U urinu, ketonska tijela 1 što to znači. Ketonska tijela u urinu: norma, razlozi povećanja. Kada prisutnost ketona u mokraći nije opasna.

Mehanizmi odgovorni za razvoj ketonemije su: povećana proizvodnja jetre; smanjena periferna upotreba mišića; i smanjeni volumen distribucije. Budući da ketonska tijela nisu vezana za proteine ​​plazme, ona su otopljene tvari koje se mogu slobodno filtrirati u bubrežnim glomerulima i čini se da su kvantificirana u tubularnom urinu. Pri vrlo niskim koncentracijama ketona u plazmi, koje se obično vide nakon gladne noći, stope izlučivanja mokraćom su zanemarive. Međutim, kada razine u plazmi porastu za više od 1-2 mM, povećava se izlučivanje i u urinu se pojavljuju mjerljive količine ketonskih tijela.

Dostupna su dva semikvantitativna testa za brzo određivanje pretežno acetoacetata u urinu i krvi, iako se nikada nisu smatrali potpuno zadovoljavajućima za krv. Test feri-klorida se radi dodavanjem 5 do 10 kapi svježe pročišćenog urina u nekoliko kapi 10% otopine feri-klorida. Najprije se stvara talog željeznog fosfata, ali s dodatnim kapima urina talog nestaje i pojavljuje se bordo crvena boja. Intenzitet boje ocjenjuje se od 1 do 4.

Nažalost, lijekovi poput salicilata i antipirina, kao i fenola, acetata i cijanata, dat će lažno pozitivne rezultate. Kako bi se to prevladalo, uzorak se kuha 2 minute kako bi se uklonio nestabilni acetoacetat, koji uzrokuje nestanak crvene boje. Poželjno je ponoviti test na prethodno prokuhanom uzorku urina.

Reakcija natrijevog nitroprusida mjeri i aceton i acetoacetat, ali ne i hidroksibutirat, u biološki materijali. Nema smetnji od većine lijekova i metaboličkih proizvoda. Ovo je najuspješniji test. Nakon miješanja, na uzorak se nanese 1 do 2 ml zasićene otopine amonijevog hidroksida i, nakon 2 minute, intenzitet ljubičaste boje koja se formira na površini ocjenjuje se od 1 do 4. U manje osjetljivom, ali možda praktičnijem testu koristi se otopina sulfata amonijaka, a reagensi se pomiješaju s uzorkom tako da cijela otopina oboji ljubičastu boju.

Kako bi se poboljšala pogodnost analize, klinika Joslin formulirala je stabilnu suhu formulaciju natrijevog nitroprusida kombinirajući ga s amonijevim sulfatom. 2 do 3 ml urina je zasićeno ovom smjesom i očitava se ljubičasta boja na međusklopu 2 ​​do 3 minute nakon nanošenja amonijevog hidroksida. Intenzitet boje je ljubičasto ružičast do duboko ljubičast i ocjenjuje se od 1 do 4, ali se pogoršava stajanjem.

Kada prisutnost ketona u mokraći nije opasna

Testovi na željezni klorid i nitroprusid još su u tijeku. klinička primjena u zemljama u razvoju. Ljestvica je negativna, u tragovima, mala, umjerena i velika. Vrlo pigmentirani uzorci urina mogu dati lažno pozitivna očitanja. Levodopa će također dovesti do lažno pozitivnog rezultata. Dostupno je nekoliko drugih metoda za mjerenje ketonskih tijela. S izolacijom i pročišćavanjem enzima 3-hidroksibutirat dehidrogenaze, postalo je moguće razviti osjetljiv i visoko specifičan enzimski test za acetoacetat i hidroksibutirat.

