갑상선 질환을 진단하는 가장 일반적인 방법은 갑상선 호르몬에 대한 혈액 검사, 이것은 갑상선의 병리가 주로 아름다운 절반에서 발견되기 때문에 특히 여성에게 해당됩니다. 그러나 "갑상선 호르몬 검사"라는 일반적인 이름으로 주어진 지표가 무엇을 의미하는지 생각하는 사람은 거의 없었습니다.

혈액 내 갑상선 호르몬 규범 :

Thyrotropin 호르몬 (thyrotropin, TSH) 0.4 - 4.0 mIU / ml
무티록신(T4 무함유) 9.0-19.1 pmol/l
삼요오드티로닌 무함유(T3 무함유) 2.63-5.70 pmol/l
티로글로불린(AT-TG) 규범에 대한 항체< 4,1 МЕ/мл
티로글로불린(TG) 1.6 - 59.0ng/ml

자세한 내용은 아래를 참조하십시오.

갑상선은 인간 내분비계의 가장 중요한 기관 중 하나입니다. 갑상선의 주요 기능은 갑상선 호르몬의 생산입니다. 그들은 신체의 대부분의 대사 과정을 조절합니다.

조사하는 것이 중요한 이유 갑상선호르몬을 위해?

갑상선은 몸 전체에 영향을 미치며 언뜻보기에 가장 중요하지 않은 것조차도 신체의 신진 대사, 심장, 신경 및 생식 기관. 갑상선의 병리가 조기에 발견될수록 치료가 쉬워집니다.

가는게 더 좋은 이유 종합심사갑상선 호르몬 때문?

갑상선은 TSH(뇌하수체에서 합성됨)에 의해 형성되는 T3 및 T4의 두 가지 주요 호르몬을 합성하므로 큰 그림을 보는 것이 중요합니다. 또한 TG와 TPO는 갑상선의 호르몬 형성에 관여하는데, 어떤 형태의 병리에서는 항체가 갑상선에 형성되므로 갑상선의 기능을 평가하기 위해서는 종합적인 검사가 필요합니다. 값 실험실 연구동시 초음파 검사 (초음파)로 증가합니다. 갑상선 기능 장애의 증상(소아 및 성인):

1. 급격한 체중 변화

2. 불안정 생리주기여성과 사춘기 소녀의 경우;

3. 변경 모습: 피부, 머리카락, 손톱 문제;

4. 위반 행위 위장관및 심혈관계;

5. 기억력 감퇴, 생각과 언어의 둔화;

6. 발한 증가손 떨림과 발열

7. 약점, 짜증, 눈물;

8. 면역력 저하, 감기 경향.

갑상선 검사가 필요한 사람은 누구입니까?

예외없이 모두 : 여성과 남성, 어린이. 예방을 위해 위의 증상 중 하나 이상이 나타나면 갑상선 종합 검사를받는 것이 좋습니다. 검사를 받고 초음파 검사를 받고 검사 결과에 따라 의사와 상담하십시오.

많은 사람들은 TSH(갑상선 자극 호르몬), T3(삼요오드티로닌), T4(티록신), TPO 항체, TG 항체, TSH 수용체 항체가 갑상선 호르몬에 속한다고 생각합니다. 그러나 이것은 사실이 아닙니다. 각 지표를 개별적으로 고려해 봅시다.

• 갑상선 호르몬 분석에는 총 T3 및 T4와 자유 T3 및 T4 지표가 포함됩니다.
• TSH(갑상선 자극 호르몬)는 갑상선 호르몬의 합성을 조절하는 뇌하수체 호르몬입니다.
• TPO(thyreoperoxidase)에 대한 항체와 TG(thyroglobulin)에 대한 항체는 호르몬이 아니라 합성되는 단백질입니다. 면역 체계. 이들은 갑상선 호르몬 합성에 관여하는 단백질과 효소에 대한 항체입니다.
• TSH 수용체 항체는 TSH의 효과를 갖고 갑상선 세포의 수용체에 경쟁적으로 결합하는 면역 체계에 의해 합성된 단백질입니다.

