Urīnā ketonvielas 1 ko tas nozīmē. Ketonu ķermeņi urīnā: norma, palielināšanās iemesli. Ja ketonu klātbūtne urīnā nav bīstama.

Par ketonēmijas attīstību atbildīgie mehānismi ir: palielināta aknu produkcija; samazināta perifēra izmantošana muskuļos; un samazināts izkliedes tilpums. Tā kā ketonu ķermeņi nav saistīti ar plazmas olbaltumvielām, tie ir brīvi filtrējami šķīdinātāji nieru glomerulos, un šķiet, ka to daudzums tiek noteikts cauruļveida urīnā. Pie ļoti zemām ketonu koncentrācijām plazmā, ko parasti novēro pēc bada nakts, urīna izdalīšanās ātrums ir niecīgs. Tomēr, kad plazmas līmenis paaugstinās par vairāk nekā 1-2 mM, palielinās izdalīšanās un urīnā parādās izmērāms daudzums ketonvielu.

Ir pieejami divi daļēji kvantitatīvi testi, lai ātri noteiktu galvenokārt acetoacetātu urīnā un asinīs, lai gan tie nekad nav uzskatīti par pilnīgi apmierinošiem asinīm. Dzelzs hlorīda testu veic, pievienojot 5 līdz 10 pilienus svaigi attīrīta urīna dažiem pilieniem 10% dzelzs hlorīda šķīduma. Vispirms veidojas dzelzs fosfāta nogulsnes, bet ar papildu urīna pilieniem nogulsnes pazūd un parādās bordo sarkana krāsa. Krāsu intensitāte ir novērtēta no 1 līdz 4.

Diemžēl tādas zāles kā salicilāti un antipirīni, kā arī fenoli, acetāti un cianāti sniegs viltus pozitīvus rezultātus. Lai to novērstu, paraugu vāra 2 minūtes, lai noņemtu nestabilo acetoacetātu, kas izraisa sarkanās krāsas izzušanu. Vēlams atkārtot testu ar iepriekš vārītu urīna paraugu.

Nātrija nitroprusīda reakcija mēra gan acetonu, gan acetoacetātu, bet ne hidroksibutirātu. bioloģiskie materiāli. Vairums zāļu un vielmaiņas produktu netraucē. Šis ir visveiksmīgākais tests. Pēc sajaukšanas paraugam tiek uzklāts 1 līdz 2 ml piesātināta amonija hidroksīda šķīduma un pēc 2 minūtēm purpursarkanā krāsa, kas veidojas saskarnē, tiek novērtēta ar intensitāti no 1 līdz 4. Mazāk jutīgā, bet varbūt ērtākā Testā tiek izmantots sulfāta šķīdums, amonijs, un reaģenti tiek sajaukti ar paraugu tā, lai viss šķīdums kļūtu purpursarkans.

Lai uzlabotu analīzes ērtības, Joslin Clinic izstrādāja stabilu sausu nātrija nitroprusīda formulu, apvienojot to ar amonija sulfātu. 2 līdz 3 ml urīna ir piesātināts ar šo maisījumu, un violetā krāsa saskarnē tiek nolasīta 2 līdz 3 minūtes pēc amonija hidroksīda uzklāšanas. Krāsas intensitāte ir no purpura rozā līdz dziļi purpursarkanai, un tā ir novērtēta no 1 līdz 4, taču tā pasliktinās stāvot.

Ja ketonu klātbūtne urīnā nav bīstama

Joprojām turpinās dzelzs hlorīda un nitroprusīda testi. klīniskais pielietojums jaunattīstības valstīs. Mērogs ir negatīvs, izsekot, mazs, mērens un liels. Ļoti pigmentēti urīna paraugi var dot kļūdaini pozitīvus rādījumus. Levodopa arī novedīs pie kļūdaini pozitīva rezultāta. Ketonu ķermeņu mērīšanai ir pieejamas vairākas citas metodes. Izolējot un attīrot enzīmu 3-hidroksibutirāta dehidrogenāzi, ir kļuvis iespējams izstrādāt jutīgu un ļoti specifisku fermentatīvo testu acetoacetātam un hidroksibutirātam.

