Komos priežastys ir klasifikacija. Būdingi komos požymiai. Hipoksija ir energijos tiekimo procesų pažeidimai.

Komos būsenos, atsirandančios įvairių patologinių procesų metu, gali būti suskirstytos į šias grupes.

• Sukeltas pirminio centrinės nervų sistemos pažeidimo (neurogeninio). Šiai grupei priklauso koma, kuri išsivysto su insultu, trauminiu smegenų pažeidimu, epilepsija, uždegimu ir smegenų bei jų membranų navikais.

• Besivystantis su dujų mainų pažeidimais.

† Hipoksinis. Susijęs su nepakankamu deguonies tiekimu iš išorės (uždusimu) arba sutrikusiu deguonies transportavimu, esant sunkiems ūminiams kraujotakos sutrikimams ir anemijai.

† Kvėpavimo. Sukelia hipoksija, hiperkapnija ir acidozė dėl reikšmingų plaučių dujų apykaitos sutrikimų esant kvėpavimo nepakankamumui.

• Sukeltas medžiagų apykaitos sutrikimo su nepakankama arba per daug hormonų gamyba (diabetinė, hipotiroidinė, hipokortikoidinė, hipopituitarinė koma), hormoninių vaistų perdozavimas (tirotoksinė, hipoglikeminė koma).

• Toksogeninė koma, susijusi su endogenine intoksikacija su toksinėmis infekcijomis, kepenų ir inkstų nepakankamumu (kepenų, uremine koma), pankreatitu arba egzogeninių nuodų poveikiu (koma su apsinuodijimu, įskaitant alkoholį, FOS ir kt.).

• Pirmiausia dėl vandens, elektrolitų ir energetinių medžiagų netekimo (hiponatreminė koma esant nepakankamos ADH gamybos sindromui, chlorhidropeninė, išsivystanti pacientams, kuriems nuolat vemiama, virškinimo trakto distrofija arba alkanas, koma).

Sąmonės sutrikimai

Sąmonės sutrikimo laipsnis dažnai vaidina lemiamą vaidmenį daugelio ligų ir patologiniai procesai. Todėl sąmonės būsenos nustatymas yra vienas pagrindinių punktų tiriant pacientą, ypač kritinėse situacijose. Sąmonės pažeidimai (sutrikimai) išvardyti pav. 20–12 val

Ryžiai. 20–12 val. Pagrindinės sąmonės sutrikimų rūšys.

Sąmonės pažeidimai dažniausiai skirstomi į sąmonės pokyčius ir sąmonės priespaudą.

• Sąmonės pokyčiai- produktyvios sąmonės sutrikimo formos, kurios išsivysto budrumo fone. Jiems būdingas psichikos funkcijų sutrikimas, iškreiptas aplinkos ir savo asmenybės suvokimas, dažniausiai nelydi nejudrumas. Tai apima kliedesį, amenciją ir prieblandos sąmonės sutrikimus. Jie yra pagrindiniai daugelio psichikos ligų pasireiškimai ir yra svarstomi psichiatrijoje.

• Sąmonės priespauda- neproduktyvios sąmonės sutrikimo formos, kurioms būdingas protinės veiklos trūkumas, sumažėjęs budrumas, ryškus intelekto funkcijų ir motorinės veiklos slopinimas.

Norint nustatyti sąmonės priespaudos laipsnį, gerai pasitvirtino vadinamoji skalė. Glazgas(Škotijos mastelis, žr. Skalės straipsnį CD priede esančiame terminų žodynėlyje). Sąmonės priespaudos laipsnis vertinamas balais.

Atskiros sąmonės sutrikimų rūšys

• Stulbink yra susijaudinimo slenksčio padidėjimo (pagal patogeninio faktoriaus įtaką) rezultatas. Šiuo atžvilgiu svaiginimui būdingas organizmo jautrumo išoriniams dirgikliams sumažėjimas.

Apraiškos

Apsvaigus pažymima:

† Sąmonės išsaugojimas įvairaus laipsnio sekos, mąstymo logikos ir aiškumo pažeidimo fone (sąmonės sumaištis).

† Fizinis pasyvumas.

† Dezorientacija situacijoje.

† Padidėjęs mieguistumas (mieguistumas). Stiprūs dirgikliai (garsas, šviesa, skausmas) tik laikinai pašalina pacientą iš apsvaiginimo būsenos.

Apsvaigimo būsena dažnai būna prieš stuporą.

• Soporas- būklė, kuriai būdingas bendras protinės veiklos slopinimas, reikšmingas sąmonės prislėgimas (bet ne visiškas jos praradimas! [skirtingai nuo komos]), valingų judesių praradimas, išlaikant refleksus (skirtingai nuo komos) stipriems garso, šviesos ir skausmo dirgikliams. . Pastaroji dažniausiai išreiškiama trumpalaikėmis motorinėmis reakcijomis, dejavimu, mimikos raumenų judesiu.

Dažnai mieguistumas laikomas komos vystymosi etapu, prieš sąmonės netekimą (t. y. pačios komos išsivystymą).

• Deliriumas būdingas:

- klaidingas afektinis aplinkos ir įvykių, savo vaidmens juose suvokimas (iliuzijos),

† spontaniški endogeniniai regos ir (arba) klausos pojūčiai (haliucinacijos),

† kalbos ir motorinis sužadinimas.

Kliedesio būsenoje pacientas aktyviai dalyvauja įvykiuose, kuriuos jaučia (gali pulti, gintis, pabėgti; vaizdžiai apibūdinti jam „matomus“ vaizdus, ​​„pasikalbėti“ su nedalyvaujančiu pašnekovu).

• amentia būdingas:

† mąstymo nenuoseklumas (atjungimas),

- orientacijos, aplinkinių objektų, įvykių ir savo asmenybės suvokimo pažeidimas;

- chaotiškas, nepastovus jaudulys;

† netikslinga motorinė veikla.

† Atsigavimo atveju pacientas neprisimena (amnezija), kas jam atsitiko amencijos laikotarpiu.

• Prieblandos būsena Sąmonei būdinga:

† sutrikusi orientacija aplinkoje,

† atitrūkimas nuo vykstančių tikrų įvykių,

† haliucinacinis elgesys (dažniausiai gąsdinantis)

† staigi pradžia ir nutrūkimas,

† dažnai daro agresyvius veiksmus.

† Prieblandos būsenos epizodas yra amnezija.

• Stuporas

Stuporą reikia skirti nuo įvairių sutrikimų ir sąmonės netekimo. Esant stuporui, sąmonė neprarandama. Stuporas yra būklė, kuriai būdingas visiškas nejudrumas, susilpnėjimas arba reakcijos į išorinius garsus, šviesos ir skausmo dirgiklius nebuvimas išsaugotos sąmonės fone.

Stuporas dažnai išsivysto pacientams, sergantiems psichinėmis (pavyzdžiui, šizofrenija), taip pat sunkiomis somatinėmis (pavyzdžiui, su sunkiu malabsorbcijos sindromu) ligomis. Stuporas taip pat stebimas esant daugeliui depresinių būsenų (pavyzdžiui, netekus mylimo žmogaus) ir sunkių psichogeninių traumų, kurios išsivysto veikiant įvairiems ekstremaliems veiksniams.

KOMA (gr. koma – gilus miegas) – bendra itin sunki organizmo būklė.

Atsiranda veikiant egzogeniniams ir endogeniniams žalingiems veiksniams.

Būdingas sąmonės netekimas

organizmo organų ir fiziologinių sistemų funkcijų nepakankamumas.

KOMOS PRIEŽASTYS

Kurį sukelia įvairūs veiksniai. Paprastai jie skirstomi į egzogeninius ir endogeninius. Pastarasis gali būti infekcinis ir neinfekcinis.

Egzogeniniai veiksniai

Egzogeniniai veiksniai (20-13 pav.) – aplinkos patogeniniai veiksniai, kaip taisyklė, itin stiprūs, toksiški ir (arba) destruktyvaus pobūdžio.

Ryžiai. 20–13 val. Dažniausios egzogeninės komos priežastys.

• Įvairūs trauminiai (dažniausiai smegenų) veiksniai (elektros srovė, mechaninė galvos trauma).

• Šiluminis poveikis (perkaitimas, saulės smūgis, hipotermija).

• Žymūs barometrinio slėgio svyravimai (hipo- ir hiperbarija).

• Neurotropiniai toksinai (alkoholis ir jo pakaitalai, etilenglikolis, toksinės vaistų dozės, raminamieji, barbitūratai ir kai kurie kiti vaistai).

• Infekciniai sukėlėjai (neurotropiniai virusai, botulino ir stabligės toksinai, maliarijos, vidurių šiltinės, choleros sukėlėjai).

• Egzogeninė hipoksija ir anoksija.

• Spindulio energija (didelės prasiskverbiančios spinduliuotės dozės).

Endogeniniai veiksniai

Endogeniniai veiksniai (20-14 pav.), lemiantys komos išsivystymą, yra rimtų organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimų pasekmė. Jie pastebimi esant nepalankiai įvairių ligų ir ligos būsenų eigai. Šios sąlygos lemia reikšmingus nukrypimus nuo gyvybinės normos svarbius parametrus ir konstantos, medžiagų apykaitos substratų ir (arba) deguonies perteklius arba trūkumas organizme.

Ryžiai. 20–14 val. Dažniausios endogeninės komos priežastys.

• Patologiniai procesai smegenyse (išemija, insultas, navikas, abscesas, edema ir kt.).

• Kraujotakos nepakankamumas (smegenų hipoksija).

• Kvėpavimo nepakankamumas (smegenų hipoksija esant astmai, asfiksija, plaučių edema).

• Kraujo sistemos patologija (masinė eritrocitų hemolizė, sunki anemija).

• Endokrinopatija (hipoinsulinizmas, hipo- ir hipertiroidizmas, antinksčių nepakankamumas).

• Kepenų nepakankamumas, virškinimo sistemos sutrikimai (malabsorbcijos sindromas, žarnyno autointoksikacija ir (arba) autoinfekcija).

• Inkstų nepakankamumas.

• Kai kuriais atvejais išsivysto komos būsenos su sunkiu progresuojančiu kolapsu ir šoku.

Bendra patogenezė ir pasireiškimai

Komos patogenezė, neatsižvelgiant į jas sukėlusias priežastis, apima keletą bendrų pagrindinių sąsajų, parodytų Fig. 20–15 val.

Ryžiai. 20–15 val. Pagrindinės patogenezės grandys koma.

Bendrosios komos apraiškos pateiktos lentelėje. 20–5.

20–5 lentelė. Dažni komos pasireiškimai

Organai ir jų sistemos	Pasikeitusios funkcijos
nervų ir endokrininės sistemos	Sąmonės sutrikimai sąmonės netekimas, hipo- ir arefleksija, biologiškai aktyvių medžiagų ir jų poveikio disbalansas.
	Širdies nepakankamumas, arterinė hipotenzija ir kolapsas, kraujotakos perskirstymas kapiliarotrofinis nepakankamumas,
	Kvėpavimo takų sutrikimas.
Kraujo ir hemostazės sistema	kraujo nuosėdos, kraujo klampumo pokytis trombohemoraginis sindromas.
	Kepenų nepakankamumas.
	Inkstų nepakankamumas.
Virškinimas	ertmės ir membranos virškinimo nepakankamumas, žarnyno autointoksikacija, autoinfekcija.

