Sitomegalovirüs koliti. Transfer edilen sitomegalovirüs

Konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu ile fetüse verilen hasarın niteliği enfeksiyonun süresine bağlıdır. Gebeliğin ilk 20 haftasında annede akut sitomegalovirüs enfeksiyonu ciddi fetal patolojiye yol açarak spontan düşük, intrauterin fetal ölüm, ölü doğum ve çoğu durumda yaşamla bağdaşmayan malformasyonlarla sonuçlanabilir. Gebeliğin sonlarında sitomegalovirüs ile enfekte olduğunda çocuğun yaşamı ve normal gelişimi için prognoz daha olumludur. Yaşamın ilk haftalarında sitomegalovirüs enfeksiyonunun belirgin semptomları, sitomegalovirüs ile enfekte olan yenidoğanların% 10-15'inde görülür. Konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonunun açık formu, hepatosplenomegali, kalıcı sarılık, hemorajik veya makülopapüler döküntü, şiddetli trombositopeni, kandaki ALT aktivitesinde ve direkt bilirubin düzeyinde artış ve eritrosit hemolizinde artış ile karakterize edilir. Bebekler genellikle vücut ağırlığı eksikliği ve intrauterin hipoksi belirtileri ile erken doğarlar. Merkezi sinir sisteminin mikrosefali şeklindeki patolojisi karakteristiktir, daha az sıklıkla hidrosefali, ensefaloventrikülit, konvülsif sendrom, işitme kaybı. Sitomegalovirüs enfeksiyonu konjenital sağırlığın ana nedenidir. Olası enterokolit, pankreas fibrozu, interstisyel nefrit, tükürük bezlerinin fibrozisi ile kronik sialadenit, interstisyel pnömoni, optik sinir atrofisi, konjenital katarakt ve ayrıca şok gelişmesiyle birlikte genel organ hasarı. DIC ve çocuk ölümü. Klinik olarak anlamlı sitomegalovirüs enfeksiyonu olan yenidoğanların yaşamının ilk 6 haftasında ölüm riski %12'dir. Açık sitomegalovirüs enfeksiyonundan muzdarip hayatta kalan çocukların yaklaşık% 90'ında zihinsel gerileme, sensörinöral sağırlık veya iki taraflı işitme kaybı, işitmeyi korurken bozulmuş konuşma algısı, konvülsif sendrom, parezi ve görme azalması şeklinde hastalığın uzun vadeli sonuçları vardır. Sitomegalovirüs ile intrauterin enfeksiyonda, virüs yalnızca idrar veya tükürükte mevcut olduğunda düşük derecede aktiviteye sahip asemptomatik bir enfeksiyon şekli ve virüs kanda tespit edilirse yüksek derecede aktivite mümkündür. Vakaların% 8-15'inde, parlak klinik semptomlar göstermeden doğum öncesi sitomegalovirüs enfeksiyonu, işitme kaybı şeklinde geç komplikasyonların oluşmasına yol açar. görme azalması, konvulsif bozukluklar, fiziksel ve zihinsel gelişimde gecikme. Merkezi sinir sistemi hasarına neden olan bir hastalığın gelişimi için bir risk faktörü, doğumdan 3 aylık yaşam süresine kadar tam kanda sitomegalovirüs DNA'sının kalıcı varlığıdır. Konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu olan çocuklar, yaşamın ilk yıllarında işitme bozukluğunun ilerleyebileceği ve klinik olarak anlamlı komplikasyonların doğumdan 5 yıl sonra bile devam etmesi nedeniyle 3-5 yıl tıbbi gözetim altında tutulmalıdır.

Ağırlaştırıcı faktörlerin yokluğunda, intrapartum veya erken doğum sonrası sitomegalovirüs enfeksiyonu asemptomatiktir, klinik olarak vakaların yalnızca% 2-10'unda, daha sıklıkla pnömoni şeklinde kendini gösterir. Doğum sırasında veya yaşamın ilk günlerinde kan nakli yoluyla sitomegalovirüs ile enfekte olan, düşük doğum ağırlıklı erken zayıflamış bebekler, yaşamın 3-5. haftasında belirtileri zatürre, uzun süreli sarılık olan genel bir hastalık geliştirir. hepatosplenomegali, nefropati. bağırsak hasarı, anemi, trombositopeni. Sitomegalovirüs enfeksiyonu uzun süre tekrarlayan bir karaktere sahiptir. Sitomegalovirüs enfeksiyonundan maksimum ölüm oranı 2-4 aylıkken ortaya çıkar.

Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde edinilen sitomegalovirüs enfeksiyonunun semptomları, enfeksiyonun şekline (birincil enfeksiyon, yeniden enfeksiyon, latent virüsün yeniden aktivasyonu), enfeksiyonun yoluna, immünsüpresyonun varlığına ve ciddiyetine bağlıdır. Bağışıklık sistemi yeterli olan kişilerde birincil sitomegalovirüs enfeksiyonu genellikle asemptomatik olarak ilerler ve vakaların yalnızca% 5'inde mononükleoz benzeri bir sendrom şeklinde ilerler; bunların belirtileri yüksek ateş, belirgin ve uzun süreli astenik sendrom ve kandaki göreceli lenfositozdur. atipik lenfositler. Angina ve şişmiş lenf düğümleri tipik değildir. Virüsün kan nakli veya enfekte bir organın nakli yoluyla enfeksiyonu, yüksek ateş, asteni, boğaz ağrısı, lenfadenopati, miyalji dahil olmak üzere hastalığın akut bir formunun gelişmesine yol açar. artralji, nötropeni, trombositopeni, interstisyel pnömoni, hepatit, nefrit ve miyokardit. Belirgin immünolojik bozuklukların yokluğunda, akut sitomegalovirüs enfeksiyonu, virüsün insan vücudunda ömür boyu varlığı ile gizli hale gelir. İmmünsüpresyonun gelişmesi sitomegalovirüs replikasyonunun yeniden başlamasına yol açar. kanda bir virüsün ortaya çıkışı ve hastalığın olası tezahürü. Virüsün bağışıklık yetersizliği durumunun arka planına karşı insan vücuduna yeniden girmesi de vireminin nedeni ve klinik olarak belirgin bir sitomegalovirüs enfeksiyonunun gelişmesi olabilir. Yeniden enfeksiyonla, sitomegalovirüs enfeksiyonunun tezahürü, virüsün yeniden aktivasyonundan daha sık görülür ve daha şiddetlidir.

İmmünsüpresif bireylerde sitomegalovirüs enfeksiyonu, hastalığın birkaç hafta içinde kademeli olarak gelişmesiyle karakterize edilir; sitomegalovirüs enfeksiyonunun semptomları, hızlı yorgunluk, halsizlik, iştah kaybı, önemli kilo kaybı, vücut ısısıyla yanlış tipte uzun süreli dalgalı ateş şeklinde ortaya çıkar. 38,5 C'nin üzerine çıkar, daha az sıklıkla - geceleri terleme, artralji ve miyalji. Bu semptom kompleksine "CMV ile ilişkili sendrom" adı verilir. Küçük çocuklarda, hastalığın başlangıcı, normal veya düşük ateşli sıcaklıkta belirgin bir ilk toksikoz olmadan ortaya çıkabilir. Sitomegalovirüs enfeksiyonuyla çok çeşitli organ hasarı ilişkilidir; akciğerler ilk zarar görenlerden biridir. Yavaş yavaş artan kuru veya verimsiz bir öksürük ortaya çıkar, orta derecede nefes darlığı, zehirlenme belirtileri artar. Pulmoner patolojinin X-ışını belirtileri mevcut olmayabilir, ancak hastalığın yüksekliği sırasında, çoğunlukla akciğerlerin orta ve alt kısımlarında bulunan iki taraflı küçük odaklı ve infiltratif gölgeler, sıklıkla deforme olmuş, gelişmiş bir akciğerin arka planında belirlenir. model. Teşhis zamanında yapılmazsa solunum yetmezliği, solunum sıkıntısı sendromu ve ölüm gelişebilir. Sitomegalovirüs enfeksiyonu olan hastalarda akciğer hasarının derecesi, minimal şiddetli interstisyel pnömoniden, yaygın fibrozan bronşiyolit ve iki taraflı çok segmentli pulmoner fibroz oluşumuyla birlikte alveolit'e kadar değişir.