Enzīms katalizē redoksreakciju. Pavisam nesen šim testam ir izstrādātas fluorometriskās metodes un automatizēta kolorimetriskā metode, un ir aprakstītas citas fermentatīvās metodes acetoacetāta noteikšanai. Visbeidzot, Kobajaši un viņa līdzstrādnieki izstrādāja gāzu hromatogrāfijas metodi gan acetona, gan acetoacetāta noteikšanai urīnā. Viņi liecina, ka šo metodi var viegli pielāgot hidroksibutirāta mērīšanai pēc tam, kad tas ir kvantitatīvi oksidēts par acetoacetātu.

Ketoni visbiežāk tiek atklāti, ja taukaudu triglicerīdu paātrināta hidrolīze un palielināta aknu taukskābju caurlaidība caur mitohondriju iekšējo membrānu izraisa pastiprinātu glikogēna noārdīšanos, glikoneoģenēzi, lipolīzi, taukskābju oksidāciju un ketoģenēzi. Normāliem indivīdiem ketonu līmenis plazmā ir pašierobežojošs, jo pie koncentrācijām 2–4 mM un vairāk tiek stimulēta insulīna izdalīšanās, tādējādi novēršot ketoacidozi, ierobežojot insulīna lipolīzi un brīvo taukskābju pieejamību aknās oksidēšanai.

No insulīna atkarīgā cukura diabēta slimniekiem brīvo taukskābju koncentrācija turpina nekontrolējami pieaugt līdz ketoacidozei. Papildus badošanās, ilgstošas ​​badošanās un nekontrolēta cukura diabēta gadījumā ketonūriju var novērot arī citos fizioloģiskie apstākļi. Akūts alkoholisms un smaga un ilgstoša izmantot stresu var izraisīt ketonūriju. Ketonu ķermeņus var atrast arī urīnā grūtniecības trešajā trimestrī, dzemdībās un dzemdībās, tūlīt pēcdzemdību periodā un dažkārt arī laktācijas laikā.

Ketoģenēzi var palielināt arī jaundzimušajiem, izraisot ievērojamu ketonūriju. Šos klīniskos stāvokļus raksturo īslaicīga glikozes pieejamības samazināšanās, palielināta glikozes izmantošana un paaugstināts pretregulējošo vai stresa hormonu, piemēram, kortizola un adrenalīna, līmenis.

Lai samazinātu šo svarīgo vielmaiņas degvielu, kas nodrošina ievērojamu kaloriju daudzumu badošanās laikā, zudumu urīnā, nieres spēj reabsorbēt daļu no palielinātās filtrētās keto skābju slodzes. Ir noteikta lineāra korelācija starp acetoacetāta izdalīšanos ar urīnu un koncentrāciju plazmā pēc nieru sliekšņa pārsniegšanas. Lielākajā daļā ziņojumu ir aprakstīta līdzīga lineāra sakarība attiecībā uz hidroksibutirāta izdalīšanos ar pieaugošu filtrēto slodzi.

Plkst paaugstināti līmeņi ketonu ķermeņu plazmā, vidējā acetoacetāta un hidroksibutirāta frakcionētā izdalīšanās ir attiecīgi no 15 līdz 19. Tādējādi šķiet, ka ketonu ķermeņi tiek pilnībā reabsorbēti nieru kanāliņos pie zemām plazmas koncentrācijām, bet, palielinoties plazmas līmenim un palielinoties filtrēto ketonu ķermeņa slodzei, ievērojami palielinās ketonūrija. Neto reabsorbcijas ātrums paliek tieši proporcionāls filtrētajai ketonvielu slodzei, tāpēc, neskatoties uz ievērojamu plazmas koncentrācijas pieaugumu, aptuveni 20% no filtrētās slodzes izdalīšanās ātrums paliek nemainīgs.

Slimības klīniskā aina bērniem

Jaunākie pierādījumi apstiprina secinājumu, ka ketonu ķermeņiem nav cauruļveida maksimuma vai tas pārsniedz augstās filtrētās slodzes, kas novērotas badošanās pētījumos. Tā kā izdalīšanās ātrums ir relatīvi nemainīgs, reabsorbcijas ātrumam ir jāpalielina. Mehānismi, kas palielina šo reabsorbcijas ātrumu, nav zināmi, taču ir pierādīts, ka reabsorbcijas līmeni neietekmē ekstravaskulārā tilpuma un nātrija līdzsvara samazināšanās, kas pavada badu un dekompensētu diabētu.

