Itsenko Cushing sendromunun köpeklerde belirtileri. Köpeklerde Cushing sendromu

hormonal sistem Köpekler insanlardan daha az karmaşık değildir. Ayrıca vücuttaki herhangi bir değişikliğe karşı hassas tepki verir ve belirli koşullar altında ciddi patolojilere yol açabilir.

Hormonal sistemle ilişkili en yaygın hastalık köpeklerde hiperadrenokortisizm, veya Cushing sendromu. Bu patoloji, bir hayvanın plazmasındaki kortizol gibi bir hormonun fazlalığına bağlı olarak gelişir. Bu madde, köpekte bağırsak bozukluklarına, artan kan basıncına ve diğer komplikasyonlara yol açan metabolik süreçleri yavaşlatır.

patolojinin tanımı

Bu hastalık, köpeklerde doğduktan sonra kendini gösterir. hipofiz bezi fazla kortizol üretmeye başlar. Bu hormon çok önemlidir. Normalde strese karşı bir korunma aracıdır. Acil durumlarda, onun sayesinde hayvanın vücudu, kendisini dış ortamdan korumak için tamamen seferber olur.

Yani vücudun kortizole ihtiyacı vardır, ancak Cushing sendromunda bezin ürettiği miktarlarda değil. Hipofiz bezi hormon üretim sürecini kontrol etmeyi bırakır. Sonuç olarak, hayvan çeşitli bozukluklar geliştirir:

• Ruh ve davranış bozuklukları.
• Sürekli susuzluk ve sık idrara çıkma. Aynı zamanda idrarın o kadar keskin bir kokusu vardır ki yanında olmak neredeyse imkansızdır.

Ağır vakalarda, bu hastalık bir evcil hayvanın ölümüne yol açabilir. Ölüm nedeni, uzun süredir tam bir seferberlik halinde olan vücudun yıpranmasında yatmaktadır.

Cushinoga sendromundan ölen genç hayvanların otopsisinde veterinerler, iç organların durumunun yaşlılıktan ölen köpeklere eşdeğer olduğunu belirtiyorlar.

Gelişim nedenleri ve çeşitleri

Bilim adamlarının uzun yıllardır hastalığın gelişiminin olası nedenlerini belirlemeye çalışmasına rağmen, bunlar hala tam olarak açıklığa kavuşturulmaktan uzaktır. Bazı durumlarda, veteriner hekimler buna neden olan nedeni belirleyemezler. hipofiz bezinin arızalanması.

Bununla birlikte, bilim adamları patolojinin en yaygın nedenlerinden birkaçını belirlediler:

• Hipofiz bezinde hormonal olarak aktif tümörler.
• Adrenal korteksi etkileyen glandüler tümörler.
• Steroid ilaçları kullanarak uygun olmayan ilaç tedavisi.
• Hayvanın önemli yaşı.
• Kilolu.
• genetik nedenler.

Bilim adamları ayrıca bu hastalığın birkaç formunu da tanımladılar. Forma göre bölünme, patolojinin gelişim nedenleri tarafından belirlenir.

• Cushing hastalığı. Köpeklerde, bu patolojinin semptomları, hipofiz bezinde tümörler ortaya çıktığında kendini gösterir: adenomlar veya hiperplazi. Hastalığın bu formu en yaygın olanıdır ve vakaların %80'inde saptanır.
• Cushing sendromu. Genellikle bir glukosteroma olarak da adlandırılır. Bu patolojinin nedeni, bir tümörün neden olduğu adrenal korteksin işlev bozukluğudur. Bu nedenle, hipofiz bezinin işleyişini bozan çok miktarda glukokortikoid kana salınır.
• Itsenko-Cushing'in iyatrojenik sendromu. Bu patoloji şekli, prednizolon ve deksametazon gibi hormonal ajanların hayvanın vücuduna aşırı girmesine bir tepki olarak gelişir. Genellikle bu ilaçlar ciddi soğuk algınlığı ve alerjik reaksiyonları olan köpekler için reçete edilir. Bu hastalık türü ilaç kesildikten sonra hızla kaybolur.

Cushing hastalığının semptomları hormonal ajanlarla tedaviye başladıktan sonra ortaya çıkarsa, bu ilaçların tedariki aniden kesilmemelidir. Semptomlar tamamen ortadan kalkana kadar ilacın günlük dozunu kademeli olarak azaltmak gerekir.

belirtiler

Hiperadrenokortisizm yavaş gelişir, bu nedenle uzun süre kendini göstermeyebilir. Bu durumda hastalık ancak kandaki kortizol düzeyi için yapılacak bir laboratuvar kan testi ile tespit edilebilir.

Klinik belirtiler hastalığın ilerleyen dönemlerinde ortaya çıkar. Bu durumda, aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• Köpek güçlü bir susuzluk geliştirir.
• Köpek sık sık ama azar azar idrar yapar.
• Kaplama kuru ve kırılgan hale gelir. Artan bir kayıp var. İlk önce saçlar karın bölgesinde kümeler halinde dökülür ve daha sonra tamamen kelleşebilir.
• Hayvan depresyonda ve daha az hareket etmeye çalışıyor.
• Karın kasları zayıfladığı için sarkmaktadır.
• Yağ tabakası inceltilir. Aynı zamanda kas atrofisi meydana gelir.
• Döngüsel cinsel davranışı ihlal etti. Erkekler çiftleşmek istemez ve sürtükler ısı kaybeder.

Cushing hastalığı olan köpekler psikiyatrik rahatsızlıklar yaşayabilir, ancak bu nadirdir. Çok daha sık olarak, hasta evcil hayvanlar çabuk yorulur ve çok az hareket eder. Reflekslerinde önemli bir azalma var.

Bazen hayvanlar istemsiz sarsıcı hareketler gösterir. Kural olarak, kramplar arka ayakları etkiler.

Hasta evcil hayvanların kan testi aşağıdaki resmi verir:

• Lenfosit sayısı azalır. Steroid hormonların etkisi altında hücreler yok edilir.
• trombositoz.
• Nötrofil sayısında artış.
• Artan alkalin fosfataz.

Veteriner hekimler, yalnızca semptomlara dayanarak nadiren doğru bir teşhis koyabilirler. Bu nedenle hasta hayvanlar ek araştırma yöntemlerine tabi tutulur.

Teşhis

Ön teşhisi netleştirmek için veteriner hekimler çeşitli teşhis yöntemlerine başvururlar. En sık kullanılan ultrason ve röntgendir.

İkincisi, trakea ve bronşların mukoza zarlarındaki tuz birikintilerini tespit etmek için gereklidir. Ek olarak, röntgen muayenesinde genişlemiş bir karaciğer ve şişmiş bir karın duvarı ortaya çıkar. Bunlar Cushing sendromu için tipik semptomlardır.

Ultrasonlar genellikle adrenal bezleri incelemek için kullanılır. Doktorlar ultrason kullanarak bezlerin durumunu değerlendirebilir ve tümörlerin varlığını veya yokluğunu belirleyebilir.

Hipofiz ve hipotalamusu kullanmak için çeşitli tomografiler kullanılır.

ACT testi zorunludur. Önce köpekte kandaki kortizol düzeyi belirlenir ve ardından ACTH enjeksiyonu yapılır. 60 dakika sonra kortizol seviyesi yeniden belirlenir. Enjeksiyondan sonra hormon seviyesi 600 nmol / l'yi aşarsa hastalık doğrulanır.

Tedavi

Hastalığa herhangi bir bezin tümörü neden olmuşsa, köpeği iyileştirmek tamamen imkansızdır. Ancak tedavi, evcil hayvanın ömrünü uzatmayı ve onu bazı patolojik semptomlardan kurtarmayı mümkün kılar.

Bir veya başka bir tedavi stratejisinin seçimi, çalışmanın sonuçları ve patolojiye neden olan nedenlere göre belirlenir. Bu nedenle, terapötik yardım, yalnızca açıkça görülebilen semptomları olan hayvanlara sağlanır.

