Kompanse göz içi basıncı ile primer açık açılı glokom tedavisinde nöroprotektif tedavi. Retinanın çeşitli dejeneratif hastalıklarında ve glokom ve katarakt için Taufon nöropatilerinde görsel fonksiyonların uyarılmasına yönelik müstahzarlar

Biri Etkili araçlar glokomu durdurabilen, - ilaç tedavisi.

İlaçlar ikiye ayrılır iki tip: göz içi sıvısının çıkışını iyileştirenler ve üretimini engelleyenler.

Ayrıca hastalıkla mücadele için özel cihazlar kullanılıyor.

Glokomda nöroproteksiyon, nöroprotektif ajanların bir listesi

Şu anda glokom için tam bir tedavinin imkansız olduğu düşünülmesine rağmen, bunu başarmanın birçok yolu vardır. kalıcı iyileşme ve hastalığın gelişimini durdurmak.

Bu yöntemlerden biri de sinir koruma. Optik sinirdeki metabolik bozukluklarla savaşır, kan mikrosirkülasyonunu artırır ve doku yenilenmesini hızlandırır.

Nöroprotektif ilaçlar sağlar retina koruması Ve optik sinir hasardan.

var iki tür nöroprotektif ilaç:

• dümdüz;
• dolaylı.

Birinci tip ilaçlar, optik sinir ve retina nöronlarının bileşenlerini korur. İlaçlar, iskemi ve beraberindeki tüm tezahürleri bloke etmeyi amaçlamaktadır: asidoz, serbest radikallerin salınması, Ca +++ iyonları.

Dolaylı tip nöroprotektörler hareket eder glokom nedenine.İlaçlar ateroskleroz, anjiyospazmlar, kan bileşimindeki değişikliklerle savaşır. Hangi ilacın reçete edileceği - doktor genel duruma göre karar verir klinik tablo.

Tedavinin etkinliğinin izlenmesi klinik bir ortamda gerçekleştirilir. her altı ay. Muayene için göz doktorları şunları kullanır:

• Bilgisayar teknolojileri;
• elektrofizyolojik inceleme;
• visokontrastometrik yöntem;
• tomografiler.

Nöroprotektör grubu şunları içerir:

• nootropikler: Piracetam, Cerebrolysin, Ceraxon, Picamilon;
• anjiyo koruyucular: Actovegin, Antistax, Angionorm, Tagista, Bilobil, Venitan;
• nöropeptidler: Semax;

Fotoğraf 1. Ambalaj ve şişe nootropik ilaç% 0.1'lik bir dozaj, hacim 3 ml ile damla şeklinde Semax.

• antispazmodikler: Andipal, Aprofen, No-shpa, Spazmalgon;
• antioksidanlar: biyoflavonoidler, askorbik asit, Ginkgo Biloba;
• Kalsiyum kanal blokerleri: Nifedipin, Diltiazem, Verapamil, Riodipin.

Tıbbi tedavi için ilaçlar, ilaç analogları

Glokom için hangi ilaç kullanılırsa kullanılsın, etkinliğinin derecesi aşağıdakilere göre değerlendirilebilir: göz içi basıncının normalleşme seviyesinden keskin bir düşüş yerine. Glokom için tüm ilaçlar ve dozları kesinlikle bir göz doktoru tarafından reçete edilir. Herhangi bir ilacı kendi başınıza almaya veya iptal etmeye kategorik olarak imkansızdır, çünkü bu sadece görüşü kötüleştirmez, aynı zamanda tamamen kaybına da yol açar.

Atropin

İlaç aittir m-antikolinerjikler, kalp ve damar hastalıkları, göz hastalıkları, parkinson hastalığı, glokom, iridosiklit, korioretinal iltihaplanma, kolesistit, astım için kullanılır. Beyazımsı, kokusuz bir toz olarak satılmaktadır.

İlaç, Rus ve Ukraynalı ilaç şirketleri tarafından üretilmektedir: "Dalchimpharm", "Moskova Endokrin Fabrikası", "Deneysel Bitki GNTsLS Ukrmedprom".

Fotoğraf 2. %1 dozda atropin göz damlası ambalajı, şişe hacmi 5 ml'dir. Üretici "Moskova Endokrin Fabrikası".

Amaç için atandı öğrenci genişlemesi Ve barınma felci fundusu incelerken. İlaç konjonktiva yoluyla emilir, merkezin hareketini uyarır. gergin sistem.

Kalp atış hızını artırmak istemeyen hastalarda ve ayrıca dar açılı glokomlu hastalarda ilacı kullanmak mümkün değildir. ilaç yazamaz bir yaşın altındaki çocuklar.

İlacın bir dizi analogu vardır: Midriacil, Sikloptik, Siklomed, Tropikamid, Bekarbon, Appamid Plus. Rus ve Doğu Avrupa farmasötik kaygıları tarafından üretilirler.

Şunlarla da ilgileneceksiniz:

Cavinton

İlaç, kardiyovasküler sistemin aktivitesini iyileştirir, kan akışını ve rejeneratif süreçleri normalleştirir ve kalsiyum iyonlarını baskılar. Çıkışı uyararak basıncı stabilize eder venöz kan beyinden. İlaç kullanımı yoluyla vizyon geliştirir. Konsantrasyon yeteneğini artırır.

İlaç, şirketin Rus ve Macar temsilcilikleri tarafından üretilmektedir. "Gideon Richter".

Göz kılcal damarlarının tıkanması, felç, koordinasyon bozuklukları, işitme problemlerinin neden olduğu glokom için kullanılır.

İlaç uygulanamaz hamile anneler ve emzirme döneminde kadınlar. Çocukların tedavisinde kullanılması önerilmez.

Kalp hastalığı olan kişiler aşağıdakilerin farkında olmalıdır: yan etkiler mide bulantısı, taşikardi, baş dönmesi, uyuşukluk, şiddetli baş ağrıları gibi. Döküntü şeklinde alerjik belirtiler olasıdır.

İlacın en ünlü analogları- Rus ilaçları Vinpocetine (Rusya'da üretilmiştir, Doğu Avrupa, Hindistan), Cavinton-Forte (Macar farmasötik şirketleri tarafından da üretilmiştir),

Vitafon

Glokomla mücadele yöntemlerinden biri de vibroakustik uygulaması. Vibroakustik cihazların çalışma prensibi tahrip olmuş dokularda mikro titreşim süreçlerinin restorasyonu. Tedavinin siliyer kas üzerinde yararlı bir etkisi vardır. Cihaz hem klinikte hem de evde glokom tedavisi için kullanılmaktadır. Açık açılı glokom, katarakt, hipermetropi, senil dahil miyopi için etkilidir.

Vitafon içerir iki kontrol ünitesi ve iki vibrafon birbirine bağlı ve kontrol paneline bağlı.

Anahtar kullanılarak, ekteki talimatlara göre istenen ses frekansı modu seçilir. Her modda, frekanslar otomatik olarak değişir.

Dış kalkandaki anahtarlar, titreşim genliğini ve darbe modülasyonunu değiştirir. Tapınağa bir vibrafon takılı. göze sığar saf pamuklu kumaş(örneğin, bir mendil veya çarşaf parçası) sekiz ila on katman, ardından ikinci vibrafon görme organına takılır.

Cihazın glokomla mücadelede etkili olmasına rağmen kendi kontrendikasyonları vardır. Cihaz şu durumlarda kullanılmamalıdır:

• Kanserli hastalar;
• hamile kadın;
• sistemik aterosklerozdan muzdarip;
• bulaşıcı hastalar;
• de yükselmiş sıcaklık, ateş.

Cihaz Rusya Federasyonu'nda üretilmiştir ve bir dizi Rus analogları: Samozdrav, Alpariya, Almag.

Açık açılı ve dar açılı glokom tedavisinde Mexidol

İlaç gibi dejeneratif-distrofik süreçlerde etkilidir glokom, retina distrofisi, miyopi, optik sinir atrofisi.

Çevre görüşü üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir, görme keskinliğini artırır, göz içindeki basıncı normalleştirir ve beyin damarlarını genişletir.

İlaç hem açık açılı hem de dar açılı glokomda etkilidir, antioksidan üretimini arttırır, serbest radikalleri baskılar ve kalsiyum seviyelerini düşürür.

İlaç Rus şirketleri tarafından üretiliyor Pharmzaschita, Sotex, Nizhpharm.

Dikkat! Akut hastalığı olan kişiler tarafından kullanılmamalıdır. böbrek Ve Karaciğer yetmezliği.

İlaç şeklinde satılmaktadır. tabletler, çözümler intravenöz için ve kas içi enjeksiyonlar.

İlaç analogları: Mexiprim, Mexifin, Cerecard, Astrox.

Glokom ve katarakt tedavisinde Taufon

aktif madde ilaç - taurin, kükürt içeren bir amino asittir.İlaç, göz dokuları üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir, iyileşmelerini hızlandırır, iyileştirir metabolik süreçler vücutta ve böylece glokom gelişimini yavaşlatır.

Fotoğraf 3. %4 dozda, 10 ml göz damlası şeklinde Taufon'un ambalajı ve damlalık şişesi.

İlaç, gözlere damlatma için bir çözelti şeklinde satılmaktadır. Bir Rus endişesi tarafından üretildi Ergofarm. Görme organlarının hastalıklarında, artmış göz içi basıncında, retinadaki metabolik bozukluklarda etkilidir. Genellikle katarakt tedavisinde ve göz yaralanmalarının etkilerini ortadan kaldırmak için kullanılır.

Analoglar arasında en popüler ilaçlar Taurin, Taurin bufus. Hepsi Rus ilaç şirketleri tarafından üretiliyor. Bu ilaçlar ayrıca glokom için çok etkili değildir.

Hastalık için vitaminler, enjeksiyonlar

Vitaminlerin glokomu durdurma özelliği yoktur, ancak Hastanın bağışıklığını artırın, metabolizmayı hızlandırın. Glokom tedavisinde ana rol hala ilaçlara verilmiştir.

satışa çıkıyor çok sayıda Rus, Alman, İtalyan, Amerikan üretimi vitaminler ve besin takviyeleri.

Hastalara vitamin almaları önerilir. B1, B6, B12, yanı sıra kompleksler Vitalux Plus, Okuvayt, Strix Forte, Complivit Oftalmo, Mirticam, Vitrum Vision, Antosiyanin. Bunları kullanmadan önce, talimatların tam metnini okuduğunuzdan emin olun.

Glokomda ilaç nöroproteksiyon, gözdeki metabolik süreçleri normalleştirmek ve aktive etmek için reçete edilir. Düzgün seçilmiş bir terapötik kurs, hastalığın ataklarının sıklığını ve şiddetini azaltacak, optik sinirleri güçlendirecek ve kornea dokularına gerekli beslenmeyi sağlayacaktır.

Nöroprotektörler: Bu ilaçlar nelerdir ve neden gereklidirler?

Glokomdaki ağrılı semptomların ana kaynağı, aşırı göz basıncı artışı ve gözün sinir liflerinin işlev bozukluğudur. Konservatif tıbbi nöroprotektif tedavi, ikinci faktörü düzeltebilir ve birinci faktörü kısmen etkileyebilir. Nöroprotektif ajanların kullanımı şu şekilde uygulanmaz: ayrı görünüm tedavi, ancak hastalığın olumsuz etkisini en aza indirmek için göz jimnastiği, simülatörler üzerinde eğitim, lazer ve cerrahi müdahale ile birlikte gider. Doğru ilaçlarla sinir liflerini güçlendirebilirsiniz. göz sinirleri, bu da görme keskinliğini olumlu yönde etkileyeceği gibi, göz içi basıncını dengeleyerek fazla sıvının dışarı akması nedeniyle büyümesini engeller.

ilaç türleri

Bu amaçla, hastalara enjekte edilebilir ilaç formları reçete edilir.

Glokom için konservatif ilaç tedavisi için, nötralizasyon sağlayan bir farmasötik kombinasyonu kullanılır. olumsuz belirtiler: şişliği giderir, fazla göz içi sıvısını giderir, metabolik süreçleri ve kan mikrosirkülasyonunu uyarır, nöral lifleri güçlendirir ve kornea hücrelerini besleyerek distrofiyi önler. RMJ "Klinik Oftalmoloji" No. 2, 2014'teki yayına göre, nöroproteksiyon glokom tedavisi için en umut verici stratejilerden biridir. Göz doktorları, tablet ilaçları ve enjeksiyonları - kas içi, damar içi ve oküler ve ayrıca göz solüsyonlarının damlatılması ve damlatılması - reçete eder. İÇİNDE karmaşık terapi içerir:

• antispazmodikler;
• nootropikler;
• anjiyo koruyucular;
• nöropeptidler;
• Kalsiyum kanal blokerleri;
• fermente edilmiş ve fermente edilmemiş antioksidanlar.

