Cilt pigmentasyonunun konjenital yokluğu. Cilt yaşlanmasında melanositler: neden kahverengi lekeler ortaya çıkıyor? tümör düğümünün oluşum aşaması
Melanositler, epidermisin bazal tabakasında bulunur. Sayıları cildin farklı bölgelerinde değişir. Melanositler melanini özel organellerde sentezler - melanozomlar, tirozinaz bu sürece dahil olur. Bu enzim, tirozinin diğer biyokimyasal reaksiyonlar sırasında melanine dönüştürülen dihidroksifenilalanine (DOPA) dönüşümünü katalize eder. Melanozomlar, hücre dışı boşluğa melanin salgılayan içlerinden yayılır. Orada melanin, lizozomal enzimlerin etkisi altında bölündüğü keratinositler tarafından yakalanır. Ana amacı, altta yatan dokuları ultraviyole radyasyondan korumaktır. Cilt rengi (Kafkasyalılarda bronzlaşma yoğunluğu dahil), melanosit sayısıyla değil, aktiviteleriyle ilişkilidir.
Vitiligo. Bu, süt beyazı bir renge sahip olan ve dar bir orta derecede hiperpigmentasyon bölgesi şeklinde kenarlara sahip, farklı boyut ve şekillerde depigmente makulaların görünümünde ifade edilen cilt pigmentasyonunun ihlalidir. Vitiligo tüm ırklarda görülür, ancak en çok koyu tenli kişilerde belirgindir. Beyaz ırkta cilt değişiklikleri, çevredeki normal cilt bronzlaşana kadar fark edilmeyebilir. Klinik açıdan vitiligo genellikle asemptomatik bir hastalıktır. Makulanın boyutu birkaç ila birçok santimetre arasında değişir; bilek ve koltuk altı derisi, ağız çevresindeki deri ve göz yuvaları ile genital organların ve anüs çevresindeki deriler genellikle etkilenir.
Vitiligo lezyonları melanosit kaybı ile karakterizedir. Bu ikna edici bir şekilde kanıtlanmıştır elektron mikroskobu. Bu nedenle, vitiligo diğer diffüzlerden kökten farklıdır. pigment hastalığı- melanositlerin bulunduğu albinizm, ancak tirozin sentezinin durması veya ihlali nedeniyle içlerinde melanin üretilmez. Her iki hastalık da melanosit tirozinaz aktivitesinin histokimyasal tayini ile diğer hipopigmentasyon formlarından (melanosit veya tirozinaz yokluğu ile ilişkili değildir) ayırt edilebilir. Melanin oluşumunun ilerleyici bozulması, melanositlerin kendi kendini yok etmesine yol açan, otoimmün ve nörohumoral faktörlerin, melanin sentezinin toksik ara ürünlerinin etkisiyle açıklanır. En büyük miktarda kanıt ilk mekanizma lehine toplanmıştır. Hastalarda melanositlere karşı dolaşımdaki antikorların varlığından ve otoimmün mekanizmaları uyarabilen hastalıklarla vitiligo ilişkisinden bahsediyoruz: pernisiyöz anemi (bkz. Bölüm 12), Addison hastalığı ve otoimmün tiroidit (bkz. Bölüm 23). Ek olarak, epidermal Langerhans hücrelerinin ve periferik kan T-lenfositlerinin anormallikleri yakın zamanda keşfedilmiştir; bu, hücre aracılı bağışıklıkta vitiligo anormalliklerinin patogenezinde yer alma olasılığını gösterir.
çiller. Bunlar en sık görülen pigmentli cilt değişiklikleridir. çocukluk açık tenli Avrupa ırkından insanlarda. Çiller, ilk olarak erken çocukluk döneminde güneşe maruz kaldıktan sonra ortaya çıkan küçük (1-10 mm çapında) kırmızı veya açık kahverengi lekelerdir. Çiller ortaya çıktıktan sonra kışın kaybolur ve bir tür döngüsel biçimde ilkbaharda tekrar ortaya çıkar. Çil elementlerinde görülen hiperpigmentasyon, epidermisin bazal tabakasının keratinositlerindeki artan melanin miktarından kaynaklanır. Aynı zamanda, melanositlerin sayısı normu aşmaz, ancak bu hücrelerin bir kısmı büyüyebilir. Çillerin melanin sentezindeki fokal bir anormalliği mi yoksa bitişik bazal tabaka keratinositlerine artan miktarda bu pigment verilmesini mi yoksa her ikisini birden mi yansıttığı belirsizliğini koruyor.
Melazma (cildin melanozu). Melanoz - ciltte aşırı melanin birikimi, ancak çil elementlerinden daha belirgin. Tipik olarak melazma, genellikle hamilelik sırasında ortaya çıkan yüzdeki maske benzeri bir hiperpigmentasyon alanıdır. Bunlar, her iki tarafta yanaklarda, şakaklarda ve alında görülen zar zor fark edilen makulalardır. Güneş ışığı, genellikle kendiliğinden düzelen (özellikle hamilelikten sonra) bu pigmentasyonu şiddetlendirebilir.
