Prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto su. Ūminis inkstų nepakankamumas yra patologija, kai prarandama inkstų funkcija.

Ligos priežastys

Ūminis inkstų nepakankamumas skirstomas į prerenalinį, kurį sukelia bendrosios kraujotakos sutrikimai (šokas), inkstų, kurį sukelia inkstų parenchimos pažeidimai, ir postrenalinį, kurį sukelia sutrikęs šlapinimasis (striktūra). šlapimo takų).

Prerenalinės ūminio inkstų nepakankamumo priežastys – įvairios etiologijos šoko būklės ir įvairūs vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai (gausus viduriavimas, vėmimas ir kt.). Inkstų ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra nefrozinis poveikis (sublimatas, švinas, anglies tetrachloridas ir kt.), toksinės-alerginės reakcijos (antibiotikai, radioaktyviosios medžiagos), pirminės inkstų ligos (glomerulonefritas, pielonefritas ir kt.). Postrenalinės priežastys yra šlapimtakių užsikimšimas (akmuo, navikas), ūminis šlapimo susilaikymas (prostatos adenoma, akmuo ar navikas). Šlapimo pūslė).

Palyginti retos priežastys OP apima šiuos dalykus:

- toksinių medžiagų poveikis (antifrizas, benzinas, hidrochinonas, glicerinas, alkoholis ir jo pakaitalai, freonas, skystis Lokon, kristalų losjonas, BF klijai, anglies tetrachloridas, ursolis, pesticidai);

- gauti seriją vaistai- antibiotikai (penicilinas, morfociklinas, gentamicinas, brulomicinas, chloramfenikolis, rifampicinas ir kt.), sulfonamidai, nitrofuranai, salicilatai, pirazolono dariniai, dekstranai, barbiuratai, anestetikai, ganglioblokatoriai, diuretikai (gyvsidabris, kontraceptikai), hipoglikeminiai agentai, chininas, netiesioginiai antikoaguliantai, preparatai, kuriuose yra sunkiųjų metalų druskų, priešnavikinių medžiagų ir kt.;

- inkstų liga: ūminis, poūmis ir lėtinio pielonefrito paūmėjimas, amiloidozė, kolageno nefropatija, hemoraginė karštligė su inkstų sindromas, nėščių moterų nefropatija, inkstų kraujagyslių trombozė ir embolija;

– ligos Vidaus organai: pleiskanojanti aortos aneurizma, tuberkuliozinis aortitas, plaučių embolija, pankreatitas, toksinis hepatitas, salmoneliozė;

- kraujo ligos ir piktybiniai navikai: leukemija, trombocitopeninė purpura, hemolizinė anemija, daugybinė mieloma, limfosarkomatozė, sarkoidozė, metastazės piktybiniai navikai;

- apsinuodijimas gyvūninės ir augalinės kilmės nuodais: gyvatė, grybas ir bitė, apsinuodijimas helminto invazija;

— diagnostikos pasekmės ir medicinines priemones: rentgeno kontrasto tyrimai, inkstų biopsija, elektrošoko terapija, pararenalinė blokada, gydymas nevalgius, hiperbarinė terapija, radioaktyvių vaistų vartojimas;

- miorenalinis sindromas: aukštos įtampos elektros šokas, apsinuodijimas anglies monoksidu, padėties suspaudimo sindromas, netrauminė mioglobinurija;

- centrinės nervų sistemos ligos: galvos trauma, navikas, meningitas, virusinis encefalitas, psichotrauma;

- maliarija, šlapimo pūslės svetimkūnis, alkoholio abstinencija.

Ligos atsiradimo ir vystymosi mechanizmai (patogenezė)

AKI būdingas staigus ir ilgalaikis glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas, dėl kurio kraujyje kaupiasi karbamidas ir kitos cheminės medžiagos.

Prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo priežastis yra inkstų kraujotakos sumažėjimas, atsirandantis dėl inkstų arterijos pažeidimo, sisteminės arterinės hipotenzijos arba kraujotakos persiskirstymo organizme. Intrarenalinis AKI atsiranda, kai pažeidžiama inkstų parenchima (ūminės inkstų kanalėlių nekrozės, intersticinio nefrito, inkstų arterijų embolijos, glomerulonefrito, vaskulito ar smulkiųjų kraujagyslių ligos fone). Postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl šlapimo takų obstrukcijos. Daugeliui sunkių ligonių AKI yra prerenalinis, tačiau tokiais atvejais AKI dažniausiai yra tik daugelio organų ar kelių sistemų nepakankamumo komponentas, o inkstų kanalėlių nekrozė atsiranda dėl išeminio ir (arba) toksinio inkstų pažeidimo.

Prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui būdingas karbamido ir kreatinino santykis didesnis nei 20:1, šlapimo osmoliariškumas didesnis nei 500 mosmol/l, dalinis natrio išsiskyrimas mažesnis nei 1% ir šlapimo nebuvimas arba nedidelis šlapimo sindromas. Sergant ūminiu inkstų nepakankamumu, šlapalo ir kreatinino santykis neviršija 20:1, šlapimo osmoliškumas yra 250-300 mosmol/l, dalinis natrio išsiskyrimas, esant šlapimo sindromui, yra daugiau nei 3%.

Yra šios ūminės fazės inkstų nepakankamumas:

1) pradinis (dominuoja patologinio proceso, sukėlusio ūminį inkstų nepakankamumą, požymiai: šokas, infekcija, sepsis, hemolizė, intoksikacija, diseminuota intravaskulinė koaguliacija);

2) oligurija ir anurija, sutrikusi inkstų koncentracija ir azoto išsiskyrimas, uremijos simptomai;

3) ankstyvos poliurijos fazė;

4) inkstų funkcijos atkūrimas.

Klinikinis ligos vaizdas (simptomai ir sindromai)

AKI diagnozavimo kriterijai: oligoanurija, sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis (GFR), santykinis šlapimo tankis (osmoliškumas), padidėjusi kreatinino koncentracija, karbamidas, kalio koncentracija serume, rūgščių ir šarmų disbalansas, anemija, hipertenzija.

Oligurijai būdingas šlapimo išskyrimo sumažėjimas iki 500 ml per parą (mažiau nei 300 ml/m 2 per dieną), vartojant fiziologinį skysčių kiekį arba 10-12 ml/kg per dieną.

Anurija yra šlapimo buvimas mažiau nei 150 ml per dieną (60 ml / m 2 / per dieną) arba 2–3 ml / kg paciento svorio.

Azoto išskyrimo funkcijos pažeidimas užfiksuotas tuo pačiu metu padidėjus kreatinino kiekiui kraujyje (JK) daugiau nei 0,125 mmol / l, o karbamidui - daugiau nei 10 mmol / l arba GFR sumažėjo mažiau nei 90 ml / min. Santykinio tankio sumažėjimas mažesnis nei 1018, hemoglobinas mažesnis nei 110 g/l, BE mažesnis nei 2 (rodiklis, rodantis šarmų perteklių arba trūkumą (normalus - 2,0 mol/l)), kraujo pH mažesnis nei 7,32, kalio padidėjimas virš 5,5 mmol/l ir kraujo spaudimas(BP) daugiau nei 140/90 mm Hg. rodo inkstų funkcijos sutrikimą.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, svarbiausia yra inkstų funkcijos sutrikimo laipsnis ir šios būklės trukmė. Todėl praktikoje išskiriami funkciniai ir organiniai OPN. Funkcinis ūminis inkstų nepakankamumas yra laikinas kai kurių inkstų funkcijų pažeidimas, kuris konservatyvaus gydymo metu vystosi atvirkščiai. Organinis ūminis inkstų nepakankamumas nevyksta atvirkštinio vystymosi nenaudojant ekstrakorporinių gydymo metodų ir jam būdingas daugiau Didelis pasirinkimas pažeidimai įvairios funkcijos inkstai.

Pažymėtina, kad ūminio inkstų nepakankamumo atveju spontaniškos diurezės atsigavimas ilgiau nei 3 savaites rodo lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) išsivystymą.

OP yra padalintas į keturi etapai : inicialus ( šokas) - trunka nuo kelių valandų iki 3 dienų, oligoanurinis- nuo 2-3 savaičių iki 72 dienų, diurezės atsigavimas ( poliurinis) - iki 20-75 dienų, atsigavimas- nuo kelių mėnesių iki 1-2 metų.

Klinikiniai požymiai Pradinis etapas OPN visiškai išlygina pagrindinio agresyvaus veiksnio simptomai (šokas, žarnyno nepraeinamumas, egzogeninis apsinuodijimas ir kt.). Šiam etapui, nepriklausomai nuo pradinės priežasties, būdingi bendri hemodinamikos sutrikimai ir sutrikusi mikrocirkuliacija. Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai nepastebimi dėl pagrindinės ligos sunkumo.

IN oligoanurinė stadija prasideda laipsniškas diurezės mažėjimas iki anurijos išsivystymo. Tačiau net ir šiame etape jo pradžia gali likti nepastebėta, nes koregavus hemodinamiką pacientų sveikatos būklė gali kiek pagerėti ir prasidėti įsivaizduojamos savijautos periodas (iki 3-5 dienų), o tai dar labiau apsunkina paciento būklę. laiku diagnozuoti ūminį inkstų nepakankamumą. Tik tada pasirodo išsamus OPN vaizdas. Per šį laikotarpį, kartu su diurezės ir santykinio šlapimo tankio (iki 1007–1010) sumažėjimu, patologinių nuosėdų buvimas jame smarkiai pablogėja: mieguistumas, galvos skausmas, pilvo skausmas, vidurių užkietėjimas, po kurio seka viduriavimas. Oda yra pilkšvai blyški su gelsvu atspalviu, oda yra sausa, su hemoraginiais bėrimais ir mėlynėmis, ypač jei pacientas turi kartu kepenų nepakankamumas. Kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas, vandens apykaitos pažeidimas šioje ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje pasireiškia ekstraląsteliniais simptomais (poodinio pagrindo edemos atsiradimu, o vėliau ertmės edema - ascitu, hidrotoraksu, kraujo retėjimu, padidėjęs kraujospūdis), o vėliau – ląstelių perteklius (psichinė ir fizinė astenija, pykinimas, vėmimas pavalgius, galvos skausmas, psichikos sutrikimai, traukuliai, smegenų edema ir koma). Esant hiperhidratacijai, atsiranda dusulys ir plaučių edemos klinika. Dusulį sukelia ne tik plaučių edema, bet ir anemija, acidozė, miokardo pažeidimas. Pastebimi miokardito požymiai: širdies tonų kurtumas, sistolinis ūžesys, šuolio ritmas, stazinis širdies nepakankamumas, ritmo ir laidumo sutrikimai. Atsiradus aritmijai, svarbus ne tik miokarditas, bet ir hiperkalemija, kuri šiuo laikotarpiu dažniausiai lydi ūminį inkstų nepakankamumą. Padidėjus kalio kiekiui virš 7 mmol / l, išsivysto bradikardija, atsiranda didelės amplitudės T bangos, depresija. segmentas S-T, pradinės skilvelio komplekso dalies išsiplėtimas ir P bangų suplokštėjimas Tuo atveju, kai išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas dėl vandens ir elektrolitų netekimo (pilorinė stenozė, viduriavimas) arba per daug skiriant natrio chlorido, ekstraląstelinė (hipovolemija, sumažėjęs odos turgoras ir kraujospūdis, išsausėjusios gleivinės) gali išsivystyti membranos, nesant troškulio, pykinimas, vėmimas), o vėliau – ląstelių dehidratacija (nenumaldomas troškulys, svorio kritimas, karščiavimas, stuporas, po kurio atsiranda susijaudinimas, haliucinacijos). Tačiau dehidratacijos simptomai sergant ūminiu inkstų nepakankamumu šiuo laikotarpiu yra gana reti. Azoto metabolizmo pažeidimas pasireiškia padidėjusiu karbamido kiekiu kraujyje iki 119–159 mmol / l, kreatinino - iki 0,3–0,5 mmol / l. Sutrinka elektrolitų apykaita: kalio kiekis padidėja iki 6,5 mmol / l, magnio - iki 1,9-2,1 mmol / l. Pastebima hiponatremija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipersulfatemija. Visi šie pažeidimai sukelia ureminės intoksikacijos kliniką.

Scenoje diurezės atkūrimas laipsniškai didėja iki 2-3 litrų per dieną esant mažam santykiniam šlapimo tankiui (1001-1002), gerėja bendra būklė, mažėja azoteminė intoksikacija. Šiuo laikotarpiu gali išsivystyti dehidratacija, hipokalemija, hipomagnezemija ir hipochloremija, o tai pablogina paciento būklę ir reikalauja tinkamos korekcijos.

atsigavimo stadija , jei jis atsiranda, būdingas inkstų funkcijos normalizavimas, atvirkštinis vidaus organų distrofinių pokyčių vystymasis ir paciento darbingumo atstatymas.

Nepaisant to, kad nėra visuotinai priimtų biocheminių ūminio inkstų nepakankamumo kriterijų, daugumoje tyrimų ši diagnozė nustatyta, kai kreatinino kiekis serume yra 2–3 mg / dl (200–500 mmol / l), o šis rodiklis padidėja 0,5 mg / l. dl (45 mmol / l). k) pradine verte<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dl (500 mmol/l) arba hemodializės poreikis.

Ligos diagnozė

Pacientams atliekamas: Cl.an.šlapimas, biocheminis kraujo tyrimas (nustatyta šlapalo, kreatinino kiekis kraujyje, kreatinino klirensas, kraujo elektrolitai (K +, Na +), kraujo pH. Inkstų ultragarsas.

