말초 혈관 저항이 증가합니다. 혈관 저항 감소 말초 혈관 저항

이 용어는 이해 전체적으로 총 저항 혈관계 심장에서 분출되는 혈액의 흐름. 이 비율은 설명 방정식:

이 방정식에서 다음과 같이 OPSS를 계산하기 위해서는 시스템의 값을 결정해야 합니다. 혈압및 심박출량.

총 말초 저항을 측정하기 위한 직접적인 무혈 방법은 개발되지 않았으며 그 값은 Poiseuille 방정식유체역학:

여기서 R은 수압 저항, l은 혈관의 길이, v는 혈액의 점도, r은 혈관의 반경입니다.

동물이나 사람의 혈관계를 연구할 때 혈관의 반경, 길이 및 혈액 점도는 일반적으로 알려지지 않았기 때문에 프랑, 유압 회로와 전기 회로 사이의 공식적인 유추를 사용하여 Poiseuille의 방정식다음 보기로:

여기서 Р1-Р2는 혈관계 단면의 시작과 끝에서의 압력차이고, Q는 이 단면을 통과하는 혈류의 양이며, 1332는 CGS 시스템에 대한 저항 단위의 변환 계수입니다.

프랭크의 방정식온혈 동물의 체적 혈류, 혈압 및 혈류에 대한 혈관 저항 사이의 진정한 생리적 관계를 항상 반영하지는 않지만 혈관 저항을 결정하기 위해 실제로 널리 사용됩니다. 시스템의 이 세 가지 매개변수는 실제로 위의 비율과 관련이 있지만 다른 개체, 다른 혈류역학적 상황 및 다른 시간에 이들의 변화는 서로 다른 정도로 상호 의존적일 수 있습니다. 예, 안으로 특정한 경우 SBP의 수준은 주로 OPSS 값 또는 주로 CO에 의해 결정될 수 있습니다.

쌀. 9.3. 압박 반사 동안 팔머리 동맥 분지의 변화와 비교하여 흉부 대동맥 분지의 혈관 저항이 더 뚜렷하게 증가합니다.

평소에 생리적 조건 OPSS 1200 ~ 1700 dynes ¦ cm 범위, 고혈압이 값은 표준에 비해 2배 증가할 수 있으며 2200-3000 dynes cm-5와 같습니다.

OPSS 값지역 혈관 부서의 저항의 합(산술 아님)으로 구성됩니다. 이 경우 혈관의 국부 저항 변화의 정도에 따라 심장에서 분출되는 혈액의 양이 적거나 많아집니다. 무화과. 9.3은 팔머리 동맥의 변화와 비교하여 하행 흉부 대동맥 분지의 혈관 저항이 더 현저하게 증가한 예를 보여줍니다. 따라서 팔머리 동맥의 혈류 증가는 흉부 대동맥보다 클 것입니다. 이 메커니즘은 심각하거나 위협적인 조건(쇼크, 실혈 등)에서 주로 뇌와 심근에 혈액을 재분배하는 온혈 동물의 혈액 순환의 "중앙 집중화" 효과의 기초입니다.

전체 혈관 저항의 잘못된(S로 나눌 때의 오류) 계산의 예를 구체적으로 고려하십시오. 요약하는 과정에서 임상 결과키, 연령 및 체중이 다른 환자의 데이터가 사용됩니다. 큰 환자(예: 100kg)의 경우 안정 시 분당 5리터의 IOC로는 충분하지 않을 수 있습니다. 평균 - 정상 범위 내 및 저체중 환자, 예를 들어 50kg - 과도합니다. 이러한 상황을 고려하는 방법은 무엇입니까?

지난 20년 동안 대부분의 의사들은 사람의 크기에 따라 달라지는 혈액 순환 지표를 신체 표면에 귀속시키는 무언의 합의에 도달했습니다. 표면(S)은 다음 공식에 따라 무게와 높이에 따라 계산됩니다(잘 구성된 노모그램이 더 정확한 관계를 제공함).

S=0.007124 W 0.425 H 0.723, W-중량; H-성장.

한 환자를 연구하는 경우 지수 사용은 관련이 없지만 다양한 환자 (그룹)의 지표를 비교하고 통계 처리를 수행하고 규범과 비교해야 할 때 거의 항상 필요합니다. 인덱스를 사용합니다.

전신 순환계(GVR)의 전체 혈관 저항은 널리 사용되며 불행히도 근거 없는 결론과 해석의 원천이 되었습니다. 따라서 여기에서 자세히 설명하겠습니다.

총 혈관 저항의 절대 값을 계산하는 공식을 기억하십시오 (OSS 또는 OPS, OPSS, 다른 지정이 사용됨).

OSS \u003d 79.96(BP-VD) IOC -1 소음*s*cm - 5 ;

79.96 - 치수 계수, BP - 평균 동맥압(mm Hg). Art., VD - mmHg 단위의 정맥압. Art., IOC - 분당 혈액 순환량(l/min)

보자 큰 사람(전체 성인 유럽인) IOC \u003d 분당 4 리터, BP-VD \u003d 70, OSS는 대략 (10 분의 1의 본질을 잃지 않도록) 값을 갖습니다

OSC=79.96(BP-VD) IOC -1 @ 80 70/[이메일 보호]소음*s*cm -5 ;

기억하십시오 - 1400 din * s * cm - 5 .

보자 작은 사람(얇고 키가 작지만 실행 가능) IOC \u003d 분당 2 리터, BP-VD \u003d 70, 여기에서 OSS는 대략

79.96(BP-VD) IOC -1 @80 70/ [이메일 보호]다인*s*cm -5 .

작은 사람의 OPS는 큰 사람보다 2배 더 높습니다. 둘 다 정상적인 혈역학을 가지고 있으며 OSS 지표를 서로 및 표준과 비교하는 것은 의미가 없습니다. 그러나 그러한 비교가 이루어지고 임상적 결론이 도출됩니다.

비교할 수 있도록 인체의 표면(S)을 고려한 지수가 도입됩니다. 전체 혈관 저항(VRS)에 S를 곱하면 비교할 수 있는 지수(VRS*S=IOVR)를 얻습니다.

IOSS \u003d 79.96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

측정 및 계산 경험을 통해 큰 사람의 경우 S는 약 2m 2, 아주 작은 사람의 경우 1m 2를 취하는 것으로 알려져 있습니다. 총 혈관 저항은 같지 않지만 지수는 같습니다.

ISS=79.96 70 4 -1 2=79.96 70 2 -1 1=2800.

동일한 환자를 다른 사람과 비교하지 않고 표준과 비교하지 않고 연구하는 경우 CCC의 기능 및 속성에 대한 직접적인 절대 추정치를 사용하는 것이 상당히 허용됩니다.

다른 경우, 특히 크기가 다른 경우 환자가 연구되고 있으며 통계 처리가 필요한 경우 인덱스를 사용해야 합니다.

동맥 혈관 저장소의 탄성 지수(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - 추가) * HR]

Hooke의 법칙과 Frank 모델에 따라 계산됩니다. IEA가 클수록 CI가 커지고, 작을수록 심박수(HR)와 동맥 수축기(ADS)와 확장기(ADD) 압력의 차이가 커집니다. 맥파의 속도를 사용하여 동맥 저장소의 탄성(또는 탄성 계수)을 계산할 수 있습니다. 이 경우, 맥파 속도를 측정하는 데 사용되는 동맥 혈관 저장소의 해당 부분의 탄성 계수만 추정됩니다.

폐동맥 혈관 저장소의 탄성 지수 (아이엘라)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

이전 설명과 유사하게 계산됩니다. IELA는 클수록 SI가 크고 작을수록 수축 빈도와 폐동맥 수축기(LADS)와 이완기(LADD) 압력의 차이의 곱이 커집니다. 이 추정치는 매우 근사한 것이며 방법과 장비의 개선으로 개선되기를 바랍니다.

정맥 혈관 저장소의 탄성 지수(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

수학적 모델을 사용하여 계산됩니다. 실제로 수학적 모델은 시스템 지표를 달성하기 위한 주요 도구입니다. 사용 가능한 임상 및 생리학적 지식으로 인해 모델은 일반적인 의미에서 적합하지 않습니다. 지속적인 개별화와 컴퓨터 기술의 가능성으로 모델의 구성성을 크게 높일 수 있습니다. 이는 환자 그룹 및 다양한 치료 및 생활 조건에 대한 적합성이 약함에도 불구하고 모델을 유용하게 만듭니다.

폐정맥 혈관 저장소의 탄성 지수 (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

IEV와 마찬가지로 수학적 모델을 사용하여 계산됩니다. 이것은 폐혈관층의 실제 탄력성과 그에 대한 폐포층 및 호흡 요법의 영향을 모두 평균화합니다. B는 튜닝 요소입니다.

총 말초 혈관 저항 지수 (ISOS)는 이전에 논의되었습니다. 독자의 편의를 위해 여기서 간단히 반복합니다.

IOSS=79.92(BP-VD)/SI

이 비율은 혈관의 반경, 분기 및 길이, 혈액의 점도 등을 명시적으로 반영하지 않습니다. 그러나 SI, OPS, AD 및 VD의 상호 의존성을 표시합니다. 현대 임상 제어의 특징인 평균화의 규모와 유형(시간 경과, 혈관의 길이 및 단면 등)이 주어지면 이러한 비유가 유용하다는 점을 강조합니다. 더욱이 이것은 물론 이론적 연구가 아니라 임상 실습이라면 거의 유일하게 가능한 공식화입니다.

CABG 작업 단계에 대한 CCC 표시기(시스템 세트). 색인은 굵게 표시됨

CCC 지표	지정	치수	운영 블록 입장	운영 종료	estubation까지 집중 치료에 평균 시간
심장 지수	시	l / (최소 m2)	3.07±0.14	2.50±0.07	2.64±0.06
심박수	심박수	bpm	80.7±3.1	90.1±2.2	87.7±1.5
수축기 혈압	ADS	mmHg.	148.9±4.7	128.1±3.1	124.2±2.6
이완기 혈압	추가하다	mmHg.	78.4±2.5	68.5±2.0	64.0±1.7
동맥압 평균	지옥	mmHg.	103.4±3.1	88.8±2.1	83.4±1.9
폐동맥압 수축기	LADS	mmHg.	28.5±1.5	23.2±1.0	22.5±0.9
이완기 폐동맥압	LADD	mmHg.	12.9±1.0	10.2±0.6	9.1±0.5
폐동맥압 평균	젊은이	mmHg.	19.0±1.1	15.5±0.6	14.6±0.6
중심정맥압	CVP	mmHg.	6.9±0.6	7.9±0.5	6.7±0.4
폐정맥압	LVD	mmHg.	10.0±1.7	7.3±0.8	6.5±0.5
좌심실 지수	BLI	cm3 / (sm2mmHg)	5.05±0.51	5.3±0.4	6.5±0.4
우심실 지수	IPJ	cm3 / (sm2mmHg)	8.35±0.76	6.5±0.6	8.8±0.7
혈관 저항 지수	이쎄	m 2cm -5의 소음	2670±117	2787±38	2464±87
폐혈관저항지수	ILSS	m 2cm -5의 소음	172±13	187.5±14.0	206.8±16.6
정맥탄력지수	IEV	cm 3m -2mmHg -1	119±19	92.2±9.7	108.7±6.6
동맥 탄성 지수	IEA	cm 3m -2mmHg -1	0.6±0.1	0.5±0.0	0.5±0.0
폐정맥 탄력 지수	IELV	cm 3m -2mmHg -1	16.3±2.2	15.8±2.5	16.3±1.0
폐동맥 탄성 지수	IELA	cm 3m -2mmHg -1	3.3±0.4	3.3±0.7	3.0±0.3

전신 혈역학을 특징짓는 주요 매개변수는 다음과 같습니다: 전신 동맥압, 총 말초 혈관 저항, 심박출량, 심장 기능, 심장으로 혈액의 정맥 환류, 중심 정맥압 및 순환 혈액량.

전신 동맥압.혈관 내 혈압은 심혈관 시스템의 기능을 판단하는 주요 매개변수 중 하나입니다. 동맥압은 필수적인 값이며, 구성요소이며 혈관의 체적 혈류 속도(Q)와 저항(R)을 결정합니다. 그래서 전신 혈압(SBP)는 심박출량(CO)과 총 말초 혈관 저항(OPVR)의 결과 값입니다.

정원 = SV OPSS

유사하게 대동맥의 큰 가지(고정 동맥)의 압력은 다음과 같이 정의됩니다.

혈압 =큐 아르 자형

혈압과 관련하여 수축기, 확장기, 평균 및 맥압이 있습니다. 수축기무엇- 심장의 좌심실 수축기 동안 결정되며, 디아수도- 이완기 동안 수축기 혈압과 이완기 혈압의 차이는 다음과 같습니다. 맥박압력,단순화된 버전에서 그들 사이의 산술 평균은 평균압력(그림 7.2).

그림 7.2. 혈관의 수축기, 확장기, 평균 및 맥압.

혈관내압의 값은 다른 조건이 같다면 심장에서 측정 지점까지의 거리에 의해 결정됩니다. 그러므로 구별하라, 대동맥압, 혈압, 소동맥노, 모세혈관, 정맥(작고 큰 정맥에서) 및 중앙정맥(우심방에서) 압력.

생물학적 및 의학 연구에서는 일반적으로 수은 밀리미터(mmHg)로 혈압을 측정하고 수은 밀리미터(mmH2O)로 정맥압을 측정하는 것이 허용됩니다.

동맥압은 직접(혈액) 또는 간접(무혈) 방법을 사용하여 측정합니다. 첫 번째 경우 카테터 또는 바늘이 혈관 내강에 직접 삽입되며 기록 설정이 다를 수 있습니다(수은 압력계에서 높은 측정 정확도와 펄스 곡선 스윕으로 구별되는 고급 전자 압력계에 이르기까지). 두 번째 경우에는 팔다리 혈관을 압박하는 커프 방법이 사용됩니다 (Korotkov의 소리 방법, 촉진-Riva-Rocci, 오실로 그래픽 등).

휴식중인 사람의 경우 모든 평균값 중 최대 평균은 수축기 압력-120-125mmHg, 확장기-70-75mmHg로 간주됩니다. 이 값은 성별, 연령, 인간 체질, 근무 조건, 거주 지역 등에 따라 다릅니다.

그러나 순환계 상태의 중요한 통합 지표 중 하나인 혈압 수준은 장기 및 조직으로의 혈액 공급 상태 또는 혈관의 체적 혈류 속도를 판단하는 것을 허용하지 않습니다. 현저한 재분배 변화 순환 시스템말초 혈관 저항의 변화가 CO의 반대 이동으로 보상될 수 있고 일부 지역의 혈관 수축이 다른 지역의 확장을 동반하기 때문에 일정한 수준의 혈압에서 발생할 수 있습니다. 동시에 조직으로의 혈액 공급 강도를 결정하는 가장 중요한 요소 중 하나는 혈관 내강의 크기이며 이는 혈류에 대한 저항을 통해 정량적으로 결정됩니다.

총 말초 혈관 저항.이 용어는 심장에서 분출되는 혈액의 흐름에 대한 전체 혈관계의 전체 저항으로 이해됩니다. 이 비율은 다음 방정식으로 설명됩니다.

OPSS =정원

이 매개변수 또는 그 변화의 값을 계산하기 위해 생리학적 및 임상 실습에 사용됩니다. 이 방정식에서 다음과 같이 TPVR을 계산하려면 전신 동맥압과 심박출량 값을 결정해야 합니다.

총 말초 저항을 측정하기 위한 직접적인 무혈 방법은 아직 개발되지 않았으며 그 값은 유체 역학에 대한 Poiseuille 방정식에서 결정됩니다.

어디 아르 자형 - 수압 저항, / - 용기 길이, /; - 혈액 점도, r - 혈관 반경.

동물이나 사람의 혈관계를 연구할 때 혈관의 반경, 길이 및 혈액 점도는 일반적으로 알려지지 않았기 때문에 Frank는 유압 회로와 전기 회로 사이의 형식적 유추를 사용하여 Poiseuille 방정식을 다음과 같은 형식으로 가져왔습니다.

어디 피 1 - 피 2 - 혈관계 단면의 시작 부분과 끝 부분의 압력차, 큐 - 이 부위를 통과하는 혈류량, 1332 - 저항 단위를 시스템으로 변환하는 계수 CGS.

프랭크 방정식은 실제로 혈관 저항을 결정하는 데 널리 사용되지만 많은 경우에 온혈 동물의 체적 혈류, 혈압 및 혈류에 대한 혈관 저항 사이의 진정한 생리학적 관계를 반영하지는 않습니다. 즉, 시스템의 이 세 가지 매개변수는 실제로 위의 비율과 관련이 있지만, 다른 개체, 다른 혈류역학적 상황 및 다른 시간에 이러한 매개변수의 변화는 서로 다른 정도로 상호 의존적일 수 있습니다. 따라서 특정 조건에서 SBP 수준은 주로 OPSS 또는 CO 값에 의해 결정될 수 있습니다.

정상적인 생리적 조건에서 OPSS는 1200에서 1600 dyn.s.cm -5 범위일 수 있습니다. 고혈압의 경우 이 값은 표준에 비해 2배 증가할 수 있으며 범위는 2200에서 3000 din.s.cm "5

OPSS의 값은 지역 부서 저항의 합계(산술 아님)로 구성됩니다. 이 경우 국소 혈관 저항의 변화 정도에 따라 심장에서 분출되는 혈액의 양이 적거나 많아집니다. 그림 7.3은 압박 반사 동안 팔머리 동맥의 변화와 비교하여 하행 흉부 대동맥의 혈관 저항이 더 확연히 증가함을 보여줍니다. 이러한 풀의 혈관 저항 증가 정도에 따라 팔머리 동맥의 혈류 증가(초기 값과 관련하여)는 흉부 대동맥보다 상대적으로 더 클 것입니다. 이 메커니즘은 소위 "중앙화"의 효과상상력,어렵거나 위협적인 상황(쇼크, 출혈 등)에서 주로 뇌와 심근으로 혈액의 방향을 제공합니다.

실제 의학에서는 종종 혈압 수준(또는 그 변화)을 크기로 식별하려는 시도가 이루어집니다.

그림 7.3. 압박 반사 동안 팔머리 동맥 분지의 변화와 비교하여 흉부 대동맥 분지의 혈관 저항이 더 뚜렷하게 증가합니다.

위에서 아래로: 대동맥 압력, 팔머리 동맥의 관류 압력, 흉부 대동맥의 관류 압력, 타임 스탬프(20s), 자극 표시.

혈관의 "색조"라는 용어로 나눈 값). 첫째, 이것은 혈압과 심박출량(Q)을 유지하고 변화시키는 역할을 보여주는 Frank 방정식을 따르지 않습니다. 둘째, 특수 연구에 따르면 혈압 변화와 OPSS 사이에 항상 직접적인 관계가 있는 것은 아닙니다. 따라서 신경성 영향 하에서 이러한 매개 변수 값의 증가는 동시에 진행될 수 있지만 OPVR은 초기 수준으로 돌아가고 혈압은 여전히 상승합니다 (그림 7.4). 이는 심박출량의 역할을 나타냅니다. 그것의 유지 보수에서.

그림 7.4. 압박 반사 동안 전신 순환 및 대동맥 압력의 혈관의 총 저항이 증가합니다.

위에서 아래로: 대동맥압, 전신 관류압(mm Hg), 자극 표시, 타임스탬프(5초).

심 박출량.아래에 심 박출량단위 시간당 심장에서 혈관으로 분출되는 혈액의 양을 이해합니다. 임상 문헌에서는 분당 혈액 순환량(IOC) 및 수축기 또는 쇼크, 혈액량이라는 개념이 사용됩니다.

분당 혈액 순환량은 심장의 오른쪽 또는 왼쪽에서 1분 동안 펌핑되는 혈액의 총량을 특징으로 합니다. 심혈관계. 분당 혈액 순환량의 단위는 l/min 또는 ml/min입니다. IOC 값에 대한 개별 인체측정학적 차이의 영향을 평준화하기 위해 다음과 같이 표현됩니다. 심장 지수.심장 지수는 분당 혈액 순환량을 몸의 표면적(m2)으로 나눈 값입니다. 심장 지수의 차원은 l / (min-m 2)입니다.

산소 수송 시스템에서 순환 장치는 제한 링크이므로 가장 강렬한 근육 작업 중에 나타나는 IOC의 최대 값과 기초 대사 조건에서의 값의 비율은 다음과 같은 아이디어를 제공합니다. 전체 심혈관 시스템의 기능 예비. 동일한 비율은 심장의 혈역학적 기능 측면에서 심장 자체의 기능 예비를 반영합니다. 건강한 사람의 심장의 혈역학적 기능 예비력은 300-400%입니다. 이것은 휴식 IOC가 3-4배 증가할 수 있음을 의미합니다. 신체 훈련을 받은 개인의 경우 기능 예비력이 더 높아 500-700%에 이릅니다.

신체적 휴식 조건과 피험자 신체의 수평 위치에 대해 IOC의 정상 값은 4-6 l/min의 범위에 해당합니다(5-5.5 l/min의 값은 더 자주 주어진). 심장 지수의 평균값 범위는 2 ~ 4 l / (min.m 2) - 3-3.5 l / (min * m 2) 정도의 값이 더 자주 제공됩니다.