Köpeğe laboratuvar verilerine dayanarak teşhis konulursa, ancak herhangi bir patoloji belirtisi yoksa, hastalığın gelişimini önemli ölçüde hızlandırabileceği ve hayvanın refahını kötüleştirebileceği için tedavi yapılmaz.

Acil bir önlem olarak veteriner hekimler ameliyat olabilir. Tümörü çıkarmakla ilgili. Çoğu zaman, bez ile birlikte çıkarılır.

Hipofiz bezinin zarar görmesi durumunda ülkemizde ameliyat yapılmadığını belirtmek gerekir. Veteriner hekimler bu alanda çok az deneyime sahiptir. Ayrıca hipofiz bezi ameliyatının şu olumsuz yönleri de vardır:

• O çok pahalı.
• Çok az kalifiye uzman var, bu nedenle müdahalenin sonucu tahmin edilemez.
• Ameliyat sonrası ömür boyu hormon tedavisi.
• Hayvanda diyabet geliştirme riski yüksektir.

Veteriner hekimler, operasyon daha az karmaşık olduğu için adrenal bezleri ameliyat etmeye çok daha isteklidir. Buna rağmen, operasyondan sonra birçok hayvan ölmekte ve hayatta kalanlar çeşitli hormonal bozukluklar ve komplikasyonlar yaşamaktadır.

Ameliyatla ilişkili yüksek riskler nedeniyle, ilaç tedavisi en iyi tedavi olmaya devam etmektedir.

Çoğu zaman Mitotan, dört ayaklı bir hastanın durumunu stabilize etmek için kullanılır. Adrenal korteksteki tümör hücrelerini yok eder.

Bu ilaç aşağıdaki şemaya göre kullanılmalıdır:

• İlaç, yalnızca beslemeye eklenir.
• Kursun başlangıcında, dozaj, vücut ağırlığının kilogramı başına ilacın 12 mg'ını geçmez.
• Tedavi, patolojinin semptomları ortadan kalkana kadar devam eder.
• Semptomların ortadan kalkmasından sonra ilaca birkaç günde bir 2 mg/kg dozunda hayvana yemle birlikte verilmeye devam edilir.

Mitotan, hayvanın ömrünü birkaç yıl uzatır. Bu durumda, bu ilacın alımı ömür boyu olmalıdır.

Bazen Mitotan, Trilostan ile değiştirilir. İkinci ilaç farklı davranır: adrenal bezlerde hormon üretimini baskılar.

Trilostan, köpeklere günde bir kez vücut ağırlığının kilogramı başına 6 mg olarak verilir. İki haftalık tedaviden sonra kandaki kortizol seviyesinin değerlendirilmesi yapılır ve dozaj yukarı veya aşağı doğru ayarlanır.

Diğer ilaçlar da terapötik amaçlar için kullanılabilir, ancak etkinlikleri düşüktür, bu nedenle bugün Trilostan ve Mitotan'a alternatif yoktur.

Son yıllarda, veteriner hekimler köpeklerde hiperadrenokortisizm tedavisinde radyasyon tedavisi uygulamaya başladılar. Bu teknik iyi sonuçlar veriyor, ancak şimdiye kadar kitlelere gitmiyor, çünkü bu tür bir tedavinin mekanizması henüz yeterince gelişmedi.

önleme

Çoğu durumda, bu patoloji yaşlı köpeklerde tespit edilir. Hipofiz ve böbreküstü bezlerinin tümörlerinin etiyolojisine ilişkin yetersiz bilgi göz önüne alındığında, etkili önleyici yöntemlerin geliştirilmesi imkansız görünmektedir.

Veterinerler, köpek sahiplerine, Cushing hastalığına karşı önleyici bir önlem olarak evcil hayvanlarını düzenli olarak incelemelerini tavsiye ediyor. Bu durumda, patolojiyi zamanında tespit etmek ve evcil hayvanın ömrünü uzatacak olan tedavisine başlamak mümkün olacaktır.

Cushing sendromunun tedavisi çok pahalıdır ve garantili sonuçlar vermez. Bu nedenle, köpek yaşlılıktaysa, veteriner hekimler, sahiplerinin evcil hayvanı uyutmasını önerir. Ve burada herkes dört ayaklı arkadaşının kaderini belirliyor.

Dikkat, sadece BUGÜN!

Yazarlar): N. A. Ignatenko, Veterinerlik Bilimleri Adayı, Avrupa Dermatoloji Derneği Üyesi, Avrupa Endokrinologlar Derneği Üyesi, Kiev / N. Ignatenko DVM, PhD, ESVD Üyesi, ESVE, Kiev
dergi: №6 - 2012

Kısaltmalar: ACTH - adrenokortikotropik hormon, CRH - kortikoliberin, ADH - antidiüretik hormon, CBC - tam kan sayımı, ALT - alanin aminotransferaz, TSH - tiroid uyarıcı hormon, ultrason - ultrason, CPV - kaudal vena kava, CT - bilgisayarlı tomografi, MRI - manyetik rezonans görüntüleme tomografisi, MAO - monoamin oksidaz.

giriiş

Hiperadrenokortisizm, kandaki kortizol seviyesinde kalıcı bir kronik artıştır. "Cushing sendromu" terimi genellikle bu hastalığı tanımlamak için kullanılır, ancak bu tanım, kronik olarak aşırı düzeyde glukokortikoid maruziyetinin neden olduğu bir dizi klinik ve kimyasal bozukluğu ifade eder. "Cushing hastalığı" tanımı, yalnızca hipofiz bezi tarafından aşırı ACTH salgılanmasının neden olduğu hipofiz hiperadrenokortizminden bahsettiğimiz Cushing sendromu vakalarını ifade eder. Hipofiz hiperadrenokortizmi köpeklerde en sık görülen durum olmasına rağmen, tanımlama kolaylığı için "Cushing sendromu" terimi kullanılmaktadır.

Adrenal korteksin fizyolojisi ve hastalığın patofizyolojisi

Kortizol, değişen derecelerde klinik öneme sahip otuzdan fazla hormon türünün sentezlendiği adrenal kortekste sentezlenir. Hormonlar genellikle üç gruba ayrılır: mineralokortikoidler (su metabolizmasında önemli rol oynayan), glukoneogenezi uyaran glukokortikoidler ve seks hormonları. Şematik olarak, adrenal bezin yapısı Şekil 1'de gösterilmiştir. Kortizol, adrenal bezlerin fasiküler ve retiküler korteksinde üretilir.

Şekil 1: Böbreküstü bezinin şematik gösterimi

Adrenal kortizol salgılanması büyük ölçüde ön hipofiz bezi tarafından üretilen adrenokortikotropik hormon (ACTH) tarafından kontrol edilir ve bu da hipotalamik kortikotropin salgılayan hormon (CRH) tarafından kontrol edilir. CRH, hipotalamusta ön paraventriküler çekirdekteki nöronlar tarafından salgılanır. Kortizol, hipofiz ve hipotalamus üzerinde doğrudan olumsuz etki yaparak ACTH ve CRH salgılanmasını azaltır. Bu geri bildirim mekanizmaları, Şekil 2'de gösterildiği gibi plazma kortizol seviyelerini düzenler.

Pirinç. 2 Kortizol, ACTH ve CRH salgılanmasının düzenlenmesi şeması

Köpeklerde hiperadrenokortisizmin nedenleri şunlar olabilir:

1. Aşırı miktarda ACTH salgılayan ve er ya da geç adrenal hiperplaziye yol açan hipofiz tümörleri (köpeklerde vakaların %80-85'inde);

2. Otonom olarak aşırı miktarda kortizol üreten adrenal korteksin adenomu veya adenokarsinomu;

3. Glukokortikoidlerin (sistemik ve lokal) aşırı uzun süreli kullanımının neden olduğu iyatrojenik hiperadrenokortisizm.

İnsanlarda, CRH'nin aşırı salgılanmasının neden olduğu hipofiz hiperplazisinin yanı sıra aşırı ACTH salgılayabilen çeşitli hipotalamik olmayan ve hipofiz dışı tümörler de tanımlanmıştır, ancak bu bozukluklar köpeklerde tanımlanmamıştır.

olay

Hiperadrenokortisizm, orta yaşlı ve yaşlı köpeklerin bir hastalığıdır. Adrenal orijinli hiperadrenokortisizm, medyan yaşı 11-12 olan (7-16 yaş arası) yaşlı hayvanlarda görülür. Hipofiz hiperadrenokortizmi daha erken, ortalama 7-9 yaşlarında ortaya çıkabilir (insidans aralığı 2-12 yaş). Cushing sendromu herhangi bir cinste gelişebilir, ancak en çok daksundlar, kanişler, Jack Russell teriyerleri ve Staffordshire teriyerleri etkilenir. Büyük cins köpeklerin (20 kg'ın üzerinde) adrenal tümör geliştirme olasılığı daha yüksektir. Hipofiz hiperadrenokortisizminin cinsel yatkınlığı olmadığına ve sürtük kaynaklı hiperadrenokortisizmin vakaların %60-65'inde dişi köpeklerde görüldüğüne inanılmaktadır.