Ligos gydymas

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas oligoanurinėmis ir vėlesnėmis stadijomis turėtų būti atliekamas intensyviosios terapijos skyriuose arba inkstų centruose, kur galima kontroliuoti ir koreguoti vandens ir elektrolitų apykaitą, CBS, azoto balansą ir kitus ūminio inkstų nepakankamumo parametrus, taip pat hemodializė, kuri gali žymiai pagerinti sunkios ligos prognozę. Gydytojui prieš ligoninę aktuali ūminio inkstų nepakankamumo prognozavimas, diagnostika, profilaktika ir gydymas pradiniu (šoko) periodu. Paciento likimas labai priklauso nuo skubios pagalbos savalaikiškumo, teisingumo ir išsamumo šiame etape.

Konservatyvus gydymas

Nuo to momento, kai nustatoma ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė, pacientui atliekami šie veiksmai:

Pašalinkite veiksnį, dėl kurio išsivystė ūminis inkstų nepakankamumas;

Nurodykite dietą be angliavandenių be druskos ir specialų maistą;

Atlikite testą, kad atkurtumėte diurezę;

Nustatyti dializės indikacijas;

Taikyti simptominį gydymą.

Veiksnio, dėl kurio išsivystė ūminis inkstų nepakankamumas, pašalinimas leidžia sulėtinti progresuojančią jo vystymąsi. Pavyzdžiui, akmenų pašalinimas iš šlapimtakio dažnai neleidžia išsivystyti AKI dializės stadijai.

Diurezės testas. Tyrimas atliekamas esant kraujospūdžiui> 60 mm Hg, nesant BCC ir hematokrito hiperhidratacijos (inkstų hipoperfuzijos tipas „drėgnas-šlapias“ ir šlapimo nebuvimas šlapimo pūslėje pagal ultragarsą. Pirma , esant padidėjusiam hematokritui, 20 ml/kg fiziologinio tirpalo arba 5% albumino infuzija 30-60 minučių. Tada suleidžiamas 2,4% aminofilino tirpalas 1 ml/10 kg kūno svorio ir iš eilės 2 -7 mg / kg furozemido (torasemido). Per 1,5–2 valandas furozemidas vėl įvedamas (geriausia torazemidas, atsižvelgiant į mažesnį toksinį poveikį inkstams), kol bendra dviejų injekcijų dozė nebus didesnė. daugiau kaip 15 mg / kg Nesant diuretikų poveikio, dopamino (dobutamino) titravimas per inkstus yra 1,5-3,5 mcg / kg / min visą parą. Pasirinktos dozės adekvatumo kriterijus yra hipertenzija.Jei kraujospūdžio lygis pakyla nuo pradinio dopamino vartojimo fone, pastarojo dozę reikia titruoti. Šio vaisto vartojimo trukmė nustatoma pagal dializės pradžios laiką. Jei tai neįmanoma dėl socialinių ar medicininių priežasčių, dopamino vartojimas gali būti sėkmingai tęsiamas nuolat. Kai kuriais atvejais diurezei atkurti gali būti naudojami angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai) ir angiotenzino receptorių blokatoriai (ARB II1), išsiskiriantys per inkstus, ir bozentanas. Jei širdies nepakankamumas išsivysto ūminio inkstų nepakankamumo fone, natriuretinis peptidas (pvz., nesiritidas) gali būti pirmo pasirinkimo vaistas.

Jei neįmanoma farmakologiškai atkurti diurezės, nustatomos dializės indikacijos. Pažymėtina, kad dializės pradžia neturėtų būti atidėta, nes jos atidėliojimas pablogina AKI prognozę. Labai pavojinga būklė, kuri išsivysto esant ūminiam inkstų nepakankamumui, yra hiperkalemija. Skubios priemonės nustatomos pagal kalio kiekį kraujo serume. Hiperkalemija gali pasiekti žymiai didesnes vertes, nesant ryškių EKG pokyčių pacientams, sergantiems diabetas su aukšta glikemija.

Pirmoji dializė dažniausiai yra pilvaplėvės. Tai yra pasirinkimo metodas gydant vaikus ir suaugusiuosius, siekiant nustatyti ARF priežastį ir galimą prognozę. Kontraindikacijų peritoninei dializei praktiškai nėra. Šis metodas skirtas esant hipotenzijai ir padidėjusiam kraujavimui. Peritoninei dializei naudojami poligliukozio, aminorūgščių arba bikarbonato tirpalai. Šiuolaikinis yra polidispersinis gliukozės polimeras ikodekstrinas. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, skirtingai nei lėtinio inkstų nepakankamumo atveju, peritoninė dializė beveik visada atliekama naudojant Cycler, t.y. automatiniu režimu. Hemodializė atliekama naudojant laikiną kraujagyslių prieigą (subklavinį, junginį ar šlaunikaulio dvigubinimo kateterį). Pagal šiuolaikinius reikalavimus dializės procedūrų efektyvumas turėtų būti Kt/V didesnis nei 2,0 (su intensyviu įvedimu – iki 8,0-9,0). Dializė atliekama ūminio inkstų arba dializės skyriuje.

Peritoninės dializės metu dažniau atsiranda komplikacijų dėl kateterio praeinamumo ir mikrobinio užteršimo, dėl kurio išsivysto peritonitas. Dažniausios hemodializės komplikacijos yra: skysčių persiskirstymo sindromas su smegenų edema dėl didelis kiekis sergant šlapalo audiniais, arterine hiper- ir hipotenzija, hemoraginiu ir DIC sindromu.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacija gali būti sepsio išsivystymas esant mikrobų debiutui inkstų nepakankamumui ir stresinei opai, kuri gali išsivystyti antrąją ligos savaitę. Gydant septinę būklę ūminio inkstų nepakankamumo fone dializės atveju antibakteriniai vaistai skiriami atsižvelgiant į jų leidimą. Priešdializės stadijoje antibiotikai skiriami ekstrarenaliniu būdu arba minimaliomis dozėmis, tačiau sepsis yra indikacija pradėti dializės terapiją. Stresinė opa sergant ūminiu inkstų nepakankamumu gydoma blokatoriais protonų siurblys atsižvelgiant į vaisto klirensą. Esant nepalankiai paciento anamnezei, stresinių opų prevencija vykdoma tomis pačiomis priemonėmis.

Posindrominis gydymas nustatomas pagal ūminį inkstų nepakankamumą sukeliantį veiksnį ( kraujagyslių liga, glomerulų pažeidimai, intersticinis procesas, ūmi kanalėlių nekrozė). Reikėtų pažymėti, kad kortikosteroidai vartojami esant nuo hormonų priklausomiems navikams, pvz., sarkomai, arba esant ūminiam inkstų nepakankamumui, esant nefroziniam glomerulonefrito variantui. Kitais atvejais gliukokortikoidų skyrimas nėra pagrįstas. Heparinizacija (geriausia mažos molekulinės masės heparinais) atliekama tik hemodializės procedūrų metu.

Nesant diurezės atsigavimo dializės atveju (pastaroji tęsiasi nuolat), o po 3 savaičių galima nustatyti CRF kaip ūminio inkstų nepakankamumo pasekmę. Diurezės atkūrimas rodo palankią prognozę ir perėjimą į poliurinę ūminio inkstų nepakankamumo stadiją, kuri trunka nuo 1 iki 6 savaičių.

AKI poliurinėje stadijoje taikomas minimalus farmakologinis gydymas, skiriant didesnį dėmesį elektrolitų kompensavimui ir normalios hemodinamikos atstatymui mažomis dozėmis AKF inhibitoriais/II1 ARB su ekstrarenaliniu išskyrimu (moeksipriliu, eprosartanu, telmisartanu) arba tiklopedinu/klopidogreliu.

Atkūrus normalią diurezę, priklausomai nuo inkstų funkcinės būklės, gali išsivystyti intersticinis nefritas, kuris baigiasi CRF arba pasveikimu. Intersticiniam nefritui, kaip AKI pasekmei, būdingas santykinio tankio (savitinio svorio) sumažėjimas rytinio šlapimo tyrimo metu (mažiau nei 1018) arba Zimnitsky analizės metu, GFR sumažėjimas mažiau nei 90 ml / min arba kraujo padidėjimas. kreatinino kiekis yra maždaug didesnis nei 0,125 mmol / l suaugusiems ir daugiau kaip 0,104 mmol / l vaikams, šlapimo sindromo buvimas, kuris dažniau pasireiškia mikroalbuminurija / proteinurija ir anemija.

Atsižvelgiant į progresuojančią intersticinio nefrito eigą, kuri klasifikuojama kaip lėtinės ligos inkstus, o vėliau vystantis lėtiniam inkstų nepakankamumui, pacientams skiriamas renoprotekcinis agentas. Renoprotekcijos pagrindas yra AKF inhibitoriai ir (arba) II1 ARB, išsiskiriantys per inkstus, ir moksonidinas. Siekiant užtikrinti pilną renoprotekcijos apimtį, vartojama baltyminė dieta (išskyrus vaikus) kartu su keto rūgštimis, eritropoetiną stimuliuojančiomis medžiagomis, kalcio-fosforo apykaitos reguliatoriais, sorbentais.

Atsigavimo įrodymas normalus lygis GFR ir šlapimo tankis didesnis nei 1018, jei nėra šlapimo sindromo.

(ARF) yra staigus sindromas, greitas nuosmukis arba nutrūkus abiejų inkstų (ar vieno inksto) funkcijai, dėl to smarkiai padaugėja azoto apykaitos produktų organizme, pažeidžiamas bendras metabolizmas. Nefrono (inksto struktūrinio vieneto) funkcijos pažeidimas atsiranda dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo inkstuose ir staigaus deguonies tiekimo į juos sumažėjimo.

Ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto per kelias valandas ir iki 1-7 dienų, trunkantis ilgiau nei 24 valandas. Laiku gydant ir teisingai atlikus gydymą, jis baigiasi visišku inkstų funkcijos atkūrimu. Ūminis inkstų nepakankamumas visada yra kitų komplikacija patologiniai procesai organizme.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys

1. Šokas inkstai. Ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto esant trauminiam šokui su didžiuliu audinių pažeidimu dėl sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio (kraujo netekimo, nudegimų), refleksinio šoko. Tai pastebima nelaimingų atsitikimų ir traumų, didelių operacijų, kepenų ir kasos audinių pažeidimo ir irimo, miokardo infarkto, nudegimų, nušalimų, nesuderinamo kraujo perpylimo, abortų metu.
2. Toksiškas inkstas. OPN atsiranda apsinuodijus nefrotropiniais nuodais, tokiais kaip gyvsidabris, arsenas, bertoleto druska, gyvačių nuodai, vabzdžių nuodai, grybai. Apsinuodijimas vaistais (sulfonamidais, antibiotikais, analgetikais), radioaktyviosiomis medžiagomis. Alkoholizmas, narkomanija, piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis, profesinis kontaktas su sunkiųjų metalų druskomis, jonizuojanti spinduliuotė.
3. Ūminis infekcinis inkstas. Jis vystosi sergant infekcinėmis ligomis: leptospiroze, hemoragine karštine. Jis pasireiškia sunkiomis infekcinėmis ligomis, kurias lydi dehidratacija (dizenterija, cholera), su bakteriniu šoku.
4. Šlapimo takų obstrukcija (obstrukcija). Atsiranda su navikais, akmenimis, suspaudimu, šlapimtakio traumomis, su tromboze ir inkstų arterijų embolija.
5. Jis vystosi sergant ūminiu pielonefritu (inkstų dubens uždegimu) ir ūminiu glomerulonefritu (inkstų glomerulų uždegimu).

Ūminio inkstų nepakankamumo paplitimas

• 60% visų ūminio inkstų nepakankamumo atvejų yra susiję su operacija ar trauma.
• 40% pacientų ūminio inkstų nepakankamumo atvejų išsivysto gydant gydymo įstaigose.
• 1-2% – moterims nėštumo metu.

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Pradiniame laikotarpyje išryškėja ligos, dėl kurios išsivystė ūminis inkstų nepakankamumas, simptomai. Tai apsinuodijimo, šoko, pačios ligos simptomai. Tuo pačiu metu pradeda mažėti išskiriamo šlapimo kiekis (diurezė), iš pradžių iki 400 ml per parą (oligurija), vėliau iki 50 ml per dieną (anurija). Yra pykinimas, vėmimas, sumažėja apetitas. Yra mieguistumas, sąmonės letargija, traukuliai, gali pasireikšti haliucinacijos. Oda tampa sausa, blyški, atsiranda kraujavimų, atsiranda patinimas. Kvėpuoja giliai, dažnai. Auskultuota tachikardija, širdies aritmija, padidėjęs kraujospūdis. Būdingas pilvo pūtimas, laisvos išmatos.

Laiku gydant, prasideda diurezės atsigavimo laikotarpis. Išskiriamo šlapimo kiekis padidėja iki 3-5 litrų per dieną. Palaipsniui praeina visi ūminio inkstų nepakankamumo simptomai. Visiškas pasveikimas trunka nuo 6 mėnesių iki 2 metų.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Visiems pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, būtina skubi hospitalizacija nefrologijos ir dializės skyriuje arba intensyviosios terapijos skyriuje.
Lemiamą reikšmę turi ankstyvas pagrindinės ligos gydymas, inkstų pažeidimą sukėlusių veiksnių pašalinimas. Kadangi daugeliu atvejų priežastis yra šokas, antišoko priemones reikia pradėti kuo greičiau. Esant dideliam kraujo netekimui, kraujo netekimas kompensuojamas kraujo pakaitalų įvedimu. Apsinuodijus, toksinės medžiagos iš organizmo pašalinamos plaunant skrandį, žarnyną, naudojant priešnuodžius. Esant sunkiam inkstų nepakankamumui, atliekamos hemodializės arba peritoninės dializės seansai.

Pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, gydymo etapai:

1. Pašalinti visas sumažėjusios inkstų funkcijos priežastis, kurios gali būti pritaikytos specifiniam gydymui, įskaitant prerenalinių ir postrenalinių veiksnių korekciją;
2. Stenkitės pasiekti stabilų šlapimo kiekį;
3. Konservatyvi terapija:

• sumažinti į organizmą patenkančio azoto, vandens ir elektrolitų kiekį tiek, kad jie atitiktų jų išskiriamus kiekius;
• suteikti pacientui tinkamą mitybą;
• pakeisti vaistų terapijos pobūdį;
• užtikrinti paciento klinikinės būklės kontrolę (gyvybinių funkcijų matavimo dažnumą lemia paciento būklė; į organizmą patenkančių ir iš jo išskiriamų medžiagų kiekių matavimas; kūno masės; žaizdų ir intraveninės infuzijos vietų tyrimas fizinė apžiūra turėtų būti atliekama kasdien);
• užtikrinti biocheminių parametrų kontrolę (BUN, kreatinino, elektrolitų koncentracijų nustatymo ir kraujo formulės skaičiavimo dažnumą lems paciento būklė; pacientams, sergantiems oligurija ir katabolizmu, šie rodikliai turi būti nustatomi kasdien, fosforo koncentracijos , magnio ir šlapimo rūgštis- Rečiau)

4. Atlikti dializės terapiją

Daugelį ūminio inkstų nepakankamumo apraiškų galima kontroliuoti taikant konservatyvų gydymą. Pašalinus bet kokius intravaskulinio skysčio tūrio sutrikimus, į organizmą patenkančio skysčio kiekis turi tiksliai atitikti jo išmatuoto išskiriamo kiekio ir nepastebimų nuostolių sumą. Į organizmą patenkantis natrio ir kalio kiekis neturi viršyti išmatuoto išskiriamo kiekio. Kasdienis skysčių ir kūno svorio balanso stebėjimas leidžia nustatyti, ar pacientas turi normalų intravaskulinio skysčio kiekį. Ūminiu inkstų nepakankamumu sergantiems pacientams, kuriems taikomas tinkamas gydymas, kūno svoris sumažėja 0,2–0,3 kg per dieną. Didesnis kūno svorio sumažėjimas rodo hiperkatabolizmą arba intravaskulinio skysčio tūrio sumažėjimą, o ne toks reikšmingas – kad į organizmą patenka perteklinis natrio ir vandens kiekis. Kadangi dauguma vaistų iš organizmo, bent iš dalies, pašalinami per inkstus, reikia atidžiai stebėti vaistų vartojimą ir dozavimą. Natrio koncentracija serume yra orientyras nustatant reikiamą leistino vandens kiekį. Natrio koncentracijos sumažėjimas rodo, kad organizme yra vandens perteklius, o neįprastai didelė koncentracija rodo vandens trūkumą organizme.

Norint sumažinti katabolizmą, būtina užtikrinti, kad per parą organizmas gautų ne mažiau kaip 100 g angliavandenių. Kai kurie naujausi tyrimai parodė, kad aminorūgščių ir hipertoninio gliukozės tirpalo mišinio suleidimas į centrines venas pagerina pacientų būklę ir sumažina mirtingumą pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, atsiradusiu po operacijos ar traumos, grupėje. Kadangi parenterinis pernelyg didelių maistinių medžiagų kiekių skyrimas gali būti susijęs su dideliais sunkumais, tokio tipo mityba turėtų būti skirta pacientams, kuriems pasireiškia katabolizmas ir kurie nepasiekia patenkinamų rezultatų įprastiniu maistinių medžiagų įvedimu per burną. Anksčiau anaboliniai androgenai buvo naudojami siekiant sumažinti baltymų katabolizmo lygį ir sumažinti BUN padidėjimo greitį. Šiuo metu šis gydymas nenaudojamas. Papildomos katabolizmo mažinimo priemonės yra savalaikis nekrozinio audinio pašalinimas, hipertermijos kontrolė ir ankstyvas specifinio antimikrobinio gydymo pradžia.

Pacientai, kuriems yra lengvas metabolinės acidozės laipsnis, susijęs su ūminiu inkstų nepakankamumu, neturėtų būti gydomi, nebent jų bikarbonato koncentracija serume nukrenta žemiau 10 mekv/l. Bandymas atkurti rūgščių-šarmų būseną skubiai įvedant šarmus gali sumažinti jonizuoto kalcio koncentraciją ir išprovokuoti tetanijos vystymąsi. Hipokalcemija dažniausiai yra besimptomė ir retai reikalauja specifinės korekcijos. Hiperfosfatemija turi būti kontroliuojama geriant 30–60 ml aliuminio hidroksido 4–6 kartus per dieną, nes kai kalcio x fosforo produktas yra didesnis nei 70, išsivysto minkštųjų audinių kalcifikacija. Laiku pradėtas dializės gydymas padės kontroliuoti padidėjusią fosforo koncentraciją serume pacientams, sergantiems sunkia hiperfosfatemija. Jei pacientas neturėjo ūminės nefropatijos dėl šlapimo rūgšties, tada antrinei hiperurikemijai esant ūminiam inkstų nepakankamumui alopurinolio vartoti dažniausiai nereikia. Sumažėjus glomerulų filtracijos greičiui, filtruojamos šlapimo rūgšties dalis, taigi ir šlapimo rūgšties nusėdimas kanalėliuose, tampa nereikšminga. Be to, dėl nežinomų priežasčių ūminis inkstų nepakankamumas, nepaisant hiperurikemijos, retai komplikuojasi kliniškai pasireiškiančia podagra. Norint laiku nustatyti kraujavimą iš virškinimo trakto, svarbu atidžiai stebėti hematokrito pokyčius ir paslėpto kraujo buvimą išmatose. Jei hematokritas greitai mažėja ir šio mažėjimo greitis yra neproporcingas inkstų nepakankamumo sunkumui, reikia ieškoti alternatyvių anemijos priežasčių.

Stazinis širdies nepakankamumas ir hipertenzija rodo skysčių perteklių organizme ir reikalauja atitinkamų veiksmų. Tačiau reikia atsiminti, kad daugelis vaistų, tokių kaip digoksinas, pirmiausia išsiskiria per inkstus. Kaip minėta anksčiau, nuolatinė hipertenzija ne visada atsiranda dėl padidėjusio kūno skysčių kiekio; Tokie veiksniai kaip hiperreninemija gali prisidėti prie jos vystymosi. Kai kuriais atvejais, siekiant išvengti kraujavimo iš virškinimo trakto kai kuriems sunkiai sergantiems pacientams, buvo sėkmingai atlikta selektyvi histamino-2 receptorių (cimetidino, ranitidino) blokada, tačiau tokio gydymo galimybės ūminio inkstų nepakankamumo atveju dar neištirtos. Siekiant išvengti infekcijos ir anatominių barjerų vientisumo pažeidimo, reikia vengti ilgalaikio šlapimo pūslės kateterizavimo, dezinfekuoti burnos ertmę ir odą, gydyti injekcijų vietas intraveninėms infuzijoms ir odos pjūvio vietas tracheostomijai atlikti. laikantis aseptikos taisyklių ir reikia atlikti kruopštų klinikinį stebėjimą. Padidėjus paciento kūno temperatūrai, būtina atidžiai jį ištirti, ypatingą dėmesį skiriant plaučių, šlapimo takų, žaizdų ir intraveninio infuzinio kateterio injekcijos vietų būklei.

Hiperkalemija dažnai išsivysto esant ūminiam inkstų nepakankamumui. Jei kalio koncentracijos padidėjimas kraujo serume yra nedidelis (mažiau nei 6,0 mmol / l), norint jį ištaisyti, pakanka pašalinti iš dietos visus kalio šaltinius ir atlikti nuolatinį kruopštų laboratorinį biocheminių parametrų stebėjimą. Jei kalio koncentracija kraujo serume padidėja iki viršijančios 6,5 mmol / ir ypač jei atsiranda kokių nors pokyčių EKG, reikia pradėti aktyvų paciento gydymą. Gydymą galima suskirstyti į skubias ir įprastines formas. skubus gydymas apima į veną kalcio (5-10 ml 10% kalcio chlorido tirpalo suleidžiama į veną per 2 minutes, kontroliuojant EKG), bikarbonatą (44 mekv. suleidžiama į veną per 5 minutes) ir gliukozę su insulinu (200-300 ml 20% gliukozės). tirpalas, kuriame yra 20-30 vienetų reguliaraus insulino, suleidžiamas į veną per 30 minučių). Įprastas gydymas apima kalį surišančių jonų mainų dervų, tokių kaip natrio polistirolo sulfonatas, skyrimą. Jie gali būti vartojami per burną kas 2-3 valandas vienai dozei. 25-50 g su 100 ml 20 % sorbitolio vidurių užkietėjimo profilaktikai. Kita vertus, ligoniui, kuris negali vartoti vaistų per burną, 1-2 valandų intervalu galima suleisti 50 g natrio polistireno sulfonato ir 50 g sorbitolio 200 ml vandens. Refrakterinės hiperkalemijos atveju gali prireikti hemodializės.

Kai kurie pacientai, sergantys ūminiu inkstų nepakankamumu, ypač tie, kuriems nėra oligurijos ir katabolizmo, gali būti sėkmingai gydomi netaikant dializės arba atliekant minimalią dializę. Didėja tendencija naudoti dializės terapiją ankstyvosios stadijosūminis inkstų nepakankamumas, kad būtų išvengta galimų komplikacijų. Ankstyva (profilaktinė) dializė dažnai supaprastina paciento valdymą, leidžia liberaliau aprūpinti organizmą pakankamu kalio ir skysčių kiekiu bei pagerinti bendrą paciento savijautą. Absoliučios dializės indikacijos yra simptominė uremija (dažniausiai pasireiškia simptomais iš centrinės nervų sistema ir/arba virškinimo trakto); atsparios hiperkalemijos, sunkios acidemijos arba skysčių pertekliaus kaupimasis organizme, kuris nėra atsparus vaistų poveikiui, išsivystymas ir perikarditas. Be to, daugelyje medicinos centrai stenkitės, kad BUN ir kreatinino kiekis kraujo serume prieš dializę būtų mažesnis nei 1000 ir 80 mg/l. Siekiant užtikrinti tinkamą uremijos simptomų prevenciją pacientams, kuriems nėra oligurijos ir katabolizmo, dializės gali prireikti tik retais atvejais o pacientams, kurių būklę apsunkina katabolizmas ir traumos, gali prireikti kasdieninės dializės. Dažnai peritoninė dializė yra priimtina hemodializės alternatyva. Peritoninė dializė gali būti ypač naudinga pacientams, sergantiems nekataboliniu inkstų nepakankamumu, kuriems dializė reikalinga retai. Norint kontroliuoti ekstraląstelinio skysčio tūrį pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, galima naudoti lėtą nuolatinį kraujo filtravimą naudojant didelio pralaidumo filtrus. Šiuo metu parduodami filtrai, prijungti prie kraujotakos sistemos per arterioveninį šuntą, leidžia pašalinti nuo 5 iki 12 litrų plazmos ultrafiltrato per dieną nenaudojant siurblio. Todėl tokie prietaisai atrodo ypač naudingi gydant pacientus, sergančius oligurija ir turinčiais padidėjusį ekstravaskulinio skysčio kiekį bei nestabilią hemodinamiką.

Šių pacientų mityba yra labai svarbi.

Mityba ūminio inkstų nepakankamumo atveju

Alkis ir troškulys smarkiai pablogina pacientų būklę. Paskiriama mažai baltymų turinti dieta (ne daugiau kaip 20 g baltymų per dieną). Dietą daugiausia sudaro angliavandeniai ir riebalai (košė ant vandens, sviesto, kefyras, duona, medus). Jei valgyti neįmanoma, į veną suleidžiami maistinių medžiagų mišiniai, gliukozė.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos

Ūminio inkstų nepakankamumo pradinėje ir palaikomojoje fazėje sutrinka azoto apykaitos produktų, vandens, elektrolitų ir rūgščių pasišalinimas iš organizmo su šlapimu. Šiuo atveju cheminės kraujo sudėties pokyčių sunkumas priklauso nuo oligurijos buvimo, paciento katabolizmo būklės. Neoligurinių pacientų glomerulų filtracijos greitis yra didesnis nei oligurinių ligonių, todėl pirmieji su šlapimu išskiria daugiau azoto apykaitos produktų, vandens ir elektrolitų. Todėl pažeidimai cheminė sudėtis Kraujo kiekis ūminiu inkstų nepakankamumu pacientams, nesergantiems oligurija, paprastai yra mažiau ryškus nei tiems, kurie kenčia nuo oligurijos.

Pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, kartu su oligurija, yra didesnė druskos ir vandens pertekliaus rizika, dėl kurios gali išsivystyti hiponatremija, edema ir plaučių perkrova. Hiponatremija yra per didelio vandens kiekio nurijimo pasekmė, o edema yra per didelio vandens ir natrio kiekio pasekmė.

Ūminiam inkstų nepakankamumui būdinga hiperkalemija dėl sumažėjusio kalio pašalinimo per inkstus ir nuolatinio jo išsiskyrimo iš audinių. Įprastas paros kalio koncentracijos serume padidėjimas neoliguriniams ir kataboliniams pacientams yra 0,3-0,5 mmol per parą. Kasdien didesnis kalio koncentracijos padidėjimas kraujo serume rodo galimą endogeninį (audinių destrukcija, hemolizė) arba egzogeninį (vaistai, dieta, kraujo perpylimas) kalio apkrovą arba kalio išsiskyrimą iš ląstelių dėl acidemijos. Paprastai hiperkalemija yra besimptomė, kol kalio koncentracija kraujo serume padidėja iki 6,0–6,5 mmol / l. Jei šis lygis viršijamas, elektrokardiogramoje stebimi pokyčiai (bradikardija, širdies elektrinės ašies nukrypimas į kairę, didžiausios T bangos , skilvelių kompleksų išsiplėtimas, P-R intervalo padidėjimas ir P bangų amplitudės sumažėjimas) ir galiausiai gali sustoti širdis. Hiperkalemija taip pat gali sukelti raumenų silpnumą ir suglebusią tetraparezę.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, hiperfosfatemijai, hipokalcemijai ir silpnas laipsnis hipermagnezemija.