Nöroprotektörler glokomu iyileştirmez, ancak ağrılı semptomları hafifletmek için kullanılır.

antispazmodikler

Vinpocetine içeren müstahzarlar, böyle bir hastalıkta spazmı etkili bir şekilde giderir.

Glokom spazmını hafifletmek için vinposetin dahil olmak üzere farmasötik müstahzarlar kullanılır. Akut atak pratiğinde intravenöz enjeksiyonlar, önleme için tabletler ve kapsüller kullanabilirsiniz. Tedavi süresi bir aydır, kurslar arasındaki ara en az bir haftadır. Antispazmodik nöroprotektörler ayrıca rahatlatır baş ağrısı göz spazmları ile bulanık görme neden olur.

anjiyoprotektörler

Gözdeki kan ve sıvıların mikro sirkülasyonunu iyileştirerek şişkinliği gidermek için kullanılırlar. İlaç almanın yardımcı etkisi, damar duvarlarını güçlendirmek ve geçirgenliğini arttırmaktır. Glokom ile, Doxium ve Etamzilat kullanarak kredilendirilirler. Farmasötikler, fazla göz sıvısını gidermeye ve göz içi basıncını düşürmeye yardımcı olur, metabolizmayı uyarır.

Kalsiyum kanal blokerleri

Bu tür ilaçlar kan damarlarının genişlemesine katkıda bulunur ve kan ve göz içi sıvının dolaşımını iyileştirerek basıncın normalleşmesine yol açar. Farmasötikler ayrıca nöronal liflerin stabilitesini arttırır ve gözün sinir ağını güçlendirir. Hızlı emilim, ilaçların etki hızını sağlar. Glokom spazmını hafifletmek için günde iki kez Betaxolol ve Betoptik damlatılması önerilir.

Nöroproteksiyon, retina ve optik sinir liflerinin başta iskemi olmak üzere çeşitli faktörlerin zararlı etkilerinden korunmasını ifade eder. Nöroprotektif tedavi, optik sinir başındaki glokomda meydana gelen metabolik bozuklukları düzeltmeyi, lokal mikrosirkülasyonu ve doku trofizmini iyileştirmeyi ve kanın reolojik özelliklerini normalleştirmeyi amaçlar.

Şu anda, iki nöroprotektif ilaç grubunu ayırt etmek gelenekseldir - doğrudan ve dolaylı etki.

Doğrudan etkili nöroprotektörler, lipid peroksidasyon ürünleri (LPO) ve serbest radikaller, Ca++ iyonları ve asidoz konsantrasyonunda artışa neden olan doğrudan hücre hasarı faktörlerini bloke ederek retinal nöronları ve optik sinir liflerini doğrudan korur.

Çeşitli patofizyolojik bozuklukları (perfüzyon basıncında azalma, ateroskleroz, kanın reolojik özelliklerinde değişiklikler, anjiyospazm) etkileyen ve çeşitli direnci artıran dolaylı etkili nöroprotektörler işlevsel sistemler Oksijenin dokulardaki perfüzyon basıncını düşürücü, dolaylı olarak koruyucu etkisi vardır. Benzer bir etki, mikro sirkülasyonu, kan reolojisini iyileştiren, kandaki kolesterol seviyelerini düşüren, nootropik ilaçlara sahiptir.

Nöroprotektif tedavi her zaman hedef basınca ulaşılmasını sağlayan aktif antihipertansif tedavi (medikal, lazer veya cerrahi) ile birlikte yürütülmelidir.

Glokomdaki nöroprotektif etkinin doğasına göre ilaçların sınıflandırılmasının çok şartlı olduğu belirtilmelidir, çünkü. tüm etki mekanizmaları iyi çalışılmamıştır ve glokomdaki retina ganglion hücrelerinin apoptoz mekanizması büyük ölçüde teorik varsayımlara dayanmaktadır.

4.7.1. Kalsiyum kanal blokerleri

Bugüne kadar, birkaç tür iyon kanalının varlığı hakkında bilgi var. çeşitli ilaçlar Ca++ iyonlarının bu kanallardan hücreye girişini bloke eder. Kalsiyum kanal blokerleri sadece hücrelerin iskemi direncini arttırmaz, aynı zamanda damar genişletici etkiye de sahiptir. Bu gruptaki ilaçlar arasında göz doktorlarının en çok ilgisini seçici β-bloker - betaksolol (Betoptik, Betoptik C) çekmektedir (bkz. alt bölüm 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzimatik Antioksidanlar

SÜPEROKSİDİSMUTAZ (SOD) (ERİSOD)

farmakolojik etki

anlamına gelir doğal bileşen vücudun antioksidan koruması. SOD, reaktif oksijen türlerinin yok olmasına neden olarak antioksidan ve antiinflamatuar etkiye sahiptir. SOD, belirgin antioksidan etkisinden dolayı, trabeküler dokuda ve optik sinir liflerinde bozunma süreçlerinin gelişimini engeller.

SOD, ne zaman gözün çeşitli dokularına iyi nüfuz eder? çeşitli yollar tanıtımlar. İlacın maksimum konsantrasyonu 60-120 dakika sonra belirlenir. Hepsinden iyisi, ilaç koroid ve retinada birikir. İlacın retinadaki en yüksek konsantrasyonları damlatma ve subkonjonktival uygulama ile gözlenir. SOD'un vücuttan uzaklaştırılma oranı göz küresi uygulama yöntemine ve göz küresinin çalışılan yapısına bağlıdır. Ortalama eliminasyon yarı ömrü yaklaşık 2 saattir.

Doz rejimi

En uygunu ilacın günde 5-6 kez sıklıkta instilasyon uygulamasıdır. Zorla damlatma yöntemini kullanmak da mümkündür - bir saat içinde 1 damla ilaç 10 dakika arayla 6 kez aşılanır. Tedavi süresi 2-4 hafta, kurslar arasındaki aralık 2 aydır.

Kontrendikasyonlar

İlacın bileşenlerine bireysel aşırı duyarlılık.

yerel yan etki

Nadiren yanma, tahriş.

Sistemik yan etki

Belki de alerjik reaksiyonların gelişimi.

I. Lokal antihipertansif tedavinin temel hükümleri

1. Görme bozukluğunun geri dönüşü olmayan ilerlemesini önlemek için GİB seviyesinin düşürülmesi.

2. "Hedef basınca" ulaşılması (ortalama olarak, GİB'de orijinaline göre %20-30 oranında azalma). Aynı zamanda optik sinirin durumuna ne kadar çok hasar verilirse, “hedef basıncı” seviyesi o kadar düşük olmalıdır. Tonometrik basıncın "hedef basınç" ile uyumluluğunun düzenli olarak izlenmesi gereklidir.

İstenen oftalmotonusun üst sınırı şuna karşılık gelir:

de İlk aşama gerçek GİB (P0) 18-20 mm Hg. Sanat. (tonometrik GİB (Pt) 22-24 mm Hg);

ileri bir aşamada, gerçek GİB (P0) 15-17 mm Hg'dir. (tonometrik GİB (Pt) 19-21 mm Hg);

ileri bir aşamada, gerçek GİB (P0) 10-14 mm Hg'dir. (tonometrik GİB (Pt) 16-18 mm Hg).

3. Tıbbi tedavi GİB düzeyini güvenle kontrol etmek için etkili ve yeterli olmalıdır. Aynı zamanda, sözde taşifilaksi etkisi (yani, bağımlılık) hatırlanmalıdır. ilaçlar) ve GİB alt telafisinin en ufak belirtileri tespit edildiğinde devam eden tedavinin zamanında düzeltilmesi ihtiyacı.

4. Dünyada yaygınlaşan antiglokom ilaçlarının hemen hemen tüm farmakolojik grupları, Rus ilaç pazarında mevcuttur. Bu bağlamda, doktor, her şeyden önce klinik etkinliğine ilişkin verilere dayanarak, ilacın patogenetik olarak gerekçelendirilmiş bir seçim olasılığına sahiptir.

5. Başarma ihtiyacını akılda tutmak etkili tedavi ve bir ilaç seçme fırsatına sahip olmak, sözde maliyet-etkinlik kriterine dikkat etmelidir. Bu kriter, reçete edilen tedavinin maliyetlerini ve etkinliğini hesaba katmanızı ve ilişkilendirmenizi sağlar. Çoğunlukla başlangıçta daha pahalı olan ilaçlar, GİB'nin daha etkili ve kontrollü bir şekilde düşürülmesi de dahil olmak üzere, hastalar için nihayetinde daha faydalıdır.

II. Genel İlkeler ilaç antihipertansif tedavi seçimi

1. Tedaviden önce, bu hastanın sahip olduğu tüm risk faktörleri dikkate alınarak tahmini “hedef basınç” belirlenir.

2. Tedavi, ilk tercih edilen ilaçla monoterapi ile başlar. Yetersiz etkinliği ile bu ilaç, farklı bir farmakolojik gruptan başka bir ilaçla değiştirilir, bu durumda GİB'de yeterli bir düşüş elde etmek mümkün değilse, o zaman kombinasyon tedavisine geçerler.

3. Seçilen ilacın kullanımına karşı hoşgörüsüzlük veya kontrendikasyon olması durumunda, tedavi başka bir ilacın kullanılmasıyla başlar.

4. Kombinasyon tedavisi uygularken aynı anda ikiden fazla ilaç kullanmamalısınız; tercihen kombine ilaçların kullanımı.

5. Kombinasyon tedavisi uygularken, bunlarla ilgili ilaçları kullanmayın. farmakolojik grup(örneğin, iki farklı β-blokeri veya iki farklı prostaglandini birleştiremezsiniz).

6. Elde edilen hipotansif etkinin yeterliliği, görsel fonksiyonların dinamikleri ve optik sinir başının durumu ile düzenli olarak kontrol edilir.

7. İlaç maruziyetini değerlendirirken aşağıdakiler dikkate alınmalıdır:

gözün hidrodinamiği üzerindeki etki türü;

olası GİB düşüş derecesi;

kullanım kontrendikasyonları;

taşınabilirlik;

gerekli kullanım sıklığı.

Son iki faktör, hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde bozabilir ve sonuçta önerilen tedavi rejimine uyulmamasına yol açarak tedavinin etkinliğini azaltır.

8. Bir ilaç seçerken, elde edilen tonometrik basıncı "hedef basınç" ile sistematik olarak karşılaştırmak gerekir. GİB hedef basınçtan yüksek olmamalıdır.

9. Tedavi, hastanın yaşamı boyunca gerçekleştirilir. İlaç tedavisi yapılırken, ilaçların değiştirilmesi tavsiye edilir. Bu amaçla prostaglandinler ve karbonik anhidraz inhibitörleri ile tedavi dışında yılda 2-3 kez 1 ay süreyle tedavi değiştirilir. Değiştirme, farklı bir farmakolojik gruba ait bir ilaçla yapılmalıdır.

III. Glokom tedavisi için ideal bir ilaç için gereksinimler

İlaç:

1) göz içi basıncını etkili bir şekilde azaltmak;

2) gün boyunca değerlerinde hafif dalgalanmalar ile düşük bir GİB seviyesini korumak;

3) hipotansif etkisini uzun süre sürdürmek;

4) minimum advers reaksiyona sahip olmak;

Primer açık açılı glokom tedavisinde telafi edilmiş göz içi basıncı ile nöroprotektif tedavi

Primer açık açılı glokom (POAG), tanı ve tedavi için büyük mali maliyetler gerektiren, dünyanın tüm ülkelerinde ciddi bir sağlık sorunu olmaya devam etmektedir. Mevcut cephaneliğe rağmen ilaçlar, güncellenmiş etiyopatogenetik tedavi yöntemleri, PAAG hala öngörülemez ve tedavi edilemez körlüğün ana nedenlerinden biridir.

Cortexin, doğrudan bir nöroprotektör olarak sınıflandırılır. Serbest radikal oksidasyonunun yoğunluğunu azaltır, sinir dokusu üzerinde antioksidan etkiye sahiptir ve nöroprotektif ve antiapoptotik etkiye sahiptir. Ek olarak, serebral kan akışının otoregülasyon yeteneğinin restorasyonu ve göz hemodinamiğinin iyileştirilmesi üzerindeki etkisi hakkında veriler elde edildi.

Cortexin, sığırların serebral korteksinden izole edilen bir peptit kompleksidir. Cortexin amino asitler, vitaminler ve mikro elementler içerir. Amino asit bileşimi, ilacın biyoyararlanımını artıran solak moleküler yapılarla temsil edilir.

İlacın içerdiği eser elementler (manganez, selenyum, bakır, çinko vb.), Apoptozun düzenlenmesinde rol oynar, hücre içi proteinlerin ve enzimlerin aktivitesini destekler. Cortexin'in etki mekanizması, metabolik aktivitesi ile ilişkilidir: ilaç, inhibitör ve uyarıcı amino asitlerin oranını, serotonin ve dopamin seviyesini düzenler, antioksidan bir özelliğe sahiptir ve anti-inflamatuar sitokin TNF-α seviyesini azaltır. kan serumunda.

