반사 메커니즘. 호흡의 반사적 조절

위치 핵 parabrachialis에서 등쪽으로다리의 윗부분에서 기압 센터는 신호를 흡기 영역으로 전송합니다. 이 센터의 주요 활동은 증가하는 흡기 신호의 "꺼짐" 지점과 폐 충전 단계의 지속 시간을 제어하는 것입니다. 강력한 기압 신호를 사용하면 흡기가 0.5초로 단축될 수 있으며 이는 폐가 매우 적게 채워지는 것과 같습니다. 기압 신호가 약한 경우 흡기가 5초 이상 지속될 수 있으며 폐가 많은 양의 공기로 채워집니다.

주요한 폐렴 센터의 임무흡기 제한이다. 이 경우 보조 효과가 발생합니다. 호흡 속도가 증가하기 때문입니다. 흡기 제한은 호기 기간과 각 호흡 주기의 총 기간을 단축합니다. 강한 기위 신호는 호흡률을 분당 30-40회 호흡으로 증가시킬 수 있는 반면, 약한 기위 신호는 속도를 분당 3-5회 호흡으로 감소시킬 수 있습니다.

호흡 뉴런의 복부 그룹

2에서 Medulla oblongata의 측면- 호흡 뉴런의 등쪽 그룹에서 앞뒤로 약 5mm - 호흡 뉴런의 복부 그룹이 놓여 있으며, rostrally는 ambiguus 핵에 있고 caudally는 nucleus retroambiguus에 있습니다. 이 뉴런 그룹의 기능은 등 그룹의 호흡 뉴런 기능과 몇 가지 중요한 차이점이 있습니다.

1. 정상적인 조용한 호흡 중에 복부 그룹의 호흡 뉴런은 거의 완전히 비활성 상태로 유지됩니다. 정상적인 차분한 호흡은 주로 횡격막으로 전달되는 호흡 뉴런의 등쪽 그룹에서 나오는 흡기 신호의 반복에 의해서만 발생하며 호기는 폐의 탄성 반동의 영향으로 수행되며 가슴.
2. 호흡을 조절하는 주요 리듬 진동에서 복부 그룹의 호흡 뉴런의 참여에 대한 데이터는 없습니다.
3. 폐 환기를 증가시키는 임펄스가 정상보다 커지면 등쪽 뉴런 그룹의 주요 진동 메커니즘에서 복부 그룹의 호흡 뉴런으로 호흡 신호 생성이 시작됩니다. 결과적으로 복부 그룹의 뉴런은 추가 충동 생성에 참여합니다. 4. 복부 그룹의 일부 뉴런에 대한 전기적 자극은 흡입을 유발하고 다른 뉴런의 자극은 호기를 유발합니다. 따라서 이 뉴런 그룹은 들숨 생성과 날숨 생성 모두에 관여합니다. 그들은 힘든 호기 동안 복부 근육에 전달되는 강력한 호기 신호를 생성하는 데 특히 중요합니다. 따라서 이 뉴런 그룹은 폐 환기의 강력한 증가가 필요할 때, 특히 중증 환자에서 주로 증폭 메커니즘으로 작동합니다. 신체 활동.

헤링-브로이어 신장반사

중앙 외에도 호흡 조절을 위한 신경 메커니즘뇌간에 위치한 폐 수용체의 신호도 호흡 조절에 참여합니다. 가장 중요한 것은 기관지 벽의 근육 부분과 폐의 모든 부분의 세기관지에 위치한 스트레치 수용체로, 폐가 과도하게 늘어나는 경우 미주 신경을 통해 신호를 호흡기의 등쪽 그룹으로 전달합니다. 뉴런. 이러한 신호는 기압 센터의 신호와 같은 방식으로 영감에 작용합니다. 폐가 과도하게 늘어나면 신장 수용체가 피드백을 활성화하여 흡기 자극을 "끄고" 흡기를 멈춥니다. 이것을 헤링-브로이어 신장 반사라고 합니다. 반사는 또한 호흡 증가를 유발하며 기폐 센터의 신호도 마찬가지입니다.

사람인가봐 헤링-브로이어 반사일회 호흡량이 3배 이상 증가(1.5L 이상이 됨)한 후에만 활성화됩니다. 이 반사는 주로 폐가 과도하게 늘어나는 것을 방지하기 위한 보호 메커니즘이며 정상적인 호흡 조절에는 중요한 요소가 아니라고 여겨집니다.

호흡 반사는 호흡을 생성하기 위한 뼈, 근육 및 힘줄의 조정입니다. 우리는 적절한 양의 공기를 얻지 못할 때 몸에 대고 숨을 쉬어야 하는 경우가 종종 있습니다. 갈비뼈 사이의 공간(늑간 공간)과 골간 근육은 많은 사람들에게 필요한 만큼 움직이지 않습니다. 호흡 과정은 전신을 포함하는 복잡한 과정입니다.

몇 가지 호흡 반사가 있습니다.

부패 반사 -폐포 붕괴로 인한 호흡 활성화.

팽창 반사는 호흡을 조절하는 많은 신경 및 화학적 메커니즘 중 하나이며 폐의 신장 수용체를 통해 나타납니다.

역설적 반사 - 정상적인 호흡을 지배하는 임의의 심호흡으로 미세 무기폐 발달의 초기 단계에서 수용체 자극과 관련이 있을 수 있습니다.

폐 혈관 반사 - 폐 순환의 고혈압과 함께 표재성 빈호흡.