Enzim katalizira redoks reakciju. Nedavno su razvijene fluorometrijske metode i automatizirana kolorimetrijska metoda za ovaj test, a opisane su i druge enzimske metode za određivanje acetoacetata. Konačno, Kobayashi i njegovi suradnici razvili su metodu plinske kromatografije za određivanje i acetona i acetoacetata u urinu. Oni sugeriraju da se ova metoda može lako prilagoditi za mjerenje hidroksibutirata nakon što je kvantitativno oksidiran u acetoacetat.

Ketoni se najčešće otkrivaju kada ubrzana hidroliza triglicerida masnog tkiva i povećana propusnost jetrene masne kiseline kroz unutarnju membranu mitohondrija uzrokuju povećanu razgradnju glikogena, glukoneogenezu, lipolizu, oksidaciju masnih kiselina i ketogenezu. U normalnih osoba razine ketona u plazmi su samoograničavajuće jer se pri koncentracijama od 2-4 mM i više stimulira otpuštanje inzulina, čime se sprječava ketoacidoza ograničavanjem lipolize inzulina i dostupnosti slobodnih masnih kiselina za oksidaciju u jetri.

U dijabetičara ovisnih o inzulinu, koncentracije slobodnih masnih kiselina nastavljaju nekontrolirano rasti sve dok ne nastupi ketoacidoza. Osim gladovanja, produljenog gladovanja i nekontroliranog dijabetesa, ketonurija se može uočiti i kod drugih fiziološka stanja. Akutni alkoholizam i teški i dugotrajni stres vježbanja može dovesti do ketonurije. Ketonska tijela također se mogu naći u urinu tijekom trećeg tromjesečja trudnoće, trudova i porođaja, neposredno nakon poroda, a povremeno i tijekom dojenja.

Ketogeneza se također može povećati u novorođenčadi, što rezultira značajnom ketonurijom. Ta su klinička stanja karakterizirana privremenim smanjenjem dostupnosti glukoze, povećanim korištenjem glukoze i povišenim razinama kontraregulacijskih hormona ili hormona stresa kao što su kortizol i adrenalin.

Kako bi se smanjio gubitak ovih važnih metaboličkih goriva urinom, koji osiguravaju značajnu količinu kalorijskih potreba tijekom posta, bubrezi mogu ponovno apsorbirati nešto od povećanog filtriranog opterećenja keto kiselina. Utvrđena je linearna korelacija između izlučivanja acetoacetata mokraćom i koncentracije u plazmi nakon prekoračenja bubrežnog praga. Većina izvješća opisuje sličan linearni odnos za otpuštanje hidroksibutirata s povećanjem filtriranog opterećenja.

Na povišene razine ketonskih tijela u plazmi, prosječne frakcijske ekskrecije su od 15 do 19 za acetoacetat, odnosno hidroksibutirat. Stoga se čini da se ketonska tijela potpuno reapsorbiraju u bubrežnim tubulima pri niskim koncentracijama u plazmi, ali kako se razine u plazmi povećavaju i opterećenje filtriranim ketonskim tijelima raste, značajno se povećava ketonurija. Neto stopa reapsorpcije ostaje izravno proporcionalna filtriranom opterećenju ketonskih tijela, tako da unatoč značajnom porastu koncentracija u plazmi, stopa izlučivanja od približno 20% filtriranog opterećenja ostaje nepromijenjena.

Klinička slika bolesti u djece

Najnoviji dokazi podupiru zaključak da ne postoji tubularni maksimum za ketonska tijela ili da to premašuje visoka filtrirana opterećenja viđena tijekom studija natašte. Budući da su stope izlučivanja relativno nepromijenjene, stope reapsorpcije se stoga moraju povećati. Mehanizmi koji povećavaju ovu stopu reapsorpcije nisu poznati, ali se pokazalo da na razine reapsorpcije ne utječu smanjenja ekstravaskularnog volumena i ravnoteže natrija koji prate gladovanje i dekompenzirani dijabetes.