Klinik tablo

Klinik tablo, vücuttaki aşırı kortizolün özelliği olacaktır. Çoğu zaman, hayvanları polidipsi-poliüri, polifaji, karın hacminde artış, egzersiz toleransında azalma, alopesi, cildin incelmesi, komedonların olası görünümü, cilt kireçlenmesi semptomlarından muzdarip olan köpek sahipleri kliniğe gelir. Köpeklerde uzun süreli anestrus ve erkeklerde testis atrofisi de görülebilir. Hiperadrenokortisizmde nadir görülen semptomlar not edilmelidir ve bunların varlığı, muayeneyi yapan kişinin köpeğin hiperadrenokortizme sahip olduğundan şüphe etmesine neden olmalıdır. Bu semptomlar kaşıntı, iştahsızlık, ağrı, topallık, kusma ve ishali içerir. Kortizolün vücuttaki rolünü, organ ve sistemler üzerindeki etkisini hatırlarsak klinik belirtiler anlaşılır (Tablo 1)

Tablo 1 Aşırı kortizolün vücudun organları ve sistemleri üzerindeki etkisi ve klinik belirtiler

glukokortikoidlerin vücudun çeşitli organları ve sistemleri üzerindeki etkisi	klinik bulgular
artan glukoneogenez, belirli enzimlerin sentezini uyarır, artan glikojen birikimi	"steroid diyabet" hepatomegali
artan protein katabolizması, kas hücrelerine ve diğer hücrelere (karaciğer hariç) amino asit taşınmasının inhibisyonu.	kas erimesi ve zayıflığı, ince kuru cilt, uzun yara iyileşmesi, yara izi osteoporoz
kortizol nedeniyle toplayıcı tübüller düzeyinde ADH'nin etkisinin ihlali; artan glomerüler filtrasyon hızı	polidipsi-poliüri
Bağışıklık sisteminin baskılanması, özellikle T-hücreleri, steroid lipositoliz	İle sıcaklık düşüşü, gecikmiş yara iyileşmesi lenfopeni
hipofiz bezinden gelen negatif geri bildirim, hipofiz bezindeki gonadotropik hormonların salgılanmasını baskılar.	anestrus, testiküler atrofi

Bununla birlikte, belirli klinik belirtilerin gelişiminin patomekanizması her zaman net değildir. Bu nedenle polifaji, kortikosteroidlerin doğrudan etkisi ile ilişkilidir, ancak köpeklerin özelliğidir, insanlarda gözlenmez. Hiperadrenokortisizmli köpeklerde görülen deri kalsifikasyonunun gelişim mekanizması tam olarak araştırılmamıştır.

Bazı durumlarda, hayvanlar nörolojik belirtiler geliştirebilir: depresyon, öğrenilmiş davranışın bastırılması, ataksi, hipofiz tümörünün büyümesiyle ilişkili anizokori. Nadiren, Cushing sendromlu hayvanlarda aktif kas kasılmaları ile karakterize edilen miyotoni gelişebilir. Dört uzuvda veya sadece arka uzuvlarda görülebilirler.

Şekil 3, 4, 5 Hiperadrenokortisizm nedeniyle yoğun cilt kalsifikasyonu olan köpek

Şekil 6. Hiperadrenokortisizmli bir köpekte ventral karın duvarındaki deride incelme ve kuruluk

laboratuvar göstergeleri

Kan testlerindeki en karakteristik değişiklikler, lenfopenili stres lökogramıdır. Aşırı kortikosteroidler kemik iliğinde eozinofillerin farklılaşmasında gecikmeye yol açarak eozinopeniye neden olabilir;

Steroid lenfositoliz, lenfopeniye yol açar;

Kortizolün kemik iliği üzerindeki uyarıcı etkisi, kırmızı kan hücrelerinin ve trombositlerin sayısında artışa yol açabilir;

Nötrofili ve monositoz, kılcal damarlardaki lenfositlerin marjinal duruşundaki azalmanın sonucudur.

Biyokimyasal bir kan testinde en önemlisi, normal sınırı 5-40 kat aşabilen alkalin fosfataz artışıdır. Bu parametre köpeklerde türe özgüdür, çünkü yalnızca köpeklerde hem endojen hem de ekzojen glukokortikoidler spesifik bir hepatik alkalin fosfataz izoenzimi üretimini indükler. Bununla birlikte, alkalin fosfatazda bir artış, yalnızca hiperadrenokortisizm ile değil, aynı zamanda belirli tümör süreçleri, diabetes mellitus, antikonvülsan tedavi ve karaciğer ve safra yolları hastalıkları ile de ortaya çıkabilir.

Biyokimya ve KLA'daki ana sapmalar Tablo 2'de sunulmaktadır.

Tablo 2

Köpeklerde hiperadrenokortisizm için laboratuvar göstergeleri (E. Torrance, K. Mooney "Küçük hayvanların endokrinolojisi")

Klinik kan testi: Lenfopeni (<1,5х10 9 /л) eozinopeni (< 0,2 х10 9 /л) nötrofili monositoz eritrositoz

Biyokimyasal analiz: Artmış alkalin fosfataz ALT artışı Yüksek açlık glikoz seviyeleri Azalan kan üresi Kan kolesterolünde artış Lipemi Safra asitlerinde artış Tiroid hormonlarının azalmış seviyeleri TSH stimülasyonuna azalmış yanıt

İdrar analizi: idrarın özgül ağırlığı < 1,015 glukozüri (< 10% случаев), Инфекция мочевыводящего тракта)

Ek araştırma yöntemleri

Ek görsel araştırma yöntemlerinden pratikte en yaygın olanı radyografi ve ultrasondur (ultrason). Göğüs boşluğunun röntgeninde, adrenal bezlerin adenokarsinomu nedeniyle akciğerlerde metastatik bir süreç olan trakea ve bronş duvarının mineralizasyonu görülebilir. Karın boşluğunun radyografisi, karaciğerde bir artış, karın duvarının hiperekstansiyonu - bir "göbekli görünüm" ile karakterize edilir (Şekil 7). Diğer bulgular arasında adrenal mineralizasyon, cilt kalsifikasyonu, mesane taşları ve osteoporoz sayılabilir.

Şekil 7 Cushing sendromlu bir köpeğin düz radyografisi

Modern ultrason cihazlarının gelişmesiyle birlikte böbreküstü bezleri gibi küçük organların bulunduğu bölge kullanılabilir hale gelmiştir. Göğsü derin olan köpeklerde ve fazla kilolu hayvanlarda çalışma yapmak zordur. Sağ adrenal bez soldan daha kötü görüntüleniyor. Sağ adrenal bez, sağ böbreğin kraniomedialinde (böbreğin kraniyal kutbu ile CVV arasında) yer alır, sol adrenal bezin konumu sol böbreğin kraniomedialinde (aortun yanındaki orta hatta) değişir. Boyutlar - 12-33x3-7 mm. Adrenal bezlerin şematik yerleşimi Şekil 1'de gösterilmektedir. 8:

Şekil 8 Adrenal bezlerin yerleşim şeması

Ultrason muayenesi ayrıca adrenal bezlerin adenokarsinomu durumunda metastaz varlığının saptanmasına izin verir, ancak metastaz yokluğunda adrenal bezlerdeki iyi huylu veya kötü huylu değişiklikleri ayırt etmeye izin vermez.