자극 반사 - 기관 및 기관지의 상피하 수용체가 자극을 받고 성문 및 기관지 경련의 반사 폐쇄에 의해 나타날 때 발생하는 기침 반사; 재채기 반사 - 코 점막의 자극에 대한 반응; 통증 및 온도 수용체에 의해 자극을 받을 때 호흡의 리듬과 성질의 변화.

호흡 중추의 뉴런 활동은 반사 효과에 의해 크게 영향을 받습니다. 호흡 중추에는 영구적 및 비영구적(간헐적) 반사 영향이 있습니다.

영구 반사 영향은 폐포 수용체의 자극(Goering-Breuer 반사)의 결과로 발생합니다. 폐 뿌리및 흉막(pulmo-thoracic reflex), 대동맥궁 및 경동맥동의 화학수용체(Heymans reflex - 사이트 노트), 이러한 혈관 영역의 기계수용체, 호흡근의 고유수용체.

이 그룹의 가장 중요한 반사는 Hering-Breuer 반사입니다. 폐의 폐포에는 미주 신경의 민감한 신경 말단인 신축 및 수축 기계 수용기가 포함되어 있습니다. 스트레치 수용체는 정상 흡기 및 최대 흡기 중에 흥분됩니다. 즉, 폐포의 부피가 증가하면 이러한 수용체가 흥분됩니다. 붕괴 수용체는 병리학적 조건에서만 활성화됩니다(최대 폐포 붕괴).

동물 실험에서 폐의 부피가 증가하면 (폐에 공기를 불어 넣음) 반사 호기가 관찰되는 반면 폐에서 공기를 펌핑하면 빠른 반사 흡입이 발생한다는 것이 입증되었습니다. 이러한 반응은 절단 중에 발생하지 않았습니다. 미주 신경. 따라서 신경자극이 중추로 신경계미주 신경을 통해 이동합니다.

Hering-Breuer 반사는 흡입 및 호기 행위의 변화를 제공하는 호흡 과정의 자기 조절 메커니즘을 말합니다. 흡입 중에 폐포가 늘어나면 미주 신경을 따라 신장 수용체의 신경 자극이 호기 뉴런으로 이동하여 흥분되면 흡기 뉴런의 활동을 억제하여 수동 호기로 이어집니다. 폐포가 무너지고 신장 수용체의 신경 임펄스가 더 이상 호기 뉴런에 도달하지 못합니다. 그들의 활동은 감소하여 호흡 센터의 흡기 부분과 능동적 흡기의 흥분성을 증가시키는 조건을 만듭니다. 또한 혈중 이산화탄소 농도가 증가함에 따라 흡기 뉴런의 활동이 증가하여 흡입 행위의 구현에도 기여합니다.

따라서 호흡의 자기 조절은 호흡 센터의 뉴런 활동 조절에 대한 신경 및 체액 메커니즘의 상호 작용을 기반으로 수행됩니다.

Pulmotoraccular 반사는 폐 조직과 흉막에 내장된 수용체가 흥분될 때 발생합니다. 이 반사는 폐와 흉막이 늘어날 때 나타납니다. 반사궁은 경부 및 흉부 분절 수준에서 닫힙니다. 척수. 반사의 최종 효과는 호흡 근육의 톤 변화로 인해 폐의 평균 부피가 증가하거나 감소합니다.
호흡 근육의 고유수용기에서 나오는 신경 임펄스는 지속적으로 호흡 중추로 이동합니다. 흡입하는 동안 호흡 근육의 고유 수용체가 흥분되고 신경 자극이 호흡 센터의 흡기 뉴런에 도달합니다. 신경 자극의 영향으로 흡기 뉴런의 활동이 억제되어 호기 시작에 기여합니다.

호흡 뉴런의 활동에 대한 간헐적 반사 영향은 다양한 기능의 외부 수용체 및 내부 수용체의 흥분과 관련이 있습니다. 호흡 센터의 활동에 영향을 미치는 간헐적 반사 효과에는 상부 점막의 수용체가 자극을 받을 때 발생하는 반사가 포함됩니다. 호흡기, 코, 비인두, 피부의 온도 및 통증 수용체, 골격근 고유수용기, 인터수용기. 예를 들어 암모니아, 염소, 이산화황, 담배 연기 및 기타 물질의 증기를 갑자기 흡입하면 코 점막 수용체의 자극, 인두, 후두가 발생하여 반사 경련이 발생합니다. 성문, 때로는 기관지 근육과 반사 호흡 유지.

축적 된 먼지, 점액, 화학적 자극제 및 이물질이 호흡기 상피를 자극하면 재채기와 기침이 관찰됩니다. 재채기는 비강 점막의 수용체가 자극될 때 발생하고 기침은 후두, 기관 및 기관지의 수용체가 흥분될 때 발생합니다.

호흡기 보호 반사(기침, 재채기)는 기도의 점막이 자극을 받을 때 발생합니다. 암모니아가 들어가면 호흡 정지가 일어나고 성문이 완전히 막히며 기관지의 내강이 반사적으로 좁아집니다.

피부의 온도 수용체, 특히 차가운 수용체의 자극은 반사 호흡 정지로 이어집니다. 일반적으로 피부의 통증 수용체 흥분은 호흡 운동의 증가를 동반합니다.

골격근 고유수용기의 자극은 호흡 행위를 자극합니다. 이 경우 호흡 중추의 활동 증가는 근육 운동 중에 신체의 산소 요구 증가를 제공하는 중요한 적응 메커니즘입니다.
스트레칭하는 동안 위장의 기계적 수용체와 같은 인터셉터의 자극은 심장 활동뿐만 아니라 호흡 운동도 억제합니다.