Netrukus po reikšmingos azotemijos išsivystymo išsivysto normocitinė, normochrominė anemija, o hematokritas stabilizuojasi ties 20-30 tūrio procentų. Anemija atsiranda dėl eritropoezės susilpnėjimo, taip pat šiek tiek sutrumpėjusios eritrocitų gyvenimo trukmės.

Infekcinės ligos apsunkina ūminio inkstų nepakankamumo eigą 30-70% pacientų ir laikomos pagrindine mirties priežastimi. Infekcijos vartai dažnai būna Kvėpavimo takai, chirurginės vietos ir šlapimo takai. Tokiu atveju dažnai išsivysto septicemija, kurią sukelia ir gramteigiami, ir gramneigiami mikroorganizmai.

Ūminio inkstų nepakankamumo širdies ir kraujagyslių komplikacijos yra kraujotakos nepakankamumas, hipertenzija, aritmija ir perikarditas.

Ūminį inkstų nepakankamumą dažnai lydi neurologiniai sutrikimai. Pacientams, kuriems netaikoma dializė, pasireiškia letargija, mieguistumas, sąmonės drumstis, dezorientacija, plazdantis drebulys, susijaudinimas, miokloniniai raumenų trūkčiojimai ir traukuliai. Daugiausia jie būdingi vyresnio amžiaus pacientams ir yra gerai koreguojami naudojant dializę.

Ūminis inkstų nepakankamumas dažnai lydi virškinimo trakto komplikacijų, tokių kaip anoreksija, pykinimas, vėmimas, žarnyno nepraeinamumas ir neaiškūs skundai dėl diskomforto. pilvo ertmė.

Ūminis inkstų nepakankamumas nėštumo metu.

Dažniausiai ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto ankstyvoje arba vėlyvoje nėštumo stadijoje. Pirmąjį nėštumo trimestrą ūminis inkstų nepakankamumas dažniausiai išsivysto moterims po nusikalstamo aborto nesteriliomis sąlygomis. Tokiais atvejais intravaskulinio skysčio tūrio sumažėjimas, sepsis ir nefrotoksinai prisideda prie ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo. Šios formos ūminio inkstų nepakankamumo paplitimas šiuo metu labai sumažėjo dėl plataus abortų prieinamumo gydymo įstaigoje.

Ūminis inkstų nepakankamumas taip pat gali išsivystyti dėl didelio kraujavimo po gimdymo arba preeklampsijos vėlesniuose nėštumo etapuose. Daugumai pacientų, sergančių šio tipo ūminiu inkstų nepakankamumu, inkstų funkcija paprastai visiškai atsistato. Tačiau nedaugeliui nėščių moterų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, inkstų funkcija neatsistato, ir tokiais atvejais histologinis tyrimas atskleisti difuzinę inkstų žievės nekrozę. Didelis kraujavimas placentos atsitraukimo metu paprastai apsunkina šią būklę. Kartu aptinkami klinikiniai ir laboratoriniai intravaskulinės krešėjimo požymiai.

Aprašyta reta ūminio inkstų nepakankamumo forma, kuri išsivystė praėjus 1–2 savaitėms po nekomplikuoto gimdymo, vadinama pogimdymine glomeruloskleroze. Šiai ligos formai būdingas negrįžtamas, greitai progresuojantis inkstų nepakankamumas, nors buvo aprašyti ir ne tokie sunkūs atvejai.Paprastai pacientai kenčia nuo gretutinės mikroangiopatijos. hemolizinė anemija. Histopatologiniai inkstų pokyčiai, esant šiai inkstų nepakankamumo formai, nesiskiria nuo panašių pokyčių, atsirandančių sergant piktybine hipertenzija ar sklerodermija. Šios ligos patofiziologija nenustatyta. Taip pat nėra pacientų gydymo metodų, kurie užtikrintų nuolatinę sėkmę, nors manoma, kad heparino vartojimas yra tinkamas.

Inkstų nepakankamumo prevencija.

Prevencinis gydymas nusipelno ypatingo dėmesio dėl didelio sergamumo ir mirtingumo tarp pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Vietnamo karo metu kariškių mirtingumas nuo ūminio inkstų pažeidimo sumažėjo penkis kartus, palyginti su Korėjos karo metais. Šis mirtingumo sumažėjimas įvyko tuo pačiu metu, kai buvo anksčiau evakuoti sužeistieji iš mūšio lauko ir anksčiau padidėjo intravaskulinio skysčio tūris. Todėl labai svarbu laiku nustatyti pacientus, kuriems yra didelė ūminio inkstų nepakankamumo koma, būtent: pacientus, kuriems yra daugybinių sužalojimų, nudegimų, rabdomiolizės ir intravaskulinės hemolizės; pacientams, vartojantiems galimus nefrotoksinus; pacientų, kuriems atliekama operacija, kurios metu reikėjo laikinai nutraukti inkstų kraujotaką. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas optimalioms intravaskulinio skysčio tūrio, širdies tūrio ir normalios šlapimo nutekėjimo vertėms palaikyti tokiems pacientams. Atsargiai vartojant potencialiai nefrotoksinius vaistus, ankstyvas gydymas kardiogeninio šoko, sepsio ir eklampsijos atveju taip pat gali sumažinti ūminio inkstų nepakankamumo dažnį.

Terapeutas Vostrenkova I.N.

Kaip nustatyti tikslią diagnozę?

Norint tiksliai nustatyti patologijos diagnozę, būtina atlikti daugybę laboratorinių ir instrumentinių tyrimų. Ūminio inkstų nepakankamumo atveju diagnozę nustato pakeltas lygis kalio ir azoto turinčių medžiagų kraujyje. Šis padidėjimas pastebimas dėl šlapimo nutekėjimo komplikacijų. Tai yra pagrindinis ORF nustatymo žymuo.

Ne mažiau svarbu laboratoriniai tyrimai yra:

• kraujo tyrimas (rodo sumažėjusį hemoglobino kiekį, padidėjusį eritrocitų nusėdimo greitį ir leukocitų kiekį), biochemijos metu nustatomas kreatino, karbamido ir kalio perteklius, mažas kalcio ir natrio kiekis;
• šlapimo tyrimas (dėl to sumažės trombocitų kiekis, padidės leukocitų ir eritrocitų kiekis, sumažės tankis, bus baltymų ir cilindrų), kasdien tiriant šlapimą, sumažės diurezė.

Instrumentiniai tyrimai apima:

• elektrokardiograma (naudojama širdies veiklai stebėti);
• ultragarsinis tyrimas (įvertinamas inkstų dydis, obstrukcija ir kraujo tiekimo lygis);
• inkstų biopsija;
• plaučių ir miokardo rentgenografija.

Taikant aukščiau nurodytus diagnostikos metodus, nustatoma tiksli suaugusiųjų ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė. Nustatęs etiologinį veiksnį, ligos formą ir stadiją, gydytojas paskiria tinkamą gydymą.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas ir skubi pagalba

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas prasideda nuo greitosios medicinos pagalbos suteikimo pacientui. pirmoji pagalba. Norėdami tai padaryti, būtina kuo greičiau pristatyti pacientą į ligoninės skyrių. Transportuojant ar laukiant pas kvalifikuotą gydytoją, pacientui turi būti suteiktas visiškas poilsis, apvyniotas šilta antklodė ir paguldytas horizontalioje padėtyje.

Ūminio inkstų nepakankamumo atveju gydymas nustatomas atsižvelgiant į patologinės būklės stadiją ir jos etiologinį veiksnį.

Pirmasis terapinis metodas yra pašalinti ūminio inkstų nepakankamumo priežastį: pašalinti pacientą iš šoko būsenos, atstatyti kraujo tiekimą ir šlapimo nutekėjimą esant šlapimtakių obstrukcijai, detoksikacija apsinuodijus ir kt.

Siekiant pašalinti etiologinius veiksnius, naudojami šie vaistai:

• antibiotikai nuo infekcinių ligų;
• diuretikai, skirti padidinti kraujotaką ir užkirsti kelią periferinei edemai arba ją pašalinti;
• širdies preparatai nuo miokardo veiklos sutrikimų;
• druskos tirpalai elektrolitų balansui atkurti;
• antihipertenziniai vaistai kraujospūdžiui mažinti.

Taip pat, siekiant pašalinti pagrindinę priežastį, atliekama daugybė terapinių metodų, įskaitant skrandžio plovimą organizmo intoksikacijos atveju ir operaciją, skirtą atstatyti sužalotus inkstų audinius arba pašalinti veiksnius, neleidžiančius nutekėti šlapimui. Esant hemodinamikos sutrikimams, perpilami kraujo pakaitalai, o išsivysčius anemijai – eritrocitų masė.

Pašalinus pagrindinę priežastį, konservatorius vaistų terapija. Tai taip pat užtikrina visišką paciento klinikinių rodiklių kontrolę. Pacientas turi kasdien rinkti anamnezę ir fizinę apžiūrą, išmatuoti kūno svorį, išmatuoti gaunamas ir išeinančias medžiagas, apžiūrėti žaizdas ir intraveninės infuzijos vietas.

Paciento mityba koreguojama. Dietos meniu turėtų būti mažai baltymų (20–25 g per dieną) ir druskos (iki 2–4 g per dieną). Maistas, kuriame yra daug kalio, magnio ir fosforo, visiškai pašalinamas iš dietos. Kalorijų kiekis yra gaunamas iš riebalų ir angliavandenių ir turėtų būti 4–50 kcal/kg.

Jei pacientui yra didelis karbamido perteklius iki 24 mmol / l ir kalio iki 7 mmol / l, taip pat sunkūs uremijos simptomai, acidozė ir perteklinė hidratacija, tai yra tiesioginė hemodializės indikacija. Iki šiol hemodializė turi būti atliekama net profilaktikos tikslais, kad būtų išvengta galimų komplikacijų, susijusių su medžiagų apykaitos sutrikimais.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra sunki patologinė būklė, kai sutrinka inkstų veikla. Dėl tokių sutrikimų sutrinka medžiagų apykaita, sutrinka šlapimo nutekėjimas, sutrinka rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų pusiausvyra. Patologija turi daugybę sudėtingų būklių, įskaitant aritmiją, plaučių ir smegenų edemą, hidrotoraksą ir kitas patologijas, kurios daro didelę žalą organizmui. Norint sustabdyti ligą, pacientas turi būti nedelsiant paguldytas į ligoninės skyrių. Jūs neturėtumėte savarankiškai gydytis, nes netinkamas vaistų vartojimas gali sukelti patologijos perėjimą nuo ūminė formaį lėtinę.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra liga, kurią lydi inkstų išskyrimo funkcijos sumažėjimas.

Esant tokiai būsenai, palaipsniui didėja kraujo azotemija ir ryškūs elektrolitų sutrikimai.

Tokiais atvejais būtina visą parą stebėti paciento būklę.

Visos ūminio inkstų nepakankamumo priežastys gali būti suskirstytos į 3 grupes:

1. Prerenalinis.
2. Inkstų.
3. Postrenalinis.

Prerenalinės ūminio nepakankamumo priežastys:

• arterinė hipotenzija;
• volemija;
• kraujo tiekimo decentralizavimas;
• periferinės mikrocirkuliacijos pažeidimas.

Yra šie šoko tipai – pohemoraginis, infekcinis, trauminis. Kiekvienas iš jų gali sukelti greitą inkstų nefronų mirtį.

Panašūs patogenetiniai pokyčiai taip pat atsiranda dėl greito ir gausaus skysčių netekimo nudegimų, vėmimo ir diuretikų (hipochlorotiazido, furozemido) perdozavimo metu.

Inkstų nepakankamumas atsiranda dėl šių nosologinių formų:

• sepsis;
• ureminis-hemolizinis sindromas;
• inkstų displazija;
• sisteminis vaskulitas;
• raudonoji vilkligė;
• nefropatija.

Ūminė inkstų nefronų mirtis išsivysto toksinams patekus į kraują, taip pat vartojant vaistus. Kai kuriems pacientams ūminį inkstų nepakankamumą galima atsekti po rentgeno tyrimų (ekskrecinės rentgenografijos), naudojant chemikalai, anemija.

Postrenalinis nepakankamumas pasireiškia šiomis ligomis:

1. Šlapimtakio stenozė.
2. Šlapimo takų svetimkūnis.
3. Šlaplės ir dubens navikai.
4. Dubens kaklelio sistemos uždegimas.
5. Bakterinės ir virusinės infekcijos.

Sergant tokio tipo ligomis, susidaro šlapimo takų blokada, dėl kurios šlapimo takai išsiplečia virš susiaurėjimo srities.

Panaši situacija būna ir sergant urolitiaze, kai šlapimtakio spindžio sumažėjimą sukelia akmenligė.

Klinikinis vaizdas (simptomai, klasifikacija ir stadijos)

Klinikinis ligos vaizdas priklauso nuo ūminio inkstų nepakankamumo patogenetinės stadijos:

• pradinis;
• oligoanurija;
• poliurija;
• atsigavimas (reconvalescence).

Pradiniame ligos etape klinikinis vaizdas nėra lydimas sunkių simptomų. Jie formuojasi palaipsniui. Vienintelis pradinės ūminio inkstų nepakankamumo stadijos pasireiškimas gali būti oligurija (dienos diurezės sumažėjimas 10%). Papildomi ligos požymiai yra pykinimas, blyškumas, pilvo skausmas, gelta (odos ir skleros pageltimas).

Oligurinei stadijai būdingas diurezės lygio sumažėjimas 25% ir kartu su šlapimo savitojo sunkio sumažėjimu iki 1005. Tuo pačiu metu širdies susitraukimų dažnis didėja, siekiant normalizuoti bendrą kraujo tūrį. Padidėjus kalio koncentracijai kraujyje, atsiranda traukulių raumenų susitraukimai.

Ištyrus akių dugną ligoniui, kurio nepakankamumo oligourinė stadija, nustatoma papilemija.