미국에서는 갑상선 자극 호르몬(TSH)의 기준값과 정상(기준값 내) 유리 티록신 및 트리요오드티로닌 수치의 편차를 기준으로 무증상 형태의 갑상선 기능 장애를 진단하는 것이 좋습니다. 상승된 TSH 수치는 갑상선 기능 저하증 및 증가된 수준저밀도 지단백질. 낮은 수준의 TSH(갑상선기능항진증)는 심방 세동의 위험, 즉 뼈의 광물화 감소와 관련이 있습니다.

갑상선 호르몬에 대한 종합 검사.

이 프로필에는 다음 테스트가 포함됩니다.

갑상선 과산화효소에 대한 항체(AT-TPO, 마이크로솜 항체, 항갑상선

티로글로불린에 대한 항체(AT-TG, 항티로글로불린 자가항체)

총 삼요오드티로닌(T3 총계, 총 삼요오드티로닌, TT3)

산소 섭취 촉진제 및 대사 활성화제.

아미노산 갑상선 호르몬. 통제하에 있는 갑상선 여포 세포(TSH)에 의해 생성됩니다. 말초 조직에서는 T4의 탈요오드화에 의해 형성됩니다. 대부분의혈액에서 순환하는 T3는 총 T4 농도의 30-50%를 차지하는 호르몬의 자유 부분인 수송 단백질과 관련되어 생물학적 영향을 미칩니다. 이 호르몬은 T4보다 더 활동적이지만 혈액에서 더 낮은 농도로 발견됩니다. 뇌 조직, 세망내피계 및 생식선을 제외한 신체의 모든 조직에서 열 생성 및 산소 소비를 증가시킵니다. 간에서 비타민 A의 합성을 자극합니다. 혈중 콜레스테롤과 트리글리세리드 농도를 낮추고 단백질 대사를 촉진합니다. 비뇨기 칼슘 배설을 증가시키고 뼈 조직 대사를 활성화하지만 더 큰 범위는 뼈 흡수입니다. 그것은 심장에 긍정적인 크로노 및 이방성 효과가 있습니다. 중추의 망상 형성 및 피질 과정을 자극합니다. 신경계.

총 T3는 계절적 변동이 특징입니다. 최대 수준은 9 월에서 2 월까지, 최소값은 여름철입니다. 11~15세가 되면 전체 농도가 성인 수준에 도달합니다. 65세 이상의 남성과 여성에서는 혈청과 혈장의 총 T3가 감소합니다. 갑상선 기능이 정상인 상태에서 수송 단백질과 관련된 호르몬의 양이 변하면 호르몬의 농도가 기준치를 넘어설 수 있습니다. 이 호르몬 농도의 증가는 임신, 간염, HIV 감염, 포르피린증, 에스트로겐 과다증과 같은 상황에서 결합력이 증가함에 따라 발생합니다.

Nmol/L

Ng/dl

단위 환산: ng/dl x 0.01536 ==> nmol/l.

기준치(성인), 총 T3의 혈중 표준:

T3 합계 수준 증가:

• 갑상선자극호르몬종;
• 독성 갑상선종;
• 분리된 T3 독성증;
• 갑상선염;
• 갑상선의 갑상선 독성 선종;
• T4 저항성 갑상선기능저하증;
• TSH 비의존성 갑상선중독증;
• 융모막암종;
• 신증후군;
• 체중 증가;
• 전신 질환;
• 혈액 투석;
• 아미오다론, 에스트로겐, 레보티록신, 메타돈, 경구 피임약 복용.

T3 합계 수준 감소:

• 갑상선기능저하증 환자 증후군;
• 만성 질환간;
• 신체 및 정신 질환을 포함한 심각한 비 갑상선 병리.
• 저단백 식단;
• 항갑상선제(프로필티오우라실, 메르카졸릴), 아나볼릭 스테로이드, 베타 차단제(메토프롤롤, 프로프라놀롤, 아테놀롤), 글루코코르티코이드(덱사메타손, 하이드로코르티손), 비스테로이드성 항염증제(살리실레이트, 아스피린, 디클로페낙, 부타디온), 경구 피임약, 지질 저하제(콜레스티폴, 콜레스티라민), 방사선 불투과성 제제, 테르부탈린.

삼요오드티로닌 무함유(T3 무함유, 삼요오드티로닌 무함유, FT3)

갑상선 호르몬은 조직에 의한 산소의 교환 및 흡수를 자극합니다(T4보다 더 활동적임).