Pētījumi ar žurkām uzrādīja sākotnējo hidroksibutirāta koncentrācijas frakcionētas reabsorbcijas samazināšanos, bet turpmāka samazināšanās netika novērota, jo hidroksibutirāta koncentrācija palielinājās līdz augstākam līmenim. Šie dati var liecināt par hidroksibutirāta piesātinātām un nepiesātinātām nieru transporta sistēmām. Piesātināmā komponenta maksimālais pārneses ātrums tiek sasniegts pie arteriālās koncentrācijas aptuveni 7 mM. Lai gan hidroksibutirāta pārstrāde nierēs palielinās, palielinoties šīs ketoskābes arteriālajam līmenim, tas neietekmē neto reabsorbcijas ātrumu.

Hidroksibutirāta reabsorbcijas biežums vienmēr pārsniedz lietošanu. Tāpat kā cilvēkiem, acetoacetāta izdalīšanās ātrums žurkām ir tieši proporcionāls tās filtrācijas ātrumam. Maksimālais ātrums netika novērots, kas liecina, ka nierēs ir arī nepiesātinātā acetoacetāta reabsorbcijas mehānisms. Acetoacetāta reabsorbciju samazina, palielinoties hidroksibutirāta līmenim, kas liecina par kopīgu konkurētspējīgu cauruļveida transporta mehānismu. Acetoacetāts netika izvadīts caur nierēm asinīs, pastiprināti lietojot hidroksibutirātu, bet vienlaikus lietojot acetoacetātu caur nierēm.

Ko darīt, ja urīnā ir konstatēts acetons?

Tam bija tendence palielināties, palielinoties arteriālā acetoacetāta koncentrācijai. Ir pierādījumi, ka pie zemāka acetoacetāta reabsorbcijas līmeņa augstāku izmantošanas līmeni atbalstīja šūnu uzņemšana no peritubulārām asinīm. Visbeidzot, ir zināms, ka membrānas pūslīši, kas izolēti no žurku nieres sukas robežas, satur no nātrija atkarīgu gradienta nesēju sistēmu, kas transportē ketonu ķermeņus osmotiski reaktīvā telpā. Transportlīdzeklis uzrāda savstarpēju inhibīciju starp acetoacetātu un hidroksibutirātu, paātrinātu apmaiņas difūziju, piesātinājumu un konkurētspējīgu inhibīciju, kā arī ouabaīna jutīguma trūkumu.

Acetona cēloņi urīnā

Līdz 60% tiek patērēti nierēs, bet pārējais tiek piešķirts lietošanai centrālais nervu sistēma glikozes atņemšanas laikā. Nieru spēja reabsorbēt ketonu ķermeņus saglabā arī nātrija, kālija un amonija jonus, jo šo anjonu zuduma laikā ir nepieciešama urīna elektriskā neitralitāte līdz ekvimolārai katjonu izdalīšanai. Pirmajās badošanās dienās vai diabētiskās ketoacidozes laikā nātrijs un kālijs tiek zaudēts, atbrīvojoties no ketonu ķermeņiem. Ja bads turpinās, tad obligātais katjons, kas pavada ketonu ķermeņus, kļūst par amonija joniem.

Tāpēc ketonu ķermeņu reabsorbcija izvada ne tikai kalorijas, bet arī amonija slāpekli, ietaupot vismaz 7 g slāpekļa dienā. Slikti kontrolēts vai dekompensēts cukura diabēts ir visizplatītākais patoloģiskais stāvoklis, kas izraisa ketonūriju. Tā rezultātā slimnīcās un ambulatorajos pacientiem ir kļuvusi plaši izplatīta regulāra urīna ketonu noteikšana diabēta slimniekiem, lai novērtētu diabēta kontroles un insulīna devas atbilstību kontroles zaudēšanas periodos.

Plašā ķermeņa glikozes līmeņa novērošanas pieejamība un šīs metodes pārākums pār glikozes urīna analīzi kā diabēta kontroles monitoru ir negatīvi ietekmējis ketonu urīna testēšanas nozīmi un līdz ar to arī tās biežumu. Tas ir būtisks izlaidums, jo pats glikozes līmenis asinīs netiek diagnosticēts dzīvībai bīstamas ketoacidozes dēļ. Lai gan nav nepieciešams pārbaudīt katru urīna paraugu, lai noteiktu ketonūriju, gandrīz jebkurā hiperglikēmijas līmenī, ja tā ir saistīta ar interkurentu slimību vai stresu, ir nepieciešama urīna ketonu pārbaude.