Hipoksija ir energijos tiekimo procesų pažeidimai

Deguonies tiekimo į audinius ir organus sutrikimas yra komos priežastis ir (arba) jos patogenezinis ryšys. Šiuo atveju pastebėtas ląstelių substrato tiekimo pažeidimas sukelia jų biologinės oksidacijos trūkumą.

• ATP resintezę smegenų neuronuose daugiausia užtikrina gliukozės oksidacijos energija audinių kvėpavimo reakcijose. Smegenų neuronai, kurie paprastai yra labiausiai nuo deguonies priklausomos struktūros, hipoksijos sąlygomis tampa labiausiai pažeidžiamu objektu organizme.

† Smegenų masė, kuri sudaro apie 2% kūno svorio, sudaro maždaug 20% ​​(!) širdies kraujospūdžio. Šiuo atžvilgiu sumažėjęs deguonies ir (arba) metabolizmo substratų tiekimas krauju į smegenis atmeta galimybę normaliai funkcionuoti.

† Smegenų kraujotakos nutrūkimas jau po 8–10 s lemia kritinį deguonies trūkumą ir neuronų energijos tiekimo sutrikimus. Rezultatas yra sąmonės netekimas.

† Gliukozės išeikvojimas, atsirandantis per kitas 4-7 minutes, taip pat anaerobinio metabolizmo slopinimas (dėl didėjančios acidozės) yra lydimas nepakeičiamos ATP energijos sąnaudų. Šiuo atžvilgiu slopinamas specifinis neuronų aktyvumas, prarandama sąmonė, pradeda vystytis greitai progresuojantys distrofiniai procesai.

† Stambiamolekulinių organinių junginių irimas neuronuose, taip pat juose susikaupęs Na + ir kai kurių kitų jonų perteklius lemia reikšmingą intraląstelinio osmosinio ir onkozės slėgio padidėjimą. Tai savo ruožtu sukelia nervinių ląstelių hiperhidrataciją, kartu su skysčių išsiskyrimu iš kraujagyslių į intersticumą (ty smegenų edemą), venų hiperemiją ir kraujavimą į smegenų medžiagą.

• Smegenų neuronai pažeidžiami išemijos sąlygomis labiau nei hipoksemija. Esant normaliam perfuzijos slėgiui smegenų kraujagyslėse, net sumažėjus p ir O 2 iki 30 mm Hg. ir žemiau nėra jokių neuronų destrukcijos požymių.

• Ląstelių energijos tiekimo pažeidimas galiausiai sukelia jų disfunkciją, distrofijos vystymąsi ir plastinių procesų jose sutrikimą. Tai ryškiausia smegenyse ir širdyje. Šiuo atžvilgiu pacientai, esantys komoje, netenka sąmonės, sumažėja sunkumas arba nėra refleksų; išsivysto aritmijos ir širdies susitraukimo funkcijos nepakankamumas, taip pat arterinė hipotenzija; sutrinka kvėpavimo centro neuronų dažnis ir periodiškumas, mažėja alveolių ventiliacijos tūris, dėl to sutrinka kvėpavimas ir paūmėja hipoksija.

Apsvaigimas

Bet kokios kilmės koma pasižymi toksinių medžiagų kaupimu organizme. Jie patenka į kūną iš išorės (su egzogeninės genezės koma) ir susidaro pačiame jame (su endogenine koma). Nemažai komos būsenų sukelia neurotropiniai toksinai, alkoholis ir jo pakaitalai, etilenglikolis, grybelių toksinai; Narkotikai, kai jais piktnaudžiaujama (pvz., narkotikai, barbitūratai, trankviliantai).

• Toksinės medžiagos, taip pat jų apykaitos produktai labiausiai patogeniškai veikia galvos smegenų kamieno ir smegenų pusrutulių neuronus, endokrinines liaukas, širdį, kepenis, inkstus, kraujo ląsteles. Toksinai pažeidžia membranų struktūras ir ląstelių fermentus. Šiuo atžvilgiu slopinama žievės ir subkortikinių struktūrų neuronų funkcija. Tai savo ruožtu sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, endokrininės ir virškinimo sistemos, inkstų, kepenų, kraujo sistemų, hemostazės ir kt. veiklos sutrikimus.

• Organizmo intoksikaciją medžiagų apykaitos produktais sustiprina kepenų detoksikacinės funkcijos ir inkstų šalinimo veiklos pažeidimas. Taip, at diabetinė koma kraujyje žymiai padidėja KT, pieno ir piruvo rūgščių kiekis. Tokiu atveju, pavyzdžiui, acetoacto rūgšties perteklius žymiai slopina smegenų neuronų ir autonominių ganglijų veiklą.

• Sergant kepenų koma, kraujyje žymiai padidėja putrescino, kadaverino, fenolio darinių, indolo, skatolio (susidaro storojoje žarnoje skaidant baltymus), amonio junginių (amonio karbonato ir karbamo rūgšties, amonio hidroksido) kiekis.Svarbi patogenezė ryšys komoje yra amoniako pertekliaus kaupimasis (kuris slopina Na-K-ATPazę, formuoja toksiškus metabolitus, pažeidžia benzodiazepinų receptorius ir turi kitokį patogeninį poveikį). Paprastai minėti junginiai yra inaktyvuojami kepenyse ir iš organizmo išsiskiria per inkstus. Tačiau su kepenų ir (arba) inkstų nepakankamumasšie toksiški junginiai ir jų dariniai sustiprina smegenų ir kitų organų pažeidimus, pablogina paciento būklę.

KShR sutrikimai

Rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodiklių nukrypimas yra natūralus reiškinys bet kokios kilmės komoje.

• Dažniausiai išsivysto acidozė.

† Kraujotakos, kvėpavimo, smegenų ir audinių tipų hipoksija.

† Inkstų funkcijos pažeidimas (slopina acido- ir amoniogenezę, sumažėja jo išskyrimo funkcija).

† Kepenų funkcijos sutrikimas (KT inaktyvavimo proceso slopinimas). Tai padidina acidozės laipsnį.

• Žymiai rečiau ir, kaip taisyklė, alkalozės išsivystymas fiksuojamas laikinai (pavyzdžiui, plaučių hiperventiliacijos laikotarpiu arba kepenų komos metu, kartu gerokai padidėjus amonio jonų kiekiui kraujyje).

Jonų ir vandens disbalansas

Apraiškos:• K + praradimas ląstelėse • Hiperkalemijos išsivystymas • Ląstelių padidėjimas • Ląstelių padidėjimas • Hiponatremija. , (pvz., inkstų ar kepenų), būdingi kiti jonų balanso pokyčiai. Šiuos komos variantus gali lydėti aldosterono koncentracijos kraujyje padidėjimas (dėl padidėjusios jo sintezės antinksčiuose arba sumažėjusios inaktyvacijos kepenyse), o tai sukelia Na + reabsorbciją ir K + išsiskyrimą inkstų kanalėliuose išsivysto atitinkamai hipernatremija ir hipokalemija • Hiperosmija ir hiperonkija. Jie susidaro dėl didelių molekulinių junginių (LP, proteoglikanų, glikogeno ir kitų) hidrolizės iki vidutinių ir mažų molekulių (baltymai, aminorūgštys, gliukozė, UA).

Pasekmės:• Smegenų ląstelių ir kitų organų hiperhidratacija (su hiperosmoline diabetine koma, priešingai, vystosi ląstelių hipohidratacija, sustiprinanti jų pažeidimą). • Skysčių kiekio padidėjimas tarpląstelinėje erdvėje. • Skysčio tūrio padidėjimas kraujagyslių dugne ( hipervolemija). Viduriavimas, vėmimas, poliurija (pavyzdžiui, su hipochloremine, diabetine, hiperosmoline koma). Jie gali sukelti progresuojančią tarpląstelinę, o vėliau ir visišką hipohidrataciją • Žymiai padidėti kraujo klampumas • Pažeisti organų-audinių ir mikrocirkuliaciją • Išsiskleidusią kraujo ląstelių agregaciją, jos hiperkoaguliaciją ir trombozę (DIK).

Elektrogenezės sutrikimai

Apraiškos

Ląstelių energijos tiekimo procesų sutrikimas, jų membranų ir fermentų pažeidimai komos būsenoje natūraliai sukelia pažeidimus: • MP ir PD susidarymą • jaudrumą (sumažėjimą, padidėjimą) • sužadinimo laidumą. Tai ryškiausia smegenų ir širdies struktūrose.

Pasekmės: • Sąmonės sutrikimai iki jos praradimo • Nervinių centrų (pirmiausia kvėpavimo ir kardiomotorinių) funkcijų sutrikimai • Širdies aritmijų, įskaitant skilvelių virpėjimą, išsivystymas.

Biologiškai aktyvių medžiagų ir jų poveikio disbalansas

Pasireiškimai: • Ląstelių sukeliamas įvairių klasių biologiškai aktyvių medžiagų: neuromediatorių, hormonų, citokinų ir kt., sintezės ir išskyrimo pažeidimas. biologiškai aktyvių medžiagų sąveika su jų ląstelių receptoriais. Pastaroji atsiranda dėl ląstelių membranų ir tarpląstelinių hormonų, mediatorių ir citokinų poveikio mediatorių pažeidimo.• Fiziologinių ir funkcinių sistemų dezintegracija.• Organų ir audinių funkcijų, energijos suvartojimo ir plastinių procesų mažinimas • Perėjimas prie t. vadinamas metaboliniu organų ir audinių funkcijų reguliavimu. Paprastai tai vyksta prieš baigiamąją būseną.

Kai kurių komų patogenezės ypatybės

Tam tikrų tipų komos specifiškumas dažniausiai nustatomas ankstyvose jos vystymosi stadijose. Šiuose etapuose vis dar išryškėja komos priežasties ypatybės, taip pat pradinės jos patogenezės ryšiai. Didėjant komos būsenų sunkumui, mažėja jų specifiškumas ir vis labiau išryškėja bendri bruožai.

Trauminė koma

Priežastis: trauma, lydima stipraus smegenų sukrėtimo ir sąmonės netekimo. Sąmonės netekimas trauminės komos metu gali trukti nuo kelių minučių iki dienos ar ilgiau.