Son yıllarda, CT ve MRG, çalışmanın yüksek maliyetine rağmen, modern veteriner teşhislerinde giderek daha fazla kullanılmaktadır. Adrenal bezlerin hipofiz neoplazmalarını, tümörlerini ve hiperplazilerini tespit etmeye izin verirler, ancak henüz yaygın olarak kullanılan tanı yöntemleri değildirler.

Doğrulayıcı teşhis çalışmaları

"Cushing sendromunun" ön tanısı, karakteristik klinik ve laboratuvar bulgularının yanı sıra görsel araştırma yöntemleri temelinde yapılır. Bununla birlikte, tanı yalnızca özel testler yapılarak doğrulanabilir. Yüksek bazal kortizol seviyeleri, Cushing sendromunu teşhis etmek için yeterli değildir. Stres altında, diğer hastalıklar, kortizol artabilir, bu nedenle bu parametrenin tanısal değeri yalnızca dinamik testlerde (ACTH veya küçük bir deksametazon testi ile) önemlidir. Bunun üzerinde daha ayrıntılı olarak durmak istiyorum.

ACTH ile stimülasyon testi

ACTH stimülasyon testi, spontan ve iyatrojenik hiperadrenokortisizmin ayırıcı tanısı için en iyi testtir. Glukokortikoidlerle uzun süreli tedavinin arka planında meydana gelen ikincisi, küçük bir deksametazon testi dahil olmak üzere diğer testlerle tespit edilemez. Bununla birlikte, ACTH ile yapılan test, adrenal ve hipofiz kökenli hiperadrenokortisizmi ayırt etmeye izin vermez. ACTH testi, Cushing sendromunun tedavisini izlemek için vazgeçilmezdir.

Örnek protokol:

2. 0.25 mg sentetik ACTH'nin intravenöz veya intramüsküler olarak verilmesi. köpekler< 5кг – 0,125мг.

3. İntravenöz ACTH enjeksiyonundan 30-60 dakika sonra ve kas içi enjeksiyondan 60-90 dakika sonra ikinci bir kan örneği alınması.

Kortikosteroidlerin verilmesi testten en az bir gün önce durdurulmalıdır. Yorum, Şekil 9'da gösterilmiştir.

Stimülasyon öncesi ve sonrası kortizol seviyeleri farklı olabilir. Karakteristik klinik belirtileri olan köpeklerde ACTH stimülasyonundan sonra kortizol seviyeleri > 600 nmol/L yükselirse test sonuçları pozitif kabul edilir. kortizol seviyesi < Hiperadrenokortizmi olmayan bir hayvan için stimülasyondan sonra 450 nmol/l normal kabul edilir.

Şekil 9 ACTH testinden sonra kortizol seviyelerindeki değişim

ACTH ile provokatif bir testin dezavantajları: test, hipofiz hiperadrenokortisizmi ve adrenal (adrenal kökenli) ayrımına izin vermez.Yanlış pozitif sonuçlar verebilir.

Düşük doz deksametazon ile baskılama testi

Son derece hassas test, vakaların %90-95'inde ve adrenal kaynaklı hiperadrenokortisizmin %100'ünde hipofiz hiperadrenokortisizmi saptamaya izin verir. İyatrojenik hiperadrenokortizmi teşhis etmek ve tedavinin etkinliğini izlemek imkansızdır.

Örnek protokol:

1. Bazal kortizol seviyesini belirlemek için kan örneği alınması.

2. Deksametazon 0.01 mg/kg iv enjeksiyonu

3. 3-4 saat sonra ve 8 saat sonra kortizol düzeylerinin belirlenmesi

Sonuçların yorumlanması: 8 saatte 40 nmol/L'den daha yüksek bir kortizol konsantrasyonu, hiperadrenokortisizm tanısının doğrulandığını düşündürür.

Üriner kortizol/kreatinin oranı

Örnek protokol.

Kortizol ve kreatinin içeriğini belirlemek için sabahları idrar toplanır. Hayvanın stres yaşamaması için evde yapılması tercih edilir.

Tercüme.

Kortizol/kreatinin oranı > 10x10 -6, hiperadrenokortizmi olan köpekler için tipiktir. Bununla birlikte, bu teşhis yöntemi, doğrulayıcı olmaktan çok dışlayıcıdır: eğer hayvanın bir oranı varsa<10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Endokrinolojik testler arasında yüksek doz deksametazon ile örnekleme ve endojen ACTH tayini de kullanılmaktadır. Ancak unutulmamalıdır ki bu testler hiperadrenokortisizm tanı ve tedavisini kontrol etmek için yapılmaz, sadece hipofiz ve adrenal kökenli hiperadrenokortisizm ayrımında kullanılabilirler.

Tedavi

Hastalık yavaş ilerlediğinden ve polifaji birçok hayvan sahibi tarafından bir sağlık belirtisi olarak görüldüğünden, bazıları evcil hayvanlarının gerçekten ömür boyu istenmeyen yan etkilere neden olabilecek maliyetli tedavilere ihtiyacı olup olmadığını soruyor. Ek olarak, kortizol gibi güçlü bir anti-enflamatuar ajanın kan seviyelerinde bir azalma, kronik enfeksiyonların alevlenmesine yol açabilir: artrit, piyoderma nedeniyle kaşıntı vb. Tedaviye başlamadan önce bu hususlar köpek sahipleri ile tartışılmalıdır. Ve yine de, Cushing sendromunun tedavisi, hayvanın ömrünü uzatmanıza, kalitesini önemli ölçüde artırmanıza izin verir, bu nedenle veteriner tedavi önermelidir. Tek nadir istisna şiddetli böbrek yetmezliği olan hayvanlar olabilir. Tedavi seçimi, hastalığa neden olan nedene, doktorun deneyimine ve yeteneklerine göre belirlenir. Bununla birlikte, şüpheli durumlarda, karakteristik bir klinik tablonun yokluğunda, yalnızca laboratuvar testleri temelinde bir hayvana tedavi verilmediği de unutulmamalıdır.

Ameliyat.

Hiperadrenokortisizmi böbreküstü bezlerinin veya hipofiz bezinin bir neoplazmasından kaynaklanan bir paraneoplastik sendrom olarak düşünürsek, sorunu çözmek için neoplazmı çıkarmak mantıklı olacaktır.

Bununla birlikte, hipofiz bezi ameliyatları karmaşık ameliyat teknikleri gerektirir ve yalnızca Hollanda Utrecht Üniversitesi'nin son derece uzmanlaşmış kliniklerinde başarıyla gerçekleştirilir. Sonuçları, hastaların %80'inde iki yıldan fazla yaşam beklentisi ile cerrahinin %86 başarı oranını göstermektedir. Dezavantajları: yöntemin geniş bir kullanım olasılığının olmaması, ameliyatın yüksek maliyeti, olası ameliyat sonrası komplikasyonlar: geçici diyabet insipidus, kortizon ve tiroksin ile ömür boyu replasman tedavisi ihtiyacı. Daha etkili ve güvenli bir yöntem ilaç tedavisidir.

Adrenal bezlerin neoplazmasının neden olduğu hiperadrenokortisizm durumunda adrenal bezlerin cerrahi olarak çıkarılması gerçekleştirilir. Operasyon tekniği, hipofiz neoplazmının çıkarılmasından daha az karmaşıktır, ancak çok yetenekli bir cerrah gerektirir. Hiperadrenokortisizmli köpeklerde artan tromboembolizm olasılığı ile ilişkili anestezik riskler ve yoğun postoperatif izlemenin önemi dikkate alınmalıdır. Postoperatif dönemin ilk iki haftasında mortalite %78'e kadar çıkabilir, bu nedenle ilaç tedavisi ana tercih edilen yöntem olmaya devam etmektedir. Önerilen ilaçlar mitotan ve trilostandır.

