır (kardiyovasküler yetmezlik, miyokard enfarktüsü, akciğer iltihaplanması ve benzeri.). PE'nin klasik versiyonu bir dizi sendromla karakterize edilir:

1. Kardiyovasküler:

  • akut vasküler yetmezlik. Kan basıncında bir düşüş (çöküş, dolaşım şoku), taşikardi var. Kalp atış hızı 100'den fazla atışa ulaşabilir. Bir dakika içinde.
  • akut koroner yetmezlik (hastaların% 15-25'inde). Birkaç dakikadan birkaç saate kadar süren, çeşitli tiplerde göğüste ani şiddetli ağrı, atriyal fibrilasyon, ekstrasistol.
  • akut kor pulmonale. Masif veya submasif pulmoner emboli nedeniyle oluşan; taşikardi, boyun damarlarının şişmesi (nabzı), pozitif venöz nabız ile kendini gösterir. Akut kor pulmonalede ödem gelişmez.
  • akut serebrovasküler yetmezlik. Genel serebral veya fokal bozukluklar, serebral hipoksi meydana gelir ve ciddi vakalarda - beyin ödemi, beyin kanamaları. Baş dönmesi, kulak çınlaması, derin bayılma kasılmalar, kusma ile; bradikardi veya koma. Psikomotor ajitasyon, hemiparezi, polinörit , meningeal semptomlar.

2. Pulmoner-plevral:

  • Akut solunum yetmezliği kendini gösterir nefes darlığı(hava eksikliği hissinden çok belirgin belirtilere kadar). Solunum sayısı dakikada 30-40'tan fazladır, siyanoz görülür, cilt kül grisi ve soluktur.
  • orta derecede bronkospastik sendroma kuru hırıltı eşlik eder.
  • pulmoner enfarktüs, enfarktüs pnömonisi pulmoner emboliden 1-3 gün sonra gelişir. Etkilenen tarafta nefes darlığı, öksürük, göğüs ağrısı, nefes almayla şiddetlenen şikayetler var; hemoptizi, artan vücut ısısı. İnce kabarcıklı nemli raller ve plevral sürtünme sesi duyulabilir hale gelir. Şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda önemli plevral efüzyonlar vardır.

3. Ateş sendromu- subfebril, ateşli vücut ısısı. Akciğerlerde ve plevradaki inflamatuar süreçlerle ilişkilidir. Ateşin süresi 2 ila 12 gün arasında değişmektedir.

4. Karın sendromu Karaciğerin akut, ağrılı şişmesi sonucu ortaya çıkan (birlikte bağırsak parezi, periton tahrişi, hıçkırık). Sağ hipokondriyumda akut ağrı, geğirme, kusma ile kendini gösterir.

5. İmmünolojik sendrom(pulmonit, tekrarlayan plörezi, deride ürtiker benzeri döküntü, eozinofili, kanda dolaşan bağışıklık komplekslerinin ortaya çıkması) hastalığın 2-3 haftasında gelişir.

Komplikasyonlar

Akut pulmoner emboli kalp durmasına ve ani ölüme neden olabilir. Telafi mekanizmaları tetiklendiğinde hasta hemen ölmez, ancak tedavi olmadığında ikincil hemodinamik bozukluklar çok hızlı ilerler. Hastanın mevcut kardiyovasküler hastalıkları, kardiyovasküler sistemin telafi edici yeteneklerini önemli ölçüde azaltır ve prognozu kötüleştirir.

Teşhis

Pulmoner emboli tanısında asıl görev, pulmoner damarlardaki kan pıhtılarının yerini belirlemek, hasarın derecesini ve hemodinamik bozuklukların ciddiyetini değerlendirmek, nüksetmeyi önlemek için tromboembolizmin kaynağını belirlemektir.