Pasireiškimai: • Nėra arba labai sumažėja motorinių reakcijų ir akių atsivėrimas į skausmingą dirgiklį • Nekalbama arba pacientas skleidžia neartikuliuotus garsus • Hipo- arba arefleksija • Sutrinka kvėpavimas ir širdies ritmas • Sumažėja kraujospūdis ir BCC , net jei nebuvo kraujo netekimo. • Nevalingas šlapinimasis • Ryšium su smegenų sumušimu, židininiais kraujavimais jose ir edemomis, nustatomi neuropatologiniai požymiai: paralyžius (dažnai hemiparezė), patologiniai refleksai, vietiniai jautrumo sutrikimai, traukuliai • Kraujo dažniausiai randama smegenų skystyje.pagrindas. kaukolėje atsiranda specifinių požymių: † VII ir VIII porų kaukolės nervų branduolių neuronų pažeidimo simptomai, † mėlynės orbitų srityje ("akinių" simptomas), † kraujavimas ir smegenų skysčio nutekėjimas iš ausies kanalų, nosies, burnos.

apoplektinė koma

Priežastys: • Kraujavimas smegenyse. • Ūminė vietinė smegenų išemija, pasibaigusi širdies priepuoliu (su didelės smegenų arterijos tromboze arba embolija). Paskutinė būsena vadinamas insultu (dėl sparčiai didėjančių pakitimų smegenyse ir organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimo).

Rizikos veiksniai: • Arterinė hipertenzija (ypač hipertenzinių krizių periodai). • Smegenų kraujagyslių sienelių ateroskleroziniai pokyčiai.

Patogenezė

Pagrindiniai apopleksinės komos patogeneziniai veiksniai yra: • smegenų išemija ir hipoksija (dėl vietinių ar plataus masto kraujotakos sutrikimų jose), • reikšmingas mikrokraujagyslių sienelių pralaidumo padidėjimas, • sparčiai didėjanti smegenų edema. medžiaga.sparčiai didėjantys jutimo ir judėjimo praradimo požymiai.

Apraiškos

• Su apopleksine koma dėl smegenų kraujavimo: † pacientas staiga praranda sąmonę † jo veidas (paprastai) violetinis, † matomos kraujagyslės yra išsiplėtusios ir pastebimai pulsuoja, † mokiniai nereaguoja į šviesą † sausgyslių refleksai sumažėja arba jų nėra (hiporefleksija), stebimi patologiniai refleksai ( Babinskis ir kt.), † dėl smegenų medžiagos pažeidimo ir dirginimo intensyviai auga kvėpavimo sutrikimai (triukšminga, užkimsta), † Pastebimos hipertenzinės reakcijos ir bradikardija.

• Kai išeminio insulto sukelta apopleksinė koma dažniausiai stebima: † sąmonės sutrikimai iki jos praradimo, † arterinė hipotenzija, † bradikardija, † širdies aritmijos, † retas paviršutiniškas kvėpavimas, † blyški ir šalta oda ir gleivinės,

Smegenų kraujavimo ar išeminio insulto pasekmės. Jie yra skirtingi ir priklauso nuo: • pažeidimo masto ir topografijos, • hipoksijos ir smegenų edemos laipsnio, • pažeidimų skaičiaus, • sunkumo. arterinė hipertenzija, • aterosklerozės sunkumas, • paciento amžius.

Apopleksinė koma yra viena iš nepalankiausių tekėjimo komų, kupina paciento mirties ar negalios.

Hipochloreminė koma

Priežastis hipochloreminė (chlorhidropeninė, chloruota) koma - didelis chloro turinčių medžiagų praradimas organizme. Tai stebima: • užsitęsus kartotiniam vėmimui (pacientams, sergantiems endogenine intoksikacija, apsinuodijus maistu, nėštumo toksikoze, pylorinės stenozės, žarnyno nepraeinamumo), • netinkamo gydymo diuretikais, • ilgalaikės dietos be druskos, • inkstų nepakankamumo poliurinėje stadijoje. • plonosios žarnos fistulės .Atsižvelgiant į tai, kad esant aukščiau nurodytoms būsenoms, Cl - , Na + ir K + netenkama santykinai lėtai, taip pat kompensuojamas adaptacinių mechanizmų poveikis, koma tipiniais atvejais išsivysto palaipsniui.

Apraiškos: • MP ir PD susidarymo pažeidimas dėl kraujo plazmos, tarpląstelinių ir kitų biologinių skysčių Na + , K + , Cl - ir kai kurių kitų jonų kiekio sumažėjimo • Ląstelių jaudrumo sutrikimai • Pažeidimai specifinių ir nespecifinių ląstelių funkcijų. Dėl to jie vystosi: † raumenų silpnumas, † hipohidratacija. Dėl kūno skysčių netekimo: ‡ sausa oda ir gleivinės, ‡ sumažėja audinių turgoras, ‡ paaštrėja veido bruožai ‡ sausas liežuvis, ‡ išsivysto oligurija. ‡ Ht žymiai padidėja, ‡ BP paprastai yra žemas ‡ BCC yra sumažintas ‡ jonų disbalansas, ‡ kraujo tiekimo į smegenis pažeidimas.

Smegenų išemijos masto ir laipsnio didėjimas sukelia progresuojančius sąmonės sutrikimus: stuporo būsena virsta psichomotoriniu atsilikimu ir baigiasi sąmonės netekimu.

Komos gydymo metodai

• Etiotropinis gydymas yra pagrindinis. Tai daugiausia lemia paciento būklės prognozę. Šiuo atžvilgiu imamasi priemonių sustabdyti arba susilpninti patogeninį priežastinio veiksnio poveikį.

† Esant trauminei komai:

‡ pašalinamas žalingas veiksnys,

‡ Skausmą malšinantys vaistai, vietiniai anestetikai,

‡ jei reikia – anestezija.

† Esant komai, kurią sukėlė organizmo intoksikacija, taikyti:

‡ specifiniai priešnuodžiai,

‡ antitoksinai,

‡ skrandžio plovimas,

‡ diuretikai.

† Diabetinės komos atveju:

‡ suleisti apskaičiuotą insulino dozę,

‡ jei reikia, kartu su gliukozės tirpalu (hipoglikeminės komos profilaktikai).

† Esant infekcinės kilmės komai: vartojami antibakteriniai vaistai (antibiotikai, sulfonamidai, taip pat antiseptikai, veikiantys žarnyno florą ir šlapimo takų).

• Patogenetinė terapija yra labai svarbi gydant bet kurį komos pacientą.

Tai apima priemones, skirtas blokuoti, pašalinti ir (arba) sumažinti žalingą poveikį pagrindinėms komos patogenezės grandims: hipoksijai, intoksikacijai, rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimams, jonų ir skysčių disbalansui, biologiškai aktyvioms medžiagoms ir jų poveikiui. .

† Antihipoksinis gydymas

‡ Kvėpuojantys dujų mišiniai, kuriuose yra daug deguonies.

‡ Hiperbarinė deguonies terapija.

‡ Antioksidantų (pvz., glutationo, seleno, SOD, katalazės, ubichinono ir kitų) skyrimas.

‡ Širdies ir kraujagyslių tonuso normalizavimas.

† Pašalinkite arba sumažinkite kūno apsinuodijimo laipsnį:

‡ Kraujo, plazmos ir plazmos pakaitalų perpylimas, natrio chlorido tirpalas.

‡ Tirpalų, kuriuose yra stambiamolekulinių organinių junginių – poligliucino, reopopigliukino ir kt., įvedimas. Šie vaistai derinami su diuretikais, skatinančiais skysčių ir toksinių medžiagų pasišalinimą iš organizmo.

‡ Sunkiais atvejais, taip pat esant inkstų nepakankamumui, ureminei komai – hemodializė ir peritoninė dializė.

† Rūgščių ir šarmų pusiausvyros, jonų ir skysčių balanso rodiklių normalizavimas:

‡ Kontroliuojamas buferinių tirpalų įvedimas į organizmą su reikiamu (kiekvienam pacientui tai parenkama individualiai, atsižvelgiant į laboratorinius duomenis) įvairių jonų kiekiu ir santykiu.

‡ Kraujo perpylimas, plazma, plazmos pakaitalai.

† Biologiškai aktyvių medžiagų lygio ir jų poveikio normalizavimas. Šiuo tikslu naudokite:

‡ antinksčių hormonai (gliuko- ir mineralokortikoidai, androgeniniai steroidai, katecholaminai),

‡ kasos hormonai (insulinas, gliukagonas),

‡ neurotransmiteriai (acetilcholinas, norepinefrinas) ir kt.

Šie vaistai normalizuoja širdies, inkstų, smegenų ir kitų organų funkcijas, homeostazės rodiklius, aktyvina specifines ir nespecifines adaptacines organizmo reakcijas.

• Simptominė terapija skirta organų ir jų sistemų funkcijoms optimizuoti, pašalinti traukulius, skausmą, skausmingus pojūčius prieš ir po komos. Šiuo tikslu taikykite:

† prieštraukuliniai vaistai,

† skausmą malšinančių vaistų (įskaitant narkotines medžiagas),

† kardiotropiniai ir vazoaktyvūs vaistai,

† kvėpavimo analeptikai.

Atsižvelgiant į tai, kad komai būdingi sunkūs organų funkcijų, jų sistemų, organizmo reguliavimo mechanizmų sutrikimai, terapinių priemonių veiksmingumas turi būti stebimas nuolat registruojant gyvybingumo būklę. svarbias funkcijas(širdies veikla, kvėpavimas, inkstų ekskrecinė funkcija ir kt.), sąmonės ir homeostazės parametrai.

Komos atveju dažniausiai atsiranda organizme didelis skaičius medžiagų apykaitos procesų pokyčiai, vienas iš jų – kombinuota encefalopatija. Kuo sunkesnis smegenų pažeidimas, tuo ilgiau gali trukti koma. Tuo pačiu, kuo ilgiau tai trunka, tuo mažesnė paciento „sugrįžimo“ tikimybė ir tuo realesnė paciento mirtis.

Jei praėjus šešioms valandoms po kritimo į tokią būseną, vyzdžiai nereaguoja į šviesos spindulį, tai yra labai nerimą keliantis simptomas.
Smegenų mirtis – tai ligos stadija, kai smegenys neatlieka jokių funkcijų, o jų atkurti neįmanoma, nes sunaikinami audiniai arba visiškai sutrinka medžiagų apykaita smegenų audiniuose. Tokia būklė pažeidžia širdies ir kraujagyslių darbą, Kvėpavimo sistema, virškinimo trakto, kepenys, kitos svarbios sistemos, taip pat sutrinka kraujo gamyba. Dažnai mirtis įvyksta po agonijos, kurios metu suaktyvėja kai kurios paprasčiausios smegenų funkcijos, po kurių įvyksta smegenų mirtis.

Aštuntojo dešimtmečio pabaigoje Amerikoje buvo sukurti parametrai, lemiantys smegenų mirtį: tai yra galutinė koma, kvėpavimo sustojimas, pagrindinių refleksų išnykimas, įskaitant vyzdžio reakcijos į šviesą nebuvimą. Angiografija gali nustatyti smegenų kraujotakos nebuvimą. Pacientas gali turėti stuburo refleksus. Kartais, norint nustatyti smegenų mirtį, pacientas stebimas dar tris dienas.

Be to, smegenų mirtis dėl komos gali būti vertinama pagal:

• raumenų atsako trūkumas
• kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 milimetrų gyvsidabrio stulpelio
• spontaniškas kūno temperatūros kritimas.

Jei šie simptomai nesikeičia nuo šešių iki dvylikos valandų, galima nustatyti smegenų mirtį. Bet būtina atlikti elektroencefalogramą pacientui. Jei tai neįmanoma, jo būklė stebima dar bent parą.