Optik sinir atrofisi arttıkça retinada distrofik değişikliklerin ilerlediği bilinmektedir. Moshetova L.K.'ye göre. et al. POAG'da retina patolojisi olguların %42,3'ünde saptanır. Retinadaki distrofik değişiklikler için önleyici bir tedavi olarak, temel antioksidan vitaminler (C ve E vitaminleri), mineraller (çinko ve selenyum), lutein ve zeaksantin - Tamamlanmış Okuvayt'ın optimal kombinasyonu yaygın olarak kullanılmaktadır.

Kompanse göz içi basıncı ile primer açık açılı glokom (POAG) tedavisinde farklı etki mekanizmalarına sahip nöroprotektör kombinasyonlarının kullanımının etkinliğini değerlendirmek.

ARAÇ VE YÖNTEMLER

74 kişi muayene edildi. (145 göz) yaşları 49 ile 64 arasında (ortalama 57.3±0.9) PAAG I ve II.

28 kişide glokomun başlangıç ​​aşaması kaydedildi. (46 göz), geliştirildi - 32 kişide. (53 göz), A.P. Nesterov. Glokom geçmişi - ortalama 4.9±0.8 yıl. Erkekler ve kadınlar eşit olarak bölünmüştü ve hepsi de somatik durumda karşılaştırılabilirdi.

Çalışmaya dahil edilme koşulu, hedef GİB'e hem ilaç hem de ilaç tedavisi ile ulaşılmasıdır. cerrahi tedavi tarihte. Tüm hastalar 6 ay boyunca nöroprotektif tedavi almamıştır. (nöroprotektif etkisi kanıtlanmış Brimonal, Betaxolol vb. ilaçlar dahil).

Dışlama kriterleri, ciddi lens opaklığı, ciddi maküler dejenerasyon, damar hastalıkları retina ve optik sinir, diyabetik retinopati, yüksek derece kırma kusurları, ciddi somatik patoloji, telafi edilmemiş oftalmotonus.

2. grubun hastaları - 25 kişi. (50 göz) geleneksel tedavi aldı: emoksipin %1 -1.0 p/b - 10 gün, ardından bir ay sonra aşılama şeklinde 10 dakikada 4 kez 1 damla - 20 gün: B1, B6 vitaminleri - gün aşırı 1.0 i / M; Aevit kapsülü sabahları yemeklerden sonra - 10 gün; Thiocetam 1 tablet günde 3 kez yemeklerden 30 dakika önce - 30 gün (3 ay sonra tekrarlayın).

Grup 3'te instilasyon şeklinde sadece lokal antihipertansif tedavi alan 21 hasta (40 göz) vardı.

Gözlenen tüm hastalara en iyi düzeltme (OS), biyomikroskopi, gonyoskopi, Humphrey görme alanı analiz cihazında (HFA II 740) bilgisayarlı perimetri, tonografi, VOLK 78D lens ile göz dibi muayenesi, elektriksel duyarlılık eşiğinin (PEChF) belirlenmesi ve optik sinirin fosfen ile kararsızlığı (fosfen ile titremenin kritik kaybolma sıklığı - KCHIMF), optik koherens tomografi(OKT) ile hastaların tedaviye uyumları izlendi. Kullanılabilirlik netleştirildi yan etkiler, hastanın damlatma rejimine uyumu, hastanın durumu ve ruh hali ile ilgili öz değerlendirmesindeki değişiklikler. Hastalar 6 ay süreyle takip edildi.

Glokomatöz optik nöropatide VA'nın GON'un seyrinin objektif bir göstergesi olmadığı, ancak yine de hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde etkilediği bilinmektedir. Birinci gruptan 20 hastada (40 göz - %72,7), ikinci gruptan 12 hastada (24 göz - %48) ve üçüncü grupta 5 hastada görme keskinliğinde sübjektif düzelme gösterildi. (9 göz - %22,5) görme keskinliğinde azalma kaydedildi (Tablo 2).

1. ve 2. gruptaki hastalarda OCT'ye göre morfolojik parametrelerde istatistiksel olarak anlamlı bir sapma yoktu, kontrol grubunda sinir lifi tabakasında azalma eğilimi vardı. Çalışmanın tüm aşamalarında, ilaçlara karşı iyi bir lokal ve sistemik tolerans vardı.

ÇÖZÜM

Tablo 5'te retinal fotosensitivitenin ortalama sapması merkez bölge(MD), dB

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktor Tıp Bilimleri, profesör, baş. Oftalmoloji Bölümü Devlet Kurumu "Kırım Devleti Medikal üniversite onlara. Sİ. Georgievsky".

Kondratyuk Galina Ivanovna - Oftalmoloji Anabilim Dalı Asistanı, Devlet Kurumu "I.I. Sİ. Georgievsky".

Dergalo Irina Ivanova - Tıp Bilimleri Adayı, Oftalmoloji Anabilim Dalı Doçenti, Devlet Kurumu "I.I. Sİ. Georgievsky".

Tablo 1 Hastaların glokom evrelerine ve çalışma gruplarına göre dağılımı

Tablo 2 Çalışma gruplarına göre hastalarda düzeltilmiş görme keskinliği (VA) dinamiği

Glokomda görme fonksiyonunun azalmasına neden olan optik nöropatinin patogenezinde mekanik ve vasküler faktörlerin yanı sıra metabolik reaksiyonlar ve retinal ganglion hücrelerinin apoptozisi önemli rol oynar.

Bu bağlamda, şu anda glokom tedavisinde nöroprotektif tedaviye özel önem verilmektedir. Nöroproteksiyon, retinal nöronların ve optik sinirin sinir liflerinin (yani, retina ganglion hücreleri ve bunların aksonları) çeşitli faktörlerin zararlı etkilerinden korunması ve ayrıca nöronal-glial etkileşimin normalleştirilmesi ve makroglial hücrelerin uyarılması olarak anlaşılmaktadır. nöronları glutamatın ve diğer patolojik ajanların toksik etkilerinden korur.

Nöroproteksiyon, yalnızca göz içi basıncı (GİB) "hedef basınç" düzeyine düşürüldüğünde en etkilidir.

Geleneksel olarak, glokomatöz optik nöropati için tedavi rejimleri, B vitaminlerini içerir. Metabolik terapi aracı olarak, adaptif-telafi edici mekanizmaları uyarırlar, çeşitli şiddetini zayıflatırlar. patolojik süreçler hipoksi, inflamasyon, lipid peroksidasyonu vb. Oftalmologlar için çok önemli olan B vitaminlerinin nörotrofik, antioksidan, rejeneratif, nöromodüle edici, antisklerotik, immün sistemi uyarıcı, anti-stres etkileri vardır.Her türlü metabolizmaya katılmalarının yanı sıra miyelin sentezi, homosistein düzeylerini düşürme, NO inhibisyonunu önleme ve optik sinir hastalıklarının tedavisinde B grubu vitaminlerin kullanılmasının uygulanabilirliğini haklı çıkaran diğer etkiler.

B vitaminlerinin kullanımı ile ilgili soru karmaşık tedavi glokom hala birçok araştırmacının odak noktasıdır. Yani Panchenko N.V. et al. elektriksel hassasiyet ve kararsızlığın pozitif dinamiklerine dikkat edin görsel analizör. Asregadoo ER., PAAG'li hastaların kanındaki tiamin düzeyinin kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük olduğunu belirledi. Yakovlev A.A. ve Konde L.E. Riboxin ile tedavi edilen glokomlu hastalarda görme işlevinde bir iyileşme bildirmiştir. McCarty M.F. piridoksinin hipotansif etkisini gösterir (serotonin üretimi üzerindeki modüle edici etki nedeniyle). Kathleen Head, B12 vitamini aldığında 5 yıl boyunca glokomun stabil olduğunu not eder (görme alanlarında bozulma olmaz, ancak GİB üzerinde etkisi olmaz).

HEDEF

Tablo 3. POAG'lı çalışılan hastalarda fosfen elektriksel duyarlılık eşiği (PEChF) (μA)

Tablo 4 İncelenen PAAG hastalarında kritik fosfen titreşimi kaybolma frekansı (CFIMF) (Hz)

Tüm hastalar 3 gruba ayrıldı.

Grup 1 - 28 hasta (55 göz) glokomun kompleks tedavisinde kombinasyon tedavisi aldı: Cortexin IM 10 mg - 10 gün (3 ay sonra tekrar), Neurovitan 1 tablet günde 3 defa - 1 ay. Oksibral 1 kapsül günde 2 kez - 1 ay. ve Okuvayt günde 2 kez 1 kapsülü yemeklerle birlikte tamamlar - 6 ay.

Hastaların her gruptaki glokom evrelerine göre dağılımı Tablo'da sunulmuştur. 1. Hasta grupları PAAG evreleri açısından benzerdi.

SONUÇLAR

POAG'lı çalışılan hastalarda fosfen için elektriksel duyarlılık eşiğindeki (μA) değişiklik Tablo'da sunulmuştur. 3. Sonuçların grup 1 - PEHF'de %21,3 azalma, grup 2 - %7,6, kontrol - %6,6 artış (p) şeklinde dağıldığı saptandı.<0,05).

Aşağıdaki anamnestik gerçek dikkat çekicidir: ilk reçete edilen ilaç prostaglandin analogları grubundan damlalar ise, PEHF her zaman diğerlerinden daha düşüktü, bu açıkça hedef basınca daha hızlı ulaşılması ve sinir liflerinin elektriksel duyarlılığının korunması ile ilişkilidir. . Kompleks tedavide glokom deneyimi daha az olan kombinasyon tedavisi tedavisinde 1. grup PAAG'li hastalarda PEHF'ye göre daha yüksek etkinlik saptadık.

Aynı zamanda %100 olarak alınan norma göre 1. ve 2. gruplarda CFIMF artışı sırasıyla %13.4 ve %3.9 olurken, kontrol grubunda göstergede %3.4 azalma (p<0,05) (табл. 4).

Bilgisayar statik perimetrisine göre (Tablo 5) retinanın fotosensitivitesinde 1. grupta daha fazla artış, sığır sayı, alan ve derinliğinde azalma, normal fotosensitivite ile alanda genişleme vardı.

1. grup hastalarda MD'de %16,4 artış ile parasantral skotomların boyutunda ve derinliğinde azalma gözlenirken, ikinci grupta aynı gösterge %7,0, üçüncü grupta ise skotomlarda bozulma görüldü. göstergesi %11,5 (Tablo 5).

Kontrol grubundaki hastalarda pozitif dinamiklerin olmaması ve çeşitli tedavi rejimlerinin kullanılmasıyla görme fonksiyonlarında belirgin düzelme olması nöroprotektif tedaviyi zorunlu kılmaktadır.

Nörodejeneratif süreçlerin stabilizasyonu ve görsel analizörün fonksiyonel aktivitesinin iyileştirilmesi, nöropeptitler, vitaminler, antioksidanlar ve nootropik ilaçların patogenetik olarak doğrulanmış bir kombinasyonunun kullanılmasıyla elde edildi. Bu grupta, hastalar ayrıca genel refahta, artan dikkatte ve genel performansta bir iyileşme kaydetti.

Tedavi kursları her 6 ayda bir tekrarlanmalıdır.

Usmanova Asie Salimovna - 4 Nolu şehir hastanesinde göz doktoru

25-06-2012, 21:09

Tanım

Tanaka (Tanakari)

İlaç anjiyoprotektörlere aittir ve mikrosirkülasyon ve serebral dolaşımı düzelticidir. Kanın reolojik özelliklerini geliştirir. Serebral dolaşım, beyne oksijen temini dahil olmak üzere periferik geliştirir, trombosit aktive edici faktörü inhibe eder, trombosit agregasyonunu inhibe eder. Antihipoksik ve ödem önleyici etkiye sahiptir, serbest radikallerin oluşumunu ve hücre zarlarının lipid peroksidasyonunu engeller. Nörotransmiterlerin salınımını, geri alımını, katabolizmasını ve reseptörlerle etkileşimlerini etkiler. İyileşmenin ilk belirtileri tedavinin başlamasından 1 ay sonra ortaya çıkar.

Belirteçler:

• dikkat ve / veya hafıza bozuklukları, azalmış entelektüel yetenekler, uyku bozuklukları ile kendini gösteren ensefalopati (inme, kraniyoserebral travma, yaşlılıkta, alkol oluşumundan sonra);
• alt ekstremite arteriyopatisi dahil olmak üzere periferik dolaşım ve mikro dolaşım bozuklukları, Raynaud sendromu;
• nöro-duyusal bozukluklar (baş dönmesi, kulak çınlaması, hipoakuzi, sklerotik maküler dejenerasyon, diyabetik retino- ve polinöropati);
• astenik durumlar (beyin yaralanmalarının neden olduğu psikojenik, nevrotik depresyon).

dozajlar: Yemekler sırasında içeride, 40 mg (astenik bozukluklar için - 80 mg) günde 3 kez. Tedavi süresi 1-3 aydır. Tedavi süresini 6 aya kadar uzatırken, 1 yıla kadar stabil bir terapötik etki elde edilir.