İki histolojik melazma türü vardır: epidermisin bazal tabakasının hücrelerinde artan miktarda melanin oluştuğu epidermal ve melanini epidermisten fagositize eden papiller dermiste makrofajların birikmesi ile karakterize edilen dermal. (bu işleme melanin inkontinansı denir). Epidermal melazmadaki cilt, yerel bir ağartma etkisine sahip olan hidrokinona reaksiyon gösterebileceğinden (hidrokinon, boya üretiminde bir ara madde, bir polimerizasyon inhibitörü, bir antioksidan, fotoğrafçılıkta geliştirici bir reaktiftir) her iki tipin tanınması çok önemlidir. Melazmanın patogenezi, bazal keratinositlere veya dermal makrofajlara artan pigment transferine yol açan melanositlerdeki fonksiyonel değişikliklerle ilişkilidir. Gebelikle ilişkili olmasının yanı sıra, melazma oral kontraseptiflerle de ortaya çıkabilir ve kaynağı bilinmiyor olabilir.
mercimek. Her yaşta ortaya çıkan, ancak özellikle bebeklik ve erken çocukluk döneminde yaygın olan bu melanosit hiperplazisi. Cinsel ve ırksal yatkınlık tanımlanmamıştır ve lentigonun nedeni ve patogenezi belirsizdir. Hastalık hem mukoza zarlarını hem de cildi etkileyebilir. Küçük (5-10 mm çapında) oval kahverengi maküller olarak görünür. Çillerin aksine lentigo güneş ışığına maruz kaldığında koyulaşmaz. Ana histolojik özelliği, aşırı miktarda pigment içeren bir bazal tabakanın oluşumuyla sonuçlanan (epidermis düzleminde meydana gelen) lineer melanosit hiperplazisidir. Lentigo ile dermisin retiküler tabakasının incelmesi sıklıkla görülür.
Hücresel olmayan nevüs (pigmentli nevüs, köstebek). Bir köstebek, en çeşitli, dinamik ve biyolojik olarak önemli deri tümörlerinden biridir. "Hücresiz nevüs" adı, melanositlerden oluşan herhangi bir doğuştan veya sonradan edinilmiş tümöre uygulanır. En yaygın (kazanılmış) hücresel olmayan nevüs, iyi sınırlı, yuvarlak kenarlı, tipik olarak çapı 6 mm'den küçük, küçük, ten rengi, düzgün pigmentli, sert bir papüldür. var çok sayıda en önemlileri Tablo'da verilen hücresel olmayan nevüsün klinik ve histolojik tipleri. 25.1. Hücresel olmayan bir nevüs, bazal keratinositler arasında dağılmış tek işlem hücrelerinden, epidermis ve dermisin birleşimi boyunca gruplar veya yuvalar halinde büyüyen yuvarlak veya oval hücrelere dönüşen melanositlerden oluşur. Nevus hücrelerinin çekirdeği yuvarlaktır, nispeten monomorfiktir ve göze çarpmayan nükleol içerir. Mitotik aktiviteleri önemsizdir.
Tümörün yüzeysel formu yansıtır erken aşama gelişimine borderline nevüs denir. Yavaş yavaş, borderline nevüslerin çoğu, hücre yuvaları ve şeritler (kompleks nevüs) şeklinde alttaki dermise doğru büyür (Şekil 25.2, A). Daha olgun neoplazmalarda, bu yuvalar zaten epidermisten tamamen izole edilmiş olabilir. Bu dermal (intralermal) bir nevustur (Şekil 25.2, B). Bileşik ve dermal nevüsler, sınırdaki muadillerinin aksine cilt yüzeyinin üzerinde yükselme eğilimindedir. Nevüs hücrelerinin dermatoepidermal bileşkeden altta yatan dermise ilerleyici büyümesine olgunlaşma adı verilen bir süreç eşlik eder. Tam olgunlaşmalarına rağmen, cilt yüzeyine daha yakın olan bu nevüs hücreleri daha büyüktür, melanin üretme eğilimindedir ve yuvalar oluşturur. Daha fazla: Daha derinde bulunan gerçek nevüs hücreleri daha küçüktür. İplikler halinde büyürler ve az miktarda melanin veya
Tablo 25.1.
Hücresel olmayan nevüslerin morfolojik formlarının özellikleri
Hiç üretilmiyor. En olgun nevus hücreleri, tümörün tam çekirdeğinde bulunabilir, burada genellikle iğ şeklinde hale gelirler ve sinir dokusuna benzeyen demetler halinde büyürler. Bu pigmentsiz, derin yerleşimli nevüs hücrelerinde, sinir yapılarına benzer şekilde, enzim aktivitesinde değişiklikler (tirozinaz aktivitesinde ilerleyici kayıp ve kolinesteraz aktivitesinin ortaya çıkması) not edilir.
Açıklananlara kıyasla hücresel olmayan nevüsün daha nadir varyantları, mavi nevüs (Şekil 25.3, A, B) ve halo-nevustur (Şekil 25.3, C).
Displastik nevüs. Hücresel olmayan nevüsün malign melanom gelişimi ile ilişkisi 160 yılı aşkın bir süre önce keşfedildi. Bununla birlikte, malign melanomun gerçek öncüsü, yalnızca yaklaşık 20 yıl önce ayrıntılı olarak incelenmiştir. 1978'de W.H. Clark ve ark. VC benleri olarak adlandırdıkları lezyonları ayrıntılı olarak tanımladılar (incelenen ilk iki ailenin soyadlarının ilk harflerine göre). Doğum lekeleri VC (displastik
Pirinç. 25.2.
Çeşitli türlerdeki neviler
.A - bileşik nevüs, B - dsrmial (ntradsrmalny) nevus (TA, Novitskaya ve I.N. Chuprov'un negatifleri).
Şekil, 25.3,
Çeşitli yapıların nevileri
.mavi nevüs
Genel görünüm, dermisin derin kısımlarında melanin kütleleri bulunur; B - mavi nevüsün sözde proliferatif kısmında pigment içermeyen hafif hücreler.