Tokie pokyčiai yra gana pavojingi, nes jie rodo, kad smegenyse ir kituose vidaus organuose yra nedideli kraujavimai.

Poliuriniam patologijos laipsniui būdingas padidėjęs diurezės lygis, dėl kurio padidėja kalio ir šlapimo rūgšties kiekis kraujyje. Po jo atsiradimo kraujo intoksikacijos simptomai išnyksta.

Patogenetinė klasifikacija

Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinėje stadijoje galima pastebėti šiuos patologinio proceso patogenetinius ryšius:

1. Sumažėjęs širdies tūris;
2. Kraujo apytakos sutrikimas;
3. Periferinių kraujagyslių susiaurėjimas;
4. Šuntų susidarymas tarp kapiliarų.

Visi minėti patogenetiniai pokyčiai be tinkamo gydymo sukelia inkstų nepakankamumo formą.

Esant tokiems ūminio inkstų nepakankamumo simptomams, būtina kviesti greitąją pagalbą ir atlikti pilnas tyrimas iš specialistų.

Kokie šoko tipai derinami su inkstų inkstų nepakankamumu:

1. Septikas.
2. Anafilaksinis.
3. Hipovolemija.
4. Kardiogeninis šokas.
5. Dehidratacija.
6. koma.

25% atvejų inkstų ligos forma atsiranda dėl uždegiminių priežasčių (glomerulo- ir pielonefrito), intersticinio nefrito, vaskulito.

Su šia ligos forma atsiranda papildomų sindromų:

1. Hemoraginės - mažos petechijos ant odos ir smegenų kraujagyslėse;
2. Hipertenzinis - kraujospūdžio padidėjimas dėl renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvavimo;
3. Nefrotoksinis - reikšmingas karbamido ir kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas;
4. Miorenalinis sindromas - raumenų pažeidimas, dėl kurio padidėja mioglobino kiekis kraujyje;
5. Elektrolitų apykaitos pažeidimas (hipofosfatemija, hipokalemija);
6. Apsinuodijimas - temperatūros padidėjimas, c-reaktyvaus baltymo atsiradimas kraujyje;
7. Alerginis - padidėjęs imunoglobulinų kiekis kraujyje.

Postrenalinė ligos forma pasireiškia šiomis ligomis:

Retroperitoninė fibrozė

• šlapimo takų obstrukcija;
• navikai;
• šlapimtakio ir šlapimo pūslės šistosomozė;
• šlaplės susiaurėjimas;
• Nekrotinis papilitas;
• stuburo smegenų pažeidimas;
• Fibrozė yra retroperitoninė;
• Nefrono kraujagyslių susiaurėjimas.

Diagnostika

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė pagrįsta šiais metodais:

1. Klinikinis tyrimas;
2. Šlapimo ir kraujo tyrimai;
3. Klinikiniai ir instrumentiniai metodai.

Svarbu pradėti gydyti ligą ankstyvosiose stadijose, kad būtų išvengta funkcinio inkstų vieneto – nefrono – mirties.

Pagrindinė gydytojo užduotis, jei pacientui įtariama ši patologija, – nustatyti šlapimo kiekį šlapimo pūslėje (ultragarsu), išanalizuoti kalio ir kreatinino koncentraciją serume.

Kitas diagnostinių procedūrų žingsnis – nustatyti ligos formą (prerenalinė, inkstų ar postrenalinė). Pirma, būtina pašalinti dubens ir šlaplės obstrukciją (ultragarsas, ekskrecinė urografija, endoskopija ir radionuklidų diagnostika).

Galbūt nė nenumanėte, kad vaikų, suaugusiųjų ir pagyvenusių žmonių tų pačių inkstų ligų priežastys gali būti skirtingos. Skaityti daugiau - ir taip pat įvairių būdų gydymas - liaudies ir konservatyvūs metodai.

APIE tinkama mityba dializuojamiems pacientams skaitykite .

Ir čia detali klasifikacija lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos. Klinikinis ligos vaizdas ir paplitimas.

Ką rodo šlapimo tyrimai?

Esant inkstų nepakankamumui, šlapimo ir kraujo tyrimai yra svarbus diagnostikos metodas, leidžiantis ne tik nustatyti ligą, bet ir stebėti jos gydymo efektyvumą.

Diferencialo rodikliai laboratorinė diagnostikaŪminio inkstų nepakankamumo tipai pateikiami lentelėje:

Rodikliai	Norm	Ūminis inkstų nepakankamumas
		prerenalinis	Inkstų	Postrenalinis
Diurezė (ml per dieną)	< 15000	< 500	skiriasi	< 500
Santykinis šlapimo tankis	1025-1026	> 1020	1010	1010
Šlapimo osmoliariškumas	400-600	> 400	< 400	< 400
Šlapimas Na (mol/l)	15-40	< 20	> 30	> 40
Karbamido šlapimas/plazma	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
Šlapimo/plazmos osmoliariškumas	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
Natrio išskyrimo frakcija %	< = 1	< 1	> = 2	> 1

Kokie yra šlapimo pokyčiai sergant ūminiu inkstų nepakankamumu:

1. Sumažintas chloro ir natrio kiekis.
2. Kraujo kreatinino ir analogo santykio padidėjimas šlapime.
3. Išskiriama natrio dalis yra mažesnė nei 1.
4. Baltymų cilindrų ir šlapimo eritrocitų buvimas;
5. Daug ląstelių šiukšlių;
6. Polimorfonuklearinių leukocitų ir eozinofilų buvimas.
7. Šlapimo, oksalo rūgšties kristalų nustatymas.

Šlapimo elektrolitų sudėties tyrimas nėra ūminio inkstų nepakankamumo formos nustatymo pagrindas.

Natrio ir chloro koncentracija gali labai skirtis, jei yra gretutinių ligų (nefritas, urolitiazė, nefropatija).

Komplikacijos

Inkstų nepakankamumo atveju pastebimos šios komplikacijos:

• Širdies ir kraujagyslių sistemos (hipertenzija ir plaučių edema);
• Metabolizmas (hiperkalemija, hiponatremija, metabolinė acidozė);
• Neurologiniai (koma ir traukuliai);
• Hematologiniai (anemija, hemolizinis-ureminis sindromas, kraujavimas);
• Žarnynas (pykinimas ir vėmimas);
• Uždegiminis ( šlapimo takų infekcija, septicemija, žaizdų infekcijos).

Norint įvertinti komplikacijų laipsnį ir sunkumą, nustatomi šie rodikliai:

1. Specifinis šlapimo tankis.
2. Šlapimo osmoliariškumas.
3. Natrio kiekis šlapime.
4. Kreatinino kiekis kraujyje/šlapime.
5. Šlapimo nuosėdų tyrimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas priklauso nuo ligos stadijos. Pradiniame patologijos etape atliekamos šios procedūros:

• kraujotakos atkūrimas;
• Simptominis gydymas (vazodilatatoriai, hipotenzija, vaistai nuo uždegimo);

Oligoanurijos stadijoje turėtų būti atliekamos šios manipuliacijos:

• Jordano-Giovanetti dieta;
• Hemodializė;
• gėrimo režimas;
• Antibiotikų vartojimas.

Gydymas poliurinių pokyčių stadijoje:

• Kalcio ir kalio kiekio kraujyje korekcija.
• Skysčių suvartojimas.
• Simptominių priemonių naudojimas.

Esant postrenalinei ligos formai, būtina atkurti šlapimo išsiskyrimą. Šiems tikslams reikia pašalinti kliūtį – akmenis ar navikus. Dažniausiai šiems tikslams naudojami veiklos metodai.

Dializės procedūros taikomos, kai gydymas vaistais nepašalina oligoanurijos. Esant tokiai situacijai, žmogus jungiasi prie „dirbtinio inksto“ – specialios įrangos, padedančios iš kraujo pašalinti toksinus.

Prerenalinės ligos formos gydymas skirtas pašalinti etiologinius veiksnius, dėl kurių atsirado ūminis inkstų nepakankamumas.

Jei liga pasireiškia hipovolemija ar širdies nepakankamumu, skiriami beta adrenoblokatoriai.

Norint atkurti cirkuliuojančio kraujo kiekį šoko metu, skiriama detoksikuojančių medžiagų infuzija:

• Reopoligliukinas arba poligliucinas;
• Ringer-Lock sprendimas;
• Druskos tirpalų įvedimas į veną.

Kai kraujospūdis atsistato, siekiant sumažinti vazokonstrikciją, į veną reikia infuzuoti furozemido ir dopamino.

Inkstų formos gydymas daugeliu atvejų atliekamas šiais metodais:

• šarminimo terapija;
• manitolio įvedimas;
• Gliukozės naudojimas su natrio bikarbonatu ir furozemidu.

Gydymo efektyvumas vertinamas pagal kasdien didėjantį šlapimo kiekį ir mažėjantį svorį.

Esant toksinėms ūminio inkstų nepakankamumo formoms, rekomenduojama plazmaferezė ir hemosorbcija.

Hemodializės ypatybės

Inkstų nepakankamumo dializė turi būti pradėta nedelsiant, esant šioms indikacijoms:

1. Karbamido koncentracijos kraujyje padidėjimas 20 mg per dieną.
2. Esant plaučių edemos grėsmei, padidėjus ląsteliniam skysčių kiekiui.
3. Inkstų anurija (šlapinimosi trūkumas).
4. Negrįžtama ūminio inkstų nepakankamumo eiga (piktybinė hipertenzija, hemolizinis ureminis sindromas, žievės nekrozė).

Dializės tipo pasirinkimas priklauso nuo inkstų nepakankamumo formos. Jei nėra didelės perteklinės hidratacijos, hemodializė yra racionali. Senyviems pacientams, vaikams, apsinuodijusiems vaistais ir žymiai padidėjus kreatinino koncentracijai, rekomenduojama atlikti peritoninę dializę.

Hemofiltracija atliekama per visą ūminio inkstų nepakankamumo anurinę stadiją.

Jei inkstų funkcija šiek tiek prarandama, hemofiltracija turi būti atliekama su pertraukomis (tam tikrais laiko intervalais).

Dializės gydymo tipai, atsižvelgiant į ryšį su kraujagyslėmis:

1. Arterio-veninė.
2. Veno-veninė.

Norint atlikti hemodializę, svarbu turėti stabilią kraujotaką.

Prognozė

Sergant akušerinėmis ir ginekologinėmis inkstų nepakankamumo formomis, mirtingumas siekia 20%, su daugybiniu organų nepakankamumu - 100%, chirurginių intervencijų ir traumų fone - 80-90%. dozavimo forma – 70%.

Antrinis širdies nepakankamumas dėl inkstų nepakankamumo

Nepalankiausios formos yra anurinės ir oligoanurinės. Su jais pasireiškia ryškus hiperkatabolizmas, prieš kurį padidėja kalio ir kitų elektrolitų koncentracija kraujyje. Esant tokiai situacijai, yra didelė tikimybė susirgti širdies nepakankamumu ir miokardo ligomis.

Prevencija

Ūminio inkstų nepakankamumo prevencija yra savalaikis nustatymas ir ankstyvas gydymas ligos, dėl kurių pablogėja inkstų funkcija: arterinė hipertenzija, aterosklerozė, vegetacinė-kraujagyslinė distonija, reumatinės ligos ir autoimuninės būklės.

Laikykitės šlapimo takų higienos, kad išvengtumėte bakterinių ir virusinių inkstų infekcijų.

Susisiekus su

Klasės draugai

- Galimas grįžtamasis, staiga prasidėjęs sunkus inkstų funkcijos sutrikimas arba nutrūkimas. Būdingas visų inkstų funkcijų (sekrecijos, išskyrimo ir filtravimo) pažeidimas, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, greitai didėjanti azotemija. Išsivysčius ūminiam inkstų nepakankamumui, išskiriamos 4 iš eilės fazės: pradinė, oligoanurinė, diuretinė ir sveikimo laikotarpis. Diagnozė atliekama pagal klinikinius ir biocheminius kraujo ir šlapimo tyrimus, taip pat instrumentinius šlapimo sistemos tyrimus. Gydymas priklauso nuo ūminio inkstų nepakankamumo stadijos. Tai apima simptominį gydymą, ekstrakorporinės hemokorekcijos metodus, optimalaus kraujospūdžio palaikymą ir diurezę.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra galimai grįžtamas, staigus sunkus inkstų funkcijos sutrikimas arba nutrūkimas. Būdingas visų inkstų funkcijų (sekrecijos, išskyrimo ir filtravimo) pažeidimas, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, greitai didėjanti azotemija.

Yra šios OPN formos:

• Hemodinamikos(prerenalinis). Atsiranda dėl ūminių hemodinamikos sutrikimų.
• Parenchiminis(inkstų). Priežastis – toksinis ar išeminis inkstų parenchimos pažeidimas, rečiau – ūmus uždegiminis inkstų procesas.
• obstrukcinis(postrenalinis). Jis išsivysto dėl ūminės šlapimo takų obstrukcijos.

Prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti tokiomis sąlygomis, kurias lydi sumažėjęs širdies tūris (su tromboembolija plaučių arterija, širdies nepakankamumas, aritmija, širdies tamponada, kardiogeninis šokas). Dažnai priežastis yra sumažėjęs ekstraląstelinio skysčio kiekis (su viduriavimu, dehidratacija, ūminiu kraujo netekimu, nudegimais, ascitu, kurį sukelia kepenų cirozė). Gali atsirasti dėl stipraus kraujagyslių išsiplėtimo, kuris atsiranda dėl bakteriotoksinio ar anafilaksinio šoko.

Ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Atsiranda su toksišku poveikiu inkstų trąšų parenchimai, nuodingų grybų, vario, kadmio, urano ir gyvsidabrio druskos. Vystosi nekontroliuojamai vartojant nefrotoksinius vaistus ( vaistai nuo vėžio, daug antibiotikų ir sulfonamidų). Rentgeno kontrastinės medžiagos ir išvardyti vaistai, skiriami įprastomis dozėmis, gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi.