사람의 혈액량은 5~6리터에 불과하기 때문에 전체 혈액량의 완전한 순환은 약 1분 안에 이루어집니다. 열심히 일하는 동안 건강한 사람의 IOC는 25-30 l / min, 운동 선수의 경우 최대 35-40 l / min까지 증가할 수 있습니다.

대형 동물의 경우 IOC 값과 체중 사이에 선형 관계가 설정되었지만 체표면적과의 관계는 비선형 형태를 가집니다. 이와 관련하여 동물 연구에서 IOC 계산은 체중 1kg 당 ml 단위로 수행됩니다.

위에서 언급한 OPSS와 함께 IOC의 크기를 결정하는 요인은 수축기 혈액량, 심박수 및 심장으로 혈액의 정맥 환류입니다.

수축기용량 피.심장이 한 번 수축하는 동안 각 심실에서 주 혈관(대동맥 또는 폐동맥)으로 펌핑되는 혈액량을 수축기 또는 쇼크 혈액량이라고 합니다.

안정 시 심실에서 분출되는 혈액의 양은 일반적으로 확장기가 끝날 때까지 심장의 이 방에 포함된 총 혈액량의 1/3에서 1/2입니다. 마음에 남아

ue 수축기 후 예비 혈액량은 혈액 역학의 급속한 강화가 필요한 상황에서 심박출량을 증가시키는 일종의 저장소입니다(예: 다음과 같은 경우). 신체 활동, 정서적 스트레스 등).

값 예비 볼륨혈액은 시스템의 혈액 이동과 같은 특정 기능에 대한 심장의 기능 예비를 결정하는 주요 요인 중 하나입니다. 따라서 예비 용량이 증가함에 따라 강렬한 활동 조건에서 심장에서 배출될 수 있는 최대 수축기 용량이 증가합니다.

~에 적응 반응순환기의 심장 외 신경 메커니즘의 영향으로 자기 조절 메커니즘의 도움으로 수축기 용적의 변화가 이루어집니다. 규제 영향은 심근의 수축력에 영향을 주어 수축기 용적의 변화에서 실현됩니다. 심장 수축력이 감소하면 수축기 부피가 감소합니다.

몸이 수평으로 안정되어 있는 사람의 수축기 부피는 70~100ml입니다.

안정 시 심박수(맥박)는 분당 60~80회입니다. 심박수를 변화시키는 영향을 크로노트로픽이라고 하며 심장 수축의 강도를 변화시킵니다.

심박수의 증가는 IOC를 증가시키는 중요한 적응 메커니즘이며, IOC는 그 값을 신체의 요구 사항에 빠르게 적응시킵니다. 신체에 극단적인 영향을 미치면 심박수가 원래보다 3~3.5배 증가할 수 있습니다. 심박수의 변화는 주로 교감신경과 미주신경의 동방 결절에 대한 크로노트로픽 효과로 인해 수행되며, 자연 조건에서 심장 활동의 크로노트로픽 변화는 일반적으로 심근.

전신 혈역학의 중요한 지표는 단위 시간당 대동맥으로 분출되는 혈액의 양과 같은 기간 동안의 평균 동맥압의 곱으로 계산되는 심장의 활동입니다. 이렇게 계산된 작업은 좌심실의 활동을 특징짓습니다. 우심실의 일은 이 값의 25%라고 여겨진다.

모든 유형의 근육 조직의 특징인 수축성은 심장 근육의 다양한 세포 요소가 제공하는 세 가지 특정 특성으로 인해 심근에서 실현됩니다. 이러한 속성은 다음과 같습니다. 자동화 -외부 영향 없이 임펄스를 생성하는 심박 조율기 세포의 능력; 전도도- 여기의 전자음 전달에 대한 전도성 시스템의 요소의 능력; 흥분- Purkin' 섬유를 통해 전달되는 임펄스의 영향으로 자연 상태에서 흥분되는 심근 세포의 능력. 심장 흥분성의 중요한 특징

근육은 또한 수축의 리드미컬한 특성을 보장하는 긴 내화 기간입니다.

심근의 자동화 및 전도.평생 동안 피로의 징후를 보이지 않고 수축하는 심장의 능력, 즉 심장의 자동화는 처음에는 신경계의 영향과 관련이 있었습니다. 그러나 많은 무척추 동물에 해당되는 심장의 자동 기능에 대한 신경 인성 가설이 척추 동물의 심근 특성을 설명하지 못한다는 사실에 찬성하는 증거가 점차 축적되었습니다. 후자의 심장 근육 수축의 특징은 비정형 심근 조직의 기능과 관련이 있습니다. 50년대 XIX Stannius의 실험에서 한 세기 동안 정맥동과 심방 사이의 경계에서 개구리의 심장을 결찰하면 심장의 나머지 부분에서 수축이 일시적으로 중지되는 것으로 나타났습니다. 30 ~ 40 분 후 수축이 회복되지만 정맥동 부위와 심장의 다른 부분의 수축 리듬이 일치하지 않습니다. 방실선을 따라 두 번째 합자를 적용한 후 심실 수축이 멈추고 심방 수축의 리듬과 일치하지 않는 리듬으로 복원됩니다. 심장의 아래쪽 1/3 영역에 세 번째 합자를 부과하면 돌이킬 수없는 심장 수축이 중지됩니다. 결과적으로, 중공정맥 입 부위의 상대적으로 작은 영역의 냉각이 심정지를 유발한다는 것이 밝혀졌습니다. 이 실험의 결과는 심방과 심실의 경계뿐만 아니라 우심방 영역에 심장 근육의 흥분을 담당하는 영역이 있음을 나타냅니다. 마사지 결과 시체에서 꺼내어 따뜻한 식염수에 넣은 인간의 심장이 수축 활동을 회복한다는 것을 보여줄 수있었습니다. 심장의 자동화는 근원적인 성질을 가지고 있으며 비정형 조직 세포의 일부가 자발적으로 활동하기 때문에 발생한다는 것이 입증되었습니다. 이 세포는 심근의 특정 영역에서 클러스터를 형성합니다. 이들 중 가장 기능적으로 중요한 것은 상대정맥과 우심방 부속기의 합류점 사이에 위치한 부비동 또는 동방 결절입니다.

심방 중격의 하부, 삼첨판의 중격 첨판 부착 부위 바로 위에는 방실 결절이 있습니다. 비정형 묶음 근섬유, 심방 사이의 섬유 중격을 관통하고 심실 중격에 둘러싸인 좁고 긴 근육 코드로 전달됩니다. 그것은이라고 방실 다발또는 그의 묶음.그의 가지 묶음은 두 개의 다리를 형성하며 대략 중격의 중간 수준에서 Purkin의 섬유가 출발하며 비정형 조직에 의해 형성되고 두 심실 벽에 심 내막 네트워크를 형성합니다 (그림 7.5). .

심장의 전도 기능은 전기 긴장성입니다. 그것은 비정형 및

그림 7.5. 심장의 전도 시스템.

작업 심근뿐만 아니라 심근 세포를 분리하는 삽입판 영역. 결과적으로 어떤 영역의 역치상 자극은 전체 심근의 일반화된 흥분을 유발합니다. 이를 통해 형태학적으로 개별 세포로 분할된 심장 근육의 조직을 계산할 수 있습니다. 기능적 합포체.심근 흥분은 sinoatrial node라고 불리는 동방 결절에서 시작됩니다. 맥박 조정 장치,또는 1차 심박조율기, 그리고 심방 근육계로 퍼져서 2차 심박조율기인 방실 결절의 흥분이 뒤따릅니다. 심방에서 흥분 전파 속도는 평균 1m/s입니다. 흥분이 방실 결절로 전달되면 소위 방실 지연이 발생하며 이는 0.04-0.06 초입니다. 방실 지연의 특성은 동방 결절과 방실 결절의 전도성 조직이 직접 접촉하지 않고 낮은 흥분률을 특징으로 하는 작동 중인 심근의 섬유를 통해 접촉한다는 것입니다. 후자는 0.75-4.0m/s의 속도로 덮는 심실의 근육으로 전달되는 His 및 Purkin 섬유 다발의 다리를 따라 더 퍼집니다. Purkinje 섬유의 위치 특성으로 인해 유두 근육의 흥분은 심실 벽을 덮기보다 다소 일찍 발생합니다. 이로 인해 삼첨판과 승모판을 고정하는 실이 작동하기 전에 팽팽해집니다.

심실의 수축력. 같은 이유로 심장 꼭대기에 있는 심실벽의 바깥쪽 부분은 기저부에 인접한 벽 부분보다 다소 일찍 흥분됩니다. 이러한 시간 이동은 매우 작으며 일반적으로 전체 심실 심근이 흥분에 의해 동시에 덮이는 것으로 가정합니다. 따라서 흥분파는 우심방에서 정점 방향으로 심장의 여러 부분을 순차적으로 덮습니다. 이 방향은 심장의 자동화 기울기를 반영합니다.

심장의 자동화의 막 특성.전도 시스템의 세포와 작동하는 심근의 흥분성은 줄무늬 근육과 동일한 생체 전기 특성을 가지고 있습니다. 여기에서 멤브레인에 전하가 존재한다는 것은 외부 및 내부 표면 근처의 칼륨 및 나트륨 이온 농도의 차이와 이러한 이온에 대한 멤브레인의 선택적 투과성에 의해 제공됩니다. 정지 상태에서 심근 세포의 막은 칼륨 이온에 대해 투과성이고 나트륨에 대해서는 거의 불투과성입니다. 확산의 결과로 칼륨 이온이 세포를 떠나 표면에 양전하를 생성합니다. 안쪽막은 외부에 대해 전기 음성이 됩니다.

자동성이 있는 비정형 심근 세포에서 막 전위는 자발적으로 임계 수준으로 감소할 수 있으며, 이는 활동 전위의 생성으로 이어집니다. 일반적으로 심장 수축의 리듬은 동방 결절의 가장 흥분되는 소수의 세포에 의해서만 설정되며 이를 진정한 심박 조율기 또는 심박 조율기 세포라고 합니다. 이 세포에서 이완기 동안 휴지 전위 값 (60-70mV)에 해당하는 최대 값에 도달 한 막 전위가 점차 감소하기 시작합니다. 이 프로세스는 느린자발적 이완기 탈분극.막 전위가 임계 수준(40-50mV)에 도달하는 순간까지 계속되고 그 후에 활동 전위가 발생합니다.

동방 결절의 심박조율기 세포의 활동 전위는 상승의 작은 가파름, 초기 급속한 재분극 단계의 부재, "오버슈트" 및 "고원" 단계의 약한 표현을 특징으로 합니다. 느린 재분극은 점차 빠른 재분극으로 대체됩니다. 이 단계에서 막 전위는 최대값에 도달한 후 느린 자발적 탈분극 단계가 다시 나타납니다(그림 7.6).

인간의 심박 조율기 세포의 여기 주파수는 70-80 mV의 활동 전위 진폭으로 분당 70-80입니다. 전도 시스템의 다른 모든 세포에서 활동 전위는 일반적으로 동방 결절에서 오는 자극의 영향으로 발생합니다. 이와 같은 세포를 잠재 드라이버 rit엄마.그들의 활동전위는 그들 자신의 느린 자발적 이완기 탈분극이 임계 수준에 도달하기 전에 발생합니다. 잠재성 박동조율기는 동방 결절에서 분리된 경우에만 선행 기능을 수행합니다. 이 효과는 위에서 관찰되었습니다.

그림 7.6.진정한 자동화 심박 조율기의 활동 잠재력 개발.

확장기 동안 자발적인 탈분극은 막 전위(E max)를 임계 수준(E cr)으로 감소시키고 활동 전위를 유발합니다.

그림 7.7.진정한 (a) 및 잠재성 (b) 자동화 심박조율기의 활동 잠재력 개발.

진정한 심장 박동기(a)의 느린 확장기 탈분극 속도는 잠재성 심장 박동기(b)보다 큽니다.

스타니우스의 실험 인간에서 그러한 세포의 자발적 탈분극 빈도는 분당 30-40입니다 (그림 7.7).

자발적인 느린 이완기 탈분극은 원형질막의 기능과 관련된 이온 과정의 조합으로 인한 것입니다. 그 중 주요 역할은 확장기 동안 칼륨의 느린 감소와 막의 나트륨 및 칼슘 전도도 증가에 의해 수행됩니다.

전기 발생 나트륨 펌프의 활동 저하. 확장기가 시작되면 칼륨에 대한 막의 투과성이 짧은 시간 동안 증가하고 휴지 막 전위는 평형 칼륨 전위에 접근하여 최대 이완기 값에 도달합니다. 그런 다음 칼륨에 대한 막의 투과성이 감소하여 막 전위가 임계 수준으로 천천히 감소합니다. 에 대한 막 투과성 동시 증가 나트륨과칼슘은 이러한 이온을 세포로 유입시켜 활동 전위의 출현에도 기여합니다. 전기 펌프의 활성 감소는 세포로부터의 나트륨 방출을 추가로 감소시켜 막 탈분극 및 흥분 개시를 촉진합니다.

심장 근육의 흥분성.심근 세포는 흥분할 수 있지만 자동화에 내재된 것은 아닙니다. 이완기 동안 이들 세포의 휴면 막전위는 안정적이며 그 값은 심박 조율기 세포(80-90mV)보다 높습니다. 이들 세포의 활동전위는 심근세포에 도달하여 심근세포막의 탈분극을 유발하는 박동조율기 세포의 자극의 영향으로 발생합니다.

일꾼세포의 활동전위 심근빠른 탈분극 단계, 초기 빠른 재분극 단계, 느린 재분극 단계(평원 단계) 및 빠른 최종 재분극 단계로 구성됩니다(그림 7.8). 빠른 탈분극 단계

그림 7.8. 작동하는 심근 세포의 활동 전위.

탈분극 및 연장된 재분극의 급속한 발달. 느린 재분극(고원)은 빠른 재분극으로 바뀝니다.

나트륨 이온에 대한 멤브레인의 투과성이 급격히 증가하여 빠르게 유입되는 나트륨 전류가 나타납니다. 그러나 후자는 30-40mV의 막 전위에 도달하면 비활성화되고 이후 전위 역전(약 +30mV)까지 그리고 "평원" 단계에서 칼슘 이온 전류가 주도적인 역할을 합니다. 막의 탈분극은 칼슘 채널의 활성화를 유발하여 추가적인 탈분극 칼슘 유입을 초래합니다.

심근 세포의 최종 재분극은 칼슘에 대한 막 투과성이 점진적으로 감소하고 칼륨에 대한 투과성이 증가하기 때문입니다. 결과적으로 들어오는 칼슘 전류는 감소하고 나가는 칼륨 전류는 증가하여 휴지 막 전위의 빠른 회복을 보장합니다. 심근세포의 활동전위 지속시간은 300~400ms로 심근수축 지속시간에 해당한다(그림 7.9).

그림 7.9. 흥분 시 흥분성의 변화 단계에 따른 활동전위와 심근수축의 비교.

1 - 탈분극 단계; 2 - 초기 빠른 재분극 단계; 3 - 느린 재분극 단계(고원기); 4 - 최종 빠른 재인식의 fach; 5 - 절대 내화도 단계; 6 - 상대 내화도 단계; 7 - 초정상 흥분의 단계. 심근 내화도는 실제로 여기뿐만 아니라 수축 기간과도 일치합니다.

심근의 흥분과 수축의 활용.골격근에서와 같이 심근 수축의 개시자는 심근 세포의 표면 막을 따라 전파되는 활동 전위입니다. 심근 섬유의 표면 막은 소위 함입을 형성합니다. 가로세관(T-시스템), 인접한 세로 세관칼슘의 세포내 저장고인 근형질세망(그림 7.10). 심근의 근형질 세망은 골격근보다 덜 두드러집니다. 종종 두 개의 세로 세뇨관이 가로 T-세관에 인접하지 않고 하나(골격근에서와 같이 삼합체가 아닌 두 개의 체계)입니다. 활동 전위는 심근 세포의 표면 막에서 T-세관을 따라 섬유의 깊이로 전파되고 근형질 세망 수조의 탈분극을 일으켜 수조에서 칼슘 이온이 방출되는 것으로 여겨집니다.

그림 7.10. 여기, Ca 2+ 전류 및 수축 장치 활성화 사이의 관계 체계. 수축의 시작은 막 탈분극 동안 세로 세관에서 Ca 2+의 방출과 관련이 있습니다. 심근 세포막을 통해 활동 전위의 고원 단계로 들어가는 Ca 2+는 세로 세관에서 Ca 2+ 매장량을 보충합니다.

전기기계적 커플링의 다음 단계는 칼슘 이온이 수축성 원섬유로 이동하는 것입니다. 심장의 수축 시스템은 수축성 단백질 - 액틴과 미오신, 조절 단백질 - 트로포미오신과 트로포닌으로 표현됩니다. 미오신 분자는 두꺼운 근절 필라멘트를 형성하고 액틴 분자는 얇은 필라멘트를 형성합니다. 확장기 상태에서 얇은 액틴 필라멘트는 끝이 두껍고 짧은 미오신 필라멘트 사이의 틈으로 들어갑니다. 두꺼운 미오신 필라멘트에는 ATP를 포함하는 가로 다리가 있고 액틴 필라멘트에는 트로포미오신과 트로포닌과 같은 조절 단백질이 있습니다. 이 단백질은 미오신에 결합하고 ATPase 활성을 자극하기 위한 액틴 활성 센터를 차단하는 단일 복합체를 형성합니다. 심근 섬유의 수축은 troponin이 sarcoplasmic reticulum에서 방출된 칼슘을 interfibrillar space로 결합시키는 순간부터 시작됩니다. 칼슘 결합은 트로포닌-트로포미오신 복합체의 형태 변화를 일으킵니다. 결과적으로 활성 센터가 열리고 액틴과 미오신 필라멘트 사이의 상호 작용이 발생합니다. 이 경우 미오신 다리의 ATPase 활동이 자극되고 ATP가 분해되며 방출된 에너지는 필라멘트를 서로 미끄러지게 하는 데 사용되어 근섬유의 수축을 유도합니다. 칼슘 이온이 없으면 트로포닌은 아토미오신 복합체의 형성과 미오신의 ATPase 활성 증가를 방지합니다. 심근의 형태학적 및 기능적 특징은 세포내 칼슘 저장소와 세포외 환경 사이의 밀접한 관계를 나타냅니다. 세포내 저장소의 칼슘 저장량이 적기 때문에, 큰 중요성활동전위가 생성되는 동안 세포로 칼슘이 유입됩니다(그림 7.10). "활동전위와 심근 수축은 시간적으로 일치합니다. 외부 환경에서 세포로의 칼슘 유입은 심장의 힘을 조절하기 위한 조건을 만듭니다. 심근 수축... 세포에 들어가는 대부분의 칼슘은 분명히 근형질 세망의 수조에 매장량을 보충하여 후속 수축을 제공합니다.

세포 간 공간에서 칼슘을 제거하면 심근의 흥분 및 수축 과정이 분리됩니다. 활동전위는 거의 변하지 않고 기록되지만 심근수축은 일어나지 않는다. 활동 전위 생성 동안 칼슘 유입을 차단하는 물질은 유사한 효과를 나타냅니다. 칼슘 전류를 억제하는 물질은 안정기 및 활동 전위의 지속 시간을 줄이고 심근 수축 능력을 감소시킵니다. 세포 간 환경에서 칼슘 함량이 증가하고이 이온이 세포로 들어가는 것을 방해하는 물질이 도입됨에 따라 심장 수축력이 증가합니다. 따라서 활동 전위는 근형질 세망의 수조에서 칼슘을 방출하고 심근 수축을 조절하며 세포 내 저장소에 칼슘을 보충하는 주요 메커니즘의 역할을 합니다.

심장주기 및 위상 구조.마음의 일은 주기의 연속적인 교대이다 상처(수축기) 및 기분 전환(음절 연장). 수축기와 이완기가 서로 교체되어 심장주기를 구성합니다. 휴식시 심박수는 분당 60-80주기이므로 각각 약 0.8 초 동안 지속됩니다. 동시에 0.1초는 심방 수축기, 0.3초는 심실 수축기, 나머지 시간은 심장의 전체 이완기입니다.

수축이 시작되면 심근이 이완되고 심실은 정맥에서 나오는 혈액으로 채워집니다. 이 때 방실 판막이 열려 있고 심방과 심실의 압력은 거의 같습니다. 동방 결절의 흥분 생성은 심방 수축으로 이어지며, 그 동안 압력 차이로 인해 심실의 이완기 말 부피가 약 15% 증가합니다. 심방 수축이 끝나면 심방의 압력이 감소합니다.

주정맥과 심방 사이에는 판막이 없기 때문에 심방 수축기에는 중공정맥과 폐정맥의 입구를 둘러싸는 고리 모양의 근육이 수축하여 혈액이 심방에서 정맥으로 역류하는 것을 방지합니다. 동시에 심방 수축은 대정맥의 압력 증가를 동반합니다. 심방 수축기에서 심실로 들어가는 혈류의 난류 특성을 보장하는 것이 중요하며, 이는 방실 판막의 슬래밍에 기여합니다. 수축기 동안 좌심방의 최대 및 평균 압력은 우심방에서 각각 8-15 및 5-7mmHg-3-8 및 2-4mmHg입니다. (그림 7.11).

