Pagrindinės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos. Kombinuotų aritmijų tipai. Arterinės hipertenzijos tipai

KARDIOLOGIJA – ŠIRDIES LIGŲ profilaktika ir gydymas – svetainė

Tarp priežasčių, dėl kurių išsivysto širdies nepakankamumas, yra: aterosklerozė; išeminė ligaširdys; hipertenzija. Apskritai hipertenzija yra viena iš kai kurių širdies ligų, kurios yra pagrindinė mirties priežastis, priežasčių.

Tarp jų:

• Širdies nepakankamumas
• Išeminė širdies liga (CHD)
• Kairiojo skilvelio hipertrofija (būklė, kai sustorėja širdies raumuo)

Širdies nepakankamumas

Tai nėra širdies sustojimas. Tai būklė, kai yra nepakankama širdies siurbimo funkcija, t.y. širdis negali užtikrinti tinkamos kraujotakos organizme. Taip yra dėl širdies raumens (miokardo) susilpnėjimo arba dėl širdies sienelės elastingumo praradimo. Sergant širdies nepakankamumu, kraujagyslėse yra neefektyvi kraujotaka, todėl padidėja slėgis širdyje. Dėl to širdis nesugeba tiekti deguonies ir maistinių medžiagų per kraują į audinius. Todėl širdis, reaguodama į tai, stengiasi dirbti sunkiau ir dažniau, kad kompensuotų kraujo tėkmės trūkumą. Tačiau laikui bėgant širdies raumuo dėl silpnumo nebegali susitraukti ta pačia jėga. Dėl to inkstai pradeda išlaikyti skysčių ir natrio kiekį organizme. Tai veda prie minkštųjų audinių (rankų, kojų) patinimo ir skysčių sąstingio plaučiuose bei kituose organuose. Yra vadinamasis. stazinis širdies nepakankamumas.

Pati aterosklerozė nėra tiesioginė širdies nepakankamumo priežastis, o pasekmės, kurias ji sukelia (tarp jų išeminė širdies liga ir. arterinė hipertenzija) gali sukelti širdies nepakankamumą. Pavyzdžiui, sergant vainikinių arterijų liga, sutrinka kraujotaka pačioje širdyje, taigi ir miokarde. Dėl to sumažėja širdies susitraukiamumas. Miokardo infarktas ilgainiui taip pat sukelia širdies nepakankamumo vystymąsi. Miręs miokardo audinys, likęs po infarkto, palaipsniui randasi. Ir randas, kaip žinote, neturi tokio elastingumo kaip senas širdies audinys, todėl jo nepakankamumas.

Sergant hipertenzija, padaugėja vadinamųjų. bendras periferinis pasipriešinimas laivai (OPSS). Dėl to širdis yra priversta dirbti sunkiau. Tai veda prie kompensacinio kairiojo skilvelio miokardo sustorėjimo (atminkite, kuris skilvelis „varo“ kraują beveik visame kūne). Šis sustorėjimas vadinamas hipertrofija. Laikui bėgant nuo tokio darbo nusilpsta širdies raumuo ir atsiranda širdies nepakankamumas.

Širdies nepakankamumo simptomai yra šie:

• dusulys, kurį apsunkina fizinė veikla,
• patinimas, daugiausia ant kojų,
• pasunkėjęs kvėpavimas gulint, pykinimas,
• nuovargis,
• nikturija – padažnėjęs šlapinimasis naktį (tai nesusiję su prostatos problemomis!).

Paaiškinkime, kodėl pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, padidėja dusulys ir pablogėja sveikata gulint, o pagerėja sėdint. Faktas yra tas, kad gulint palengvėja kraujo tekėjimas į širdį, todėl padidėja jos apkrova. Sėdimoje padėtyje kraujas teka į apatinės galūnės, dėl to sumažėja širdies apkrova.