Be to, ši ūminio inkstų nepakankamumo forma atsiranda cirkuliuojant kraujyje didelis skaičius mioglobinas ir hemoglobinas (su sunkia makrohemagglobinurija, nesuderinamo kraujo perpylimas, ilgalaikis audinių suspaudimas traumos metu, narkotikų ir alkoholio koma). Rečiau inkstų ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl uždegiminės inkstų ligos.

Postrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Jis vystosi esant mechaniniam šlapimo nutekėjimo sutrikimui ir abipusei šlapimo takų obstrukcijai akmenimis. Rečiau pasitaiko su prostatos, šlapimo pūslės ir šlapimtakių navikais, tuberkulioziniais pažeidimais, uretritu ir periuretritu, retroperitoninio audinio distrofiniais pažeidimais.

Esant sunkiems sužalojimams ir dideliems chirurginės intervencijosūminį inkstų nepakankamumą sukelia keli veiksniai (šokas, sepsis, kraujo perpylimas, gydymas nefrotoksiniais vaistais).

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Yra keturios ūminio inkstų nepakankamumo fazės:

Paciento būklę lemia pagrindinė liga, sukelianti ūminį inkstų nepakankamumą. Kliniškai pradinė fazė dažniausiai nenustatoma dėl trūkumo būdingi simptomai. Šioje fazėje vykstantis kraujotakos kolapsas trunka labai trumpai, todėl nepastebimas. Nespecifiniai ūminio inkstų nepakankamumo simptomai (mieguistumas, pykinimas, apetito stoka, silpnumas) yra užmaskuoti pagrindinės ligos, sužalojimo ar apsinuodijimo apraiškomis.

Anurija yra reta. Išskiriamo šlapimo kiekis yra mažesnis nei 500 ml per dieną. Būdinga sunki proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatemija ir metabolinė acidozė. Pastebimas viduriavimas, pykinimas, vėmimas. Esant plaučių edemai dėl hiperhidratacijos, atsiranda dusulys ir drėgni karkalai. Pacientas yra vangus, mieguistas, gali ištikti koma. Dažnai išsivysto perikarditas, ureminis gastroenterokolitas, komplikuotas kraujavimu. Dėl sumažėjusio imuniteto pacientas yra jautrus infekcijai. Galimas pankreatitas, stomatitas parotitas, pneumonija, sepsis.

Ūminio inkstų nepakankamumo oligoanurinė fazė išsivysto per pirmąsias tris dienas po poveikio. Vėlyvas oligoanurinės fazės vystymasis laikomas nepalankiu prognostiniu ženklu. Vidutinė šio etapo trukmė yra 10-14 dienų. Oligurijos periodą galima sutrumpinti iki kelių valandų arba pailginti iki 6-8 savaičių. Užsitęsusi oligurija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, kuriems yra gretutinė kraujagyslių patologija. Esant oligurinei ūminio inkstų nepakankamumo stadijai, kuri trunka ilgiau nei mėnesį, būtina atlikti papildomą diferencinė diagnostika pašalinti progresuojantį glomerulonefritą, inkstų vaskulitą, inkstų arterijų okliuziją, difuzinę inkstų žievės nekrozę.

Diuretiko fazės trukmė yra apie dvi savaites. Dienos diurezė palaipsniui didėja ir pasiekia 2-5 litrus. Palaipsniui atkuriama vandens ir elektrolitų pusiausvyra. Galima hipokalemija dėl didelio kalio praradimo šlapime.

Toliau tęsiamas inkstų funkcijos atsigavimas, kuris trunka nuo 6 mėnesių iki 1 metų.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos

Inkstų nepakankamumui būdingų sutrikimų (skysčių susilaikymas, azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas) sunkumas priklauso nuo katabolizmo būklės ir oligurijos buvimo. Esant stipriai oligurijai, sumažėja glomerulų filtracijos lygis, žymiai sumažėja elektrolitų, vandens ir azoto apykaitos produktų išsiskyrimas, o tai lemia ryškesnius kraujo sudėties pokyčius.

Sergant oligurija, padidėja vandens ir druskos pertekliaus atsiradimo rizika. Ūminio inkstų nepakankamumo hiperkalemiją sukelia nepakankamas kalio išsiskyrimas ir nuolatinis jo išsiskyrimas iš audinių. Pacientams, kurie neserga oligurija, kalio kiekis yra 0,3–0,5 mmol per dieną. Tokiems pacientams ryškesnė hiperkalemija gali rodyti egzogeninę (kraujo perpylimą, vaistai, maisto produktų, kuriuose yra daug kalio) arba endogeninio (hemolizė, audinių naikinimas) kalio kiekis maiste.

Pirmieji hiperkalemijos simptomai pasireiškia, kai kalio kiekis viršija 6,0-6,5 mmol/l. Pacientai skundžiasi raumenų silpnumu. Kai kuriais atvejais išsivysto glebus tetraparezė. Yra švenčiami EKG pokyčiai. Mažėja P bangų amplitudė, didėja PR intervalas, vystosi bradikardija. Žymus kalio koncentracijos padidėjimas gali sukelti širdies sustojimą.

Pirmosiomis dviem ūminio inkstų nepakankamumo stadijomis stebima hipokalcemija, hiperfosfatemija ir lengva hipermagnezemija.

Sunkios azotemijos pasekmė yra eritropoezės slopinimas. Sutrumpėja raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė. Vystosi normochrominė anemija.

Imuniteto slopinimas veda prie užkrečiamos ligos 30-70% pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Infekcijos patekimas apsunkina ligos eigą ir dažnai tampa paciento mirties priežastimi. Pooperacinių žaizdų srityje išsivysto uždegimas, kenčia burnos ertmė, Kvėpavimo sistema, šlapimo takų. Dažna ūminio inkstų nepakankamumo komplikacija yra sepsis, kurį gali sukelti tiek gramteigiama, tiek gramneigiama flora.

Yra mieguistumas, sumišimas, dezorientacija, vangumas, pakaitomis su susijaudinimo periodais. Periferinė neuropatija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams.

• Komplikacijos iš širdies ir kraujagyslių sistemos

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gali išsivystyti stazinis širdies nepakankamumas, aritmija, perikarditas ir arterinė hipertenzija.

Pacientus nerimauja diskomforto jausmas pilvo ertmėje, pykinimas, vėmimas, apetito praradimas. IN sunkūs atvejai išsivysto ureminis gastroenterokolitas, dažnai komplikuotas kraujavimu.

OPN diagnostika

Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo žymuo yra kalio ir azoto junginių kiekio kraujyje padidėjimas, kai labai sumažėja organizmo išskiriamo šlapimo kiekis iki anurijos būsenos. Kasdienis šlapimo kiekis ir inkstų gebėjimas susikaupti vertinami pagal Zimnickio testo rezultatus. Svarbu stebėti tokius kraujo biochemijos rodiklius kaip karbamidas, kreatininas ir elektrolitai. Būtent šie rodikliai leidžia spręsti apie ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir taikomų gydymo priemonių efektyvumą.

Pagrindinis uždavinys diagnozuojant ūminį inkstų nepakankamumą yra jo formos nustatymas. Norėdami tai padaryti, atliekamas inkstų ir šlapimo pūslės ultragarsas, kuris leidžia nustatyti arba pašalinti šlapimo takų obstrukciją. Kai kuriais atvejais atliekama dvišalė dubens kateterizacija. Jei tuo pačiu metu abu kateteriai laisvai patenka į dubenį, tačiau per juos nepastebima šlapimo išsiskyrimo, galima atmesti ūminio inkstų nepakankamumo postrenalinę formą.

Jei reikia, norint įvertinti inkstų kraujotaką, atliekamas inkstų kraujagyslių ultragarsas. Įtarus kanalėlių nekrozę, ūminį glomerulonefritą arba sisteminė liga yra inkstų biopsijos indikacija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Gydymas pradiniame etape

Gydymas pirmiausia skirtas pašalinti priežastį, sukėlusią inkstų funkcijos sutrikimą. Esant šokui, būtina papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį ir normalizuoti kraujospūdį. Apsinuodijus nefrotoksinais pacientai plaunami skrandžiu ir žarnynu. Tokių šiuolaikinių gydymo metodų, kaip ekstrakorporinė hemokorekcija, naudojimas urologijoje leidžia greitai išvalyti toksinų, sukėlusių ūminį inkstų nepakankamumą, organizmą. Šiuo tikslu atliekama hemosorbcija ir plazmaferezė. Esant obstrukcijai atstatomas normalus šlapimo išsiskyrimas. Tam šalinami akmenys iš inkstų ir šlapimtakių, chirurginiu būdu šalinami šlapimtakio susiaurėjimai ir šalinami navikai.

Gydymas oligurijos fazėje

Diurezei stimuliuoti pacientui skiriamas furosemidas ir osmosiniai diuretikai. Dopaminas skiriamas inkstų vazokonstrikcijai sumažinti. Nustatant suleidžiamo skysčio tūrį, be nuostolių šlapinimosi, vėmimo ir tuštinimosi metu, būtina atsižvelgti ir į nuostolius prakaituojant ir kvėpuojant. Pacientas pereina prie dietos be baltymų, ribokite kalio suvartojimą iš maisto. Atliekamas žaizdų drenavimas, nekrozės vietų pašalinimas. Renkantis antibiotikų dozę, reikia atsižvelgti į inkstų pažeidimo sunkumą.

Hemodializės indikacijos

Hemodializė atliekama padidinus karbamido kiekį iki 24 mmol / l, kalio - iki 7 mmol / l. Hemodializės indikacijos yra uremijos, acidozės ir hiperhidratacijos simptomai. Šiuo metu, siekdami išvengti komplikacijų, kylančių dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, nefrologai vis dažniau atlieka ankstyvą ir profilaktinę hemodializę.

Mirtingumas pirmiausia priklauso nuo patologinės būklės, sukėlusios ūminį inkstų nepakankamumą, sunkumo. Ligos baigčiai turi įtakos paciento amžius, inkstų funkcijos sutrikimo laipsnis, komplikacijų buvimas. Išgyvenusiems pacientams inkstų funkcija visiškai atsistato 35-40% atvejų, iš dalies - 10-15% atvejų. 1-3% pacientų reikalinga nuolatinė hemodializė.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) išsivysto kaip daugelio ligų ir patologinių procesų komplikacija. Ūminis inkstų nepakankamumas – tai sindromas, išsivystantis dėl sutrikusių inkstų procesų (inkstų kraujotakos, glomerulų filtracijos, kanalėlių sekrecijos, kanalėlių reabsorbcijos, gebėjimo koncentruotis inkstuose), kuriam būdinga azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros bei rūgščių-šarmų būklės sutrikimai. .

Ūminis inkstų nepakankamumas gali atsirasti dėl prerenalinių, inkstų ir postrenalinių sutrikimų. Prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl inkstų kraujotakos pažeidimo, ūminis inkstų nepakankamumas - su inkstų parenchimos pažeidimu, ūminis inkstų nepakankamumas postrenalinis yra susijęs su šlapimo nutekėjimo pažeidimu.

Morfologinis ARF substratas yra ūminė tubulonekrozė, pasireiškiantis šepetėlio krašto aukščio sumažėjimu, bazolaterinių membranų susilankstymu ir epitelio nekroze.

Prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui būdingas inkstų kraujotakos sumažėjimas dėl aferentinių arteriolių vazokonstrikcijos sutrikusios sisteminės hemodinamikos ir sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio, išsaugant inkstų funkciją.

ilgalaikis ar trumpalaikis (rečiau) kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg. (šokas dėl įvairių priežasčių: pohemoraginis, trauminis, kardiogeninis, septinis, anafilaksinis ir kt., plačios chirurginės intervencijos);

cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas (kraujo netekimas, plazmos netekimas, nenumaldomas vėmimas, viduriavimas);

intravaskulinio pajėgumo padidėjimas kartu su periferinio atsparumo sumažėjimu (septicemija, endotoksemija, anafilaksija);

sumažėjęs širdies tūris (miokardo infarktas, širdies nepakankamumas, plaučių embolija).

Pagrindinė prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo patogenezės grandis yra staigus glomerulų filtracijos lygio sumažėjimas dėl aferentinių arteriolių spazmo, kraujo šuntavimo jukstaglomeruliniame sluoksnyje ir žievės sluoksnio išemijos, veikiant žalingam veiksniui. Dėl sumažėjusio per inkstus praleidžiamo kraujo tūrio mažėja ir vystosi metabolitų klirensas. azotemija. Todėl kai kurie autoriai šį tipą vadina OPN prerenalinė azotemija. Su ilgalaikiu inkstų kraujotakos sumažėjimu (daugiau nei 3 dienų) ikirenalinis ūminis inkstų nepakankamumas virsta ūminiu inkstų nepakankamumu.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūrinius pokyčius proksimalinių kanalėlių epitelis (šepečio krašto aukščio ir bazolateralinių membranų ploto sumažėjimas). Pradinė išemija prisideda prie kanalėlių epitelio ląstelių membranų pralaidumo padidėjimo jonams, kurie patenka į citoplazmą, specialiu nešikliu aktyviai pernešami į vidinį mitochondrijų membranų paviršių arba į sarkoplazminį tinklą. Energijos deficitas, atsirandantis ląstelėse dėl išemijos ir energijos suvartojimo judant jonams, sukelia ląstelių nekrozę, o susidariusios ląstelių nuolaužos užkemša kanalėlius, taip apsunkindamos anuriją. Išemijos sąlygomis sumažėja kanalėlių skysčio tūris.

Nefrocitų pažeidimą lydi natrio reabsorbcijos pažeidimas proksimaliniuose kanalėliuose ir per didelis natrio suvartojimas distaliniuose regionuose. Natris stimuliuoja dėmės densa renino gamyba; pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, jo kiekis paprastai padidėja. Reninas aktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą. Padidėja simpatinių nervų tonusas ir katecholaminų gamyba. Veikiant renino-apgiotenzino-aldosterono sistemos komponentams ir katecholaminams, palaikomas aferentinis vazokonstrikcija ir inkstų išemija. Glomerulų kapiliaruose slėgis krenta ir atitinkamai mažėja efektyvus filtravimo slėgis.