Mitotan - diklorodifenildikloroetan (DDD), yapısal olarak insektisit DDT'ye benzeyen adrenal korteksin fasiküler ve retiküler bölgelerini seçici olarak yok eden sitotoksik bir ilaçtır. Yağda çözünür, hayvana her zaman yemekle birlikte verilmelidir. Mitotan almak için iki rejim vardır. İlk şemada hedef, adrenal korteksin kısmi yıkımı, ikincisinde ise tam yıkım, ardından gluko- ve mineralokortikoidlerle ömür boyu sürecek replasman tedavisidir.

İlk rejimin protokolü: Başlangıç ​​dozu - 2 doz için öğünler sırasında günde 25 mg/kg. Polidipsi-poliüri, polifaji semptomları kaybolana kadar günlük alım. Yan etkiler durumunda: kusma, ishal, uyuşukluk, ilgisizlik, ataksi, ilacı almayı hemen bırakın. İdame dozu: haftada 2 kez 2 mg/kg. ACTH ile ilk test 7 gün sonradır.

İkinci rejimde, yaşam boyu replasman tedavisi ile daha yüksek dozda mitotan kullanılır. Mitotan tedavisinde yan etkiler vakaların %30'unda ortaya çıkabilir. İlacın aşırı dozu ile hipoadrenokortisizm gelişimi mümkündür.

Trilostane, 3β-hidroksisteroid dehidrojenazın geri dönüşümlü rekabetçi bir inhibitörüdür.

adrenal bezlerde steroid sentezini bloke eder. Üretici tarafından önerilen dozaj: 3-6 mg/kg günde 1 kez yemekle birlikte. Nelson, Feldman, Wenner tarafından önerilen dozajlar: günde bir kez maksimum 2,5 mg veya günde iki kez 1,0-2,5 mg. Dozaj, her hasta için ayrı ayrı seçilir. Tedavi kontrolü: ACTH ile ilk test - 7-14 günlük tedaviden sonra, ilaç verildikten 4-6 saat sonra test yapılır. Hedef, 50-120 (250) nmol/l kortizol düzeyidir. Gerekirse doz kademeli olarak artırılır, ardından 10, 30, 90 gün sonra ve 4-6 ayda bir ACTH ile kontrol örnekleri yapılır. Muhtemel yan etkiler: depresyon, iştah kaybı, elektrolit bozuklukları, geri dönüşümlüdür. Oluşmaları durumunda ilacı kesmek, ACTH ile test yapmak, kortizol dozunun 20 nmol / l'nin altına düşmesi durumunda kortikosteroid replasman tedavisi yapılır.

Mitotan ve trilostan alırken hipofiz hiperadrenokortisizmi olan köpeklerin yaşam beklentisinin karşılaştırmalı bir analizi aşağıdakileri göstermiştir.

Mitotan - ortalama yaşam beklentisi - 708-720 gün.

Trilostan - günde bir kez alındığında ortalama yaşam süresi - 662-900 gün; günde iki kez alındığında: 662-930 gün. Günde iki kez trilostan alan hayvanların uzun yaşam süresinin nedeni, trilostan yarı ömrünün 10 saat olması ve Cushing sendromunu telafi etmek için tüm hayvanlar için tek bir dozun yeterli olmaması olabilir.

Hiperadrenokortisizm için alternatif tedavilerden ketokonazol ile tedavi tarif edilmiştir. , antifungal etkiye ek olarak, steroidlerin sentezi üzerinde inhibe edici bir etkiye sahip olan. R. Feldman, hayvanların %20-25'inde ketokonazol tedavisinin etkisinin olmadığına işaret ederek, bunu ilacın bağırsakta bozulmuş emilimine bağlamaktadır. İlaç 7 gün boyunca günde 2 defa 5 mg/kg dozunda reçete edilir. İştah ve polidipsi değişikliklerinin yokluğunda, dozaj 10 mg / kg'a çıkarılır. 2 hafta sonra tedavi ACTH testi ile izlenir, etkisiz ise doz artırılır (günde iki kez maksimum 20 mg / kg'a kadar). Yan etkiler şunlardır: iştahsızlık, kusma, ishal, hepatopati ve sarılık gelişimi. Yazar, yalnızca hiperadrenokortisizm tedavisi için başka seçenek ve seçenek yoksa kullanılmasını önerir.

L-deprenil (selegenil hidroklorür), Parkinson hastalığını tedavi etmek için kullanılan bir MAO tip B inhibitörüdür. Hipotalamus-hipofiz bezi boyunca dopanerjik tonusu artırarak ACTH salgılanmasını engellediğine inanılmaktadır. Önerilen doz: günde bir kez 1 mg/kg. Etkinliğin yokluğunda dozun 2 mg/kg'a çıkarılması önerilir. ACTH'li örnekler kortizol düzeylerinde belirgin bir düşüş göstermediği için tedavinin kontrol takibi yapılmaz. Bryette, hayvanların %50'sinde tedavi başarısızlığı gösterdi.

Şekil 10, 11 Tedaviden önce ve trilostan tedavisinden altı ay sonra hiperadrenokortisizmli Dachshund

Özet

Cushing sendromu, orta yaşlı ve yaşlı köpeklerde en sık görülen endokrin bozukluktur. Vakaların %80-85'inde hipofiz hiperadrenokortizmi vardır. En karakteristik semptomlar polidipsi-poliüri, polifaji, karın duvarında sarkma ve karın hatlarında artış, halsizlik, nefes darlığı, egzersiz intoleransıdır. Rutin bir klinik muayene, biyokimya ve OAK'ye ek olarak ACTH ile provokatif bir test veya düşük doz deksametazon ile baskılayıcı bir test dahil olmak üzere hastalığın teşhisi karmaşıktır. Bazal kortizol seviyesinin belirlenmesi teşhis açısından değerli değildir, sadece yukarıda açıklanan testlerin gerçekleştirilmesinde bir adım olarak kullanılır. Hastalığın tedavisi, hasta hayvanların ömrünü uzatır, kalitesini arttırır. Tedavi seçeneklerini sahibi ile görüşürken, tüm yöntem ve ilaçların avantaj ve dezavantajları, olası yan etkileri hakkında sahibini bilgilendirmek zorunludur. İlaç tedavisi daha yaygın olarak kullanılmaktadır. Köpeklerde hiperadrenokortisizm tedavisinde en etkili ilaçlar mitotan ve trilostandır. İstenmeyen yan etkilerin ve iyatrojenik hipoadrenokortisizmin gelişmesini önlemek için kullanımlarına düzenli izleme eşlik etmelidir. Alternatif ilaç tedavisi yöntemlerinin (ketokonazol, selegenil vb.) kullanılması önerilmemektedir.

Edebiyat

1.E. Feldman, R. Nelson "Endokrinoloji ve köpek ve kedilerin üremesi." - Moskova "Sofion" - 2008

2. Torrance E. D., Mooney K. T. Küçük hayvanların endokrinolojisi Pratik bir rehber. – M.: Akvaryum, 2006.

3. Astrid Wehner Hiperadrenokortismusa neden oldu. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine ve Feline Endocrinology. - BSAVA, 2004.

5. Endokrin sistem hastalıklarının ve metabolik bozuklukların akılcı farmakoterapisi. / Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. - St.Petersburg: Litera, 2006.

6. Modern veterinerlik kursu Kirk. / Per. İngilizceden - M: Aquarium-Print LLC, 2005.

Glukokortikoidler, karbonhidrat, lipid ve protein metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynar. Bunlardan en önemlisi, öncelikle kan şekerinin yükselmesine katkıda bulunan kortizoldür. Etkisi, karaciğerde glukoneogenezi aktive etme ve periferik dokularda (esas olarak adipoz ve lenfoid) glikoz ihtiyacını azaltma yeteneğine dayanır. Bu etkinin biyolojik anlamı, stres, diyetteki düşük karbonhidrat içeriği, açlık sırasında kanı glikozla zenginleştirmektir, çünkü karaciğerdeki glikojen depoları sadece kısa bir süre için salınımını sağlayabilir.