Studije na štakorima pokazale su početno smanjenje frakcijske reapsorpcije koncentracija hidroksibutirata, ali nije primijećeno daljnje smanjenje jer je koncentracija hidroksibutirata porasla na više razine. Ovi podaci mogu sugerirati i zasićene i nezasićene bubrežne transportne sustave za hidroksibutirat. Maksimalna brzina prijenosa komponente koja se može zasititi postiže se pri arterijskoj koncentraciji od oko 7 mM. Iako se bubrežna obrada hidroksibutirata povećava s povećanjem arterijske razine ove ketokiseline, to ne utječe na neto stopu reapsorpcije.

Učestalost reapsorpcije hidroksibutirata uvijek premašuje upotrebu. Kao i kod ljudi, brzina izlučivanja acetoacetata kod štakora izravno je proporcionalna brzini njegove filtracije. Nije primijećena najveća brzina, što ukazuje da je mehanizam reapsorpcije nezasićenog acetoacetata također prisutan u bubrezima. Reapsorpcija acetoacetata smanjena je povećanjem razine hidroksibutirata, što ukazuje na zajednički kompetitivni tubularni transportni mehanizam. Acetoacetat se nije izlučivao putem bubrega u krv s povećanom upotrebom hidroksibutirata, već istodobnom upotrebom acetoacetata putem bubrega.

Što učiniti ako se u mokraći pronađe aceton?

To je imalo tendenciju povećanja s povećanjem arterijske koncentracije acetoacetata. Postoje dokazi da su pri nižim razinama reapsorpcije acetoacetata, više razine iskorištenja potpomognute staničnim unosom iz peritubularne krvi. Naposljetku, poznato je da membranske vezikule izolirane s ruba četke bubrega štakora sadrže natrij-ovisan sustav nosača gradijenta koji prenosi ketonska tijela u osmotski reaktivni prostor. Vehikulum pokazuje uzajamnu inhibiciju između acetoacetata i hidroksibutirata, ubrzanu difuziju izmjene, zasićenje i kompetitivnu inhibiciju te nedostatak osjetljivosti na ouabain.

Uzroci acetona u mokraći

Do 60% konzumiraju bubrezi, dok se ostatak izdvaja za korištenje središnjim živčani sustav tijekom deprivacije glukoze. Sposobnost bubrega da reapsorbira ketonska tijela također čuva ione natrija, kalija i amonija, budući da je tijekom gubitka ovih aniona potrebna električna neutralnost urina za ekvimolarno izlučivanje kationa. Tijekom prvih nekoliko dana posta ili tijekom dijabetičke ketoacidoze, natrij i kalij se gube oslobađanjem ketonskih tijela. Ako se gladovanje nastavi, tada obvezni kation koji prati ketonska tijela postaje amonijev ion.

Stoga se reapsorpcijom ketonskih tijela eliminiraju ne samo kalorije, već i amonijev dušik, čime se štedi najmanje 7 g dušika dnevno. Loše kontrolirana ili dekompenzirana dijabetes je najčešće patološko stanje koje uzrokuje ketonuriju. Kao rezultat toga, rutinsko testiranje urina na ketone kod dijabetičara postalo je rašireno u bolnicama i izvanbolničkim pacijentima kako bi se procijenila prikladnost kontrole dijabetesa i dozirao inzulin tijekom razdoblja gubitka kontrole.

Rasprostranjena dostupnost praćenja tjelesne glukoze i superiornost ove metode nad analizom glukoze u urinu kao monitora za kontrolu dijabetesa negativno je utjecala na važnost, a time i učestalost, testiranja ketona u mokraći. Ovo je veliki propust jer se sama razina glukoze u krvi ne dijagnosticira zbog po život opasne ketoacidoze. Iako nije potrebno testirati svaki uzorak urina na ketonuriju, hiperglikemija na gotovo bilo kojoj razini, kada je povezana s interkurentnom bolešću ili stresom, zahtijeva testiranje ketona u urinu.