Pirinç. 25.3. devam.
halonevus, papiller dermiste nevüs hücrelerinin odakları
Epidermise çıkıntı yapan (negatifler, T. A. Novinka ve I. N. Chuprov).
Cue nevi) diğer edinilmiş benlerden daha büyüktür: genellikle çapları 5 mm'yi aşar. Bunlar, cilt yüzeyinin biraz üzerinde çıkıntı yapan ve pürüzlü bir yüzeye sahip olan düz makula veya plaklardır. Kural olarak, pigmentasyonlarının derecesi değişir ve kenarların düzensiz konturları vardır.
Çillerden farklı olarak, displastik nevüsler hem güneş ışığına maruz kalan hem de kapalı giysilere maruz kalan cilt yüzeyinde görülür. Bu neoplazmalar, malign melanom geliştirme eğilimi olan (kalıtsal melanom sendromundan muzdarip) birçok aile üyesinde bulunur. Genetik analizler Bu tür bireylerde gerçekleştirilen testler, displastik nevüslerin otozomal dominant kalıtım tipini ortaya çıkardı. Rh lokusuna yakın 1. kromozomun kısa kolunda lokalize olan duyarlı bir genin kalıtsal aktarımda yer aldığı ileri sürülmüştür [Cotran R.S., Kumar V., Collins T., 1998'e göre]. Displastik nevüsler, kalıtsal melanom sendromu ile ilişkili olmayan bağımsız neoplazmalar olarak da ortaya çıkabilir, bu durumda malignite riski düşüktür. Biyopsi örneklerinin bir seri çalışmasının yardımıyla, displastik bir nevüsün erken bir melanom formuna dönüşümü bazı linalarda klinik ve histolojik olarak izlendi. Birkaç hafta içinde ortaya çıktığı ortaya çıktı. Bununla birlikte, bu nevüslerin çoğu hala stabil (iyi huylu) neoplazmalardır.
Displastik nevüsler, mimari ve sitolojik anormal büyüme belirtileri olan karmaşık bir nevüsün unsurlarından oluşur. Nevüs hücrelerinin intraepidermal yuvaları daha büyüktür ve sıklıkla birbirleriyle birleşir. Bu sürecin bir kısmı, bireysel nevüs hücrelerinin, dermatoepidermal bileşke boyunca yayılan bazal tabaka keratinositlerinin yerini almaya başlamasıdır. Aynı zamanda, kendisini düzensiz, genellikle açısal konturlar ve çekirdeklerin hiperkromazisi şeklinde gösteren nevüs hücrelerinin atipisi not edilir. Değişiklikler ayrıca dermisin yüzeysel kısımlarını da etkiler. Burada nadir lenfoid sızıntılar, çökmekte olan nevus hücrelerinden melanin kaybı ve bunun dermal makrofajlar tarafından fagositozu (melanin inkontinansı) ve ayrıca retiküler tabakanın karakteristik lineer fibrozu bulunur. Displastik nevüs sendromu olan 60 yaşındaki kişilerde melanom gelişme olasılığının şu anda %56 olduğu tahmin edilmektedir.
Malign melanom. Bu nispeten yaygın bir hastalıktır ve kısa bir süre önce neredeyse tamamen ölümcül kabul edilmiştir. Hastaların büyük çoğunluğunda ciltte melanom oluşur. Bu tümörün diğer lokalizasyonlarında, mukoza zarları etkilenir: ağız boşluğu, genital organlar, bölgeler anüs ve yemek borusu. Özellikle sıklıkla bu tümör koroidde gelişir (aşağıya bakınız). Nadiren beynin zarlarında ve idrar ve safra yollarının müköz zarlarında bulunur.
Cildin malign melanom oluşumunda güneş ışığı önemli bir rol oynar. Örneğin erkeklerde sıklıkla sırtın üst kısmında gelişirken, kadınlarda sıklıkla sırt ve bacaklarda gelişir. Daha açık tenli insanlar, koyu tenli insanlardan daha fazla melanom geliştirme riski altındadır. Melanomojenik faktörler sadece güneş ışığını içermez. Önceden var olan bir nevüsün (özellikle displastik olanın), kalıtsal faktörlerin ve hatta belirli kanserojenlere maruz kalmanın varlığı, neoplazmların kökeninde önemlidir. En erken klinik tezahür derinin malign melanomu kaşıntıdır ve en önemli semptom pigmentli lezyonun rengindeki değişikliktir. İyi huylu (displastik olmayan) bir nevüsün renklenmesinin aksine, melanom pigmentasyonu önemli ölçüde değişir ve siyah, kahverengi, kırmızı ve kahverenginin her türlü tonunda kendini gösterir. gri renk. Bazen beyaz veya ten rengi hipopigmentasyon alanları vardır. Melanom sınırları belirsizdir ve hücre dışı nevustaki gibi yuvarlak değildir. Düzensiz, bükülmüş ve her zaman açıkça tanımlanmamış bir çizgi gibi görünürler.
Pirinç. 25.4.
Malign lentigomelanom
.tümörün yüzeysel yayılması
Pirinç. 25.5.
malign melanom
.A - yüzeysel tümör yayılımı tipi; B - yüzey dağılım bölgesinin yapısının detayı (apozisyonel büyüme)
Pirinç. 25.5. devam.
tümör düğümünün oluşum aşaması
(müstahzarlar A.S. Gordelads).
