Optik nöropati, optik sinir atrofisinin başka bir adıdır. Oküler nöropati nedir? Glokomda optik nöropati gelişim mekanizması

Bozulmuş kan beslemesinin bir sonucu olarak iskemik nöropati gelişir. optik sinir. Patoloji ikincil olarak kabul edilir ve kardiyovasküler, sinirsel veya endokrin sistem. Semptomlar aktif, hastanın görüşü keskin bir şekilde azalır. 40 yaş üstü erkekler risk altındadır. Teşhisi doğrulamak için, optik sinirlerin durumunu ayrıntılı olarak incelemek gerekir, bu nedenle bir dizi enstrümantal teşhis prosedürleri. Tedavi kullanımı içerir muhafazakar yöntemler ve fizyoterapi.

Patogenezin hızlı gelişimi ve özellikleri nedeniyle, iskemik optik nöropatiye genellikle disk enfarktüsü denir. Bu durum acil hastaneye yatış gerektirir.

Etiyoloji ve patogenez

Yerel kan akışı bozulursa, gözlerin sinir dokuları tam işlev görmesi için gerekli maddeleri almaz. Sonuç olarak, optik sinirin atrofisi gelişir, sonuçta bu süreç körlüğün gelişmesine neden olur. Hemodinamik disfonksiyon nedeniyle iskemi ortaya çıkar. Aşağıdaki faktörler böyle bir süreci tetikleyebilir:

• vasküler hastalıklar (ateroskleroz, hipertansiyon, Horton hastalığı, tromboz);
• diyabet;
• nevrit;
• ağır kanama;
• stres ve sık sinir aşırı yüklenmesi.

Çoğu durumda, patoloji yalnızca bir görsel organı etkiler.

Optik sinirin patolojisi daha sıklıkla tek taraflıdır, vakaların sadece% 30'unda her iki gözde iskemi görülür. Hastalığın belirtileri bir gözden bir gözden diğerine geçtiğinde bir dizi ile karakterizedir. Bu süreç hastaların üçte birinde görülür ancak tahmin edilmesi güçtür. İkinci organdaki hastalık birkaç gün içinde veya 10 yıl içinde kendini gösterebilir.

olası semptomlar

İşaretler, sürecin yerelleştirilmesine ve ölçeğine bağlıdır. İlk aşamalarda kısmi veya sınırlı bir lezyon ortaya çıkar, ardından hastalık total bir forma geçer. Süreç intrabulber bölgede gelişirse ön iskemik nöropati görülür. Bu, kafada lokalize olan akut bir formun kan dolaşımının ihlalidir. Ana semptom, aşağıdaki semptomlarla birlikte organın şişmesidir:

• görme keskinliğinde hızlı bir azalma;
• gözden kaybolan kare;
• baş ağrısı aptal karakter;
• genişlemiş retinal damarlar;
• Peteşiyal kanama izleri.

Bir kişi, tam bir patoloji biçimiyle tamamen kör olur.

akut form hastalık bir ay sürer, sonra şişlik kaybolur. Bu, sinir liflerinin atrofisinin başladığı anlamına gelir. İntraorbital bölgede şişlik gelişirse posterior iskemik nöropati tanısı konur. Bu durumda, hasar gören sinir göz küresinin hemen arkasında bulunur. Semptomlar anterior tip ile hemen hemen aynıdır, ancak fundusta bazı değişiklikler vardır. Tüm bölümler hasar gördüğünde ve optik nöropati geliştiğinde tehlike tam bir formdur. Bu süreç geri dönüşü olmayan körlüğe yol açar. İskemik nörooptikopati nadirdir, ancak pratik olarak tedavi edilemez.

İskemi hızlı gelişme ile karakterizedir, bazen hasta hatırlar tam zamanı görme yeteneği bozulmaya başladığında. Ancak ilk aşamalar tamamen asemptomatiktir.

Teşhis

Çalışma kapsamlı bir şekilde gerçekleştirilir, oftalmolojik muayeneye ek olarak, bir nörolog, endokrinolog, hematolog ve romatolog konsültasyonu gereklidir. Teşhis, birincil nedeni belirlemenize olanak tanıyan eksiksiz bir dizi prosedür sağlar. İlk olarak, göz doktoru, ödem izlerinin varlığı için fundusu inceler. Her iki gözü de kontrol ettiğinizden emin olun ve vurgu, retinaların durumunun incelenmesidir. Ardından bir dizi ek prosedür atanır:

Böyle bir durumda bir elektroretinogram yardımcı niteliktedir.

• görme keskinliği testi;
• kafa röntgeni;
• vasküler şemanın anjiyografisi;
• elektroretinogram;
• Kafatasının MRI ve BT'si;
• kaogulogram.

Tanı sırasında retrobulber nöriti dışlamak için çalışmalar yapılır. Bu hastalık orbital CNS'de bir oluşumdur. Hastalıkların semptomları benzerdir, ayrıca aktif belirtiler sürecin ileri aşamalarında başlar. Patoloji hayati tehlike arz eder ve acil cerrahi müdahale gerektirir.

Optik sinir atrofisinin ana belirtisi, gözlük ve lenslerle düzeltilemeyen görme keskinliğinde azalmadır. Progresif atrofi ile, birkaç günden birkaç aya kadar bir süre içinde görme işlevinde bir azalma gelişir ve tam körlüğe neden olabilir. Optik sinirin tam olmayan atrofisi durumunda patolojik değişiklikler belli bir noktaya ulaşır ve daha fazla gelişmez ve bu nedenle görme kısmen kaybolur.