Širdies išemija

Hipertenzija taip pat gali būti koronarinės širdies ligos priežastis. Sergant IHD, pablogėja kraujotaka per vainikines arterijas, kurios yra atsakingos už širdies aprūpinimą krauju. IŠL dažniausiai atsiranda dėl aterosklerozės ir vainikinių arterijų spindžio susiaurėjimo dėl ateromatinių plokštelių. Miokardo infarktas yra baisi vainikinių arterijų ligos komplikacija. Tai būklė, kai staiga pablogėja kraujotaka vainikinėje arterijoje, dėl kurios, nesant tinkamo ir savalaikio gydymo, atsiranda širdies raumens audinio nekrozė.

Koronarinės širdies ligos apraiškos: krūtinės skausmas, kuris gali plisti į kairiarankis, mentė, kairėje apatinio žandikaulio ar kaklo pusėje; skausmas už krūtinkaulio, kartu su pykinimu, prakaitavimu, dusuliu ir galvos svaigimu; aritmija; nuovargis ir silpnumas.

Hipertrofinė kardiomiopatija

Hipertrofinė kardiomiopatija yra būklė, kai pastebimas sustorėjimas. Reikia pažymėti, kad, skirtingai nei miokardo hipertrofija, kuri gali atsirasti, pavyzdžiui, dėl hipertenzijos, hipertrofinės kardiomiopatijos priežastis nežinoma ir nėra susijusi su aukštu kraujospūdžiu. Ši liga gali sukelti širdies vožtuvų nepakankamumą, kuris pasireiškia širdies nepakankamumu.

Tarp hipertrofinės kardiomiopatijos pasireiškimų: krūtinės skausmas, nereguliarus pulsas, dažnas širdies plakimas, dusulys, nuovargis, nuovargis.

Širdies ir kraujagyslių patologijų gydymas hipertenzija

Šių širdies ligų gydymas grindžiamas hipertenzijos, kuri yra jų priežastis, gydymu.

Tam yra įvairių narkotikų skirtingos grupės:

• Diuretikai
• Beta blokatoriai
• AKF inhibitoriai
• Kalcio kanalų blokatoriai
• Angiotenzino II receptorių blokatoriai
• Vazodilatatoriai

Be to, labai svarbūs gyvenimo būdo pokyčiai:

• Dieta: Esant širdies nepakankamumui, rekomenduojama per dieną suvartojamos druskos kiekį sumažinti iki 2 gramų. Valgykite daugiau maisto produktų, kuriuose gausu skaidulų ir kalio. Apribokite bendrą kalorijų kiekį, kad normalizuotumėte savo svorį, kai esate nutukęs. Apribokite savo mitybą iki maisto produktų, kuriuose yra rafinuoto cukraus, sočiųjų riebalų ir cholesterolio
• Stebėkite savo svorį. Reguliariai mankštinkitės pratimas(jei gydytojas nedraudžia)
• Nustokite rūkyti ir gerti alkoholį

Chirurgija

Be to, taip pat yra chirurgijašios širdies ligos. Pavyzdžiui, vainikinių arterijų šuntavimo operacija atliekama siekiant atkurti kraujotaką vainikinėse arterijose. Sergant širdies nepakankamumu, kartu su vožtuvų nepakankamumu, atliekamos juos pakeičiančios operacijos. Platus naudojimas taip pat atlikta balioninė angioplastika ir stentavimas, kurio metu specialus kateteris praplečia susiaurėjusios kraujagyslės spindį.

Paprastai širdies ir kraujagyslių sistema (CVS) optimaliai patenkina organų ir audinių poreikius aprūpinti krauju. Tuo pačiu metu sisteminės kraujotakos lygį lemia širdies veikla, kraujagyslių tonusas ir kraujo būklė (jo bendros ir cirkuliuojančios masės vertė, taip pat jo reologinės savybės). Bet kurios BMK dalies pažeidimas gali sukelti kraujotakos sutrikimą.