흥분이 방실 결절과 심실의 전도 시스템으로 전환되면서 후자의 수축기가 시작됩니다. 초기 단계(전압 주기)는 0.08초 동안 지속되며 두 단계로 구성됩니다. 비동기 수축 단계(0.05초)는 심근을 통해 흥분과 수축이 전파되는 과정입니다. 심실의 압력은 거의 변하지 않습니다. 추가 수축 과정에서 심실의 압력이 방실 판막을 닫기에 충분하지만 반월 판막을 열기에는 충분하지 않은 값으로 증가하면 등용적 또는 등척성 수축 단계가 시작됩니다.

압력이 더 증가하면 반월판이 열리고 심장에서 혈액이 배출되는 기간이 시작되며 총 기간은 0.25초입니다. 이 기간은 압력이 계속 상승하여 최대값(좌심실에서 200mmHg, 우심실에서 60mmHg)에 도달하는 빠른 배출 단계(0.13초)와 느린 배출 단계(0.13초)로 구성됩니다. s ), 심실의 압력이 감소하기 시작하는 동안 (각각 130-140 및 20-30mmHg로) 수축이 끝나면 급격히 떨어집니다. 주요 동맥에서는 압력이 훨씬 더 천천히 감소하여 반월 판막이 닫히고 혈액의 역류가 방지됩니다. 심실 이완 시작부터 시간 간격

그림 7.11. 좌심실 부피의 변화와 좌심방, 좌심실 및 대동맥의 압력 변동 심장주기.

I - 심방 수축의 시작; II - 심실 수축기의 시작과 방실 판막의 슬래밍 순간; III - 반월판이 열리는 순간; IV - 심실 수축기의 끝과 반월판이 닫히는 순간; V - 방실 판막의 개방. 심실의 용적을 나타내는 선이 낮아지는 것은 심실 비움의 역학에 해당합니다.

반월판이 닫힐 때까지를 원이완기(proto-diastolic period)라고 합니다.

심실 수축기가 끝나면 확장기의 초기 단계가 발생합니다. 등체적상(아이소 메트릭) 이완, 밸브가 여전히 닫힌 상태에서 나타나고 약 80ms 동안 지속됩니다. 심방의 압력이 심실의 압력(2-6mmHg)보다 높아져 방실 밸브가 열리는 순간까지 혈액이 0.2-0.13초 이내에 심실로 들어갑니다. 이 기간을 빠른 충전 단계.이 기간 동안 혈액의 이동은 전적으로 심방과 심실의 압력 차이 때문이며 모든 심실의 절대 값은 계속 감소합니다. 확장기 종료 느린 충전 단계(diastasis), 약 0.2초 동안 지속됩니다. 이 기간 동안 주정맥에서 심방과 심실로 혈액이 계속 흐릅니다.

전도 시스템의 세포에 의한 여기 생성 빈도 및 그에 따른 심근 수축은 지속 시간에 의해 결정됩니다.

내화상각 수축기 후에 발생합니다. 다른 흥분성 조직과 마찬가지로 심근의 불응성은 탈분극으로 인한 나트륨 이온 채널의 불활성화 때문입니다(그림 7.8). 들어오는 나트륨 전류를 복원하려면 약 -40mV의 재분극 수준이 필요합니다. 여기까지 기간이 있습니다 절대 내화도,약 0.27초 동안 지속됩니다. 다음은 기간입니다 상대적인내화성,그 동안 세포의 흥분성은 점차 회복되지만 여전히 감소된 상태를 유지합니다(지속 시간 0.03초). 이 기간 동안 심장 근육은 매우 강한 자극으로 자극을 받으면 추가 수축으로 반응할 수 있습니다. 상대적 내화 기간 후 짧은 기간이 뒤따름 초정상 흥분성.이 기간 동안 심근 흥분도가 높고 역치 이하의 자극을 가하여 근육 수축의 형태로 추가 반응을 얻을 수 있습니다.

긴 내화 기간은 심장에 생물학적으로 매우 중요합니다. 급속하거나 반복되는 흥분과 수축으로부터 심근을 보호합니다. 이것은 심근의 파상풍 수축 가능성을 제거하고 심장의 펌핑 기능을 위반할 가능성을 방지합니다.

심박수는 활동 전위 및 불응기의 지속 시간, 전도 시스템을 통한 흥분 전파 속도 및 심근 세포 수축 장치의 시간적 특성에 의해 결정됩니다. 심근은 용어의 생리적 의미에서 파상풍 수축과 피로를 일으킬 수 없습니다. 수축하는 동안 심장 조직은 기능적 합포체처럼 행동하며 각 수축의 강도는 전부 또는 전무 법칙에 따라 결정되며 여기가 임계 값을 초과하면 수축하는 심근 섬유가 최대 힘을 발생시킵니다. 역치상 자극의 크기에 의존하지 않습니다.

심장 활동의 기계적, 전기적 및 물리적 징후. 악기를 사용하여 만든 심장 박동의 기록을 호출합니다. 심전도.

수축하는 동안 심장은 가슴에서 위치를 바꿉니다. 그것은 왼쪽에서 오른쪽으로 축을 중심으로 약간 회전하여 내부에서 흉벽에 더 가깝게 누릅니다. 심장 박동의 기록을 호출합니다. 심전도(apex cardiogram) 및 매우 제한적이지만 실제로 사용되는 일부를 찾습니다.

클리닉에서 헤아릴 수 없을 정도로 더 광범위하게 적용되며 과학 연구에서는 덜 다양하게 수정됩니다. 심전도.후자는 심장 활동에서 발생하는 전위의 등록 및 분석을 기반으로 심장을 연구하는 방법입니다.

일반적으로 흥분은 심장의 모든 부분을 연속적으로 덮으므로 흥분된 부분과 아직 흥분되지 않은 부분 사이의 표면에 전위차가 발생하여 100에 도달합니다.

25 에스

mV. 신체 조직의 전기 전도성으로 인해 심장 위치의 비대칭으로 인해 전위차가 1-3mV이고 형성되는 신체 표면에 전극을 배치할 때도 이러한 과정을 기록할 수 있습니다.

3개의 소위 바이폴라 리드(I: 오른손-왼손, II-오른손-왼발, III-왼손-왼발)가 제안되었으며, 이는 여전히 표준 리드라는 이름으로 사용되고 있습니다. 그 외에도 일반적으로 6 개의 흉부 리드가 기록되며 하나의 전극이 특정 지점에 배치됩니다. 가슴그리고 다른 하나는 오른손에 있습니다. 흉부 전극의 적용 지점에서 생체 전기 프로세스를 엄격하게 고정하는 이러한 리드를 호출합니다. 유니폴님또는 단극.

각 주기의 모든 리드에서 심전도를 그래픽으로 기록할 때 특징적인 치아 세트가 표시되며 일반적으로 문자 P, Q, R, S 및 T로 표시됩니다(그림 7.12). 경험적으로 P 파는 심방의 탈분극 과정을 반영하고 P-Q 간격은 심방의 흥분 전파 과정, QRS 파 복합체 - 심실의 탈분극 과정, ST 간격 및 T 파 - 심실의 재분극 과정 따라서 QRST 파동 복합체는 심근 또는 전기 수축기의 전기적 과정 분포를 특징으로합니다. 진단에서 매우 중요한 것은 심전도 구성 요소의 시간적 특성과 진폭 특성입니다. 두 번째 표준 리드에서 R파의 진폭은 일반적으로 0.8-1.2mV이며 Q파의 진폭은 이 값의 1/4을 초과하지 않아야 합니다. PQ 간격의 지속 시간은 일반적으로 0.12-0.20초이고 QRS 복합파는 0.08초 이하이며 ST 간격은 0.36-0.44초입니다.

그림 7.12. 바이폴라(표준) 심전도 리드.

화살표의 끝은 첫 번째(위), 두 번째(가운데) 및 세 번째(아래) 리드에서 심전계에 연결된 신체 부위에 해당합니다. 오른쪽에는 각 리드에 있는 심전도의 도식적 표현이 있습니다.

임상 심전도의 개발은 정상 조건에서 심전도의 다양한 리드 곡선을 임상 및 병리 해부학 연구와 비교하는 과정을 따라 진행되었습니다. 다양한 형태의 병리학 (심장 마비 중 부상, 경로 차단, 다양한 부서의 비대)을 진단하고 이러한 변화의 국소화를 결정할 수있는 징후 조합이 발견되었습니다.

심전도는 주로 실증적 방법이라는 사실에도 불구하고 현재는 가용성과 기술적 단순성으로 인해 임상 심장학에서 널리 사용되는 진단 방법입니다.

각 심장 주기에는 심장 소리라고 하는 몇 가지 별도의 소리가 수반됩니다. 가슴 표면에 청진기, 음소내시경 또는 마이크로폰을 부착하여 등록할 수 있습니다. 낮고 오래 지속되는 첫 번째 톤은 심실 수축기의 시작과 동시에 방실 판막 영역에서 발생합니다. 그것의 초기 단계는 심방 수축과 힘줄 끈을 포함하는 방실 판막의 진동을 수반하는 소리 현상과 관련이 있지만, 심실 근육의 수축은 첫 번째 톤의 발생에서 가장 중요합니다. 첫 번째 음색이 호출됩니다. 시스토개인의,총 지속 시간은 약 0.12초이며, 이는 긴장 단계와 혈액 배출 기간의 시작에 해당합니다.

더 높고 더 짧은 두 번째 톤은 약 0.08초 동안 지속되며, 그 발생은 반월판의 꽝 닫음과 그에 따른 벽의 진동과 관련이 있습니다. 이 음색은 확장기일반적으로 첫 번째 톤의 강도는 수축기 동안 심실 압력 증가의 가파른 정도에 따라 달라지고 두 번째 톤은 대동맥 및 폐동맥의 압력에 따라 달라집니다. 판막 장치의 작동에서 발생하는 다양한 교란의 음향 징후도 알려져 있으며 경험적으로 확립되었습니다. 예를 들어, 승모판에 결함이 있으면 수축기 동안 좌심방으로 혈액이 부분적으로 유출되어 특징적인 수축기 잡음이 나타납니다. 좌심실의 압력 증가의 가파른 정도가 약해져 첫 번째 톤의 심각도가 감소합니다. 대동맥 판막 부전에서는 이완기 동안 혈액의 일부가 심장으로 되돌아와 이완기 심잡음을 유발합니다.

심장 소리의 그래픽 기록을 호출합니다. 심음도.심음음검사를 통해 세 번째 및 네 번째 심장 소리를 식별할 수 있습니다. 즉, 첫 번째 및 두 번째 심장 소리보다 덜 강렬하여 정상적인 청진 중에는 들리지 않습니다. 세 번째 톤은 충전 단계가 시작될 때 혈액의 빠른 흐름으로 인한 심실 벽의 진동을 반영합니다. 네 번째 톤은 심방 수축 중에 발생하며 이완이 시작될 때까지 계속됩니다.

심장주기 동안 발생하는 과정은 큰 동맥과 정맥 벽의 리드미컬한 진동에 반영됩니다.

그림 7.13. 동맥에서 혈압의 맥박 변동을 그래픽으로 기록합니다.

A - 아나크로타; K - 카타크로트;

DP - dicrotic 상승.

동맥 맥박 곡선은 혈압계나의(그림 7.13). 오름차순 섹션이 명확하게 보입니다. 아나크로타그리고 내림차순 - 카타크로트,라는 치아가 있는 WTO흔한또는 d와 크로-틱 상승. sphygmogram에서 두 개의 맥박 주기를 구분하는 노치를 incisura라고 합니다. Anacrota는 수축기 동안 동맥의 압력이 급격히 증가하고 확장기 동안 점진적인 (큰 동맥 벽의 탄력으로 인해) 압력 감소의 결과로 발생합니다. Dicrotic rise는 수축기 말에 반월판의 닫힌 판막에 대한 수압의 반사 충격의 결과로 발생합니다. 일부 조건(동맥 벽이 약간 늘어남)에서는 중막 상승이 너무 급격하여 촉진 시 추가 맥박 변동으로 오인될 수 있습니다. 심장 임펄스로 실제 맥박수를 계산할 때 오류를 쉽게 제거할 수 있습니다.

그림 7.14. 정맥 맥박의 그래픽 기록(phlebogram). 텍스트의 설명.

G 정맥 맥박의 그래픽 기록을 정맥조영도(그림 7.14). 이 곡선에서 각 맥박 주기는 정맥파라고 하는 정맥압의 세 피크에 해당합니다. 첫 번째 파동(a)은 우심방의 수축기에 해당하고, 두 번째 파동(c)은 등용적 수축 단계에서 발생하며, 이때 우심실의 압력 증가가 닫힌 방실 판막을 통해 기계적으로 전달됩니다. 오른쪽에 압력

심방 및 주요 정맥. 이어지는 정맥압의 급격한 하락은 심실 박출 단계 동안 심방압의 하락을 반영합니다. phlebogram (v)의 세 번째 파동은 심실 수축기의 추방 단계에 해당하며 정맥에서 심방으로의 혈류 역학을 특징으로 합니다. 이후의 압력 강하는 심장의 일반적인 확장기 동안 삼첨판의 우심방에서 나오는 혈류의 역학을 반영합니다.

sphygmogram의 등록은 일반적으로 경동맥, 요골 또는 디지털 동맥에서 수행됩니다. 일반적으로 phlebogram은 경정맥에 기록됩니다.

심박출량 조절의 일반 원칙.기관과 조직으로의 혈액 공급을 조절하는 심장의 역할을 고려할 때 심박출량 값에 따라 두 가지 요소가 달라질 수 있음을 염두에 두어야 합니다. 필요한 조건현재 작업에 적합한 순환계의 영양 기능을 보장하기 위해 순환하는 혈액의 총량의 최적 값을 보장하고 모세혈관의 생리적 상수를 유지하는 데 필요한 특정 수준의 평균 동맥압을 유지(혈관과 함께)합니다. 이 경우 심장의 정상적인 기능을 위한 전제 조건은 혈액의 유입과 배출의 평등입니다. 이 문제에 대한 해결책은 주로 심장 근육 자체의 특성에 의해 결정되는 메커니즘에 의해 제공됩니다. 이러한 메커니즘을 근원적 자가조절심장의 펌핑 기능. 이를 구현하는 두 가지 방법이 있습니다. 헤테로메트릭- 실시 V심근 섬유의 길이 변화에 대한 반응, 홈메트릭- 아이소 메트릭 모드에서 수축으로 수행됩니다.

심장 활동 조절의 근원적 메커니즘. 심방의 스트레칭에 대한 심장 수축력의 의존성에 대한 연구에 따르면 각 심장 수축력은 정맥 유입의 크기에 따라 달라지며 심근 섬유의 최종 확장기 길이에 의해 결정됩니다. 그 결과 생리학에 스탈링의 법칙으로 들어가는 규칙이 공식화되었습니다. "힘심장의 심실 수축은 어떤 방법으로든 측정할 수 있습니다.수축 전 근섬유 길이의 기능.

규제의 이종 측정 메커니즘은 높은 감도를 특징으로 합니다. 전체 순환 혈액량의 1-2%만이 주정맥에 주입될 때 관찰할 수 있으며, 심장 활동 변화의 반사 메커니즘은 적어도 5-10%의 정맥 주사로 실현됩니다. 피.

Frank-Starling 효과로 인해 심장에 대한 수축력 효과는 다양한 생리적 조건에서 발생할 수 있습니다. 골격근이 수축하면 사지 정맥이 주기적으로 압박되어 그 안에 축적 된 혈액의 동원으로 인해 정맥 유입이 증가하는 근육 활동이 증가하는 동안 심장 활동을 증가시키는 데 주도적 인 역할을합니다. 이 메커니즘에 의한 음의 등방성 효과는 다음에서 중요한 역할을 합니다.

수직 위치로 이동할 때 혈액 순환의 변화(기립 테스트). 이러한 메커니즘은 심박출량의 변화를 조정하는 데 중요합니다. 그리고폐부종 발병 위험을 예방하는 작은 원의 정맥을 통한 혈류. 심장의 이종계측 조절은 결함의 순환 기능 부전을 보상할 수 있습니다.

homeometric 조절이라는 용어는 다음을 의미합니다. 근원적인메커니즘,심근 섬유의 최종 이완기 스트레칭 정도가 중요하지 않은 구현을 위해. 그 중 가장 중요한 것은 대동맥의 압력에 대한 심장 수축력의 의존성(Anrep 효과)입니다. 이 효과는 대동맥압의 증가가 초기에 심장의 수축기 용적을 감소시키고 잔여 이완기 말 혈액량을 증가시킨 다음 심장 수축력을 증가시키고 심박출량이 일정 수준에서 안정화된다는 것입니다. 새로운 수준의 수축력.

따라서 심장 활동을 조절하는 근원적 메커니즘은 수축 강도에 상당한 변화를 가져올 수 있습니다. 이러한 사실은 심장 이식 및 장기 보철 문제와 관련하여 특히 중요한 실제적 중요성을 얻었습니다. 정상적인 신경분포가 없는 이식된 심장을 가진 사람들은 근육 운동을 하는 조건에서 박출량이 40% 이상 증가하는 것으로 나타났습니다.

심장의 신경 분포.심장은 신경 분포가 풍부한 기관입니다. 많은 수의심실의 벽과 심장 외막에 위치한 수용체를 통해 우리는 이를 반사성 구역이라고 말할 수 있습니다. 심장의 민감한 구성물 중에서 가장 중요한 것은 주로 심방과 좌심실에 집중된 두 개의 기계적 수용기 집단입니다. A-수용체는 심장벽의 긴장 변화에 반응하고 B-수용체는 수동적으로 신장될 때 흥분됩니다 . 이러한 수용체와 관련된 구심성 섬유는 미주 신경의 일부입니다. 심내막 바로 아래에 위치한 자유감각신경말단은 교감신경을 통과하는 구심성 섬유의 말단입니다. 이러한 구조는 개발에 관여하는 것으로 여겨집니다. 통증 증후군심근 경색을 포함한 관상 동맥 심장 질환 발작의 특징 인 분절 방사선 조사.

심장의 원심성 신경 분포는 자율 신경계의 두 부분의 참여로 수행됩니다(그림 7.15). 심장 신경분포에 관여하는 교감 신경절이전 뉴런의 몸체는 척수의 상부 3개 흉부 분절의 측면 뿔 회백질에 위치합니다. 신경절 이전 섬유는 상부 흉부(성상) 교감 신경절의 뉴런으로 보내집니다. 부교감 신경 섬유와 함께 이들 뉴런의 신경절후 섬유 미주 신경상단, 중간을 형성 그리고낮은 심장 신경. 교감신경섬유

그림 7.15. 심장의 원심성 신경의 전기적 자극.

위 - 미주 신경 자극 중 수축 빈도 감소; 아래 - 교감 신경을 자극하는 동안 수축의 빈도와 강도가 증가합니다. 화살표는 자극의 시작과 끝을 표시합니다.

전체 기관에 침투하고 심근뿐만 아니라 전도 시스템의 요소에도 자극을 줍니다.

심장의 신경분포에 관여하는 부교감 신경절이전 뉴런의 몸체는 연수(medulla oblongata)에 위치합니다. 그들의 축삭은 미주 신경의 일부입니다. 미주 신경이 흉강에 들어간 후 심장 신경의 구성에 포함되는 가지가 그것에서 나옵니다.

심장 신경을 통과하는 미주 신경의 파생물은 부교감 신경절 전 섬유입니다. 그들로부터 여기가 교내 뉴런으로 전달된 다음 주로 전도 시스템의 요소로 전달됩니다. 오른쪽 미주 신경에 의해 매개되는 영향은 주로 동방 결절의 세포에 의해 해결되고 왼쪽은 방실 결절에 의해 해결됩니다. 미주 신경은 심장의 심실에 직접적인 영향을 미치지 않습니다.

수많은 교내 뉴런은 심장에 위치하며, 둘 다 단일 위치에 있고 신경절에 모여 있습니다. 이들 세포의 대부분은 심방 중격 내부에 있는 원심성 섬유 덩어리와 함께 심내 신경총을 형성하는 방실 및 동방결절 바로 근처에 위치합니다. 후자는 국소 반사궁을 닫는 데 필요한 모든 요소를 포함하므로 심장의 벽내 신경계는 때때로 교감신경계라고 합니다.

심박 조율기의 조직을 자극함으로써 자율 신경은 흥분성을 변화시켜 활동 전위 생성 빈도와 심장 수축을 변화시킬 수 있습니다. (크로노트로프-효과).신경의 영향은 흥분의 전기 긴장 전달 속도를 변경하고 결과적으로 심장 주기 단계의 지속 시간을 변경할 수 있습니다. 이러한 효과를 dromotropic.

자율 신경계 매개체의 작용은 순환 뉴클레오티드 및 에너지 대사 수준을 변경하는 것이므로 일반적으로 자율 신경은 심장 수축의 강도에 영향을 미칠 수 있습니다. (이노트로픽 효과).실험실 조건에서 신경 전달 물질의 작용에 따라 심근 세포의 흥분 역치 값을 변경하는 효과가 얻어졌으며 다음과 같이 지정됩니다. 목욕성.

