V moči, ketolátek 1 co to znamená. Ketolátky v moči: norma, důvody zvýšení. Když přítomnost ketonů v moči není nebezpečná.

Mechanismy odpovědné za rozvoj ketonémie jsou: zvýšená produkce jater; snížené periferní využití ve svalech; a snížený distribuční objem. Protože ketolátky nejsou vázány na plazmatické proteiny, jsou volně filtrovatelné soluty v ledvinových glomerulech a zdá se, že jsou kvantifikovány v tubulární moči. Při velmi nízkých plazmatických koncentracích ketonů, které jsou běžně pozorovány po rychlé noci, je míra vylučování močí zanedbatelná. Když však plazmatické hladiny stoupnou o více než 1-2 mM, zvýší se vylučování a v moči se objeví měřitelné množství ketolátek.

Pro rychlé stanovení převážně acetoacetátu v moči a krvi jsou k dispozici dva semikvantitativní testy, ačkoli nikdy nebyly považovány za zcela vyhovující pro krev. Test chloridu železitého se provádí přidáním 5 až 10 kapek čerstvě vyčištěné moči do několika kapek 10% roztoku chloridu železitého. Nejprve se vytvoří sraženina fosforečnanu železitého, ale s dalšími kapkami moči sraženina zmizí a objeví se vínově červená barva. Intenzita barvy je hodnocena od 1 do 4.

Bohužel léky jako salicyláty a antipyriny, stejně jako fenoly, acetáty a kyanáty, poskytnou falešně pozitivní výsledky. Aby se tomu předešlo, vzorek se vaří 2 minuty, aby se odstranil nestabilní acetoacetát, který způsobí, že červené zbarvení zmizí. Je vhodnější opakovat test na předem uvařeném vzorku moči.

Reakce nitroprusidu sodného měří jak aceton, tak acetoacetát, ale ne hydroxybutyrát, v biologické materiály. Nedochází k interferenci většiny léků a metabolických produktů. Toto je nejúspěšnější test. Po promíchání se na vzorek nanese 1 až 2 ml nasyceného roztoku hydroxidu amonného a po 2 minutách se fialové zbarvení, které se tvoří na rozhraní, hodnotí intenzitou od 1 do 4. V méně citlivém, ale možná pohodlnějším Při zkoušce se použije roztok síranu amonného a činidla se smíchají se vzorkem tak, aby celý roztok zfialověl.

Pro zlepšení pohodlí analýzy vytvořila klinika Joslin stabilní suchou formulaci nitroprusidu sodného jeho kombinací se síranem amonným. Touto směsí se nasytí 2 až 3 ml moči a za 2 až 3 minuty po aplikaci hydroxidem amonným se odečte fialové zbarvení na rozhraní. Intenzita barvy je purpurově růžová až sytě fialová a je hodnocena od 1 do 4, ale zhoršuje se ve stoje.

Když přítomnost ketonů v moči není nebezpečná

Testy na chlorid železitý a nitroprusid stále probíhají. klinická aplikace v rozvojových zemích. Stupnice je negativní, stopová, malá, střední a velká. Velmi pigmentované vzorky moči mohou poskytovat falešně pozitivní výsledky. Levodopa také povede k falešně pozitivnímu výsledku. Pro měření ketolátek je k dispozici několik dalších metod. S izolací a čištěním enzymu 3-hydroxybutyrátdehydrogenázy bylo možné vyvinout citlivý a vysoce specifický enzymatický test na acetoacetát a hydroxybutyrát.

Enzym katalyzuje redoxní reakci. V nedávné době byly pro tento test vyvinuty fluorometrické metody a automatizovaná kolorimetrická metoda a pro stanovení acetoacetátu byly popsány další enzymatické metody. Nakonec Kobayashi a jeho spolupracovníci vyvinuli plynovou chromatografickou metodu pro stanovení acetonu i acetoacetátu v moči. Navrhují, že tuto metodu lze snadno upravit pro měření hydroxybutyrátu poté, co byl kvantitativně oxidován na acetoacetát.

Ketony jsou nejčastěji detekovány, když zrychlená hydrolýza triglyceridů tukové tkáně a zvýšená permeabilita jaterních mastných kyselin přes vnitřní membránu mitochondrií způsobí zvýšenou degradaci glykogenu, glukoneogenezi, lipolýzu, oxidaci mastných kyselin a ketogenezi. U normálních jedinců jsou hladiny ketonů v plazmě samy omezující, protože při koncentracích 2-4 mM a vyšších je stimulováno uvolňování inzulínu, čímž se předchází ketoacidóze omezením inzulínové lipolýzy a dostupnosti volných mastných kyselin pro oxidaci jater.

U diabetiků závislých na inzulínu koncentrace volných mastných kyselin dále nekontrolovatelně rostou, dokud nedojde ke ketoacidóze. Kromě hladovění, prodlouženého hladovění a nekontrolovaného diabetu lze ketonurii pozorovat i u dalších fyziologické stavy. Akutní alkoholismus a těžký a dlouhodobý cvičební stres může vést ke ketonurii. Ketolátky lze také nalézt v moči během třetího trimestru těhotenství, porodu, bezprostředně po porodu a příležitostně během kojení.

Ketogeneze může být také zvýšena u novorozenců, což má za následek významnou ketonurii. Tyto klinické stavy jsou charakterizovány dočasným snížením dostupnosti glukózy, zvýšeným využitím glukózy a zvýšenými hladinami kontraregulačních nebo stresových hormonů, jako je kortizol a adrenalin.