Yan etkiler: nadiren - hazımsızlık, baş ağrısı, alerjik deri reaksiyonları.

Kontrendikasyonlar: bulunamadı.

Birleştirmek: 1 film kaplı tablet standartlaştırılmış Ginkgo biloba ekstresi 40 mg içerir; 1 ml oral çözelti - 40 mg; dozlama pipeti ile birlikte 30 ml'lik şişelerde. Beaufour Ipsen International, Fransa tarafından üretilmiştir.

Teofilin etilendiamin (Peofilin etilendiamin) ve Teofilin nikotinat (Teofilin nikotinas)

Dır-dir antispazmodik. Nikotinik asit ile birlikte kullanıldığında trombosit agregasyonunu azaltır, göz mikrosirkülasyonunu iyileştirir, antioksidan sistemlerin aktivitesini arttırır.

dozajlar: Yemeklerden sonra içeride, günde 3 defa 1 tablet. Terapi süresi birkaç aydır. Teofilin 250 mg 2 hafta boyunca günde 3 kez. Damardan günde 1 kez, 600-800 mg, tedavi süresi 2 hafta.

Yan etkiler: hipotansiyon, çarpıntı, gastrointestinal bozukluklar, baş dönmesi.

Kontrendikasyonlar: akut miyokard enfarktüsü, taşiaritmiler, arteriyel hipertansiyon, mide ve duodenum peptik ülseri, aşırı duyarlılık.

Hazırlıklar

• Eufillin (aminofilin) 150 mg tablet, paket başına 30 adet. Üretim Olainfarm, Letonya; Akrihin, Rusya
• Euphylong (teofilin)) 50 ve 100 mg'lık ambalajlarda 250 mg'lık geciktirici kapsüller. Yapım Byk Gülden, Almanya.
• teofilin nikotinat(ksantinol nikotinat) tabletler 150 mg, 10'lu paket. Üretim Akrikhin, Rusya. 10 adetlik bir pakette 2 ml %15'lik çözelti içeren ampuller. Üretim Akrikhin, Rusya; ICN, ABD.

Cavinton

Antispazmodiklere atıfta bulunur. Antihipoksik etkinliğe sahiptir, ATP birikimi nedeniyle enerji dengesini geri kazandırır, trombosit agregasyonunu azaltır.

dozajlar: Bir ay boyunca günde 3 kez 1-2 tablet. İntravenöz damla (2 ampul 500 ml salin içinde seyreltilir).

Yan etkiler: hipotansiyon, çarpıntı.

Kontrendikasyonlar Anahtar kelimeler: iskemik kalp hastalığı, ciddi aritmi formları, aşırı duyarlılık.

İlaç

• Cavinton (Vinposetin) 5 mg tablet, paket başına 50 parça; 2 ml ampul, 1 ml 5 mg Cavinton içerir. Gedeon Richter, Macaristan tarafından üretilmiştir.

Pentoksifilin (Pentoksifilin)

Kanın mikro sirkülasyonunu ve reolojik özelliklerini geliştirir. Damar genişletici etkisi vardır.

dozajlar: günde 3 kez 400 mg tabletler, kurs 1 ay. Damardan, 500 ml serum fizyolojik içinde 5 ml.

Yan etkiler: gastrointestinal bozukluklar, baş dönmesi.

Kontrendikasyonlar: akut miyokard enfarktüsü, masif kanama, retina kanaması. Diyabetik retinopati.

Hazırlıklar

• Trental Bir pakette 5 ml, 5 ampul. Hoechst Marion Roussel, Hindistan tarafından üretilmiştir; Hoechst, Almanya
• pentilin 400 mg tablet, 20'li paket. Üretim KRKA, Slovenya.

Dipiridamol (Dipiridamol)

İlaç mikrosirkülasyonu, antiagregan, anjiyoprotektörü iyileştirir.

dozajlar: Yemeklerden önce içeride bol su içiniz. Terapi süresi ve dozaj, hastalığın ciddiyetine ve hastanın ilaca verdiği cevaba bağlıdır.

Yan etkiler: hipotansiyon, baş dönmesi, yüzde kızarma, mide bulantısı, döküntü.

Kontrendikasyonlar: akut miyokard enfarktüsü, kararsız anjina pektoris, çökmek, şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu.

İlaç

• kürantil Her biri 25 mg ve 75 mg, 100 ve 40 adetlik ambalajlarda. Üretim Berlin-Chemie, Almanya.

Sinnarizin (Cinnarisinum)

Kalsiyum kanal blokeri, serebral ve periferik dolaşımı iyileştirir, arteriyollerin düz kaslarının tonunu azaltır. Dokuların hipoksiye direncini arttırır.

dozajlar: Yemeklerden önce iç, günde 3 defa 1-2 tablet.

Yan etkiler: uyuşukluk, ağız kuruluğu, hazımsızlık.

Kontrendikasyonlar

Hazırlıklar

• sinnarizin 25 mg'lık tabletler, 50 adetlik bir pakette. Üretim Akrikhin, Rusya.
• tarçın 75 mg kapsül, pakette 50 adet. Sanofi, Fransa tarafından üretilmiştir.
• Stugeron 25 mg'lık kapsüller, paket başına 50 adet. Gedeon Richter, Macaristan tarafından üretilmiştir.

Adrusen Zinko (Adrusen Zinko)

Vücudun enzimatik sistemlerinin işlevlerini geri yükler dokularda (retina, lens, kornea, gonadlar, sinir sistemi hücrelerinde) patolojik lipid peroksidasyon fenomenini baskılayarak dokuların erken yaşlanma süreçlerini önleyen, damarların aterosklerozunun büyümesini ve dejeneratif belirtilerini yavaşlatır. eklem hasarı.

Belirteçler: Adruzen Zinco, retina distrofisi, yeni başlayan kataraktlar, çeşitli kökenlerden retinopati, görsel yorgunluk, diabetes mellitus ve komplikasyonları için endikedir. İlaç, patogenezinde doku lipitlerinin dekompanse serbest radikal oksidasyon işlemlerinin not edildiği hastalıkların tedavisinde bir yardımcı olarak kullanılır:

• artan fiziksel ve fizyolojik stres (hamilelik);
• astenik durum (özellikle yaşlılıkta);
• sensörinöral işitme kaybı olan;
• lipid metabolizması bozuklukları ve koroner kalp hastalığının ilerlemesi;
• hormonal disfonksiyon, sedef hastalığı ve nörodermatit ile;
• kozmetolojide; eklemlerin otoimmün ve metabolik hastalıkları ile (bağ dokusunun esnekliğinin iyileştirilmesi);
• kemoterapi ve radyasyon tedavisi sonrası iyileşme döneminde.

dozajlar: Günde 2 kez 1/2 bardak su ile öğünler arasında 1 kapsül alınız. bakım dozu- Günde 1 kapsül. Fonksiyonel nitelikteki dispeptik fenomenlerde, yemekten 15-20 dakika sonra uygulama mümkündür. Adruzen Zinko alma süresi 4 haftadan 3-6 aya kadardır.

Kontrendikasyonlar: bulunamadı.

İstenmeyen Etkiler: Bazen geğirme ve tükürük salgılama şeklinde geçici dispeptik bozukluklar saptanır.

Birleştirmek: "özel form" çinko 27 mg (66,7 mg çinko sülfat veya 75 mg çinko asetata eşdeğer); selenyum - 0.75 mg; bakır - 1 mg; E vitamini (alfa-tokoferol) - 10 mg; süblimasyon yoluyla elde edilen omega-3 asitleri - 125 mg (optimal biyolojik olarak aktif oranda çoklu doymamış esansiyel yağlar). S. I. F. I., İtalya tarafından üretilmiştir.

Mirtilene Forte (Mirtilene Forte)

Yaban mersinden elde edilen kuru ekstrakt, 177 mg antosiyanosit içerir.

Yaban mersinden ekstrakte edilen antosiyanositler, Işığa duyarlı pigment rhodopsin'in rejenerasyonunu arttırın ve böylece retinanın farklı ışık radyasyon seviyelerine duyarlılığını arttırır, düşük ışıkta görme keskinliğini arttırır. Antosiyanositlerin kılcal damarlar üzerindeki anjiyoprotektif etkisi, diabetes mellitusta retina değişiklikleri durumunda kullanılır. Mirtilene Forte kılcal kırılganlığı azaltır, açıklıklarını eski haline getirerek, retinanın mikro sirkülasyonunu iyileştirir ve buna bağlı olarak diyabetik mikroanjiyopatinin olumsuz belirtilerini azaltır. Şeker hastalarında katarakt ve retinopati gelişiminden sorumlu olan, dokularda sorbitol oluşumuna neden olan aldoz redüktaz enziminin aktivitesini inhibe eder.

Belirteçler:

• miyopi (orta ve yüksek miyopi), edinilmiş hemeralopia.
• Diyabetik retinopati.
• diyabetik katarakt.
• Gece (skotopik) ve alacakaranlık (mezopik) görüşünde görmenin karanlığa adaptasyon mekanizmalarının ihlali.
• görsel yorgunluk
• retina distrofisi.
• Kas astenopisi.

dozajlar: Günde 3 kapsül veya bir doktorun yönlendirdiği şekilde.

Kontrendikasyonlar: ilacın herhangi bir bileşenine aşırı duyarlılık.

İstenmeyen Etkiler: önerilen dozlarda ilaç iyi tolere edilir.

Birleştirmek: müstahzar, yaban mersini özüne ek olarak başka bileşenler içerir: soya fasulyesi bitkisel yağı; bitkisel hidrojene yağlar; Jelatin; gliserol; demir oksit kırmızısı; siyah demir oksit; sodyum etil oksibenzoat; sodyum propil hidroksibenzoat. Blister, 177 mg'lık 20 kapsül içerir. S. I. F. I., İtalya tarafından üretilmiştir.

Strix

Retinoprotektif etkisi vardır. Görsel morluğu geri kazandırır, göz kılcal damarlarını güçlendirir, görme keskinliğini artırır (kompleks miyopisi olan hastalar dahil), astenopik sendromu azaltır, alacakaranlık görüşünü iyileştirir.

Belirteçler:

• gözlerde yorgunluk ve ağrı, bilgisayarla çalışmaktan, okumaktan, kontakt lens takmaktan, parlak aydınlatmadan, gece uzun süre araba kullanmaktan kaynaklanan göz yorgunluğu;
• göz hastalıklarının karmaşık tedavisi (doktor tavsiyesi üzerine): birincil glokom, antiglokomatöz ameliyatlardan sonraki dönem, diyabetik retinopati, merkezi ve periferik korioretinal distrofiler, komplike miyopi, astenopi, görsel yorgunluk sendromu, görme bozukluğunun karanlığa adaptasyonu.

dozajlar: içeride, 1 bardak su ile yıkayın, genellikle - 1 sekme. 2-3 hafta boyunca günde 2 kez veya görsel yüklemeden hemen önce gerektiği gibi. Birincil glokom (karmaşık tedavinin bir parçası olarak): 2 tablet. 1 - 1,5 ay boyunca günde 1 kez.

Birleştirmek: 1 tablet 260 mg yaban mersini özü (12 mg antosiyanosit eşdeğeri) ve 1.2 mg beta-karoten içerir. Bir blisterde 30 adet. Üretici Ferrosan, Danimarka.

Pirasetam (Pirasetam)

Antihipoksan, antioksidan etkiye sahiptir. Beynin enerji aktivitesini arttırır. Zihinsel performansı uyarır. Nörometabolizmayı geliştirir.

dozajlar: Günde 3 defa 1 tablet içinde. Tedavi süresi 2 aya kadardır. Kas içi veya intravenöz olarak günde 6-8 g'a kadar, kurs 10-14 gündür. Kapsüller 0.4 g günde 3 kez, 6 aya kadar.

Yan etkiler: sinirlilik, ajitasyon, sinirlilik.

Kontrendikasyonlar: ilaca aşırı duyarlılık, belirgin böbrek fonksiyon bozukluğu.

Hazırlıklar

• Pirasetam (nootropil) 400 mg tablet, paket başına 60 adet. Polpharma, Polonya tarafından üretilmiştir; Akrihin, Rusya
• Nootropil kapsülleri 400 mg, 60, 30 veya 20 adetlik ambalajlarda. Bir damlalıklı şişede 60 ml'lik enjeksiyonluk çözelti; %20 enjeksiyonluk çözelti, bir ampulde 5 ml, paket başına 4 parça. UCB, Hollanda tarafından üretilmiştir.