심근의 수축 활동과 심장의 펌프 기능에 대한 신경계의 영향에 대해 열거된 방법은 매우 중요하지만 근원적 메커니즘인 조절 영향에 부차적입니다.

미주 신경이 심장에 미치는 영향이 자세히 연구되었습니다. 후자의 자극의 결과는 음의 chronotropic 효과이며 이에 대해 음의 dromotropic 및 inotropic 효과도 나타납니다 (그림 7.15). 미주 신경의 구근 핵에서 심장에 지속적인 강장 효과가 있습니다. 양측 절개로 심박수가 1.5-2.5 배 증가합니다. 장기간의 강한 자극으로 미주 신경이 심장에 미치는 영향이 점차 약해지거나 중단됩니다. "효과 콧수염슬립"미주 신경의 영향을 받는 심장.

심장에 대한 교감 효과는 긍정적인 크로노트로픽 효과의 형태로 처음 설명되었습니다. 얼마 후, 심장의 교감 신경 자극의 양성 수축 효과의 가능성이 나타났습니다. 심근에 대한 교감 신경계의 긴장성 영향의 존재에 대한 정보는 주로 크로노트로픽 효과와 관련이 있습니다.

심장 내 신경절 신경 요소의 심장 활동 조절에 대한 참여는 덜 연구되었습니다. 부교감 신경절의 기능을 수행하여 미주 신경 섬유에서 동방 및 방실 결절의 세포로 흥분을 전달하는 것으로 알려져 있습니다. 격리된 심장에 대한 실험 조건에서 이러한 형성을 자극하여 얻은 수축성, 크로노트로픽 및 단속성 효과가 설명됩니다. 생체 내에서 이러한 효과의 중요성은 불분명합니다. 따라서 심장의 신경성 조절에 대한 주요 아이디어는 원심성 심장 신경의 자극 효과에 대한 실험적 연구 데이터를 기반으로 합니다.

미주 신경의 전기적 자극은 동방 결절의 심박 조율기의 자동 활동을 억제하여 심장 활동을 감소시키거나 정지시킵니다. 이 효과의 정도는 미주 신경 자극의 강도와 빈도에 따라 다릅니다. 자극의 강도가 높아지면

부비동 리듬이 약간 느려지는 것에서 완전한 심장 정지로의 전환이 있습니다.

미주 신경 자극의 부정적인 크로노트로픽 효과는 동방 결절 심박 조율기의 임펄스 생성 억제(감속)와 관련이 있습니다. 미주 신경이 자극을 받으면 매개체인 아세틸콜린이 말단에서 방출됩니다. 심장의 무스카린에 민감한 수용체와 아세틸콜린의 상호작용의 결과로, 칼륨 이온에 대한 박동조율기 세포의 표면 막 투과성이 증가합니다. 결과적으로 막 과분극이 발생하여 느린 자발적 이완기 탈분극의 발달을 늦추고(억제) 따라서 막 전위는 나중에 임계 수준에 도달합니다. 이것은 심박수 감소로 이어집니다.

미주 신경의 강한 자극으로 확장기 탈분극이 억제되고 심박 조율기의 과분극 및 완전한 심장 마비가 발생합니다. 심박 조율기 세포의 과분극이 발생하면 흥분성이 감소하고 다음 자동 활동 전위가 발생하기 어려워 속도 저하 또는 심정지가 발생합니다. 미주 신경의 자극은 세포에서 칼륨의 방출을 증가시키고 막 전위를 증가시키고 재분극 과정을 가속화하며 자극 전류의 충분한 강도로 심박 조율기 세포의 활동 전위 기간을 단축시킵니다.

미주 신경 영향으로 심방 심근 세포의 활동 전위의 진폭과 지속 시간이 감소합니다. 음수 수축 효과는 진폭의 감소와 활동 전위의 단축이 충분한 수의 심근 세포를 자극할 수 없다는 사실에 기인합니다. 또한, 아세틸콜린에 의해 유발된 칼륨 전도도의 증가는 칼슘의 전위 의존적 유입 전류와 그 이온이 심근 세포로 침투하는 것을 방해합니다. 콜린성 매개체인 아세틸콜린은 또한 미오신의 ATP 단계 활성을 억제하여 심근세포의 수축성을 감소시킬 수 있습니다. 미주 신경의 흥분은 심방 자극의 역치를 증가시키고 자동화를 억제하며 방실 결절의 전도를 늦춥니다. 콜린성 영향으로 특정 전도 지연은 부분적 또는 완전한 방실 차단을 유발할 수 있습니다.

성상 신경절에서 연장되는 섬유의 전기적 자극은 심박수를 가속시켜 심근 수축의 강도를 증가시킵니다(그림 7.15). 교감 신경 흥분의 영향으로 느린 이완기 탈분극 속도가 증가하고 동방 결절의 심장 박동기 세포의 임계 탈분극 수준이 감소하며 휴식 막 전위의 크기가 감소합니다. 이러한 변화는 심장 박동기 세포의 활동 전위 발생률을 증가시키고 흥분성과 전도성을 증가시킵니다. 이러한 전기 활동의 변화는 교감 신경 섬유 말단에서 방출되는 신경 전달 물질인 노르아드레날린이 B1,-아드레날린 수용체-

나트륨 및 칼슘 이온에 대한 막의 투과성을 증가시키고 칼륨 이온에 대한 투과성을 감소시키는 세포 표면 막의 모시.

심박조율기 세포의 느린 자발적 이완기 탈분극의 가속, 심방, 방실 결절 및 심실의 전도 속도 증가는 근육 섬유의 흥분과 수축의 동시성을 개선하고 수축력을 증가시킵니다. 심실 심근의. 긍정적인 근수축 효과는 또한 칼슘 이온에 대한 심근 세포막의 투과성 증가와 관련이 있습니다. 들어오는 칼슘 전류가 증가하면 전기 기계적 결합 정도가 증가하여 심근 수축력이 증가합니다.

심장에 대한 반사 효과.원칙적으로 모든 분석기의 수용체에서 심장 활동의 반사 변화를 재현하는 것이 가능합니다. 그러나 실험 조건에서 재현된 심장의 모든 신경성 반응이 그 조절에 실제로 중요한 것은 아닙니다. 또한, 많은 내장 반사는 심장에 부수적 또는 비특이적 영향을 미칩니다. 따라서 세 가지 범주의 심장 반사가 구별됩니다. 소유하다,심혈 관계 수용체의 자극으로 인해 발생합니다. 다른 활동으로 인해 결합 반사 영역; 비특이적이며 생리적 실험 조건과 병리학 조건에서 재현됩니다.

생리학적으로 가장 중요한 것은 전신 압력의 변화로 인해 주요 동맥의 압수용체가 자극을 받을 때 가장 자주 발생하는 심혈 관계 자체의 반사 작용입니다. 따라서 대동맥과 경동맥동의 압력이 감소하면 반사적으로 심박수가 증가합니다.

내인성 심장 반사의 특별한 그룹은 혈액의 산소 장력 변화에 의한 동맥 화학수용체의 자극에 반응하여 발생하는 반사입니다. 저산소증 상태에서 반사성 빈맥이 발생하고 순수한 산소를 호흡하면 서맥이 발생합니다. 이러한 반응은 매우 민감합니다. 인간의 경우 신체의 저산소증 징후를 감지하는 것이 아직 불가능할 때 산소 장력이 3%만 감소하면서 이미 심박수 증가가 관찰됩니다.

자체 심장 반사는 또한 많은 수의 압력 수용체가있는 벽에있는 심장 방의 기계적 자극에 대한 반응으로 나타납니다. 여기에는 다음과 같이 설명되는 베인브리지 반사가 포함됩니다. 빈맥,일정한 동맥압에서 정맥 내 혈액 투여에 대한 반응으로 발생합니다. 이 반응은 심장 탈신경에 의해 제거되기 때문에 대정맥과 심방의 압수용체 자극에 대한 반사 반응으로 여겨집니다. 동시에, 심장의 부정적인 크로노트로픽 및 이트로트로픽 반응의 존재가 입증되었습니다.

오른쪽 심장과 왼쪽 심장의 기계적 수용기 자극에 대한 반응으로 발생하는 반사 특성. 심장 내 반사의 생리적 역할도 표시됩니다. 그들의 본질은 심근 섬유의 초기 길이가 증가하면 (Starling의 법칙에 따라) 심장의 확장 가능한 부분의 수축이 증가할 뿐만 아니라 심장의 다른 부분의 수축도 증가한다는 것입니다. 펴지 않았습니다.

다른 내장 시스템의 기능에 영향을 미치는 심장의 반사가 설명됩니다. 예를 들어, 여기에는 좌심방 벽의 스트레칭에 대한 반응으로 이뇨가 증가하는 Henry-Gower 심장-구강 반사가 포함됩니다.

자신의 심장 반사는 심장 활동의 신경성 조절의 기초를 형성합니다. 제시된 자료에서 다음과 같이 신경계의 참여 없이도 펌핑 기능을 구현할 수 있습니다.

공액 심장 반사는 혈액 순환 조절에 직접 관여하지 않는 반사성 영역의 자극 효과입니다. 이러한 반사에는 다음과 같은 형태로 나타나는 Goltz 반사가 포함됩니다. 서맥(완전한 심정지까지) 복막 또는 장기의 기계적 수용기 자극에 대한 반응 복강. 그러한 반응의 징후 가능성은 권투 선수의 녹아웃 등으로 복강에 대한 외과 적 개입 중에 고려됩니다. 위에서 언급한 것과 유사한 심장 활동의 변화는 특정 외수용기의 자극으로 관찰됩니다. 예를 들어 복부 피부가 급격히 냉각되면 반사 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 차가운 물에 잠수할 때 사고가 자주 발생하는 것은 이러한 특성입니다. 결합된 체성내장 심장 반사의 특징적인 예는 Danini-Ashner 반사이며, 이는 압력이 가해지는 서맥의 형태로 나타납니다. 눈알. 복합 심장 반사의 수에는 예외 없이 심장 활동에 영향을 미치는 모든 조건 반사가 포함됩니다. 따라서 신경성 조절의 일반적인 계획의 필수적인 부분이 아닌 심장의 복합 반사는 그 활동에 상당한 영향을 미칠 수 있습니다.

일부 반사성 영역의 비특이적 자극의 영향은 또한 심장에 특정 영향을 미칠 수 있습니다. 니코틴, 알코올 및 일부 식물 알칼로이드의 관내 투여에 반응하여 발생하는 Bezold-Jarisch 반사가 특히 실험에서 연구됩니다. 소위 심외막 및 관상 화학화학신경은 유사한 성질을 가지고 있습니다. 이 모든 경우에 Bezold-Jarisch triad(서맥, 저혈압, 무호흡)라고 하는 반사 반응이 발생합니다.

대부분의 유산소 운동 종료 반사궁 medulla oblongata의 수준에서 발생합니다. 1) 심혈 관계의 반사 성 영역의 구 심성 경로가 접근하는 독방 관의 핵; 2) 미주 신경의 핵 및 3) 구근 심혈관 센터의 개재 뉴런. 그때

동시에 자연 조건에서 심장에 대한 반사 영향의 실현은 항상 중추 신경계의 상위 부분의 참여로 발생합니다 (그림 7.16). 중뇌 아드레날린성 핵(파란 반점, 흑색질), 시상하부(뇌실주위 및 시신경상 핵, 유두체) 및 변연계로부터 심장에 대한 근위축 및 크로노트로픽 효과의 다른 징후가 있습니다. 또한 심장 활동에 대한 피질의 영향이 있으며, 그 중 조절 반사가 특히 중요합니다. 인간 심장 활동의 임의 제어 가능성에 대한 신뢰할 수 있는 데이터를 얻을 수 없었습니다.

그림 7.16. 심장의 원심성 신경 분포.

Sc - 심장; GF - 뇌하수체; GT - 시상 하부; 오후 - 수질 oblongata; CSD - 심혈 관계의 구근 중심; K - 대뇌 피질; Gl - 교감 신경절; 센티미터 - 척수; Th - 흉부 세그먼트.

CNS의 위의 모든 구조, 특히 줄기 부분이 있는 구조에 대한 영향은 심장 활동에 현저한 변화를 일으킬 수 있습니다. 그러한 성격에는 예를 들어 뇌심장 증후군이 있습니다. ~에일부 형태의 신경외과적 병리학. 심장 활동의 위반은 신경증 유형의 더 높은 신경 활동의 기능 장애에서도 발생할 수 있습니다.

심장에 체액 효과.혈장에 포함된 거의 모든 생물학적 활성 물질은 심장에 직간접적으로 영향을 미칩니다. 동시에 원

진정한 의미에서 심장의 체액 조절을 수행하는 약리학 적 제제는 매우 좁습니다. 이 물질은 부신수질에서 분비되는 카테콜아민(아드레날린, 노르에피네프린, 도파민)입니다. 이러한 호르몬의 작용은 심근에 미치는 영향의 최종 결과를 결정하는 심근세포의 베타-아드레날린성 수용체에 의해 매개됩니다. 이는 교감신경 자극과 유사하며 효소 아데닐산 시클라제의 활성화 및 사이클릭 AMP(3,5-사이클릭 아데노신 모노포스페이트)의 합성 증가, 이어서 포스포릴라제의 활성화 및 에너지 대사 수준의 증가로 구성됩니다. 심박 조율기 조직에 대한 이러한 효과는 긍정적인 크로노트로픽 효과를 일으키고 작동 중인 심근의 세포에는 긍정적인 수축 효과를 일으킵니다. 근수축 효과를 향상시키는 카테콜아민의 부작용은 칼슘 이온에 대한 심근 세포막의 투과성 증가입니다.

심근에 대한 다른 호르몬의 작용은 비특이적입니다. 아데닐산 시클라제의 활성화를 통해 실현되는 글루카곤 작용의 알려진 수축 효과. 부신 피질의 호르몬(코르티코스테로이드)과 안지오텐신도 심장에 긍정적인 근수축 효과가 있습니다. 요오드 함유 갑상선 호르몬은 심박수를 증가시킵니다. 이러한(및 기타) 호르몬의 작용은 예를 들어 교감신경계의 활동에 대한 영향을 통해 간접적으로 실현될 수 있습니다.

심장은 또한 흐르는 혈액의 이온 구성에 민감합니다. 칼슘 양이온은 흥분과 수축의 접합에 참여하고 인산분해효소를 활성화하여 심근 세포의 흥분성을 증가시킵니다. 4mmol / l의 기준과 관련하여 칼륨 이온 농도가 증가하면 휴지 전위가 감소하고 이러한 이온에 대한 막 투과성이 증가합니다. 동시에 심근 흥분성과 흥분 속도가 증가합니다. 종종 리듬 장애를 동반하는 역 현상은 특히 특정 이뇨제 사용의 결과로 혈액 내 칼륨 부족으로 발생합니다. 이러한 비율은 칼륨 양이온 농도의 상대적으로 작은 변화에 일반적이며 2 배 이상 증가하면 심근의 흥분성과 전도도가 급격히 감소합니다. 일시적인 심정지를 위한 심장 수술에 사용되는 심정지 용액의 작용은 이러한 효과에 기초합니다. 심장 활동의 억제는 또한 세포외 환경의 산도가 증가함에 따라 관찰됩니다.

호르몬 기능마음. 심방 근섬유 주변에는 갑상선이나 선하수체에서 발견되는 것과 유사한 과립이 발견되었습니다. 이 과립에서 호르몬 그룹이 형성되며, 심방이 확장되고 대동맥의 압력이 지속적으로 증가하고 신체에 나트륨이 로드되며 미주 신경의 활동이 증가할 때 방출됩니다. 심방 호르몬의 다음과 같은 효과가 주목되었습니다: a) 말초 혈관 저항, IOC 및 혈압 감소, b)

헤마토크리트 증가, c) 사구체 여과 및 이뇨 증가, d) 레닌, 알도스테론, 코르티솔 및 바소프레신 분비 억제, e) 혈중 아드레날린 농도 감소, f) 방출 감소 교감신경이 흥분되면 노르에피네프린이 분비된다. 자세한 내용은 4장을 참조하십시오.

혈액이 심장으로 정맥으로 되돌아옵니다.이 용어는 볼륨을 나타냅니다. 정맥혈, 상부 및 하부 (동물의 경우 각각 전방 및 후방을 따라) 대정맥을 따라 부분적으로 짝을 이루지 않은 정맥을 따라 심장으로 흐릅니다.

모든 동맥과 정맥을 통해 단위 시간당 흐르는 혈액의 양은 순환계의 안정적인 기능 모드에서 일정하게 유지되므로 V일반적으로 venous return의 값은 분당 혈액량의 값과 같습니다. 인간의 경우 4-6 l / min. 그러나 한 영역에서 다른 영역으로 혈액량의 재분배로 인해 이 평등은 일반적으로 신체에 대한 다양한 영향(예: 근육 부하 또는 신체 위치의 변경)으로 인해 순환계의 일시적인 프로세스 중에 일시적으로 위반될 수 있습니다. ) 및 심혈관 병리학 시스템의 발달 중 (예 : 심장의 오른쪽 부분 부족).

대정맥 사이의 전체 또는 전체 정맥 환류 값의 분포에 대한 연구는 동물과 인간 모두에서 이 값의 약 1/3이 상위(또는 전방) 대정맥을 따라 수행되고 2 /3 - 하대정맥을 따라. 개와 고양이의 전방 대정맥을 통한 혈류는 전체 정맥 환류량의 27~37%이며, 나머지는 후방 대정맥으로 흐릅니다. 인간의 정맥 반환 값을 결정하면 약간 다른 비율이 나타났습니다. 상대정맥의 혈류는 전체 정맥 반환의 42.1%이고 하대정맥은 57.9%입니다.

정맥 환류의 형성과 관련된 전체 요인은 일반적으로 체순환 혈관을 통한 혈액의 이동을 촉진하는 힘의 작용 방향에 따라 두 그룹으로 나뉩니다.

첫 번째 그룹은 "vis a tergo"(즉, 뒤에서 작용하는) 힘으로 표현되며 심장에 의해 혈액에 전달됩니다. 그것은 동맥 혈관을 통해 혈액을 이동시키고 심장으로의 복귀를 보장하는 데 관여합니다. 동맥층에서 이 힘이 100mmHg의 압력에 해당하는 경우 세정맥 시작 부분에서 모세혈관을 통과한 혈액이 소유한 총 에너지량은 초기 에너지의 약 13%입니다. 그것은 "vis a tergo"를 형성하고 심장으로 가는 정맥혈의 흐름에 사용되는 에너지의 마지막 양입니다. "테르고에 대해" 작용하는 힘에는 심장으로의 혈액 촉진을 촉진하는 여러 가지 다른 요인도 포함됩니다. 신경성 또는 체액성 자극이 순환계에 작용할 때 나타나는 정맥 혈관의 수축 반응; transcapillary 유체 교환의 변화, 그것을 제공

간질에서 정맥의 혈류로의 전환; 정맥에서 혈액을 "압착"하는 데 기여하는 골격근 수축 (소위 "근육 펌프"); 정맥 판막의 기능(혈액의 역류 방지); 순환계의 정수압 수준의 영향 (특히 신체의 수직 위치).

정맥 환류와 관련된 두 번째 요인 그룹에는 혈류 "전방"(즉, 전방)에 작용하는 힘과 흉부 및 심장의 흡인 기능이 포함됩니다. 흉부의 흡인 기능은 음압의 존재로 인해 말초 정맥에서 흉부로 혈액의 흐름을 보장합니다. 흉강: 흡입 중에는 음압이 더욱 감소하여 정맥의 혈류가 가속화되고 호기 중에는 반대로 초기에 비해 압력이 다소 증가하고 혈류가 느려집니다. 심장의 흡입 기능은 심실 확장기 (우심방의 압력 감소로 인해)뿐만 아니라 수축기 (결과적으로) 동안 혈액의 흐름을 촉진하는 힘이 발생한다는 사실을 특징으로합니다 방실 링의 변위, 심방의 부피가 증가하고 급격한 압력 강하가 대정맥의 혈액으로 심장을 채우는 데 기여합니다).

혈압 상승으로 이어지는 시스템에 대한 영향은 정맥 반환 값의 증가를 동반합니다. 이것은 경동맥 부비동 반사 (경동맥의 압력 감소로 인해 발생), 체세포 신경 (좌골, 대퇴, 상완 신경총)의 구 심성 섬유의 전기 자극, 순환 혈액량의 증가, 혈관활성 물질(아드레날린, 노르에피네프린, 프로스타글란딘 P2, 안지오텐신 II)의 정맥 투여. 이와 함께 뇌하수체 후엽 호르몬인 바소프레신은 혈압 상승의 배경에 대해 정맥 환류를 감소시키며, 이는 단기적인 상승이 선행될 수 있습니다.

전신 압박 반응과 대조적으로, 억제 반응은 정맥 환류의 감소와 그 크기의 증가를 동반할 수 있습니다. 정맥 반환의 변화와 전신 반응 방향의 일치는 순환 혈액량의 감소 인 심근 허혈에 대한 반응으로 depressor sinocarotid reflex (경동맥 부비동의 압력 증가)와 함께 발생합니다. 이와 함께 전신 억제 반응은 예를 들어 저산소증 (O 2 함량이 감소 된 가스 혼합물로 호흡하여 6-10%), 고칼슘혈증(6% CO 2), 혈관층에 아세틸콜린 도입(변화는 2단계일 수 있음 - 증가 후 감소) 또는 베타-아드레날린성 수용체 자극제 이소프로테레놀, 국소 호르몬 브래디키닌, 프로스타글란딘 E 1.