KRAUJAS TRŪKUMAS

Kraujotakos nepakankamumas- būklė, kai kraujotakos sistema nepatenkina audinių ir organų poreikių optimaliam aprūpinimui krauju.

Pagrindinės priežastys kraujotakos nepakankamumas: širdies veiklos sutrikimai, kraujagyslių sienelių tonuso sutrikimai, bcc arba reologinių kraujo savybių pokyčiai. Rūšys kraujotakos nepakankamumas yra diferencijuojamas pagal tokius kriterijus kaip sutrikimų kompensavimas, vystymosi ir eigos sunkumas, simptomų sunkumas.

Kompensacijos sutrikimai: kompensuotas (kraujotakos sutrikimų požymiai nustatomi fizinio krūvio metu), nekompensuoti (kraujotakos sutrikimų požymiai nustatomi ramybės būsenoje).

Ūmus vystymasis ir eiga:ūminis kraujotakos nepakankamumas (išsivysto per kelias valandas ir dienas); lėtinis (vystosi per kelis mėnesius ar metus).

Simptomų raiška.

♦ I etapas (pradinis). Požymiai: sumažėjęs miokardo susitraukimo dažnis, sumažėjusi išstūmimo frakcija, dusulys, širdies plakimas, nuovargis fizinio krūvio metu (nėra ramybės būsenoje).

♦ II etapas. Kraujotakos nepakankamumas pasireiškia vidutiniškai arba reikšmingai. Nurodyta Pradinis etapas ne-

kraujotakos nepakankamumas nustatomas ne tik fizinio krūvio metu, bet ir ramybės būsenoje. ♦ III etapas (finalinis). Jam būdingi reikšmingi širdies veiklos ir hemodinamikos sutrikimai ramybės būsenoje, taip pat reikšmingų distrofinių ir. struktūrinius pokyčius organuose ir audiniuose.

BŪTINĖS PATOLOGIJOS FORMOS

Yra dvi tipiškų CCC patologijos formų grupės.

Centrinės kraujotakos pažeidimai. Juos sukelia širdies veiklos ir pagrindinių kraujagyslių patologija.

Periferinės kraujotakos sutrikimai, įskaitant mikrocirkuliacijos sutrikimus.

Dauguma širdies veiklos sutrikimų priklauso trims tipiškų patologijos formų grupėms: koronariniam nepakankamumui, aritmijai ir širdies nepakankamumui.

KORONARINIS NEPAKANKMAS

koronarinis nepakankamumas- tipiška širdies patologijos forma, kuriai būdingas per didelis miokardo deguonies ir medžiagų apykaitos substratų poreikis, palyginti su jų patekimu per vainikines arterijas, taip pat medžiagų apykaitos produktų nutekėjimo iš miokardo pažeidimas.

Pagrindinis patogenezinis vainikinių arterijų nepakankamumo veiksnys yra miokardo išemija.

Kliniškai koronarinis nepakankamumas pasireiškia koronarine širdies liga (CHD). Kai nugalėjo vainikinių arterijų gali išsivystyti krūtinės angina, miokardo infarktas, aritmija, širdies nepakankamumas, staigi širdies mirtis.

Koronarinio nepakankamumo tipai

Visų tipų koronarinis nepakankamumas, priklausomai nuo miokardo pažeidimo laipsnio ir grįžtamumo, skirstomas į grįžtamąjį ir negrįžtamąjį.

GRĄŽIAMI KORONARINĖS TEKĖS SUTRIKIMAI

Grįžtamieji (laikinieji) vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimai kliniškai pasireiškia įvairiomis krūtinės anginos formomis ir būsenomis po miokardo reperfuzijos (revaskuliarizacijos), įskaitant apsvaigusio miokardo būseną.

krūtinės angina

krūtinės angina- liga, kurią sukelia vainikinių arterijų nepakankamumas ir kuriai būdinga grįžtama miokardo išemija.