Trečioji stadija arba gili koma Pacientas giliai miega. Jis visai nereaguoja išorinių poveikių, psichikos veiklos požymių nėra, kartais jaučiamas jautrumas skausmui, kartais ne. Gali atsirasti daugelio raumenų spazmai, raumenų distonija. Pacientas nekontroliuoja tuštinimosi ir šlapinimosi. Kvėpavimo ritmas greitas, netolygus, paviršutiniškas. Labai sumažėja kraujospūdis, padidėja vyzdžio skersmuo.

Ketvirtasis etapas arba labai gilus- pacientas neturi refleksų, sutrinka vegetacinės reakcijos. Kvėpavimas arba labai sutrikęs, arba jo visai nėra, spaudimas labai žemas, širdis plaka netolygiai.
Smegenų disfunkcija taip pat skirstoma į keturias stadijas. Taigi pirmajame etape jos darbas tik sulėtėja, o ketvirtajame – beveik visiškai pasikeičia smegenų funkcijos.

Trauminė forma gali išsivystyti, kai smegenys yra apsinuodijusios medžiagų apykaitos produktais biologiškai veikliosios medžiagos gaminamas organizme.

Smegenų koma taip pat gali išsivystyti, kai smegenis veikia šie veiksniai:

• Kai į organizmą patenka toksiškos medžiagos
• Kai pasninkas
• Perkaitimas
• Veikiant elektros srovei
• Kai hipotermija.

Dėl skubių susitikimų medicinines priemones gydytojas turi nustatyti, ar nėra komplikacijų, kokio sunkumo yra koma, jei įmanoma, nustatyti pažeidimą sukėlusį veiksnį. Paciento artimųjų stebėjimai labai padeda nustatyti sutrikimų pobūdį. Medicininiai įrašai, ankstesnių apklausų rezultatai.

Komos būsenoje paciento refleksai būna blankūs, palaipsniui visiškai išsijungia ir staiga vėl atsiranda. Keičiasi ir vyzdžio reakcija į šviesą. Paciento žandikauliai suspausti, raumenys gali smulkiai drebėti suspaudus ar dūriant. Lengva alkoholinės komos forma trunka apie šešias valandas. Kai kuriais atvejais pacientas išeina iš šios būsenos be Medicininė priežiūra. Tačiau sunkiomis formomis galima smegenų edema.
Pacientui gali sutrikti kvėpavimas dėl liežuvio atitraukimo arba uždusimo vėmimu. Jei taip atsitinka, paciento veidas tampa melsvas, net per atstumą girdimas triukšmas plaučiuose.

Gilios komos fazėje stebimi kraujo judėjimo pokyčiai, sumažėja kraujospūdis.
Staigiai sumažėjus gliukozės kiekiui kraujyje, pacientas gali mirti. Taigi, atsižvelgiant į komplikacijų buvimą komos vystymuisi, jos alkoholinė forma skirstoma į nesudėtingą ir sudėtingą.

Tema: "Komos sindromas"

Planuoti

1. 
   Komos apibrėžimas, klasifikacija ir patogenezė
2. 
   Komos simptomai
3. 
   Diferencinė diagnozė koma

4. Indikacijos hospitalizavimui, bendrieji aprūpinimo principai skubi pagalba komoje
1. Komos apibrėžimas, klasifikacija ir patogenezė

koma (koma) – ūmiai besivystanti sunki patologinė būklė, kuriai būdingas laipsniškas centrinės nervų sistemos funkcijų slopinimas su sąmonės netekimu, sutrinka reakcija į išorinius dirgiklius, didėja kvėpavimo, kraujotakos ir kitos gyvybę palaikančios organizmo funkcijos.

^ Com klasifikacija:

1. Pirminės kilmės koma, dėl CNS pažeidimo (koma dėl smegenų kraujavimo, trauminės kilmės, infekcinės kilmės koma, epilepsija sergantiems pacientams po epilepsijos priepuolio ir kt.)

2. Antrinės kilmės koma, pasireiškia sergant ligomis Vidaus organai ir endokrininės liaukos (koma, diabetinė, hipoglikeminė, kepenų, ureminė, eklampsinė, hipochloreminė, antinksčių, tirotoksinė, miksedeminė, anoksinė, virškinimo trakto distrofinė ir kt.). Koma taip pat gali atsirasti dėl toksinio poveikio (alkoholinė, barbitūrinė, opiatinė koma), taip pat veikiant fiziniams veiksniams (terminė, šalta koma, su pažeidimais). elektros šokas, radialinis).

Patogenezė:

Visų ligų atveju komos patogenezės pagrindas yra centrinės nervų sistemos pažeidimas. Pagrindiniai komos išsivystymo veiksniai yra galvos smegenų kraujotakos, skysčių apykaitos sutrikimai, hipoksija, acidozė, dėl kurios pabrinksta smegenų žievė. Atsižvelgiant į tai, išsivysto smegenų energijos badas, susijęs su nepakankamu deguonies, maistinių medžiagų substratų tiekimu arba jų panaudojimo pažeidimu, kai toksinis nervų ląstelių pažeidimas. Sąmonės netekimas visada yra susijęs su pirminio ar antrinio pobūdžio smegenų žievės veiklos pažeidimu.
^ 2. Komos simptomai

Koma gali išsivystyti staiga (beveik akimirksniu), greitai (nuo kelių minučių iki 1-3 valandų) ir palaipsniui – per kelias valandas ar dienas (lėtas komos vystymasis).

Yra prekomos būsena ir 4 sunkumo laipsniai (vystymo stadijos).

Prekom. Sąmonės sutrikimui būdingas sumišimas, vidutinis stuporas; dažniau stebimas letargija, mieguistumas ar psichomotorinis susijaudinimas; galimos psichozės (pavyzdžiui, su toksine, hipoglikemine koma); tikslingi judesiai yra nepakankamai koordinuoti; išsaugomi visi refleksai (jų pakitimai galimi esant pirminei smegenų komai ir neurotoksinių nuodų sukeltai komai).

^ Koma I laipsnis. Sunkus stuporas, miegas (žiemos miegas), reakcijos į stiprius dirgiklius, įskaitant skausmą, slopinimas; pacientas atlieka paprastus judesius, gali nuryti vandenį ir skystą maistą, pats sukasi lovoje, tačiau kontaktas su juo daug sunkesnis; padidėjęs raumenų tonusas; išsaugoma vyzdžių reakcija į šviesą, dažnai pastebimas skirtingas žvairumas, švytuoklės judesiai akių obuoliai; odos refleksai (greitai punktyriniai pilvo odos dirginimai kryptimi iš išorės į vidurinę liniją sukelia priekinės pilvo sienelės raumenų susitraukimą) smarkiai susilpnėja, sustiprėja sausgyslių refleksai (kai kurių tipų komos atveju jie yra sumažinami).

^ Koma II laipsnis. Gilus sapnas; kontaktas su pacientu nepasiekiamas; staigus reakcijos į skausmą susilpnėjimas; reti spontaniški judesiai yra nekoordinuoti (chaotiški); Pastebimi patologiniai kvėpavimo tipai (triukšmingas, Kussmaul (konvulsiniai, gilūs įkvėpimai, girdimi per atstumą), Cheyne-Stokes (paviršutinis ir retas). kvėpavimo judesiai tampa gilesni ir dažnesni, o po maksimumo vėl susilpnėja ir trumpėja) ir tt); galima nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis; vyzdžių reakcija į šviesą smarkiai susilpnėja, vyzdžiai dažnai susitraukia; išsaugomi ragenos (voko plyšio uždarymas reaguojant į akies ragenos sudirginimą) ir ryklės refleksai (palietus mentelę prie ryklės galo, atsiranda kosulys ir vėmimas), nėra odos refleksų, raumenų distonija, spazminiai susitraukimai, atskirų raumenų virpėjimas, hormetonija (staigiai įsitempusių galūnių raumenų pakitimas jiems atsipalaidavus).

^ koma III laipsnis(arba „atoniškas“).

Trūksta sąmonės, reakcijos į skausmą, ragenos refleksų; ryklės refleksai yra prislėgti; dažnai stebima miozė, nėra mokinių reakcijos į šviesą; difuziškai sumažėja sausgyslių refleksai ir raumenų tonusas (galimi pasikartojantys vietiniai ar generalizuoti traukuliai); šlapinimasis ir tuštinimasis nevalingi, sumažėjęs kraujospūdis, neritmiškas kvėpavimas, dažnai prislėgtas iki retas, paviršutiniškas, sumažėjusi kūno temperatūra.

^ IV laipsnio koma (pasipiktinantis).

Visiška arefleksija, raumenų atonija; midriazė; hipotermija, gilus pailgųjų smegenėlių funkcijos sutrikimas, nutrūkus spontaniškam kvėpavimui, staigus kraujospūdžio sumažėjimas.

^ Išeiti iš komos. Išėjimas iš komos gydymo įtakoje pasižymi laipsnišku centrinės nervų sistemos funkcijų atkūrimu, dažniausiai atvirkštine jų slopinimo tvarka. Pirmiausia atsiranda ragenos, vėliau vyzdžių refleksai, sumažėja vegetacinių sutrikimų laipsnis. Sąmonės atkūrimas eina per stuporo stadijas, kartais pastebimas sumišęs sąmonė, delyras, haliucinacijos. Dažnai išėjus iš komos atsiranda staigus motorinis neramumas su chaotiškais nekoordinuotais judesiais apsvaigusios būsenos fone; galimi konvulsiniai priepuoliai, po kurių – prieblandos būsena.
^ 3. Diferencinė komos diagnozė

Hipoglikeminė, hiperglikeminė, antinksčių koma (adisono krizė), hipotiroidinė koma (žr. 4 gydymo kursą).

- Ureminė koma išsivysto pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, sergantiems glomerulonefritu, pielonefritu, cukriniu diabetu, urolitiazė, taip pat apsinuodijus nefrotropiniais nuodais, šokas. Ureminės komos patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka didėjančiam apsinuodijimui medžiagų apykaitos produktais, kurie paprastai išsiskiria su šlapimu, rūgščių-šarmų būsenos ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimais, disproteinemija. hipoksija dėl kraujotakos sutrikimų, apsinuodijimas junginiais, susidariusiais žarnyne skaidant baltymus.

Ureminė koma paprastai prasideda laipsniškai. Prieš komos išsivystymą stiprus niežėjimas, didėja galvos skausmas, atminties ir dėmesio susilpnėjimas, neryškus matymas, pykinimas, vėmimas, kartais traukuliai, haliucinacijos, sumišimas. Vystosi mieguistumas ir koma. Oda blyški, sausa, su įbrėžimų pėdsakais. Yra miozė, Cheyne-Stokes kvėpavimas, kartais Kussmaul. Iš burnos sklinda amoniako kvapas. Pakyla arterinis spaudimas, atsiranda kairiojo skilvelio hipertrofijos požymių, dažnai perikardo trintis. Plaučiuose girdimi drėgni karkalai. Vystosi anurija, miokloninis trūkčiojimas (nevalingas kūno trūkčiojimas), sumažėja galūnių refleksai.