Kortizol karaciğerde protein sentezini uyarır. Aynı zamanda, sentezi inhibe eder ve kas, yağ ve lenfoid dokularda, deride ve fibroblastlarda proteinin parçalanmasını hızlandırır, bu da glukoneogenezdeki temel bileşikler olan amino asitlerin salınmasına yol açar. Ek olarak, glukokortikoidler, insülin reseptörlerinin afinitesini azaltır ve sekresyonunu baskılar. Periferde glikoz emilimini ve kullanımını azaltmalarıyla açıklanan lipolizi uyarırlar, ancak bazı dokularda tam tersine lipogenezi arttırırlar. Bu, farklı hücrelerdeki reseptör aparatının farklı hassasiyetinden kaynaklanmaktadır. Genel olarak, etkileri sadece çeşitli metabolizma türlerinin düzenlenmesi ile değil, aynı zamanda proliferatif süreçlerin kontrolü ve bağışıklık sisteminin aktivitesi ile de ilişkilidir. Bu nedenle, glukokortikoidlerin etkisi altında, lenfositlerden ve makrofajlardan sitokinlerin (interlökinler-1 ve -2 ve y-interferon) salınması inhibe edilir ve eozinofiller tarafından inflamatuar mediatörlerin salınması ve araşidonik asit metabolizması da inhibe edilir.

Glukokortikoidler immünosüpresif aktiviteye sahiptir - bu, farklı aşamalarda, yani kök hücrelerin ve B-lenfositlerin göçü olan immünojenezin baskılanmasının toplam sonucudur. Bazı sitokinler, özellikle interlökinler -1 ve -6, hem bağışıklık hem de endokrin sistemlerde modülatör rolü oynar. IL'lerin kortikotropin salgılayan hormon (CRH) üretimi ve buna bağlı olarak kortizol salgılanması üzerinde güçlendirici bir etkisi vardır. Açıkçası, böyle bir etkileşim, herhangi bir anti-homeostatik etkiye yanıt olarak vücudun yeterli bir koruyucu ve adaptif reaksiyonunu uygulamaya hizmet eden ince ayarlanmış bir mekanizmadır.

Hem artış hem de azalma yönünde kortikoid sentezinin ihlali, şüphesiz metabolik süreçler ve immün aracılı reaksiyonların uygulanması üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Bu hormonlar glomerüler filtrasyon hızını arttırır ve su geri emilimini azaltarak diürezi arttırır. Üretimleri hipotalamik-hipofiz sistemi tarafından düzenlenir. Hipotalamus, ön hipofiz bezi tarafından ACTH salgılanmasını kontrol eden kortikoliberin üretir.

ACTH salınımı birkaç faktör tarafından belirlenir:

Esas olarak kortizon tarafından uygulanan negatif geri bildirim mekanizması:
- strese maruz kalma - beynin yüksek merkezlerinden ve sempatik sinir sisteminden gelen uyaranlar, hipotalamus tarafından CRH, nörohipofiz tarafından vazopressin ve adrenal medulla tarafından katekolaminlerin salgılanmasını arttırır. Bu hormonların tümü ACTH salgılanmasını uyarır;
- enflamatuar sitokinler, tümör nekroz faktörü ve interlökinler, CRH ve vazopressin sekresyonunu arttırır;
- Azalmış kan şekeri seviyeleri.

Bu nedenle hayvanlarda kortizol salgılanması birçok faktörden etkilenir. Kandaki konsantrasyonundaki bir artış, hem strese karşı normal bir adrenal reaksiyonu hem de hormonun patolojik olarak artmış bir salgılanmasını gösterebilir.

Kortizol seviyeleri, 173 köpekte enzim immunoassay ile belirlendi. Anamnez toplama sırasında elde edilen verilere dayanarak, çalışılan tüm hayvanların deney gruplarına ayrılmasından dolayı baskın kalıcı patolojik belirtileri belirlemek mümkün olmuştur (tablo 1).

patolojik işaret	hayvan sayısı	Not
akut piyoderma		semptomların başlamasından sonraki 2 ay içinde yapılan çalışma
kronik piyoderma
saç dökülmesi		poliüri ve polidipsi olmadan
cilt hiperpigmentasyonu		kaşıntı yok
kaşıntı
poliüri/polidipsi
şişmanlık

Tablo 1. Deney hayvan gruplarının bileşimi

İncelenen hayvanlar arasında hem daha düşük hem de daha yüksek kortizol konsantrasyonlarına sahip köpekler belirlendi ve aralarında belirgin bir kontrast vardı. Tablo 2 çalışmanın istatistiksel olarak işlenmiş sonuçlarını göstermektedir. Bu sonuçlar, akut ve kronik piyoderma ve poliüri/polidipside kortizol sekresyonunda değişen derecelerde değişiklikler olduğunu göstermektedir. Derideki iltihaplanma sürecinin ağrı, kaşıntı ile birlikte kortizol üretimindeki artışla ortadan kalkması gerektiği varsayılabilir, bu da iltihaplanma yoğunluğunu düzenler ve hipererjiyi önler. Yazarın çalışmalarında, bu patolojilere sahip çoğu hayvanda hormon salgılanmasında bir artış belirlendi. Kronik piyodermada düşük değerler aşağıdaki nedenleri açıklayabilir:
- ağrı ve kaşıntı daha az belirgindir;
- adrenal bezlerin "yorgunluğu";
- sentetik glukokortikosteroidlerin olası kullanımı (adrenal bezler tarafından hormon üretiminin baskılanması);
- adrenal yetmezlik.

klinikişaretler	Düşükkonsantrasyonkortizol (nmol/ ben)			yüksekkonsantrasyonkortizol (nmol/ ben)
	aralık	saymak- içinde	ortalamaAnlam (M±sh)	aralık	saymak- içinde	ortalamaAnlam (M+ T)
akut piyoderma
kronik piyoderma		P=19			P=20
poliüri/polidipsi

Tablo 2. Kortizol konsantrasyonu çalışmasının sonuçları

Unutulmamalıdır ki, kronik piyodermalı hayvanlar arasında bireylerin yarısının en düşük kortizol değerlerine sahiptir, bu da böbreküstü bezlerinin işlevsel yeteneğinin uyarıcı testler kullanılarak test edilmesinin nedeni olmalıdır.

Poliüri ve polidipsi belirtileri olan köpeklere gelince, incelenen hayvanların üçte biri, büyük olasılıkla hiperadrenokortisizm nedeniyle kortizol konsantrasyonunda bir artış gösterdi. Ancak diğer hayvanlarda bu patolojinin varlığı tamamen reddedilemez. Susuzluktaki artış, bir dizi başka hastalığa (diyabet ve diyabet insipidus, böbrek yetmezliği, pyometra) işaret edebilir, ancak hipofiz hiperadrenokortisizm formunda kortizol dalgalanmaları mümkündür.

Kaşıntı, alopesi ve obezite belirtileri olan köpekler arasında çok yönlü değişiklik olmamıştır. Tablo 3'teki veriler, alopesi ve obezite olan hayvanlarda kortizol konsantrasyonundaki dalgalanmaların ifade edilmediğini - pratik olarak referans değerlerin ötesine geçmediğini göstermektedir. Kaşıntılı köpeklerde ise bireylerin %100'ünde hiperkortizolemi saptanmıştır.

Bu nedenle, köpeklerde kortizol konsantrasyonundaki değişiklikler, hem birincil patoloji (böbreküstü bezleri veya ACTH üretim bozuklukları) hem de ikincil patolojiler (sekresyonun artmasına neden olan patolojiler) ile ilişkilendirilebilir.

Hipo veya hiperadrenokortizmden şüpheleniliyorsa, bazal kortizol seviyesinin ölçülmesi her zaman bilgilendirici değildir, bu nedenle bu hastalıkları dışlamak için ek olarak fonksiyonel testler yapmak gerekir:

Hiperadrenokortizmi dışlamak için - küçük bir deksametazon testi;
- hipoadrenokortisizmi dışlamak için - synacthen ile uyarıcı test

Hormonal sistem, vücuttaki biyokimyasal süreçleri düzenlemek için karmaşık ve incelikli bir mekanizmadır. Hormon seviyesinin fizyolojik normdan sapması ciddi, bazen geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir. Köpeklerde en yaygın endokrin bozukluklardan biri Cushing sendromudur.