Çoğu zaman virüs sindirim sistemini enfekte eder. Sitomegalovirüs, HIV enfeksiyonu olan hastalarda sindirim sistemindeki ülseratif defektlerin ana etiyolojik faktörüdür. Ateş, sitomegalovirüs özofajitinin tipik bir belirtisidir. yiyecek bolusunun geçişi sırasında retrosternal ağrı, antifungal tedavinin etkisinin olmaması, distal yemek borusunda sığ yuvarlak ülserlerin ve / veya erozyonların varlığı. Midenin yenilgisi, akut veya subakut ülserlerin varlığı ile karakterize edilir. Sitomegalovirüs koliti veya enterokolitin klinik tablosu ishal, kalıcı karın ağrısı, palpasyonda kolon hassasiyeti, belirgin kilo kaybı, şiddetli halsizlik ve ateşi içerir. Kolonoskopi bağırsak mukozasının erozyonunu ve ülserasyonunu ortaya çıkarır.

Hepatit, bir çocuğun transplasental enfeksiyonunda, karaciğer nakli sonrası alıcılarda, kan nakli sırasında virüsle enfekte olan hastalarda sitomegalovirüs enfeksiyonunun ana klinik formlarından biridir. Sitomegalovirüs enfeksiyonunda karaciğer hasarının bir özelliği, safra yollarının patolojik sürece sıklıkla dahil olmasıdır. Sitomegalovirüs hepatiti hafif bir klinik seyir ile karakterize edilir, ancak sklerozan kolanjit gelişmesiyle birlikte üst karın bölgesinde ağrı, bulantı, ishal, karaciğerde hassasiyet, alkalin fosfataz ve GGTT aktivitesinde artış ve kolestaz mümkündür. Karaciğer hasarı granülomatöz hepatitin doğasındadır, nadir durumlarda belirgin fibroz ve hatta karaciğer sirozu görülür. Sitomegalovirüs enfeksiyonu olan hastalarda pankreasın patolojisi genellikle asemptomatik olarak veya kandaki amilaz konsantrasyonunda artışla birlikte silinmiş bir klinik tabloyla ilerler. Başta parotis olmak üzere tükürük bezlerinin küçük kanallarının epitel hücreleri sitomegalovirüse karşı yüksek duyarlılığa sahiptir. Vakaların büyük çoğunluğunda çocuklarda sitomegalovirüs enfeksiyonu sırasında tükürük bezlerinde spesifik değişiklikler meydana gelir. Sitomegalovirüs enfeksiyonu olan yetişkin hastalar için sialoadenit tipik değildir.

Sitomegalovirüs, adrenal patolojinin (genellikle HIV enfeksiyonu olan hastalarda) nedenlerinden biridir ve kalıcı hipotansiyon, halsizlik, kilo kaybı, anoreksi, bağırsak bozuklukları, bir dizi zihinsel bozukluk, daha az sıklıkla hiperpigmentasyon ile kendini gösteren sekonder adrenal yetmezliğin gelişmesidir. cilt ve mukoza zarlarından. Hastanın kanında sitomegalovirüs DNA'sının yanı sıra kalıcı hipotansiyon, asteni, anoreksi varlığı, kandaki potasyum, sodyum ve klorür seviyelerinin belirlenmesini ve adrenal bezlerin fonksiyonel aktivitesini analiz etmek için hormonal çalışmaların yapılmasını gerektirir. Sitomegalovirüs adrenaliti, sürecin derinlere ve daha sonra korteksin tüm katmanlarına geçişi ile birlikte medullanın ilk lezyonu ile karakterize edilir.

Belirgin sitomegalovirüs enfeksiyonu sıklıkla ensefaloventrikülit şeklinde sinir sistemine zarar vererek ortaya çıkar. miyelit, poliradikülopati, alt ekstremite polinöropatileri. HIV enfeksiyonu olan hastalarda sitomegalovirüs ensefaliti, zayıf nörolojik semptomlar (aralıklı baş ağrıları, baş dönmesi, yatay göz titremesi, daha az sıklıkla okülomotor sinir parezi, fasiyal sinir nöropatisi) ile karakterize edilir, ancak zihinsel durumda belirgin değişiklikler (kişilik değişiklikleri, ciddi hafıza bozukluğu) , entelektüel aktivite yeteneğinde azalma, zihinsel ve motor aktivitede keskin bir zayıflama, yer ve zamanda yönelim ihlali, anosognozi, pelvik organların fonksiyonu üzerindeki kontrolde azalma). Mnestik-entelektüel değişiklikler sıklıkla demans derecesine ulaşır. Sitomegalovirüs ensefaliti geçiren çocuklarda zihinsel ve zihinsel gelişimde de yavaşlama tespit edilir. Beyin omurilik sıvısı çalışmaları yüksek protein, herhangi bir inflamatuar yanıt veya mononükleer pleositoz göstermektedir. normal glikoz ve klorür içeriği. Polinöropati ve poliradikülopatinin klinik tablosu, uyuşukluk, parestezi, hiperestezi, nedensellik hissi ile birlikte, distal alt ekstremitelerde, daha az sıklıkla lomber bölgede ağrı ile karakterizedir. hiperpati. Poliradikülopati ile alt ekstremitelerin sarkık parezi mümkündür, buna distal bacaklarda ağrı ve dokunma hassasiyetinde azalma eşlik eder. Poliradikülopatili hastaların beyin omurilik sıvısında protein içeriğinde artış, lenfositik pleositoz tespit edilir. Sitomegalovirüs, HIV ile enfekte hastalarda miyelit gelişiminde öncü bir rol oynar. Omurilik yaralanması yaygındır ve sitomegalovirüs enfeksiyonunun geç bir belirtisidir. Başlangıçta hastalığın klinik bir polinöropati veya poliradikülopati tablosu vardır. daha öte. omurilikteki baskın hasar seviyesine göre, spastik tetrapleji veya alt ekstremitelerin spastik parezi gelişir, piramidal belirtiler ortaya çıkar, her türlü hassasiyette, özellikle distal bacaklarda önemli bir azalma; trofik bozukluklar. Tüm hastalar, esas olarak merkezi tipte olmak üzere pelvik organların fonksiyonunda büyük bozukluklardan muzdariptir. Beyin omurilik sıvısında protein içeriğinde orta derecede bir artış, lenfositik pleositoz belirlenir.

Sitomegalovirüs retiniti, HIV enfeksiyonu olan hastalarda görme kaybının en yaygın nedenidir. Bu patoloji aynı zamanda organ alıcılarında, konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu olan çocuklarda ve hamile kadınlarda izole vakalarda da tanımlanmıştır. Hastalar sitomegalovirüs enfeksiyonunun aşağıdaki semptomlarına dikkat çeker: yüzen noktalar, lekeler, bakışın önünde bir perde, görme keskinliğinde azalma ve görme alanı kusurları. Fundusun çevresi boyunca retina üzerinde yapılan oftalmoskopi, retina damarları boyunca kanamalarla birlikte beyaz odakları ortaya çıkarır. Sürecin ilerlemesi, lezyonun yüzeyi boyunca retinal atrofi bölgeleri ve kanama odakları ile yaygın, geniş bir sızıntının oluşmasına yol açar. 2-4 ay sonra bir gözün ilk patolojisi iki taraflı bir karakter kazanır ve etiyotropik tedavinin yokluğunda çoğu durumda görme kaybına yol açar. Sitomegalovirüs retiniti öyküsü olan HIV enfeksiyonu olan hastalarda, HAART sırasında bağışıklık sistemi iyileşme sendromunun bir belirtisi olarak üveit gelişebilir.

Klinik olarak anlamlı konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu olan çocukların %60'ında sensörinöral sağırlık görülür. Açık sitomegalovirüs enfeksiyonu olan yetişkin HIV ile enfekte bireylerde de işitme kaybı mümkündür. Sitomegalovirüs ile ilişkili işitme bozuklukları, koklea ve işitme sinirindeki inflamatuar ve iskemik hasara dayanmaktadır.

Bir dizi çalışma, sitomegalovirüsün kalp (miyokardit, dilate kardiyopati), dalak ve lenf düğümlerinin patolojisinde etiyolojik bir faktör olarak rolünü göstermektedir. böbrekler, pansitopeni gelişimi ile kemik iliği. Sitomegalovirüs enfeksiyonuna bağlı interstisyel nefrit genellikle klinik belirtiler olmadan ortaya çıkar. Mikroproteinüri, mikrohematüri, lökositüri, nadiren sekonder nefrotik sendrom ve böbrek yetmezliği mümkündür. Sitomegalovirüs enfeksiyonu olan hastalarda sıklıkla trombositopeni, daha az sıklıkla orta derecede anemi, lökopeni, lenfopeni ve monositoz kaydedilir.