Pulmoner emboli tanısının karmaşıklığı, bu tür hastaların, özel araştırma ve tedavi yürütmek için mümkün olan en geniş kapasiteye sahip, özel olarak donatılmış damar bölümlerine yerleştirilmesi ihtiyacını zorunlu kılar. Pulmoner emboli şüphesi olan tüm hastalara aşağıdaki muayeneler yapılır:

  • dikkatli tıbbi öykü, DVT/PE için risk faktörlerinin değerlendirilmesi ve klinik semptomlar
  • genel ve biyokimyasal kan ve idrar testleri, kan gazı analizi, kan plazmasında koagülogram ve D-dimer çalışması (venöz trombüsü teşhis etme yöntemi)
  • Dinamik EKG (miyokard enfarktüsünü, perikarditi dışlamak için

    Pulmoner emboli tedavisi

    Tromboembolili hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılır. Acil bir durumda hastaya tam resüsitasyon önlemleri verilir. Pulmoner embolinin ileri tedavisi, pulmoner dolaşımın normalleştirilmesini ve kronik pulmoner hipertansiyonun önlenmesini amaçlamaktadır.

    Pulmoner embolinin tekrarını önlemek için sıkı yatak istirahati gereklidir. Oksijenasyonu sürdürmek için sürekli oksijen inhalasyonu. Kan viskozitesini azaltmak ve kan basıncını korumak için masif infüzyon tedavisi yapılır.

    Erken dönemde kan pıhtısının mümkün olduğu kadar çabuk çözülmesi ve pulmoner arterdeki kan akışının yeniden sağlanması için trombolitik tedavinin uygulanması endikedir. Gelecekte pulmoner emboli tekrarını önlemek için heparin tedavisi yapılır. Enfarktüs-pnömoni durumunda antibakteriyel tedavi reçete edilir.

    Masif pulmoner emboli ve etkisiz tromboliz vakalarında damar cerrahları cerrahi tromboembolektomi(kan pıhtısının çıkarılması). Embolektomiye alternatif olarak kateter tromboembolik fragmantasyonu kullanılır. Tekrarlayan pulmoner emboli için pulmoner arterin alt vena kava dalı içine özel bir filtre yerleştirilmesi uygulanır.

    Prognoz ve önleme

    Hastalara bakımın tamamının erken sağlanmasıyla yaşam prognozu olumludur. Yaygın pulmoner emboli zemininde ciddi kardiyovasküler ve solunum bozuklukları durumunda ölüm oranı% 30'u aşmaktadır. Tekrarlayan pulmoner embolilerin yarısı antikoagülan almayan hastalarda ortaya çıkar. Zamanında ve doğru uygulanan antikoagülan tedavi, tekrarlayan pulmoner emboli riskini yarıya indirir. Tromboemboliyi önlemek için tromboflebitin erken tanı ve tedavisi ile risk altındaki hastalara indirekt antikoagülanların uygulanması gereklidir.

Başkurt Devlet Tıp Üniversitesi
2 Nolu Hastane Terapisi Bölümü
Ayırıcı tanı ve
pulmoner emboli tedavisi
arterler
DERS
6. ve 7. sınıf öğrencileri için
Tıp Fakültesi (yarı zamanlı çalışma)
Prof. R.A. Davletshin

Pulmoner emboli ayırıcı tanısı ve tedavisi.

Pratik dersler için Atlas
6. sınıf tıp öğrencileri
öğretim üyeleri (tam zamanlı ve yarı zamanlı)
eğitim)

Pulmoner emboli (PE) - tıkanma
pulmoner arterin gövdesi veya ana dalları
damarlarda oluşan kan pıhtısı parçacıkları
sistemik dolaşım veya sağ odalar
kalp ve akımla pulmoner artere taşınır
kan.
PE hastaneye yatışların ana nedenlerinden biridir.
ölüm ve sakatlık. TELA alır
En sık ölüm nedenleri arasında üçüncü sırada yer alan
ikincisi ani ölüm sebepleri arasındadır ve
hastane ölümlerinin en sık nedenidir.
Her yıl nüfusun %0,1'i pulmoner emboliden ölmektedir.

Bazen ayırt etmek çok zordur
Tromboembolizm ve yerel
pulmoner sistemde tromboz
arterler, bu yüzden dikkate alınırlar
tek bir semptom kompleksi olarak.

PE'NİN PATOJENİZİ

Avrupa Kardiyoloji Derneği uzmanları, pulmoner emboliyi ciddiyetine göre sınıflandırmayı önerdi.