다양한 약물(또는 시스템에 대한 신경 효과)의 사용으로 인한 정맥 환류의 증가 정도는 규모뿐만 아니라 각 대정맥의 혈류 변화 방향에 따라 결정됩니다. 동물의 전대정맥을 통한 혈류는 혈관활성 물질(작용 방향에 상관없이) 또는 신경성 영향에 대한 반응으로 항상 증가합니다. 다른 방향의 혈류 변화는 후대정맥에서만 관찰되었습니다(그림 7.17). 따라서 카테콜라민은 후대정맥의 혈류를 증가시키거나 감소시킵니다. 안지오텐신은 항상 대정맥의 혈류에 다방향 변화를 가져옵니다. 즉, 전방 대정맥이 증가하고 후방 대정맥이 감소합니다. 후자의 경우 대정맥에서 혈류의 이러한 다방향성 변화는 카테콜아민의 작용에 대한 반응에서의 변화와 비교하여 총 정맥 환류량의 상대적으로 작은 증가를 유발하는 요인입니다.

그림 7.17.압박 반사와 함께 전방 및 후방 대정맥을 따라 정맥 환류의 다방향 변화.

위에서 아래로: 전신 동맥압(mmHg), 전방 대정맥 유출, 후방 대정맥 유출, 타임 스탬프(10초), 자극 표시. 전대정맥 혈류의 초기값 - 52 ml/min, 후방 - 92.7 ml/min.

이 경우 대정맥에서 혈류의 다방향 이동 메커니즘은 다음과 같습니다. 소동맥에 대한 안지오텐신의 우세한 효과의 결과로 팔머리 동맥 분지의 혈관 저항 변화와 비교하여 복부 대동맥 분지의 혈관 저항이 더 많이 증가합니다. 이로 인해 표시된 혈관 채널 사이의 심박출량 재분배(팔두동맥 분지의 혈관 방향으로 심박출량의 비율 증가 및 복부 대동맥 분지 방향의 감소)이 발생하고 이에 상응하는 다방향 변화가 발생합니다. 대정맥의 혈류에서.

혈역학적 요인에 의존하는 후대정맥의 혈류 변동성 외에도 다른 신체 시스템(호흡기, 근육, 신경)이 그 가치에 상당한 영향을 미칩니다. 따라서 동물을 인공 호흡으로 거의 2 배로 옮기면 후대 정맥을 통한 혈류가 감소하고 마취와 흉부 개방은 그 가치를 더욱 감소시킵니다 (그림 7.18).

그림 7.18. 다양한 조건에서 후대정맥의 혈류량.

내장 혈관층(순환계의 다른 영역과 비교하여) 혈액량의 변화로 인해 정맥 환류의 크기에 가장 크게 기여합니다. 따라서 경동맥 부비동 영역의 압력 변화는 50 ~ 250mmHg 범위입니다. 복부 혈액량을 초기 용량의 25%인 6ml/kg 이내로 이동시키고 전신 혈관의 용량 반응의 대부분을 차지합니다. 왼쪽 흉부 교감 신경의 전기 자극으로 훨씬 더 많은 양의 혈액이 동원 (또는 추방)됩니다-15 ml / kg. splanchnic bed의 개별 혈관 영역 용량의 변화는 동일하지 않으며 정맥 반환을 보장하는 기여도가 다릅니다. 예를 들어, 압박 경동맥 부비동 반사의 경우 비장의 부피가 체중의 2.5 ml / kg, 간 부피가 1.1 ml / kg, 장의 부피가 0.2 ml / kg (일반적으로 내장 부피는 3.8 ml/kg 감소). 중등도 출혈(9ml/kg) 동안 비장에서 나오는 혈액은 3.2ml/kg(35%), 간에서 1.3ml/kg(14%), 장에서 0.6ml/kg(7%), 어느

합계는 신체의 총 혈액량 변화 크기의 56%입니다.

장기 및 신체 조직의 혈관 용량 기능의 이러한 변화는 대정맥을 통해 혈액이 심장으로 돌아가는 양을 결정하므로 심장의 전하중을 결정하고 결과적으로 상당한 영향을 미칩니다. 심박출량의 크기와 전신 동맥압 수준의 형성에 미치는 영향.

질산염의 도움으로 인간의 관상 동맥 부전이나 관상 동맥 질환의 완화는 관상 혈관 내강의 확장 때문이 아니라 정맥 환류의 상당한 증가 때문이라는 것이 입증되었습니다.

중심정맥압.수준 중앙정맥압력(CVD), 즉 우심방의 압력은 혈액이 심장으로 돌아오는 정맥의 양에 상당한 영향을 미칩니다. 우심방의 압력이 0에서 -4mmHg로 감소합니다. 정맥 혈류는 20-30% 증가하지만 그 안의 압력이 -4mmHg보다 낮아지면 압력이 더 낮아져도 정맥 혈류가 증가하지 않습니다. 우심방의 강한 음압이 정맥 혈류량에 미치는 영향의 부족은 정맥의 혈압이 급격히 음수가되는 경우 가슴으로 흐르는 정맥의 붕괴가 있다는 사실로 설명됩니다. . CVP가 감소하면 대정맥을 통해 심장으로 흐르는 정맥혈의 흐름이 증가하면 1mmHg 증가합니다. 정맥 반환을 14%까지 감소시킵니다. 따라서 우심방의 압력이 7mmHg로 증가합니다. 심장으로 가는 정맥혈의 흐름을 0으로 줄여 치명적인 혈역학 장애를 일으킬 수 있습니다.

그러나 심혈관 반사가 기능하고 우심방 압력이 천천히 증가한 연구에서는 우심방 압력이 12-14mmHg로 증가해도 심장으로의 정맥 혈류가 계속되었습니다. (그림 7.19). 이러한 조건에서 심장으로의 혈류 감소는 동맥층의 압력 수용체가 자극을 받았을 때 발생하는 시스템의 보상 반사 반응의 징후와 중추 허혈이 발생하는 조건에서 혈관 운동 센터의 흥분으로 이어집니다. 신경계. 이것은 교감 신경 수축 센터에서 생성되고 혈관의 평활근으로 들어가는 임펄스의 흐름을 증가시켜 색조의 증가, 말초 혈관층의 용량 감소 및 결과적으로 증가를 결정합니다. 이론적으로 정맥 환류가 0에 가까워야 하는 수준까지 CVP가 증가함에도 불구하고 심장에 공급되는 혈액의 양.

정맥 유입의 변화로 인해 우심방의 압력에 대한 심장의 미세한 용적과 그것이 발전하는 유용한 힘의 의존성에 기초하여 CVP의 변화에 대한 최소 및 최대 한계가 있다고 결론지었습니다. 심장의 지속 가능한 작업 영역. 미니-

우심방의 최소 허용 평균 압력은 5-10이고 최대 수주는 100-120mm이며 CVP가 이러한 한계를 초과하면 혈류량에 대한 심장 수축 에너지의 의존성이 관찰되지 않습니다 심근 기능 상태의 돌이킬 수 없는 악화로 인해.

그림 7.19. 느린 속도로 심장으로 혈액을 정맥으로 되돌립니다.

우심방의 압력 상승(보상 메커니즘이 발달할 시간이 있을 때).

건강한 사람의 평균 CVP 값은 근육 휴식 상태에서 40~120mm의 물입니다. 그리고 낮에는 변화하며 낮에는 특히 저녁에는 걷기 및 근육 운동과 관련된 10-30mm의 수주로 증가합니다. 침상 안정 시 CVP의 주간 변화는 드뭅니다. 복근 수축 (기침, 긴장)과 함께 흉막 내압이 증가하면 CVP가 100mmHg를 초과하는 값으로 단기간에 급격히 증가하고 흡입하는 동안 숨을 참으면 일시적으로 떨어집니다. 음수 값.

흡기 동안 흉막압의 강하로 인해 CVP가 감소하여 우심방이 추가로 늘어나고 혈액이 더 완전하게 채워집니다. 동시에 정맥 혈류 속도가 증가하고 정맥의 압력 구배가 증가하여 CVP가 추가로 떨어집니다. 흡입시 흉강 근처에있는 정맥 (예 : 경정맥)의 압력이 음수이기 때문에 흡입시 공기가 정맥에 들어갈 수 있기 때문에 부상은 생명을 위협합니다. , 혈액과 함께 퍼지면 혈류가 막힐 수 있습니다(공기 색전증 발생).

호기 동안 CVP가 증가하고 혈액이 심장으로 돌아가는 정맥이 감소합니다. 이것은 흉막압이 증가하여 경련으로 인한 정맥 저항이 증가한 결과입니다.

흉부 정맥의 거부 및 우심방 압박으로 혈액을 채우기가 어렵습니다.

CVP의 크기에 따른 정맥 환류 상태의 평가는 심폐 바이패스의 임상적 사용에서도 중요합니다. CVP는 혈액 유출의 다양한 장애에 미묘하게 반응하여 관류의 적절성을 모니터링하는 기준 중 하나이기 때문에 심장 관류 과정에서 이 지표의 역할이 큽니다.

심장의 생산성을 높이기 위해 순환 혈액의 양을 증가시켜 인공적인 정맥 환류 증가를 사용합니다. 이는 혈액 대체물의 정맥 주입으로 이루어집니다. 그러나 이로 인한 우심방의 압력 증가는 위에 주어진 평균 압력의 각 값 내에서만 유효합니다. 정맥 유입이 과도하게 증가하여 결과적으로 CVP는 심장 활동을 개선하지 못할 뿐만 아니라 유해하여 과부하를 유발할 수 있습니다. V시스템 및 궁극적으로 오른쪽 심장의 과도한 확장으로 이어집니다.

순환하는 혈액의 양.체중이 70kg인 남성의 혈액량은 약 5.5리터(75-80ml/kg)이고 성인 여성의 경우 약간 적습니다(약 70ml/kg). 개인의 생리적 규범 조건 하에서 이 지표는 매우 일정합니다. 성별, 연령, 체격, 생활여건, 학번에 따라 다양한 과목에서 신체 발달훈련, 혈액량은 다양하며 체중 1kg 당 50 ~ 80ml입니다. 건강한 사람이 1~2주 동안 누운 자세를 유지하면 혈액량이 원래의 9~15% 감소할 수 있습니다.

성인 남성의 혈액 5.5리터 중 55~60%, 즉 3.0-3.5 l, 혈장의 비율에 해당하고 나머지 양은 적혈구의 비율에 해당합니다. 낮에는 약 8000-9000리터의 혈액이 혈관을 통해 순환합니다. 이 양 중 약 20L는 여과의 결과로 낮 동안 모세혈관을 떠나 조직으로 들어가고 모세혈관(16-18L)과 림프(2-4L)를 통해 다시 흡수됩니다. 혈액의 액체 부분의 부피, 즉 혈장 (3-3.5 l), 혈관 외 간질 공간 (9-12 l) 및 신체의 세포 내 공간 (27-30 l)의 체액보다 훨씬 적습니다. 이러한 "공간"의 액체와 함께 플라즈마는 동적 삼투 평형 상태에 있습니다(자세한 내용은 2장 참조).

일반적인 순환 혈액량(BCC)는 조건부로 혈관을 통해 활발히 순환하는 부분과 현재 혈액 순환에 관여하지 않는 부분, 즉 (비장, 간, 신장, 폐 등에) 침착되지만 적절한 혈역학적 상황에서 빠르게 순환계에 포함됩니다. 축적된 혈액의 양은 순환하는 혈액량의 두 배 이상이라고 믿어집니다. 기탁된 혈액이 발견되지 않음 V완전한 정체 상태, 그 중 일부는 지속적으로 빠른 움직임에 포함되고 빠르게 움직이는 혈액의 해당 부분은 침착 상태로 들어갑니다.

5-10%의 정상 체적 피험자에서 순환하는 혈액의 양이 감소하거나 증가하면 정맥층 용량의 변화로 보상되며 CVP 이동을 일으키지 않습니다. BCC의 보다 현저한 증가는 일반적으로 정맥 환류의 증가와 관련이 있으며 효과적인 심장 수축성을 유지하면서 심박출량을 증가시킵니다.

혈액량에 영향을 미치는 가장 중요한 요소는 다음과 같습니다. 1) 혈장과 간질 공간 사이의 체액량 조절, 2) 혈장과 환경 사이의 체액 교환 조절(주로 신장에서 수행), 3) 적혈구 덩어리의 양. 이 세 가지 메커니즘의 신경 조절은 압력 변화에 반응하는 A형 심방 수용체(압력수용체)와 심방 확장에 반응하고 혈액 변화에 매우 민감한 B형의 도움으로 수행됩니다. 볼륨.

다양한 용액의 주입은 혈액량에 상당한 영향을 미칩니다. 등장 성 염화나트륨 용액을 정맥에 주입해도 정상적인 혈액량의 배경에 비해 장기간 혈장량이 증가하지 않습니다. 체내에서 형성된 과도한 체액이 이뇨 증가로 빠르게 배설되기 때문입니다. 탈수 및 체내 염분 결핍의 경우, 적절한 양으로 혈액에 도입된 이 용액은 교란된 균형을 신속하게 회복시킵니다. 5% 포도당 및 덱스트로스 용액을 혈액에 도입하면 처음에는 혈관층의 수분 함량이 증가하지만 다음 단계는 이뇨를 증가시키고 체액을 먼저 간질로 이동한 다음 세포 공간으로 이동시키는 것입니다. 장기간(최대 12~24시간) 고분자량 덱스트란 용액을 정맥 내 투여하면 순환 혈액량이 증가합니다.

전신 혈역학의 주요 매개변수 비율.

전신 혈류역학 매개변수(전신 동맥압, 말초 저항, 심박출량, 심장 기능, 정맥 환류, 중심 정맥압, 순환 혈액량) 사이의 관계를 고려하면 항상성을 유지하기 위한 복잡한 메커니즘이 나타납니다. 따라서 경동맥 부비동 영역의 압력 감소는 전신 동맥압 증가, 심박수 증가, 총 말초 혈관 저항 증가, 심장 기능 및 심장으로 혈액의 정맥 환류를 유발합니다. 이 경우 분당 및 수축기 혈액량이 모호하게 변할 수 있습니다. 경동맥동 영역의 압력 증가는 전신 동맥압 감소, 심박수 감소, 전체 혈관 저항 및 정맥 환류 감소, 심장 활동 감소를 유발합니다. 심박출량의 변화는 분명하지만 방향이 모호합니다. 사람의 수평 위치에서 수직 위치로의 전환은 전신 혈역학의 특징적인 변화의 일관된 발달을 동반합니다. 이러한 변화에는 기본

표 7.3수평 위치에서 수직 위치로 이동할 때 인간 순환계의 기본 및 보상 변화

주요 변경 사항

보상 변경

혈관내압의 증가로 인한 하반신의 혈관층 확장.

우심방으로의 정맥류 감소. 심박출량 감소.

총 주변 저항 감소.

반사 정맥 수축으로 정맥 용량이 감소하고 심장으로 가는 정맥 흐름이 증가합니다.

반사적으로 심박수가 증가하여 심박출량이 증가합니다.

하지의 조직 압력 증가와 다리 근육의 펌프 작용, 반사적 호흡과 복부 근육의 긴장 증가: 심장으로의 정맥 흐름 증가.

수축기, 확장기, 맥박 및 평균 동맥압이 감소합니다.

뇌혈관 저항 감소.

대뇌 혈류 감소.

노르에피네프린, 알도스테론, 항이뇨 호르몬의 분비가 증가하여 혈관 저항과 혈량 증가가 모두 증가합니다.

표 7.3에 개략적으로 제시된 순환계의 nye 및 이차 보상 변화.

전신 혈역학에서 중요한 것은 전신 순환에 포함된 혈액량과 흉부 기관(폐, 심장강)의 혈액량 사이의 관계에 대한 질문입니다. 폐의 혈관은 최대 15%, 심장의 공동(이완기)에는 총 혈액 질량의 최대 10%가 포함되어 있다고 믿어집니다. 전술한 바에 따르면, 중심(가슴내) 혈액량은 체내 전체 혈액량의 25%까지 될 수 있다.

작은 원의 혈관, 특히 폐정맥의 확장성은 이 부위에 상당한 양의 혈액을 축적할 수 있게 합니다.

심장의 오른쪽 절반으로의 정맥 복귀 증가와 함께 (심박출량의 증가가 폐 순환으로의 정맥 혈류 증가와 동시에 발생하지 않는 경우). 작은 원에 혈액이 축적되는 것은 신체가 수직 위치에서 수평 위치로 전환되는 동안 사람에게서 발생하는 반면 흉강의 혈관에서는 하지최대 600ml의 혈액을 이동할 수 있으며 그 중 약 절반이 폐에 축적됩니다. 반대로 몸이 수직 자세로 움직일 때 이 혈액량은 하지의 혈관으로 들어갑니다.

필요한 심박출량 값을 유지하기 위해 긴급하게 추가 혈액을 동원해야 하는 경우 폐의 혈액 비축량이 중요합니다. 이것은 근육 펌프의 활성화에도 불구하고 신체의 산소 요구량에 따라 심박출량을 제공하는 수준에 심장으로의 정맥 복귀가 아직 도달하지 않은 집중적인 근육 운동을 시작할 때 특히 중요합니다. 우심실과 좌심실 사이에 성능 불일치가 있습니다.

심박출량을 비축하는 원인 중 하나는 심실 공동의 잔여 혈액량입니다. 인간의 휴식 시 좌심실의 잔여 부피(확장기말 용적 - 박출량)는 이완기말 용적의 40~45%입니다. 사람의 수평 위치에서 좌심실의 잔류 부피는 평균 100ml이고 수직 위치는 45ml입니다. 가까운 이것값은 또한 우심실의 특징입니다. 심장 크기의 증가를 수반하지 않는 근육 운동 또는 카테콜아민의 작용 중에 관찰되는 뇌졸중 용적의 증가는 주로 심실 내 잔류 혈액량의 일부가 동원되기 때문에 발생합니다.

따라서 심장으로의 정맥 복귀의 변화와 함께 심박출량의 역학을 결정하는 요인에는 폐 저장소의 혈액량, 폐 혈관의 반응성 및 심실의 잔여 혈액량이 포함됩니다. 마음의.

심박출량 조절의 이종 및 동종 측정 유형의 공동 증상은 다음 순서로 표현됩니다. 심박출량; b) 후자는 전체 말초 혈관 저항의 증가와 함께 전신 혈압을 증가시킵니다. c) 따라서 이것은 대동맥의 압력을 증가시키고 결과적으로 관상 혈관의 혈류를 유발합니다. d) 후자의 메커니즘에 기반한 심장의 항상성 조절은 심박출량이 대동맥의 증가된 저항을 극복하고 높은 수준에서 심박출량을 유지하도록 보장합니다. e) 심장 수축 기능의 증가는 말초 혈관 저항의 반사 감소를 유발하여 (동시에 경동맥 부비동 영역의 압력 수용체에서 말초 혈관에 대한 반사 효과의 발현과 함께) 소비되는 심장의 일을 줄이는 데 도움이됩니다. 모세혈관에 필요한 혈류와 압력을 제공합니다.

결과적으로 심장의 펌핑 기능에 대한 두 가지 유형의 조절 (이종 및 동종 측정)은 시스템의 혈관 색조와 혈류량의 변화를 가져옵니다. 위의 일련의 사건에서 혈관 색조의 변화를 초기 변화로 선택하는 것은 조건부입니다. 폐쇄 된 혈역학 시스템에서는 조절 부분과 조절 부분을 구별하는 것이 불가능하기 때문입니다. 혈관과 심장은 서로 "조절"합니다.

체내 순환 혈액량의 증가는 주로 혈액으로 혈관계를 채우는 정도의 증가로 인해 미세한 혈액량을 변화시킵니다. 이것은 심장으로의 혈류 증가, 혈액 공급 증가, 중심 정맥압 증가 및 결과적으로 심장의 강도를 증가시킵니다. 체내 혈액량의 변화는 심장으로 흐르는 정맥혈의 흐름에 대한 저항을 변화시켜 미세 혈액량의 값에 영향을 미치며, 이는 심장으로 흐르는 혈액량에 반비례합니다. 순환 혈액량과 평균 체압 값 사이에는 직접적인 비례 관계가 있습니다. 그러나 혈액량의 급격한 증가와 함께 발생하는 후자의 증가는 약 1분 동안 지속된 후 감소하기 시작하여 정상보다 약간 높은 수준에 정착합니다. 순환하는 혈액량이 감소하면 평균 압력 값이 떨어지고 결과적으로 심혈관계에 미치는 영향은 혈액량이 증가함에 따라 평균 압력이 증가하는 것과 정반대입니다.

평균 압력 값을 초기 수준으로 되돌린 것은 보상 메커니즘을 포함시킨 결과입니다. 그 중 세 가지가 알려져 있으며, 심혈관 시스템에서 순환하는 혈액의 양이 변할 때 발생하는 변화를 균등화합니다. 1) 반사 보상 메커니즘; 2) 혈관벽의 직접적인 반응; 3) 시스템의 혈액량 정상화.