Malign melanomun yapısının yorumlanması, radyal ve dikey büyüme kavramına dayanmaktadır. Radyal büyüme, tümör hücrelerinin epidermal ve yüzeysel dermal katmanlarda yatay olarak yayılma (büyüme) eğilimini gösterir. Böyle bir büyüme genellikle uzun zaman alır. Melanom hücreleri sırasında henüz metastaz yapma yeteneği göstermezler. Üç tip radyal melanom büyümesi vardır: malign lentigo (Şekil 25.4, A, B), yüzeysel yayılma (Şekil 25.5, A, B), mukoza zarlarının ve ekstremitelerin lentijinöz lezyonları. Büyümenin genel bileşimi ve epidermal tabakadaki tümör elementlerinin yapısı ile melanomun biyolojik davranışı tarafından belirlenirler. Örneğin, radyal büyüme fazındaki lentigo maligna genellikle yaşlı insanlarda güneşten zarar görmüş yüz derisinde görülür; aniden metastaz yapmadan önce onlarca yıl var olabilir. Zamanla, radyal büyüme dikey olarak değişir. Genişleyen bir kitle şeklinde, melanom dokusu dermisin daha derin katmanlarına hücum eder. Bu kütlede hücreler düşük farklılaşma aşamasında kalır ve dermisin retiküler tabakasına yayıldıkça küçülürler. Aynı zamanda, önceki düz ve radyal büyüme aşaması temelinde, bir tümör düğümünün oluşumu görsel olarak (klinik olarak) not edilir (Şekil 25.5, C). Bu dönemde metastatik potansiyele sahip tümör hücrelerinin klonları oluşur. Metastaz olasılığı, epidermisin granüler tabakasının hemen altında başlayan dikey büyüme bölgesinin kalınlığı ile belirlenen istila derinliğinin basit bir ölçümü (milimetre cinsinden) ile tahmin edilebilir.
Kural olarak, melanom hücreleri nevüsün elemanlarından çok daha büyüktür. Düzensiz konturlara ve marjinal olarak (nükleer zarın altında) yer alan kromatine ve ayrıca iyi tanımlanmış eozinofilik nükleollere sahip büyük çekirdeklere sahiptirler. Bu hücreler ya katı yuvalar oluştururlar ya da küçük gruplar halinde veya tek başlarına büyürler. Bütün bunlar, epidermisin tüm katmanlarında veya dermiste meydana gelir. diğerlerinde olduğu gibi malign tümörler, sadece tümör yuvalarının ve komplekslerinin histolojik farklılaşma derecesini değil, aynı zamanda melanin varlığını ve istila derinliğini de not etmek önemlidir. Önemli prognostik göstergeler, tümör hücreleri arasında tespit edilen mitotik figürlerin sayısı, stroma ve parankimal neoplazm komplekslerinin lenfositik infiltrasyon seviyesi olarak kabul edilir.
Oküler melanoma gelince, bu tümörün insidansı cilt melanomunun %50'sidir (bu tümör için bkz. Bölüm 26).
Bir kadının hayatındaki sonbahar, sıcak, rahat bir dönem veya hüzünlü bir soldurma dönemi olabilir. Psikologlar, her şeyin yaşa bağlı değişikliklerin algısına, bir kadının ciltteki kırışıklıklar, lekeler ile nasıl ilişki kurduğuna bağlı olduğunu garanti eder. Melanositler cilt yaşlanmasında büyük rol oynar. Yaşa bağlı "çillerin" ortaya çıkmasından sorumludurlar.
İÇİNDE Erken yaş melanositler ciltte eşit olarak dağılır. Hatırlayın: bu maddeler cildi ultraviyole radyasyondan korumak için gereklidir. Güneş ne kadar yoğun olursa, reaksiyon o kadar güçlü olur; reaksiyon ne kadar güçlüyse, cilt o kadar koyu olur.
Vücutta yaşa bağlı değişim başladığında, melanositler belirli yerlerde lokalize olur. Daha sıklıkla avuç içlerinin arkası, sırt, göğsün üst kısmıdır. Genellikle - yüz, bacaklar.
İşte hücresel düzeyde olanlar:
- hücrelerin rejenerasyonu (geri kazanımı) yavaşlar;
- protein miktarı değişir;
- yağ metabolizması bozulur;
- derin katmanlarda nem açığı vardır;
- kılcal damarlardaki kanın mikro akımı yavaşlar;
- melanositlerin bozulması.
Yaş pigmentasyonu herkeste görülmez. Baskın faktör bronzlaşma tutkusudur. Ultraviyole cilde zarar verir. Kozmetologlar, yanık kabarcıklarının bulunduğu yerlerin kahverengi lekelerin ortaya çıkma olasılığı en yüksek olduğundan emindir.
Melanositlerde en tehlikeli neoplazm olan melanom doğar. Bronzlaşma hafife alınmamalıdır. Tüm yeni benler, lekeler ve diğer fenomenler bir cerrah, dermatolog, onkoloğa gösterilmelidir.
Melanin düzensiz yerleşimi de bu tür değişikliklere neden olur:
- hormonal (hormonal kontraseptif almak dahil);
- beriberi veya hipervitaminoz;
- Tüm ;
- cilde mekanik, kimyasal hasar;
- zayıflamış bağışıklık
Pigmentasyonun önlenmesi ve tedavisi
- Ağartma maddelerinin kullanımı (günlük, uzun süre).
- UV koruma ürünlerinin kullanımı.
- profesyonel prosedürler.