Adenozin trifosforik asit (Acidum adenosintriphosphoricum)

Antihipoksan. Serebral ve koroner dolaşımı artırır, Krebs döngüsü enzimlerinin aktivitesini artırarak doku hipoksisini azaltır.

dozajlar: kas içine günde bir kez 1 ml, tedavi süresi 1-2 aya kadardır.

Yan etkiler

Kontrendikasyonlar: iskemik kalp hastalığı, karaciğer hastalığı.

İlaç

• Sodyum adenosin trifosfat çözeltisi(ATP) ampul 1 ml %1'lik çözelti, bir pakette 10 adet. Üretim Akrikhin, Rusya.

Riboksin (Riboxinum)

Antihipoksan. Serebral ve koroner dolaşımı artırır, Krebs döngüsü enzimlerinin aktivitesini artırarak doku hipoksisini azaltır. Metabolik süreçlerde önemli bir rol oynar.

dozajlar: Günde 3 kez 0.2 g tabletler, tedavi süresi 1 yıla kadardır. İntravenöz olarak %2'lik 5 ml 5-10 enjeksiyonluk çözelti.

Yan etkiler: alerjik reaksiyonlar, gut alevlenmesi.

Kontrendikasyonlar: iskemik kalp hastalığı, karaciğer hastalığı.

Hazırlıklar

• Riboksin ampullerde 5 ml'lik% 2'lik çözelti. Üretim Akhrikhin, Rusya.
• Riboksin (inosin) 200 mg'lık tabletler, 30 ve 50 adetlik bir pakette. Üretim Veropharm, Rusya.

Sitokrom C (Sitokrom C)

Sitoprotektörleri ifade eder. Doku metabolizmasını etkileyen bir enzim preparatıdır.

dozajlar: Günde 4 defa 2 tablet. Damardan, günde 1-2 kez 15 ml.

Yan etki: alerjik reaksiyonlar.

Kontrendikasyonlar: aşırı duyarlılık.

İlaç

• Sitokrom C 1 ml çözelti ampulleri, 4 ml'lik bir şişede 2.5 mg, paket başına 10 şişe içerir; 0.01 g'lık tabletler, 50 adetlik bir pakette. Heinrich Mack, Almanya tarafından üretilmiştir.

Wobenzym (Wobenzym)

• İmmünomodülatör, antiinflamatuar, ödem önleyici, fibrinolitik, antiplatelet etkiye sahiptir.
• Enflamatuar sürecin seyri üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir.
• Otoimmün ve immünkompleks süreçlerin patolojik tezahürlerini sınırlar.
• Toksik metabolik ürünlerin ve ölmekte olan dokuların parçalanmasını hızlandırır.
• Hematom ve ödem emilimini artırır.
• Kan damarlarının duvarlarının geçirgenliğini azaltır.
• Kanın reolojik özelliklerini ve mikro sirkülasyonu iyileştirir, dokuların oksijen ve besinlerle beslenmesini artırır.
• Kendi fibrinolitik potansiyelini arttırır.
• İkincil bir analjezik etkiye sahiptir.

Belirteçler: atopik dermatit, multipl skleroz, post-trombotik sendrom, vaskülit, tromboangiitis obliterans, travma sonrası ödem, onkolojik hastalıklar, plastik ve rekonstrüktif cerrahi, vb.

dozajlar: yemeklerden 30 dakika önce, ısırmadan, bir bardak su (150 ml) içerek - 3-10 tablet. günde 3 defa

• Yüksek hastalık aktivitesi ile - 7-10 tablet. 2-3 hafta boyunca günde 3 defa, daha sonra doz 5 tablete düşürülür. 2-3 ay boyunca günde 3 kez.
• Hastalığın ortalama aktivitesi ile - 5-7 tablet. 2 hafta boyunca günde 3 kez, ardından - 3-5 tablet. 2 hafta boyunca günde 3 kez.
• Antibiyotik tedavisinin etkinliğini ve disbiyozun önlenmesini artırmak için, antibiyotik tedavisi boyunca 5 tablet kullanılır. günde 3 defa
• Bağırsak mikroflorasını (biyosenoz) eski haline getirmek için antibiyotiklerin seyrini durdurduktan sonra - 2-3 tablo. 2 hafta boyunca günde 3 kez.

• Kemoterapi ve radyasyon tedavisi sırasında örtü tedavisi olarak - 5 tablet. Kursun sonuna kadar günde 3 kez.
• Hastalıkları önlemek ve yaşam kalitesini artırmak için - 2-3 tablo. Günde 3 kez, kurs - 1.5 ay, yılda 2-3 kez tekrarla.
• Kronik hastalıklarda, Wobenzym 3 ila 6 ay veya daha uzun süreli uzun kürler için kullanılabilir.

Yan etkiler: deri döküntüleri (ürtiker).

Kontrendikasyonlar: hemofili, trombositopenik purpura. İlaca bireysel hoşgörüsüzlük.

Hamilelik ve emzirme döneminde kullanın: Hamile kadınlar ve emziren anneler Wobenzym'i yalnızca tıbbi gözetim altında almalıdır.

Etkileşim: kan plazmasındaki antibiyotik konsantrasyonunu ve inflamasyonun odağını arttırır.

İhtiyati önlemler: yan etkiler, alerjik reaksiyonlar durumunda ilacı almayı bırakın ve bir doktora danışın.

Özel Talimatlar: Mide suyunun etkisine dirençlidir. Enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıklarda antibiyotiklerin yerine geçmez, etkinliğini arttırır ve yan etkilerini azaltır.

Birleştirmek: 1 gastrodirençli kaplı tablet 45 mg bromelain, 60 mg papain, 100 mg pankreatin, 1 mg kimotripsin, 24 mg tripsin, 10 mg amilaz, 10 mg lipaz ve 50 mg rutosid içerir; 20 adetlik bir blisterde, 2 veya 10 adetlik bir kutuda veya 800 adetlik şişelerde. Mucos Pharma (Almanya) tarafından üretilmiştir.

Emoksipin (Emoksipinyum)

• Antiplatelet, antihipoksik, anjiyoprotektif etkiye sahiptir.
• Damar duvarının geçirgenliğini, viskozitesini ve kan pıhtılaşmasını, trombositlerin birbirine yapışma yeteneğini azaltır.
• Fibrinoliz sürecini geliştirir.
• Mikrosirkülasyonu iyileştirir.
• Retinayı yüksek yoğunluklu ışığın zararlı etkilerinden korur, göz içi kanamaların emilmesini destekler.
• Beynin hipoksi ve iskemi direncini arttırır, doku metabolizmasını normalleştirir (inme ve miyokard enfarktüsü dahil).
• Belirgin bir kardiyoprotektif etkiye sahiptir.
• Artan lipid peroksidasyonunun eşlik ettiği durumlarda etkilidir (cilt hastalıkları, glokom vb. dahil).

Belirteçler:

• göz içi kanama,
• diyabetik retinopati,
• merkezi koryoretinal distrofi,
• merkezi retinal ven ve dallarının trombozu,
• travma sonrası kanamalar,
• karmaşık miyopi,
• yüksek yoğunluklu ışığa (lazer ve güneş yanığı, lazer pıhtılaşması) maruz kaldığında retinanın korunması,
• glokom (postoperatif dönemde).

dozajlar:

• oftalmolojide,% 1'lik bir emoksipin çözeltisi kullanılır, konjonktival keseye 2-30 veya daha fazla gün boyunca günde 2-3 kez 1-2 damla yerleştirilir, retrobulbar - günde 1 kez 0.5 ml% 1'lik bir çözelti 10- 15 gün;
• parabulber ve subkonjonktival - 10-30 gün boyunca günde 1 kez 0.2-0.5 ml;
• lazer pıhtılaşması sırasında retinayı korumak için - retrobulbar günde 0.5 ml ve işlemden 1 saat önce, ardından günde 1 kez 2-10 gün boyunca retrobulbar 0.5 ml.

Yan etkiler: uyarılma (kısa süreli) uyuşukluk, artmış kan basıncı, döküntü, lokal reaksiyonlar: ağrı, yanma hissi, kaşıntı, kızarıklık, paraorbital dokuların kalınlaşması.

Kontrendikasyonlar: aşırı duyarlılık, gebelik.

İhtiyati önlemler: kan basıncını ve kan pıhtılaşmasını sürekli izlemek gerekir.

İlaç, 5 ml'lik şişelerde ve 1 ml'lik ampullerde% 1'lik bir çözelti halinde mevcuttur.

Üretim Moskova Endokrin Fabrikası, Rusya.

Erisod

Antihipoksanları ifade eder. İlaç vücut tarafından oksijen kullanımını artırır ve içindeki organ ve doku ihtiyacını azaltan ilaç, insan eritrositlerinden izole edilen süperoksit dismutaz (SOD) enzimidir. SOD, hücre zarı lipidlerinin hasar görmesini önler.

Belirteçler: göz küresi ve retinanın ön segmentinin çeşitli dejeneratif hastalıkları; nöropati.

dozajlar: Etkilenen göze günde 4-6 kez 1 damla.

Yan etkiler: alerjik reaksiyonlar.

Kontrendikasyonlar: ilaca aşırı duyarlılık.

İlaç

• Erisod 1600000 IU ve 400000 IU göz damlası, paket başına 10 ampul. Üretim RESBIO, Rusya.

Kitaptan makale: .

Nöroprotektif tedavi ancak şu durumlarda etkilidir:

yukarıdakilerden herhangi birinin "toleranslı basıncına" ulaşmak-

herhangi bir yöntem. Toleranslı basınç, GİB aralığını ifade eder,

Belirli bir kişi için güvenli.

■ Kalsiyum kanal blokeri. Betaksolol %0.25 göz süspansiyonu,

betaksolol %0.5 göz damlası. Günde 2 kez 1-2 damla.

■ enzimatik antioksidanlar. Süperoksit dismutaz - liyofilizasyon

ampul ve flakonlarda 400 bin adet ve 1,6 milyon adet toz.

Çözeltiyi (göz damlası) hazırlamak için flakonun içeriği

■ enzimatik olmayan antioksidanlar

✧ %1'lik metiletilpiridinol solüsyonu konjonktival olarak uygulanır

Glokomda birincil nöroretinoproteksiyon

Veselovskaya Z.F. Veselovskaya N.N.

Glokomda birincil nöroproteksiyon

Z.F. Veselovskaya, N.N. Veselovskaya

Kiev Şehri Oftalmoloji Merkezi

Kiev Devlet Tıp Üniversitesi Oftalmoloji Anabilim Dalı, Kiev

Amaç: Glokom tedavisinde kalsiyum kanal bloker (CCB) ajanların etkinliğini incelemek.

Gereç ve yöntemler: Çalışmaya erken dönem glokomlu hastalar katıldı. Görme keskinliği, perimetri, tonometri, pakimetri, OCT testlerinden oluşan oftalmolojik muayene. Ayrıca biyokimyasal kan tahlili yapıldı ve ayrıca kardiyolog, nörolog ve dahiliye uzmanı tarafından gözlem yapıldı. Ana gruba amlodipin 5 mg/gün, betaksolol oftalmik solüsyon ve travoprost oftalmik solüsyon reçete edildi. Kontrol grubunda hipotansif ajan olarak travoprost kullanıldı. Gözlem 3 yıl sürdü.

Bulgular: 1 numuneye yeni tanı konulan 63 PAAG hastası, 43'ü ikinci numuneye alındı. Her iki grupta da GİB seviyesi başlangıca göre %20-25 oranında azaldı. İncelenen tüm endeksler, tüm gözlem süresi boyunca ana grupta sabit kaldı. Tüm fonksiyonel indekslerde görme kaybı olmadan kötüleşme 2. grupta kaydedildi.

Sonuç: KKB ajanlarının belirgin bir nöroprotektif etkisi vardır ve glokomlu hastaların kompleks tedavisinde kullanımları önerilebilir.

alaka

Nedeniyle görme engelli modern istatistiklerin analizi glokom son 20 yılda bir gözde görme kaybının yaklaşık %27 oranında ve her ikisinde de hastaların yaklaşık %9'unda kaybolduğunu gösterir glokom. Antihipertansif tedavinin kullanılması bile durumu bir bütün olarak büyük ölçüde etkilemez, çünkü tedavi sırasında iki taraflı körlük hastaların% 4.4'ünde kaydedilir. glokom. Bu nedenle, GİB'in normalleşmesi, stabil bir görsel fonksiyon seviyesine ulaşmanın garantisi değildir. Bu durum, dünyanın dört bir yanındaki göz doktorlarını alarma geçiremez. Bugün patogenez, teşhis ve tedavi konusunda fikir birliğine varmak için güçlerini birleştiriyorlar. glokom. Bu ciddi sorunu çözmenin en iyi yollarını bulmak için çok taraflı araştırmalar aktif olarak yürütülmektedir. Aynı zamanda, Avrupa tavsiyelerine göre glokom toplum ve dünya standartları, glokom hastalarının yaşam kalitesinin mümkün olduğu kadar uzun süre yeterli düzeyde korunmasını sağlar.