^ Skubi pagalba apima toliau nurodytas veiklas. Skrandis ir žarnynas plaunamas 2% natrio bikarbonato tirpalu, skiriami vidurius laisvinantys vaistai. Sergant hiponatremija (sausa suglebusi oda, žemas kraujospūdis ir centrinis veninis spaudimas, nėra edemos), į raumenis suleidžiama 250 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Sergant hipernatremija (ryškus galūnių patinimas, aukštas kraujospūdis ir centrinis veninis spaudimas) skiriamas spironolaktonas (0,075 – 0,3 g per parą), arterine hipertenzija – kapotenas, kapozidas, vazokardinas, atenololis. Trisaminas skiriamas į veną acidozei pašalinti. Rehidratacijos metu suleidžiama 300 - 500 ml 5% gliukozės tirpalo ir 400 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo. Norint ištaisyti baltymų apykaitos sutrikimus, skiriami anaboliniai hormonai (retabolilis - 1 ml 5% tirpalo). Sergant hipokalemija, reikia skirti kalio chlorido arba panangino; su hiperkalemija - 700 ml 3% natrio bikarbonato tirpalo, 20% gliukozės tirpalo. Antibiotikai yra skirti infekcinis procesas. Esant nuolatiniam vėmimui, skiriamas raglanas arba cerucal (2 ml į raumenis). Atlikti ekstrakorporinę hemodializę. Esant sunkiems negrįžtamiems inkstų parenchimos pakitimams, nurodoma šio organo transplantacija.

- Chlohidropeninė koma vystosi su nenumaldomu nėščiųjų vėmimu, inkstų ligomis, apsinuodijimu maistu, apsinuodijimu, virškinimo sistemos ligomis (gastroenteritu, žarnyno nepraeinamumu, pylorine stenoze, pankreatitu), inkstų nepakankamumu. Provokuojantys veiksniai yra užsitęsęs viduriavimas, dieta be druskos, saluretikai ir kt.

Dehidrataciją lydi natrio, kalio netekimas ir metabolinė alkalozė. Vystosi hipovolemija, hemodinamikos, mikrocirkuliacijos ir ląstelių hidratacijos sutrikimai. Dėl alkalozės plazmoje sumažėja jonizuoto kalcio kiekis, todėl padidėja nervų ir raumenų laidumas ir atsiranda traukulių.

Simptomai vystosi palaipsniui, dažnėja vėmimas, bendras silpnumas, dehidratacija, troškulys. Išsausėja oda ir gleivinės, paaštrėja veido bruožai, įdubę akių obuoliai, sumažėjęs kraujospūdis. Atsiranda bradikardija, aritmija, anurija. Nuslopinami sausgyslių refleksai, dažnai atsiranda meninginės kontraktūros. Gali būti alpimas, tada mieguistumas, išsekimo būsena, stuporas ir koma.

^ Skubi pagalba . Į veną suleidžiama 30-40 ml 10% natrio chlorido tirpalo, 50 ml 10% kalcio chlorido tirpalo, 10-15 ml 40% gliukozės tirpalo. Pagal indikacijas skiriami širdies glikozidai - 0,5-1 ml 0,05% strofantino K tirpalo arba 0,5 - 1,0 ml 0,06% korglikono tirpalo į veną, taip pat reonoliglucinas - po 400 ml. Žlugimo atveju naudojamas mezatonas - 1 ml 1% tirpalo. Su traukuliais skiriamas seduxenas - 2 ml į raumenis. Gydykite pagrindinę ligą.

- kepenų koma atsiranda, kai yra ryškus kepenų nepakankamumas pacientams, sergantiems hepatitu, ciroze ir ūmine kepenų atrofija.

Būdingas stiprus silpnumas, mieguistumas, hemoraginiai reiškiniai, didėjanti gelta, dispepsiniai sutrikimai, sunki skleros ir odos gelta, Kussmaul tipo kvėpavimas, saldus kepenų kvėpavimas, bradikardija, sumažėjęs kraujospūdis. Greitai mažėja kepenų dydis, atsiranda traukuliai, išsiplėtę vyzdžiai.

^ skubi pagalba atliekami intensyviosios terapijos skyriuje arba intensyviosios terapijos skyriuje. Į veną nedelsiant suleidžiama 500 ml 5% gliukozės tirpalo su 20-30 ml panangino tirpalo arba 1,5 g kalio chlorido su 10-12 vienetų insulino. Siekiant sumažinti nekrozinius procesus kepenyse, skiriamos didelės prednizolono dozės (200-1000 mg per parą). Norint pagerinti kepenų funkcinį pajėgumą, į raumenis arba į veną skiriama 10 ml 1% nikotino rūgšties tirpalo, į veną - 3 ml 1% riboflavino tirpalo, į veną - 4-5 ml 5% piridoksino hidrochlorido tirpalo, 5 ml 5% tiamino chlorido tirpalo, 500-1000 mcg cianokobalamino. Siekiant kovoti su acidoze, į veną suleidžiama 500–800 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo, viduje yra 4–8 g glutamo rūgšties. Apsinuodijimui sumažinti skiriamas neocompensanas (į veną lašinamas 400-800 ml), iš dietos neįtraukiami baltymai, skiriama valomoji klizma, atliekama hemosorbcija. Kepenų persodinimas gali išgelbėti paciento gyvybę.

- Alkoholinė koma gali išsivystyti tiek užsitęsusio alkoholizmo fone, tiek pirmą kartą vartojant alkoholį; paprastai vystosi palaipsniui, pradedant nuo apsinuodijimas alkoholiu, ataksija; daug rečiau koma prasideda staiga su konvulsiniais priepuoliais. Objektyviai veido hiperemija ir cianozė, po kurios atsiranda blyškumas, švytuokliniai akių obuolių judesiai, bronchorėja, hiperhidrozė, hipotermija, sumažėjęs odos turgoras, raumenų atonija, arterinė hipotenzija, tachikardija, alkoholio kvapas, kurio pagrindu, tačiau, negalima atmesti jokios kitos, ypač trauminės ar hipoglikeminės komos etiologijos.

-^ Skubi pagalba:

1. Tualetas burnos ertmė, liežuvio fiksavimas oro lataku, gleivių ir aspiruotų vėmalų išsiurbimas, kaip taisyklė, užtikrina pakankamą vėdinimą. Esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, trachėjos intubacija ir mechaninė ventiliacija. Padidėjęs seilėtekis veiksmingai pašalinamas į raumenis suleidus 1-2 ml 0,1 % atropino tirpalo.

2. Užtikrinus tinkamą kvėpavimą ir hemodinamiką, skrandį reikia išplauti per zondą, kad būtų švarūs, bekvapiai plovimai. Pirmosios plovimo vandens porcijos turi būti laikomos sandariai uždarytoje talpykloje, kad vėliau būtų galima laboratoriškai patvirtinti apsinuodijimą alkoholiu.

3. Infuzinė terapija 4-5 litrų tūryje, įskaitant 4% natrio bikarbonato tirpalą, 5% gliukozės tirpalą 500 ml + vitaminus C, B1, B6, nikotino rūgštis, kokarboksilazės.

4. Susijaudinus: seduxen 0,5% tirpalas 1-2 ml į veną / midi.

5. Pervežimas į reanimacijos skyrių, kontroliuojant gyvybines organizmo funkcijas, šone.

At hiperterminė koma (šilumos smūgis) perkaitimo istorija (labiausiai neigiamai veikia karštis su dideliu drėgnumu). Koma vystosi palaipsniui: būdingas gausus prakaitavimas, didėjantis vangumas, galvos skausmas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, pykinimas, vėmimas, širdies plakimas, dusulys, alpimas. Objektyviai stebima hipertermija, odos paraudimas, tachipnėja, rečiau Cheyne-Stokes arba Kussmaul kvėpavimas, tachikardija, arterinė hipotenzija, oligurija ar anurija; vyzdžio išsiplėtimas.

^ Skubi pagalba . Aušinimas, normalizavimas išorinis kvėpavimas, 0,9% natrio chlorido tirpalo infuzija pradiniu greičiu 1000-1500 ml / h, hidrokortizonas iki 125 mg.

- Virškinimo trakto-distrofinė koma. Esant alkanai (virškinimo distrofinei) komai, yra požymių, kad ilgą laiką buvo netinkama ir, svarbiausia, nepakankama mityba. Būdinga staigi pradžia: po susijaudinimo periodo atsiranda alpulys, greitai pereinantis į komą. Ištyrus nustatoma hipotermija, blyški, pleiskanojanti oda, galima akrocianozė. Veidas blyškiai gelsvas, kartais edemiškas. Būdinga raumenų atrofija, galimi toniniai traukuliai, arterinė hipotenzija, retas paviršutiniškas kvėpavimas.

^ Skubi pagalba . Pacientą reikia šildyti kaitinimo pagalvėlėmis. Į veną suleidžiama iki 60 mg prednizolono arba 130-150 mg hidrokortizono, į veną srovele arba lašeliniu būdu – 40 ml 4/o gliukozės tirpalo su insulinu (3-4 TV).

Pacientas turi būti paguldytas į intensyviosios terapijos skyrių. Patartina skirti vitaminų B1, B6, askorbo rūgštis. Jei reikia, vartojami prieštraukuliniai vaistai (2 ml Seduxen į veną arba į raumenis).
- Opiatinė koma. Esant opiatų komai, vartoti narkotinių medžiagų dažnai slepiasi nuo medicinos darbuotojai. Palyginti greitai besivystanti apsinuodijimas narkotikais virsta koma. Kvėpavimas yra slopinamas (negilus, aritmiškas, Cheyne-Stokes, apnėja), pastebima cianozė, hipotermija, bradikardija. Galima arterinė hipotenzija iki kolapso, retai - plaučių edema. Beveik visada aptinkami tikslūs vyzdžiai (išskyrus apsinuodijimą promedoliu arba kartu su atropinu). Daugybinės injekcijos žymės ir kiti narkotikų vartojimo požymiai.

^ Skubi pagalba . Naloksono įvedimas (nurodytas įtarus apsinuodijimą vaistais, kvėpavimo dažnis mažesnis nei 10 per minutę, tiksliai ryškūs vyzdžiai. Pradinė dozė yra nuo 0,4-1,2 iki 2 mg (į / in arba endotrachėjiškai); pakartotinis suleidimas galimas po 20-30 val. minutes); jei reikia, reikalinga trachėjos intubacija premedikacija 0,5-1 ml 0,1 % atropino tirpalo.
^ 4. Bendri principai skubi pagalba esant komos būsenoms

1. Visos priemonės, skirtos suteikti pirmąją pagalbą komos ištiktam pacientui, turi būti atliekamos vienu metu.

2. Privaloma hospitalizacija

3. Tinkamo kvėpavimo atkūrimas ir palaikymas – kvėpavimo takų sanitarija, siekiant atkurti jų praeinamumą, oro latako įrengimas arba liežuvio fiksavimas, mechaninė ventiliacija su kauke arba per endotrachėjinį vamzdelį, retais atvejais- tracheo- arba konikotomija (gerklų atidarymas tarp kriokoidinio ir skydliaukės kremzlių).