Optik sinirin atrofisi ile görsel işlev bozuklukları, görsel alanların eşmerkezli daralması (yan görüşün kaybolması), "tünel" görüşünün gelişmesi, bir renk algısı bozukluğu (esas olarak yeşil-kırmızı, daha az sıklıkla - mavi-) ile kendini gösterebilir. spektrumun sarı kısmı), görünüm karanlık noktalar(sığır) görüş alanı alanlarında. Tipik olarak, etkilenen tarafta afferent bir pupil kusuru tespit edilir - dostça bir pupil reaksiyonu korunurken, öğrencinin ışığa tepkisinde bir azalma. Bu tür değişiklikler bir veya iki gözde görülebilir.

Oftalmolojik muayene sırasında optik sinir atrofisinin objektif belirtileri tespit edilir.

Çocuklarda optik sinir atrofisi doğuştan olabileceği gibi sonradan da gelişebilir. İlk durumda, çocuk zaten görme bozukluğu ile doğar. Öğrencilerin ışığa verdiği bozulmuş tepkiyi fark edebilirsiniz; çocuğun kendisine getirilen nesneleri göz(ler)ine ne kadar yakın olursa olsun belli bir yönden görmemesine de dikkat çekmektedir. Çoğu zaman, doğuştan bir hastalık, bir yaşına kadar yapılan bir göz doktoru tarafından yapılan rutin bir muayene sırasında tespit edilir.

1-2 yaş arası çocuklarda meydana gelen optik sinir atrofisi, bir göz doktoruna rutin bir muayene yapılmadan da fark edilmeyebilir: Bu yaştaki çocuklar henüz ne olduğunu anlamazlar ve şikayet edemezler.

Bazı durumlarda çocuğun bir şekilde gözlerini ovuşturmaya, nesneye dönmeye başladığına dikkat çekilir.

Daha büyük çocuklarda semptomlar yetişkinlerdeki ile aynıdır.

Zamanında tedavi ile, sinir liflerinin bağ dokusu ile geri dönüşümsüz olarak yer değiştirdiği genetik bir hastalık değilse, prognoz yetişkinlerden daha uygundur.

Tabelalar ve ilerleyici felç ile birlikte optik sinirlerin atrofisi, basit atrofi karakterine sahiptir. Görme işlevlerinde kademeli bir azalma, özellikle renklerde görüş alanında ilerleyici bir daralma vardır. Santral skotom nadirdir. Optik disk dokusunun iskemisinden kaynaklanan aterosklerotik atrofi vakalarında görme keskinliğinde ilerleyici azalma, görme alanında konsantrik daralma, santral ve parasantral skotomlar görülür. Optik diskin oftalmoskopik olarak belirlenen primer atrofisi ve retinal arteriyoskleroz.

İnternal karotid arterin sklerozuna bağlı optik sinir atrofisi için nazal veya binasal hemianopsi tipiktir. Hipertansiyon, hipertansif nöroretinopatiye bağlı olarak optik sinirde sekonder atrofiye yol açabilir. Görme alanındaki değişiklikler çeşitlidir, merkezi skotomlar nadirdir.

Aşırı kanama (sıklıkla gastrointestinal ve uterin) sonrasında optik sinirlerin atrofisi genellikle bir süre sonra gelişir. Optik sinir başının iskemik ödeminden sonra, retinal arterlerin önemli ölçüde daralmasıyla birlikte optik sinirin sekonder belirgin atrofisi meydana gelir. Görme alanındaki değişiklikler çeşitlidir, sınırların daralması ve görme alanının alt yarısının kaybı sıklıkla gözlenir.

Orbita veya kraniyal kavitede patolojik bir sürecin (daha sıklıkla bir tümör, apse, granülom, kist, kiazmatik araknoidit) neden olduğu kompresyondan optik sinirin atrofisi genellikle basit atrofi tipini takip eder. Görme alanındaki değişiklikler farklıdır ve lezyonun yerine bağlıdır. Sıkıştırmadan optik sinirlerin atrofisinin gelişiminin başlangıcında, genellikle fundustaki değişikliklerin yoğunluğu ile görsel fonksiyonların durumu arasında önemli bir tutarsızlık vardır.

Optik sinir başının hafif belirgin bir beyazlaması ile görme keskinliğinde önemli bir azalma ve görme alanında keskin değişiklikler kaydedilmiştir. Optik sinirin sıkışması, tek taraflı atrofi gelişimine yol açar; kiazma veya optik yolların sıkışması her zaman iki taraflı bir lezyona neden olur.

Optik sinirlerin ailesel kalıtsal atrofisi (Leber hastalığı), birkaç kuşakta 16-22 yaş arası erkeklerde görülür; kadın hattı ile iletilir. Retrobulbar nevrit ve görme keskinliğinde keskin bir azalma ile başlar ve birkaç ay sonra optik sinir başının birincil atrofisine geçer. Kısmi atrofi ile fonksiyonel ve oftalmoskopik değişiklikler, tam atrofiden daha az belirgindir. İkincisi, keskin bir ağartma, bazen optik diskin grimsi rengi, amaurosis ile karakterizedir.

optik nöropati
A.F. Brovkina, A.G. Şüko
(RMAPO, Moskova, FGU MNTK departmanı
Adını Acad'dan alan "Göz Mikrocerrahisi". Fedorov S.N., Irkutsk)

Yazarlar, bazı nöropati tiplerinin (vasküler ve endokrin oluşumu) karşılaştırmalı özelliklerini sunmuşlardır. Tedavi ve prognoz etiyolojik ve patojenik faktörlere bağlıdır.