그것은 TSH(갑상선 자극 호르몬)의 통제하에 있는 갑상선의 여포 세포에 의해 생성됩니다. 말초 조직에서는 T4의 탈요오드화에 의해 형성됩니다. Free T3는 총 T3의 활성 부분으로 0.2 - 0.5%를 차지합니다.

T3는 T4보다 활성이 높지만 혈액에서 더 낮은 농도로 발견됩니다. 뇌, 비장 및 고환 조직을 제외한 신체의 모든 조직에서 열 생성 및 산소 소비를 증가시킵니다. 간에서 비타민 A의 합성을 자극합니다. 혈중 콜레스테롤과 트리글리세리드 농도를 낮추고 단백질 대사를 촉진합니다. 비뇨기 칼슘 배설을 증가시키고 뼈 조직 대사를 활성화하지만 더 큰 범위는 뼈 흡수입니다. 그것은 심장에 긍정적인 크로노 및 이방성 효과가 있습니다. 중추 신경계의 망상 형성 및 피질 과정을 자극합니다.

11~15세가 되면 자유 T3의 농도가 성인 수준에 도달합니다. 65세 이상의 남녀에서는 혈청과 혈장의 유리 T3가 감소합니다. 임신 중 T3는 I 삼분기에서 III 삼분기로 감소합니다. 분만 후 일주일 후 혈청 유리 T3 수치가 정상으로 돌아왔습니다. 여성은 남성보다 평균 5~10% 더 낮은 자유 T3 농도를 가지고 있습니다. 무료 T3는 계절적 변동이 특징입니다. 무료 T3의 최대 수준은 9월에서 2월까지이며 최소값은 여름입니다.

측정 단위(표준 간): pmol/l.

대체 측정 단위 그리고 나 : pg/ml.

단위 환산: pg/ml x 1.536 ==> pmol/l.

참조 값: 2.6 - 5.7pmol/l.

• 갑상선자극호르몬종;
• 독성 갑상선종;
• 분리된 T3 독성증;
• 갑상선염;
• 갑상선독성 선종;
• T4 저항성 갑상선기능저하증;
• 산후 갑상선 기능 장애;
• 융모막암종;
• 티록신 결합 글로불린 수치 감소;
• 높은 IgG 수준의 골수종;
• 신증후군;
• 혈액 투석;
• 만성 간 질환.

• 비 보상 원발성 부신 기능 부전;
• 신체 및 정신 질환을 포함한 심각한 비갑상샘 병리;
• 심각한 질병 후 회복 기간;
• 1차, 2차, 3차 갑상선기능저하증;
• T4 자가 투여로 인한 인공 갑상선중독증;
• 저단백 저칼로리 식단;
• 무거운 육체적 운동여성들 사이에서;
• 체중 감량;
• 아미오다론, 다량의 프로프라놀롤, 엑스레이 요오드 조영제 복용.

총 티록신(총 T4, 총 테트라요오드티로닌, 총 티록신, TT4)

아미노산 갑상선 호르몬 - 증가 된 산소 소비 및 조직 대사 자극제.

일반 T4의 규범:여성 71-142 nmol/l, 남성 59-135 nmol/l. 호르몬 T4의 증가된 값은 다음과 같이 관찰할 수 있습니다. 임신; 산후 갑상선 기능 장애

갑상선 자극 호르몬(TSH)의 통제 하에 있는 갑상선 여포 세포에 의해 생성됩니다. 혈액에서 순환하는 대부분의 T4는 총 T4 농도의 3-5%를 차지하는 호르몬의 자유 부분인 수송 단백질과 관련되어 생물학적 영향을 미칩니다.

더 많은 것의 선구자입니다 활성 호르몬 T3이지만 T3보다 덜 두드러지지만 고유한 동작이 있습니다. 혈중 T4 농도는 T3 농도보다 높습니다. 기초대사량을 증가시켜 뇌, 비장, 고환을 제외한 신체 모든 조직의 열생산과 산소소비를 증가시킨다. 비타민에 대한 신체의 필요성을 증가시킵니다. 간에서 비타민 A의 합성을 자극합니다. 혈중 콜레스테롤과 트리글리세리드 농도를 낮추고 단백질 대사를 촉진합니다. 비뇨기 칼슘 배설을 증가시키고 뼈 조직 대사를 활성화하지만 더 큰 범위는 뼈 흡수입니다. 그것은 심장에 긍정적인 크로노 및 이방성 효과가 있습니다. 중추 신경계의 망상 형성 및 피질 과정을 자극합니다. T4는 TSH 분비를 억제합니다.