Staigiai apribojus žievės sluoksnio perfuziją, kraujas patenka į jukstaglomerulinės zonos ("Oksfordo šunto") kapiliarus, kuriuose atsiranda sąstingis. Slėgio padidėjimą kanalėliuose lydi glomerulų filtracijos sumažėjimas. Jai jautriausių distalinių kanalėlių hipoksija pasireiškia kanalėlių epitelio ir pamatinės membranos nekroze iki kanalėlių nekrozės. Yra kanalėlių užsikimšimas su nekrozės fragmentais epitelinės ląstelės, cilindrai ir kt.

Hipoksijos sąlygomis smegenyse, arachidono kaskados fermentų aktyvumo pasikeitimą lydi prostaglandinų, turinčių kraujagysles plečiantį poveikį, susidarymo sumažėjimas ir biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, bradikinino) išsiskyrimas. kurie tiesiogiai veikia inkstų kraujagysles ir sutrikdo inkstų hemodinamiką. Tai savo ruožtu prisideda prie antrinio inkstų kanalėlių pažeidimo.

Atkūrus inkstų kraujotaką, susidaro reaktyvios deguonies rūšys, laisvieji radikalai ir suaktyvėja fosfolipazė, kuri palaiko sutrikusią membranos pralaidumą jonams ir pailgina ūminio inkstų nepakankamumo oligurinę fazę. IN pastaraisiais metais pašalinti nepageidaujamą kalcio pernešimą į ląsteles ankstyvose ūminio inkstų nepakankamumo stadijose, net esant išemijai ar iš karto po jos pašalinimo, naudojami kalcio kanalų blokatoriai (nifedipinas, verapamilis). Sinergetinis poveikis pastebimas, kai kalcio kanalų inhibitoriai naudojami kartu su medžiagomis, kurios gali sulaikyti laisvuosius radikalus, pavyzdžiui, glutationu. Jonai, adenino nukleotidai apsaugo mitochondrijas nuo pažeidimų.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūriniais kanalėlių epitelio pokyčiais, gali išsivystyti vakuolinė degeneracija arba atskirų nefrocitų nekrozė. Vakuolio degeneracija pašalinama per 15 dienų po žalingo faktoriaus pabaigos.

Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl inkstų išemijos, tai yra, antrą kartą pasireiškia esant pirminiam inkstų perfuzijos sutrikimui arba dėl šių priežasčių:

uždegiminiai procesai inkstuose (glomerulonefritas, intersticinis nefritas, vaskulitas);

endo- ir egzotoksinai (vaistai, radioaktyviosios medžiagos, sunkiųjų metalų druskos – gyvsidabrio, švino, arseno, kadmio ir kt. junginiai, organiniai tirpikliai, etilenglikolis, anglies tetrachloridas, gyvūninės ir augalinės kilmės nuodai;

renovaskulinės ligos (inkstų arterijos trombozė ir embolija, disekcinė aortos aneurizma, dvišalė inkstų venų trombozė);

pigmentemija – hemoglobinemija (intravaskulinė hemolizė) ir mioglobinemija (trauminė ir netrauminė rabdomiolizė);

Šio tipo AKI būdinga ūminė kanalėlių nekrozė, kurią sukelia išemija arba nefrotoksinai, kurie užsifiksuoja ant inkstų kanalėlių ląstelių. Visų pirma, pažeidžiami proksimaliniai kanalėliai, atsiranda epitelio distrofija ir nekrozė, o vėliau - vidutinio sunkumo pokyčiai inkstų intersticiumas. Glomeruliniai pažeidimai paprastai yra nedideli.

Iki šiol aprašyta daugiau nei 100 nefrotoksinų, kurie turi tiesioginį žalingą poveikį inkstų kanalėlių ląstelėms (ūminė kanalėlių nekrozė, apatinio nefrono nefrozė, vazomotorinė vazopatija). Ūminis inkstų nepakankamumas, sukeltas nefrotoksinų, sudaro apie 10% visų pacientų, patenkančių į ūminės hemodializės centrus.

Nefrotoksinai sukelia įvairaus sunkumo kanalėlių epitelio struktūrų pažeidimus – nuo ​​distrofijų (hidropinių, vakuolinių, balioninių, riebalų, hialinolašelių) iki dalinės ar masinės koaguliacinės nefrocitų nekrozės. Šie pokyčiai atsiranda dėl makro- ir mikrodalelių reabsorbcijos ir nusėdimo citoplazmoje, taip pat nefrotoksinų, filtruotų per glomerulų filtrą, fiksacijos ląstelės membranoje ir citoplazmoje. Tam tikros distrofijos atsiradimą lemia veikiantis veiksnys.

nuodų nefrotoksiškumas tiolių grupė"(gyvsidabrio, chromo, vario, aukso, kobalto, cinko, švino, bismuto, ličio, urano, kadmio ir arseno junginiai) pasireiškia fermentinių ir struktūrinių baltymų sulfhidrilo (tiolio) grupių blokavimu ir plazmos krešėjimo poveikiu, kuris sukelia masinė koaguliacinė kanalėlių nekrozė. Sublimas sukelia selektyvų inkstų pažeidimą - " subliminė nefrozė“. Kitos šios grupės medžiagos veikimo selektyvumu nesiskiria ir pažeidžia inkstų, kepenų ir raudonųjų kraujo kūnelių audinius. Pavyzdžiui, apsinuodijimo vario sulfatu, dichromatais, arseno vandeniliu ypatybė yra proksimalinių kanalėlių epitelio koaguliacinės nekrozės ir ūminės hemoglobinurinės nefrozės derinys. Apsinuodijus bichromatais ir arseno vandeniliu, pastebima centrilobulinė kepenų nekrozė su cholemija ir chelaturija.

Apsinuodijimas etilenglikolis ir jo dariniams būdingas negrįžtamas viduląstelinių struktūrų sunaikinimas, vadinamas balioninė distrofija. Etileno glikolį ir jo skilimo produktus reabsorbuoja inkstų kanalėlių epitelio ląstelės, jose susidaro didelė vakuolė, kuri išstumia ląstelės organelius kartu su branduoliu į bazines sritis. Tokia distrofija, kaip taisyklė, baigiasi kollikvatine nekroze ir visišku pažeistų kanalėlių funkcijos praradimu. Galimas ir pažeistos ląstelės dalies sekvestravimas kartu su vakuole, o išsaugotos bazinės dalys su išstumtu branduoliu gali būti regeneracijos šaltinis.

Apsinuodijimas dichloretanas, ne taip dažnai chloroformas, lydimas riebalinė degeneracija proksimalinių, distalinių kanalėlių ir Henlės kilpos nefrocitai (ūminė lipidinė nefrozė). Šie nuodai turi tiesioginį toksinį poveikį citoplazmai, keičia baltymų ir lipidų kompleksų santykį joje, o tai lydi reabsorbcijos kanalėliuose slopinimas.

Baltymų pigmento agregatų reabsorbcija (hemoglobinas, mioglobinas) proksimalinių ir distalinių kanalėlių epitelio ląstelės sukelia hialino-lašelių distrofija. Pigmentiniai baltymai, filtruoti per glomerulų filtrą, juda išilgai kanalėlių ir palaipsniui nusėda ant šepetėlio krašto proksimaliniuose kanalėliuose, iš dalies reabsorbuojami nefrocitų. Pigmento granulių kaupimąsi epitelio ląstelėse lydi dalinis citoplazmos viršūninių dalių sunaikinimas ir jų sekvestracija į kanalėlių spindį kartu su šepetėlio krašteliu, kur susidaro granuliuoti ir gumbuoti pigmento cilindrai. Procesas vyksta per 3-7 dienas. Šiuo laikotarpiu nereabsorbuotos pigmentinės masės kanalėlių spindyje tampa tankesnės, pereina į Henlės kilpą ir distalinius kanalėlius. Pigmento granulėmis perkrautose epitelio ląstelių viršūninėse dalyse atsiranda dalinė nekrozė. Atskiros pigmento granulės virsta feritinu ir ilgai išlieka citoplazmoje.

Nefrotoksiškumas aminoglikozidai(kanamicinas, gentamicinas, monomicinas, neomicinas, tobarmicinas ir kt.) yra susiję su laisvų amino grupių buvimu jų molekulėse šoninėse grandinėse. Aminoglikozidai organizme nemetabolizuojami, o 99% jų nepakitę išsiskiria su šlapimu. Filtruoti aminoglikozidai fiksuojami ant proksimalinių kanalėlių ląstelių viršūninės membranos ir Henlės kilpos, jungiasi prie pūslelių, absorbuojami pinocitozės būdu ir yra atskiriami kanalėlių epitelio lizosomose. Tuo pačiu metu vaisto koncentracija žievės medžiagoje tampa didesnė nei plazmoje. Inkstų pažeidimams aminoglikozidais būdingas anijoninių fosfolipidų, ypač fosfatidilinozitolio, padidėjimas membranose, mitochondrijų membranų pažeidimas, kartu su ląstelėje esančio kalio ir magnio praradimu, oksidacinio fosforilinimo sutrikimu ir energijos trūkumu. Šių pokyčių derinys sukelia kanalėlių epitelio nekrozę.

Būdinga tai, kad jonai neleidžia aminoglikozidams fiksuotis ant šepetėlio krašto ir taip sumažina jų nefrotoksiškumą. Pastebėta, kad kanalėlių epitelis, atsinaujinantis po aminoglikozidų pažeidimo, tampa atsparus toksiniam šių vaistų poveikiui.

Terapija osmosiniai diuretinai(gliukozės, karbamido, dekstranų, manitolio ir kt. tirpalai) gali komplikuotis dėl hidropinės ir vakuolinės nefrocitų degeneracijos. Tuo pačiu metu proksimaliniuose kanalėliuose kinta osmosinis skysčių gradientas abiejose kanalėlių ląstelės pusėse – kanalėlius plauna kraujas ir laikinasis šlapimas. Todėl vanduo gali patekti į kanalėlių epitelio ląsteles iš peritubinių kapiliarų arba iš laikinojo šlapimo. Epitelio ląstelių hidropija vartojant osmosinius diuretinus išlieka ilgą laiką ir, kaip taisyklė, yra susijusi su daline osmosiškai aktyvių medžiagų reabsorbcija ir jų susilaikymu citoplazmoje. Vandens susilaikymas ląstelėje smarkiai sumažina jos energijos potencialą ir funkcionalumą. Taigi osmosinė nefrozė yra ne ūminio inkstų nepakankamumo priežastis, o nepageidaujamas jos gydymo poveikis arba energetinių substratų papildymo organizme pasekmė parenteriniu būdu leidžiant hipertoninius tirpalus.

Šlapimo sudėtis sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra panaši į glomerulų filtrato sudėtį: maža specifinė gravitacija, mažas osmoliariškumas. Turinys šlapime padidėja dėl jo reabsorbcijos pažeidimo.

Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl šlapimo nutekėjimo per šlapimo takus pažeidimo dėl šių sutrikimų:

šlapimo takų užsikimšimas akmenimis arba kraujo krešuliais;

šlapimtakių ar šlapimtakių obstrukcija augliu, esančiu už šlapimo takų ribų;

Šlapimo nutekėjimo pažeidimą lydi šlapimo takų (šlapimtakių, dubens, taurelių, surinkimo kanalų, kanalėlių) pertempimas ir refliukso sistemos įtraukimas. Šlapimas grįžta iš šlapimo takų į intersticinę inkstų parenchimo erdvę. (pyelorenalinis refliuksas). Tačiau ryški edema nepastebėta dėl skysčio nutekėjimo per venų ir limfinių kraujagyslių sistemą. (pyeloveninis refliuksas). Todėl hidrostatinis slėgis kanalėliuose ir glomeruluose yra labai vidutinis, o filtracija šiek tiek sumažėja. Nėra ryškių peritubulinės kraujotakos sutrikimų ir, nepaisant anurijos, inkstų funkcija išsaugoma. Pašalinus šlapimo nutekėjimo kliūtį, atstatoma diurezė. Jei okliuzijos trukmė neviršija trijų dienų, ūminio inkstų nepakankamumo reiškiniai, atkūrus šlapimo takų praeinamumą, greitai išnyksta.

Esant ilgalaikiam okliuzijai ir aukštam hidrostatiniam slėgiui, sutrinka filtravimas ir peritubulinė kraujotaka. Šie pokyčiai kartu su nuolatiniais refliuksais prisideda prie intersticinės edemos ir kanalėlių nekrozės išsivystymo.

Ūminio inkstų nepakankamumo klinikinė eiga turi tam tikrą dėsningumą ir inscenizaciją, nepaisant ją sukėlusios priežasties.

1 etapas- trumpalaikė ir baigiasi pasibaigus veiksniui;

2 etapas - oligoanurijos laikotarpis (išskiriamo šlapimo kiekis neviršija 500 ml per dieną), azotemija; Esant ilgalaikei oligurijai (iki 4 savaites) smarkiai padidina žievės nekrozės tikimybę;

3 etapas- poliurijos laikotarpis - diurezės atkūrimas su poliurijos faze (išskiriamo šlapimo tūris viršija 1800 ml per dieną);

4-as etapas- inkstų funkcijos atstatymas. Kliniškai sunkiausia yra 2-oji stadija.

Vystosi tarpląstelinė ir tarpląstelinė hiperhidratacija, nedujas išskirianti inkstų acidozė (priklausomai nuo kanalėlių pažeidimo lokalizacijos, galima 1, 2, 3 tipo acidozė). Pirmasis perteklinės hidratacijos požymis yra dusulys dėl intersticinės ar kardiogeninės plaučių edemos. Kiek vėliau skystis pradeda kauptis ertmėse, atsiranda hidrotoraksas, ascitas, edema. apatines galūnes ir juosmens srityje. Tai lydi ryškūs kraujo biocheminių parametrų pokyčiai: azotemija (padidėja kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties kiekis), hiperkalemija, hiponatremija, hipochloremija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija.