혈관 반사성 영역(대동맥궁, 경동맥동)의 기계적 수용체가 흥분되면 혈압 변화의 결과로 호흡 중추 활동의 변화가 관찰됩니다. 따라서 혈압의 증가는 호흡의 반사 지연을 동반하고 감소는 호흡 운동의 자극으로 이어집니다.

따라서 호흡 센터의 뉴런은 외부, 고유 및 내부 수용체의 흥분을 유발하는 영향에 매우 민감하여 유기체의 중요한 활동 조건에 따라 호흡 운동의 깊이와 리듬을 변화시킵니다.

호흡 중추의 활동은 대뇌 피질의 영향을 받습니다. 대뇌 피질에 의한 호흡 조절에는 고유한 질적 특징이 있습니다. 직접 자극 실험에서 전기 충격대뇌 피질의 개별 영역은 호흡 운동의 깊이와 빈도에 뚜렷한 영향을 미쳤습니다. 급성, 반만성 및 만성 실험(삽입된 전극)에서 전류로 대뇌 피질의 여러 부분을 직접 자극하여 얻은 M. V. Sergievsky와 그의 공동 작업자의 연구 결과는 피질 뉴런이 항상 명확한 효과를 나타내는 것은 아님을 나타냅니다. 호흡에. 최종 효과는 주로 적용된 자극의 강도, 지속 시간 및 빈도, 대뇌 피질 및 호흡 센터의 기능 상태에 따라 여러 요인에 따라 달라집니다.

호흡 조절에서 대뇌 피질의 역할을 평가하기 위해서는 조건 반사 방법을 사용하여 얻은 데이터가 매우 중요합니다. 인간이나 동물의 경우 메트로놈 소리에 이산화탄소 함량이 높은 가스 혼합물 흡입이 동반되면 폐 환기가 증가합니다. 10 ... 15 조합 후, 메트로놈(조건 신호)의 고립된 활성화는 호흡 운동의 자극을 일으킬 것입니다 - 조절된 호흡 반사는 단위 시간당 선택된 수의 메트로놈 비트에 대해 형성되었습니다.

육체 노동이나 스포츠를 시작하기 전에 발생하는 호흡의 증가와 심화도 조건 반사의 메커니즘에 따라 수행됩니다. 이러한 변화는 호흡 운동호흡 센터 활동의 변화를 반영하고 적응 값을 가지므로 많은 에너지와 증가된 산화 과정이 필요한 작업을 수행할 수 있도록 신체 준비에 기여합니다.

나에 따라. 대뇌 피질의 Marshak : 호흡 조절은 필요한 수준의 폐 환기, 호흡 속도 및 리듬, 폐포 공기 및 동맥혈의 이산화탄소 수준의 일정성을 제공합니다.
외부 환경에 대한 호흡의 적응과 신체의 내부 환경에서 관찰되는 변화는 주로 뇌교(pons varolii), 중뇌의 뉴런에서 전처리되는 호흡 중추로 들어가는 광범위한 신경 정보와 관련이 있습니다. 및 간뇌, 및 대뇌 피질의 세포에서 .

마취된 동물의 폐 팽창은 반사적으로 흡입을 억제하고 호기를 유발합니다. 기관지 근육에 위치한 신경 말단은 폐 신장에 대한 수용체 역할을 합니다. 그들은 미주 신경의 수초화 섬유에 의해 자극을 받는 느리게 적응하는 폐 신장 수용체라고 합니다.

Hering-Breuer 반사는 호흡의 깊이와 빈도를 제어합니다. 인간의 경우 호흡량이 1리터 이상일 때(예: 운동 중) 생리학적 의미가 있습니다. 깨어 있는 성인의 경우 국소 마취가 있는 단기 양측 미주 신경 차단은 호흡의 깊이나 속도에 영향을 미치지 않습니다.

신생아에서 Hering-Breuer 반사는 출생 후 처음 3-4일 동안에만 명확하게 나타납니다.

고유 감각 호흡 조절. 흉부 관절의 수용기는 대뇌 피질에 임펄스를 보내고 흉부의 움직임과 일조량.

늑간근(횡경막은 적지만)에는 다음이 포함됩니다. 많은 수의근방추. 이들 수용체의 활동은 수동적 근육 스트레칭, 등척성 수축 및 방추내 근육의 고립 수축 중에 나타납니다. 근섬유. 수용체는 척수의 해당 부분에 신호를 보냅니다. 흡기 또는 호기 근육의 불충분한 단축은 근방추로부터의 임펄스를 증가시켜 y-운동 뉴런을 통해 o-운동 뉴런의 활동을 증가시키고 따라서 근육 노력을 투여합니다.

호흡의 화학신경. 인간과 동물의 동맥혈에서 Horn과 Pcor는 O3 소비와 CO2 방출의 상당한 변화에도 불구하고 상당히 안정적인 수준으로 유지됩니다. 저산소증 및 혈액 pH 감소(산증)는 환기 증가(과호흡)를 야기하고, 고산소증 및 혈액 pH 증가(알칼리증)는 환기 감소(저환기) 또는 무호흡을 유발합니다. O2, CO2 및 pH의 신체 내부 환경에서 정상적인 내용물에 대한 제어는 말초 및 중추 화학 수용체에 의해 수행됩니다.

말초 화학수용체에 대한 적절한 자극은 Po의 감소입니다. 동맥혈, Pco2 및 pH 증가, 중추 화학수용체의 경우 뇌 세포외액의 H* 농도 증가.