Yra keletas krūtinės anginos tipų.

Stabili krūtinės angina. Paprastai tai yra koronarinės kraujotakos sumažėjimo iki kritinio lygio, reikšmingo širdies darbo padidėjimo, o dažniau abiejų derinio pasekmė.

Nestabili krūtinės angina. Jai būdingas krūtinės anginos priepuolių dažnumo, trukmės ir sunkumo padidėjimas. Šie epizodai dažniausiai atsiranda dėl laipsniško koronarinės kraujotakos sumažėjimo.

Variantinė krūtinės angina (Prinzmetal krūtinės angina) yra užsitęsusio trumpalaikio vainikinių arterijų šakų spazmo pasekmė.

Būklės po miokardo reperfuzijos išsivysto pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga dėl chirurginio gydymo atnaujinimo arba reikšmingo vainikinių arterijų kraujotakos padidėjimo (pavyzdžiui, po vainikinių arterijų šuntavimo, stentavimo ar perkutaninės intravaskulinės angioplastijos), taip pat medicininio ir spontaniško kraujotakos atstatymo vainikinių arterijų (pavyzdžiui, dėl trombolizės, kraujo ląstelių dezagregacijos).

NEGRĮŽAMI KORONARINĖS KRAUJO TEEKĖS SUTRIKIMAI

Negrįžtamas sustojimas arba ilgalaikis reikšmingas kraujo tėkmės per vainikinę arteriją sumažėjimas bet kuriame širdies regione, kaip taisyklė, baigiasi miokardo infarktu.

miokardinis infarktas- židininė širdies raumens nekrozė dėl ūmaus ir reikšmingo neatitikimo tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo.

Dažniausia miokardo infarkto priežastis yra vainikinių arterijų trombozė, kuri išsivystė aterosklerozinių pokyčių fone (iki 90 proc. visų atvejų).

Miokardo infarkto atveju galimos gyvybei pavojingos komplikacijos:

♦ ūminis širdies nepakankamumas (kardiogeninis šokas, plaučių edema);

♦ širdies plyšimas ar aneurizma;

♦ vožtuvo nepakankamumas;

♦ širdies aritmijos;

♦ tromboembolija.

Jei infarktas nesukelia paciento mirties, tada negyva širdies dalis pakeičiama jungiamuoju audiniu – išsivysto poinfarktinė kardioklerozė.

Esant ilgalaikei miokardo vietos hipoperfuzijai (pavyzdžiui, po plačia aterosklerozine apnaša vainikinėje arterijoje), gali išsivystyti žiemos miego būsena (iš anglų k. žiemos miegas- neveiklumas, žiemos miegas). Hibernuotam miokardui būdingas nuolatinis susitraukimo funkcijos sumažėjimas.

Miokardo užmigdymo būsena yra grįžtama ir jo funkcija palaipsniui atkuriama, atnaujinus tinkamą vainikinių arterijų kraujotaką.

Koronarinio nepakankamumo etiologija

Daugybė būklių ir veiksnių, galinčių sukelti koronarinį nepakankamumą, yra sujungti į tris pagrindines tarpusavyje susijusias ir tarpusavyje priklausomas grupes.

Kraujo tekėjimo į miokardą per vainikines arterijas sumažinimas arba nutraukimas.

Padidėjęs miokardo deguonies ir medžiagų apykaitos substratų poreikis.

Sumažėjęs deguonies kiekis arba metaboliniai substratai vainikinių arterijų kraujyje (pavyzdžiui, esant bendrai hipoksijai).

Kraujo tekėjimo į miokardą sumažėjimas arba nutraukimas

Pagrindinės to priežastys yra šios:

♦ Vainikinių arterijų ateroskleroziniai pažeidimai (pastebėti daugiau nei 92 % pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga).