Hastalar eğer PE masif olarak kabul edilir
kardiyojenik şok ve/veya semptomlar gelişirse
hipotansiyon (sistolik kan basıncının 90 mm'nin altına düşmesi)
Hg veya 40 mm Hg'lik bir azalma. ve orijinalinden daha fazlası
15 dakikadan fazla süren ve bununla ilişkili olmayan seviye
hipovolemi, sepsis, aritmi). Masif pulmoner emboli

50'den fazla%.
Masif olmayan pulmoner emboli tanısı konan hastalarda
bariz semptomlar olmadan stabil hemodinamik
sağ ventriküler yetmezlik. Masif olmayan pulmoner emboli
Akciğerlerin damar yatağının tıkanması ile gelişir
50den az%.
Masif olmayan pulmoner emboli hastalarında sağlanan
sağ ventriküler hipokinezi belirtilerini belirleme
(ekokardiyografi sırasında) ve stabil
hemodinamik, bir alt grup ayırt edilir - submasif
TELA. Submasif pulmoner emboli obstrüksiyonla gelişir

Gelişimin ciddiyetine göre aşağıdaki PE formları ayırt edilir: - akut - ani başlangıçlı, göğüs ağrısı, nefes darlığı, kan basıncında azalma,

Gelişimin ciddiyetine göre, aşağıdaki formlar ayırt edilir:
-Tela:
- akut - ani başlangıçlı, göğüs ağrısı,
nefes darlığı, kan basıncında düşme, belirtiler
akut kor pulmonale, olası gelişme
obstrüktif şok;
- subakut - solunumun ilerlemesi ve
sağ ventriküler yetmezlik, trombinfarktüs pnömonisi belirtileri;
- kronik, tekrarlayan - tekrarlanan
nefes darlığı atakları, trombinfarktüs belirtileri
pnömoni, görünüm ve ilerleme
dönemlerle birlikte kronik kalp yetmezliği
semptomların alevlenmesi, ortaya çıkması ve ilerlemesi
kronik pulmoner kalp hastalığı.

PE'NİN KLİNİK SINIFLANDIRILMASI

1)
2)
3)
4)
5)
6)
yıldırım (veya senkop);
akut (hızlı), ölüm meydana gelir
onlarca dakika içinde;
subakut (yavaş), başlangıçlı
birkaç saat veya gün içinde ölüm;
kronik, birden fazla olduğunda
aylar veya günler ilerler
sağ ventriküler yetmezlik;
değişken remisyonla tekrarlayan
süre ve çoklu
tekrarlar;
yıpranmış veya küçük

Pulmoner embolinin ana klinik sendromları

Kardiyak sendrom:
- akut dolaşım yetmezliği;
- obstrüktif şok (%20-58);
- akut pulmoner kalp sendromu;
- anjina benzeri ağrı;
- taşikardi.
Pulmoner plevral sendrom:
- nefes darlığı;
- öksürük;
- hemoptizi;
- yüksek ateş.
Serebral sendrom:
- bilinç kaybı;
- kasılmalar.
Böbrek sendromu:
- oligoanüri.
Karın sendromu:
- sağ hipokondriyumda ağrı.

Pulmoner emboli tanısı

PE şüphesi varsa karar verilmesi gerekir
aşağıdaki teşhis görevleri:
emboli varlığını doğrulamak;
Tromboemboli lokalizasyonunu belirlemek
pulmoner damarlar;
embolik lezyonun hacmini belirlemek
akciğerlerin damar yatağı;
Hemodinamiğin durumunu büyük ölçüde değerlendirmek ve
akciğer dolaşımı;
Emboli kaynağını belirleyin, olasılığını değerlendirin
onun nüksetmesi.

Pulmoner emboli için zorunlu çalışmalar (tüm hastalarda gerçekleştirilir)

arteriyel kan gazı çalışması,
elektrokardiyogramın kaydı - EKG,
Göğüs röntgeni,
ekokardiyografi,
perfüzyon sintigrafisi
akciğer/spiral bilgisayar
tomografi,
ultrasonografi
bacakların ana damarları,
D-dimerin belirlenmesi);

Endikasyonlara göre çalışmalar

anjiyopulmonografi,
basınç ölçümü
doğru bölümlerin boşlukları
kalpler,
kontrast venografi