동맥(말초) 화학수용체. 말초 화학수용체는 경동맥과

대동맥체. 경동맥 및 대동맥 신경을 통한 동맥 화학수용기로부터의 신호는 처음에 수질 oblongata의 단일 묶음의 핵의 뉴런에 도달한 다음 호흡 중추의 뉴런으로 전환됩니다. Pao^의 감소에 대한 말초 화학수용기의 반응은 매우 빠르지만 비선형적입니다. 라오 밑에서; 80-60 이내 mm RT. 미술. (10.6-8.0 kPa) 환기가 약간 증가하고 Rao가 있습니다. 50mmHg 이하. 미술. (6.7 kPa) 뚜렷한 과호흡이 있습니다.

Paco2와 혈액 pH는 저산소증이 동맥 화학수용체에 미치는 영향을 강화할 뿐이며 이러한 유형의 호흡 화학수용체에 대한 적절한 자극은 아닙니다.

저산소증에 대한 동맥 화학 수용체 및 호흡의 반응. 동맥혈의 C>2 부족은 말초 화학수용체의 주요 자극제입니다. Paod가 400mmHg 이상일 때 경동맥동 신경의 구심성 섬유의 임펄스 활동이 중지됩니다. 미술. (53.2kPa). 정상 산소 상태에서 경동맥 신경의 방전 빈도는 최대 반응의 10%이며 Raod가 약 50mmHg일 때 관찰됩니다. 미술. 이하 - 저산소 호흡 반응은 고지대 원주민에게는 거의 나타나지 않으며 고지대(3500m 이상)에 적응하기 시작한 후 약 5년 후에 평원 주민들에게서 사라집니다.

중앙 화학 수용체. 중추 화학수용기의 위치는 명확하게 확립되지 않았습니다. 연구자들은 그러한 화학수용체가 등쪽 호흡 핵의 다양한 영역뿐만 아니라 복부 표면 근처의 수질 oblongata의 주둥이 부분에 위치한다고 믿고 있습니다.

중앙 화학 수용체의 존재는 매우 간단하게 입증됩니다. 실험 동물에서 경동맥 및 대동맥 신경을 절개 한 후 저산소증에 대한 호흡 센터의 민감성은 사라지지만 고탄산혈증 및 산증에 대한 호흡 반응은 완전히 보존됩니다. Medulla oblongata 바로 위의 뇌간의 절개는 이 반응의 본질에 영향을 미치지 않습니다.

적절한 자극 중추 화학수용체에 대한 변화는뇌 세포 외액의 H 4 농도. 기능임계값 컨트롤러 해당 지역의 pH 변화중추 화학수용체는 혈액과 뇌를 분리하는 혈액-뇌 장벽의 구조를 수행합니다. 뇌의 세포외액.이 장벽은 운송에 사용됩니다. 02, CO2 및 H^피 사이 및 세포 외뇌액. 에서 CO2 및 H+ 수송내부 뇌 환경혈장 피~을 통해 혈액 뇌의 구조장벽 효소 carbonic anhydrase에 의해 조절됩니다.

COi에 대한 호흡 반응. 고탄산혈증과 산증은 자극하는 반면 저탄산혈증과 알칼리증은 중추 화학수용체를 억제합니다.

재호흡 방법은 뇌 세포외액의 pH 변화에 대한 중추 화학수용체의 민감도를 결정하는 데 사용됩니다. 피험자는 사전 세척 Od로 채워진 밀폐 용기에서 숨을 쉬었습니다. 닫힌 상태에서 숨을 쉴 때

쌀. 8.12. 환기의 변화 폐 (ve. l "min)에 따라 다름분압에서 이상한(가) 및 코즈 <Б) в альвеолярном воздухе при различномOg 콘텐츠폐포 공기(40, 50, 60 및 100mmHg).

내쉬는 CO 시스템; COa 농도의 선형 증가를 유발하고 동시에 혈액 및 뇌의 세포외액에서 H* 농도를 증가시킵니다. 테스트는 CO 함량 제어하에 4-5분 동안 수행됩니다. 내쉬는 공기에서

무화과에. 8.12는 동맥혈의 CO2 장력 수준에 따른 환기량의 변화를 보여줍니다. Rasoa가 40mmHg 미만인 경우. 미술. (5.3 kPa) 저탄산혈증의 결과로 무호흡이 발생할 수 있습니다. 이 기간 동안 호흡 중추는 말초 화학수용체의 저산소 자극에 그다지 민감하지 않습니다.

8.6.3. 다른 신체 기능과 호흡의 조화

인간과 동물 유기체의 계통 발생 발달에서 호흡 중추는 중추 신경계의 다양한 부분과 복잡한 시냅스 관계를 얻습니다.

같지 않은 다른 생리신체 기능 호흡 위치한통제하에 자발적인(식물성) 및 체세포 불안한시스템, 그래서 인간과 동물의 호흡자주 ~라고 불리는식물성 체세포 기능. 존재한다긴밀한 상호 작용 호흡 체액 및반사적 성질과 과정 의식 활동뇌. 그러나 수면 중 또는 관련된 조건에서부재와 함께 의식사람 안에 외호흡이 유지되고 정상유지 내부 가스 항상성환경. 반면에 사람은 자발적으로

예를 들어 수중에서 호흡의 깊이와 빈도를 변경하거나 유지하십시오. 호흡의 수의적 제어는 호흡근의 고유수용성 분석기의 피질 표현과 호흡근의 피질 제어의 존재를 기반으로 합니다.

인간과 동물의 대뇌 피질에 대한 전기적 자극은 일부 피질 영역의 자극이 증가를 유발하는 반면 다른 영역의 자극은 폐 환기를 감소시키는 것으로 나타났습니다. 가장 심각한 호흡 억제는 전뇌 변연계의 전기적 자극 중에 발생합니다. 시상 하부의 온도 조절 센터의 참여로 고열 상태에서 과호흡이 발생합니다.