♦ Kraujo kūnelių agregacija ir kraujo krešulių susidarymas širdies vainikinėse arterijose. Šiuos procesus labai palengvina ateroskleroziniai kraujagyslių sienelių pokyčiai; Turbulentinis kraujo tėkmės pobūdis vainikinėse kraujagyslėse; iš pažeistų kraujo ląstelių ir kraujagyslių sienelės išsiskiriančių kraujo krešėjimo sistemos faktorių kiekio ir aktyvumo padidėjimas.

♦ Vainikinių arterijų spazmas (pavyzdžiui, veikiant katecholaminams ar tromboksanui).

♦ Sumažėjęs kraujo tekėjimas į širdį ir dėl to sumažėjęs perfuzijos slėgis vainikinėse arterijose. Tai lemia ryški bradialinė ar tachikardija, prieširdžių ar širdies skilvelių plazdėjimas ir mirgėjimas, aortos vožtuvo nepakankamumas, ūmi arterinė hipotenzija, širdies vainikinių arterijų suspaudimas (navikas, randas, svetimkūnis).

Padidėjęs miokardo deguonies ir medžiagų apykaitos substratų poreikis

Dažniausiai tai yra katecholaminų pertekliaus poveikio miokardui rezultatas, kuris lemia jų kardiotoksinio poveikio vystymąsi keliomis kryptimis:

♦ dėl teigiamo chrono- ir inotropinio katecholaminų poveikio bei reikšmingo su šiuo širdies darbu susijusio padidėjimo;

♦ ATP resintezės efektyvumo sumažėjimas kardiomiocituose;

♦ koronarinės kraujotakos kiekio sumažėjimas.

Tas pats rezultatas pastebimas esant reikšmingai pailgėjusiai širdies hiperfunkcijai dėl per didelio fizinio krūvio, užsitęsusios tachikardijos, arterinės hipertenzijos, simpatoadrenalinės sistemos aktyvacijos, ryškios hemokoncentracijos, hipervolemijos.

Sumažėjęs deguonies kiekis arba medžiagų apykaitos substratai kraujyje

Tai galima pastebėti esant bendrai bet kokios kilmės hipoksijai (kvėpavimo, hemic, kraujotakos ir kt.), taip pat esant gliukozės ląstelių trūkumui (pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu).

Koronarinio nepakankamumo patogenezė

Yra keli pagrindiniai tipiški miokardo pažeidimo mechanizmai:

Kardiomiocitų energijos tiekimo pažeidimas.

Kardiomiocitų membranų ir fermentų pažeidimas.

Jonų ir skysčių disbalansas.

Širdies veiklos reguliavimo mechanizmų sutrikimai.

Kardiomiocitų energijos tiekimo sutrikimas

♦ Aerobinėmis sąlygomis pagrindiniai ATP sintezės substratai yra riebalų rūgštys (65-70%), gliukozė (15-20%) ir UA (10-15%). Aminorūgščių, ketoninių kūnų ir piruvato vaidmuo aprūpinant miokardą energija yra palyginti mažas.

♦ Didėjančios išemijos sąlygomis miokarde išsivysto deguonies atsargų išeikvojimas ir oksidacinio fosforilinimo intensyvumo sumažėjimas.

♦ Aerobinės ATP sintezės pažeidimas sukelia glikolizės aktyvavimą ir laktato kaupimąsi miokarde. Tuo pačiu metu sparčiai mažėja glikogeno atsargos, didėja acidozė.

♦ Išsivysčius intra- ir ekstraląstelinei acidozei, labai pakeičiamas membranų pralaidumas metabolitams ir jonams, slopinamas.

energijos tiekimo fermentų veikla, sintezė ląstelių struktūros.