Şu anda, glokomda optik nöropatinin ilerlemesinin, kronik iskemi ve hipoksi ile sonuçlanan lokal ve sistemik seviyelerin vasküler düzensizliği, reolojik ve diğer metabolik bozukluklarla ilişkili olduğuna şüphe yoktur. Nörofizyolojik çalışmalar, iskemi koşulları altında aşırı glutamat salınımının, somatik zarının kalsiyum iyon kanalları yoluyla sinir hücresine kontrolsüz kalsiyum iyonları girmesi nedeniyle nörotoksik bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir.

Glokom optik nöropatisinin nörodistrofik doğası, nöroprotektif özelliklere sahip etkili farmakolojik ajanların araştırılmasını gerektirir. Nöroprotektif tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi, sonuçları ancak yeterince uzun bir süre sonra görülebildiğinden bazı güçlükler arz eder. Son yıllarda yapılan nörofizyolojik çalışmalar, direkt ve indirekt nöroprotektif özelliklere sahip farmakolojik ajanların izole edilmesini mümkün kılmıştır. Doğrudan nöroprotektif etkinin yalnızca nöral sinaps düzeyinde gerçekleştiği tespit edilmiştir; onu oluşturan sinir hücrelerinin somatik zarları. Günümüzde kalsiyum kanal blokerleri (CCB) ve NMDA reseptör blokerlerinin (NMDA) böyle bir etkiye sahip olduğu kanıtlanmıştır. Böylece BCC'ler (Betoptik C, norvasc, amlodipin vb.) presinaptik zarın kalsiyum kanallarını bloke ederek, kalsiyum iyonlarının akson terminaline aşırı girişini ve sinir iletici glutamatın sinaptik yarığa aşırı salınımını engeller. BNMDA (mamut ve diğerleri), postsinaptik zarın glutamat kontrollü iyon kanallarını bağlayarak, kalsiyum iyonlarının sinir hücresine aşırı girişini engeller.

BPC grubunun müstahzarları artık kardiyolojik ve nörolojik uygulamada yaygın olarak bilinmektedir. CCB'nin belirgin etkisi, doğrudan nöroprotektif özelliklerin (sinir hücrelerinin somatik zarının kalsiyum kanallarının blokajı) aynı zamanda vasoselektif veya düz kas hücrelerinin somatik zarının kalsiyum kanallarını bloke ederek dolaylı nöroprotektif özelliklerle artması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. damar duvarı.

Fizyoloji Enstitüsü ile ortak projemizin sonuçları. A.A. Ukrayna Ulusal Bilimler Akademisi'nin (1999-2007) bogomoletleri, CCB'lerin sadece nöroprotektif değil, aynı zamanda ganglionun somatik zarının yüksek eşikli kalsiyum iyon kanalları yoluyla Ca2+ iyonlarının akışının düzenlenmesi nedeniyle belirgin nöroretinoprotektif özelliklere sahip olduğunu kanıtladı. hücreler ve akson terminalleri, kronik iskemi koşullarında ganglion hücrelerinde nörotoksik hasarın gelişmesi için bir engel oluşturur.

Glokomlu hastaların karmaşık tedavisinde kalsiyum kanal blokerleri grubundan farmakolojik ilaçların etkinliğini incelemek.

Malzemeler ve yöntemler

Toplam 63 hasta (33'ü PAAG'li ve 30'u IGT'li) 3 yıl boyunca kontrol altındaydı (çeyrek ayda bir düzenli muayene). Kontrol grubu II 43 hastadan oluşuyordu (23'ü PAAG ve 20'si IGT'li). Çalışılan gruplar sadece yeni teşhis edilmiş glokomlu hastaları içermektedir. Oftalmolojik muayenede bilgisayarlı kampimetri (CCP) ile görme keskinliği (VA), görme alanı (PV), temassız tonometri (BT) ile göz içi basıncı (GİB) ve kontakt keratopakimetri ile Maklakov, merkezi kornea kalınlığı (SKK), optik koherens tomografi (OCT) ile sinir tabakası liflerinin (TSNV) kalınlığı. Sistemik muayene, bir biyokimyasal kan testi (koagülogram, lipidogram), bir kardiyolog, nöropatolog ve terapist tarafından yapılan gözlemi içermiştir.

Ana gruptaki hastaların kapsamlı tedavisi, kardiyolog ve Betoptik S göz damlası ile mutabık kalınarak sürekli norvasc veya amlodipin (günde 5 mg) alımını içermiştir.Kontrol grubundaki hastalar, CCB grubundan ilaç almamıştır. Her iki grupta da GİB'i kompanse etmek için travatan verildi. Yılda iki kez, her iki gruptaki hastalara bir dizi vasküler tedavi uygulandı (actovegin, mildronate, vitamin C, milgama veya neurovitan).

sonuçlar

Hastaların yaş, cinsiyet, eşlik eden hastalıkların (HA) varlığına göre ilk dağılımının karşılaştırmalı analizi ve ayrıca VA, GİB, PZ, TNV, TCR belirleme sonuçları, bileşimin nicel ve nitel kimliğine tanıklık etti. ana ve kontrol grupları. GİB kontrolü, her iki gruptaki hastalarda GİB'de başlangıç ​​düzeyine göre %20-25 oranında azalma sağlandığını gösterdi.

Dijital araştırma yöntemlerinin sonuçlarına dayanarak, incelenen göstergelerdeki değişikliklerin dinamiklerinin 3 yıl boyunca karşılaştırmalı bir analizi, ana gruptaki incelenen tüm göstergelerin istikrarlı bir istikrar düzeyine tanıklık etti.

Kontrol grubunda merkezi görme keskinliğinde azalma olmadan morfofonksiyonel parametrelerde geri dönüşümsüz bozulma kaydedildi. Böylece, PAAG'li 7 hastada (vakaların %30,4'ü) TNV'de %5-10 (OCT verilerine göre) ve MD katsayılı (CCP verilerine göre) retina fotosensitivitesinde %10-15 azalma gözlendi. ) ve IGT'li 9 hastada (vakaların %44.1'i). Bu nedenle, ilaç rejimine sıkı sıkıya bağlı kalınmasına rağmen, kontrol grubunda PAAG'li hastaların %30.4'ü ve IGT'li hastaların %44.1'i, glokomatöz optik nöropatinin ilerlediğini gösteren morfofonksiyonel parametrelerde kademeli bir bozulma gösterdi. Daha büyük ölçüde, bu normal basınçlı glokomlu hastaları ilgilendiriyordu. Ana gruptaki hastalarda hem PAAG hem de normal basınçlı glokomlu hastalarda morfofonksiyonel parametrelerin stabilitesi kaydedildi.

Hem sistemik hem de lokal kullanım için CCB grubundan ilaçların dahil edilmesiyle öngörülen tedavi sürecinin belirli bir düzeyde sabit oluşturduğu varsayılabilir. nöroretinoproteksiyon veya nöral sinapsın gangliyonik ve diğer hücrelerinin somatik zarı seviyesinde kalsiyum homeostazının fizyolojik seviyesini koruyarak görsel analizör seviyesinde ganglionik ve diğer hücrelerin korunması. doğrudan olmadan nöroretinoproteksiyon kontrol grubundaki morfolojik ve fonksiyonel göstergelerin negatif dinamiklerinin de gösterdiği gibi, sistemik ve yerel düzeylerde böyle bir koruma düzeyi sağlanamaz.

1. Glokomda optik nöropati gelişiminde iskeminin rolüne ilişkin modern veriler, glokomun karmaşık tedavisinde doğrudan nöroprotektif ilaçların kullanılmasının gerekçesidir.

2. Kalsiyum kanal blokerleri, kalsiyum iyonlarının ganglion hücresine ve vasküler endotele girişini kontrol ederek, doğrudan nöroprotektif etkiyi eş zamanlı vazoselektif veya indirekt nöroretinoprotektif etkiyle artırarak belirgin bir nöroretinoprotektif etkiye sahiptir.

3. KKB'nin glokomlu hastaların karmaşık tedavisinde sistemik ve lokal kullanımı, retinal ganglion hücrelerinin somatik zarları seviyesinde iskeminin zararlı etkilerinden uzun süreli korunması için koşullar yaratır ve morfofonksiyonel durum için daha stabil bir denge sağlar. glokomlu hastalarda görsel analiz cihazının.

Edebiyat

1. Anisimova S.Yu. Glokomun nöroprotektif tedavisi // Biolog. Bal. - 2002. - S.39-42.

2. Anisimov S.I. Glokomda optik sinirin kısmi atrofisinin konservatif tedavisinin sonuçları // Glokom: Vseross. bilimsel-pratik konf. Malzemeler. - M. 1999. - S. 332-333.

3. Astakhov Yu.S. Tedavide retinollerle birlikte ilacın nöroprotektif etkisi öncelik endonazal elektroforez ile açık açılı glokom // ROOF: Sat. ilmi iş. - M. 2010. - T. 1. - S. 232-236.

4. Bunun A.Ya. Patogenezin metabolik faktörleri öncelik açık açılı glokom // Milenyumun başında glokom: sonuçlar ve beklentiler: Vseross. bilimsel-pratik konf. Malzemeler. - 1999. - S.9-12.

5. Veselovska Z.F. Primer glokomun düşük basınçlı ilaç tedavisinde kalsiyum kanal blokerleri temelinde yeni yaklaşım // Ophthalmol. dergi - 2006. - No.3. -T. 1. - S.88-89.

6. Veselovskaya Z.F. Görsel analizörün kronik vasküler patolojisinin tedavisinde nöroproteksiyonun modern yönleri // Ekolojik ve tıbbi genetik ve klinik immünoloji sorunları: Zb. Bilimler. aptallar. - Lugansk, 2011. - S. 80-86.

7. Vesnina N.A. Glokomun karmaşık tedavisi // Glokom: teoriler, eğilimler, teknolojiler: VIII uluslararası. konf. Doygunluk. ilmi stat. - M. 2010. - S. 83-84.

8. Volkov V.V. Glokomatöz sürecin temel bir unsuru, klinik uygulamada dikkate alınmaz // Oftalmol. dergi - 1976. - No.7. -S. 500-504.

9. Zavgorodnyaya N.G. Öncelik glokom. Eski bir soruna yeni bir bakış // Zaporozhye. - 2010. - 184 s.

10. Nesterov A.P. Öncelik açık açılı glokom: patogenez ve tedavi ilkeleri // Klin. oftalmoloji. - 2000. - T. 1. - No. 1. - S. 4-5.

11. Levi A. Glokomda nöroproteksiyona giriş/ mekanizma ve çıkarım // Europ. J. Oftalmol. - 1999. - Cilt. 9. - S.7-8.

12. Levin L.A. Glokom için nöroproteksiyon // Ethis Communications Inc. - New York, 2007. - 88 s.

13. Rogawski M.A. Terapötik ajanlar olarak düşük afiniteli kanal bloke edici (rekabetçi olmayan) NMDA reseptörü antagonistleri - uygun tolere edilebilirliklerinin anlaşılmasına yönelik // Amino Asitler. - 2000. - Cilt. 19. - S. 133-149.

14. Weinreb R.N. Glokom nöroproteksiyon // Wolters Kluwer Health. — Philadelphia, 2006.- 114 s.

4.7. Glokomatöz optik nöropati için nöroprotektif tedavi

Nöroproteksiyon, retina ve optik sinir liflerinin başta iskemi olmak üzere çeşitli faktörlerin zararlı etkilerinden korunmasını ifade eder. Nöroprotektif tedavi, optik sinir başındaki glokomda meydana gelen metabolik bozuklukları düzeltmeyi, lokal mikrosirkülasyonu ve doku trofizmini iyileştirmeyi ve kanın reolojik özelliklerini normalleştirmeyi amaçlar.

Şu anda, iki nöroprotektif ilaç grubunu ayırt etmek gelenekseldir - doğrudan ve dolaylı etki.

Doğrudan etkili nöroprotektörler, lipid peroksidasyon ürünleri (LPO) ve serbest radikaller, Ca++ iyonları ve asidoz konsantrasyonunda artışa neden olan doğrudan hücre hasarı faktörlerini bloke ederek retinal nöronları ve optik sinir liflerini doğrudan korur.

Çeşitli patofizyolojik bozuklukları (perfüzyon basıncında azalma, ateroskleroz, kanın reolojik özelliklerinde değişiklikler, anjiyospazm) etkileyen ve çeşitli fonksiyonel sistemlerin dokulardaki oksijen perfüzyon basıncındaki azalmaya karşı direncini artıran dolaylı eylemin nöroprotektörleri, dolaylı olarak koruyucu bir etkiye sahiptir. . Benzer bir etki, mikro sirkülasyonu, kan reolojisini iyileştiren, kandaki kolesterol seviyelerini düşüren, nootropik ilaçlara sahiptir.