Aby se snížila ztráta těchto důležitých metabolických paliv močí, která zajišťují významné množství kalorických požadavků během půstu, jsou ledviny schopny reabsorbovat část zvýšené filtrované zátěže ketokyselin. Byla stanovena lineární korelace mezi vylučováním acetoacetátu močí a plazmatickou koncentrací po překročení renálního prahu. Většina zpráv popisuje podobný lineární vztah pro uvolňování hydroxybutyrátu se zvyšujícím se filtrovaným zatížením.

Na zvýšené hladiny ketolátek v plazmě, průměrné frakční exkrece jsou od 15 do 19 pro acetoacetát a hydroxybutyrát, v daném pořadí. Zdá se tedy, že ketolátky jsou zcela reabsorbovány renálními tubuly při nízkých plazmatických koncentracích, ale jak se zvyšují plazmatické hladiny a zvyšuje se zatížení filtrovaných ketolátek, zvyšuje se významná ketonurie. Čistá rychlost reabsorpce zůstává přímo úměrná filtrované zátěži ketolátek, takže i přes výrazné zvýšení plazmatických koncentrací zůstává rychlost vylučování přibližně 20 % filtrované zátěže nezměněna.

Klinický obraz onemocnění u dětí

Nejnovější důkazy podporují závěr, že neexistuje žádné tubulární maximum pro ketolátky, nebo že toto překračuje vysoké filtrované zátěže pozorované během studií nalačno. Protože se rychlost vylučování relativně nemění, musí se zvýšit rychlost reabsorpce. Mechanismy, které zvyšují tuto rychlost reabsorpce, nejsou známy, ale ukázalo se, že úrovně reabsorpce nejsou ovlivněny snížením extravaskulárního objemu a sodíkové rovnováhy, které doprovázejí hladovění a dekompenzovaný diabetes.

Studie na potkanech prokázaly počáteční pokles frakční reabsorpce koncentrací hydroxybutyrátu, ale nebyl pozorován žádný další pokles, protože koncentrace hydroxybutyrátu vzrostla na vyšší hladiny. Tyto údaje mohou naznačovat saturační i nenasycené renální transportní systémy pro hydroxybutyrát. Maximální přenosová rychlost saturovatelné složky je dosažena při arteriální koncentraci přibližně 7 mM. I když se renální zpracování hydroxybutyrátu zvyšuje se zvyšujícími se arteriálními hladinami této ketokyseliny, neovlivňuje čistou rychlost reabsorpce.

Frekvence reabsorpce hydroxybutyrátu vždy převyšuje použití. Stejně jako u lidí je rychlost vylučování acetoacetátu u potkana přímo úměrná rychlosti jeho filtrace. Nebyla pozorována žádná maximální rychlost, což ukazuje, že mechanismus reabsorpce nenasyceného acetoacetátu je také přítomen v ledvinách. Reabsorpce acetoacetátu je snížena zvyšujícími se hladinami hydroxybutyrátu, což naznačuje společný kompetitivní tubulární transportní mechanismus. Acetoacetát nebyl vylučován ledvinami do krve při zvýšeném užívání hydroxybutyrátu, ale při současném užívání acetoacetátu ledvinami.

Co dělat, když je v moči nalezen aceton?

To mělo tendenci se zvyšovat se zvyšující se koncentrací arteriálního acetoacetátu. Existují důkazy, že při nižších úrovních reabsorpce acetoacetátu byly vyšší úrovně využití podporovány buněčným vychytáváním z peritubulární krve. Konečně je známo, že membránové vezikuly izolované z okraje kartáčku krysích ledvin obsahují gradientový nosný systém závislý na sodíku, který transportuje ketolátky do osmoticky reaktivního prostoru. Vehikulum vykazuje vzájemnou inhibici mezi acetoacetátem a hydroxybutyrátem, zrychlenou výměnnou difúzi, saturační a kompetitivní inhibici a nedostatek citlivosti na ouabain.

Příčiny acetonu v moči

Až 60% je spotřebováno ledvinami, zatímco zbytek je přidělen pro použití v centrální nervový systém během nedostatku glukózy. Schopnost ledvin reabsorbovat ketolátky také zachovává sodíkové, draselné a amonné ionty, protože při ztrátě těchto aniontů je nutná elektrická neutralita moči k ekvimolárnímu vylučování kationtů. Během prvních dnů hladovění nebo během diabetické ketoacidózy dochází ke ztrátě sodíku a draslíku s uvolňováním ketolátek. Pokud hladovění pokračuje, pak se povinným kationtem doprovázejícím ketolátky stávají amonné ionty.

Proto reabsorpce ketolátek eliminuje nejen kalorie, ale také amonný dusík, čímž se ušetří minimálně 7 g dusíku denně. Špatně kontrolované nebo dekompenzované cukrovka je nejčastějším patologickým stavem způsobujícím ketonurii. V důsledku toho se v nemocnicích a ambulantních pacientech rozšířilo rutinní testování moči na ketony u diabetiků, aby se posoudila adekvátnost kontroly diabetu a dávkování inzulínu v obdobích ztráty kontroly.

Široká dostupnost monitorování hladiny glukózy v těle a nadřazenost této metody oproti analýze glukózy v moči jako monitoru pro kontrolu diabetu negativně ovlivnily důležitost, a tedy i frekvenci testování ketonů v moči. Toto je hlavní opomenutí, protože samotná hladina glukózy v krvi není diagnostikována kvůli život ohrožující ketoacidóze. Ačkoli není nutné testovat každý vzorek moči na ketonurii, hyperglykémie na téměř jakékoli úrovni, pokud je spojena s interkurentním onemocněním nebo stresem, vyžaduje testování ketonů v moči.