Numaraya geri dön

İnflamatuar barsak hastalığı olan hastalarda sitomegalovirüs enfeksiyonu: Donetsk bölgesinde ilk klinik deneyim

Yazarlar: I.A. Zaitsev, G.E. Polunin, A.E. Dorofeev, E.A. Maylyan, I.V. Vasilenko, Yu.V. Buğday. Donetsk Devlet Tıp Üniversitesi. M. Gorki

Özet

Şu anda, inflamatuar bağırsak hastalıkları (IBD) - ülseratif kolit (UC) ve Crohn hastalığı (CD) - kabul edilmektedir.
bulaşıcı komplikasyon gelişme riski yüksek olan bir durum olarak. Bunun başlıca nedeni, immünsüpresyon gelişimine neden olan ilaçların hastaların tedavisinde yaygın olarak kullanılmasıdır. Bağırsak mukozasının bütünlüğünün ihlali ve mikrofloranın bileşimindeki değişiklikler nedeniyle doğal direncin azalması belirli bir öneme sahiptir. Son olarak, nedenlerden birinin veya en azından hastalığın başlamasına zemin hazırlayan faktörlerden birinin bağışıklık sistemindeki bir kusur olması mümkündür.

İBH hastalarında fırsatçı enfeksiyonların en yaygın etkenlerinden biri sitomegalovirüstür (CMV). 1961'de Powell ve ark. ilk olarak CMV ile IBD arasında olası bir ilişkiye işaret etti. Günümüzde, CMV'nin kortikosteroidlere dirençli İBH formlarının ve bazı cerrahi komplikasyonların gelişimindeki rolü çoğu yazar tarafından kabul edilmektedir. Ancak tanı kriterleri henüz tanımlanmamıştır, antiviral tedavinin bu hastaların tedavisindeki rolü net değildir ve uygulama endikasyonları belirlenmemiştir.

Çalışmamızın amacı, Crohn hastalığı (CH) ve ülseratif kolit (UC) hastalarında sitomegalovirüs enfeksiyonu belirteçlerinin varlığı ile hastalığın seyrini ve sonuçlarını karakterize eden göstergeler arasındaki ilişkiyi belirlemekti.

Bu çalışma Ukrayna'da İBH hastalarında CMV tanısı koyma deneyiminin ilk genellemesidir.

Malzemeler ve yöntemler

Prospektif bir analizde, spesifik olmayan ülseratif kolit ve Crohn hastalığı olan hastalarda CMV enfeksiyonu belirteçlerini saptamanın klinik ve tanısal önemini değerlendirdik (Tablo 1). Donetsk 3 Nolu Şehir Hastanesinin gastroenteroloji bölümüne ve Donetsk Bölgesel Klinik Bölgesel Tabipler Birliğinin proktoloji bölümüne başvuran ve klinik endikasyonlara göre kolonoskopi veya rektoskopi ile biyopsi yapılan hastalar çalışmaya dahil edildi. virüse karşı antikor varlığına yönelik test sonuçlarına göre CMV pozitifti. Kliniğe yatırılmanın temel nedeni altta yatan hastalığın alevlenmesiydi.

21 kişide CMV enfeksiyonu teşhis edildi. Hastaların yaşları 21 ile 71 arasında değişmekle birlikte hastaların çoğunluğu gençti (ortalama yaş 34,7 ± 2,98 yıl). Kadın ve erkek sayısı hemen hemen aynıydı. Hastaların 15'inde (%71,4) hastalığın seyri kronik, 6'sında (%28,6) ise akut idi. İncelenen hastaların %76,2'si ÜK'li hastalardı. Hastalığın süresi 1 ay ile 10 yıl (ortalama 3,5 yıl) arasında değişiyordu.

Lezyonun boyutunun ve İBH aktivitesinin derecesinin kolonoskopik değerlendirmesi. İncelenen hastaların üçte ikisine (%66,7) fibrokolonoskopi yapıldı. Enflamasyon, Baron ve ark. tarafından açıklanan aşamalara göre değerlendirildi. : aşama 0 - normal mukoza; aşama 1 - damar düzeninin kaybı; aşama 2 - granüler, kırılgan olmayan mukoza; aşama 3 - mukozanın kanaması ve kırılganlığı; aşama 4 - spontan kanama, ülserasyon. Hastalığın proksimal kolonu hepatik açıya kadar etkilemesi durumunda total kolit tanısı kondu; Distal kısımların tutulumuyla birlikte dalak açısındaki hastalık sol taraflı kolit olarak adlandırıldı. Grupta incelenen hastalar şu şekilde dağıldı: 9 hastada (%42,9) total kolon lezyonu, 10 hastada (%47,6) kolonun sol tarafında lezyon ve 2 hastada (%9,5) kolonda lezyon mevcuttu. hem kolon hem de ince bağırsak.

gözlem ve tedavi. Hastalar 3 Nolu Şehir Hastanesinin gastroenteroloji bölümünde ve Donetsk Bölgesel Klinik Bölgesel Tabipler Birliğinin proktoloji bölümünde gözlemlendi. Tüm hastalara temel tedavi olarak 5-aminosalisilik asit preparatları reçete edildi. 12 kişiye (%57,1) immünsupresif tedavi uygulandı. Çoğu durumda lokal veya sistemik glukokortikosteroid tedavisiydi. Bir hastaya azatioprin verildi.

Biyopsi. Fibrokolonoskopi yapılan hastalarda, inflamatuar aktiviteyi histolojik olarak değerlendirmek ve spesifik CMV kalıntılarının varlığını belirlemek (biyopsi örneği nötr formalin içine yerleştirildi) ve ayrıca PCR ile CMV DNA'sını tespit etmek (biyopsi örneği saline yerleştirildi).

Histopatoloji. Nötr formalinde tespit edilen kolon mukozasının biyopsileri hematoksilen-eozin ile boyandı. Bu preparatlar, CMV'den etkilenen karakteristik hücreleri ve "baykuş gözleri" olarak adlandırılan nükleer kalıntıları tespit etmek amacıyla mikroskop altında incelendi. Histolojik olarak IBD aktivitesi daha önce S.C. tarafından açıklanan standart sisteme göre sınıflandırıldı. Truelove Herhangi bir önemli inflamasyonun olmaması bir remisyon olarak kabul edildi; Orta şiddette aktivite olarak epitel ülseri olmayan orta derecede inflamatuar sızıntılar. Epitelyal ülserlerin eşlik ettiği önemli inflamatuar sızıntılar ciddi aktivite olarak tanımlandı.

Seroloji. Tüm hastalara aşağıdaki serolojik çalışmalar yapıldı: ELISA ile CMV'ye karşı IgM ve IgG antikorlarının tespiti, kanda CMV DNA ve PCR ile biyopsi. Serolojik çalışmalar için her hastadan beş mililitre venöz kan alındı.

CMV enfeksiyonu tanısı için kriterler. Testlerden herhangi birinde pozitif sonuç (IgM ve IgG antikorları, kandaki ve bağırsak dokularındaki CMV DNA'sının yanı sıra hematoksilen-eozin ile boyanmış biyopsi örneklerinde spesifik kalıntılar) CMV enfeksiyonu vakası olarak kabul edildi.

Araştırma sonuçları

19 hastada IgG sınıfı antikorlar tespit edildi (CMV enfeksiyonu tanısı alan hastaların %90,5'i). ÜK'li üç hastada (%14,3) IgM sınıfı antikorlar saptandı, bunların ikisi IgG ve CMV DNA pozitifti. Üçüncü hastada ise IgG ve viral DNA olmaksızın sadece IgM antikorları tespit edildi. 5 kişinin (%23,8) kanında, kolon biyopsisinde ise 8 kişinin (%30,1) kanında viral DNA bulundu.

DNA pozitif  hastalar daha gençti ve hastalık süresi DNA negatif olanlara göre daha kısaydı. ÜK'li 10 hastadan 6'sı ve ÇH'li 5 hastadan 4'ü DNA pozitifti (sırasıyla %60 ve %80) (Tablo 2). ÇH'li hastalarda kolon biyopsisinde viral DNA daha sık bulunurken, ÜK'li hastalarda kanda bulundu.

DNA-pozitif  hastalar daha sıklıkla şiddetli ve karmaşık bir hastalık seyrine sahipti; çoğu immünosüpresif tedavi aldı. Bu grupta cerrahi müdahale sıklığı da daha yüksekti.

On dört hastanın (%66,7) kolon biyopsilerini değerlendirdik ve vakaların hiçbirinde spesifik CMV kapanımlarını tespit edemedik.