Nöroprotektif tedavi her zaman hedef basınca ulaşılmasını sağlayan aktif antihipertansif tedavi (medikal, lazer veya cerrahi) ile birlikte yürütülmelidir.

Glokomdaki nöroprotektif etkinin doğasına göre ilaçların sınıflandırılmasının çok şartlı olduğu belirtilmelidir, çünkü. tüm etki mekanizmaları iyi çalışılmamıştır ve glokomdaki retina ganglion hücrelerinin apoptoz mekanizması büyük ölçüde teorik varsayımlara dayanmaktadır.

4.7.1. Kalsiyum kanal blokerleri

Bugüne kadar, birkaç tür iyon kanalının varlığı ve ayrıca Ca ++ iyonlarının bu kanallardan hücreye akışını engelleyen çeşitli ilaçlar hakkında bilgi bulunmaktadır. Kalsiyum kanal blokerleri sadece hücrelerin iskemi direncini arttırmaz, aynı zamanda damar genişletici etkiye de sahiptir. Bu gruptaki ilaçlar arasında göz doktorlarının en çok ilgisini seçici β-bloker - betaksolol (Betoptik, Betoptik C) çekmektedir (bkz. alt bölüm 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzimatik Antioksidanlar

SÜPEROKSİDİSMUTAZ (SOD) (ERİSOD)

farmakolojik etki

Vücudun antioksidan savunmasının doğal bileşenini ifade eder. SOD, reaktif oksijen türlerinin yok olmasına neden olarak antioksidan ve antiinflamatuar etkiye sahiptir. SOD, belirgin antioksidan etkisinden dolayı, trabeküler dokuda ve optik sinir liflerinde bozunma süreçlerinin gelişimini engeller.

SOD, çeşitli uygulama yöntemleriyle gözün çeşitli dokularına iyi nüfuz eder. İlacın maksimum konsantrasyonu 60-120 dakika sonra belirlenir. Hepsinden iyisi, ilaç koroid ve retinada birikir. İlacın retinadaki en yüksek konsantrasyonları damlatma ve subkonjonktival uygulama ile gözlenir. SOD'un göz küresinden uzaklaştırılma oranı, uygulama yöntemine ve göz küresinin çalışılan yapısına bağlıdır. Ortalama eliminasyon yarı ömrü yaklaşık 2 saattir.

Doz rejimi

En uygunu ilacın günde 5-6 kez sıklıkta instilasyon uygulamasıdır. Zorla damlatma yöntemini kullanmak da mümkündür - bir saat içinde 1 damla ilaç 10 dakika arayla 6 kez aşılanır. Tedavi süresi 2-4 hafta, kurslar arasındaki aralık 2 aydır.

Kontrendikasyonlar

İlacın bileşenlerine bireysel aşırı duyarlılık.

yerel yan etki

Nadiren yanma, tahriş.

Sistemik yan etki

Belki de alerjik reaksiyonların gelişimi.

I. Lokal antihipertansif tedavinin temel hükümleri

1. Görme bozukluğunun geri dönüşü olmayan ilerlemesini önlemek için GİB seviyesinin düşürülmesi.

2. "Hedef basınca" ulaşılması (ortalama olarak, GİB'de orijinaline göre %20-30 oranında azalma). Aynı zamanda optik sinirin durumuna ne kadar çok hasar verilirse, “hedef basıncı” seviyesi o kadar düşük olmalıdır. Tonometrik basıncın "hedef basınç" ile uyumluluğunun düzenli olarak izlenmesi gereklidir.

İstenen oftalmotonusun üst sınırı şuna karşılık gelir:

ilk aşamada gerçek GİB (P0) 18-20 mm Hg'dir. Sanat. (tonometrik GİB (Pt) 22-24 mm Hg);

ileri bir aşamada, gerçek GİB (P0) 15-17 mm Hg'dir. (tonometrik GİB (Pt) 19-21 mm Hg);

ileri bir aşamada, gerçek GİB (P0) 10-14 mm Hg'dir. (tonometrik GİB (Pt) 16-18 mm Hg).

3. İlaç tedavisi etkili ve GİB düzeyini güvenle kontrol etmek için yeterli olmalıdır. Aynı zamanda, sözde taşifilaksi etkisi (yani, uyuşturucu bağımlılığı) ve GİB alt telafisinin en ufak belirtileri tespit edilirse, devam eden tedavinin zamanında düzeltilmesi gereği unutulmamalıdır.

4. Dünyada yaygınlaşan antiglokom ilaçlarının hemen hemen tüm farmakolojik grupları, Rus ilaç pazarında mevcuttur. Bu bağlamda, doktor, her şeyden önce klinik etkinliğine ilişkin verilere dayanarak, ilacın patogenetik olarak gerekçelendirilmiş bir seçim olasılığına sahiptir.

5. Etkili bir tedavi elde etme ve bir ilaç seçme fırsatına sahip olma ihtiyacını sürekli akılda tutarak, sözde "maliyet-etkinlik" kriterine dikkat edilmelidir. Bu kriter, reçete edilen tedavinin maliyetlerini ve etkinliğini hesaba katmanızı ve ilişkilendirmenizi sağlar. Çoğunlukla başlangıçta daha pahalı olan ilaçlar, GİB'nin daha etkili ve kontrollü bir şekilde düşürülmesi de dahil olmak üzere, hastalar için nihayetinde daha faydalıdır.

II. İlaç antihipertansif tedavisini seçmek için genel ilkeler

1. Tedaviden önce, bu hastanın sahip olduğu tüm risk faktörleri dikkate alınarak tahmini “hedef basınç” belirlenir.

2. Tedavi, ilk tercih edilen ilaçla monoterapi ile başlar. Yetersiz etkinliği ile bu ilaç, farklı bir farmakolojik gruptan başka bir ilaçla değiştirilir, bu durumda GİB'de yeterli bir düşüş elde etmek mümkün değilse, o zaman kombinasyon tedavisine geçerler.

3. Seçilen ilacın kullanımına karşı hoşgörüsüzlük veya kontrendikasyon olması durumunda, tedavi başka bir ilacın kullanılmasıyla başlar.

4. Kombinasyon tedavisi uygularken aynı anda ikiden fazla ilaç kullanmamalısınız; tercihen kombine ilaçların kullanımı.

5. Kombinasyon tedavisi yapılırken aynı farmakolojik gruba ait ilaçlar kullanılmamalıdır (örneğin, iki farklı β-bloker veya iki farklı prostaglandin birleştirilemez).

6. Elde edilen hipotansif etkinin yeterliliği, görsel fonksiyonların dinamikleri ve optik sinir başının durumu ile düzenli olarak kontrol edilir.

7. İlaç maruziyetini değerlendirirken aşağıdakiler dikkate alınmalıdır:

gözün hidrodinamiği üzerindeki etki türü;

olası GİB düşüş derecesi;

kullanım kontrendikasyonları;

taşınabilirlik;

gerekli kullanım sıklığı.

Son iki faktör, hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde bozabilir ve sonuçta önerilen tedavi rejimine uyulmamasına yol açarak tedavinin etkinliğini azaltır.

8. Bir ilaç seçerken, elde edilen tonometrik basıncı "hedef basınç" ile sistematik olarak karşılaştırmak gerekir. GİB hedef basınçtan yüksek olmamalıdır.

9. Tedavi, hastanın yaşamı boyunca gerçekleştirilir. İlaç tedavisi yapılırken, ilaçların değiştirilmesi tavsiye edilir. Bu amaçla prostaglandinler ve karbonik anhidraz inhibitörleri ile tedavi dışında yılda 2-3 kez 1 ay süreyle tedavi değiştirilir. Değiştirme, farklı bir farmakolojik gruba ait bir ilaçla yapılmalıdır.

III. Glokom tedavisi için ideal bir ilaç için gereksinimler

İlaç:

1) göz içi basıncını etkili bir şekilde azaltmak;

2) gün boyunca değerlerinde hafif dalgalanmalar ile düşük bir GİB seviyesini korumak;

3) hipotansif etkisini uzun süre sürdürmek;

4) minimum advers reaksiyona sahip olmak;

Glokomatöz optik nöropati için nöroprotektif tedavinin ilkeleri

Glokom tedavisindeki yeni yönlerden biri nöroprotektif tedavidir. Nöroproteksiyon, retina ve optik sinir liflerini çeşitli faktörlerin zararlı etkilerinden korumak anlamına gelir.

Nöroprotektif tedavi, öncelikle optik sinir başındaki glokomda meydana gelen metabolik bozuklukları düzeltmeyi amaçlar, ayrıca tedavinin amacı lokal mikrosirkülasyonu ve doku trofizmini iyileştirmek, kanın reolojik özelliklerini normalleştirmek ve ana ve yan dolaşımı arttırmaktır.

Nöroprotektif tedavi, ancak ilaç tedavisi, lazer veya cerrahi müdahaleler yardımıyla "hedef baskı" elde edilirse etkilidir.

Glokomda optik sinirin yapısını inceleyen M. Schwatz ve E. Yoles (1998) 4 aksonlardaki değişim derecesi: geri alınamaz şekilde ölü; bazılarında dejenerasyonun akut fazına karşılık gelen belirtiler vardı; bazılarında distrofik değişiklikler gözlendi, bunun sonucunda varoluş koşulları korunursa ölebilirler ve son olarak yapısı tamamen korunan aksonlar belirlendi.

Bu veriler göz önüne alındığında, nöroprotektif tedavinin öncelikle üçüncü akson grubundaki distrofi olgusunu azaltmayı ve aynı zamanda değişmeyen elementlerin yapısının bütünlüğünü korumayı amaçladığı söylenmelidir.

Şu anda, iki nöroprotektif ilaç grubunu ayırt etmek gelenekseldir - doğrudan ve dolaylı nöroprotektörler.

Bu sınıflandırmaya göre doğrudan nöroprotektörler, doğrudan retina nöronlarını ve optik sinir liflerini korur. Bu ilaçlar, bu bölgede iskeminin gelişmesinden kaynaklanan hücre hasarının ana faktörlerini bloke eder ve bunun sonucunda ürün konsantrasyonunda bir artış gözlenir. ZEMİN ve serbest radikaller, iyonlar Ca++. asidoz.

Doğal vitaminler ve flavonoidler doğrudan nöroprotektif özelliklere sahiptir - askorbik asit, a-tokoferol, vitamin A ,de- aminobütirik asit ( GABA); vücudun antioksidan sisteminin enzimleri - süperoksit dismutaz ( SOD); enzimatik olmayan antioksidanlar - emoksipin, meksidol ve histokrom; kalsiyum kanal blokerleri - betaksolol, nifedipin; nöropeptitler - retinalamin, korteksin; antihipoksanlar - sitokrom İLE.

Ayrıca apoptosis aktivasyonunu kolaylaştıran faktörleri direkt olarak ortadan kaldırabilecek ilaç arayışları devam etmektedir. Bu ilaçların etkisi, glutamatın ve diğer substratların ganglionik nöronların aksonları üzerindeki olumsuz etkilerini azaltmayı amaçlar.

Dolaylı nöroprotektif etki, ilaçların hücre hasarı riskini artıran çeşitli faktörler (perfüzyon basıncında azalma, ateroskleroz, kan reolojisindeki değişiklikler, anjiyospazm) ve ayrıca oksijen perfüzyon basıncındaki azalmaya karşı vücudun direncindeki artış üzerindeki etkisini ifade eder. dokularda.

Benzer bir etki, mikro sirkülasyonu iyileştiren ilaçlar (teofilin etilendiamin ve nikotinat, vinposetin, pentoksifilin vb.), Kandaki kolesterol seviyelerini azaltan kan reolojik özellikleri ve nootropik ajanlar tarafından sağlanır.

Doğrudan etkili ilaçlar, hemen hemen her hastada mevcut olan patogenezin ana bağlantılarını etkilediklerinden, glokomlu tüm hastalarda her zaman kullanılmalıdır.

Dolaylı etkili ilaçların seçimi, glokomun seyrini ağırlaştıran bazı faktörlerin klinik tablodaki baskınlığına bağlıdır. Bu nedenle, nöroprotektif tedavinin seçimi, hastanın hemodinamik bozuklukların belirtilerini (hipotansiyon ve gece hipotansif krizler, periferik vazospazm, migren, belirgin aterosklerotik değişiklikler) ve metabolik değişiklikleri (hiperglisemi eğilimi) ortaya çıkaracak kapsamlı bir sistemik muayenesini gerektirir.

Bu nedenle, hastaları muayene ederken, diğer profillerden uzmanları (terapistler, damar cerrahları, nöropatologlar vb.) Dahil etmek gerekir.

Tedavinin etkinliği her defasında izlenmelidir. 6 ay. Muayene, görsel fonksiyonların durumunu izlemek için modern yöntemleri (görme alanının durumunu değerlendirmek için bilgisayar yöntemleri ve vakum sıkıştırma testleri, visokontrastometri vb. dahil olmak üzere elektrofizyolojik inceleme) ve optik sinir başını bu tür kullanarak içermelidir. Heidelberg retinal tomografi, optik koherens tomografi gibi cihazlar.