Pulmoner emboli için EKG. Mc Ginn-White sendromu: S1Q3T3

EchoCG, aşağıdaki belirtilerin varlığında pulmoner emboli tanısını dolaylı olarak doğrulayabilir: hipokinezi ve pankreasın dilatasyonu; arasındaki paradoksal hareket

Ekokardiyografi dolaylı olarak doğrulayabilir
Aşağıdaki durumların varlığında pulmoner emboli tanısı
belirtiler: hipokinezi ve pankreasın genişlemesi;
paradoksal hareket
interventriküler septum;
triküspid yetersizliği;
inspiratuar yokluk/azalış
alt vena kavanın çökmesi; dilatasyon
Los Angeles; PH belirtileri; kavite trombozu
sağ atriyum ve ventrikül. Yapabilirler
perikardiyal efüzyon tespit edildi.
Kanı sağdan sola doğru yönlendirmek
oval pencereyi aç.

Pulmoner emboli tedavisinde EchoCG

Akciğer perfüzyon sintigrafisi (PSL).

Yöntem periferik görüntülerin görselleştirilmesine dayanmaktadır.
makroagregatlar kullanılarak akciğerlerin vasküler yatağı
99 mTc ile etiketlenmiş insan albümini. Kusurlar için
embolik kökenli perfüzyon karakteristiktir: berrak
tasvir, üçgen şekil ve düzenleme,
etkilenen kişinin kan tedarik bölgesine karşılık gelen
damar (lob, segment); sıklıkla birden fazla
perfüzyon kusurları. Perfüzyon tespit edilirken
Bir lobu veya tüm akciğeri kapsayan defektler,
sintigrafinin özgüllüğü %81'dir (yüksek
pulmoner emboli olasılığının derecesi). Yalnızca segmental varlığı
kusurlar bu rakamı %50'ye düşürür (ortalama
pulmoner emboli olasılığının derecesi). ve alt bölümsel - %9'a kadar
(akciğer embolisinin düşük olasılığı). PSL izin vermiyor
Tromboemboli'nin kesin lokalizasyonunu belirlemek,
çünkü kan sağladığı bölgeyi tanımlar
etkilenen damarın kendisi değil, etkilenen damar.

Vasküler kontrastlı spiral bilgisayarlı tomografi (ÖBT). Bu yöntem PA'daki kan pıhtılarını ve değişiklikleri görselleştirmenize olanak tanır

Spiral bilgisayarlı tomografi
(SCT) damarların kontrastlanmasıyla. Bu
Yöntem, kan pıhtılarının görselleştirilmesine olanak tanır.
PA'nın yanı sıra akciğerlerde neden olduğu değişiklikler
diğer göğüs hastalıkları
(tümörler, damar anormallikleri,
anjiyosarkom) ortaya çıkabilir
PSL'deki perfüzyon kusurları veya kusurları
APG için doldurma. Teşhis kriterleri
bu çalışmalardaki emboliler benzerdir
APH'de olduğu gibi. Bunun hassasiyeti
emboli lokalize olduğunda yöntem daha yüksektir
büyük uçaklarda ve önemli ölçüde daha düşük
alt segmentte ve daha küçük hasar
arterler.

APG belirtilir

belirsiz sintigrafi bulguları
akciğerler
flebotromboz belirtisi yok
ultrason sonuçları
muayeneler (ultrason), sırasında flebografi
Klinik gelişim şüphesi
TELA;
tutma sorununu çözmek
Akut hastalarda tromboembolektomi
pulmoner kalp ve/veya kardiyojenik
şok;
tekrarlayan pulmoner emboli;
heparinin bölgesel yönetimi ve
Trombolitik ilaçlar (özellikle
kanama riski yüksek).

1. Damar lümeninde dolum defekti PE'nin en karakteristik anjiyografik belirtisidir. Kusurlar silindirik bir şekle sahip olabilir ve

1. Damarın lümeninde dolum kusuru - en çok
Pulmoner embolinin karakteristik anjiyografik belirtisi.
Kusurlar silindirik bir şekle sahip olabilir ve
büyük çap, bu da şunu gösterir:
iliokavaldaki birincil oluşumları
segment.
2. Damarın tamamen tıkanması (damarın “ampütasyonu”),
kontrastının kesilmesi). Masif pulmoner emboli ile
bu semptom lober arterler seviyesindedir
vakaların %5'inde, daha sıklıkla (%45) gözlendi
Lober arterler seviyesinde bulunur,
bulunan tromboembolinin distalinde
ana akciğer atardamarı...