Sonuçların tartışılması

Sitomegalovirüs enfeksiyonu, IBD'li hastalar da dahil olmak üzere popülasyonda oldukça yaygındır. Donetsk bölgesinde, görünüşte sağlıklı olan nüfusun yaklaşık %80'inde CMV'ye karşı antikorlar tespit edilmiştir (Tablo 3). İBH hastalarında CMV prevalansı daha da yüksektir (bizim çalışmamızda %90,5). Bu, kan nakli ve kan ikamesi geçmişinin ve bu hastalar tarafından sık sık yapılan endoskopik manipülasyonların bir sonucu olabilir.

IBD, bağırsak duvarının bütünlüğünün ihlali, normal bağırsak mikroflorasının bileşimi, cerrahi tedavi, vitamin ve besinlerin malabsorbsiyonu nedeniyle bir immün yetmezlik durumu olarak kabul edilir. Ana faktör genellikle devam eden immünsüpresif tedavidir (gözlem serimizde hastaların %57'sinde).

IgG antikorlarının varlığı sitomegalovirüs enfeksiyonunun bir işaretidir. Aynı zamanda IgM antikorlarının varlığı çok daha büyük bir yük taşır. Hastalarımızdan 3 hastada bu sınıfa ait antikorlar tespit edildi (Tablo 4).

Hasta 5 ve 21'de yüksek titreli anti-CMV IgG antikorlarının yanı sıra kanda veya biyopside virüs DNA'sı tespit edildi; bu, büyük olasılıkla latent bir enfeksiyonun yeniden aktivasyonunu veya başka bir CMV alt tipi ile süperenfeksiyonu gösterir. Hasta 13'te ne IgG sınıfı antikorlar ne de viral DNA tespit edildi, bu da birincil enfeksiyon olasılığının yüksek olduğunu gösteriyor. Bu daha da ilginçtir çünkü literatür bazen CMV enfeksiyonunun IBD'nin tezahürünün nedeni olduğu ve onu tetiklediği vakaları tanımlamaktadır. Bu varsayım, hastamızdaki hastalığın kısa süresi (2 ay) göz önüne alındığında oldukça muhtemeldir.

CMV DNA'nın varlığı genellikle aktif bir enfeksiyonun işareti olarak kabul edilir. Gözlem sayısının az olması nedeniyle, vardığımız sonuçların meşruiyetinden tam olarak emin olamayız; ancak bunların birçoğu literatür verileriyle iyi bir uyum içindedir, bu nedenle bunlar üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım.

Birincisi, verilerimiz doğrudan immün yetmezliğin CMV enfeksiyonunun gelişimine zemin hazırladığını gösteriyor: immünsüpresif tedavi görenler arasında DNA pozitif hasta sayısı daha fazlaydı.

İkincisi, DNA pozitif hastaların çoğunda hastalığın ağır seyretmesi, total kolit ve komplikasyonların daha sık görülmesi dikkat çekicidir. Belki de bu, CMV enfeksiyonunun İBH seyrinde ağırlaştırıcı bir rol oynadığının kanıtı olabilir.

Her durumda, literatüre göre hastalarımızda cerrahi tedavi endikasyonu oluşturan durumlar arasında (Tablo 5) subdiyafragmatik apse dışında hemen hemen hepsinin sitomegalovirüs ile ilişkili olabileceği gerçeği inkar edilemez. enfeksiyon. Her ne kadar CMV'nin polipozis gelişimindeki rolü hala belirlense de CMV enfeksiyonunun karakteristiği olan şiddetli inflamasyon ve ülserasyon perforasyona, ciddi bağırsak darlıklarına ve psödopolipoza katkıda bulunabilir.

Maalesef biyopsi örneklerinin hiçbirinde CMV enfeksiyonuna özgü değişiklikler bulamadık. Bu, CMV enfeksiyonunun son derece spesifik bir belirteci olmasına rağmen sitomegali'nin oldukça nadir olduğunu bir kez daha doğrulamaktadır.

Çalışmamız prospektif olup hiçbir hasta antiviral tedavi almadı. Yeterli bir karşılaştırma grubu olmadan bunun etkinliğini değerlendirmemiz zor olacaktır. Her ne kadar literatüre göre antiviral tedaviye yönelik tutum oldukça olumlu olsa da, yalnızca birkaç yazar antiviral tedavinin kullanımının pek bir faydasını görmemektedir.

Böylece, az sayıda gözlemle Ukrayna'da ilk kez İBH hastalarında CMV enfeksiyonunun prevalansını ve önemini gösterdik. Enfeksiyonun hastalığın ağır ve komplike seyriyle ilişkili olduğu ve immünsüpresyonun bu hastalığın ortaya çıkmasında bir risk faktörü olduğu bize oldukça açık görünüyor.

CMV enfeksiyonuna yönelik modern tanı kriterlerinin, özellikle de virüs enfeksiyonunu onun neden olduğu aktif hastalıktan ayırt etmeyi mümkün kılan kriterlerin kusurlu olduğu da açıktır. Elbette CMV için immünolojik risk faktörlerini değerlendirmemiz ve hastanın kanından ve biyopsi materyalinden izole edilen CMV DNA'sının kantitatif analizinin rolünü belirlememiz gerekiyor. Ve elbette, inflamatuar bağırsak hastalığı ve CMV enfeksiyonu olan hastalarda antiviral tedavinin etkinliğini değerlendirmek için çok merkezli kontrollü çalışmaları sabırsızlıkla bekliyoruz.

Kaynakça

1. Sood A., Midha V., Sood N., Bhatia A.S., Avasthi G. Pencap, Kuzey Hindistan'da ülseratif kolitin görülme sıklığı ve prevalansı // Gut. - 2003. - 52. - 1587-1590.

2. Kho Y.H., Pool M.O., Jansman F.G., Harting J.W. İnflamatuar barsak hastalığında farmakoterapötik seçenekler: bir güncelleme // Pharm. dünya bilimi - 2001. - 23. - 17-21.

3. Kishore J., Ghoshal U., Ghoshal U.C., Krishnani N. ve diğerleri. İnflamatuar bağırsak hastalığı olan hastalarda sitomegalovirüs enfeksiyonu: prevalans, klinik önem ve sonuç // J. Med. mikrobiyol. - 2004. - 53. - 1155-1160.

4. Powell R.D., Warne N.E., Levine R.S., Kirsner J.B. Sitomegalik inklüzyon hastalığı ve ülseratif kolit; genç bir yetişkinde bir vakanın raporu // Am. J. Med. - 1961. - 30. - 334-340.

5. Kaufman H.S., Kahn A.C., Iacobuzio-Donahue C., Talamini M.A. ve ark. Sitomegaloviral enterokolit: klinik ilişkiler ve sonuç // Dis. Kolon rektumu. - 1999. - 42. - 24-30.

6. Ng F.H., Chau T.N., Cheung T.C. ve ark. Belirgin bir immün yetmezlik nedeni olmayan bireylerde sitomegalovirüs koliti // Dig. Dis. bilim. - 1999. - 44. - 945-952.

7. Baron J.H., Connell A.M., Lennard-Jones J.E. Proktokolitte mukozal görünümün tanımlanmasında gözlemciler arasındaki farklılıklar // Br. Med. J. - 1964. - 5375. - 89-92.

8. Pera A., Bellando P., Caldera D. ve diğerleri. İnflamatuar barsak hastalığında kolonoskopi: tanısal doğruluk ve endoskopik skor önerisi // Gastroenteroloji. - 1987. - 92. - 181-185.

9. Truelove S.C., Witts L.J. Ülseratif kolitte kortizon; terapötik bir denemenin nihai raporu // Br. Med. J. - 1955. - 4947. - 1041-1048.

10. Berkelhammer C. CMV-negatif inflamatuar barsak hastalığı hastalarında sitomega-lovirüs (CMV)-negatif kan transfüzyonları // Inflamm. Bağırsak Dis. - 2007. - 13(9). — 1184.

11. Markov I.S. Herpetik enfeksiyon ve toksoplazmozun tanı ve tedavisi. - K., 2002.

İmmün Yetkinliği Olmayan Bir Konakçıda Sitomegalovirüs Koliti ve Ardından Gelen Yeni İnflamatuvar Bağırsak Hastalığının Tanısı: Bir Vaka Çalışması ve Literatür İncelemesi
Kaynak: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4968430/

Çalışma tasarımı

Veri toplama

istatistiksel analiz

Veri yorumlama

Makale hazırlama

Literatür taraması

Bağış

Çıkar çatışması: beyan edilmedi

Hasta: erkek, 40

Nihai teşhis: CMV koliti

Belirtileri: karın ağrısı ishal sarılık

İlaçlar: -

Klinik Prosedür: Esnek Sigmoidoskopi Kolonoskopi

Uzmanlık Alanı: Aile Hekimliği

Hastalık veya patolojinin nadir birlikteliği

Bağışıklık sistemi yeterli bir konakçıda gastrointestinal sitomegalovirüs enfeksiyonu literatürde oldukça nadir görülen bir durumdur. Bağışıklık sistemi yeterli olan ve daha sonra yeni bir inflamatuar barsak hastalığı tanısı alan bireylerde gastrointestinal enfeksiyona ilişkin çeşitli raporlar bulunmaktadır. Kolitin ilk sitomegalovirüs enfeksiyonunun inflamatuar barsak hastalığının başlangıcına neden olduğu düşünülmektedir.