Optik nöropati (ON), retinadan beyne giden optik sinir liflerinin muzdarip olduğu çeşitli hastalıkları birleştiren kolektif bir kavramdır. Etiyolojik anları dikkate alarak, gelişim mekanizması farklıdır.
OH'nin nedensel sınıflandırması aşağıdaki gibi sunulabilir:
. sıkıştırma
. iskemik
. inflamatuar
. hiperbarik
. travmatik
. radyasyon
. metabolik
. doğuştan
geliştirmenin merkezinde patolojik süreç Herhangi bir tipte OH, dolaşım bozuklukları, optik sinirin sinir liflerinin sıkışması, aksonal taşınmanın blokajı, zehirlenme, peroksit işlemlerinin aktivasyonu ve nörotoksik reaksiyonlardan önce gelebilecek antioksidan aktivitede zayıflama ile birlikte sinir liflerinin iskemisi ve hipoksisidir. . Ancak bu mekanizmaların yoğunluk derecesi, uygulanma yeri ve ortaya çıkma sırası altta yatan patolojik sürece göre farklılık göstermektedir.
Örneğin, ne zaman birincil glokom optik nöropati gelişimi için ana tetikleyiciler, oftalmotonusta bir artış veya retrobulber optik sinirde beyin omurilik sıvısı basıncında bir azalmadır. Bu, destekleyici yapıların (özellikle sklera'nın cribriform plakası) deformasyonuna ve ardından sklera'nın kribriform plakasının deforme olmuş tübüllerindeki sinir lifi demetlerinin ihlaline ve / veya optik sinir başının hipoksisine yol açar.
Anterior iskemik ON, optik sinirin ön segmentindeki akut dolaşım bozukluklarında gelişir. Posterior kısa silyer arterlerde perfüzyon basıncında azalma ve optik sinirin prelaminar, laminer ve retrolaminar kısımlarında iskemi gelişimine yol açar. klinik tabloön iskemik nöropati. Görme keskinliğinde hızlı ve keskin bir düşüş, optik sinir atrofisinin hızlı gelişimi ile karakterizedir.
Ödemli ekzoftalmili hastalarda, ekstraoküler kaslarda bir artışın arka planında ON gelişir. İşlem hızlı bir şekilde gerçekleşir, aksoplazmik akımın ihlalinden önce, hem arteriyel (ana arteriyel damarların genişlemiş kaslarının sıkışmasının bir sonucu olarak) hem de venöz kan akışının ihlali meydana gelir.
Kendi kapsamlı deneyimlerine sahip olan ve bazı optik nöropati biçimlerinin gelişim mekanizmasını analiz eden yazarlar, bu çalışmadaki yazarlar kendilerini ON (vasküler) ve endokrin (ödemli ekzoftalmi) oluşumunun klinik tablosunun özelliklerini inceleme görevini üstlendiler: en yaygın ve temelde farklı bir terapötik yaklaşım gerektiren. Bunun nedeni, bazı yayınlarda sadece vasküler süreçlerin değil, aynı zamanda tirotoksik ekzoftalminin de anterior iskemik ON gelişiminin temeli olarak kabul edilmesidir. Böyle bir pozisyon temelde yanlıştır, çünkü tirotoksik ekzoftalmi, endokrin oftalmopatinin biçimlerinden biri olmasına rağmen, asla yörüngenin yumuşak dokularında organik değişikliklere eşlik etmez. Ödemli ekzoftalmusta farklı bir tablo izlenir. Oftalmoskopi verilerinin karşılaştırılması ve bilgisayarlı tomografi, daha önce birimiz tarafından gerçekleştirilen, ON'un ana gelişim mekanizmaları hakkında bir yargıya varmayı mümkün kıldı. Ödemli ekzoftalmide ON'un tetikleme mekanizması, yörüngenin tepesindeki ekstraoküler kasların hacminde keskin bir artıştır (Şekil 1). Gelişim mekanizmasında en az iki faktör yer alır: optik sinirin mekanik olarak sıkıştırılması ve ödem ve doku hipoksisi ile sonuçlanan hemato-oftalmik bariyerin ihlali ve enerji hücresel metabolizmasının bozulması. Bu bozuklukların nihai sonucu, akson taşınmasının engellenmesidir (Şekil 2).