- Melanin içeren hücrelerin yok edilmesi (çıkarılması).
Yaşlılık lekeleri için ovma maskesi. Hatırlatma!
Beyazlatıcı ürünler
Beyazlatıcı ajanlar şunları içerir:
- Arbutin (melanin sentezini inhibe eder);
- azelaik asit (melanin pigmentinin sentezini inhibe eder);
- meyan özü;
- askorbik asit (cildin derin katmanlarına nüfuz eder, çilleri, yaşlılık lekelerini iyi beyazlatır);
- kojik asit (peeling özellikleri);
- retinoidler;
- hidrokinon (melanositlerin ölümüne neden olur, bazen aşırı, geri dönüşü olmayan bir beyazlatma etkisi verir; dikkatli kullanılır);
- düşük etkili kortikosteroidler, vb.
Tüm bu ilaçlar, özellikle taze bir bronzluktan sonra, hamilelik ve emzirme döneminde, uçuklarda dikkatli kullanılmalıdır. akut dönem, cildin keloid skarlaşmasına yatkınlık ile.
Geçen yüzyıla kadar, kozmetik endüstrisi cıvayı en etkili beyazlatıcı maddelerden biri olarak başarıyla kullanmıştır. Ancak bilim adamlarının belirttiği gibi, "cıva üzerinde ne kadar çok çalışırsak, o kadar zehirli hale gelir." "Sıvı gümüş", "utanç verici bir hastalıktan" muzdarip olan Korkunç İvan'ı tedavi etti. Yüzü, elleri ve dişleri beyazlatmak için cıva kullanıldı. Deli kralın ve kar beyazı teniyle gurur duymak isteyen birçok asil güzelliğin ölümüne neden olan, özelliklerinde şaşırtıcı olan bu metal olduğuna dair bir versiyon var.
Profesyonel tedaviler
- Kimyasal peeling. Fetinik, mandelik asit kullanın; retinoidler. Retinoidler hızlı etki gösterir ve uzun süreli rehabilitasyon gerektirir. Oysa asitler daha yumuşak davranır, ancak daha fazla prosedür gerekir.
- Mezoterapi veya enjeksiyonlarla pigmentasyon tedavisi. Glikolik asit, linoleik kullanın; C vitamini, emoksipin, plasenta özü, multivitaminler.
- Sıvı nitrojen kullanarak kriyoterapi. Aplikatör kullanılarak ilaç lekeye 10-15 saniye süreyle uygulanır. Daha sonra bu yerde aktif bir soyulma ortaya çıkar ve buna paralel olarak ciltte aktif bir yenilenme olur. 3 hafta sonra prosedür tekrar edilebilir.
- Mikrodermabrazyon, donanım soyma. Ne zaman ata farklı şekiller pigmentasyon. Ciddi dezavantajları vardır - hasta yara izi, lökodermatit, ameliyat sonrası enfeksiyon riski taşır. Bugün, yöntem çok popüler değil.
- Lazer teknolojileri. Kalite faktörü ve darbe uzunluğu ayarlanabilen lazerler kullanılmaktadır. Teknoloji, yaşlılık lekelerinin lazer radyasyonunu aktif olarak emme yeteneğine dayanmaktadır ve bu da melaninin daha da yok olmasına yol açar. Oldukça başarılı bir yöntem, ancak cildin sürekli güneş ışığına maruz kalması nedeniyle yeni pigmentasyon riski vardır.
Video. Evde beyazlatıcı yüz maskeleri
Pigmentasyon bozukluğu melanin diğer organ sistemlerinin hastalıklarını gösterir, hipomelanoz (dermiste melanin içeriğinin azalması veya yokluğu, lökoderma) ve hipermelanoz (epidermis veya dermiste melanin miktarında artış) olarak ayrılabilirler.
Genel olarak, hipomelanozlara, örneğin melanositlerin yokluğu, normal melanozomların oluşumunun ihlali veya bunların keratnositlere taşınması gibi melanin dönüşüm zincirinin bir veya daha fazla bağlantısındaki hasar neden olur.
Hipermelanozlar, sırayla, kahverengi renk ve dermal (mavi, mavimsi gri, gri renk) ile karakterize edilen epidermal pigment bozukluklarına ayrılır. Kahverengi hipermelanozlar (melanoderma), melanositlerin artan aktivitesinin bir sonucu olarak epidermisteki melanin içeriğindeki artış, salgı melanositlerinin sayısındaki, melanozomların sayısındaki veya boyutlarındaki artışla ilişkilidir. Mavimsi gri hipermelanozlar (ceruloderm, mavi deri) sahte dövme melanine benzer ve dermiste, ektopik dermal melanositlerde veya dermal makrofajlarda melanin bulunmasından kaynaklanır ve Tyndall etkisinin bir sonucu olarak cilde bir renk verir. karakteristik gri, mavi-gri veya mavi renk. Benzer bir ten rengi, melanin, okronoz, dövme, eylem ile ilgili olmayan diğer faktörler tarafından da belirlenebilir. ilaçlar(klorpromazin, amiodaron, minosiklin), bazı yabancı maddelerin dermiste birikmesi.