♦ Sutrikus kardiomiocitų aprūpinimo energija procesams, susilpnėja miokardo susitraukiamoji funkcija, atsiranda kraujotakos nepakankamumas, išsivysto širdies aritmijos.

kardiomiocitų pažeidimas. Pagrindinės miokardo savybės (automatizmas, jaudrumas, laidumas, susitraukimas), taip pat jų reguliavimas, labai priklauso nuo kardiomiocitų membranų ir fermentų būklės. Išemijos sąlygomis jų pažeidimas yra daugelio bendrų veiksnių rezultatas. Pagrindiniai ląstelių membranų ir fermentų pažeidimo mechanizmai aptariami 4 skyriuje „Ląstelių patologija“.

Jonų ir skysčių disbalansas

Jonų disbalansas (taip pat žr. skyrių „Jonų ir vandens disbalansas ląstelėje“ 4 skyriuje „Ląstelių pažeidimas“) išsivysto sutrikus kardiomiocitų aprūpinimui energija, pažeidus jų membranas ir fermentus. Šie tipiniai pakeitimai yra ypač svarbūs:

♦ [K + ] padidėjimas už kardiomiocitų ribų yra Na + ,K + -ATPazės aktyvumo sumažėjimo ir plazminės membranos pralaidumo padidėjimo pasekmė.

Hiperkalemija yra vienas iš būdingų koronarinio nepakankamumo požymių, ypač miokardo infarkto atveju.

♦ Na + jonų kiekio padidėjimas kardiomiocituose, miokardo ląstelių padidėjimas, miokardo ląstelių tūrio reguliavimo sutrikimas.

♦ Dėl šių veiksnių miokardo ląstelėse kaupiasi skysčių perteklius ir žymiai padidėja jų tūris.

♦ Jonų ir skysčių pusiausvyros sutrikimas sukelia esminių procesų miokarde pažeidimą, pirmiausia jo susitraukimo funkciją ir elektrogenezę. Su miokardo išemija kenčia visi membranos elektrogenezės procesai: miokardo ląstelių jaudrumas, ritmogenezės automatizmas ir sužadinimo impulsų laidumas.

Dėl reikšmingo transmembraninės elektrogenezės sutrikimo išsivysto širdies aritmijos.

Širdies reguliavimo mechanizmų sutrikimai

Didele dalimi visos širdies funkcijos pokyčiai, taip pat jos ląstelių pažeidimo pobūdis ir laipsnis esant koronariniam nepakankamumui atsiranda dėl širdies veiklos reguliavimo mechanizmų sutrikimų.

Koronariniam nepakankamumui būdingi laipsniški simpatinių ir parasimpatinių reguliavimo mechanizmų veiklos pokyčiai.

♦ Pradinėje miokardo išemijos stadijoje, kaip taisyklė, labai suaktyvėja simpatinė-antinksčių sistema. Dėl to išsivysto tachikardija ir padidėja širdies tūris.

♦ Baigta vėlesnės datos yra parasimpatinės reguliavimo įtakos dominavimo požymių: bradikardija, sumažėjęs širdies tūris, miokardo susitraukimo ir atsipalaidavimo greitis.

Koronarinio nepakankamumo sąlygomis išsivysto katecholaminų hormonų ir neurotransmiterių disociacijos reiškinys (sumažėja neurotransmiterio norepinefrino kiekis ir padidėja hormono adrenalino kiekis), o tai sustiprina jų kardiotoksinį poveikį.

Labiausiai paplitusiai koronarinio nepakankamumo formai – krūtinės anginai – būdingi kintantys miokardo išemijos ir koronarinės kraujotakos atsinaujinimo (reperfuzijos) periodai.

Kraujo tėkmės atnaujinimas (reperfuzija) yra labiausiai efektyvus metodas stabdant miokardo išemijos patogeninių veiksnių veikimą ir pašalinant jų įtakos širdžiai pasekmes (22-1 pav.).

Pookliuzinė miokardo reperfuzija

Ryžiai. 22-1. Miokardo išemijos pasekmės. Kuo vėliau įvyksta reperfuzija, tuo ryškesnis širdies raumens pažeidimas. [4 d.].