Anterior iskemik ON, optik sinir ve başının iskemik enfarktüsü sonucu görsel işlevlerde ani ve keskin bir azalma ile karakterizedir. J.D.'nin bu tanımını onaylar. Gass aşağıdaki ifade ile: "Anterior iskemik optik nöropati, sinirdeki kan akışındaki azalmaya bağlı olarak optik sinirin ön kısmında ödem, iskemi ve değişen derecelerde enfarktüsdür." 45 yaş ve üzerindeki kişileri etkiler ( ortalama yaş 69 yıl). Süreç daha sıklıkla tek taraflıdır, ancak vakaların% 40'ında, oldukça önemli bir zaman aralığında karşı taraftaki optik sinire zarar vermek mümkündür.
Oftalmoskopik olarak, optik disk, dokusunun keskin bir şekilde şişmesiyle birlikte grimsi beyaz veya sarımsı bir renge sahiptir. Çıkıntı, diskin üst yarısında daha belirgindir. İÇİNDE akut dönem disk üzerinde veya kenarı boyunca kesikli kanamalar mümkündür (Şek. 3). Ödem peripapiller sinir liflerine de uzanır (Şek. 4). Ayrı odaklarda pamuk benzeri eksüda juxtapapiller bulunur. Makula bölgesinde şişlik var. Arterler ve damarlar daralır. Disk ödemi atrofiye geçişle (ikincil) gerilediğinde kronik aşamaya geçiş hızlı bir şekilde gerçekleşir (2-3 hafta sonra). Bu dönemde makula bölgesinde kistik dejenerasyon veya bunun fibrotik değişiklikleri gelişir.
Görme alanını incelemenin mümkün olduğu durumlarda, alt yarıda (vakaların 1/3'ü) kayıp tespit edilir, hastaların %12'sinde Bjerrum boşluğunda mutlak skotom kaydedilir, daha az sıklıkla (yaklaşık %6) mümkündür. merkezi skotom ve görme alanının eşmerkezli daralmasını saptamak için.
Patolojik sürecin alt telafisi veya dekompansasyonu (daha sık) aşamasında ödematöz ekzoftalmili hastalarda, klinik semptomların tezahürü yoğunlaştığında, yörünge dokularında, optik sinirde venöz staz meydana gelir. erken işaret telafi sürecinin ihlalleri ve ON'un ortaya çıkışı - retinal damarların genişlemesi, bu da öncelikle retinal ganglion hücrelerinin hipoksiye yol açmasına neden olur (Şekil 5). Görme fonksiyonlarının erken bozulması ile karakterizedir. Başlangıçta, çoğu hasta normal görme keskinliği ile periferik skotomlar geliştirir, bunlar görme alanının dış ve üst kısımlarının aşırı çevresinde tespit edilir.
Oftalmoskopiye göre (optik disk ve retinal damarların durumu), iki ON formu tanımlandı: başlangıç ​​(%57) ve ilerlemiş (hastaların %43'ü).
İlk ON, genişlemiş ve gergin retina damarlarının varlığı ile karakterize edildi (Şekil 6). Optik disk, subkompanse ödematöz ekzoftalmi ile normal kalır. Dekompansasyon aşamasında, optik sinir başının sınırları bulanıklaşır ve ödemi ortaya çıkar. Anterior iskemik OH'nin aksine, ödematöz ekzoftalmuslu ve OH'li hastalarda görme kademeli olarak 0.1-0.7'ye kadar bozulur. Optik diskte hiperemi ve ödem göründüğünde (ışık projeksiyonundan önce) görmede keskin bir bozulma meydana gelir (Şekil 7). Bununla birlikte, süreç tersine çevrilebilir: temel yoğun tedavinin arka planına karşı klinik semptomlar görme keskinliği artar, görüş alanındaki değişiklikler azalır veya kaybolur. Bu, ganglion hücreleri üzerinde zararlı bir etkiye sahip olan hipoksik bir durumun arka planına karşı orbital apeksin yakınında doku sıkıştırma sırasında ON gelişimi hipotezini doğrular.
Bu faktörlerin her biri (veya her ikisi birlikte), retina ganglion hücresinin gövdesini terminallerine bağlayan aksoplazmik taşımanın ihlaline yol açar.
Bu nedenle, patogenetik faktörleri hesaba katan ON, kendi klinik farklılıklarına sahiptir, patolojik sürecin seyri ve sonucu bakımından farklılık gösterir.
Analiz edilen OH türlerinin karşılaştırmalı özellikleri Tablo 1'de sunulmaktadır.
Tabloda sunulan farklılıklar, ilacın planlanmasını belirleyen etiyopatogenetik faktörlere bağlı olarak ON'un klinik olarak farklılaşma olasılığını doğrulamaktadır. cerrahi tedavi ve her durumda görsel tahmin.