Burada, gastrointestinal semptomlarla başvuran ve antiviral tedavi gerektiren yaygın sitomegalovirüs enfeksiyonu olan ve bir sitomegalovirüs enfeksiyonu atağını başarıyla tedavi eden 40 yaşında, immün sistemi yeterli bir yetişkinde sitomegalovirüs kolitini ve yeni bir inflamatuar barsak hastalığı tanısını sunuyoruz. Daha sonra kalıcı semptomatik, patolojik olarak kanıtlanmış inflamatuar bağırsak hastalığına yakalandı.

Bu yazıda literatürü gözden geçirerek, immün sistemi sağlam bir konakçıda nadir görülen bir sitomegalovirüs koliti olgusunu araştırdık ve sitomegalovirüs kolitinin patolojisini, fizyolojisini, tanısını ve tedavisini tartıştık.

Hastaneye yatmayı ve antiviral tedaviyi gerektiren gastrointestinal (GI) sitomegalovirüs (CMV) koliti nadir fakat tanıdık bir tanıdır. Bununla birlikte, yeni teşhis edilmiş inflamatuar bağırsak hastalığı (IBD) olan immün sistemi yeterli bir konakçıda CMV koliti nispeten nadir bir durumdur. 1960'tan 2016'ya kadar literatürün gözden geçirilmesi yaklaşık 33 vaka raporu içermektedir. Burada yeni bir İBH tanısı almış, bağışıklığı yeterli bir konakçıda CMV koliti olgusunu tanımlıyoruz. Bu, hastane doktorlarını, birinci basamak sağlık hizmeti sağlayıcılarını ve acil bakım sağlayıcılarını içeren bir tanıdır.

Geçmiş tıbbi geçmişi olmayan 40 yaşında bir erkek hasta, bir haftadır 38,7 santigrat dereceye varan ateşle birlikte ishal öyküsü, rektumda parlak kırmızı kan, hafif baş dönmesi ve son on bir yıldır baş dönmesi şikayetiyle ED ile başvurdu. günler. Hasta yaklaşık yedi ay önce benzer bir olay geçirmişti ve üç hafta sonra kendiliğinden düzeldi. Son zamanlarda yurt dışına seyahat ettiğini veya hasta kişilerle temas kurduğunu reddediyor.

Başvuru sırasında fizik muayenesi yaygın karın hassasiyeti, hafif sarılık ve parmakla rektal muayenede kan dışında iyi huyluydu. Laboratuvarda transanit saptandı ancak viral hepatit negatifti (Tablo 1). Oral ve intravenöz kontrastlı karın bilgisayarlı tomografisinde spesifik olmayan kolit görüldü.

Kendisine esnek sigmoidoskopi uygulandı ve burada yaygın inflamasyon ve kriptaların yanı sıra kaba kan görüldü. Klinik tablonun yanı sıra esnek sigmoidoskopi verileri de dikkate alındığında CMV'den şüphelenildi ve patoloji örnekleri test için gönderildi. Geri döner dönmez IV Gansiklovir tedavisine başlandı.

Esnek sigmoidoskopi ve kolonoskopiden elde edilen patolojik örnekler, akut kolitin karakteristiği olan kript abse oluşumuyla birlikte akut kriptit gösterdi. Kriptolardan bazıları dallanmış ve diğerleri kayıptı, bu da daha önce yıkım ve yenilenmeyle (kriptografik bozulma) mücadele edildiğini gösteriyordu. Bu bulgu idiyopatik inflamatuar barsak hastalığının karakteristiğidir. Lamine proprianın daha yakından incelenmesi, karakteristik intranükleer ("baykuş gözü") ve intrasitoplazmik (minik eozinofilik globüller) CMV kalıntılarının varlığını ortaya çıkardı. CMV kalıntılarının varlığı immünohistokimyasal olarak doğrulandı (Şekil 1-3).

Sonraki birkaç gün içinde hasta bağırsak hareketlerinin sıklığını azaltmaya başladı, ateşi kalmadı ve mide bulantısı olmadan oral tüketimi tolere edebildi ve Tablo 1'de ve dolayısıyla Ev'de görüldüğü gibi laboratuvarlarında olumlu bir eğilim görüldü. Taburculuktan bir ay sonra, bağırsak patolojisini değerlendirmek için yapılan kolonoskopide, rektumdan hepatik fleksuraya kadar kalıcı kolit ve normal olarak ortaya çıkan terminal ileum ve çıkan kolonun ortaya çıktığı görülüyor. Biyopsiler inflamatuar barsak hastalığı ile uyumluydu (Şekil 4).

Sitomegalovirüs, serolojide genel popülasyonun %40 ila %100'ünde görülen, geçmiş maruziyete sahip, oldukça yaygın bir virüstür. CMV, Epstein Barr virüsü (EBV), herpes simpleks virüsleri 1-2, insan herpes virüsleri 6-8 ve Varicella Zoster'dan oluşan Herpesviridae DNA virüsleri ailesinin bir üyesidir. Çoğalırken virüs kandan, tükürükten, solunum salgılarından, meniden, idrardan ve anne sütünden saçılır ve atılır.

CMV aktif hastalığa ve gizli enfeksiyona neden olabilir. CMV, endotel hücrelerinde, miyeloid hücrelerde ve fibroblastlarda uykuda kalma ve replikatif olmayan kalma eğilimindedir. Seroloji çalışmaları, hastalığın iki yönlü bir dağılımını göstermiştir; erken çocukluk döneminde zirve, muhtemelen anneden dikey bulaşma ve gündüz sokaklardan yatay bulaşma ile ilişkilidir ve genç yaşta zirve, muhtemelen cinsel ve yakın temas ve bedensel alışverişle ilişkilidir. tükürük ve sperm gibi sıvılar.

Aktif CMV enfeksiyonu (birincil enfeksiyon) sıklıkla asemptomatiktir ancak viral genotipe bağlı olarak mononükleoz benzeri bulaşıcı bir sendromla birlikte mevcut olabilir. Primer CMV enfeksiyonu sıklıkla ateş, miyalji, hafif transanit, servikal lenfadenopati ve dalak büyümesi ile kendini gösterir, ancak son ikisi EBV'de CMV mononükleozundan daha yaygındır.

Yetişkinlikte semptomatik aktif CMV enfeksiyonu en sık olarak immünosupresyonla ortaya çıkar (immünomodülatör ilaçlar, immünomodülatör kemoterapi, AIDS ve organ nakli hastalarında) ve sıklıkla daha erken yaştaki enfeksiyona göre daha kötü prognoza sahiptir. HIV/AIDS'li kişilerin %40'ının, eğer CD4 sayıları 50/μL'nin altına düşerse, sonunda yaşamı tehdit eden veya oküler CMV'ye yakalanacağı tahmin edilmektedir. Nadir olmasına rağmen, CMV koliti bağışıklığı yeterli konakçıları etkilediğinde sıklıkla ishal, hematosezi, karın ağrısı, tenesis, ateş, anoreksi, halsizlik ve kilo kaybı ile kendini gösterir.

CMV kolitinin tanısı için altın standart, çevreleyen halo ve 2-4 x normal sitomegalik (genişlemiş) hücrelerle birlikte büyük eozinofilik intranükleaz inklüzyon cisimciklerinin histolojik bulgusudur. Hastaların %37,5'inde histolojik bulgu yoktur. H&E boyamasında herhangi bir bulguya rastlanmaması durumunda immünohistolojik boyama daha duyarlı olduğu için önerilir.