Kanda D-dimerin belirlenmesi. Venöz trombozlu hastaların çoğunda, endojen fibrinoliz gözlenir ve bu da yıkıma neden olur.

Kanda D-dimerin belirlenmesi. En
venöz trombozu olan hastalar gözlendi
endojen fibrinoliz, neden olur
D-dimerlerin oluşumu ile fibrinin yok edilmesi.
Artan D-dimer seviyelerinin duyarlılığı
Ancak DVT/PE tanısı %99'a ulaşıyor
özgüllük yalnızca %55'tir çünkü
Kalp krizi sırasında D-dimer seviyeleri artabilir
miyokard, kanser, kanama, enfeksiyonlar. sonrasında
cerrahi müdahaleler ve diğer
hastalıklar. Normal D-dimer seviyeleri
(sonuçlara göre) plazmada (500 mcg/l'den az)
enzim immünoassay yöntemi ELISA) şunları yapmanızı sağlar:
varsayımını reddetmek için %90'dan fazla doğruluk
pulmoner emboli varlığı

DVT tanısını doğrulamak için “altın standart” kontrast venografidir; bu, varlığını ve kesin lokalizasyonunu belirlemeyi mümkün kılar

için "altın standart"
DVT tanısının doğrulanması
kontrast venografi,
mevcudiyetin kurulmasına izin vermek,
hassas yerelleştirme
venöz trombozun görülme sıklığı.
İleokavografi zorunludur
sorununun çözümüne yönelik araştırma
vena kava filtre implantasyonu.

DVT tanısı için en bilgilendirici, invaziv olmayan yöntemler dubleks ultrason ve Doppler ultrasondur. Ultrason sırasında tromboz belirtileri

En bilgilendirici, invaziv olmayan yöntemler
DVT tanısı dubleks ultrasondur ve
dopplerografi. Tromboz belirtileri
Ultrason taraması: duvarların esnekliği
kompresyonlu damarlar, artan ekojenite
hareketli kanla karşılaştırıldığında, kan akışının olmaması
etkilenen gemide. DVT kriterleri
Doppler ultrason: yokluk
veya kan akış hızının azalması, yokluğu veya
Solunum testleri sırasında kan akışının zayıflaması,
Bacak distal olarak sıkıştırıldığında kan akışında artış
incelenen segment, retrograd görünümü
Bacak proksimal olarak sıkıştırıldığında kan akışı
incelenmekte olan bölüm.

İlk aşamada, hastada aşağıdakilerin belirlenmesine dayalı olarak pulmoner emboli klinik olasılığı değerlendirilir: 1) VTE risk faktörü, 2) nefes darlığı/takipne, pl

İlk aşama klinik değerlendirmeyi içerir.
pulmoner emboli olasılığının belirlenmesine dayanmaktadır.
hasta: 1) RF VTE, 2) nefes darlığı/takipne, plevral
ağrı veya hemoptizi ve 3) istisna (göre
EKG ve göğüs röntgeni)
Pulmoner emboliye benzer sendromlar.
Hastalığın kendini gösterdiği hastalar
dolaşım kollapsı gelişimi, akut pankreas yetmezliği, yüksek olan gruba aittir.
pulmoner emboli klinik olasılığı (masif). Şu tarihte:
düşük ve orta klinik olasılık gerçekleştirilir
D-dimer çalışması. Negatif sonuç
analiz pulmoner emboliyi dışlamanıza izin verir.

İkinci aşamada ise araştırma yapılıyor. Pulmoner emboli tanısının doğrulanmasına olanak sağlar. embolik lezyonların lokalizasyonunu ve hacmini netleştirmek için

İkinci aşamada ise araştırma yapılıyor.
Pulmoner emboli tanısının doğrulanmasına olanak sağlar.
emboli lokalizasyonunu ve hacmini açıklığa kavuşturmak
pulmoner arter lezyonları
(LA kontrastlı PSL, APG veya SCT);
Hemodinamik bozuklukların ciddiyetini değerlendirmek
küçük ve büyük kan dolaşımı çemberi
(EchoCG); embolizasyonun kaynağını belirlemek
(Damar ultrasonu, ileokavografi - ICG).