Deguonies terapija (4-6 l/min per nosies kateterį arba 60% per kaukę, endotrachėjinį vamzdelį). Prieš trachėjos intubaciją būtina premedikacija 0,1% atropino tirpalu (0,5-1 ml), išskyrus apsinuodijimo anticholinerginiais vaistais atvejus.

4. Hipoglikemijos palengvėjimas. Nepriklausomai nuo glikemijos lygio (ilgalaikiams diabetikams, kurių kompensacija bloga, hipoglikeminė koma gali išsivystyti net esant normaliai gliukozės koncentracijai), būtina suleisti 20–40 ml 40% gliukozės tirpalo boliuso; gavus poveikį, bet jo nepakankamo stiprumo, dozė.

5. Tinkamos cirkuliacijos atkūrimas ir palaikymas

Sumažėjus kraujospūdžiui, būtina pradėti lašinti 1000-2000 ml (ne daugiau kaip 1 l/m2 per parą) 0,9% natrio chlorido tirpalo, 5% gliukozės tirpalo, jei neefektyvus - dopamino, norepinefrino.

Esant komai, kuri atsirado dėl arterinės hipertenzijos - ne žemesnė kaip 150-160 / 80-90 mm Hg, į veną suleidžiama magnio sulfato 5-10 ml 25% tirpalo 7-10 minučių. Jei yra magnio sulfato skyrimo kontraindikacijų, leidžiama įvesti 30–40 mg bendazolo (3–4 ml 1% arba 6–8 ml 0,5% tirpalo į veną). Nežymiai padidėjus kraujospūdžiui, pakanka į veną leisti aminofilino (10 ml 2,4 % tirpalo).

6. Tinkamo širdies ritmo atkūrimas esant aritmijai (daugiausia defibriliacijos būdu).

7. Imobilizacija gimdos kaklelio stuburą dėl bet kokių įtariamų sužalojimų.

8. Periferinės venos kateterizavimas. Komos atveju beveik visi vaistai yra skiriami parenteraliai (geriausia į veną); infuzija atliekama per periferinį kateterį; esant stabiliai hemodinamikai ir nereikalaujant detoksikacijos, pamažu lašinamas abejingas tirpalas, kuris suteikia nuolatinę galimybę greitai skirti vaistus.

9. Skrandžio arba nazogastrinio zondo įrengimas.

10. Terapinis ir diagnostinis priešnuodžių naudojimas

11. Taurės intrakranijinė hipertenzija, smegenų edema ir patinimas. Manitolis, kurio dozė yra 1-2 g / kg (20% tirpalo pavidalu) 10-20 minučių; kad būtų išvengta vėlesnio padidėjimo intrakranijinis spaudimas o baigus manitolio infuziją padidėjus smegenų edemai, skiriama 40 mg furozemido.

12. Neuroprotekcija ir budrumo lygio padidėjimas - sutrikus sąmonės lygiui iki paviršinės komos lygio, glicinas skiriamas po liežuviu po 1 g. 3 lašai 1% tirpalo į kiekvieną šnervę.

13. Priemonės, stabdančios toksino patekimą į organizmą įtarus apsinuodijimą.

14. Skrandžio plovimas per zondą su sorbento įvedimu

15. Kūno temperatūros normalizavimas.

16. Priepuolių malšinimas: diazepamas IV po 10 mg.

17. Vėmimą malšinti: metoklopramidas 10 mg IV arba IM

Pavadinimas kilęs iš graikų kalbos žodžio koma, kuris reiškia gilų miegą. Sergant koma smegenyse sutrinka kraujo apytaka, todėl tai daug pasunkėja arba sustabdomas impulsų perdavimas žievės ir subkortikinėse srityse. Komos ištiktas žmogus nejuda, atrodo miegantis, nereaguoja į skausmą, garsus, įvykius.

Komos būsena gali atsirasti akimirksniu arba išsivystyti per kelias valandas. Pagrindinis jo atsiradimo mechanizmas yra smegenų edema hipoksijos fone dėl traumos, infekcijos ar kitų patologinių procesų įtakos. Žmogui reikalinga skubi intensyvi pagalba, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų priežiūra, kol bus išaiškinta komos pradžios priežastis. Priklausomai nuo smegenų pažeidimo formos ir sunkumo, kai kuriais atvejais procesas gali būti grįžtamas arba net baigtis mirtimi.

Palaikant gyvybines funkcijas, koma gali trukti metus ir net dešimtmečius. Užfiksuotas 37 metų buvimo komoje atvejis. Jeigu smegenų veikla gali būti atkurtas, tada pats žmogus ateina į sąmonę, tačiau gyvybinių funkcijų – motorinių, psichinių ir kitų – atgaivinimas įvyksta ne visada. Dažnai pacientas išlieka vegetatyvinėje būsenoje, išsaugodamas dalį pagrindinių fiziologines funkcijas, tačiau prarandamas gebėjimas mąstyti ir reaguoti į išorinius veiksnius.

PRIEŽASTYS

Koma atsiranda dėl smegenų pažeidimo, jų ląstelių ir audinių mirties. Tai gali sukelti kraujavimas, edema, hipoksija, intoksikacija.

Veiksniai, sukeliantys komą:

• Trauminis smegenų pažeidimas.
• ir smegenų kraujavimas.
• Staigūs cukraus kiekio kraujyje svyravimai.
• Hipoksija dėl smegenų edemos, asfiksijos ar širdies sustojimo.
• Dehidratacija, elektrolitų netekimas, smegenų perkaitimas.
• Centrinės infekcijos nervų sistema ir smegenys.
• Apsinuodijimas, priklausomybė nuo narkotikų, išskyrimo ar kvėpavimo sistemos organų ligos.
• Elektros šokas.
• Sąmoningas įvedimas į komą dėl medicininių priežasčių.

Visos šios priežastys išprovokuoja komos atsiradimą, kuris skiriasi vystymosi algoritmu, smegenų audinių pažeidimo laipsniu, diagnostikos metodais ir skubios pagalbos principais.

KLASIFIKACIJA

Koma neišsivysto kaip savarankiška liga, kaip taisyklė, ji neatsiranda spontaniškai. Tai atsitinka arba kaip organizmo reakcija į destruktyvų tam tikrų veiksnių veikimą, arba kaip kokios nors rimtos ligos komplikacija.

Komos diferenciacija priklausomai nuo ligos:

• Hipoglikeminis – išsivysto kritiškai sumažėjus cukraus kiekiui kraujyje, kartu jaučiamas stiprus alkio jausmas, neatsižvelgiant į tai, kada žmogus paskutinį kartą valgė.
• Diabetinis - atsiranda, kai pakyla gliukozės lygis, o žmogus jaučia stiprų acetono kvapą iš burnos.
• Meninginis – atsiranda, kai smegenis pažeidžia meningokokinė infekcija, lydi būdingas išorinis ir vidinis bėrimas bei stiprus galvos skausmas.
• Epilepsija – dažniausiai išsivysto po epilepsijos priepuolio, turi nemažai išskirtinių simptomų, tokių kaip ūmus kvėpavimo nepakankamumas, visų refleksų slopinimas, nevalingas tuštinimasis.
• Trauminis - yra trauminio smegenų pažeidimo pasekmė, dažniausiai prieš ją atsiranda vėmimas ir galvos svaigimas.
• Smegenų – dėl navikų ar abscesų smegenyse. Paprastai jo vystymasis yra laipsniškas, nuosekliai didėjant simptomai - galvos skausmas, bendras negalavimas, sutrikę rijimo refleksai.
• Alkanas - pasireiškia beveik visų kūno sistemų darbo pažeidimu dėl didelio distrofijos laipsnio dėl baltymų trūkumo dietoje.
• Hipoksinis – sukelia smegenų ląstelių deguonies badas dėl asfiksijos, širdies sustojimo ar smegenų edemos.
• Metabolizmas - prasideda dėl kritinio gedimo pagrindiniame medžiagų apykaitos procesai organizmas.
• Toksiška atsiranda dėl smegenų apsinuodijimo toksinais – narkotiniais, infekciniais, alkoholiniais.
• Neurologinė - reta koma, kai visiškai išsaugant sąmonę atsiranda žmogaus kūno paralyžius.

Komos vystymosi etapai:

• Prekoma yra būklė, kuri yra prieš komos atsiradimą.
• I etapas – paviršutiniškas.
• II stadija – vidutinio sunkumo.
• III etapas – gilus.
• IV stadija – transcendentinė koma.

Be to, gydytojai gali sąmoningai patekti į komą, tokio tipo koma vadinama medicinine dirbtine koma. Jis naudojamas smegenų kraujavimams ir patinimams, siekiant sumažinti patologinių procesų įtaką žievės zonai. Taip pat dirbtinė koma vadinama anestezija rimtų operacijų metu ir sunkiais atvejais išvaduoti pacientą iš epilepsijos.

SIMPTOMAI

Komos simptomai yra įvairaus sunkumo ir priklauso nuo komos vystymosi stadijos. Kuo gilesnė koma, tuo sunkesni simptomai.

Įvairaus laipsnio komos simptomai:

• Prekom. Tai gali trukti kelias minutes ar kelias valandas. Lydi sumišimas, sutrikusi koordinacija, staigus aktyvumo ir susijaudinimo periodų pasikeitimas. Paprastai visi refleksai išsaugomi, tačiau judesiai nėra visiškai koordinuoti.
• Koma I laipsnis. Pasireiškia reakcijų slopinimu, stuporu, vangumu išlaikant pagrindinius refleksus. Komplikuojasi kontaktas su ligoniu, sutrinka kalba, sutrinka sąmonė, žmogus puola į stuporą, užmiega. Akys ritmingai juda į kairę ir į dešinę, kaip švytuoklė, gali atsirasti žvairumas.
• Koma II laipsnis. Žmogus nereaguoja į fizinius dirgiklius – skausmą, šviesą, garsus, yra stupore, nėra su juo kontakto. Sumažėja spaudimas, greitėja širdies plakimas, susitraukia vyzdžiai. Kartais galima atsekti chaotišką galūnių motorinę veiklą, taip pat spontanišką tuštinimąsi.
• Koma III laipsnis. Pacientas giliai miega, nereaguoja į išorinį pasaulį, nėra protinės veiklos, raumenis gali periodiškai spazmuoti. Padidėja vyzdžiai, sumažėja kūno temperatūra, greitas ir paviršutiniškas kvėpavimas. Nėra rijimo refleksų, žmogus nevaldo šalinimo procesų.
• Koma IV laipsnis. Galutinė būklė, kuriai reikalinga pagalba gyvybę palaikančiomis priemonėmis – dirbtinė plaučių ventiliacija, parenterinis maitinimas. Refleksų visiškai nėra, vyzdžiai nereaguoja į šviesą, nėra raumenų tonuso, kraujo spaudimas kritiškai sumažintas.

Tipiška situacija yra vieno laipsnio komos srautas į kitą, sunkesnę. Paskutinis komos etapas dažnai baigiasi paciento mirtimi.