Prisitaikantys efektai reperfuzija:

♦ kliūtis miokardo infarktui išsivystyti;

♦ aneurizmos susidarymo prevencija;

♦ išsilavinimo skatinimas jungiamasis audinys aneurizmos sienelėje, jei ji jau išsivystė;

♦ širdies susitraukimo funkcijos atkūrimo proceso stiprinimas.

Tuo pačiu metu pradinį miokardo reperfuzijos po okliuzijos etapą dažnai lydi papildoma žala reperfuzuotai širdies zonai. Taigi, koronarinio nepakankamumo pažeidimas yra dviejų sindromų pasekmė: išeminio ir reperfuzinio, o ne tik vieno – išeminio (kaip manyta anksčiau).

REPERFUZIJA MIOKARDO ŽALOJIMAS

Po okliuzinė reperfuzija turi patogeninį poveikį miokardui dėl papildomų miokardo pokyčių dėl reperfuzijos ir reoksigenacijos faktorių. Dėl to atsirado apsvaigusio miokardo reiškinys (apsvaigęs, iš anglų k. apsvaiginti- apsvaiginti, apsvaiginti). Šis reiškinys yra viena iš komplikacijų, susijusių su gyvybingumo miokardo poschemine reperfuzija. Šio reiškinio ypatybė yra miokardo susitraukimo funkcijos nebuvimas arba žemas lygis atkurtos vainikinių arterijų kraujotakos sąlygomis.

Miokardo reperfuzijos pažeidimo mechanizmai

Miokardiocitų energijos tiekimo pažeidimo pasunkėjimas.

♦ ATP resintezės slopinimas. Pagrindinės priežastys yra: hiperhidratacija, mitochondrijų patinimas ir sunaikinimas, Ca 2 + pertekliaus atsijungimas, ADP, AMP ir kitų purino junginių išsiskyrimas iš kardiomiocitų mitochondrijų į tarpląstelinį skystį.

♦ ATP transportavimo pažeidimas miokardo ląstelėse ir ATP energijos panaudojimo mechanizmų efektyvumo sumažėjimas.

Padidėjęs ląstelių ir miokardo membranų ir fermentų pažeidimo laipsnis. Priežastys: nuo deguonies priklausomas LPO intensyvėjimas, proteazių, lipazių, fosfolipazių ir kitų hidrolazių aktyvinimas kalciu, taip pat miokardo ląstelių ir jų organelių membranų osmosinis pabrinkimas ir plyšimas.

Didėjantis jonų ir skysčių disbalansas kardiomiocituose. Priežastys: energijos tiekimo procesų reperfuzijos sutrikimai ir membranų bei fermentų pažeidimai. Tai skatina kaupimąsi

Na + ir Ca 2 + perteklius miokardo ląstelėse ir dėl to jose esantys skysčiai.

Sumažėjęs reguliacinio (nervinio, humoralinio) poveikio miokardo ląstelėms efektyvumas (paprastai prisidedantis prie intracelulinių procesų integracijos ir normalizavimo).

Širdies funkcijos pokyčiai esant vainikinių arterijų nepakankamumui

Koronarinį nepakankamumą lydi būdinga EKG pokyčiai ir širdies susitraukimo funkcijos rodikliai.

EKG pokyčiai.

♦ Ramybės būsenoje gali nebūti būdingų anomalijų.

♦ Skausmo priepuolio metu, kaip taisyklė, fiksuojamas ST segmento sumažėjimas arba pakilimas, T bangos inversija.

Širdies susitraukimo funkcijos rodiklių pokyčiai.

♦ Insultas ir minutinis širdies tūris mažėja. To priežastis: išeminės miokardo srities „išjungimas“ nuo susitraukimo proceso. Tachikardija yra vienas iš mechanizmų, kompensuojančių širdies išstūmimo sumažėjimą. Tai daugiausia lemia simpatinės-antinksčių sistemos suaktyvėjimas (atsižvelgiant į širdies išeigos sumažėjimą), taip pat kraujospūdžio padidėjimas tuščiojoje venoje ir prieširdžiuose.