Bu patolojik durumun nedeni, vücut üzerinde sürekli uzun vadeli bir etkiye sahip olan bir hayvanın kanındaki aşırı miktarda kortizoldür.

Normalde kanın pıhtılaşmasını destekler, kan basıncını düzenler ve iltihap önleyici etkiye sahiptir. Kritik durumlarda, kana güçlü bir şekilde salınması, vücudu hızlı bir şekilde harekete geçirmenizi sağlar.

Kortizol (hidrokortizon, bir stres hormonu) adrenal bezler tarafından üretilir.

Bu endokrin bezlerin çalışması ise hipofiz bezinin etkisine bağlıdır. Hipofiz bezi de beyinde yer alan ve tüm organizmanın işleyişini düzenleyen bir bezdir.

Adrenal bezlerin düzgün çalışması için, hipofiz bezi adrenokortikotropik hormon (ACTH) salgılayarak normal kortizol konsantrasyonunu korumanıza izin verir. Bu birbirine bağlı sistemin ihlali, bu endokrinopatinin ortaya çıkmasına yol açar.

Patolojinin diğer isimleri: Itsenko-Cushing sendromu, hiperadrenokortisizm, hiperkortizonemi.

nedenler

Genetik olarak belirlenmiş nedenler iyi anlaşılmamıştır. Geri kalanlar genellikle aşağıdaki formlara ayrılır:

• Cushing hastalığı hipofiz adenomu veya hiperplazinin neden olduğu (spontan hiperadrenokortisizm);
• Cushing sendromu(glukosteroma) bir veya iki adrenal bezin adenomu veya karsinomunun neden olduğu;
• iatrojenik hiperadrenokortisizm, dışarıdan aşırı hormon alımı (kortikosteroid ilaçlarla uzun süreli tedavi) ile ortaya çıkabilir.

Olası sonuçlar

Kandaki yüksek kortizol konsantrasyonu nedeniyle, hayvanın vücudu, olumsuz etkilere karşı sürekli olarak hazır durumdadır. Bu, vücudun hızlı aşınmasına, enerji rezervlerinin tükenmesine ve erken yaşlanmaya yol açar.

risk grubu

Bu sendrom Çoğu zaman köpekler, yaşamın ikinci yarısından itibaren duyarlıdır., ancak 2 yaşından küçük hayvanlarda da hastalık vakaları vardır. En duyarlı ırklar şunlardır:

belirtiler

Kortizolün tüm organizmanın işleyişi üzerindeki geniş etkisi göz önüne alındığında, Cushing sendromu bağışıklık, sinir, üreme, genitoüriner, üreme, kardiyovasküler ve kas-iskelet sistemlerini etkiler. Böbrekler, cilt, karaciğer zarar görebilir. Diğer bezler de normal hormon üretimini değiştirir.

Hastalık yavaş yavaş gelişir, bu nedenle köpeklerde Cushing sendromunun ana semptomlarını bilmelisiniz:

• artan susuzluk ve idrara çıkma;
• aşırı iştah;
• kel yamaların görünümü ile kaplamanın bozulması.

Gelişmekte olan bir hastalığın diğer belirtilerini de gözlemleyebilirsiniz. Artan idrara çıkma isteği ile birlikte idrar kaçırma ortaya çıkar. Köpek aşırı kilo alır ve yağ deri altı dokuyu terk eder ve esas olarak boyun, karın ve göğüste lokalize olur.

Kürkün bozulması ile birlikte kaybı başlar ve böbrek bölgesinde alopesi (simetrik kel yamalar) görünümü. Ayrıca kellik sırt, göğüs, boyun ve kuyruk boyunca yayılır. Ciltte hiperpigmentasyon ve kireçlenme görülebilir.

Sonuç olarak kas zayıflığı ve sarkık bir göbek var. Kadınlarda cinsel döngü, yok olana kadar bozulur ve erkeklerde testislerin atrofisi mümkündür.

Köpek uyuşuk ve uykulu hale gelir. Dengesiz davranışlar fark edilebilir. Hipofiz adenomu durumunda, koordinasyon bozuklukları ve depresyon mümkündür.

Eşlik eden hastalıklar olarak, köpeklerde Cushing hastalığının aşağıdaki semptomları gözlenir: piyoderma, tromboembolizm, sekonder diyabet belirtileri, genitoüriner sistem enfeksiyonlara maruz kalır. Hayvan, kan basıncında düşüş, gastrit belirtileri yaşayabilir.

Köpeklerde Cushing hastalığına, bir kardiyovasküler sistem bozukluğu olan olası kırıklarla birlikte osteoporoz eşlik eder.

Hastalığın şiddetli semptomları, görsel bir muayene ile zaten teşhis edilebilir. Bir köpeği teşhis etmek için ek yöntemler arasında genel ve biyokimyasal kan ve idrar testleri bulunur.

Bir sonraki adım olacak deksametazon ve ACTH hormonunun verilmesiyle ilişkili fonksiyonel testler yapmak. Vücudun bu ilaçlara verdiği tepkilere bakılırsa adrenal bezlerin çalışmaları değerlendirilir.

Hastalığın odağı ve nedeni belirlenmelidir.

Bunu yapmak için, olası neoplazma varlığını veya böbreküstü bezlerinde bir artışı ortaya çıkaracak olan karın boşluğunun bir ultrasonu yapılır. Röntgen, mineralizasyonlarını tespit edecek, Cushing sendromunun özelliği olan karaciğerde olası bir genişlemeyi belirleyecektir.

Hipofiz veya adrenal bezlerdeki tümörleri tespit etmek için, bu tür bir tanının mevcut olduğu yerlerde MRI ve BT kullanılır. Cushing sendromu geri dönüşü olmayan sonuçlara neden olur, tk. tüm sistem ve organları etkiler.

Bir hayvanın ömrü, tanı konulduktan sonra birkaç hafta ile 7-8 yıl arasında değişir.

Tedavi

Cushing sendromunun tedavisi şu şekildedir: cerrahi ve tıbbi. Metastaz yokluğunda adrenal bezlerden birinin tümörü tespit edilirse çıkarılır.

Etkilenen her iki adrenal bezin cerrahi olarak çıkarılması mümkündür, bundan sonra, glukokortikoidler ve mineralkortikoidler alma şeklinde daha fazla ömür boyu replasman tedavisi verilir.

Hipofiz adenomu ile kortizol üretimini baskılayan ilaçlar kullanmak mümkündür. Ne yazık ki, bu ilaçlar çok pahalı ve erişilemez.


Konservatif tedavi Mitotan, Lysodren, Chloditan, L-deprenil, Ketoconazole, Cyproheptadine kullanımını içerir.

İlacın seçimi, dozajı ve kullanım sıklığı kesinlikle veteriner tarafından ayrı ayrı reçete edilir.

Tedavinin seyri, klinik tabloya, patolojik odağın lokalizasyonuna ve köpeğin durumunun sürekli izlenmesine göre belirlenir.

Ek bir alternatif tedavi olarak, homeopatik hazırlık Gormel'i kullanabilirsiniz. genellikle hormonal sistemin işleyişini normalleştirir ve konservatif tedavi ile uyumludur.

Doğru seçilmiş tedavi taktiklerinin ana göstergesi, köpeğin tükettiği su miktarını azaltmaktır. Ayrıca, hayvanın bir kan testi ve ultrason yardımıyla durumun düzenli olarak izlenmesi gerekecektir.

Tedavinin sonuçları farklı olabilir ve köpek sahibinin tutumunun ne kadar dikkatli ve sorumlu olacağı da dahil olmak üzere birçok faktöre bağlıdır.

Daha fazla bilgi için köpeklerde Cushing sendromu hakkındaki videoyu izleyin:

Köpeklerde Cushing sendromu, hayvanın endokrin sistemini etkileyen en yaygın hastalıklardan biridir. Literatürde hastalık için başka isimler de bulabilirsiniz: hiperadrenokortisizm, Itsenko-Cushing sendromu veya kronik hiperkortizonemi. Bu hastalığa, artan hormon üretimi ile ifade edilen adrenal korteks patolojileri neden olur. Ağırlıklı olarak kortizol.