PE şüphesi varsa muayene öncesinde ve sırasında yapılması önerilir.

sıkı yatak istirahatine bağlılık
pulmoner emboli tekrarını önlemek için;
için damar kateterizasyonu
infüzyon tedavisi;
10.000 ünitelik intravenöz bolus
heparin;
burun kateteri yoluyla oksijen solunması;
pankreas yetmezliğinin gelişmesiyle ve/veya
kardiyojenik şok - amaç
dobutaminin intravenöz infüzyonu,
enfarktüs ve zatürre durumunda reopoliglusin - antibiyotikler.

PE için tedavi önerileri: 1. PE'li hastaların çoğu için sistemik fibrinolitik tedavi önerilmez (Grade 1A). Teklif

Pulmoner emboli tedavisi için öneriler:
1. PE'li hastaların çoğu için sistemik
fibrinolitik tedavi (derece 1A). Kullanımın sınırlandırılması önerildi
sistemik tromboliz sadece stabil olmayan hastalar için
hemodinamik (derece 2B), sağ ventriküler fonksiyon bozukluğu ile mümkündür
tenekteplaz uygulaması.
2. Lokal transkateter fibrinolitik tedaviyi kullanmayın
(1C sınıfı).
3. Fibrinolitik tedavi alan pulmoner emboli hastalarında,
kısa süreli fibrinolitik tedavilerin tercih edilmesi önerilmektedir.
modlar (sınıf 2C).
4. Pulmoner embolili hastaların çoğunda pulmoner embolektomi önerilmemektedir.
arterler (derece 1C). Bazı kritik hastalarda
fibrinolitik için yeterli süreye izin vermeyen durum
tedavide pulmoner embolektomi endikedir (grade 2C).
5. Antikoagülanın kontrendikasyonu veya komplikasyonu olan hastalarda
Yeterli tedaviye rağmen tekrarlayan tromboembolizmde olduğu gibi
antikoagülan tedavi, alt vena kava filtresinin takılması önerilir
(sınıf 2C).

PE'nin uzun süreli önlenmesi için öneriler: 1. İlk kez PE atağı geçiren ve geri dönüşlü risk faktörleri olan hastalara uzun süreli profilaksi önerilir.

Pulmoner embolinin uzun süreli önlenmesi için öneriler:
1. İlk kez geri dönüşlü pulmoner emboli geçiren hastalar için
risk faktörleri nedeniyle uzun süreli tedavi önerilir
6 ay boyunca dolaylı antikoagülanlar (derece 1A).
2. İlk idiyopatik pulmoner emboli atağı geçiren hastalar için
Dolaylı antikoagülanlarla tedavi en az 12 gün süreyle önerilir.
ay, ancak ömür boyu kullanım gereklidir (Sınıf 1A).
Dolaylı antikoagülan tedavinin amacı INR'yi korumaktır.
(INR) 2,5'te (2,0-3,0 aralığı) (derece 1A).
3. Yüksek yoğunluklu tedavi rejimi önerilmez
dolaylı antikoagülanlar (INR aralığı 3,1 ila 4,0)
(sınıf 1A). Dolaylı tedavi önerilmez
düşük yoğunluklu antikoagülanlar (INR aralığı 1,5 ila
1.9) (sınıf 1A).

Günümüzde masif olmayan pulmoner emboli tedavisinde UFH'den (fraksiyone olmayan heparin) daha aşağı olmayan LMWH (düşük moleküler ağırlıklı heparin) kullanılmaktadır.

Günümüzde masif olmayan hastalıkların tedavisinde
PE, LMWH (düşük molekül ağırlıklı) kullanılır
heparin), UFH'den daha aşağı değil
(fraksiyonlanmamış heparin)
verimlilik ve güvenlik, ancak
neden olma olasılığı önemli ölçüde daha az
trombositopeni ve gerektirmeyen
Laboratuvar parametrelerinin izlenmesi,
Trombosit sayımı hariç.
LMWH günde 2 defa subkutan olarak reçete edilir.
aşağıdakilere dayalı olarak 5 gün veya daha fazla süreyle:
enoksaparin 1 mg/kg (100 IU). nadroparin
kalsiyum 86 IU/kg, dalteparin 100-120 IU/kg.