그러나 전뇌 뉴런과 호흡 센터 사이의 상호작용에 대한 많은 신경생리학적 메커니즘은 잘 알려져 있지 않습니다.

간접호흡을 통해 혈액 가스영향을 미치다 혈액 순환에~에 많은장기. 가장 중요한 체액 또는신진 대사, 조절기 현지의대뇌 혈류 H*동맥 피와간질액. 안에 품질음색의 대사 조절제 뇌 혈관도 CO2로 간주됩니다. 안에마지막 것 시간이것 CO-1이 다음과 같기 때문에 관점이 질문됩니다.분자 연결이 거의 존재하지 않습니다몸의 내부 환경에서. 분자 CO2 (0-C=-0)몸에서 발견 폐포 공기 및 조직에서 CO2가 공기 혈액 및 조직 혈액 장벽을 통해 운반될 때만 가능합니다. 혈액과 세포간액에서 CO; 묶인 상태입니다 중탄산염이므로 H^의 대사 조절에 대해 말하는 것이 더 정확합니다.음정 동맥 평활근선박 그리고 그들루멘. 뇌에서 H^ 농도의 증가혈관을 확장하고 반대로 동맥혈이나 간질액에서 I^의 농도가 감소하면 증가합니다.음정 평활근혈관벽. 신흥여기서 대뇌 혈류의 변화기여하다 pH 기울기 변화에 의해 둘 다혈액 뇌의 측면 장벽과만들다 유리한정황 ~을 위해유실 ~에서가진 뇌혈관 낮은 가치산도, 또는 혈액의 pH를 낮추기 위해혈류 감소의 결과로.

기능의 호흡 조절 시스템의 상호 작용 및혈액 순환 ~이다주제 집중 생리학연구. 두 시스템 모두공통점이 있다 혈관의 반사성 구역:대동맥 및 경동맥. 말초 대동맥 호흡 화학수용기 경동맥황소 자리, ~에 예민한동맥혈의 저산소증 및 대동맥벽의 압수용체 경동맥부비동 변화에 민감전신의 혈압,에 위치한 반사성구역 직접근사 친구친구에게서. 모든 이름 수용체구 심성을 보내다 ~에게 신호를 보낸다전문 뉴런기본 예민한 Medulla oblongata의 핵 핵외로운 빔. 안에이에 근접 핵위치한

호흡 센터의 등쪽 호흡 핵. 여기 수질 oblongata에는 혈관 운동 센터가 있습니다.

Medulla oblongata의 호흡 및 혈관 운동 센터의 활동은 구 망상 형성의 여러 통합 핵의 뉴런에 의해 조정됩니다.

흡입 및 호기 중에 발생하는 호흡 반사; 호흡의 자가 조절에 필수적인 링크입니다(호흡 참조). 1868 년 독일 생리 학자 E. Goering과 J. Breuer가 설명했습니다. 흡입하는 동안 폐가 늘어나 폐포와 늑간근 및 횡경막에 위치한 기계 수용체 (기계적 자극에 민감한 신경 종말)의 자극을 유발합니다. 기계적 수용기에서 미주 신경을 통한 신경 충동은 수질 oblongata의 호흡 중심으로 들어가 뉴런의 흥분으로 이어져 근육 이완 및 호기를 유발합니다. 폐의 스트레칭이 강할수록 더 많은 충동이 호흡 센터로 들어가 흡입이 중단되고 호기가 시작됩니다. 이러한 충동의 중단은 다시 영감을 자극합니다.

책에서 "Goering-Breuer 반사"

헤링의 치료 법칙

저자 해밀턴 돈

헤링의 치료 법칙

고양이와 개의 동종 요법 치료 책에서 저자 해밀턴 돈

Hering의 치료 법칙 Hering은 10권으로 구성된 동종 요법 의학에 대한 가장 중요한 작품 중 하나를 저술했습니다. 이 작품은 여전히 고전으로 간주됩니다. 또한 Hering은 동종 요법의 기본 법칙 중 하나를 공식화했습니다.

로만 인터미디어 괴링

책 Desert Fox에서. 육군 원수 에르빈 롬멜 코흐 루츠

GOERING의 ROMAN INTERMEDIA 뮌헨에서 로마로 여행하는 동안 Hermann Goering은 Frau Rommel에게 다음과 같이 말했습니다. “Rommel 부인, 남편에 대해 불평하고 싶습니다. 그가 너무 비관적이 되었다는 것을 알지 못합니까? 그에게 영향을 주세요! 그녀는 이것에 응답했습니다

"미스트 괴링"

저자 바우르 한스

괴링의 안개 다음의 거의 일화에 가까운 사례는 히틀러 자신과 그의 내부 서클과의 관계를 매우 명확하게 특징짓습니다. 어느 날 저녁 11시 30분경 히틀러는 오페라 관람을 마치고 제국 총리실로 돌아갔다. 그는 그렇게 통과했다

"이것은 Goering을위한 것입니다!"

책 히틀러의 개인 조종사에서. SS Obergruppenführer의 회고록. 1939-1945년 저자 바우르 한스

"이것은 Goering을위한 것입니다!" 어느 날 우리가 베를린에 도착하자마자 괴링 제국 장관이 공항에 도착하여 히틀러에게 괴링의 특별 주문으로 제작된 그의 새 Ju-52 항공기를 검사하도록 요청했습니다. 비행기는 우리 집에서 불과 몇 미터 거리에 있었습니다.