반사 메커니즘은 혈관 반사성 영역의 압수용체의 영향으로 인해 전신 동맥압 수준의 변화와 관련이 있습니다. 그러나 이러한 메커니즘의 비율은 상대적으로 적습니다. 동시에 심한 출혈로 다른 매우 강력한 신경 영향이 발생하여 중추 신경계 허혈의 결과로 이러한 반응에서 보상적인 변화를 일으킬 수 있습니다. 전신 동맥압이 55mmHg 미만으로 감소하는 것으로 나타났습니다. 혈관 반사 구역을 통해 교감 신경계의 최대 자극으로 발생하는 변화보다 6 배 더 큰 혈역학 변화를 일으 킵니다. 따라서 중추신경계의 허혈 시 발생하는 신경영향은 대량 실혈 후 신체의 말기 상태에서 미세한 혈액량의 급격한 감소를 막는 "마지막 방어선"으로서 매우 중요한 역할을 할 수 있으며, 상당한 혈압 강하.

혈관벽 자체의 보상 반응은 혈압이 상승하면 늘어나고 혈압이 감소하면 가라앉는 능력으로 인해 발생합니다. 이 효과는 대부분 정맥 혈관에 내재되어 있습니다. 이 메커니즘은 특히 혈압의 변화가 상대적으로 적은 경우 신경 메커니즘보다 더 효과적이라고 믿어집니다. 이러한 메커니즘의 주요 차이점은 반사 보상 반응이 4-5초 후에 활성화되고 30-40초 후에 최대에 도달하는 반면, 장력 증가에 반응하여 발생하는 혈관벽 자체의 이완은 시작된다는 것입니다. 이 기간 동안 최대 분 또는 수십 분에 도달합니다.

변경시 시스템의 혈액량 정상화는 다음과 같이 이루어집니다. 많은 양의 혈액을 수혈한 후 모세혈관을 포함한 심혈관계의 모든 부분의 압력이 증가하여 모세혈관 벽을 통해 간질 공간으로 그리고 사구체 모세혈관을 통해 체액이 여과됩니다. 신장이 소변으로. 이 경우 체압, 말초 저항 및 분당 혈액량의 값이 원래 값으로 돌아갑니다.

실혈의 경우에는 반대의 이동이 일어난다. 동시에 세포간액의 다량의 단백질이 림프계를 통해 혈관층으로 들어가 혈장 단백질 수치를 높입니다. 또한 간에서 형성되는 단백질의 양이 크게 증가하여 혈장 단백질 수준이 회복됩니다. 동시에 혈장의 양이 회복되어 혈액 손실로 인해 발생하는 변화를 보상합니다. 혈액량을 정상으로 회복시키는 것은 느린 과정이지만 그럼에도 불구하고 동물과 인간 모두에서 24-48 시간 후에 혈액량이 정상이되어 결과적으로 혈역학이 정상화됩니다.

전신 혈역학의 여러 매개 변수 또는 인간의 관계는 특히 심혈관 시스템의 반응 발달 역학에서 연구하기가 현재 실질적으로 불가능하다는 점을 강조해야 합니다. 이것은 사람이 실험의 대상이 될 수 없으며 흉부 수술 조건에서도 이러한 매개 변수의 값을 기록하는 센서의 수는 이러한 문제를 명확히하기에 충분하지 않으며 훨씬 더 많기 때문입니다. 시스템이 정상적으로 작동하는 조건에서는 불가능합니다. 따라서 전신 혈역학 매개 변수의 전체 복합체에 대한 연구는 현재 동물에서만 가능합니다.

가장 복잡한 기술적 접근, 특수 센서의 사용, 물리적, 수학적 및 인공두뇌학적 방법의 사용의 결과로 오늘날 프로세스 개발의 역학에서 전신 혈역학 매개변수의 변화를 정량적으로 나타낼 수 있습니다. 같은 동물에서(그림 7.20). 노르에피네프린을 단회 정맥 투여하면 혈압이 크게 증가하지만

그림 7.20. 노르에피네프린(10㎍/kg)의 정맥내 투여에 따른 전신 혈역학 파라미터의 비율.

BP - 혈압, VR - 총 정맥 환류, TVR - 총 말초 저항, PHA - 팔머리 동맥을 통한 혈류, APV - 전대정맥을 통한 혈류, CVP - 중심정맥압, CO - 심박출량, SV - 뇌졸중 심장의 용적 , NGA - 흉부 대동맥을 통한 혈류, PPV - 후방 엉덩이 정맥을 통한 혈류.

지속 시간에 해당 - 총 말초 저항의 단기 증가 및 중심 정맥압의 해당 증가. 말초 증가 시 동시에 심박출량과 심장의 박출량

저항이 감소한 다음 급격히 증가하여 두 번째 단계에서 혈압 변화에 해당합니다. 팔머리 및 흉부 대동맥의 혈류는 심박출량에 따라 변화하지만 후자의 경우 이러한 변화가 더 두드러집니다(분명히 높은 초기 혈류로 인해). 물론 혈액의 심장으로의 정맥 복귀는 심박출량과 위상이 일치하지만 전대정맥에서는 증가하고 후정맥에서는 먼저 감소한 다음 약간 증가합니다. 통합 지표 인 혈압을 증가시키는 것은 전신 혈역학 매개 변수의 복잡하고 상호 강화적인 변화입니다.

압력 혈관 활성 물질(아드레날린, 노르에피네프린, 안지오텐신)을 사용하여 매우 민감한 전자기 센서를 사용하여 결정된 정맥 순환 및 심박출량의 비율에 대한 연구는 일반적으로 정맥 순환의 질적으로 균일한 변화가 있음을 보여주었습니다. 이 경우 심박출량의 변화 특성이 다양하여 증가하거나 감소할 수 있습니다. 심박출량의 다른 방향 변화는 아드레날린과 노르에피네프린 사용의 특징인 반면 안지오텐신은 증가만 일으켰습니다.

심박출량과 정맥환류의 단방향 및 다방향 변화 모두에서 이러한 매개변수의 이동 크기 사이에는 두 가지 주요 차이점이 있습니다. 정맥 및 정맥 반환의 크기에 대한 심박출량의 초과.

이러한 매개변수 간의 첫 번째 차이점(심박출량 결핍)은 4가지 요인(또는 이들의 조합) 중 하나에 기인할 수 있습니다. 좌심실, 3) 관상 혈류의 비율 증가, 4) 기관지 혈관을 통한 폐 순환에서 큰 혈류로의 혈류 단락. 동일한 요인의 참여가 반대 방향으로 작용하여 차이의 두 번째 변형(정맥 환류보다 심박출량이 우세)을 설명할 수 있습니다. 심혈관 반응을 시행하는 동안 심박출량과 정맥 환류의 불균형에 있어 이러한 각 요인의 비중은 아직 알려지지 않았습니다. 그러나 폐순환 혈관의 침착 기능에 관한 데이터를 기반으로 할 때 폐순환의 혈역학적 변화가 이 경우에 가장 큰 비중을 차지한다고 가정할 수 있습니다. 따라서 심박출량과 정맥 순환의 차이에 대한 첫 번째 변형은 폐 순환에 혈액이 축적되어 고려될 수 있고 두 번째 변형은 폐에서 전신 순환으로 혈액이 추가로 방출되는 것으로 간주할 수 있습니다. 그러나 이것은 혈역학적 변화 및 기타 특정 요인에 대한 참여를 배제하지 않습니다.

7.2. 장기 순환의 일반적인 패턴.

기관의 기능선박. XX 세기의 50년대에 시작된 장기 순환의 특성 및 패턴에 대한 연구는 두 가지 주요 사항, 즉 연구 중인 장기의 혈관에서 혈류와 저항을 정량화할 수 있는 방법의 개발, 규제에서 신경 요인의 역할에 대한 생각의 변화 혈관 색조.모든 장기, 조직 또는 세포의 음색에 따라 피로가 발생하지 않고이 형성에 특정한 활동으로 표현되는 장기 흥분 상태로 이해됩니다.

전통적으로 혈액 순환의 신경 조절에 대한 연구 방향이 정립되어 있기 때문에 오랫동안 교감 신경의 수축 효과로 인해 혈관 긴장도가 정상적으로 생성된다고 여겨져 왔습니다. 혈관 긴장도에 대한 이 신경성 이론은 혈액 순환을 전체적으로 제어하는 신경분포 관계를 반영하여 기관 순환의 모든 변화를 고려할 수 있게 했습니다. 현재 장기 혈관 운동 반응의 정량적 특성을 얻을 수 있는 가능성으로 인해 혈관 긴장도는 기본적으로 말초 메커니즘에 의해 생성되고 신경 임펄스가 이를 수정하여 서로 다른 혈관 영역 간에 혈액의 재분배를 보장한다는 것은 의심의 여지가 없습니다.

지역 순환- 신체의 한 영역(영역)에 속하는 장기 및 장기 시스템에서 혈액의 움직임을 특성화하기 위해 채택된 용어. 원칙적으로 "장기 순환"과 "지역 순환"이라는 용어는 시스템에 심장이 하나뿐이기 때문에 개념의 본질과 일치하지 않으며 Harvey가 발견 한 폐쇄 시스템의 혈액 순환은 혈액 순환입니다. , 즉. 운동 중 혈액 순환. 장기 또는 영역 수준에서 혈액 공급과 같은 매개변수를 결정할 수 있습니다. 동맥, 모세혈관, 세정맥의 압력; 장기 혈관층의 여러 부분에서 혈류에 대한 저항성; 체적 혈류량; 기관의 혈액량 등 용어가 사용될 때 암시되는 기관의 혈관을 통한 혈액의 움직임을 특징짓는 것은 이러한 매개변수입니다. "오르간순환."

Poiseuille 공식에서 알 수 있듯이 혈관의 혈류 속도는 이 장의 시작 부분에서 언급한 5가지 국소 요인의 비율에 따라 결정됩니다. : 1) 동맥압, 2) 정맥압: 위에서 고려한 혈관 저항, 3) 혈관 반경, 4) 혈관 길이, 5) 혈액 점도.

들어올리다 동맥 압력 압력 구배가 증가하고 결과적으로 혈관의 혈류가 증가합니다. 혈압이 감소하면 부호가 반대인 혈류의 변화가 발생합니다.

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들어올리다 정맥 압력 압력 구배가 감소하여 혈류가 감소합니다. 정맥압이 감소하면 압력 구배가 증가하여 혈류가 증가합니다.

변경 사항 선박 반경능동적이거나 수동적일 수 있습니다. 평활근의 수축 활동의 변화로 인해 발생하지 않는 혈관 반경의 변화는 수동적입니다. 후자는 혈관내 요인과 혈관외 요인 모두에 기인할 수 있습니다.

특이 요인,신체의 혈관 내강에 수동적 변화를 일으키는 것은 혈관 내 압력입니다. 혈압이 증가하면 혈관 내강이 수동적으로 확장되어 심각도가 낮은 세동맥의 활성 수축 반응을 중화시킬 수도 있습니다. 정맥압이 변할 때 유사한 수동 반응이 정맥에서 발생할 수 있습니다.

혈관 외 요인모든 혈관 영역에 내재되어 있지 않고 기관의 특정 기능에 따라 혈관 내강에 수동적 변화를 일으킬 수 있습니다. 따라서 심장 혈관은 a) 심박수 변화, b) 수축 중 심장 근육 긴장 정도, c) 심실 내압 변화의 결과로 수동적으로 내강을 변경할 수 있습니다. 기관지 운동 반응은 폐 혈관의 내강에 영향을 미치고 위장관 또는 골격근의 운동 또는 강장제 활동은 이러한 영역의 혈관 내강을 변경합니다. 따라서 혈관 외 요소에 의한 혈관 압박 정도에 따라 내강의 크기가 결정될 수 있습니다.

적극적인 반응혈관은 혈관벽의 평활근 수축으로 인해 발생하는 혈관입니다. 이 메커니즘은 주로 소동맥의 특징이지만 거시적 및 미시적 근육 혈관도 능동적으로 수축 또는 확장하여 혈류에 영향을 미칠 수 있습니다.

혈관 내강에 활성 변화를 일으키는 많은 자극이 있습니다. 여기에는 우선 신체적, 신경적 및 화학적 영향이 포함됩니다.

신체적 요인 중 하나는 혈관 내압,혈관 평활근의 긴장(수축) 정도에 영향을 미치는 변화. 따라서 혈관 내압의 증가는 혈관 평활근의 수축 증가를 수반하고 반대로 감소하면 혈관 근육의 긴장이 감소합니다 (Ostroumov-Bayliss 효과). 이 메커니즘은 적어도 부분적으로는 혈관 내 혈류의 자동 조절을 제공합니다.

아래에 혈류의 자동 조절장기 혈관에서 그 가치를 보존하려는 경향을 이해합니다. 물론 혈압의 상당한 변동(70에서 200mmHg)으로 장기 혈류가 일정하게 유지된다는 것을 이해해서는 안됩니다. 요점은 이러한 혈압의 변화가 수동 탄성 튜브에서보다 혈류의 작은 변화를 일으킨다는 것입니다.

2 에스6

혈류의 자동 조절은 신장과 뇌의 혈관에서 매우 효과적이며 (이 혈관의 압력 변화는 혈류의 변화를 거의 일으키지 않음) 다소 적습니다-장 혈관에서 적당히 효과적-심근에서 상대적으로 비효율적 - 골격근의 혈관에서 매우 약하게 효과적 - 폐에서 ( 표 7.4). 이 효과의 조절은 혈액의 점도가 아닌 혈관 내강의 변화로 인해 국소 메커니즘에 의해 수행됩니다.

혈류 자동 조절의 메커니즘을 설명하는 몇 가지 이론이 있습니다. 근육 생성,평활근 세포를 통한 흥분의 전달을 기초로 인식; 비) 신경성,평활근 세포와 혈관벽의 수용체 사이의 상호 작용을 포함하며 혈관 내압의 변화에 민감합니다. V) 조직 압력 이론,용기의 압력 변화에 따른 액체의 모세관 여과 변화에 대한 데이터를 기반으로 합니다. G) 교환 이론,대사 과정(대사 과정에서 혈류로 방출되는 혈관 활성 물질)에 대한 혈관 평활근의 수축 정도의 의존성을 시사합니다.

혈류 자동 조절의 효과에 가까운 것은 정맥 동맥 효과,이는 정맥 혈관의 압력 변화에 대한 반응으로 기관의 세동맥 혈관의 활성 반응의 형태로 나타납니다. 이 효과는 또한 국소 메커니즘에 의해 수행되며 장과 신장의 혈관에서 가장 두드러집니다.

혈관 내강을 변화시킬 수 있는 물리적 요인은 온도.내부 장기의 혈관은 팽창하여 혈액 온도 상승에 반응하지만 피부 혈관이 동시에 팽창하지만 좁아짐으로써 주변 온도 상승에 반응합니다.

용기 길이대부분의 지역에서 상대적으로 일정하므로 이 요인에 상대적으로 거의 주의를 기울이지 않습니다. 그러나 주기적 또는 주기적인 활동을 수행하는 기관(폐, 심장, 위장관)에서는 혈관 길이가 혈관 저항 및 혈류의 변화에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 예를 들어, (흡기시) 폐 용적의 증가는 폐 혈관의 수축과 신장의 결과로 폐 혈관의 저항을 증가시킵니다. 따라서 혈관 길이의 변화는 폐 혈류의 호흡 변화에 기여할 수 있습니다.

혈액 점도또한 혈관의 혈류에 영향을 미칩니다. 헤마토크릿이 높으면 혈류에 대한 저항이 상당할 수 있습니다.

신경 및 체액 영향이없는 선박은 밝혀진대로 유지합니다 (비록 V적어도) 혈류에 저항하는 능력. 예를 들어, 골격근 혈관의 탈신경화는 그 안의 혈류를 대략 두 배로 증가시키지만, 후속적으로 이 혈관 부위의 혈류에 아세틸콜린을 투여하면 그 안의 혈류가 추가로 10배 증가할 수 있습니다.

표 7.4 혈류 자동 조절 및 폐색 후(반응성) 충혈의 지역적 특징.

	자동 조절(안정화)	반응성 충혈
	혈압 변화에 따른 혈류	폐색의 임계 기간	최대 혈류량 증가	주요 요인
	잘 표현됨, D, -80+160			스트레치 응답 메커니즘.
	잘 표현됨, 4-75+140			아데노신, 칼륨 이온 등
골격근	높은 초기 혈관 색조로 표현, D=50+100.			스트레칭, 대사 요인, O 2 부족에 대한 반응 메커니즘.
장	일반적인 혈류에 따르면 그렇게 명확하게 표현되지 않습니다. . 점막에서는 D=40+125로 더 완전하게 표현됩니다. 찾을 수 없습니다.	30-120초 연구되지 않음	약하게 표현했습니다. 충혈은 동맥 폐색에 대한 반응의 두 번째 단계입니다.	대사산물. 국소 호르몬. 프로스타글란딘. 대사산물.

참고: Ds는 혈류가 안정화되는 혈압 값(mmHg)의 범위입니다.

혈관 확장 능력. 혈류에 저항하는 탈신경 혈관의 이러한 특징을 지정하기 위해 개념이 도입되었습니다. "기초"음정선박.

기저혈관긴장도는 구조적 요인과 근원적 요인에 의해 결정됩니다. 그것의 구조적 부분은 평활근의 활동이 완전히 배제되면 혈관의 저항을 결정하는 콜라겐 섬유로 형성된 단단한 혈관 "백"에 의해 생성됩니다. 기초 긴장도의 근원적 부분은 동맥압의 인장력에 대한 반응으로 혈관 평활근의 긴장에 의해 제공됩니다.

따라서, 변화 영향을 받는 혈관 저항

신경 또는 체액 요인은 특정 혈관 영역에 대해 다소 일정한 기저음에 중첩됩니다. 신경 및 체액 영향이 없고 혈관 저항의 신경성 구성 요소가 0인 경우 혈류에 대한 저항은 기초 톤에 의해 결정됩니다.

혈관의 생물물리학적 특징 중 하나는 혈관의 활성 수축 반응과 함께 늘어나는 능력이기 때문에 내강의 변화는 반대 방향의 영향에 따라 달라집니다. 그들을 늘리는 혈관. 다양한 기관의 혈관 확장성은 크게 다릅니다. 혈압이 10mmHg 증가하면. (110에서 120mmHg로), 장 혈관의 혈류는 5ml / min, 심근 혈관은 8 배 더 증가하여 40ml / min 증가합니다.

초기 내강의 차이도 혈관 반응의 크기에 영향을 줄 수 있습니다. 관강에 대한 혈관벽의 두께 비율에 주의를 기울입니다. 무엇이라고 믿어집니다. 위에서 언급한 비율(벽/간극), 즉 벽 덩어리가 평활근 수축의 "힘선" 내부에 있을수록 혈관 내강의 협착이 더 뚜렷해집니다. 이 경우 동맥 및 정맥 혈관에서 같은 양의 평활근 수축으로 루멘 감소는 동맥 혈관에서 항상 더 두드러질 것입니다. 벽/루멘 비율. 이를 바탕으로 인간의 고혈압 발병 이론 중 하나가 만들어졌습니다.

변경 사항 경벽압(혈관 내압과 외압의 차이)는 혈관의 내강에 영향을 미치고 결과적으로 혈관의 확장 성이 높고 중요한 변화가 있는 정맥 부분에 특히 영향을 미치는 혈류 및 혈액 함량에 대한 저항에 영향을 미칩니다. 그들에 포함 된 혈액의 양은 작은 압력 변화에 따라 장소를 가질 수 있습니다. 따라서 정맥 혈관 내강의 변화는 경벽압의 상응하는 변화를 유발하여 다음을 유발할 수 있습니다. 수동적으로-탄력있는 움찔하다 이 지역의 피.

결과적으로 혈관 운동 신경의 충동 증가와 함께 발생하는 정맥에서 혈액의 분출은 정맥 혈관의 평활근 세포의 능동적 수축과 수동 탄성 반동으로 인한 것일 수 있습니다. 이 상황에서 수동적 혈액 배출의 상대적 가치는 정맥의 초기 압력에 따라 달라집니다. 초기 압력이 낮 으면 추가 감소로 인해 정맥이 붕괴되어 매우 뚜렷한 수동적 혈액 배출이 발생할 수 있습니다. 이 상황에서 정맥의 신경성 수축은 정맥에서 상당한 양의 혈액 배출을 일으키지 않으므로 결과적으로 할 수 있습니다. 잘못된결론 신경 조절이 부서는 중요하지 않습니다. 반대로 정맥의 초기 경벽압이 높으면 이 압력의 감소가 정맥의 붕괴로 이어지지 않고 수동 탄성 반동이 최소화됩니다. 이 경우 정맥의 적극적인 수축은 훨씬 더 많은 혈액 분출을 유발하고 정맥 혈관의 신경성 조절의 진정한 가치를 보여줄 것입니다.

낮은 압력에서 정맥에서 혈액 동원의 수동적 구성 요소가 매우 뚜렷하지만 5-10mmHg의 압력에서 매우 작아지는 것으로 입증되었습니다. 이 경우 정맥은 원형이며 신경성 영향으로 혈액이 분출되는 것은 이러한 혈관의 활성 반응 때문입니다. 그러나 정맥압이 20mmHg 이상으로 상승하는 경우. 활성 혈액 방출의 가치는 다시 감소하며 이는 정맥벽의 평활근 요소의 "과도한 변형"의 결과입니다.