Sınırlı hipomelanoz (beyaz noktalar), gri, gri-mavi veya mavi hipermelanozun tanınması genellikle zorluk çıkarmaz. Çok açık tenli veya bronzlaşmamış bir cilde sahip bir hastada hafif hipomelanozda, değişiklikler belirsiz olabilir, tanı koyu ışıkta yapılan bir çalışma ile kolaylaştırılır (Wood'un lambası, bkz. ve sağlıklı, ancak sağlıklı cilt ile artmış dermal pigmentasyon alanları arasındaki farklar artmaz. Diffüz kahverengi hiperpigmentasyonu (örn. Addison hastalığında) veya diffüz hipomelanozu (albinizmde) normal pigmentasyondan ayırt etmek genellikle zordur. geniş bir yelpazede sağlıklı insanlarda dalgalanmalar.
Cilt rengindeki yaygın değişiklikler hafif olabilir, genellikle hastanın kendisi, kalıcı yaz güneş yanığı gibi cildin olağandışı, açıklanamayan, kademeli olarak ilerleyen koyulaşmasının farkında değildir. Hipermelanozun derecesi, hastanın orijinal cilt rengiyle ilişkilidir. Addison hastalığında, Akdeniz kökenli bir kişi (İtalya, Fransa veya İspanya gibi) yoğun pigmentli bir cilde sahip olabilirken, açık tenli bir kişide yalnızca minimal derecede hipermelanoz gelişebilir. Mukoza zarlarındaki ve koltuk altları ve palmar yüzeyler gibi bazı bölgelerdeki pigmentasyon değişikliklerinin saptanması genellikle genelleştirilmiş kahverengi hiperpigmentasyondan daha kolaydır.
Melanin metabolizmasının genetik bozuklukları. Pigmentasyon bozukluğu olan hastalar, cildin veya lekelerin genel olarak koyulaşmasından, "beyaz" veya "" görünümünden şikayet edebilir. doğum lekeleri”, diğerleri sağırlık, iritis, nöbetler yaşar ve pigmentasyon değişiklikleri rastgeledir. Aşağıdaki analiz, bununla birlikte, daha çok etiyolojik faktörler semptomatolojiden daha
Deri-oküler albinizm otozomal resesif özelliklere atıfta bulunur ve deri ve saçın konjenital tekdüze hipomelanozu ile karakterize edilir. Tek başına kutanöz albinizm vakaları oluşmaz, ancak değişmemiş veya çok az değişmiş cilt varlığında oküler albinizm bildirilmiştir. Deri-oküler albinizmin klasik belirtileri, derinin belirgin hipomelanozu veya amelanozu, beyaz veya neredeyse beyaz saç, fotofobi, nistagmus, hipopigmente fundus, yarı saydam iristir. Bu tip albinizm, saçlı deriden alınan kılların foliküllerinde tirozinaz bulunup bulunmamasına göre sınıflandırılabilir (saç folikülü inkübasyon testi). İçindeki saç kökleri sağlıklı kişi tirozin ile inkübe edildiğinde koyulaşır. Oküler-kutanöz albinizmde, bu koşullar altında bazen koyulaşabilirler (tirozineaz-pozitif albinizm), diğer durumlarda bu etki yoktur (tirozineaz-negatif albinizm).
vitiligo, idiyopatik olarak edinilmiş sınırlı hipomelanoz, vakaların% 30'unda amelanotik lekelerin giderek arttığı bir aile hastalığı. Aynı zamanda, noktaların lokal segmental (bir veya daha fazla dermatom içinde) veya jeneralize dağılımı not edilir. Bazı durumlarda, o kadar çok yayılırlar ki, neredeyse tüm cilt beyazlaşır. Tipik durumlarda, vitiligo lekeleri ekstansör yüzeylerde, kemik çıkıntılarının yerlerinde (ulnar, diz eklemleri), etrafında küçük eklemler fırçalar, göz ve ağız çevresinde. İşlem ayrıca bel, koltuk altları ve bilekleri de içerebilir. Genellikle genital organların derisine, palmar ve plantar yüzeylere yayılır. Tipik durumlarda, vitiligo lekeleri yavaş yavaş merkezkaç yönünde artar, yenileri ortaya çıkar. Hastaların %30'undan daha azında, özellikle derinin açıkta kalan bölgelerinde, zayıf repigmentasyon odakları kendiliğinden ortaya çıkabilir. Vitiligo yama bölgesindeki saçlar genellikle beyazdır, ancak normal renkte de olabilir. Vitiligolu bireylerin çoğu genellikle sağlıklıdır, diğerlerine yüksek oranda hastalık teşhisi konur. tiroid bezi, diyabet, Addison hastalığı ve pernisiyöz anemi. Gerçekten de tipik olarak hipertiroidizm, tiroidit, hipotiroidizm ve tiroid dışı guatr eşlik eden hastalık 50 yaş üstü kişilerde özellikle hipotiroidide vitiligo görülür. Çoklu endokrinopatiler, hipertiroidizm, hipoparatiroidizm, Addison hastalığı, mukoz membranların ve derinin kronik kandidiyazisi ve alopesi areata ile sendrom raporları vardır. Hastaların %10'dan fazlasında iritis gelişebilir. Klasik kavramlara göre vitiligo patogenezi sorunu çözülmemiştir, melanositlerin, toksik melanin öncüllerinin veya lenfositlerin yıkımı ile ilişkilidir. Bazı raporlara göre, vitiligoda normal melanositlere karşı antikorlar bulunur.