Heparin tedavisinin (UFH, LMWH) 1.-2. gününden itibaren, dolaylı antikoagülanlar (warfarin, sinkumar) beklenen bakımlarına karşılık gelen dozlarda reçete edilir.

Heparin tedavisinin 1.-2. gününden itibaren (UFH, LMWH)
dolaylı antikoagülanlar (warfarin, sinkumar)
beklenenlere karşılık gelen dozlar
idame dozları (5 mg varfarin, 3 mg
Sinumara). İlacın dozu dikkate alınarak seçilir
INR izleme sonuçları
ulaşana kadar günlük olarak belirlenir
terapötik değeri (2.0-3.0), ardından 2-3 katı
ilk 2 hafta boyunca haftada, daha sonra - 1
bağlı olarak haftada bir veya daha az (ayda bir)
sonuçların istikrarı.
Dolaylı tedavi süresi
antikoagülanlar VTE'nin doğasına ve varlığına bağlıdır
FR.

Masif ve submasif PE hastalarında trombolitik tedavi (TLT) endikedir. Gelişim anından itibaren 14 gün içerisinde reçete edilebilir.

Trombolitik tedavi (TLT) endikedir
Masif ve submasif pulmoner emboli hastaları.
14 gün içerisinde reçete yazılabilir.
Ancak hastalığın gelişme anı
Tedavinin en büyük etkisi gözlendi
erken tromboliz ile (içinde
önümüzdeki 3-7 gün içinde).
Zorunlu koşullar
TLT: güvenilir doğrulama
teşhis (PSL, APG), olasılık
Laboratuvar kontrolünün uygulanması.

Masif pulmoner emboli, TLT kontraendikasyonları ve yoğun ilaç tedavisinin etkisiz olması durumunda cerrahi embolektomi haklı çıkar.

Cerrahi embolektomi haklıdır
masif pulmoner emboli varlığında,
TLT'ye kontrendikasyonlar ve etkisizlik
yoğun ilaç tedavisi ve
tromboliz. için en uygun aday
operasyon alt toplamı olan bir hastadır
pulmoner arterin gövde ve ana dallarının tıkanması.
Embolektomi sırasında cerrahi mortalite
%20-50'dir. Bir alternatif
cerrahi müdahale
perkütan embolektomi veya kateter
tromboembolik parçalanma.

Vena kava filtresinin (CF) implantasyonu

Antikoagülan tedaviye kontrendikasyonlar
veya ciddi hemorajik komplikasyonlarla birlikte
uygulaması;
tekrarlayan pulmoner emboli veya proksimal
arka planda flebotrombozun yayılması
yeterli antikoagülan tedavi;
masif pulmoner emboli;
LA'dan tromboembolektomi;
genişletilmiş yüzen trombüs
ileokaval venöz segment;
Düşük hastalarda PE
kardiyopulmoner rezerv ve şiddetli PH;
Gebe kadınlarda tedaviye ek olarak PE
heparin veya kontrendikasyon varsa
antikoagülanların kullanımı.

PE prognozu

Erken teşhis ve yeterli
çoğunluğu için tedavi prognozu (daha fazla
Pulmoner emboli hastalarının %90'ı olumludur.
Ölüm büyük ölçüde belirlenir
kalp ve akciğerlerin arka plan hastalıkları
aslında TELA'dır. Heparin tedavisi ile %36
perfüzyon sintigramındaki kusurlar
akciğerler 5 gün içinde kaybolur. 2. yüzyılın sonunda
haftalarda kusurların %52'sinin ortadan kaybolduğu kaydedildi,
3. yılın sonunda -%73 ve ilk yılın sonunda -%76.
Arteriyel hipoksemi ve değişiklikler
X-ışını görüntüleri çözüldükçe kayboluyor
TELA. Masif emboli, RV yetmezliği ve arteriyel hipotansiyonu olan hastalarda
Hastane mortalitesi hala yüksek
(%32). Kronik PH daha az sürede gelişir
Hastaların %1'i.
Benzer makaleler
Tartışılıyor:
Kişiler Proje ve editörler hakkında Web sitesinde reklam Site Haritası

2023 dvezhizni.ru. Tıbbi portal.