그러나 정맥에서 혈액의 능동적 또는 수동적 방출이 지배적 인 압력 값은 동물 (고양이)에 대한 연구에서 얻었으며 정맥 부분의 정수압 부하 (위치로 인해 동물의 몸과 크기) 거의 10-15 mmHg를 초과하지 않음 . 분명히 다른 기능은 사람의 특징입니다. 대부분의 정맥은 신체의 수직축을 따라 위치하므로 더 높은 정수압 하중을 받기 때문입니다.

사람이 조용히 서 있는 동안 심장 아래에 위치한 정맥의 부피는 약 500ml 증가하고 다리 정맥이 확장되면 더 증가합니다. 이것은 특히 높은 주변 온도에서 피부 혈관 확장이 발생하는 경우 장기간 서 있는 동안 현기증이나 실신을 유발할 수 있습니다. 이 경우 정맥 반환 부족은 "혈액이 상승해야 한다"는 사실 때문이 아니라, 경벽 압력 증가와 그로 인한 정맥 확장 및 혈액 정체 때문입니다. 이 경우 발등 정맥의 정수압은 80-100mmHg에 달할 수 있습니다.

그러나 이미 첫 번째 단계는 정맥에 골격근의 외부 압력을 생성하고 정맥 판막이 혈액의 역류를 방지하기 때문에 혈액이 심장으로 돌진합니다. 이로 인해 정맥이 비워지고 사지의 골격근과 그 안의 정맥압이 감소하여 이 사지의 혈류에 따라 원래 수준으로 돌아갑니다. 단일 근육 수축의 결과로 비복근 정맥혈의 거의 100%, 허벅지 혈액의 20%만 배출되며 리듬 운동으로 이 근육의 정맥혈이 65% 비워집니다. , 그리고 허벅지 - 15%.

서있는 자세에서 복부 장기의 정맥 스트레칭은 다음으로 전환하는 동안 최소화됩니다. 수직 위치복강 내부의 압력이 상승합니다.

장기 순환에 내재된 주요 현상 중 혈류의 자동 조절 외에도 초기 톤, 자극 강도에 대한 혈관 반응의 의존성은 기능적(작동하는) 충혈 및 반응성(폐색 후)입니다. 충혈. 이러한 현상은 모든 영역에서 국소 혈액 순환의 특징입니다.

일하고 있는(또는 기능적) 충혈- 장기의 기능적 활동의 증가와 함께 장기 혈류의 증가. 혈류 증가 및 혈액 충만

골격근 수축; 타액 분비는 또한 타액선의 확장된 혈관을 통한 혈류의 급격한 증가를 동반합니다. 운동성 및 분비가 증가하는 기간 동안 장벽뿐만 아니라 소화시 췌장의 충혈이 알려져 있습니다. 심근 수축 활동의 증가는 관상 동맥 혈류의 증가로 이어지고 뇌 영역의 활성화는 혈액 공급의 증가를 동반하며 신장 조직으로의 혈액 공급 증가는 나트륨 이뇨의 증가와 함께 기록됩니다.

반응성(또는 폐쇄 후) 충혈- 일시적인 혈류 중단 후 신체 혈관의 혈류 증가. 고립된 골격근과 인간과 동물의 사지에서 나타나며 신장과 뇌에서 잘 발현되며 피부와 장에서 일어난다.

기관의 혈류 변화와 기관내 혈관을 둘러싼 환경의 화학적 구성 사이에 관계가 확립되었습니다. 이 연결의 표현은 조직 대사 산물(CO 2 , 젖산염) 및 물질을 혈관으로 인위적으로 도입하는 것에 대한 반응으로 국소 혈관 확장 반응이며, 세포 간 매체의 농도 변화는 세포 기능(이온 , 아데노신 등). 이러한 반응의 기관 특이성이 주목되었습니다. CO 2 , 대뇌 혈관의 K 이온, 관상 혈관의 아데노신의 특수 활동.

다양한 강도의 자극에 대한 기관의 혈관 반응에는 질적 및 양적 차이가 알려져 있습니다.

자동 조절 반응원칙적으로 압력 감소는 일시적인 동맥 폐색으로 인한 "반응성"충혈과 유사합니다. 이에 따라 표 7.4의 데이터는 자동 조절이 효과적인 동일한 영역에서 가장 짧은 역치 동맥 폐색이 기록되었음을 나타냅니다. 혈류의 폐색 후 증가는 상당히 약하거나(간에서) 더 오래 지속되는 허혈(피부에서)을 필요로 합니다. autoregulation이 발견되지 않는 곳에서는 더 약합니다.

기능성충혈장기는 혈관을 통한 혈류의 영양 기능을 구현하기 위해 혈액 순환 조절이 필요한 혈액 순환 생리학의 주요 가정에 대한 강력한 증거입니다. 표 7.5는 기능적 충혈의 기본 개념을 요약하고 거의 모든 기관의 활동 증가가 혈관을 통한 혈류 증가를 동반한다는 것을 보여줍니다.

대부분의 혈관 부위(심근, 골격근, 장, 소화관)에서 기능적 충혈은 장기 기능의 증가와 함께 전체 혈류의 유의한 증가(최대 4-10배)로 감지됩니다.

뇌도 이 그룹에 속하지만 "전체 뇌"의 활동 증가에 따른 혈액 공급의 일반적인 증가는 확립되지 않았지만 신경 활동이 증가한 영역의 국소 혈류가 크게 증가합니다. 기능성 충혈은 신체의 주요 화학 반응기인 간에서 발견되지 않습니다. WHO-

표 7.5 기능성 충혈의 지역적 특징

	기능적 활동 획득 지표	혈류의 변화	메커니즘의 주요 요인(요인)
	뇌 영역의 국소 신경 활성화.	지역적으로 20-60% 증가.	초기 "빠른" 요인(신경 또는 화학적: 칼륨, 아데노신 등).
	피질의 일반적인 활성화.	피질에서는 1.5-2배 증가합니다.	후속 "느린" 요인(РСО 2 , pH 등).
	발작.	피질에서는 2-3배 증가합니다.
	심장 수축의 빈도와 힘을 증가시킵니다.	최대 6배 확대.	아데노신, 삼투과다, 칼륨 이온 등 조직역학적 영향.
골격근	근육 섬유의 수축.	두 가지 모드에서 최대 10배까지 확대할 수 있습니다.	칼륨 이온, 수소. 조직역학적 영향.
장	분비, 운동성 및 흡수 증가.	최대 2-4배까지 증가합니다.	RO 2, 대사산물, 섭취 호르몬, 세로토닌, 국소 반사.
콩팥	외분비 증가.	증가하다.	대사 산물, 장내 호르몬, 키닌.
침샘	타액 분비 증가.	최대 5배 확대.	부교감 신경 섬유의 자극, 키닌, hysumechanical 영향의 영향.
	교환 반응의 강화.	로컬 줌(?).	거의 탐험하지 않았습니다.
	나트륨 재흡수 증가.	최대 2배 확대.	브래디키닌, 과민증.
비장	적혈구 생성 자극.	증가하다.	아데노신
	뼈의 리듬 변형.	증가 2- 다수의.	기계적 영향.
	사이클릭 AMP를 통한 지방 분해의 신경성 향상.	증가하다.	아데노신, 아드레날린
	온도 상승, UV 조사, 기계적 자극.	최대 5배 확대.	수축 자극, 대사 산물, 탈과립 비만 세포의 활성 물질 감소, 교감 자극에 대한 민감성 약화.

이것은 간이 기능적 "휴식"에 있지 않다는 사실 때문일 수 있으며 아마도 간동맥 및 문맥의 채널을 통해 이미 혈액이 풍부하게 공급되기 때문일 수 있습니다. 어쨌든 다른 화학적 활성 "기관"-지방 조직-기능성 충혈이 나타납니다.

기능적 충혈은 혈액 공급이 나트륨 재흡수 속도와 상관관계가 있는 "논스톱" 신장에도 있지만 혈류의 변화 범위는 적습니다. 피부와 관련하여 기능적 충혈의 개념은 사용되지 않지만 이로 인한 혈액 공급의 변화는 여기에서 지속적으로 발생합니다. 신체가 환경과 열 교환하는 주요 기능은 피부로의 혈액 공급에 의해 제공되지만, 그리고다른 (열뿐만 아니라) 유형의 피부 자극 (자외선 조사, 기계적 효과)은 반드시 충혈을 동반합니다.

표 7.5는 또한 알려진 모든 국소 혈류 조절 기전(신경, 체액, 국소)이 기능적 충혈의 기전에 관여할 수 있음을 보여줍니다. 이것은 이러한 반응 발현의 기관 특이성을 의미합니다.

장기에 대한 신경 및 체액의 영향선박. 1851년 Claude Bernard는 토끼의 경부 교감 신경의 편측 절개가 두피와 귀의 동측 혈관 확장을 유발한다는 것을 보여 주었는데, 이는 혈관 수축 신경이 긴장성으로 활성화되고 지속적으로 중추 자극을 전달하여 신경성 구성 요소를 결정한다는 첫 번째 증거였습니다. 저항 혈관의.

현재 신경성 혈관수축이 아드레날린성 섬유의 자극에 의해 수행된다는 것은 의심의 여지가 없습니다. V아드레날린 매개체의 신경 종말 영역. 혈관 확장의 메커니즘과 관련하여 질문은 훨씬 더 복잡합니다. 교감 신경 섬유는 긴장도를 감소시켜 혈관 평활근에 작용하는 것으로 알려져 있지만 이러한 섬유가 강장 작용을 한다는 증거는 없습니다.

콜린성 성질의 부교감신경성 혈관확장제 섬유는 n.pelvicus의 일부인 천골 부위의 섬유 그룹에 대해 입증되었습니다. 복부 기관의 미주 신경에 혈관 확장 섬유가 존재한다는 증거는 없습니다.

골격근의 교감신경 혈관확장 신경섬유가 콜린성이라는 것이 입증되었습니다. 운동 피질에서 시작하여 이들 섬유의 중심내 경로가 설명됩니다. 이러한 섬유가 운동 피질의 자극에 따라 발사될 수 있다는 사실은 작업 시작 시 골격근 혈류를 증가시키는 전신 반응에 관련되어 있음을 시사합니다. 이 섬유 시스템의 시상 하부 표상은 신체의 정서적 반응에 대한 참여를 나타냅니다.

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"확장기" 섬유의 특수 시스템이 있는 "확장기" 센터의 존재 가능성은 허용되지 않습니다. 구근 척수 수준의 혈관 운동 이동은 흥분된 수축 섬유의 수와 방전 빈도, 즉 혈관 운동 효과는 교감 신경의 수축 섬유의 흥분 또는 억제에 의해서만 발생합니다.

전기 자극 동안 아드레날린성 섬유는 초당 80-100의 빈도로 임펄스를 전달할 수 있습니다. 그러나 단일 혈관 수축 섬유의 활동 전위에 대한 특별한 등록은 생리적 휴식에서 u "펄스의 빈도가 초당 1-3이며 압박 반사로 최대 12-15 임펄스 / s까지만 증가 할 수 있음을 보여주었습니다.

동맥 및 정맥 혈관의 최대 반응은 아드레날린 신경의 전기 자극의 다른 주파수에서 나타납니다. 따라서 골격근 동맥 혈관 수축 반응의 최대 값은 16 pulses/s의 빈도로 기록되었으며 동일한 영역의 정맥의 최대 수축 반응은 6-8 pulses/s의 빈도로 발생합니다 . 동시에 "장의 동맥 및 정맥 혈관의 최대 반응은 4-6 펄스 / s의 빈도로 기록되었습니다.

이미 말한 바에 따르면 신경의 전기적 자극으로 얻을 수 있는 혈관 반응의 전체 범위는 자극 빈도가 초당 1-12 증가하고 자율 신경계가 일반적으로 방전 빈도에서 작동합니다. 많이 10 imp/s 미만

"배경" 아드레날린성 혈관운동 활동(탈신경화에 의한)의 제거는 피부, 내장, 골격근, 심근 및 뇌의 혈관 저항을 감소시킵니다. 신장 혈관의 경우 유사한 효과가 거부됩니다. 골격근 혈관의 경우 불안정성이 강조됩니다. 을 위한 심장 혈관뇌는 약한 양적 표현을 나타냅니다. 동시에 다른 방법(예: 아세틸콜린 투여)을 통해 이러한 모든 기관(신장 제외)에서 3-20배(표 7.6)의 강력한 지속적인 혈관 확장을 유발할 수 있습니다. 따라서, 국부 혈관 반응의 일반적인 패턴은 혈관 영역의 탈신경화 동안 확장기 효과의 발달이지만, 이 반응은 국부 혈관이 확장할 수 있는 잠재적 능력에 비해 작습니다.

해당 교감 신경 섬유의 전기 자극은 골격근, 내장, 비장, 피부, 간, 신장, 지방의 혈관 저항을 충분히 강하게 증가시킵니다. 그 효과는 뇌와 심장의 혈관에서 덜 두드러집니다. 심장과 신장에서 이 혈관 수축은 신경성 아드레날린 메커니즘에 의해 동시에 유발되는 주요 또는 특수 조직 세포의 기능 활성화에 의해 매개되는 국소 혈관 확장 효과에 의해 반대됩니다. 두 메커니즘의 이러한 중첩 결과 심장과 신장에서 아드레날린성 신경성 혈관 수축을 감지하는 것이 더 어렵습니다.

다른 기관의 경우 작업. 그러나 일반적인 패턴은 모든 기관에서 교감신경 아드레날린성 섬유의 자극이 혈관 평활근의 활성화를 유발하고 때로는 동시 또는 이차 억제 효과에 의해 가려진다는 것입니다.

표 7.6 다른 기관의 혈관에서 혈류의 최대 증가.

신장 기관	초기 혈류, 증가 다중도(ml min -1 x (100g) -1 최대 혈관확장 시 혈류


침샘
장



골격근

교감 신경 섬유의 반사 흥분으로 일반적으로 모든 연구 영역에서 혈관 저항이 증가합니다 (그림 7.21). 교감 신경계의 억제 (심장 공동의 반사, 우울증 경동맥 반사)로 반대 효과가 관찰됩니다. 주로 양적, 질적 기관의 반사 혈관 운동 반응의 차이는 훨씬 덜 자주 발견됩니다. 다양한 혈관 영역에서 저항의 동시 병렬 등록은 신경 영향 하에서 혈관의 활성 반응의 질적으로 명확한 특성을 나타냅니다.

심장 및 뇌 혈관의 반사 수축 반응의 작은 값을 고려할 때, 이러한 기관에 대한 혈액 공급의 자연 조건 하에서 이들 기관에 대한 교감 신경 수축 효과는 다음과 같은 결과로 대사 및 일반 혈역학 요인에 의해 평준화된다고 가정할 수 있습니다. 최종 효과는 심장과 뇌의 혈관 확장일 수 있습니다. 이 전반적인 확장기 효과는 신경성 혈관뿐만 아니라 이러한 혈관에 대한 복잡한 영향 때문입니다.

혈관계의 대뇌 및 관상 부분은 중요한 기관에서 신진 대사를 제공하므로 약점

아르 자형 ir.7.21. 고양이의 압박 반사 동안 순환계의 다양한 영역에서 혈관 저항(활성 반응)의 변화 크기.

y축에서 - 원본의 백분율로 저항의 변화; 가로 좌표를 따라:

관상 동맥,

뇌, 3 - 폐, 4 - 골반 및 뒷다리,

뒷다리,

양쪽 뒷다리

골반 근육, 8 - 신장, 9 - 대장, 10 - 비장, 11 - 앞다리, 12 - 위,

회장,

간.

이 기관의 혈관 수축 반사는 일반적으로 뇌와 심장의 혈관에 대한 교감 신경 수축의 우세가 혈액 공급을 감소시키기 때문에 생물학적으로 비실용적이라는 점을 염두에두고 해석됩니다. 기관과 조직에 산소를 공급하고 이산화탄소를 제거하는 호흡 기능을 수행하는 폐의 혈관, 즉 기능의 중요한 중요성은 논쟁의 여지가 없으며 동일한 근거에서 교감 신경계의 뚜렷한 수축 영향을 "받아서는 안됩니다". 이것은 주요 기능적 중요성을 위반하게 됩니다. 폐 혈관의 특정 구조와 분명히 이로 인해 신경 영향에 대한 약한 반응은 신체의 산소 요구량을 성공적으로 제공한다는 보장으로 해석될 수 있습니다. 그러한 추론은 간과 신장으로 확장될 수 있으며, 그 기능은 유기체의 활력을 결정하는 기능이 덜 "긴급"하지만 덜 책임이 있는 것은 아닙니다.

동시에 혈관 운동 반사의 경우 골격근과 복부 기관의 혈관 협착이 심장, 뇌 및 폐 혈관의 반사 반응보다 훨씬 큽니다(그림 7.21). 골격근에서의 혈관 수축 반응의 비슷한 값은 복강 지역보다 크고 뒷다리 혈관 저항의 증가는 앞다리 혈관보다 큽니다.

개별 혈관 영역의 신경 반응의 심각도가 다른 이유는 다음과 같을 수 있습니다. 조직 및 혈관의 양, 분포 및 민감도 ㅏ-및 B-아드레날린 수용체; 현지 사실

토리(특히 대사산물); 혈관의 생물물리학적 특징; 다른 혈관 영역에 대한 충동의 강도가 같지 않습니다.

정량적일 뿐만 아니라 축적되는 혈관 반응에 대한 정성적 장기 특이성이 확립되었습니다. 예를 들어 경동맥압압박반사의 경우 비장과 장의 국소 혈관 풀이 축적되는 혈관의 용량을 동일하게 감소시킵니다. 그러나 이것은 이러한 반응의 조절 구조가 상당히 다르다는 사실에 의해 달성됩니다. 정맥 소장비장(및 골격근)의 정맥은 여전히 최대 뼈 대 수축의 75-90%를 유지하는 반면 이펙터 기능을 거의 완전히 실현합니다.

따라서 압박 반사의 경우 혈관 저항의 가장 큰 변화는 골격근에서, 작은 근육에서는 내장 부위의 기관에서 나타났습니다. 이러한 조건에서 혈관 용량의 변화는 역전됩니다: 내장 부위의 기관에서 최대이고 골격근에서는 더 작습니다.

카테콜아민의 사용은 모든 기관에서 활성화가 ㅏ-아드레날린 수용체는 동맥과 정맥의 수축을 동반합니다. 활성화 B - 아드레날린 수용체(일반적으로 교감 신경 섬유와의 연결은 α-아드레날린성 수용체보다 훨씬 덜 가깝습니다)는 혈관 확장을 유발합니다. 일부 장기의 혈관에서는 B-아드레날린 수용체가 검출되지 않았습니다. 따라서 질적 측면에서 혈관 저항의 국소 아드레날린 성 변화는 주로 동일한 유형입니다.

많은 수의 화학 물질혈관 내강에 활성 변화를 일으 킵니다. 이러한 물질의 농도에 따라 혈관운동 반응의 정도가 결정됩니다. 혈중 칼륨 이온 농도가 약간 증가하면 혈관이 확장되고 더 높은 수준에서는 혈관이 좁아지고 칼슘 이온은 동맥 수축을 일으키고 나트륨 및 마그네슘 이온은 수은 및 카드뮴 이온뿐만 아니라 확장제입니다. 아세테이트와 구연산염은 또한 활성 혈관 확장제이며 염화물, 중인산염, 황산염, 젖산염, 질산염, 중탄산염은 효과가 훨씬 적습니다. 염산, 질산 및 기타 산의 이온은 일반적으로 혈관 확장을 유발합니다. 혈관에 대한 아드레날린과 노르에피네프린의 직접적인 작용은 주로 수축을 유발하고 히스타민, 아세틸콜린, ADP 및 ATP - 확장을 유발합니다. 안지오텐신과 바소프레신은 강력한 국소 혈관 수축제입니다. 세로토닌이 혈관에 미치는 영향은 초기 톤에 따라 다릅니다. 후자가 높으면 세로토닌이 혈관을 확장하고 반대로 낮은 톤에서는 혈관 수축 작용을 합니다. .산소는 신진대사가 집중되는 기관(뇌, 심장)에서 매우 활동적일 수 있으며 다른 혈관 영역(예: 사지)에는 훨씬 적은 영향을 미칩니다. 이산화탄소에도 동일하게 적용됩니다. 혈중 산소 농도가 감소하고 그에 따라 이산화탄소가 증가하면 혈관이 확장됩니다.

체강 부위의 골격근과 기관의 혈관에서 다양한 혈관 활성 물질의 작용으로 기관의 동맥과 정맥의 반응 방향이 본질적으로 동일하거나 다를 수 있으며이 차이가 있음이 나타났습니다. 정맥 혈관의 가변성에 의해 제공됩니다. 동시에 심장과 뇌의 혈관은 반대 관계가 특징입니다. 카테콜아민 사용에 대한 반응으로 이러한 기관의 혈관 저항이 다르게 변할 수 있으며 혈관의 용량은 항상 명백하게 감소합니다. 폐 혈관의 노르 에피네프린은 용량을 증가시키고 골격근 혈관에서 두 가지 유형의 반응을 일으 킵니다.