낮 동안 티록신의 최대 농도는 8시간에서 12시간, 최소값은 23시간에서 3시간으로 결정됩니다. 연중 T4의 최대값은 9월에서 2월 사이에 관찰되며, 여름에 최소값입니다. 임신 중에는 총 티록신 농도가 증가하여 에스트로겐의 영향으로 티록신 결합 글로불린의 함량 증가와 관련된 세 번째 삼 분기에 최대 값에 도달합니다. 이 경우 유리 티록신의 함량이 감소할 수 있습니다. 남성과 여성의 호르몬 수치는 평생 동안 비교적 일정하게 유지됩니다. 갑상선 기능이 정상인 상태에서 수송 단백질에 대한 호르몬의 결합이 변하면 호르몬의 농도가 기준치를 넘어설 수 있습니다.

측정 단위(국제 표준): nmol/l.

대체 측정 단위: mcg/dl

단위 환산: mcg/dl x 12.87 ==> nmol/l

기준값(혈중 유리 티록신 T4의 기준):

티록신(T4) 수치 증가:

• 갑상선자극호르몬종;
• 독성 갑상선종, 독성 선종;
• 갑상선염;
• 갑상선 호르몬 저항 증후군;
• TSH 비의존성 갑상선중독증;
• T4 저항성 갑상선기능저하증;
• 산후 갑상선 기능 장애;
• 융모막암종;
• 높은 IgG 수준의 골수종;
• 갑상선 결합 글로불린의 결합 능력 감소;
• 신증후군;
• 만성 간질환;
• T4 자기 임명으로 인한 인공 갑상선중독증;
• 비만;
• HIV 감염;
• 포르피린증;
• 아미오다론, 방사선 불투과성 요오드 함유 제제(이오파노산, 티로파노산), 갑상선 호르몬 제제(레보티록신), 티레오리베린, 티로트로핀, 레보도파, 합성 에스트로겐(메스트라놀, 스틸베스트롤), 아편제(메타돈), 경구 피임약, 페노티아진, 프로스타글란딘, 타목시펜, 프로필티오우라실, 플루오로우라실, 인슐린.

• 원발성 갑상선기능저하증(선천성 및 후천성: 풍토성 갑상선종, 자가면역성 갑상선염, 갑상선의 신생물성 과정);
• 속발성 갑상선기능저하증(시한 증후군, 염증 과정뇌하수체 부위);
• 리셉션 다음 약물: 유방암 치료제(아미노글루테티미드, 타목시펜), 트리요오드티로닌, 항갑상선제(메티마졸, 프로필티오우라실), 아스파라기나제, 코르티코트로핀, 글루코코르티코이드(코르티손, 덱사메타손), 코트리목사졸, 항결핵제(아미노살리실산, 에티온아마이드), 요오드화물(131I), 항진균제(이트라코나졸, 케토코나졸), 지질 저하제(콜레스티라민, 로바스타틴, 클로피브레이트), 비스테로이드성 항염증제(디클로페낙, 페닐부타존, 아스피린), 프로필티오우라실, 설포닐우레아 유도체(글리벤클라미드, 디아베톤, 톨부타미드, 클로르프로파미드), 안드로겐(스타노졸롤 ), 항경련제(발프로산, 페노바르비탈, 프리미돈, 페니토인, 카르바마제핀), 푸로세마이드(고용량), 리튬염.

무료 티록신(T4 무료, 무료 티록신, FT4)

그것은 TSH(갑상선 자극 호르몬)의 통제하에 있는 갑상선의 여포 세포에 의해 생산됩니다. T3의 전신입니다. 기초대사량을 증가시켜 뇌, 비장, 고환을 제외한 신체 모든 조직의 열생산과 산소소비를 증가시킨다. 비타민에 대한 신체의 필요성을 증가시킵니다. 간에서 비타민 A의 합성을 자극합니다. 혈중 콜레스테롤과 트리글리세리드 농도를 낮추고 단백질 대사를 촉진합니다. 비뇨기 칼슘 배설을 증가시키고 뼈 조직 대사를 활성화하지만 더 큰 범위는 뼈 흡수입니다. 그것은 심장에 긍정적인 크로노 및 이방성 효과가 있습니다. 중추 신경계의 망상 형성 및 피질 과정을 자극합니다.