괴링의 이상한 메시지

책 히틀러의 개인 조종사에서. SS Obergruppenführer의 회고록. 1939-1945년 저자 바우르 한스

Goering의 이상한 메시지 4월 25일, 히틀러는 Berghof에 있던 Goering으로부터 다음과 같은 메시지가 담긴 전보를 받았습니다. “당신은 나를 당신의 후계자로 임명했습니다. 당신은 베를린에 둘러싸여 있고 당신의 권한은 제한된 지역으로만 확장됩니다. 모두 전해주시길 부탁드립니다

괴링의 전보

회고록 1942-1943 책에서 작가 무솔리니 베니토

괴링의 전보 이러한 상황에서 이탈리아 정부는 독일의 동맹국인 것처럼 가장하고 전쟁을 계속하기를 원했기 때문에 독일 제국 정부는 두 정부 사이의 관계를 위태롭게 하거나 성급한 위기를 촉발할 수 없었습니다.

괴링의 특별한 위치

작가 벨로프 니콜라우스 폰

괴링의 특별한 지위 루프트바페 최고사령부(OKL) 측에서도 어려움이 있었다. Goering의 최근 항공부 개편은 OKW에 우려를 불러일으켰습니다. 당시에도 국가와 군대의 지도력에서 괴링의 특별한 지위

괴링의 생일

책에서 나는 히틀러의 부관이었다 작가 벨로프 니콜라우스 폰

괴링의 생일 1월 12일 괴링은 45번째 생일을 맞았다. 히틀러는 항상 축하 인사 중 하나였습니다. Fuhrer가 그의 집에 머무는 동안 Goering은 방문객을받지 않았습니다. 히틀러는 가장 작은 에스코트와 함께 도착했습니다. 개인 부관과 나뿐이었습니다. 내 자신

괴링의 변위

책에서 나는 히틀러의 부관이었다 작가 벨로프 니콜라우스 폰

Goering의 기탁 오후에 Goering에서 전보가 도착했습니다. 그것은 히틀러에게 개인적으로 전달되었으며 원본은 이미 그에게 주어졌습니다. 나는 즉시“My Fuhrer! 베를린 요새의 지휘소에 남아 있기로 결정한 후, 나는,

괴링을 위한 그림

예술 세계의 위대한 모험과 모험 책에서 작가 코로비나 엘레나 아나톨리에브나

Goering을 위한 그림 이른 아침, 암스테르담의 멋진 Kaisergracht 거리는 사이렌의 울부짖음으로 깨어났습니다. 두 대의 검은색 경찰차가 예술가 반 메게렌의 집 앞에서 비명을 지르며 멈췄다. 주인은 여전히 무슨 일이 일어나고 있는지 이해하지 못했지만 이미 손이 부러졌습니다.

괴링용 모터

The Great Slandered War 책에서 작가 피칼로프 이고르 바실리에비치

괴링을 위한 모터 게다가 서구 기업들은 제3제국이 군사 생산을 확립하는 데 적극적인 지원을 제공했습니다. 따라서 Vickers의 우려는 독일 잠수함 함대 건설에 직접 관여했습니다. 이 회사가 특허를 보유하고 있기 때문에

괴링의 자살

200개의 유명한 독살 책에서 저자 Antsyshkin Igor

괴링의 자살 헤르만 괴링은 전형적인 프로이센인이자 비정형 나치였지만, 그의 전기를 연구하면 완전히 반대되는 결론에 도달할 수 있습니다. 생도 군단. 보병 중위로 복무합니다. 파일럿 과정. 조종사. 정찰 조종사,

헤링-브로이어 반사

저자의 Great Soviet Encyclopedia (GE) 책에서 TSB

11장 브로이어 시대(1882~1894)

책에서 지그문트 프로이트의 삶과 작품 어니스트 존스

11장 브로이어 시대(1882-1894) 프로이트의 초기 생애와 이름이 자주 연관되는 요제프 브로이어 박사(1842-1925)는 유명한 비엔나 의사(때때로 묘사됨)일 뿐만 아니라 유명한 과학자이기도 했습니다. . 프로이트는 그를 "부유하고 다재다능한 사람"이라고 묘사했습니다.

세부

신경계는 일반적으로 다음을 설정합니다. 폐포환기율, 이는 신체의 필요에 거의 정확히 일치하므로 동맥혈의 산소(Po2)와 이산화탄소(Pco2)의 장력은 심한 육체 노동과 대부분의 다른 호흡 스트레스의 경우에도 거의 변하지 않습니다. 이 기사는 신경계 기능호흡 조절.

호흡 센터의 해부학.

호흡기 센터 Medulla oblongata와 다리 양쪽의 뇌간에 위치한 여러 그룹의 뉴런으로 구성됩니다. 그들은 다음과 같이 나뉩니다. 세 개의 큰 뉴런 그룹:

호흡 뉴런의 등쪽 그룹, 주로 영감을 일으키는 수질 oblongata의 등 부분에 위치;
호흡 뉴런의 복부 그룹, 수질 oblongata의 복측 부분에 위치하며 주로 호기를 유발합니다.
폐렴 센터, 이것은 뇌교의 상단에 등쪽에 위치하며 주로 호흡의 속도와 깊이를 제어합니다. 호흡 조절에서 가장 중요한 역할은 뉴런의 등쪽 그룹에 의해 수행되므로 먼저 그 기능을 고려할 것입니다.

등쪽 그룹호흡 뉴런은 수질 oblongata 길이의 대부분을 확장합니다. 이러한 뉴런의 대부분은 고립관의 핵에 위치하지만 근처의 연수의 망상 형성에 위치한 추가 뉴런도 호흡 조절에 중요합니다.