Beslenme Faktörleri. Kronik beslenme eksikliği ile, özellikle gövde derisinde kirli kahverengi renkte hiperpigmente lekeler görülür. Kwashiorkor'a eşlik eden protein eksikliği veya kronik nefroz, ülseratif kolit ve malabsorpsiyon sendromunda meydana gelen protein kaybı gibi bazı seçici eksikliklerde, saç rengi bazen azalır, kırmızımsı kahverengi ve sonunda gri olur. Sppy gibi diğer hastalıklarda, vücudun herhangi bir yerinde kahverengi hipermelanoz mümkündür. Pellagra ile pigmentasyon bölgesi, cildin ışığa veya travmaya maruz kalan bölgeleriyle sınırlıdır. B12 vitamini eksikliği, özellikle ellerin küçük eklemlerinin çevresinde, saçın erken beyazlaması ve hipermelanoz ile ilişkilidir.
endokrin faktörler. Yaygın kahverengi hipermelanoz, adrenal yetmezliğin (Addison hastalığı) belirgin bir özelliğidir. Vücudun kıvrımlarında, palmar yüzeylerde, diş etlerinin mukoza zarında, üzerine baskı yapılan yerlerde (omurlar, interfalangeal eklemler, dirsek ve diz eklemleri) cildin belirgin hiperpigmentasyonu olduğu. Genellikle hipofiz tümörü semptomları olan Cushing hastalığı olan bireylerde adrenalektomi sonrası özel bir diffüz hiperpigmentasyon şekli gelişir ve hepsinde bilinen vakalar tümörler kromofobik adenomlardı. Addison tipi melanozun üçüncü tipi, pankreas ve akciğer tümörleri olan hastalarda görülür.
kloazma hamile oral kontraseptif kullanan kadınlarda ve bazılarında başka şekillerde bulundu sağlıklı kadın ve erkekler Epidermisin bu lokalize kahverengi hipermelanozu (bazı durumlarda dermal mavi-gri bileşenli) genellikle alın derisinde görülür. yanaklar, üst dudak ve çene bölgesinde. MSH seviyesi normal aralıkta. Difenin veya mesantoin ile tedavi edilen hastalarda da benzer hiperpigmentasyon meydana geldi. Lokal pigment giderici ilaçlarla tedavi ve opak pansuman uygulaması hastaların yaklaşık %50'sinde etkilidir.
Kimyasal Faktörler. Depigmentasyon, bir dizi maruziyetten kaynaklanabilir. kimyasal maddeler, özellikle yarı ikame edilmiş fenol türevleri. yerel uygulama hidrokinon ciltte geçici depigmentasyona yol açar ve bu nedenle kloazma için kullanılabilir ve hidrokinon monobenzileter uygulama yerinden çıkarıldıktan sonra bile kalıcı vitiligo benzeri lökodermaya neden olur, bu nedenle sadece normal pigmentli cildin tamamen depigmentasyonu için kullanılabilir. yaygın vitiligo Addison tipi deri hipermelanozu, miyelosan tedavisinden kaynaklanabilir; siklofosfamid ve metilüre ile tedaviden sonra da hipermelanoz gelişebilir. İnorganik üç değerlikli arsenik bileşikleri ayrıca Addison tipi hipermelanoza ve aynı zamanda palmar ve plantar yüzeylerde yayılmış maküler hipomelanoza ve punktat keratoza neden olabilir. Yüksek dozlarda klorpromazin, minosiklin ve amiodaron ile uzun süreli tedavi ile melanin olmayan bir yapıya sahip mavimsi gri pigmentasyon kaydedildi.
Fiziksel faktörler. Mekanik travma ve yanıklar (termal, ultraviyole ışınlarıyla ilişkili, a-, b- ve g-ışınlarına maruz kalma) hipo veya hipermelanoz gelişimine yol açabilir. Bu faktörlerin pigmentasyon üzerindeki etki derecesi, maruziyetlerinin yoğunluğu ve süresi ile ilişkilidir ve değiştirilmiş bölgenin lokalizasyonu, etkilenen alanın sınırları tarafından belirlenir. Hipomelanoz, melanositlerin yıkımından kaynaklanır.
Enflamatuar ve bulaşıcı faktörler. Epidermisteki birçok proliferatif süreç, bu alanlardaki pigmentasyon değişikliği ile sona erer. Hem iltihap sonrası hipermelanoz (mavimsi gri, kahverengi veya her ikisi) hem de hipomelanoz, lupus eritematozus, egzama, sedef hastalığı, liken planus, ilaçlar, pemfigus, viral ekzantemler vb. Epidermal hipermelanozlar genellikle birkaç ay içinde kendiliğinden kaybolurken, dermal hipermelanozlar çok daha yavaş geriler. Sedef plaklarının etrafındaki beyaz areolalar, bozulmuş prostaglandin sentezinden kaynaklanır ve melanin sentezindeki değişikliklerle ilişkili değildir.
Melanositler melanin üreten tek deri hücreleridir. melaninler doğaldır pigmentler tirozin, dihidroksifenilalanin veya katekolaminlerin protein matrisi üzerindeki redoks polimerizasyonunun bir sonucu olarak oluşur. Melaninler eumelaninler ve feomelaninler olarak ikiye ayrılır. Eumelanin kahverengi ila siyah renktedir. Feomelanin sarıdan kırmızıya bir renge sahiptir ve sadece kıl foliküllerinde üretilir, cildin geri kalanında yoktur.
Melanogenezin artması, glutatyon ve peptidazlar tarafından bloke edilen tirozinaz bloğunun ortadan kaldırılmasıyla ilişkilidir. Melanogenezin ana aktivatörü ultraviyole ışınlarıdır. Ultraviyole etkisi altında glutatyon ve peptidazlar, hasarlı lizozomları bırakan enzimler tarafından yok edilir. Ayrıca ultraviyole radyasyonun etkisi altında, melanositleri de aktive eden keratinositler tarafından fibroblast büyüme faktörü üretiminde artış olur.