Endoskopik bulgular arasında yama şeklinde eritem, eksüdalar, mikrokırıklarla birlikte yaygın ödemli mukoza ve bunun sonucunda ortaya çıkan derin ülserler yer alır. Serum CMV DNA PCR, tek başına değişken hassasiyetle 6-48 saatlik hızlı bir işlem süresine sahiptir, ancak aynı zamanda antijen sonuçlarıyla da %80'in üzerinde uyum sağlar. Nicel çalışmalar nitel çalışmalara göre daha duyarlıdır. Kandaki IgM antikorları aktif CMV enfeksiyonu için de %100 duyarlılığa ve %100'e yaklaşan özgüllüğe sahiptir. IgM genellikle maruziyetten 1 hafta sonra, IgG ise maruziyetten 3-4 hafta sonra pozitif hale gelir. Ancak CMV kolitli kişilerin %61 kadarının pozitif serolojiye sahip olmayabileceği göz önüne alındığında, IgM ve IgG'nin klinik durumla birlikte analiz edilmesi gerekir.

CMV kan kültürü eskiden teşhis için altın standarttı ancak 1-3 haftalık inkübasyon süresi ve duyarlılığının PCR kadar yüksek olmaması nedeniyle gözden düştü. CMV dışkı DNA PCR'si daha duyarlı ve organa özgü olabilir ancak şu anda kullanımını destekleyen spesifik bir çalışma bulunmamaktadır.

Bağışıklık sisteminin yeterli olduğu bir durumda CMV kolitine ilişkin çeşitli raporlar mevcuttur ve klinisyenin bilgilerinin çoğu anekdotsal deneyimlere dayanmaktadır. Yakın zamanda 1983'ten 2003'e kadar literatürü gözden geçiren mükemmel bir meta-analiz yapıldı ve immünomodülatör koşulları olmayan hastalarda yalnızca 28 CMV koliti vakası bulundu. Bu meta-analizin 2005 yılında yayınlanmasından bu yana, çoğu yaşlı olan, bağışıklığı yeterli konakçılarda bildirilen 5 CMV kolit vakası (Medline indeksleme anahtar kelimeleri kullanılarak araştırılmıştır) olmuştur. En son vaka 2012 yılında yayınlanmıştı.

Bir meta-analizde, dirençli komorbidite modülasyonu olan bireyler arasında ortanca yaşın 70,2 olduğu ve çoğunluğunun kadın olduğu, vakaların %55,6'sının toplum kökenli ve geri kalanının hastaneden edinildiği; %22,2'si kolektomi gerektirdi ve grupta ölüm oranı %22,2'ydi (erkeklerde daha yüksek ve esas olarak kolektomiden kaynaklanan perioperatif komplikasyonlar nedeniyle). Ek hastalığı olmayan grupta ortanca yaş 37,4'ten gençti ve %100 toplum kökenliydi. Hiçbirinde kolektomi yapılmadı ve ölüm oranı %10'du. Ölen hastaların hiçbiri 55 yaşına ulaşmadı.

CMV serolojisi hastaların yalnızca %38,6'sında mevcuttu ve yalnızca 13'ünde serum IgM vardı. Bu nedenle IgM tek başına aktif CMV koliti için hassas bir belirteç değildir. Vakaların çoğu sol kolonla sınırlıydı ve uygun tanı araçlarıyla esnek sigmoidoskopi veya tam kolonoskopi yapılmasına olanak sağlıyordu.

Literatür taramasındaki hastaların çoğunluğu 55 yaşın üzerindeydi ve ortalama yaş 61,1 idi. Bu yaş grubunda eşlik eden hastalıkların oranının daha yüksek olması ve yaşla ilişkili hücresel ve humoral bağışıklıktaki azalma göz önüne alındığında, bu yaş grubunda mortalitenin olmaması anlaşılabilir bir durumdur.

Halihazırda IBD tanısı almış bireylerin, CMV ile enfekte olduklarında kolite yol açan hastalıklarının kötüleştiği ve ayrıca refraktif ilaç IBD'sinin görülme sıklığını arttırdığı iyi bilinmektedir. İlginç bir şekilde, grup arasında

Böylece meta-analizin yazarları, 55 yaşın altındaki kişilerde CMV kolitinin tamamen çözüldüğü sonucuna vardı. Daha yaşlı gruplarda komorbiditeler ve hastalığın şiddeti gibi klinik değişkenler sonucu belirledi.

Birçoğu için enfeksiyon kendi kendine çözülebilir, bu nedenle stabil sistemik CMV'de semptomatik tedaviyle birlikte birinci basamak tedavi olarak bekle ve bekle stratejisi önerilmiştir.

Sistemik CMV için halihazırda kabul edilen farmakolojik tedavi, bir virüs tarafından aktive edilen bir nükleozid analoğu olan IV Gansiklovir'dir. İki ila üç hafta boyunca her 12 saatte bir 5 mg/kg IV ile başlar ve şiddetli kolitte dört haftaya kadar devam eder. Hastalar ağızdan alınan ilaçları tolere edebiliyor ve alabiliyorsa, IV genellikle beş gün sonra PO'ya değiştirilir. İzlenmesi gereken yan etkiler arasında hastaların %40'ında ortaya çıkan miyelotoksisite yer alır.

Burada sunulan hasta, daha önce eşlik eden bir hastalık veya kemoterapi olmaması ve literatürde bildirilen benzer vakaların ortalama yaşından daha genç olması nedeniyle bağışıklık sistemi yeterli olması açısından benzersizdi. Muhtemelen subklinik İBH hastasıydı ve 7 ay önce ilk alevlenmeyi yaşadı. Subklinik IBD'si onu CMV enfeksiyonuna karşı daha duyarlı hale getirmiş olabilir. Başlangıçtaki patolojinin gözden geçirilmesi, kript apseleri ve çoklu inflamatuar hücrelerin varlığına rağmen, mevcut olmasına rağmen az sayıda inklüzyon cisimciğinin bulunduğunu göstermektedir. CMV enfeksiyonunun IBD'ye ilerlemesi halinde, inklüzyon organlarının varlığı daha belirgin olacaktır; yani CMV kolitinin açıklanan semptomlara neden olması durumunda viral yük muhtemelen daha yüksek olacaktır. Bu nedenle inflamasyonun muhtemelen sistemik CMV enfeksiyonunun eklendiği IBD ile ilişkili olduğu düşünülmüştür. Hasta gansiklovir ile tedavi edildikten sonra sistemik CMV enfeksiyonu düzeldi ancak hasta İBH'nın semptomatik seyrini sürdürdü. Kliniğe götürüldü ve CMV koliti düzelmiş olsa da sonraki 6 ay boyunca semptomatik İBH'si devam etti.

Genel olarak CMV sistemik kolit en sık immün yetmezliği etkiler. Bu, immün yetmezlikte nadirdir ancak daha yaygın etiyolojiler dışlandığında dikkate alınmalıdır. Bağışıklık sistemi yeterli genç bir hastada izole CMV koliti, bazı vakalarda minimal komplikasyonlarla ve hatta spontan iyileşmeyle iyileşme eğilimindedir; bazılarına İBH teşhisi devam ediyor. Eşlik eden hastalıkların yaygınlığının artması da dahil olmak üzere birçok nedenden dolayı yaşlı insanlar arasında artan ölüm oranı. Bu nedenle, enfeksiyonun yeterli tedavisini ve çözümünü sağlamak için CMV kolitinin zamanında teşhis edilmesi çok önemlidir.

Robert E. James, III, M.D., PhD, Ventura County Tıp Merkezi patoloji ve laboratuvar tıbbı direktörü. Patoloji görüntülerinin elde edilmesi ve yorumlanmasında yardım.

Çıkar çatışması

ambulans departmanı;

enflamatuar barsak hastalığı;

gastrointestinal sistem;

sitomegalovirüs;

immünoglobulin, tip G;

immünoglobulin, tip M;

bağlantılı immünosorbent tahlili;

bir enzim kullanılarak enzim immünolojik tahlili;

antikorlar;

hematoksilen ve eozin

Orta güçte (100x) H&E: Orta derecede karışık (akut ve kronik) inflamatuar sızıntıyı, kript apsesi oluşumuyla birlikte akut kriptiti ve kriptografik bozulmayı gösteren orta gücün temsili görünümü.

Yüksek güçlü (400×) H&E: Tipik intranükleer ("baykuş gözleri") ve intrasitoplazmik (minik eozinofilik globüller) CMV kapanımlarını gösteren yüksek güçlü görünüm.

Hematoksilen boya kontrastı ile CMV için yüksek güçlü (400x) immünohistokimyasal boyama. Güçlü fokal CMV immünoreaktivitesini gösteren temsili yüksek güçlü görünüm.

Akut akut kriptotitli kronik aktif koliti, kript apse oluşumunu, reaktif epitel değişikliklerini ve inflamatuar bağırsak hastalığı (IBD) ile uyumlu fokal hafif kriptografik bozulmayı gösteren temsili görüntü.

İlgili laboratuvar sonuçları.