Kreatinino kiekis kraujyje pakyla nepriklausomai nuo paciento mitybos pobūdžio ir baltymų skilimo intensyvumo. Todėl kreatinemijos laipsnis leidžia suprasti ūminio inkstų nepakankamumo eigos sunkumą ir prognozę. Katabolizmo ir nekrozės laipsnis raumenų audinys atspindi hiperurikemiją.

Hiperkalemija atsiranda dėl sumažėjusio kalio išsiskyrimo, padidėjusio kalio išsiskyrimo iš ląstelių ir išsivystančios inkstų acidozės. Hiperkalemija 7,6 mmol/l kliniškai pasireiškia širdies aritmija iki visiško širdies sustojimo; atsiranda hiporefleksija, raumenų jaudrumas mažėja, kai vėliau išsivysto raumenų paralyžius.

Elektrokardiografiniai rodikliai esant hiperkalemijai: T banga – aukšta, siaura, ST linija susilieja su T banga; P bangos išnykimas; QRS komplekso išplėtimas.

Hiperfosfatemiją sukelia sutrikęs fosfatų išsiskyrimas. Hipokalcemijos kilmė lieka neaiški. Paprastai fosforo ir kalcio homeostazės pokyčiai yra besimptomiai. Tačiau greitai koreguojant acidozę pacientams, sergantiems hipokalcemija, gali pasireikšti tetanija ir traukuliai. Hiponatremija yra susijusi su vandens susilaikymu arba pertekliniu vandens suvartojimu. Absoliutaus natrio trūkumo organizme nėra. Hipersulfatemija, hipermagnezemija, kaip taisyklė, yra besimptomė.

Per kelias dienas išsivysto mažakraujystė, kurios atsiradimas paaiškinamas hiperhidratacija, eritrocitų hemolize, kraujavimu, eritropoetino gamybos slopinimu kraujyje cirkuliuojančiais toksinais. Paprastai anemija derinama su trombocitopenija.

Antrajai stadijai būdingi uremijos požymiai, o virškinamojo trakto simptomai (apetito stoka, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, viduriavimas) vyrauja.

Iš pradžių paskyrus antibiotikus, viduriavimo simptomai didėja. Vėliau viduriavimą pakeičia vidurių užkietėjimas dėl sunkios žarnyno hipokinezijos. 10% atvejų stebimas kraujavimas iš virškinimo trakto (erozijos, virškinimo trakto opų, kraujavimo sutrikimų).

Laiku paskirta terapija neleidžia išsivystyti komai, ureminiam perikarditui.

Oligurinės stadijos metu (9-11 dienų) šlapimas būna tamsios spalvos, pasireiškia proteinurija ir cilindrurija, natriurija neviršija 50 mmol/l, šlapimo osmoliariškumas atitinka plazmos osmoliarumą. 10% pacientų, sergančių ūminiu vaistų sukeltu intersticiniu nefritu, išsaugoma diurezė.

3 etapas būdingas diurezės atstatymas iki 12–15 dienos nuo ligos pradžios ir poliurija (daugiau nei 2 l per dieną), kuri išlieka 3–4 savaites. Poliurijos atsiradimas paaiškinamas inkstų filtravimo funkcijos atstatymu ir nepakankama kanalėlių koncentracijos funkcija. Poliurinėje stadijoje organizmas išsikrauna nuo oligurijos laikotarpiu susikaupusių skysčių. Galima antrinė dehidratacija, hipokalemija ir hiponatremija. Sumažėja proteinurijos sunkumas.

Diferencinė prerenalinio ir inkstų ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

Ūminis inkstų nepakankamumas (ŪF) – tai staigus abiejų inkstų funkcijų sutrikimas, kurį sukelia inkstų kraujotakos sumažėjimas ir glomerulų filtracijos bei kanalėlių reabsorbcijos procesų sulėtėjimas. Dėl to vėluoja arba visiškai nutrūksta toksinių medžiagų pasišalinimas iš organizmo ir sutrinka rūgščių-šarmų, elektrolitų ir vandens balansas.

Tinkamai ir laiku gydant, šie patologiniai pokyčiai yra grįžtami. Remiantis medicinine statistika, ūminio inkstų nepakankamumo atvejai kasmet registruojami maždaug 200 žmonių 1 mln.

Ūminio inkstų nepakankamumo formos ir priežastys

Priklausomai nuo to, kokie procesai lėmė ūminio inkstų nepakankamumo atsiradimą, išskiriamos prerenalinės, inkstų ir postrenalinės formos.

Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinė forma

Prerenalinei ūminio inkstų nepakankamumo formai būdingas reikšmingas inkstų kraujotakos sumažėjimas ir glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas. Tokie inkstų veiklos sutrikimai yra susiję su bendru cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimu organizme. Jei normalus organo aprūpinimas krauju kuo greičiau neatsistato, galima išemija arba inkstų audinio nekrozė. Pagrindinės prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra šios:

• širdies tūrio sumažėjimas;
• plaučių embolija;
• operacijos ir sužalojimai kartu su dideliu kraujo netekimu;
• dideli nudegimai;
• dehidratacija, kurią sukelia viduriavimas, vėmimas;
• diuretikų vartojimas;
• staigus kraujagyslių tonuso sumažėjimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų forma

Esant ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formai, pastebimas inkstų parenchimos pažeidimas. Jis gali būti vadinamas uždegiminiai procesai, toksinis poveikis ar inkstų kraujagyslių patologija, dėl kurios organas nepakankamai aprūpinamas krauju. Ūminis inkstų nepakankamumas yra inkstų kanalėlių epitelio ląstelių nekrozės pasekmė. Dėl to pažeidžiamas kanalėlių vientisumas ir jų turinio išsiskyrimas į aplinkinius inksto audinius. Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formos išsivystymą gali sukelti šie veiksniai:

• apsinuodijimas įvairiais nuodais, vaistais, radioaktyviaisiais junginiais, sunkiaisiais metalais, gyvatės ar vabzdžių įkandimais ir kt.;
• inkstų liga: intersticinis nefritas, ūminis pielonefritas ir glomerulonefritas;
• inkstų kraujagyslių pažeidimas (trombozė, aneurizma, aterosklerozė, vaskulitas ir kt.);
• inkstų pažeidimas.

Svarbu: Ilgalaikis nefrotoksinį poveikį turinčių vaistų vartojimas, nepasitarus su gydytoju, gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą.

Postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas

Postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl ūmaus šlapimo nutekėjimo pažeidimo. Su šia ūminio inkstų nepakankamumo forma inkstų funkcija išsaugoma, tačiau šlapinimosi procesas yra sunkus. Gali atsirasti inkstų audinio išemija, nes šlapimu perpildytas dubuo pradeda spausti aplinkinius inksto audinius. Postrenalinio AKI priežastys yra šios:

• šlapimo pūslės sfinkterio spazmas;
• šlapimtakių užsikimšimas dėl urolitiazės;
• šlapimo pūslės, prostatos, šlapimo kanalų, dubens organų navikai;
• sužalojimai ir hematomos;
• uždegiminės šlapimtakių ar šlapimo pūslės ligos.

Ūminio inkstų nepakankamumo stadijos ir simptomai

Būdingi ūminio inkstų nepakankamumo simptomai išsivysto labai greitai. Labai pablogėja bendra paciento būklė ir sutrinka inkstų funkcija. Klinikiniame ūminio inkstų nepakankamumo paveiksle išskiriami etapai, kurių kiekvienai būdingi tam tikri požymiai:

• Pradinis etapas;
• oligoanurijos stadija;
• poliurijos stadija;
• atsigavimo stadija.

Pirmoje ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje simptomus lemia ligos priežastis. Tai gali būti intoksikacijos, šoko ar kokios nors ligos apraiškos. Taigi, esant infekciniam inkstų pažeidimui, pastebimas karščiavimas, galvos skausmas, raumenų silpnumas. Kada žarnyno infekcija yra vėmimas ir viduriavimas. Dėl toksinio inkstų pažeidimo gali pasireikšti gelta, anemija ir traukuliai. Jei ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra ūminis glomerulonefritas, tuomet atsiranda šlapimo išskyros, sumaišytos su krauju ir skausmas juosmens srityje. Pirmajai ūminio inkstų nepakankamumo stadijai būdingas kraujospūdžio sumažėjimas, blyškumas, greitas pulsas, nedidelis diurezės sumažėjimas (iki 10%).
Oligoanurijos stadija sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra pati sunkiausia ir kelia didžiausią pavojų paciento gyvybei. Jai būdingi šie simptomai:

• staigus šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas arba nutrūkimas;
• apsinuodijimas azoto apykaitos produktais, pasireiškiantis pykinimu, vėmimu, odos niežėjimu, padažnėjusiu kvėpavimu, apetito praradimu, tachikardija;
• padidėjęs kraujospūdis;
• sumišimas ir sąmonės netekimas, koma;
• poodinio audinio, vidaus organų ir ertmių patinimas;
• svorio padidėjimas dėl skysčių pertekliaus organizme;
• bendra sunki būklė.

Tolesnę ūminio inkstų nepakankamumo eigą lemia antrojo etapo gydymo sėkmė. Esant palankiam rezultatui, atsiranda poliurijos stadija ir vėlesnis pasveikimas. Pirma, palaipsniui didėja diurezė, o tada išsivysto poliurija. Iš organizmo pašalinamas skysčių perteklius, sumažėja patinimas, kraujas išvalomas nuo toksiškų produktų. Poliurinė stadija gali būti pavojinga dėl dehidratacijos ir elektrolitų disbalanso (pvz., hipokalemijos). Maždaug po mėnesio diurezė normalizuojasi ir prasideda sveikimo laikotarpis, kuris gali trukti iki 1 metų.

Jei gydymas buvo pasirinktas neteisingai arba buvo atliktas per vėlai ir pasirodė esąs neveiksmingas, tada baigtinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija išsivysto su didele mirties tikimybe. Jai būdingi:

• dusulys, kosulys, kurį sukelia skysčių kaupimasis plaučiuose;
• skreplių išsiskyrimas su kraujo priemaiša;
• poodiniai kraujavimai ir vidinis kraujavimas;
• sąmonės netekimas, koma;
• raumenų spazmai ir mėšlungis;
• sunkios širdies aritmijos.

Patarimas: jei pastebite net nežymų diurezės sumažėjimą, ypač jei yra inkstų ligos ar kitos patologijos, nedelsdami kreipkitės į nefrologą. Tokie pažeidimai gali būti ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi pradžia.

OPN diagnostika

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, ligos diagnozė atliekama naudojant tiek laboratorinius, tiek instrumentiniai metodai. Laboratoriniuose tyrimuose yra šie nukrypimai nuo normos:

• bendram kraujo tyrimui būdingas hemoglobino lygio sumažėjimas, leukocitų koncentracijos padidėjimas, ESR padidėjimas;
• V bendra analizė nustatomas šlapimo baltymas, cilindrai, sumažėjęs tankis, padidėjęs eritrocitų ir leukocitų kiekis, sumažėjęs trombocitų kiekis;
• kasdieninei šlapimo analizei būdingas reikšmingas diurezės sumažėjimas;
• biocheminiame kraujo tyrime nustatomas padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis, taip pat kalio koncentracijos padidėjimas ir natrio bei kalcio koncentracijos sumažėjimas.

Tarp naudojamų instrumentinės diagnostikos metodų:

• EKG stebimas širdies darbas, kuris gali sutrikti dėl hiperkalemijos;
• Ultragarsas leidžia įvertinti inkstų dydį, kraujo tiekimo lygį ir obstrukcijos buvimą;
• inkstų biopsija;
• plaučių ir širdies rentgenografija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas ir skubi pagalba

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui skubi pagalba yra skubiai pristatyti asmenį į ligoninės ligoninę. Tokiu atveju pacientas turi užtikrinti ramybės būseną, šilumą ir horizontalią kūno padėtį. Geriausia skambinti greitoji pagalba, kaip ir šiuo atveju, kvalifikuoti gydytojai galės imtis visų reikiamų priemonių tiesiog vietoje.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gydymas atliekamas atsižvelgiant į ligos stadiją ir jos priežastį. Po pašalinimo etiologinis veiksnys, būtina atkurti inkstų homeostazę ir šalinimo funkciją. Atsižvelgiant į ūminio inkstų nepakankamumo priežastį, gali prireikti:

• antibiotikų vartojimas nuo infekcinių ligų;
• skysčių tūrio papildymas (sumažėjus cirkuliuojančio kraujo kiekiui);
• diuretikų vartojimas ir skysčių ribojimas, siekiant sumažinti patinimą ir padidinti šlapimo gamybą;
• širdies vaistų vartojimas pažeidžiant širdies darbą;
• kraujospūdį mažinančių vaistų vartojimas, jei jis padidėtų;
• operacija, skirta atstatyti dėl traumos pažeistą inkstų audinį arba pašalinti kliūtis, trukdančias nutekėti šlapimui;
• vaistų, gerinančių kraujo tiekimą ir kraujotaką nefronuose, vartojimas;
• organizmo detoksikacija apsinuodijus (skrandžio plovimas, priešnuodžių skyrimas ir kt.).

Norint pašalinti toksiškus produktus iš kraujo, naudojama hemodializė, plazmaferezė, peritoninė dializė ir hemosorbcija. Rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų pusiausvyra atkuriama įvedant kalio, natrio, kalcio ir kt. druskos tirpalus. Šios procedūros taikomos laikinai, kol atstatoma inkstų funkcija. Laiku gydant ūminį inkstų nepakankamumą, prognozė yra palanki.

>

Bet gal teisingiau gydyti ne pasekmę, o priežastį?

Susisiekus su