Edebiyat
1. Brovkina A.F. Endokrin oftalmopati // Moskova: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. damar hastalıkları gözler // Moskova: Tıp, 1990. - 269 s.
3. Nesterov A. P. Glokomatöz optik nöropati //Vestn. oftalmol., 1999, No.1. - s. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Şiddetli endokrin oftalmopati. Vaka raporları ile canlandırma.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S.3-9
5. Gaz J.D. Maküler Hastalıkların Stereoskopik Atlası: tanı ve tedavi.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - S. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optik disk anormallikleri, - Wolfe Medical Publications Ltd. - AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ. - 1987. - 118 S.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Graves Derneği? oftalmopati ve sigara. - Lancet. - 1990. - V. 335. - S. 1261-1263.

İskemik optik nöropati, neden olduğu bir lezyondur. fonksiyonel bozukluk intrabulber veya intraorbital bölümlerinde optik sinire kan temini. Patoloji, görme keskinliğinde ani bir azalma, alanlarının kaybı veya daralması, monoküler körlük ile karakterizedir.

Kural olarak, iskemik nöropati, çoğunlukla erkekler olmak üzere 40-60 yaşlarındaki kişilerde optik siniri etkiler. Bu, önemli görme bozukluğuna ve hatta körlüğe neden olabilen ciddi bir durumdur. Patoloji bağımsız bir hastalık değildir, ancak bazı sistemik süreçlerin oküler bir tezahürü olarak ortaya çıkar. Bu nedenle sorunun tedavisi sadece göz doktorları tarafından değil, kardiyologlar, romatologlar, nörologlar, endokrinologlar veya hematologlar tarafından da ele alınmaktadır.

lezyonların sınıflandırılması

Optik sinirde hasar, ön ve arka olmak üzere iki formun iskemik nöropatisi şeklinde gelişir. Formların her biri kısmi (sınırlı) veya tam (total) iskemi tipine göre ilerler.

Anterior iskemik nöropati, intrabulber optik sinirin akut dolaşım bozuklukları nedeniyle oluşur. Posterior nöropati daha az yaygındır ve retrobulber (intraorbital) bölümün iskemik dolaşım bozukluklarından kaynaklanır.

nedenler

Anterior iskemik nöropati, arka siliyer kısa arterlerde kan akışı bozulduğunda, optik sinir başının retinal, koroidal (prelaminer) veya skleral (laminer) katmanlarında iskemiye neden olduğunda ortaya çıkar.

Posterior iskemik nöropati, optik sinirin arka kısımlarında dolaşım bozukluğu veya vertebral ve karotid arterlerin darlığı sonucu gelişir.

Optik sinirin akut dolaşım bozukluklarında, arterlerin spazmları ve bunların organik değişiklikleri - sklerotik lezyonlar veya tromboembolizm, yerel faktörler olarak işlev görür.

Optik sinirde iskemik nöropati oluşumuna zemin hazırlayan faktörler çeşitli olabilir. sistemik lezyonlar yanı sıra bunların neden olduğu genel hemodinamik bozukluklar. Ayrıca damar yatağındaki lokal değişiklikler veya mikrosirkülasyon bozuklukları iskemiye neden olabilir.

Özellikle sıklıkla, diyabetes mellitusun arka planında optik sinirde bu tür bir hasar gelişir; hipertansiyon, ateroskleroz, arterit, diskopati servikal bölge omurga, ana damarların trombozu.

Bazen iskemik nöropati, gastrointestinal kanama, travma, cerrahi, anemi, arteriyel hipotansiyon, kan hastalıkları ve ayrıca hemodiyaliz veya anestezi sonrası akut kan kaybı ile gelişir.

Görme sorunlarınızı çözecek doktorlarımız:

belirtiler

Kural olarak, iskemik nöropati bir gözü etkiler, ancak hastaların neredeyse üçte birinde iki taraflı lezyonlar da vardır. İkinci göz, bir süre sonra, genellikle sonraki 2-3 yıl içinde sürece dahil olur. Optik nöropatinin ön ve arka formları sıklıkla hem birbirleriyle hem de merkezi retinal arterin tıkanmasıyla birleştirilir.

Optik iskemik nöropatinin gelişimi aniden ortaya çıkar: uykudan sonra, fiziksel aktivite veya sıcak bir banyo. Aynı zamanda, görme keskinliği keskin bir şekilde düşer (onda birine kadar, ışık algısı ve hatta körlük, tam bir yenilgi optik sinir). Azalmış görme işlevi dakikalar veya saatler içinde gelişir ve hasta bunun ne zaman olduğunu açıkça belirtebilir. Bazen durumun gelişmesinden önce belirli semptomlar gelir - periyodik bulanık görme, şiddetli baş ağrısı, gözün arkasında ağrı.

Bu patolojinin herhangi bir biçimine periferik görme ihlali eşlik eder. Bunlar hem bireysel kusurlar (skotomlar) hem de görme alanlarının parçalarının kaybı veya bunların eşmerkezli daralması olabilir.

Akut iskemi en az 4-5 hafta sürer. Ayrıca, optik disk ödemi yavaş yavaş azalır, kanamalar geri çekilir ve optik sinirde kısmi veya tam atrofi meydana gelir. Aynı zamanda, görme alanı kusurları önemli ölçüde azalır, ancak tamamen ortadan kalkmaz.

Teşhis

Patolojinin doğasını ve nedenlerini bulmak için hastaların göz doktoru, endokrinolog, nörolog, kardiyolog, romatolog ve hematolog tarafından muayene edilmesi gerekir.

Oftalmolojik muayene, göz yapılarının incelenmesini içerir. fonksiyonel testler, diğer çalışmaların yanı sıra - röntgen, ultrason, elektrofizyolojik.

Görme keskinliği kontrol edildiğinde önemsizden ışık algısı düzeyine düştüğü ortaya çıkar. Görme alanlarının incelenmesi, optik sinirin çeşitli bölümlerine verilen hasara karşılık gelen kusurlarını ortaya çıkarır.

Oftalmoskopi solukluğu, iskemi kaynaklı ödemi ve optik diskin boyutunda bir artışı, vitreus gövdesine çıkıntısını ortaya çıkarır. Optik disk çevresinde retinada şişlik vardır, maküler alan “yıldız figürü” ile karakterizedir. Sıkışma bölgesinde, tam kanlı oldukları periferin aksine dar damarlar belirlenir. Bazen eksüdasyon ve fokal kanamalar tespit edilir.

Retinal damarların anjiyografisinde, optik sinirin iskemik nöropatisi, retinal anjiyoskleroz, yaşa bağlı fibroz, eşit olmayan arter ve damar boyutları, silioretinal arterlerin tıkanması ile kendini gösterir. ultrason karotis, supratroklear ve vertebral arterler sıklıkla kan akışı bozukluklarını belirler.