측정 단위(국제 SI 표준): pmol/l

대체 측정 단위: ng/dl

단위 환산: ng/dl x 12.87 ==> pmol/l

기준값(혈중 자유 T4의 기준):

티록신(T4) 유리 수치 증가:

• 독성 갑상선종;
• 갑상선염;
• 갑상선독성 선종;
• 갑상선 호르몬 저항 증후군;
• TSH 비의존성 갑상선중독증;
• 티록신으로 치료되는 갑상선 기능 저하증;
• 가족성 이알부민성 고티록신혈증;
• 산후 갑상선 기능 장애;
• 융모막암종;
• 티록신-결합 글로불린의 수준 또는 결합 능력이 감소하는 상태;
• 높은 IgG 수준의 골수종;
• 신증후군;
• 만성 간질환;
• T4 자가 투여로 인한 갑상선중독증;
• 비만;
• 다음 약물 복용: 아미오다론, 갑상선 호르몬 제제(레보티록신), 프로프라놀롤, 프로필티오우라실, 아스피린, 다나졸, 푸로세마이드, 방사선 촬영 제제, 타목시펜, 발프로산;
• 유리 지방산의 증가와 관련된 헤파린 및 질병 치료.

티록신(T4) 유리 수치 감소:

• 티록신으로 치료되지 않는 원발성 갑상선기능저하증(선천성, 후천성: 풍토성 갑상선종, 자가면역성 갑상선염, 갑상선의 신생물, 갑상선의 광범위한 절제);
• 이차성 갑상선기능저하증(시한 증후군, 뇌하수체의 염증 과정, 갑상선자극호르몬종);
• 3차 갑상선기능저하증(외상성 뇌손상, 시상하부 염증);
• 저단백 식단 및 심각한 요오드 결핍;
• 납과의 접촉;
• 외과 개입;
• 비만 여성의 급격한 체중 감소;
• 헤로인 사용;
• 다음 약물 복용: 단백 동화 스테로이드, 항경련제(페니토인, 카르바마제핀), 항갑상선 약물 과다 복용, 클로피브레이트, 리튬 제제, 메타돈, 옥트레오타이드, 경구 피임약.

낮 동안 티록신의 최대 농도는 8시간에서 12시간, 최소값은 23시간에서 3시간으로 결정됩니다. 연중 최대 T4 값은 9 월과 2 월 사이에 관찰되며 최소값은 여름입니다. 여성의 티록신 농도는 남성보다 낮습니다. 임신 중에는 티록신 농도가 증가하여 세 번째 삼 분기에 최대 값에 도달합니다. 남성과 여성의 호르몬 수치는 평생 동안 비교적 일정하게 유지되며 40세 이후에만 감소합니다.

일반적으로 자유 티록신의 농도는 정상 범위 내에서 유지됩니다. 심각한 질병, 갑상선과 관련이 없습니다(총 T4의 농도가 감소할 수 있습니다!).

T4 수치의 증가는 혈청 내 고농도의 빌리루빈, 비만 및 채혈시 지혈대 적용으로 촉진됩니다.

AT에서 rTTH(TSH 수용체에 대한 항체, TSH 수용체 자가항체)

미만성 독성 갑상선종의 마커인 갑상선의 갑상선 자극 호르몬 수용체에 대한 자가면역 항체.

갑상선 자극 호르몬 수용체 자가항체(Ab-rTTH)는 TSH가 갑상선에 미치는 영향을 모방하여 갑상선 호르몬(T3 및 T4)의 혈중 농도를 증가시킬 수 있습니다. 그들은 그레이브스병(미만성 독성 갑상선종) 환자의 85% 이상에서 발견되며 이 자가면역 기관 특이 질환의 진단 및 예후 마커로 사용됩니다. 미만성 독성 갑상선종의 발생에 대한 유전적 소인이 있지만 갑상선 자극 항체의 형성 기전은 완전히 밝혀지지 않았습니다.

이 자가면역 병리학에서는 다른 갑상선 항원, 특히 마이크로솜 항원에 대한 자가항체가 혈청에서 검출됩니다(마이크로솜 과산화효소에 대한 항체의 AT-TPO 검사 또는 갑상선 세포의 마이크로솜 분획에 대한 AT-MAG 항체).