Hepatit paneli: Hep B Ag yüzeyi, Hep B Ab yüzeyi, Hep B çekirdek Ab, HepA Ab, Hep A Ig, Hep C Ab;

IBD Serolojisi 7 Normal değerler: ASCA IgA Elisa

IgA Elisa 14,9 (negatif), ASCA IgG Elisa 25,8 (negatif), Anti-OmpC IgA Elisa 6,0 (negatif), Anti CBir1 Elisa 8,2 (negatif), pANCA AutoAb Elisa 19,3 (pozitif), IFA Perinükleer model tespit edilmedi, hassas DNA bulundu . Ayrıntıları http://www.prometheus Patients.com/Products_Diagnostics.asp adresinde bulabilirsiniz.

Sitomegalovirüs, DNA içeren yaygın bir virüstür. Bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda sıklıkla kültür veya seroloji ile tespit edilir. AIDS hastalarının %90'ından fazlasında, kültür negatif vakalarda ishalin en yaygın nedeni olan aktif sitomegalovirüs (CMV) enfeksiyonu gelişir. Sitomegalovirüs enfeksiyonu, gastrointestinal sistemin iltihaplanmasına, kanamasına, ülserasyonuna ve delinmesine neden olabilir. CMV enfeksiyonuna bağlı ileokolit en sık görülen bağırsak belirtisidir. Klinik olarak belirgin sitomegalovirüs proktiti, tenesmus, ishal, kireçli veya değişmemiş kanın dışkıyla atılımı ve vücut ağırlığında azalma ile kendini gösterir. Endoskopik olarak hastalık kendini submukozal kanamalar ve eritematöz lekelerin yanı sıra çok sayıda geniş derin ülser olarak gösterebilir.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu ve Crohn hastalığından ayırmak gerekir. Mukozal biyopsi tanıyı doğrulayabilir. Biyopsinin mikroskobik incelemesi vaskülit, nötrofilik infiltrasyon ve CMV'nin neden olduğu büyük bazofilik hücre içi inklüzyonları ortaya çıkarır. CMV, biyopsi örneğinden viral kültürün çoğaltılmasıyla tespit edilebilir.

CMV enfeksiyonunun ilaç tedavisi, gansiklovir veya sodyum foskarnetin atanmasıyla gerçekleştirilir. Gansiklovir kimyasal yapı olarak asiklovire benzer ancak sitomegalovirüse karşı 50 kat daha etkilidir. Her iki ilaç da (gansiklovir ve foskarnet sodyum) virostatik olarak sınıflandırılır; intravenöz olarak uygulanırlar. Çoğunlukla ilacın kesilmesinden sonra hastalığın nüksetmesi gelişir ve bu bazen ilacın ömür boyu oral uygulanmasını gerektirir.

Durmayan kanama veya perforasyon ile cerrahi tedavi yapılır. CMV enfeksiyonundan kaynaklanan değişiklikler sıklıkla AIDS hastalarında acil cerrahi müdahalelere neden olur. En iyi sonuçlar terminal ileostominin çıkartıldığı subtotal kolektomi sonrasında elde edildi. Ancak aşırı zayıflamış hastalarda böyle bir ameliyatın yapılma riski son derece yüksek olup, böyle bir ameliyattan sonraki 30 gün içinde ölüm oranı %50'ye ulaşmaktadır.

Makaleyi hazırlayan ve düzenleyen: cerrah

Video:

Sağlıklı:

İlgili Makaleler:

1. HIV, insan T lenfositlerini enfekte eden, RNA içeren bir retrovirüstür. HIV, enfekte vücut sıvıları yoluyla bulaşır ve...
2. Herpes simpleks virüsü DNA içeren bir virüstür. ABD nüfusuna özgüdür. Klinik bulgular aşağıdakilerle ilişkilidir:
3. Çocuklarda sitomegalovirüs enfeksiyonunun tedavisine yönelik yöntemlerin seçimi sınırlıdır.

İsim, enfeksiyonun tezahürünün karakteristik tablosundan - dev hücrelerin oluşumundan - bahsediyor. Bu tip, diğer herpes virüslerinden büyük karışıklığıyla farklıdır - birçok sistemin hücrelerine nüfuz edebilir.

Virüs patojendir, yani vücuda girdiğinde göz hücrelerine, böbreklere, karaciğere, sindirim sistemine, işitme organlarına ve hatta merkezi sinir sistemine zarar verebilir.

Ancak “olabilir”, “her zaman ve mutlaka” anlamına gelmez. Bu nedenle panik yapmayın. İnsanların büyük çoğunluğu bu virüsü farkında bile olmadan kendilerinde taşırlar. Çünkü güçlü bir bağışıklık sistemi, onun kontrolsüz çoğalmasını kısıtlar ve hastalığın gelişmesini engeller.

Hastalığın etken maddesi sıvı ortamda bulunur - tükürük, idrar, kadın sütü, bezlerin salgıları, kan ve ayrıca dışkıda, ancak enfeksiyon çok bulaşıcı değildir, yani yalnızca yakın temas yoluyla bulaşır. Henüz böyle bir patojene sahip olmayanlarla virüsün taşıyıcıları. Çoğu zaman bu ailede olur.

Genellikle çoğu kişi şunu merak ediyor: Evdeki yabancılardan enfeksiyon kapmak mümkün mü? Kişisel hijyen kurallarına uymazsanız yapabilirsiniz. Örneğin, umumi bir tuvaleti ziyaret ettikten sonra ellerinizi yıkamanın veya başka birinin yıkanmamış bardağından su içmenin kötü olduğu durumlarda bu durum göz ardı edilmez. Küçük çocuklar anaokullarında birbirlerinden, gençlerden öpüşme ve cinsel temas yoluyla enfekte olurlar.

Bebekler doğum sırasında veya süt yoluyla emzirirken anneden enfeksiyon kapabilirler, ancak sağlıklı, tam süreli bebekler bu enfeksiyonu ağrısız bir şekilde tolere ederler.

Virüs yalnızca hamile kadınlar ve prematüre yenidoğanlar için gerçek bir tehlike oluşturuyor. Ancak yalnızca kandaki ilk muayene sırasında sitomegalovirüs enfeksiyonunun etken maddesine karşı antikorların tespit edilemediği kadınlar bu konuda endişelenmelidir. Bu durumda, olumsuz sonuçlara yol açan birincil enfeksiyon olasılığı vardır. Bu nedenle bu tür hamile kadınlara 4 haftada bir özel analiz yapılır.

Bununla birlikte, çoğu insan bu yaygın virüsü çocukluk çağında kapar ve hamilelik sırasında kızlarda zaten patojene karşı fetüsü hasardan koruyan antikorlar bulunur.

Ne yazık ki, bazen doktorlar, sitomegalovirüse karşı antikorların her tespitinde hastalara derhal immün sistemi uyarıcı ilaçlar reçete eder. Bu durumda immünoterapiye gerek yoktur. İmmünoglobulin, interferon, viferon etkili ilaçlardır, ancak vücuttaki bulaşıcı ajan latent durumdaysa, bu, bağışıklığın yapay uyarı olmadan bile göreviyle başa çıktığı anlamına gelir. Ve virüsten bu şekilde (ve hiçbir şekilde) kurtulmak imkansızdır: ömür boyu vücutta kalır.

İnsanların %50-80'i CMV'ye karşı seropozitiftir. Bağışıklık sistemi yeterli bireylerde primer enfeksiyon çok az semptomla veya hiç semptomla ortaya çıkmaz.

Bağışıklığı baskılanmış bireylerde CMV retiniti, pnömonit, kolit ve özofajit gelişebilir. CMV, pneumocystis ve Candida'dan sonra AIDS'in üçüncü en önemli etkenidir.