Elektrofizyolojik çalışmalar, optik sinir eşiklerinin işlevlerinde bir azalma olduğunu göstermektedir. Pıhtılaşma grafiği hiper pıhtılaşabilirliği gösterir. Kolesterol ve lipoproteinlerin tayini hiperlipoproteinemi gösterir.

Optik sinirin iskemik nöropatisinin ayırıcı tanısı, retrobulbar nörit, yörüngenin yer kaplayan oluşumları ve merkezi ile gerçekleştirilir. gergin sistem.

Tedavi

Optik sinirin iskemik nöropatisi acil bir durumdur, çünkü kan dolaşımının uzun süreli bozulması sinir hücrelerinin geri dönüşümsüz ölümüne yol açar. İskeminin keskin bir şekilde gelişmesine yardımcı olmak, intravenöz bir aminofilin çözeltisinin, dilin altına nitrogliserin, inhalasyon için pamuklu çubuk üzerindeki amonyakın hemen verilmesini içerir.

İskemik nöropati tedavisi için hastanın hastaneye yatırılması gerekir.

Hastanede tedavi, ödemi gidermeyi, optik sinirin trofizmini iyileştirmeyi, organize etmeyi amaçlamaktadır. ek yollar Kan temini. Altta yatan hastalığı tedavi etmek, kan pıhtılaşmasını, lipid metabolizmasını normalleştirmek ve kan basıncını stabilize etmek çok önemlidir.

Bunun için diüretikler, vazodilatörler, trombolitik, nootropik ilaçlar, antikoagülan ilaçların uygulanması veya uygulanması reçete edilir. Terapi yapılır, kortikosteroidler, B, C, E vitaminleri reçete edilir. Daha ileri tedavi, fizyoterapötik yöntemlerin kullanımını içerir - manyetik terapi, elektrik stimülasyonu, gözün optik sinirinin ölü olmayan liflerinin lazer stimülasyonu.

Tahmin ve önleme

Optik sinirin iskemik nöropatisinin gelişmesiyle prognoz elverişsizdir. Zamanında tedavi ile bile, görmede önemli bir azalma sıklıkla devam eder, optik sinirin atrofisinden kaynaklanan periferik görme kusurları kalır. Hastaların sadece %50'sinde görüşü 0,1 veya 0,2 oranında artırmak mümkündür. Her iki gözün yenilgisi genellikle daha fazla görme azlığı veya tam körlükle sonuçlanır.

İskemik optik nöropatinin önlenmesi, vasküler ve sistemik patolojilerin zamanında tedavisini içermelidir. Tek gözünde iskemik nöropatisi olan hastalar dispanser gözlemi uzman göz doktoru, düzenli önleyici tedavi.

Moskova Göz Kliniğine dönerek, her hasta, tedavi sonuçlarından en iyi Rus uzmanlarından birinin sorumlu olacağından emin olabilir. Doğru seçime olan güven, elbette kliniğin yüksek itibarı ve binlerce minnettar hasta tarafından eklenecektir. Göz hastalıklarının teşhis ve tedavisi için en modern ekipman ve her hastanın sorunlarına bireysel yaklaşım, Moskova Göz Kliniğinde yüksek tedavi sonuçlarının garantisidir. 4 yaş üstü çocuklara ve yetişkinlere tanı ve tedavi uyguluyoruz.

Belirli bir prosedürün maliyetini netleştirebilir, Moskova'daki "Moskova Göz Kliniği" nde telefonla randevu alabilirsiniz. 8 (499) 322-36-36 (her gün 9:00 - 21:00 arası) veya ONLINE KAYIT FORMU kullanılarak.

Optik nöropati, görme kaybına yol açabilen tehlikeli bir patolojidir. Hastalık bağımsız değildir ve genellikle diğer hastalıkların sonucu olur. Bu makaleden bu durumla ilgili tüm detayları öğreneceksiniz: formları, gelişim nedenleri, belirtileri, tanı ve ileri tedavi özellikleri.

Bu makalede

Optik nöropati nedir?

Yapının en önemli unsurlarından biri göz küresi optik sinirdir. Anatomisi oldukça karmaşıktır ve büyük önem net görüş sağlamada. Optik sinir, sinir uyarılarını gözlerden beyne iletir ve bunun tersi de geçerlidir. Bu süreçte önemli bir rol intrabulber bölümün durumu tarafından oynanır. Göz küresinin içinde bulunur vitröz vücut skleranın dış tabakasına. İntrabulber bölgede kan dolaşımının bozulması nedeniyle optik sinir hasar görür. Dokuları, düzgün çalışması için ihtiyaç duydukları besinlerden daha azını alır. Bu, gözün nöropatisine neden olur.

Patoloji genellikle 50-60 yaş arası kişilerde gelişir. Çoğu zaman, erkekler bu hastalıktan etkilenir. Bu, uyanıklıkta azalmaya, periferik görüşte bozulmaya yol açabilen tehlikeli bir durumdur. renk körlüğü”, çiftlik hayvanlarının oluşumu - görünürlüğü engelleyen karanlık noktalar. Patolojinin en ciddi sonucu tam körlüktür. Optik nöropati bağımsız bir oftalmik hastalık değildir. Bu, diğer hastalıkların tezahürlerinden biridir. Bu doktorlar şunları içerir:

• ateroskleroz;
• diyabet;
• kalp fonksiyon bozukluğu;
• romatizmal eklem iltihabı;
• hipertansiyon.