Nöroprotektörlerin ana gruplarının tanımı

Kalsiyum kanal blokerleri.

Bugüne kadar, iyon akışını engelleyen çeşitli ilaçların yanı sıra çeşitli iyon kanallarının varlığı hakkında bilgi bulunmaktadır. Ca++ Bu kanallardan hücreye girer. Kalsiyum kanal blokerleri sadece hücrelerin iskemi direncini arttırmaz, aynı zamanda damar genişletici etkiye de sahiptir.

Bu grup ilaçlar arasında göz doktorlarının en çok ilgisini konjonktival kese içine damlatma şeklinde topikal olarak uygulanan selektif bir adrenobloker olan betaksolol çekmektedir. Aynı zamanda etkili bir şekilde göz içi basıncını düşürmekle kalmaz, aynı zamanda doğrudan nöroprotektif etkiye de sahiptir.

Betaksololün nöroprotektif etkisi, retina ve optik sinir arterlerindeki vasküler direncin azalması ve kalsiyum metabolizması ve bazı enzimatik sistemlerin aktivitesi üzerindeki etkisi ile ilişkili olarak retinal nöronların iskemiye direncinin artması ile ilişkilidir. (örneğin, aspartat aminotransferaz).

Farmakokinetik

Betaksolol, retina da dahil olmak üzere göz küresinin tüm yapılarına iyi nüfuz eder. İlacın göz küresinin dokularındaki maksimum konsantrasyonu, uygulandıktan sonraki ilk saat içinde ortaya çıkar. Göz küresinin bölümüne bağlı olarak yarı ömür, 1,5 önce 2,0 saat (Tablo 1).

Hipotansif bir amaçla, konjonktival boşluğa betaksolol solüsyonları aşılanır. 1-2 günde bir kez. Bununla birlikte, göz küresinin arka kısmında ilacın etkili bir terapötik dozunu oluşturmak için farmakokinetik verileri dikkate alındığında, ilacın daha sık uygulanması gerekir (en fazla 3-4 günde bir kez).

Betaksolol reçete ederken, kullanımına kontrendikasyonlar dikkate alınmalıdır:

• aşırı duyarlılık
• kornea distrofisi
• sinüs bradikardisi
• kalp yetmezliği
• atriyoventriküler blok II-III derecesi,
• kardiyojenik şok

Aşağıdaki durumlarda da dikkatli olmalısınız: Diabetes mellitus. Hipoglisemi eğilimi olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır, tk. beta-adrenerjik bloke edici etkiye sahip olan betaksolol, akut hipoglisemi semptomlarını (eksitasyon, çarpıntı) maskeleyebilir.

tirotoksikoz.İlaç, hipertiroidizmin bazı semptomlarını (örneğin: taşikardi) maskeleyebilir. Tirotoksikoz şüphesi olan hastalarda aniden iptal edilmemelidir çünkü. bu semptomlarda artışa neden olabilir. Hipotiroidili hastalarda refleks reaksiyonun süresi değişir. Kas Güçsüzlüğü.

İlaç miyastenia gravis semptomlarına benzer semptomlara neden olabilir (örneğin: diplopi, pitoz, genel halsizlik). Ameliyat. Planlanan bir operasyondan önce, ilaç genel anesteziden 48 saat önce kademeli olarak (bir anda değil!) iptal edilmelidir, çünkü. genel anestezi sırasında miyokardiyumun kalbin çalışması için gerekli olan sempatik stimülasyona duyarlılığını azaltabilir.

Raynaud sendromu ve feokromositoma (muhtemelen kan basıncında keskin bir artış) olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.

Gebelik ve emzirme

Anneye beklenen yararın fetüse yönelik potansiyel riskten fazla olması durumunda hamilelik sırasında kullanın.

Emzirme döneminde kullanılması gerekiyorsa emzirmenin sonlandırılmasına karar verilmelidir.

Tedavi sürekli izleme gerektirir 1 birkez 6 ay) gözyaşı üretimi için kornea epitelinin durumu.

İlacı kullanırken, diğer ilaçlarla olası etkileşimleri dikkate almak gerekir (Tablo 2).

Yan etkiler

• Kardiyovasküler sistemin yanından - bradikardi, bozulmuş kalp iletimi ve kalp yetmezliği, artan hassasiyetle kan basıncında bir düşüş olabilir;
• Solunum sisteminden - bronkospazm;
• Yandan merkezi sinir sistemi- uyuşukluk, uykusuzluk, kabuslar, baş dönmesi, depresyon, ajitasyon, asteni, parestezi, şiddetli psödoparalitik miyastenia gravis semptomlarında artış;
• Gastrointestinal sistemden - ishal, kusma;
• Cilt kısmında -: alerjik reaksiyonlar (ürtiker, döküntü), sedef hastalığının alevlenmesi;
• Görme organından - kuru gözler, konjonktiva tahrişi, kornea epitelinin şişmesi, noktalı yüzeysel keratit, alerjik blefarokonjonktivit.
• Diğerleri - azaltılmış etki
• Topikal olarak uygulandığında, sistemik yan etki geliştirme riski, sistemik ilaç kullanımına göre önemli ölçüde daha düşüktür. Hazırlıklar
• Betoptik - 0,5% plastik damlalıklı şişelerde göz damlası 5 ml.
• Betoptik C - 0,25% kapasiteli plastik damlalıklı şişelerde oftalmik steril süspansiyon 5 Ve 10 ml.

Enzimatik Antioksidanlar

Vücudun antioksidan savunmasının doğal bileşeni süperoksit dismutazdır ( SOD), oksijen ve hidrojen peroksit oluşumu ile süperoksit anyon radikalinin yakalanmasını katalize eden bir enzimdir. Süperoksit dismutaz ( SOD) metalloprotein sınıfına aittir.

Aktivitesi, dokulardaki süperoksit anyon radikalinin konsantrasyonuna bağlıdır. Uzun süreli stres veya hipoksik koşullar ile endojen aktivite SOD azalır. Reaktif oksijen türlerinin yok olmasına neden olmak, SOD antioksidan ve antiinflamatuar etkilere sahiptir.

V.N. Alekseev ve E.B. Martynov bunu gösterdi SOD. belirgin bir antioksidan etkisi nedeniyle, trabeküler dokuda ve optik sinir liflerinde bozulma süreçlerinin gelişimini engeller. SODçeşitli uygulama yöntemleri ile gözün çeşitli dokularına iyi nüfuz eder.

İlacın maksimum konsantrasyonu şu şekilde belirlenir: 60 -120 dakika. Hepsinden iyisi, ilaç koroid ve retinada birikir. İlacın retinadaki en yüksek konsantrasyonları damlatma ve subkonjonktival uygulama ile gözlenir. Kaldırma oranı SOD göz küresinden uygulama yöntemine ve göz küresinin çalışılan yapısına bağlıdır. Ortalama olarak, para çekme süresi yaklaşık 2 -x saat.

Uygulama yolu ve dozlar:

Nöroprotektif amaçlı farmakokinetik verileri dikkate alındığında, ilacın sık sık aşılanması en çok tavsiye edilir. 5-6 günde bir kez.

Zorla damlatma yöntemini kullanmak da mümkündür - bir saat içinde 1 bir damla ilaç damlatılır 6 aralıklarla kez 10 dakika. Tedavi süreci 2-4 hafta, kurslar arasındaki aralık 2 ay.

Kontrendikasyonlar: ilacın bileşenlerine aşırı duyarlılık.

Yan etkiler: alerjik reaksiyonların gelişmesi mümkündür.

Hazırlıklar

* bu not alınmalı SOD. bitki materyallerinden elde edilen, daha az belirgin toksik özelliklere sahiptir.

enzimatik olmayan antioksidanlar

Etkinleştiricilerden biri ZEMİN hidroksil radikalidir ( ANCAK*), demir ve bakır iyonlarının varlığında hidrojen peroksit moleküllerinin ayrışması nedeniyle oluşur (Haber-Weiss reaksiyonu). Fizikokimyasal çalışmalar, ekinokromun (histokrom) iskemik bölgede biriken demir katyonlarını nötralize edebildiğini göstermiştir. Ek olarak, serbest radikal temizleyici görevi görür. Ayrıca dokulardaki enerji metabolizmasını ve kanın iskeminin arka planına karşı reolojik özelliklerini geliştirir.

Farmakokinetik

Perioküler uygulama ile histokrom en iyi ön kamara, koroid ve retinanın neminde birikir. İlacın subkonjonktival ve parabulbar uygulaması ile retina ile ilgili farmakokinetik parametreler biraz farklıdır, bu nedenle subkonjonktival uygulamada maksimum konsantrasyon 47,6 mcg / mg ve parabulbar uygulamasıyla - 55,83 mcg / mg, her iki durumda da maksimum konsantrasyona ulaşma süresi bir saattir ve yarılanma ömrü 1,5 saat.

Kontrendikasyonlar: ilacın bileşenlerine bireysel hoşgörüsüzlük.

Yan etkiler: alerjik reaksiyonlar, enjeksiyon yerinde orta derecede ağrı.

Dozaj ve uygulama: ilaç subkonjonktival olarak veya parabulbarno olarak uygulanır. 0,3-0,5 günlük ml Bir tedavi süreci 10 enjeksiyonlar.

İlaç

• Histochrom (Hystochrom) (CJSC Bryntsalov-A, Rusya) - 0,02% ampullerde çözelti 1 ml.

Elektronik taşıma sistemlerinin korunmasına yönelik bir başka mekanizma da alternatif sistemlerin etkinleştirilmesidir. NADH-oksidaz yolu. Hipoksinin erken evrelerinde hücre bu amaçla süksinat oksidaz yolunu kullanır. Süksinatın baskın oksidasyonuna geçiş, hücrenin oksijen kaynağı eksikliğine karşı koruyucu bir reaksiyonudur.

Süksinik asit ve türevleri, çeşitli metabolik süreçlerin seyri üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir: fosfolipidleri modifiye edebilir, yeniden sentezlenmelerini sağlayabilir, zarların iyon geçirgenliğini azaltabilir ve salımını teşvik edebilir. B+ konsantrasyon gradyanı boyunca, kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesinde yer alırlar, fazla lipidleri ve bunların metabolitlerini azaltabilirler. Süksinik asit tuzları, çeşitli gıda katkı maddelerinin (mitomin, enerlit, yantavit, vb.) Bir parçasıdır.

Bununla birlikte, süksinat içeren heterosiklik bileşiklerin oluşturulması daha umut vericidir. Onlar içerir 2 -etil- 6 -metil- 3 - oksipiridin süksinat (meksidol). Sentetik fenolik bileşikler grubuna aittir. Vücuda verildiğinde meksidol, doğal fenolik bileşiklerle aynı biyolojik etkiye sahiptir.

Vücutta, doğal fenolik bileşikler hemen hemen tüm dokularda bulunur ve dokuları oluşturur. 1-2% biyokütle Askorbik asidin sinerjistleridir ve bir tampon redoks sistemi oluştururlar. Mexidol'ün biyolojik etkileri çeşitlidir: hücrede enerji üretimi süreçleri üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir, protein ve nükleik asitlerin hücre içi sentezini aktive eder.

İlaç, Krebs döngüsünün enzimatik süreçlerini aktive ederek, glikoz kullanımını ve ATP oluşumunda bir artışı teşvik eder. Ek olarak, meksidol, iskemi koşullarında dokuların telafi edici bir tepkisi olan glikoliz işlemlerini artırabilir.

Farmasötik etkisi ayrıca, zarların yapısal ve işlevsel organizasyonunun korunmasına, aracıların taşınmasına ve sinaptik aktarımın iyileştirilmesine katkıda bulunan zara bağlı enzimler ve reseptör kompleksleri üzerindeki modüle edici etkiden kaynaklanmaktadır.

Mexidol ayrıca iskemik bölgedeki kan akışını iyileştirir, iskemik hasar bölgesini sınırlar ve onarım sürecini uyarır. Kan hücrelerinin zarlarını stabilize eder ve kanın reolojik özelliklerini geliştirir.

Farmakokinetik

Parenteral olarak uygulandığında, maksimum plazma konsantrasyonu 0,45-0,5 h, sırasında plazmada belirlenir 4 h, ilacın vücutta ortalama tutulma süresi 0,7-1,3 h.Parenteral uygulamadan sonra kan dolaşımından çeşitli dokulara hızla geçer. Göz küresinin dokularına nüfuz etme derecesi hakkında veri yoktur. Karaciğerde metabolize edilir. Esas olarak böbrekler tarafından atılır.

Kontrendikasyonlar

• Akut böbrek ve karaciğer fonksiyon bozuklukları
• İlaca karşı aşırı duyarlılık

Hamilelik, emzirme ve pediatri döneminde kullanımının güvenliğine ilişkin veri yoktur.