Sendromun formları, açıklamaları

Veterinerlik, sendromun her biri kolayca teşhis edilebilen, ancak özel karmaşık tedavi ve önleme gerektiren birkaç çeşidini ayırt eder.

Cushing-Itsenko hastalığı

Kökün birincil lezyonu ve subkortikal (hipotalamus, beynin limbik bölgesi) oluşumları sonucu oluşur. Primer lezyon zamanında fark edilmezse, patolojik odaklar hipofiz bezi olan adrenal kortekse yayılır.

Hiperkortizolizm gelişir. Köpeklerin muayenesi, yoğun bir şekilde adrenokortikotropik hormon üreten bazofilik bir hipofiz adenomu ortaya çıkarır. Bu, adrenal korteksin hızlı büyümesini ve sonuç olarak artan kortizol üretimini gerektirir.

Cushing-Itsenko sendromu veya glukosteroma

Adrenal disfonksiyonun bir sonucu olarak, köpekler adrenal kortekste hormonal olarak aktif (yoğun büyüyen) bir tümör geliştirebilir. Fasiküler bölgeden oluşur ve aşırı hormon salgılanmasını teşvik eder. Esas olarak glukokortikoidler. Sendromun bu formu ile hormonun daha belirgin bir şekilde salgılanması (üretilmesi) gözlenir. Adrenal korteksin uzun süreli ve hızlı büyümesine, tedavi edilmezse kansere dönüşebilen bir adenomun büyümesine neden olur.

Hipofiz adenomu oluşumu, vakaların %15'inde Cushing hastalığının, %80'inde ise tümör gelişiminin nedenidir. Bununla birlikte, köpeklerdeki neoplazmaların yaklaşık yarısı iyi huyludur.

Köpeklerde iatrojenik Itsenko-Cushing sendromu

Hastalığın edinilmiş formu. Hayvanın kortikosteroid içeren ilaçlarla uzun süreli tedavisi sırasında ortaya çıkar. Oldukça büyük bir miktarı bastırmak için reçete edilirler ve bu nedenle hastalığın semptomları daha az belirgindir.

Hastalık riski taşıyan hayvanlar

Kortikosteroid ilaçlarla tedavi gören hayvanlara ek olarak, bu endokrin hastalıktan en çok yaşlı hayvanlar etkilenir, çoğu durumda 7 ila 12 yaş arası köpekler:

• boksörler;
• tüm teriyer türleri;
• köpekler

Cushing sendromu diğer köpek ırklarını etkileyebilir, ancak listelenenler en sık teşhis edilenlerdir. Veteriner hekimliği, 2 yaşından itibaren daha genç hayvanlar için tedavinin gerekli olduğu vakaları da kaydetti.

Hastalığın klinik belirtileri

Veteriner hekimliğin tarif ettiği hastalığın belirtileri hem sendrom hem de Cushing-Itsenko hastalığı için aynıdır. Yalnızca bireysel semptomların tezahürünün ciddiyetini ve yoğunluğunu ayırt edin. Hafif bir formda, bariz semptomlar orta derecede ifade edilir - hayvan çok az endişe duyar. Ve şiddetli (hastalığın ileri evresi) formda, belirgin klinik semptomlara ek olarak, sıklıkla komplikasyonlar görülür:

• patolojik kemik kırıkları;
• ciddi şekilde ilerleyen kas zayıflığı;
• hipertonik böbrek sendromunun görünümü;
• kardiyovasküler bozukluklar.

Klinik tablo aşağıdaki gibidir. Hayvanın genel zayıflığının arka planına karşı şunlar vardır:

• hızlı kilo alımı. Bu, köpek sahiplerinin dikkat ettiği ilk belirtidir. Gelişmiş Cushing sendromunda, bir uzman obeziteyi teşhis eder (karın, boyun ve göğüste yağ birikir);
• eklemlerde dayanılmaz ağrı varlığı, kemikler;
• karın duvarı bölgesinde ciltte mor-kırmızı şeritlerin oluşumu;
• kas kütlesinde keskin bir azalma, kas atrofisi;
• göğüs, sırt ve karın duvarında aşırı saç dökülmesi;
• kardiyovasküler sistem patolojisi (sol ventrikül hipertrofisi);
• kan basıncında sıçramalar;
• gastrit;
• müteakip bulimia veya polidipsi gelişimi.

Ayrıca uzmanlar, hastalığın seyrinin iki biçimini ayırt eder: ilerleyici ve uyuşuk. İlk durumda, hem sendrom hem de Cushing hastalığı çok hızlı ilerler, ikinci durumda, hastalık uzun süreli bir forma sahiptir (bir köpek birkaç yıldır hasta olabilir).

Köpeklerde Cushing Hastalığının Teşhisi

Bir hastalığı herhangi bir aşamasında tespit etmek ve bir hayvan için teşhis koymak zor değildir, çünkü sendrom, belirgin bir klinik tablo ile kolayca teşhis edilen bir hastalıktır. Teşhis, köpeğin görsel muayenesi ve laboratuvar verilerine dayanarak yapılır. Aynı zamanda, hastalığın her iki formu için hem semptomlar hem de laboratuvar verileri neredeyse aynı olacaktır.

Tanı koymak için aşağıdakiler gereklidir:

• Bir köpeğin tam kan sayımı. Malzemeyi incelerken, plazmada artan eritrosit, glikoz, lökosit ve hemoglobin içeriği ortaya çıkar. Hayvanın vücudunda patolojik süreçlerin varlığını gösteren veriler.
• Biyokimyasal analiz. Kan serumunda kolesterol, kortizol ve alkalen fosfataz düzeylerinde artış, protein fraksiyonlarında değişiklikler bulunur.
• Röntgen. Kemiklerin osteoporozunun tanımlanması, karaciğerin büyümesi. Bazı durumlarda, bazı köpeklerde uzmanlar, bronşların ve adrenal bezlerin duvarlarının mineralizasyonunu teşhis eder.
• Ultrason, hastalığın hem hafif hem de şiddetli formları için gereklidir, çünkü sendrom, tümörlerin ve adenomların oluşumu ile ilerler. Çalışma, adrenal bezlerde bir artış, neoplazmaların varlığını veya yokluğunu göstermektedir.

Cushing sendromunun doğru teşhisi için, genellikle küçük dozlarda deksametazon alarak özel testler kullanılır.

Tedavi

Tarif edilen hastalık, ilaçlarla etkili tedaviye uygundur. Ancak genellikle hastalığın teşhisinden sonra bir köpeğin yaşam beklentisi 2-2,5 yıldır. Bunun nedeni, Cushing sendromunun bir dizi geri dönüşü olmayan sonuçlara neden olmasıdır - komplikasyonlar kas-iskelet sistemini, kardiyovasküler ve sinir sistemlerini etkiler, vücudun enfeksiyonlara karşı direncini azaltır ve kan basıncını artırır.

Hastalığın tedavisini yazan veteriner hekimin temel amacı, vücutta bir eksikliğe neden olmadan adrenal korteks tarafından normal kortizol üretiminin sağlanmasıdır. Uzman şunları yazabilir: Lysodren (lysodren), Mitothan (mitotane), Chloditanum (chloditan) veya op'DDD. Aynı zamanda, her bir vaka için tedavi ve ilaç (dozaj) ayrı ayrı reçete edilir.

Cushing'in tedavisinin doğru uygulandığının ilk işareti, köpeğin tükettiği su miktarındaki azalmadır. Bununla birlikte, ilaç tedavisinin seyrinin arka planına karşı, hayvan, eşlik eden hastalıkların gelişimini gösterebilecek komplikasyonlar (kusma, artan uyuşukluk, yemeyi reddetme) geliştirebilir. Bu bağlamda uzmanlar, hayvanın ömrü boyunca laboratuvar kan testleri yapılmasını önermektedir. Bu, hastalığı zamanında tanımlamaya veya nüksetmeyi önlemeye yardımcı olacaktır (vakaların% 50'sinde görülür).