Sitomegalovirüsün belirtileri ve nedenleri

• Sitomegalovirüsün giriş kapısı, orofarinks ve solunum yollarının mukozalarıdır, ancak bunlarda gözle görülür bir değişiklik meydana gelmez. Yani enfeksiyon anını takip etmek neredeyse imkansızdır.
• Virüs yalnızca kişiden kişiye bulaşır, hayvanlardan bulaşamaz.
• Çoğu insanda bulaşıcı ajan insan vücudunda hareketsiz, gizli bir durumdadır ve herhangi bir tedavi gerektirmez. Bir hastalığa neden olan alevlenme yalnızca hormonal dengesizlik durumunda, yani koruyucu bağışıklık hücrelerinin zayıflaması durumunda ortaya çıkar.
• Anne virüse ilk kez hamilelik sırasında yakalanmışsa sitomegali doğuştan gelen bir durum olabilir. Konjenital sitomegali, en kötü durumda bebeğin ölümüne yol açan (genellikle prematüre nedeniyle) ve en iyi ihtimalle kendini hiç göstermeyen genelleştirilmiş (birçok organa yayılmış) bir inflamatuar sürece neden olabilir.
• Sitomegalovirüs ile enfekte olmuş hücreler, dev olarak adlandırılan sağlıklı benzerlerinden 5-6 kat daha büyüktür.
• Sitomegalovirüs enfeksiyonu yetişkinlikte ilk kez meydana gelirse, kişide halsizlik, baş ağrısı, titreme, boğaz ağrısı gelişir, bazen sıcaklık yükselir ve lenf düğümleri artar. Doktorlar bu tür semptomları mononükleoz benzeri sendrom olarak adlandırıyor. Zamanla, bu fenomenler hiçbir sonuç bırakmadan tamamen ortadan kalkar, ancak zaman zaman nüksetmeler meydana gelebilir ve soğuk algınlığına benzer semptomlara neden olabilir.
• Birincil enfeksiyon virüsün yeniden aktivasyonundan daha tehlikelidir. Sitomegalovirüsün aktivasyonuyla kişinin refahı biraz zarar görür. Sağlıkta ciddi bir bozulma, yalnızca organ nakli sonrası hastalar tarafından alınan bağışıklık baskılayıcı ilaçların alınmasının arka planında ortaya çıkar.
• Bağışıklıkta belirgin bir azalmayla birlikte sitomegalovirüs, artraljiye (eklem ağrısı), miyaljiye (kas ağrısı), ateşe, terlemeye, iştah kaybına, akciğerlerde kötüleşmeye, gastrointestinal sisteme ve görme azalmasına neden olur. Sitomegalovirüs enfeksiyonunun alevlenmesinin arka planında, hücre ve dokuların bakteriyel ve fungal lezyonları kolayca ortaya çıkar.
• Sitomegalovirüs enfeksiyonu semptomatik olarak tedavi edilir, yani etkilenen organlardaki akut semptomlar antiviral ilaçlar yardımıyla giderilir.

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun tanı ve tedavisi

Sağlıklı kişilerin sitomegalovirüs açısından test edilmesine gerek yoktur. Çoğu yetişkinin kanında bulunur, ancak aktif olmayan bir durumda bulunur ve tehlikeli değildir. Bu durumda tedaviye gerek yoktur.

Bu tür çalışmalar yalnızca gerektiğinde, vücutta anlaşılmaz bir rahatsızlığın nedenini bulmaya ihtiyaç duyulduğunda gerçekleştirilir.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu yalnızca bağışıklığın keskin bir şekilde zayıflaması koşullarında hastalığa neden olduğundan (HIV ile enfekte, onkolojik hastalar, immünsüpresan alan kişiler), bu tür hastalarda zatürre, hepatit, gastroenterit, ensefalit vb. ortaya çıkması aktivasyonundan kaynaklanabilir. 5 uçuk yazın.

Kendiliğinden düşük yapan veya ilk hamileliklerinde doğum ve sağlık sorunları yaşayan hamile kadınlarda sitomegalovirüs varlığı kontrol edilir. Amniyotik sıvıda bir virüs bulunursa, fetus zaten enfekte olmuş demektir. Bu durumda olası gelişimsel patolojileri belirlemek için hamileliğin seyri özellikle dikkatle izlenir.

Benzer bir çalışma, sarılık, karaciğerde gözle görülür bir büyüme, küçük kanamalar gelişmesi durumunda bebeklerde de yapılır; bu da doğum sırasında veya doğumdan kısa bir süre sonra konjenital sitomegali veya virüs enfeksiyonundan şüphelenmek için neden oluşturur. Yeni doğanların çoğunun bağışıklık sisteminin virüsle tek başına başa çıkabildiğini, dolayısıyla enfekte bebeklerin %90'ının semptomsuz taşıyıcı olacağını bilmelisiniz.

Analiz için kan veya idrar alınır, hamilelerde amniyotik sıvı alınır, teşhis PCR ile yapılır. Dezavantaj: Bazen yanlış pozitif sonuç ortaya çıkabilir.

İkinci teşhis yöntemi ise materyalin virüsün çoğaldığı özel bir besin ortamına ekilmesidir. Dezavantaj: Sonuç çıkarmanın mümkün olacağı süre 2 haftaya kadar çıkar.

Kandaki virüse karşı antikorları belirlemenin en güvenilir yöntemi.

Daha önce de belirtildiği gibi sitomegalovirüsün asemptomatik taşınması tedavi gerektirmez. Ancak semptomlar ortaya çıktığında, çoğunlukla sitomegalovirüs enfeksiyonunun arka planında ortaya çıkan pnömoni, hepatit, ensefalit şeklinde, patojenlere karşı antiviral tedavi kullanılır.

Patojenin çoğalmasını baskılayan immünoglobulin (cytotect) ve antiviral ilaçlar (gansiklovir, viferon, foskarnet vb.) ile gerçekleştirilir.

Hamilelik sırasında sitomegalovirüs

Hasta sorusu

Hamileliğim baharda durdu ve fetüsün alınmasından sonra yapılan muayenede rahim ağzında sitomegalovirüs görüldü. Böyle ölümcül bir sonuç önlenebilir miydi? Şimdi nasıl olabilirim?

Doktorun cevabı

Sitomegalovirüs, herpesvirüs grubundan bir mikroorganizmadır. Tüm insan biyolojik sıvılarında bulunur. Çok sayıda bulaşma yolu vardır: ev içi temas, cinsel, hava yoluyla, fekal-oral, kan yoluyla.

Virüs yaygındır, ancak hastalık insanlar arasında uzun süreli yakın ve hatta yakın temas gerektirir.

Bu virüsler çoğalır ve bağışıklığın azalmasıyla birlikte ağrılı bir duruma neden olur. Hamilelik sırasında plasentaya, fetal membranlara, amniyotik sıvıya ve fetusa nüfuz ederler. Meyve acı çeker, gelişmede geride kalır veya ölür.

Bir kadında sitomegalovirüs ile birincil enfeksiyonun hamileliğin ilk üç ayında meydana gelmesi durumunda fetüs için daha büyük bir tehdit ortaya çıkar. Bu durumda her on çocuktan birinde olumsuz etkiler ortaya çıkabilir.

Bir kadının daha önce virüsle teması olmuşsa bu, kanında antikorlar olduğu ve hamilelik sırasında enfeksiyonun yeniden aktifleşmesinin o kadar tehlikeli olmadığı anlamına gelir.

Her binde bir yenidoğanda normdan sapmalar meydana gelebilir. Yenidoğanda sitomegalovirüs, lenf düğümlerinde artış, vücut ısısında artış, karaciğerde artış ve iltihaplanma ile kendini gösterir. Daha sonra çocukta görme, işitme ve konuşma patolojileri gelişebilir.

Bu nedenle hamilelik planlamadan önce kadının tehlikeli enfeksiyonlar açısından tam bir muayeneden geçmesi ve varsa enfeksiyon hastalıkları uzmanı gözetiminde tedavi görmesi gerekir.

Sitomegalovirüs koliti (renk kutusu 6)

CMV-kolit, tüm organ nakli yapılan hastaların %2-15'inde (ortalama olarak hastalık ameliyattan 5-7 ay sonra başlar) ve HIV enfeksiyonu olan hastaların %3-5'inde görülür. Bu tür kolit, bağışıklığı yeterli kişilerde nadiren ortaya çıkar, ancak özellikle glukokortikoid alan hastalarda ÜK'nin seyrini karmaşıklaştırabilir, bu nedenle glukokortikoid bağımlı kolitli tüm hastalar CMV enfeksiyonu açısından taranmalıdır.

Teşhis

Sigmoidoskopi ve kolonoskopi mukozanın incelenmesine ve biyopsi yapılmasına olanak sağlar. Histolojik preparatlarda hücre içi kalıntılar bulunur ve immünohistokimyasal inceleme CMV antijeninin varlığını kanıtlar.

Sitomegalovirüs özofajiti

Sağlıklı insanlarda CMV özofajiti yoktur. Gastrointestinal sistemin endoskopik muayenesi yapıldığında AIDS hastalarının %10-25'inde teşhis konur. Klinik tablo odinofaji, bulantı, kusma, ateş, ishal, kilo kaybı, göğüs ağrısından oluşur. Tanı genellikle gastrointestinal sistemin biyopsi ile endoskopik muayenesi sırasında konur: klasik versiyonda büyük, sığ ülserler bulunur.

Tedavi

Tedavi 3 hafta süreyle intravenöz gansiklovirden oluşur.