고립로핵은 감각핵이다.을 위한 방랑그리고 혀인두 신경, 다음에서 호흡 중추로 감각 신호를 전송합니다.

말초 화학수용체;
압수용체;
다양한 유형의 폐 수용체.

호흡 자극의 생성. 호흡 리듬.

뉴런의 등쪽 그룹에서 리듬 흡기 방전.

기본 호흡 리듬주로 호흡기 뉴런의 등쪽 그룹에 의해 생성됩니다. 수질 oblongata 및 수질 oblongata 아래 및 위의 뇌간으로 들어가는 모든 말초 신경의 절단 후에도 이 뉴런 그룹은 흡기 뉴런 활동 전위의 반복적인 폭발을 계속 생성합니다. 이러한 발리의 근본적인 원인은 알려져 있지 않습니다.

일정 시간이 지나면 활성화 패턴이 반복되고 이는 동물의 일생 동안 계속되므로 호흡의 생리학에 관여하는 대부분의 생리학자는 인간도 연수 내에 위치한 유사한 뉴런 네트워크를 가지고 있다고 믿습니다. 그것은 뉴런의 등쪽 그룹뿐만 아니라 수질 oblongata의 인접한 부분을 포함하고이 뉴런 네트워크가 호흡의 주요 리듬을 담당한다는 것이 가능합니다.

영감 신호 증가.

흡기 근육으로 전달되는 뉴런의 신호, 메인 다이어프램에서 순간적인 활동 전위 폭발이 아닙니다. 정상적인 호흡 중 점차 증가약 2초 동안 그 후 그는 급격히 떨어진다약 3초 동안 횡경막의 자극을 멈추고 폐와 흉벽의 탄성 견인을 허용하여 숨을 내쉴 수 있습니다. 그런 다음 흡기 신호가 다시 시작되고 주기가 다시 반복됩니다, 그리고 그들 사이의 간격에는 호기가 있습니다. 따라서 흡기 신호는 증가하는 신호입니다. 분명히 신호의 이러한 증가는 날카로운 흡기 대신 흡기 중에 폐 용적의 점진적인 증가를 제공합니다.

상승 신호의 두 순간이 제어됩니다.

상승 신호의 증가율이므로 호흡 곤란 중에 신호가 빠르게 상승하여 폐가 급속히 채워집니다.
신호가 갑자기 사라지는 한계점. 이것은 호흡률을 조절하는 일반적인 방법입니다. 상승 신호가 빨리 멈출수록 흡기 시간이 짧아집니다. 동시에 호기 시간도 줄어들어 결과적으로 호흡이 빨라집니다.

호흡의 반사 조절.

호흡의 반사 조절은 호흡 센터의 뉴런이 호흡기의 수많은 기계 수용체와 폐의 폐포 및 혈관 반사 구역의 수용체와 연결되어 있기 때문에 수행됩니다. 인간의 폐에는 다음 유형의 기계적 수용체가 있습니다.:

자극적이거나 빠르게 적응하는 호흡기 점막 수용체;
호흡기 평활근의 스트레치 수용체;
J 수용체.

비강 점막의 반사.

예를 들어 담배 연기, 불활성 먼지 입자, 기체 물질, 물과 같은 비강 점막의 자극 수용체의 자극은 기관지, 성문, 서맥, 심장 박출량 감소, 피부 및 근육 혈관 내강의 협착을 유발합니다. 보호 반사는 단기간에 물에 잠기는 동안 신생아에서 나타납니다. 그들은 호흡 정지를 경험하여 상부 호흡기로 물이 침투하는 것을 방지합니다.

목에서 반사.

비강 뒤쪽의 점막 수용체의 기계적 자극은 횡경막, 외부 늑간근의 강한 수축을 일으켜 결과적으로 비강을 통해 기도를 여는 흡입을 유발합니다(흡인 반사). 이 반사는 신생아에서 나타납니다.

후두와 기관의 반사.

후두 점막의 상피 세포와 주요 기관지 사이에는 수많은 신경 종말이 있습니다. 이 수용체는 흡입된 입자, 자극성 가스, 기관지 분비물 및 이물질에 의해 자극을 받습니다. 이 모든 전화 기침 반사, 반사 후 오랫동안 지속되는 후두 협착 및 기관지 평활근 수축의 배경에 대한 날카로운 호기로 나타납니다.
기침 반사는 미주 신경의 주요 폐 반사입니다.

세기관지 수용체의 반사.

폐내 기관지 및 세기관지의 상피에서 수많은 수초 수용체가 발견됩니다. 이러한 수용체의 자극은 과다호흡, 기관지 수축, 후두 수축, 점액 과다분비를 유발하지만 기침을 동반하지는 않습니다. 대부분의 수용체 세 가지 유형의 자극에 민감:

담배 연기, 수많은 불활성 및 자극성 화학 물질;
심호흡 중 기도의 손상 및 기계적 스트레칭, 기흉, 무기폐, 기관지 수축제의 작용;
폐색전증, 폐 모세관 고혈압 및 폐 아나필락시스 현상.

J 수용체의 반사.

폐포 중격에서모세혈관과 접촉 특정 J 수용체. 이러한 수용체는 특히 간질 부종, 폐정맥 고혈압, 미세 색전증, 자극성 가스에 취약및 흡입 마약 물질, 페닐 디구아나이드(이 물질의 정맥 투여 포함).

J-수용체의 자극은 처음에는 무호흡을 일으키고 그 다음에는 표재성 빈호흡, 저혈압 및 서맥을 유발합니다.

헤링-브로이어 반사.