Melanositler hem epidermiste hem de dermiste lokalize olabilir. Epidermisin melanositleri bazal tabakasında bulunur, ancak vücutları bazal keratinositlerin biraz altında bulunur. Bazal keratinositler arasında yer alan melanositler de vardır. Epidermal melanositler, vücudu ve cildi ultraviyole ışınlarının etkisinden korumada önemli bir rol oynar ve cildin bariyer koruyucu işlevlerini sürdüren hücre popülasyonlarının sayısına dahil edilebilir.
Melanosit sayısı derinin topografyasına bağlıdır ve bazal tabakadaki tüm hücrelerin %10-25'ini oluşturur. Cildin farklı bölgelerindeki ortalama melanosit sayısı, ön yüzey hariç aynıdır. göğüs ve sayıları cildin diğer bölgelerine göre biraz daha az olan karın. Yaşla birlikte melanosit sayısı değişmez. Bununla birlikte, cinsiyet farklılıkları vardır: erkeklerde ciltte kadınlara göre biraz daha fazla melanosit vardır.
Melanositlerin görevleri nelerdir?
Melanositlerin ana işlevi melaninlerin sentezidir. Melaninlerin görevleri şu şekildedir:
- ultraviyole ve görünür güneş ışınlarına karşı koruyucu bir perdedir;
- serbest radikal lipid peroksidasyon ürünlerine karşı koruma;
- melanozomlar (melaninin sentezlendiği organeller), ağır metal tuzları ve farmakolojik olanlar dahil diğer toksik maddelerle bağlanabilir;
- melanozomlar sadece ultraviyole radyasyona değil, aynı zamanda iyonlaştırıcı radyasyona da dirençlidir (bu bağlamda, pigmentli tümörler radyasyona pigmentsiz olanlardan daha dirençlidir);
- melanin vücutta bulunan ısının dağılmasını engeller.
Melanogenezin güçlendirilmesi, adrenal bezlerin salgılama aktivitesini düzenleyen hipofiz bezinin adrenokortikotropik ve melanin uyarıcı hormonlarının sentezinin telafi edici aktivitesine yol açar.
Pigmentasyon bozuklukları, melaninin bozulmuş sentez ve dağılımının bir sonucu olarak deri ve müköz membranların normal pigmentasyonundaki değişikliklerdir.
Melanin pigmentasyon bozuklukları edinsel veya kalıtsal olabilir.
ACTH (Addison hastalığı), tiroid hormonları, seks hormonları ve kafein seviyesindeki artışla ilişkili çeşitli bozukluklar pigmentasyonu uyarabilir. Küçük dozlarda kolşisin, arsenik, gümüş, bizmut bileşikleri, sülfidril grubu inhibitörleri ve X-ışınları.
Pigmentasyon bozukluğu nasıl ortaya çıkar?
çiller - simetrik olarak yerleştirilmiş, soluk sarıdan koyu kahverengiye cilt yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapmayan hiperpigmente noktalar. Çiller esas olarak hassas, beyaz tenli kişilerde görülür, kalıtsal olabilir. Çoğu zaman, çiller yüzde, kollarda, ellerde bulunur. Kış mevsiminde UV radyasyon seviyesinin azalmasıyla birlikte döküntüler soluklaşır, ilkbaharda renkleri daha parlak hale gelir.
Kloazma, en yaygın olarak yüzde bulunan hiperpigmente yamalardır. En yaygın neden kloazma oluşumu, kadınlarda pelvik organların hastalıklarıdır ve tiroid hastalığının yanı sıra seks hormonlarının dengesizliğine yol açar.
Hamilelik sırasında kloazma sadece yüzde değil, meme uçlarında ve çevresinde, karın orta hattında ve dış genital bölgede de bulunabilir.
Lekeler uzun süre devam edebilir veya etiyolojik semptom ortadan kalktıktan sonra kaybolabilir.
Broca'nın pigmenter dermatoz kazanılmış hipermelanozdur. Kadınlarda daha sık görülür ve gastrointestinal sistem bozuklukları veya gergin sistem. Ağız çevresinde, nazolabial kıvrımlarda ve çenede oluşan pigmentasyondur.
Mekanik hiperpigmentasyon sık mekanik tahriş olan yerlerde (pantolon kemerinin çıkıntısında, sutyen tokalarında, koltuk altlarında, boyun derisinde, kasık bölgesinde) oluşur.
aktinik hiperpigmentasyon yoğun güneş maruziyetinden sonra ortaya çıkar. Işınlanan bölgelerde eritem (kızarıklık) oluşur ve ardından melanogenezin uyarılması sonucunda pigmentasyon görünümü not edilir.
Mercimek - karanlık noktalar yuvarlak, koyu renkli, vücudun çeşitli yerlerinde bulunur. Çoğu zaman 3-5 yaşlarında ortaya çıkar. karanlık noktalar boylarında ve çaplarında bir artış ile melanomu dışlamak için histolojik olarak incelenmesi önerilir.
Bazı hiperpigmentasyonlar (çiller, lentijinler) tedavi gerektirmez, diğer durumlarda belirgin estetik problemler varsa kimyasal peeling, mezoterapi ve beyazlatıcı profesyonel cilt bakımları kullanılarak lekelerin renk yoğunluğunu azaltmak mümkündür.
Depigmentasyonun en yaygın örneklerinden biri vitiligo'dur. .