DIAGNOSTIKA

Sunkiausia diagnozuoti prekomą dėl neryškumo klinikinis vaizdas. Ne per daug akivaizdūs žmogaus elgesio ir būklės pokyčiai gali likti nepastebėti, ypač atsižvelgiant į pagrindinės ligos simptomus, pavyzdžiui, diabetas, hepatitas, vaistų ar kitų vaistų perdozavimas ir kt.

Atliekant komos diferenciaciją ir nustatant dabartinę jos stadiją, naudojama Glazgo skalė. Su jo pagalba atsižvelgiama į visus kiekvienam patologinės būklės vystymosi etapui būdingus požymius: motorinius refleksus, kalbos aktyvumą, gyvybinius požymius, reakciją į šviesą, skausmą ir kt. Visi šie parametrai vertinami taškais, kurių suma leidžia apskaičiuoti komos laipsnį ir nustatyti tikslią diagnozę.

Dėl tiksli diagnozė didelę reikšmę turi pacientą supančių žmonių apklausą. Svarbu yra simptomų seka ir atsiradimo greitis, jų sunkumo laipsnis.

Gydytojai atidžiai išnagrinėja paciento ligos istoriją, jei tokia yra, išsiaiškina tikslias komos atsiradimo priežastis, nustato pagrindinę žmogaus ligą. Atlikti laboratorinius ir instrumentinius tyrimus.

Komos diagnostikos procedūros:

• išsamus biocheminis kraujo tyrimas;
• kraujo tyrimas hormonams;
• Šlapimo analizė;
• kepenų tyrimai;
• Smegenų kompiuterinė tomografija;
• galvos MRT;
• smegenų encefalograma;
• kaklo ir stuburo rentgenograma;
• cerebrospinalinio skysčio punkcija.

GYDYMAS

Koma gydoma intensyviosios terapijos skyriuje, kur pacientas kuo greičiau hospitalizuojamas. Pirmoji gydytojų užduotis – stabilizuoti paciento būklę ir palaikyti jo gyvybines funkcijas, įskaitant ventiliatorių, širdies ir plaučių šuntavimo ir kt. Tolesnės gydymo procedūros priklausys nuo tyrimų rezultatų.

Komos gydymo metodų veiksmingumui įtakos turi tikslus jos atsiradimo priežasties nustatymas. Pakeliui gydomos komplikacijos, atsiradusios dėl prasidėjusios komos.

Įvairių tipų komos terapijos ypatybės:

• Chirurgija siekiant pašalinti smegenų auglį.
• Antibiotikų terapija – esant meningitui ir kitiems uždegimams.
• Antikonvulsantai – nuo ​​epilepsijos.
• Antitrombocitiniai vaistai, antikoaguliantai – sergant ūmine išemine liga.
• Organizmo detoksikacija – kraujo valymas apsinuodijus.
• Insulino terapija yra įvairių tipų diabetinė koma.

Svarbus komos ištikto žmogaus priežiūros komponentas yra slėgio opų prevencija ir odos gydymas, taip pat tinkama mityba ir maitinimas.

KOMPLIKACIJOS

Komą visada lydi smegenų audinio pažeidimas – svarbiausias visų gyvybiškai svarbių dalykų reguliatorius svarbius procesus organizme. Todėl logiška, kad buvimas komoje žymiai apsunkina medžiagų apykaitos procesus, sukelia kombinuotą encefalopatiją.

Tragiškiausia komos komplikacija yra smegenų mirtis. Egzistuoja privalomas protokolas, pagal kurį konstatuojama smegenų mirties pradžia, jame numatyta nemažai privalomų procedūrų ir paciento būklės įvertinimo parametrų. Smegenų mirtis reiškia visišką jų audinių mirtį, prarandant visas funkcijas, kurių negalima atkurti. Dėl to žmogui gali sutrikti kraujo sintezė, sutrikti širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų, virškinamojo trakto organų darbas.

Tačiau pacientas dažnai palaiko normalią širdies ir kitų organų veiklą, gyvybės palaikymo procesai palaikomi dirbtinai, prietaisų pagalba. Tokio žmogaus neįmanoma sugrąžinti į gyvenimą, tačiau jis gali tapti donoru sveikiems organams persodinti žmonėms, kuriems to reikia. Sprendimą dėl smegenų mirties priima gydytojų komisija pagal daugybę kriterijų.

Smegenų mirties simptomai:

• visiškas mokinių reakcijos į šviesos spindulį išnykimas;
• pagrindinių refleksų trūkumas;
• smegenų kraujotakos nutraukimas.

Diagnozei įsitikinti kartais ligonis stebimas dar 3 paras, daroma encefalograma. Tačiau paprastai, jei šie simptomai nepasikeičia per 12 valandų, konstatuojama smegenų mirtis.

Dar viena komplikacija po komos – vegetacinės būsenos atsiradimas, kai gyvybę palaikantys prietaisai palaiko pagrindines organizmo funkcijas, tokias kaip kvėpavimas, kraujotaka, spaudimas, tačiau žmogus visiškai neatsigauna. Pacientas kartais gali atmerkti akis, šiek tiek pajudinti galūnes, reaguoti į skausmą, tačiau jis nekalba ir neturi psichikos veiklos požymių. Nuo šio momento žmogus gali pasveikti.

Pagal antrąjį scenarijų atsiranda nuolatinė vegetacinė būsena, kuri gali trukti metus. Paprastai žmogus miršta nuo gretutinių komplikacijų – plaučių uždegimo, urosepsio, tromboembolijos.

PREVENCIJA

Ligos prevencija yra užkirsti kelią situacijoms ir sąlygoms, kurios gali sukelti komos atsiradimą.

Kas padės išvengti komos:

• Sisteminė terapija lėtinės ligos- cukrinis diabetas, kepenų nepakankamumas, širdies ligos, infekcijos, pažeidžiančios centrinės nervų sistemos organus.
• Venkite galvos traumų, elektros smūgio, uždusimo, perkaitimo, dehidratacijos.
• Prastos kokybės alkoholinių gėrimų ir narkotikų vartojimo atsisakymas.

ATGAVIMO PROGNOZĖ

Jei ištiko koma, nuspėti situacijos raidą tampa labai sunku. Viskas priklauso nuo priežasties, smegenų pažeidimo laipsnio, individualių žmogaus organizmo galimybių. Labai svarbu kuo anksčiau pradėti gaivinimo priemones ir pašalinti komos išsivystymo priežastį.

Žmogus gali visiškai pasveikti ir atsigauti po sunkiausių sąlygų, likti neįgalus ar patekti į vegetacinę būseną visą gyvenimą.

Kuo ilgiau koma tęsiasi, tuo mažesnė tikimybė, kad ji bus sėkminga. Jei praėjus 6 valandoms po komos pradžios paciento akių vyzdžiai nereaguoja į šviesos dirgiklį, mirties tikimybė yra 95%.

Radote klaidą? Pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter

KOMA

APIBRĖŽIMAS.

„Koma“ iš senovės graikų kalbos yra išverstas kaip gilus miegas. Pagal klasikinį apibrėžimą, šis terminas reiškia reikšmingiausią centrinės nervų sistemos (CNS) patologinio slopinimo laipsnį, kuriam būdingas gilus sąmonės netekimas, refleksų nebuvimas išoriniams dirgikliams ir gyvybinio kūno reguliavimo sutrikimas. funkcijas.

Tačiau dėl šios diagnozės reikšmės praktikai, šios būklės grėsmės gyvybei ir būtinybės pradėti ankstyvą gydymą, praktikoje koma diagnozuojama net ir esant ne tokiai ryškiai CNS depresijai, jei tai laikoma jos vystymosi stadija. Todėl tikslingiau apibrėžti kam Kaip:

smegenų nepakankamumo būsena, kuriai būdingas centrinės nervų sistemos koordinacinės veiklos pažeidimas, organizmo padalijimas į atskiras, autonomiškai funkcionuojančias sistemas, kurios praranda gebėjimą susireguliuoti ir palaikyti homeostazę viso organizmo lygmeniu; kliniškai koma pasireiškia sąmonės netekimu, sutrikusia motorine, jutimo ir somatinėmis funkcijomis, įskaitant gyvybines.

PAGRINDINĖS PRIEŽASTYS IR PATOGENEZĖ.

Komos būsenos išsivysto dėl įvairių priežasčių, kurias galima suskirstyti į keturias grupes:

a) intrakranijiniai procesai (kraujagysliniai, uždegiminiai, tūriniai ir kt.);

b) hipoksinės sąlygos

Somatinė patologija (kvėpavimo takų hipoksija su kvėpavimo sistemos pažeidimu, cirkuliacinė - su kraujotakos sutrikimais, hemic - su hemoglobino patologija),

audinių kvėpavimo sutrikimai (audinių hipoksija),

Deguonies įtampos sumažėjimas įkvėptame ore (hipoksinė hipoksija);

c) medžiagų apykaitos sutrikimai (pirmiausia endokrininės kilmės);

d) intoksikacija (tiek egzo-, tiek endogeninė).

Atsižvelgiant į visą komos etiologijos įvairovę, jų patogenezė turi daug bendro, o veiksniai, kurie yra pagrindinės kai kurių tipų komos priežastys, kitose veikia kaip patogenetiniai mechanizmai. Tiesioginis smegenų nepakankamumo mechanizmas yra nervinių impulsų susidarymo, plitimo ir perdavimo smegenų ląstelėse pažeidimas dėl audinių kvėpavimo, medžiagų apykaitos ir energijos slopinimo. Taip nutinka dėl sumažėjusio deguonies ir maistinių medžiagų patekimo į smegenų audinį (išemija, venų užsikimšimas, mikrocirkuliacijos sutrikimai, kraujagyslių sąstingis, perivaskulinė edema), rūgščių-šarmų ir elektrolitų pusiausvyros pokyčiai, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, smegenų ir smegenų dangalų edema ir patinimas. Pastarasis gali sukelti smegenų išnirimą su mechaniniais gyvybinių centrų audinių pažeidimais. Esant bet kokiai komai, vienoje ar kitoje stadijoje išsivysto įvairaus sunkumo audinių hipoksija. Rūgščių-šarmų būklės pažeidimai dažniausiai būna metabolinės acidozės pobūdis; esant pirminiam kvėpavimo sistemos pažeidimui, išsivysto respiracinė acidozė. Rečiau, pavyzdžiui, esant nuolatiniam vėmimui, atsiranda metabolinė alkalozė, o hiperventiliacija sukelia kvėpavimo alkalozę. Būdingas įvairių medžiagų apykaitos ir kvėpavimo poslinkių derinys. Iš elektrolitų sutrikimų reikšmingiausi yra kalio koncentracijos pokyčiai (tiek hipo-, tiek hiperkalemija) ir hiponatremija. Pastarasis vaidina svarbų vaidmenį didinant smegenų edemą. Progresuojantys medžiagų apykaitos sutrikimai turi histotoksinį poveikį. Komai gilėjant išsivysto kvėpavimo sutrikimai, o vėliau ir kraujotakos sutrikimai.

Klasifikacija.

Priklausomai nuo priežastinių veiksnių, yra "pirminis" Ir "antrinis" koma (žr. 1 lentelę).