마취된 동물의 폐 팽창은 반사적으로 흡입을 억제하고 호기를 유발합니다.. 미주 신경의 절개는 반사를 제거합니다. 기관지 근육에 위치한 신경 말단은 폐 신장에 대한 수용체 역할을 합니다. 그들은 미주 신경의 수초화 섬유에 의해 자극을 받는 느리게 적응하는 폐 신장 수용체라고 합니다.

Hering-Breuer 반사는 호흡의 깊이와 빈도를 조절합니다.. 인간의 경우 1리터 이상의 호흡량(예: 신체 활동 중). 깨어 있는 성인의 경우 국소 마취가 있는 단기 양측 미주 신경 차단은 호흡의 깊이나 속도에 영향을 미치지 않습니다.
신생아에서 Hering-Breuer 반사는 출생 후 처음 3-4일 동안에만 명확하게 나타납니다.

고유 감각 호흡 조절.

흉부 관절의 수용체는 대뇌 피질에 임펄스를 보냅니다.흉부 움직임과 일회 호흡량에 대한 정보의 유일한 출처입니다.

늑간근(횡경막은 적지만)에는 많은 수의 근방추가 포함되어 있습니다.. 이들 수용체의 활성은 수동적 근육 스트레칭, 등척성 수축 및 방추내 근육 섬유의 고립 수축 중에 나타납니다. 수용체는 척수의 해당 부분에 신호를 보냅니다. 흡기 또는 호기 근육의 불충분한 단축은 운동 뉴런을 통해 근육의 노력을 투여하는 근방추의 자극을 강화합니다.

호흡의 화학신경.

산소와 이산화탄소의 분압(Po2 및 Pco2)는 O2 소비 및 CO2 방출의 상당한 변화에도 불구하고 사람과 동물의 동맥혈에서 상당히 안정적인 수준으로 유지됩니다. 저산소증 및 혈액 pH 감소( 산증) 원인 환기 증가(과호흡), 고산소증 및 혈액 pH 증가( 알칼리증) - 환기 감소(환기저하) 또는 무호흡. O2, CO2 및 pH의 신체 내부 환경에서 정상적인 내용물에 대한 제어는 말초 및 중추 화학 수용체에 의해 수행됩니다.

적절한 자극말초 화학수용체의 경우 동맥혈 Po2 감소, 덜하지만 Pco2 및 pH의 증가, 중추 화학 수용체의 경우 뇌의 세포 외액에서 H + 농도가 증가합니다.

동맥(말초) 화학수용체.

말초 화학 수용체 경동맥과 대동맥에서 발견. 경동맥 및 대동맥 신경을 통한 동맥 화학수용기로부터의 신호는 처음에 수질 oblongata의 단일 묶음의 핵의 뉴런에 도달한 다음 호흡 중추의 뉴런으로 전환됩니다. Pao2 감소에 대한 말초 화학수용체의 반응은 매우 빠르지만 비선형적입니다. Pao2가 80-60mmHg 이내인 경우. (10.6-8.0kPa) 환기가 약간 증가하고 Pao2가 50mmHg 미만일 때. (6.7 kPa) 뚜렷한 과호흡이 있습니다.

Paco2와 혈액 pH는 저산소증이 동맥 화학수용체에 미치는 영향을 강화할 뿐이며 이러한 유형의 호흡 화학수용체에 대한 적절한 자극은 아닙니다.
저산소증에 대한 동맥 화학 수용체 및 호흡의 반응. 동맥혈의 O2 부족은 말초 화학수용체의 주요 자극제입니다. Pao2가 400mmHg 이상일 때 경동맥 신경의 구심성 섬유에서 임펄스 활동이 중지됩니다. (53.2kPa). 정상 산소 상태에서 경동맥 신경의 방전 빈도는 최대 반응의 10%이며, 이는 약 50mmHg의 Pao2에서 관찰됩니다. 그리고 아래. 저산소 호흡 반응은 고지대 원주민에게는 실질적으로 나타나지 않으며 고지대(3500m 이상)에 대한 적응이 시작된 후 평야 거주자에서는 약 5년 후에 사라집니다.

중앙 화학 수용체.

중추 화학수용기의 위치는 명확하게 확립되지 않았습니다. 연구자들은 그러한 화학수용체가 등쪽 호흡 핵의 다양한 영역뿐만 아니라 복부 표면 근처의 수질 oblongata의 주둥이 영역에 위치한다고 믿습니다.
중앙 화학 수용체의 존재는 매우 간단하게 입증됩니다. 실험 동물에서 경동맥 및 대동맥 신경을 절개 한 후 저산소증에 대한 호흡 센터의 민감성은 사라지지만 고탄산혈증 및 산증에 대한 호흡 반응은 완전히 보존됩니다. Medulla oblongata 바로 위의 뇌간의 절개는 이 반응의 본질에 영향을 미치지 않습니다.

적절한 자극중추 화학수용체에 대한 뇌 세포 외액의 H * 농도 변화. 중앙 화학 수용체 영역에서 역치 pH 변화 조절기의 기능은 뇌의 세포 외액에서 혈액을 분리하는 혈액 뇌 장벽의 구조에 의해 수행됩니다. O2, CO2 및 H+는 혈액과 뇌의 세포외액 사이의 이 장벽을 통해 운반됩니다. 혈뇌장벽의 구조를 통해 뇌의 내부 환경에서 혈장으로의 CO2 및 H+의 수송은 효소 탄산탈수효소에 의해 조절됩니다.
CO2에 대한 호흡 반응. 고탄산혈증과 산증은 자극하는 반면 저탄산혈증과 알칼리증은 중추 화학수용체를 억제합니다.

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