Optik nöropatinin ikinci adı nörooptikopati veya iskemik nöropatidir. Bu durum nörit ile kolayca karıştırılır. Aslında bunlar farklı patolojilerdir ve bunları ayırt etmek çok önemlidir. Göz nöropatisini görme organlarının işleyişindeki diğer bozukluklarla karıştırmamak için bu durumun nedenlerini bilmek önemlidir. özellikler, tanı ve tedavi yöntemleri.

Optik nöropatinin belirtileri

Patoloji hızlı gelişme ile karakterizedir. Aniden belirir. Bu hastalığın ana semptomu uyanıklıkta bir azalmadır. Nöropatiden kaynaklanan görme bozukluğu genellikle geçicidir. Görüş sorunları 10-15 dakikadan birkaç saate kadar sürebilir. Birçok insanda nöropati, retinanın çubuk aparatının ana işlevi olan ışık algısının ihlaline neden olur. Bu genellikle optik sinirin hafif lezyonlarında olur. Hasar daha ciddiyse, aniden tam körlük meydana gelebilir. Bu durumun ana belirtileri şunlardır:

• Gözlerde ağrı;
• bulanık görme;
• renk algısının ihlali;
• tünel görüşü;
• baş ağrısı.

Görme alanının daralması, görüntünün bazı bölümlerinin kaybı, renk algısının bozulması - bunların hepsi nöropatiyi karakterize eden semptomlardır. Bütünlük, optik sinir için çok önemlidir. İhlal edilirse atrofi gibi bir durum ortaya çıkabilir. Bu, optik sinir liflerinin tamamen veya kısmen yok olmasına verilen addır. Eksik atrofi ile görüş tamamen azalmaz. Bunun nedeni sinir dokusunun sadece belirli bir bölgede etkilenmesidir. Bu durum genellikle çevresel görüşle ilgili sorunlara yol açar - dikkat odağı dışındaki görüş bozulur. Görüntünün bütünlüğü, görüş alanındaki "kör" alanlar olan skotomlarla kesintiye uğrar.

Ön iskemik optik nöropati

Doktorlar birkaç tür göz nöropatisini ayırt eder. En yaygın olanı bu patolojinin iskemik şeklidir. Bu durum, bozulmuş kan beslemesinin bir sonucu olarak optik sinirin hasar görmesi nedeniyle gelişir. Göz bölgesinde sinir demetlerinin sıkışması vardır, bu da besin eksikliğine yol açar. Bu patoloji şekli ikincil olarak kabul edilir. Genellikle gelişimi kardiyovasküler hastalıklarla ilişkilidir. Optik nöropatiye genellikle endokrin ve merkezi sinir sistemlerinin işleyişindeki bozukluklar neden olur. Gözbebekleri bölgesindeki hemodinamiğin bozulmasına doktorlar "anterior nöropati" adını verir. Optik sinirin ön segmentinde kan akışının ihlali meydana gelir.

Patoloji iki tiptir. Bir kişinin arterit - arter duvarlarının iltihabı - muzdarip olup olmadığına bağlı olarak farklılık gösterirler. Gözün arteritik olmayan nöropatisi genellikle aniden ortaya çıkar. Aşağıdaki gibi hastalıkların arka planında gelişir:

• uyku apnesi;
• koagülopati;
• diyabet;
• mikroskobik polianjit;
• mikroanjiyopati;
• hipertansiyon.

Bir kişinin genellikle bir gözünde zayıf görme vardır. Sadece üst veya Alt kısmı Görüntüler. Aynı anda iki gözün yenilgisi nadiren meydana gelir - vakaların yaklaşık% 15'inde. Ancak ikinci gözde görme hemen bozulmayabilir. Bazen bu 5-7 yıl içinde olur. Patolojilerin 50 yaşın üzerindeki insanları etkileme olasılığı daha yüksektir. Çocuklarda bu bozukluk son derece nadirdir. Arteritin arka planına karşı, bu hastalık daha az gelişir. Semptomları arteritik olmayan nöropatiye benzer. Bu patoloji için risk altında olan, baş ağrısı, çene kası spazmları, miyalji, alopesi, iştahsızlık şikayeti olan 50 yaşın üzerindeki kişilerdir. Optik diskin şeklindeki herhangi bir değişiklik de patolojinin gelişmesine neden olur.

Posterior iskemik optik nöropati

Nöropatinin ikinci formu, arka optik sinirdeki hemodinamik bozukluklar nedeniyle ortaya çıkar. Genellikle bu durum, göz küresinin arterlerinin daralması nedeniyle gelişir. Bilim adamları tarafından yapılan araştırmalar, posterior nöropatinin insanlarda görme azalmasının, tam körlüğün ana nedenlerinden biri olduğu sonucuna varmıştır. farklı Çağlar. İskemik bozukluklarla ilişkili birçok hastalık, son yıllar. Hipertansiyon, hipotansiyon, ateroskleroz, orta yaşlı insanlar ve gençler tarafından giderek daha fazla karşılaşılmaktadır.Optik sinirin akut dolaşım bozuklukları durumunda, patolojinin başlangıcından önce gelen faktörler, sklerotik lezyonlar ve tromboembolizmdir. Bu durumun ana nedeni, arter lümeninin daralmasına bağlı olarak hemodinamideki azalmadır. Doktorlar bu bozukluğa iskemi diyorlar. Genellikle optik sinirin işleyişinin bozulmasına yol açar. Patolojinin gelişme hızı birçok faktöre bağlıdır. Aralarında:

• ateroskleroz;
• iskemi süresi;
• kan akış hızı azalır;
• dokulardaki oksijen içeriğinde azalma;
• merkezi sinir sistemi bozuklukları;
• böbrek dokusunda hasar;
• hipertansiyon.