Norint įvertinti prognozę ir pasirinkti gydymo strategiją, labai svarbu nustatyti, kas lėmė komos išsivystymą: židininis smegenų pažeidimas su masiniu poveikiu, smegenų kamieno pažeidimas ar difuzinis žievės ir smegenų kamieno pažeidimas. Šiuo atveju pirmieji du variantai būdingi pirminei, o pastarieji beveik išimtinai atsiranda antrinėje komoje.

Sąmonės išjungimas - apsvaiginti- gali turėti skirtingą gylį, priklausomai nuo to, į kurį jis skirstomas:

obnibuliacija – rūkas, apsvaigimas, „sąmonės debesuotumas“, apsvaiginimas,

mieguistumas - mieguistumas,

mieguistumas - sąmonės netekimas, nejautrumas, patologinis žiemos miegas, gilus apsvaigimas,

kam – giliausias smegenų nepakankamumo laipsnis.

Paprastai vietoj pirmųjų trijų variantų diagnozuojama „prekoma“.

Aiškios sąmonės požymiais medicinoje laikomas žmogaus gebėjimas prasmingai ir adekvačiai reaguoti į išorinius dirgiklius išlaikant ir orientuojantis aplinkoje (vietoje, laike) ir savo asmenybėje. Sąmonė vertinama pagal jos turinį ir aktyvavimo lygį. Remiantis tuo, sąmonės sutrikimai sąlygiškai skirstomi į drumstumą, sumišimą ir sąmonės išjungimą. Sąmonės užtemimui ir sumišimui (prieblandos būsenai, kliedesiui, oneiroidui) būdingas turinio pusės pažeidimas, mąstymo aiškumo praradimas, o dažnas sąmonės išjungimo (priespaudos) sindromų simptomas yra sąmonės lygio sumažėjimas. jo aktyvavimo, t.y. bendro pabudimo lygio sumažėjimas. Priklausomai nuo tokio sumažėjimo laipsnio, diagnozuojamas apsvaigimas, stuporas, koma.

Stulbink- dalinis sąmonės išjungimas, kuriam būdingas dėmesio lygio pažeidimas, t.y. gebėjimas atrinkti reikiamą informaciją ir sukurti nuoseklias, logiškai nuoseklias mintis ir veiksmus. Išsaugomas žodinis kontaktas su pacientu, tačiau didėja visų išorinių dirgiklių slenkstis ir sumažėja jo paties aktyvumas: pacientas atsimerkia į kreipimąsi į jį, atsako į paprastus klausimus ir vykdo paprastus nurodymus; koordinuotai reaguoja į skausmą, tačiau visos jo reakcijos yra vienaskienės ir lėtos. Pacientas negali atlikti užduoties, kuriai reikia nuolatinio dėmesio, pavyzdžiui, nuosekliai atimti iš šimto septynių.

Soporas- sąmonės išjungimas, kuriam būdingas žodinio kontakto nutraukimas, išlaikant reakciją akių atvėrimo forma į stiprius išorinius dirgiklius ir apsauginės koordinuotos motorinės reakcijos į skausmą buvimą.

koma- giliausias sąmonės išjungimas, kai neįmanomas žodinis kontaktas su pacientu, neatsiveria akys aferentinei stimuliacijai, apsauginės reakcijos į skausmingus dirgiklius yra nekoordinuotos.

Įprasta skirti tris komos laipsnius: lengvą, sunkų ir gilų.

Lengva arba 1 laipsnio koma būdinga bendram motoriniam neramumui arba galūnės atsitraukimu, reaguojant į skausmingą dirgiklį. Išsaugomi ragenos refleksai ir vyzdžių reakcijos į šviesą, nesutrikdomas rijimas, pakanka kvėpavimo ir kraujotakos gyvybinei organizmo veiklai palaikyti. Šlapinimasis nėra savavališkas; galimas šlapimo susilaikymas.

Sunkią arba II laipsnio komą lemia visiškas motorinės reakcijos į garsinius ir vidutinio sunkumo skausmo dirgiklius nebuvimas ir apsauginių refleksų buvimas stipriems skausmo dirgikliams. Pastebimi patologiniai kvėpavimo tipai, arterinė hipotenzija ir širdies ritmo sutrikimai. Vyzdžiai dažnai siauri, retai platūs, susilpnėjusi jų reakcija į šviesą ir ragenos refleksai. Sutrinka rijimas, bet jei skystis patenka į Kvėpavimo takai yra kosulio judesiai, rodantys dalinį bulbarinių funkcijų išsaugojimą. Gilūs refleksai yra prislėgti.

Gilus arba III laipsnis - būdingas visų, įskaitant gyvybinius refleksinius aktus, išnykimas. Nepakankamas kvėpavimas, sumažėjęs širdies aktyvumas. Motorinės reakcijos nesukeliamos, nustatoma raumenų hipotenzija. Stebima centrinė akies obuolių padėtis, vyzdžiai platūs, jų reakcijos į šviesą ir ragenos refleksų nėra.

Kiekybiniam įvertinimui naudojamos įvairios skalės; geriausiai žinoma yra Glazgo skalė (1 lentelė). Pacientų būklė vertinama priėmimo metu ir po 24 valandų pagal tris parametrus: akies atmerkimas garsui ar skausmui, žodinis atsakas į išorinius dirgiklius, motorinis atsakas į išorinius dirgiklius.

KOMATOS GYLIS

(Glazgas – Pitsburgas) .1 lentelė.

	Reakcijos pobūdis
atveriantis akis	Spontaniškas atsivėrimas Atsakant į žodinį nurodymą Reaguodamas į skausmo stimulą Nėra
Fizinė veikla	Tikslingas atsakas į žodinį nurodymą Tikslingas atsakas į stimuliaciją („galūnės atitraukimas“) Tikslingas atsakas į skausmo dirgiklius („atsitraukimas su galūnių lenkimu“) Patologiniai tonizuojantys lenkimo judesiai, reaguojant į skausmo stimuliavimą Patologiniai tonizuojantys ekstensoriaus judesiai, reaguojant į skausmo stimuliavimą Motorinio atsako trūkumas reaguojant į skausmo stimuliavimą
Žodiniai atsakymai	Orientacijos išlaikymas, greiti teisingi atsakymai neaiški kalba Atskirai nesuprantami žodžiai, neadekvati kalbos gamyba neartikuliuoti garsai Kalbos trūkumas

Pastaba: norint nustatyti sąmonės slopinimo laipsnį, būtina susumuoti balus, kurie nustato kiekvienos iš trijų siūlomų funkcijų būseną.

Glazgo pasirodymo atitikimas tradiciniams kriterijams

Tačiau nėra patogenetiškai pagrįstų (kuris tam tikru mastu galima priskirti ir komos gylio klasifikacijai) ir aiškiai apibrėžtų klinikinių skirtumų tarp keturių apsvaiginimo laipsnių, todėl, nepaisant sąmonės praradimo laipsnio, termino vartojimas koma , kurio gylį \\ galima įvertinti iš paprasto, bet informatyvaus

klinikinė skalė (1 lentelė).

COM KLASIFIKACIJA PRIKLAUSOMAS NUO JŲ PRIEŽASTYS

A. Visų pirma	B. Koma dėl antrinio centrinės nervų sistemos pažeidimo
smegenų koma („smegenų koma“)	a) endogeniniai veiksniai	b) išoriniai veiksniai
smegenų kraujagyslių (dėl išeminio ar hemoraginio insulto, subarachnoidinio kraujavimo), epilepsija, Su intrakranijiniais tūriniais procesais (navikais, echinokokoze, abscesais), Esant infekciniam smegenų audinio ar smegenų dangalų pažeidimui, Trauminis.	Esant vidaus organų funkcijos nepakankamumui (uremijos, kepenų, hipoksijos dėl kvėpavimo ar kraujotakos sistemos pažeidimo), Dėl ligų endokrininė sistema(diabetinė, hipotirozė ir tirotoksinė, hipokortikoidinė ir kt.), Su neoplazmomis (hipoglikemija su hormoniškai aktyviu kasos β-ląstelių naviku arba dideliais hormoniškai neaktyviais piktybiniais navikais), Sergant kitomis gydomosiomis, chirurginėmis, infekcinėmis ir kitomis ligomis (maliarija, žalinga anemija ir kt.).	Su santykiniu arba absoliučiu perdozavimu hipoglikeminiai vaistai(hipoglikemija), Badavimo metu (maisto distrofija), Apsinuodijus (alkoholiu, opiatais, barbitūratais, apsinuodijus trankviliantais, metanoliu, anglies monoksidu ir kt.), Perkaitimas (hipertermija arba "šilumos smūgis"), Peršalus, Su elektros smūgiu ir kt.

GALIMOS KOMPLIKACIJOS.

Tarp komos komplikacijų, kurios yra svarbios ikihospitalinėje stadijoje, sąlyginai galima išskirti:

būklės ir sindromai, tiesiogiai susiję su smegenų pažeidimu ir edema;

patologinės būklės ir reakcijos, kurias sukelia centrinės nervų sistemos reguliavimo funkcijos pažeidimas.

Pirmasis apima tokias grėsmingas komplikacijas kaip:

įvairūs kvėpavimo sutrikimai iki jo sustojimo;

hemodinamikos sutrikimai, pasireiškiantys arterine hipertenzija ir hipotenzija, plaučių edema ir širdies sustojimu;

centrinė hipertermija.

Antrieji, nors jie yra „periferinio“ pobūdžio, taip pat gali būti mirtini:

vėmimas su vėmimo aspiracija į kvėpavimo takus ir asfiksijos ar Mendelsono sindromo išsivystymas (ūminis kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų obstrukcijos ir vėliau toksinė plaučių edema, kai rūgštus skrandžio turinys patenka į kvėpavimo sistemą);

ūminis šlapimo susilaikymas („neurogeninis šlapimo pūslė”) su šlapimo pūslės plyšimo galimybe;

EKG pokyčiai, kurie, skirtingai nei „širdies priepuolio-insulto“ sindromas, yra miokardo distrofijos pobūdžio - įvairūs T bangos ir ST segmento pokyčiai, U bangos amplitudės padidėjimas, elektrinės sistolės ir QT pailgėjimas. intervalas; kartais gali atsirasti į infarktą panašių pakitimų.

SKAMBINIMO STRUKTŪRA „03“.

Remiantis mūsų duomenimis, gautais analizuojant SScNMP Maskvoje darbą, komos dažnis ikihospitalinėje stadijoje yra 5,8 atvejo 1000 skambučių. Dažniausia komos išsivystymo priežastis – insultas – 57,2 %, po to – vaistų perdozavimas – 14,5 %, hipoglikeminė koma – 5,7 %, galvos smegenų trauma – 3,1 %, diabetinė koma ir apsinuodijimai vaistais – po 2,5 %. alkoholinė koma - 1,3%; mažiausiai diagnozuota koma dėl apsinuodijimo įvairiais nuodais - 0,6%; Gana dažnai komos priežastis ikihospitalinėje stadijoje likdavo ne tik nepaaiškinta, bet net neįtarta (neaiškios kilmės koma) – 11,9 proc. Tuo pačiu metu mirtingumas prieš ligoninę siekia 4,4%.