측정 단위(국제 표준):단위/L

참조(표준) 값:

• ≤1 U/l - 음수;
• 1.1 - 1.5 U / l - 의심 스럽습니다.
• >1.5U/l - 양성.

긍정적인 결과:

• 사례의 85 - 95%에서 미만성 독성 갑상선종(그레이브스병).
• 다른 형태의 갑상선염.

갑상선자극호르몬(TSH, 갑상선자극호르몬, 갑상선자극호르몬, TSH)

갑상선 호르몬(T3 및 T4)의 형성 및 분비를 자극하는 당단백질 호르몬

그것은 소마토스타틴, 생체 아민 및 갑상선 호르몬뿐만 아니라 thyrotropic 시상 하부 방출 인자의 통제하에 뇌하수체 전엽의 호염기구에 의해 생성됩니다. 갑상선의 혈관 형성을 향상시킵니다. 그것은 혈장에서 갑상선 세포로의 요오드 흐름을 증가시키고 티로 글로불린의 합성과 T3 및 T4의 방출을 자극하며 이러한 호르몬의 합성을 직접 자극합니다. 지방 분해를 향상시킵니다.

혈중 유리 T4와 TSH의 농도 사이에는 역 대수 관계가 있습니다.

TSH는 분비의 일일 변동이 특징입니다: 가장 높은 값 혈액 TSH아침 2-4시에 도달하고 아침 6-8시에 높은 혈중 농도가 결정되며 TSH의 최소값은 저녁 17-18시에 발생합니다 . 정상적인 분비 리듬은 밤에 깨어 있을 때 교란됩니다. 임신 중에는 호르몬 농도가 증가합니다. 나이가 들면 TSH 농도가 약간 증가하고 밤에 호르몬 방출량이 감소합니다.

측정 단위(국제 표준):꿀/l.

대체 측정 단위: mcU/ml = 꿀/l.

단위 환산: mcU/ml = 꿀/l.

기준치(혈액 내 정상 TSH):

• 갑상선자극호르몬종;
• 호염기성 뇌하수체 선종(희귀);
• TSH의 조절되지 않는 분비 증후군;
• 갑상선 호르몬 저항 증후군;
• 원발성 및 속발성 갑상선기능저하증;
• 청소년 갑상선기능저하증;
• 비 보상 원발성 부신 기능 부전;
• 아급성 갑상선염 및 하시모토 갑상선염;
• 폐 종양의 이소성 분비;
• 뇌하수체 종양;
• 중증 신체 및 정신 질환;
• 심한 자간전증(자간전증);
• 담낭절제술;
• 납과의 접촉;
• 과도한 신체 활동;
• 혈액 투석;
• 항경련제(발프로산, 페니토인, 벤세라자이드), 베타 차단제(아테놀롤, 메토프롤롤, 프로프라놀롤), 아미오다론(정상 갑상선 및 갑상선 기능 저하 환자에서), 칼시토닌, 항정신병약(페노티아진 유도체, 아미노글루테티미드), 클로미펜, 항구토제와 같은 약물 복용 (모틸리움, 메토클로프라미드), 황산제일철, 푸로세마이드, 요오드화물, 방사선 불투과성 제제, 로바스타틴, 메티마졸(메르카솔릴), 모르핀, 디페닌(페니토인), 프레드니손, 리팜피신.

• 독성 갑상선종;
• 갑상선독성 선종;
• TSH 비의존성 갑상선중독증;
• 임산부의 갑상선 기능 항진증 및 뇌하수체의 산후 괴사;
• T3-독성증;
• 잠복성 갑상선중독증;
• 자가면역 갑상선염을 동반한 일시적 갑상선중독증;
• T4 자가 투여로 인한 갑상선중독증;
• 뇌하수체 손상;
• 심리적 스트레스;
• 굶주림;
• 아나볼릭 스테로이드, 코르티코스테로이드, 세포 증식 억제제, 베타 작용제(도부타민, 도펙사민), 도파민, 아미오다론(갑상선 기능 항진증 환자), 티록신, 트리요오드티로닌, 카바마제핀, 소마토스타틴 및 옥트레오타이드, 니페디핀, 고프로락틴혈증 치료제(미터골린, 페리베딜)와 같은 약물 복용 , 브로모크립틴).