Göz nöropatisinin anterior formunun aksine, posterior olan spontan olarak ortaya çıkar. Risk altında olan kişiler, kardiyovasküler hastalıklardan muzdariptir. Ancak hastanın bu rahatsızlıkların geçmişindeki varlığı, görsel patolojinin gelişmesi için bir ön koşul değildir. Genellikle posterior nöropati formu, merkezi retinal ven hasarı, diyabetik anjioretinopati, oftalmik arterlerin daralması ve travmatik beyin hasarı nedeniyle oluşur. Posterior iskemik optik nöropati tam körlüğe yol açabileceğinden tehlikelidir. Araştırma bilim adamları, posterior nöropatinin her yaştan insanda görme kaybının ve gerilemenin ana nedenlerinden biri olduğu sonucuna varmışlardır.

Optik nöropati teşhisi

Semptomlar bulunduğunda Bu hastalık Hasta bir göz doktorundan randevu almalıdır. Bir doktor tarafından muayene, göz yapılarının muayenesini, görme keskinliğini kontrol etmeyi, oftalmoskopi - fundus muayenesini içermelidir. Gözlerin durumuna bağlı olarak, çalışmaların listesi eklenebilir. Kırılma testi, renk testi, perimetri - görme alanlarının özel bir cihazla incelenmesi - bunlar göz doktorlarının ek olarak yaptıkları en yaygın işlemlerdir. Hastalığın şiddetli formlarında, doktor göz ultrasonu, elektrookülografi, reoftalmografi reçete edebilir. Bu çalışmalar, göz doktorunun oküler kan akışının durumunu ayrıntılı olarak değerlendirmesini sağlar.

Bazı durumlarda doktor, hastanın dar uzmanları ziyaret etmesini önerir: bir nörolog, bir kardiyolog, bir hematolog, bir endokrinolog. Çok çeşitli profesyonellere danışmak, atama yapmanızı sağlar etkili tedavi ki hemen başlanmalıdır.

Görsel nöropatinin tedavisi

Bir rahatsızlığın tedavisi için ön koşul, aciliyetidir. Uzun süreli hemodinamik bozukluğun bir sonucu olarak ortaya çıkan sinir hücrelerinin ölümünü önlemek önemlidir. İskemi durumunda aramanız tavsiye edilir" ambulans". Sağlık görevlisi, hastanın durumunun ciddiyetine bağlı olarak intravenöz olarak bir "Euphyllin" - 5 veya 10 ml enjekte edecektir. Acil tedavi ayrıca "Nitrogliserin" almayı ve gerekirse amonyak buharlarını solumayı da içerir.

Optik nöropati tedavisi hastane ortamında yapılmalıdır. Doktorlar bu durumu tedavi etmek için kortikosteroid ilaçları kullanırlar, örneğin:

• "Kenakort";
• "Prednizolon";
• "Hidrokortizon";
• "Sinaflan";
• "Lokoid".

Doktorlar şişliği gidermek için kortikosteroid ilaçları reçete eder. Bu ilaçlar hormonaldir, bu nedenle oküler nöropati tedavisinde kullanımları daha sonra kararlaştırılmalıdır. tam inceleme hasta.

Patolojinin tedavisi mutlaka antikoagülanların - kanın pıhtılaşmasını iyileştiren ilaçların - atanmasını içermelidir. Kan pıhtılarının oluşumunu önler ve hemodinamiğin normalleşmesine katkıda bulunurlar. Bunlar aşağıdaki gibi ilaçlardır:

• "Heparin";
• "Varfarin";
• "Dikumarin";
• "Fenilin";
• "Hirudin".

Optik nöropati tedavisinde, oftalmik patolojinin geliştiği altta yatan hastalığa özel dikkat gösterilmelidir. normalleştirme için tansiyon doktorlar genellikle şunları reçete eder:

• "Enalapril";
• "Metoprolol";
• "Veroshpiron";
• "Kizinopril";
• Verapamil.

Bir hastalığı tedavi ederken, doktorlar genellikle reçete nootropik ilaçlar. Bunlar, alımı zihinsel süreçleri iyileştiren bir tür "beyin hapı" dır. Patolojinin tedavisinde sinir hücrelerinde metabolizmayı harekete geçirmeye yardımcı olurlar. Özellikle etkili:

• "Glisin";
• "Pirasetam";
• "Fenotropil";
• "Piritinol";
• "Pantogam".

Tüm kompleksin alımı ilaçlar vücudun genel durumunu olumsuz etkiler. İnsan bağışıklığı azalır. Bu nedenle desteklenmeli bağışıklık sistemi. Nöropati tedavisinin etkili olması ve sağlığa zarar vermemesi için ilaç listesine B, C ve E vitaminleri eklenmesi önerilir. Tablet şeklinde reçete edilebilirler ve kas içi enjeksiyonlar. Herhangi bir ilaç sadece bir doktor tarafından reçete edilmelidir.