골격근 혈관의 세로토닌은 주로 뇌 혈관의 용량 감소, 증가 및 폐 혈관에서 두 가지 유형의 변화를 일으 킵니다. 골격의 아세틸콜린. 근육과 뇌는 주로 혈관의 용량을 감소시키고 폐에서는 - - 증가시킵니다. 유사하게, 뇌와 폐 혈관의 용량은 히스타민의 사용에 따라 변합니다.

내강의 조절에서 혈관 내피의 역할.내피선박다양한 종류의 자극에 반응하여 혈관 평활근의 이완 또는 수축을 유발하는 인자를 합성하고 분비하는 능력을 가지고 있습니다. 내부에서 단일층으로 혈관을 감싸고 있는 내피 세포의 총 질량 (친밀)인간의 경우 500g에 도달합니다."기초"이고 생리적 및 물리 화학적(약리학적) 요인에 의해 자극되는 내피 세포의 총 질량, 높은 분비 능력으로 인해 이 "조직"을 일종의 내분비 기관으로 간주할 수 있습니다. (선). 혈관계 전체에 분포하며 혈관의 평활근 형성에 직접 기능을 전달하기 위한 것이 분명합니다. 내피세포에서 분비되는 호르몬의 반감기는 매우 짧습니다 - 6-25초(동물의 유형과 성별에 따라 다름)이지만, 이펙터 형성에 영향을 미치지 않고 혈관의 평활근을 수축하거나 이완할 수 있습니다. 다른 장기(장, 기관지, 자궁).

내피 세포는 순환계의 모든 부분에 존재하지만 정맥에서는 혈관을 따라 늘어난 동맥 내피 세포보다 더 둥근 모양을 갖습니다. 세포의 길이와 너비의 비율은 정맥에서 4.5-2:1이고 동맥에서 5:1입니다. 후자는 혈관 평활근의 긴장을 조절하는 내피 세포의 능력뿐만 아니라 장기 혈관 층의 표시된 부분에서 혈류 속도의 차이와 관련이 있습니다. 이 용량은 동맥 혈관보다 정맥에서 현저히 낮습니다.

혈관 평활근 긴장도에 대한 내피 인자의 조절 효과는 인간을 포함한 많은 포유류 종에서 전형적입니다. 근내피 접촉을 통한 직접적인(전기적) 전달보다 내피에서 혈관 평활근으로의 조절 신호 전달의 "화학적" 특성에 찬성하는 더 많은 논쟁이 있습니다.

혈관내피에서 분비되는 이완 요인(HEGF) - 불안정한 화합물 중 하나이지만 유일하지는 않지만 산화질소(No)입니다. 내피에 의해 분비되는 혈관 수축 인자의 성질은 확립되지 않았지만, 돼지 대동맥 내피 세포로부터 분리되고 21개의 아미노산 잔기로 구성된 혈관 수축 펩티드인 내피일 수 있다.

이 "위치"는 VEFR에 의해 평활근 세포와 순환하는 혈액에 지속적으로 공급되며, 이는 약리학적 및 생리학적 효과의 약리학적 효과와 함께 증가합니다. 혈관 긴장도 조절에 내피가 관여하는 것은 일반적으로 인정됩니다.

혈관 평활근을 이완시켜 동맥 내강을 증가시키는 인자의 방출로 표현되는 혈류 속도에 대한 내피세포의 민감성은 인간을 포함하여 연구된 모든 포유류 주요 동맥에서 발견되었습니다. 기계적 자극에 반응하여 내피에서 분비되는 이완 인자는 약리학적 물질에 의해 유발되는 내피 의존성 확장 반응의 매개체와 그 성질이 근본적으로 다르지 않은 매우 불안정한 물질입니다. 후자의 입장은 혈류 증가에 대한 반응으로 동맥의 확장기 반응 동안 내피 세포에서 혈관의 평활근 형성으로의 신호 전달의 "화학적" 특성을 나타냅니다. 따라서 동맥은 통과하는 혈류 속도에 따라 내강을 지속적으로 조정하여 혈류 값의 생리적 변화 범위에서 동맥 압력의 안정화를 보장합니다. 이 현상은 혈류가 크게 증가하는 장기 및 조직의 충혈 발생에 매우 중요합니다. 혈액 점도가 증가하여 맥관 구조의 혈류에 대한 저항이 증가합니다. 이러한 상황에서 내피 혈관 확장 메커니즘은 혈류에 대한 과도한 저항 증가를 보상하여 조직 혈액 공급 감소, 심장 부하 증가 및 심박출량 감소로 이어질 수 있습니다. 혈관 내피 세포의 기계적 민감성에 대한 손상이 폐색성 동맥내염 및 고혈압 발생의 병인학적(병원성) 요인 중 하나일 수 있음을 시사합니다.

8) 혈관의 분류.

혈관- 리드미컬하게 수축하는 심장 또는 맥동하는 혈관의 힘이 신체를 통해 혈액을 이동시키는 동물과 인간의 신체의 탄성 관형 구조 : 동맥, 세동맥, 동맥 모세 혈관을 통해 장기 및 조직으로, 그리고 심장에서 심장으로-를 통해 정맥 모세혈관, 세정맥 및 정맥.

순환계의 혈관 중에는 다음이 있습니다. 동맥, 소동맥, 모세혈관, 세정맥, 정맥그리고 동정맥 문합; 미세 순환 시스템의 혈관은 동맥과 정맥 사이의 관계를 수행합니다. 다양한 유형의 혈관은 두께뿐만 아니라 조직 구성 및 기능적 특징도 다릅니다.

동맥은 심장에서 혈액을 운반하는 혈관입니다. 동맥에는 근육 섬유와 콜라겐 및 탄력 섬유가 포함된 두꺼운 벽이 있습니다. 그들은 매우 탄력적이며 심장이 펌핑하는 혈액의 양에 따라 좁아지거나 확장될 수 있습니다.

세동맥은 혈류에서 모세혈관 바로 앞에 있는 작은 동맥입니다. 평활근 섬유는 혈관벽에서 우세하며, 덕분에 세동맥이 내강의 크기를 변화시켜 저항을 변화시킬 수 있습니다.

모세혈관은 가장 작은 혈관으로 매우 얇아서 물질이 벽을 자유롭게 통과할 수 있습니다. 모세혈관 벽을 통해 영양분과 산소가 혈액에서 세포로 전달되고 이산화탄소와 기타 노폐물이 세포에서 혈액으로 전달됩니다.

세정맥은 산소가 고갈되고 포화된 혈액이 모세혈관에서 정맥으로 유출되는 큰 원을 제공하는 작은 혈관입니다.

정맥은 혈액을 심장으로 운반하는 혈관입니다. 정맥의 벽은 동맥의 벽보다 덜 두껍고 그에 따라 근육 섬유와 탄성 요소가 더 적습니다.

9) 체적 혈류 속도

심장의 혈류량(혈류량)은 동적 표시기심장의 활동. 이 지표에 해당하는 가변 물리량은 단위 시간당 흐름의 단면(심장에서)을 통과하는 혈액의 체적량을 나타냅니다. 심장의 체적 혈류 속도는 다음 공식으로 추정됩니다.

CO = 인사 · SV / 1000,

어디: 인사- 심박수(1/ 분), SV- 수축기 혈류량 ( ml, 엘). 순환계 또는 심혈관계는 폐쇄형 시스템입니다(반응식 1, 반응식 2, 반응식 3 참조). 2개의 펌프(오른쪽 심장과 왼쪽 심장), 전신 순환의 연속적인 혈관과 폐 순환의 혈관(폐 혈관)에 의해 상호 연결됩니다. 이 시스템의 모든 집계 섹션에서 동일한 양의 혈액이 흐릅니다. 특히 같은 조건에서 오른쪽 심장을 흐르는 혈액의 흐름은 왼쪽 심장을 흐르는 혈액의 흐름과 같다. 휴식 중인 사람의 심장 체적 혈류 속도(좌우 모두)는 ~4.5 ÷ 5.0입니다. 엘 / 분. 순환계의 목적은 신체의 필요에 따라 모든 기관과 조직에서 지속적인 혈류를 보장하는 것입니다. 심장은 순환계를 통해 혈액을 펌프질하는 펌프입니다. 심장은 혈관과 함께 순환계의 목적을 실현합니다. 따라서 심장의 체적 혈류 속도는 심장의 효율성을 특징짓는 변수입니다. 심장의 혈류는 심혈관 센터에 의해 제어되며 여러 변수에 따라 달라집니다. 주요 사항은 다음과 같습니다. 심장으로의 정맥혈의 체적 유량( 엘 / 분), 이완기말 혈류량( ml), 수축기 혈류량( ml), 수축기말 혈류량( ml), 심박수(1/ 분).

10) 혈류의 선속도(혈류)는 흐름을 구성하는 혈액 입자의 움직임을 측정하는 물리량이다. 이론적으로 단위 시간당 흐름을 구성하는 물질의 입자가 이동한 거리와 같습니다. V = 엘 / 티. 여기 엘- 길 ( 중), 티- 시간 ( 씨). 혈류의 선형 속도 외에도 혈류의 체적 속도 또는 체적 혈류 속도. 층류 혈류의 평균 선속도( V)는 모든 원통형 흐름 레이어의 선형 속도를 통합하여 추정됩니다.

V = (DP 아르 자형 4 ) / (8η · 엘 ),

어디: DP- 혈관의 시작 부분과 끝부분의 혈압차, 아르 자형- 선박 반경, η - 혈액 점도 엘 - 혈관 단면의 길이, 계수 8은 혈관 내에서 이동하는 혈액층의 속도를 통합한 결과입니다. 체적 혈류 속도( 큐) 및 선형 혈류 속도는 다음 비율과 관련이 있습니다.

큐 = Vπ 아르 자형 2 .

이 관계를 다음 식으로 대체하면 V혈류의 체적 속도에 대한 Hagen-Poiseuille 방정식("법칙")을 얻습니다.

큐 = DP · (π 아르 자형 4 / 8η · 엘 ) (1).

간단한 논리를 기반으로 모든 흐름의 체적 속도는 추진력에 정비례하고 흐름에 대한 저항에 반비례한다고 주장할 수 있습니다. 유사하게 체적 혈류 속도( 큐) 구동력(압력 구배, DP), 혈류를 제공하고 혈류에 대한 저항에 반비례합니다( 아르 자형): 큐 = DP / 아르 자형. 여기에서 아르 자형 = DP / 큐. 식 (1)을 이 관계로 대입하면 큐, 우리는 혈류에 대한 저항을 평가하기 위한 공식을 얻습니다.

아르 자형 = (8η · 엘 ) / (π 아르 자형 4 ).

이 모든 공식에서 선형 및 체적 혈류 속도를 결정하는 가장 중요한 변수는 혈관의 루멘(반지름)이라는 것을 알 수 있습니다. 이 변수는 혈류 관리의 주요 변수입니다.

혈관 저항

유체 역학적 저항은 혈관 길이와 혈액 점도에 정비례하고 혈관 반경에 4도 반비례합니다. 즉, 대부분 혈관 내강에 의존합니다. 세동맥은 저항이 가장 크기 때문에 OPSS는 주로 세동맥의 톤에 따라 달라집니다.

소동맥 긴장도 조절의 중심 기전과 소동맥 긴장도 조절의 국소 기전이 있습니다.

전자는 신경 및 호르몬 영향을 포함하고 후자는 근원, 대사 및 내피 조절을 포함합니다.

교감 신경은 소동맥에 대해 지속적인 긴장성 혈관 수축 효과를 가집니다. 이 교감신경 톤의 크기는 경동맥동, 대동맥궁 및 폐동맥의 압수용체에서 나오는 임펄스에 따라 다릅니다.

일반적으로 세동맥 긴장도 조절에 관여하는 주요 호르몬은 부신 수질에서 생성되는 에피네프린과 노르에피네프린입니다.

근원적 조절은 경벽 압력의 변화에 반응하여 혈관 평활근의 수축 또는 이완으로 감소됩니다. 벽의 응력은 일정하게 유지됩니다. 이것은 관류 압력 변화에 따른 혈류의 일정성인 국소 혈류의 자동 조절을 보장합니다.

대사 조절은 기초 대사(아데노신 및 프로스타글란딘의 방출로 인해) 및 저산소증(또한 프로스타글란딘의 방출로 인해)의 증가로 혈관 확장을 보장합니다.

마지막으로, 내피 세포는 산화질소, 에이코사노이드(아라키돈산 유도체), 혈관 수축 펩티드(엔도텔린-1, 안지오텐신 II) 및 자유 산소 라디칼과 같은 여러 가지 혈관활성 물질을 분비합니다.

12) 혈관층의 다른 부분의 혈압

혈관계의 다양한 부분의 혈압. 대동맥의 평균 압력은 심장이 지속적으로 혈액을 대동맥으로 펌핑하기 때문에 높은 수준(약 100mmHg)으로 유지됩니다. 반면에 혈압은 수축기 수준인 120mmHg에서 다양합니다. 미술. 80mmHg의 확장기 수준으로. Art., 심장은 수축기 동안에만 주기적으로 대동맥으로 혈액을 펌핑하기 때문입니다. 혈액이 크게 진행됨에 따라 혈액 순환의 고리평균 압력은 꾸준히 감소하고 중공 정맥이 우심방으로 합류하는 지점에서 0mmHg입니다. 미술. 체순환 모세혈관의 압력은 35mmHg에서 감소합니다. 미술. 모세관의 동맥 끝에서 최대 10mmHg. 미술. 모세혈관의 정맥 끝에서. 평균적으로 대부분의 모세관 네트워크에서 "기능" 압력은 17mmHg입니다. 미술. 이 압력은 모세혈관 벽의 작은 구멍을 통해 소량의 혈장을 통과시키기에 충분하며 영양소는 이러한 구멍을 통해 인근 조직의 세포로 쉽게 확산됩니다. 그림의 오른쪽은 작은(폐) 순환의 다른 부분에서의 압력 변화를 보여줍니다. 폐동맥에서는 대동맥에서와 같이 맥압 변화가 보이지만 압력 수준은 훨씬 낮습니다. 폐동맥- 평균 25mmHg. Art. 및 확장기 - 8mm Hg. 미술. 따라서 폐동맥의 평균 압력은 16mmHg에 불과합니다. Art., 폐 모세 혈관의 평균 압력은 약 7mmHg입니다. 미술. 동시에 분당 폐를 통과하는 총 혈액량은 체순환에서와 동일합니다. 폐 모세관 시스템의 낮은 압력은 폐의 가스 교환 기능에 필요합니다.

혈류 조절에서 세동맥의 생리학적 역할

신체 규모에서 전체 말초 저항은 세동맥의 긴장도에 따라 달라지며 심장 박동량과 함께 혈압의 크기를 결정합니다.

또한 세동맥의 음색은 주어진 기관이나 조직 내에서 국소적으로 변할 수 있습니다. 총 말초 저항에 눈에 띄는 영향을 미치지 않고 세동맥 색조의 국부적 변화가 이 기관의 혈류량을 결정합니다. 따라서 작동하는 근육에서 소동맥의 색조가 눈에 띄게 감소하여 혈액 공급이 증가합니다.

세동맥 톤의 조절

전체 유기체 규모와 개별 조직 규모에서 소동맥 색조의 변화는 완전히 다른 생리학적 중요성을 갖기 때문에 그 조절에는 국소 및 중심 메커니즘이 모두 있습니다.

혈관 색조의 국소 조절

규제 영향이 없으면 내피가 없는 고립된 소동맥은 평활근 자체에 따라 특정 색조를 유지합니다. 배의 기저음이라고 합니다. pH 및 CO 2 농도와 같은 환경 요인의 영향을받을 수 있습니다 (첫 번째 감소 및 두 번째 증가는 톤 감소로 이어짐). 이 반응은 세동맥 긴장도의 국소 감소에 따른 국소 혈류의 증가가 실제로 조직 항상성의 회복으로 이어질 것이기 때문에 생리학적으로 편리한 것으로 판명되었습니다.

혈관 색조를 조절하는 전신 호르몬

혈관 수축 및 혈관 확장 신경

신체의 모든 또는 거의 모든 소동맥은 교감 신경 분포를 받습니다. 교감신경은 신경전달물질로서 카테콜아민(대부분의 경우 노르에피네프린)을 가지고 있으며 혈관 수축 효과가 있습니다. 노르에피네프린에 대한 β-아드레날린성 수용체의 친화력이 낮기 때문에, 교감신경의 작용 하에 있는 골격근에서도 압박 효과가 우세하다.

신경전달물질이 아세틸콜린과 산화질소인 부교감신경 혈관확장 신경은 인체의 두 곳에서 발생합니다. 침샘그리고 해면체. 타액선에서 그들의 작용은 혈류를 증가시키고 혈관에서 간질로의 체액 여과를 증가시킨 다음 해면체에서 풍부한 타액 분비를 유도하여 혈관 확장 작용으로 소동맥의 음색을 감소시킵니다. 신경은 발기를 제공합니다.

병태생리학적 과정에서 소동맥의 참여

염증 및 알레르기 반응

염증 반응의 가장 중요한 기능은 염증을 일으킨 외래 물질의 국소화와 용해입니다. 용해의 기능은 혈류에 의해 염증의 초점으로 전달되는 세포(주로 호중구 및 림프구)에 의해 수행됩니다. 따라서 염증의 초점에서 국소 혈류를 증가시키는 것이 적절한 것으로 밝혀졌습니다. 강력한 혈관확장 효과 - 히스타민과 프로스타글란딘 E 2. 염증의 다섯 가지 전형적인 증상(발적, 부기, 열)은 혈관확장에 의해 정확하게 발생합니다. 그들로부터 체액의 여과 증가 - 따라서 부종 (그러나 벽의 투과성 증가는 모세 혈관 형성에도 관여 함), 신체 코어에서 가열 된 혈액의 흐름 증가 - 따라서 발열 (아마도 염증에 초점을 맞춘 대사율의 증가가 똑같이 중요한 역할을 할 것입니다).

그러나 보호 염증 반응 외에도 히스타민은 알레르기의 주요 매개체입니다.

이 물질은 비만 세포막에 흡착된 항체가 면역글로불린 E 그룹의 항원과 결합할 때 비만 세포에서 분비됩니다.

물질에 대한 알레르기는 그러한 항체가 충분히 많이 생성되어 몸 전체의 비만 세포에 대량으로 흡수될 때 발생합니다. 그런 다음 물질(알레르겐)이 이 세포와 접촉하면 히스타민을 분비하여 분비 부위의 소동맥 확장을 유발하고 통증, 발적 및 부종을 유발합니다. 따라서 일반적인 감기 및 두드러기에서 Quincke의 부종 및 아나필락시스 쇼크에 이르기까지 모든 알레르기 옵션은 세동맥 톤의 히스타민 의존성 저하와 크게 관련됩니다. 차이점은 이러한 확장이 어디서 얼마나 크게 발생하는지입니다.

특히 흥미롭고 위험한 알레르기 변형은 아나필락시스 쇼크입니다. 일반적으로 정맥 주사 또는 근육 주사, 전신에 퍼져 히스타민의 분비와 전신의 혈관확장을 일으킵니다. 이 경우 모든 모세혈관은 혈액으로 최대한 채워지지만 총 용량은 순환하는 혈액량을 초과합니다. 결과적으로 혈액은 모세혈관에서 정맥과 심방으로 돌아오지 않고 심장의 효과적인 활동이 불가능하며 압력이 0으로 떨어집니다. 이 반응은 몇 분 안에 발생하여 환자의 사망으로 이어집니다. 아나필락시스 쇼크에 대한 가장 효과적인 조치는 정맥 투여강력한 혈관 수축 효과가 있는 물질 - 무엇보다도 노르에피네프린.

그들의 특징은 혈관벽의 평활근 층이 우세하여 세동맥이 내강의 크기를 능동적으로 변화시켜 저항을 변화시킬 수 있다는 것입니다. 규제에 참여 총 말초 혈관 저항(TPVR).

혈류 조절에서 세동맥의 생리학적 역할

세동맥 톤의 조절

혈관 색조의 국소 조절

규제 영향이 없으면 내피가 없는 고립된 소동맥은 평활근 자체에 따라 특정 색조를 유지합니다. 기저혈관긴장도라고 합니다. ~에 혈관 색조 pH 및 CO 2 농도와 같은 환경 요인은 지속적으로 영향을 받습니다(첫 번째 감소 및 두 번째 증가는 톤 감소로 이어짐). 이 반응은 세동맥 긴장도의 국소 감소에 따른 국소 혈류의 증가가 실제로 조직 항상성의 회복으로 이어질 것이기 때문에 생리학적으로 편리한 것으로 판명되었습니다.

대조적으로 프로스타글란딘 E2 및 히스타민과 같은 염증 매개체는 세동맥 긴장도를 감소시킵니다. 조직의 대사 상태의 변화는 압박 요인과 억제 요인의 균형을 바꿀 수 있습니다. 따라서 pH가 감소하고 CO2 농도가 증가하면 균형이 억제 효과 쪽으로 이동합니다.

혈관 색조를 조절하는 전신 호르몬

병태생리학적 과정에서 소동맥의 참여

염증 및 알레르기 반응

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