♦ Galutinis diastolinis spaudimas širdies ertmėse dažniausiai didėja. Pagrindinės priežastys yra šios: pažeisto miokardo susitraukimo funkcijos sumažėjimas ir miokardo diastolinio atsipalaidavimo laipsnio sumažėjimas. Tai sukelia jo subsutartinė būsena dėl Ca ​​2 + pertekliaus citozolyje ir kardiomiocitų miofibrilėse.

♦ Žymiai sumažėja miokardo sistolinio susitraukimo ir diastolinio atsipalaidavimo greitis. Pagrindinės priežastys: ATP energijos trūkumas, miofibrilių membranų pažeidimas, sarkoplazminis tinklas ir sarkoplazma.

ŠIRDIES ARITMIJOS

Aritmija- tipiška širdies patologijos forma, kuriai būdingas sužadinimo generavimo dažnio ir periodiškumo arba prieširdžių ir skilvelių sužadinimo sekos pažeidimas.

Aritmijos atsiranda dėl automatizmo, laidumo ar jaudrumo pažeidimo, taip pat jų derinių. Susitraukimo sutrikimai yra širdies (miokardo) nepakankamumo vystymosi pagrindas ir nėra širdies aritmijų priežastis.

Aritmija, atsirandanti dėl sutrikusio automatizmo

Įprasto automatizmo pokytis atsiranda dėl sinoatrialinio mazgo, antros ir trečios eilės širdies stimuliatorių funkcijų pažeidimo.

Patologinio automatizmo (ektopinio aktyvumo) atsiradimas gali būti stebimas prieširdžiuose, skilveliuose, His, Purkinje skaidulų pluošte su daline kardiomiocitų ir laidumo sistemos ląstelių depoliarizacija.

Aritmijų tipai

Priklausomai nuo nenormalaus sužadinimo impulso atsiradimo vietos (topografijos), išskiriamos nomotopinės ir heterotopinės aritmijos.

Nomotopinės aritmijos. Atsiranda sinoatrialiniame mazge. Tai apima sinusinę tachikardiją, sinusinė bradikardija ir sinusinė aritmija.

Heterotopinės aritmijos. Jie atsiranda už sinoatrialinio mazgo ribų ir atsiranda dėl sumažėjusio viršutinių ritmogenezės centrų automatizmo. Apraiškos: prieširdžių, atrioventrikulinis, idioventrikulinis (skilvelių) ritmas; supraventrikulinio širdies stimuliatoriaus migracija; atrioventrikulinė disociacija (visiška skersinė blokada).

NOMOTOPINĖS ARITMIJOS

Sinusinė tachikardija- ramybės būsenoje sužadinimo impulsų generavimo dažnis sinoatrialiniame mazge padidėja daugiau nei 80 per minutę su tokiais pat intervalais tarp jų.

Elektrofiziologinis mechanizmas: sinoatrialinio mazgo ląstelių plazminės membranos spontaninės diastolinės depoliarizacijos pagreitis.

Priežastys:

♦ Simpatinės-antinksčių sistemos poveikio širdžiai aktyvinimas. Ši situacija dažniausiai atsiranda streso, fizinio krūvio, ūminės arterinės hipotenzijos, širdies nepakankamumo, hipertermijos, karščiavimo metu.

♦ Sumažėjusi įtaka parasimpatinės sistemos širdžiai nervų sistema. Tai gali būti dėl parasimpatinės sistemos pažeidimo nervų dariniai arba miokardo cholinerginiai receptoriai.

♦ Tiesioginis įvairaus pobūdžio žalingų veiksnių poveikis sinoatrialinio mazgo ląstelėms. Atsiranda sergant miokarditu, perikarditu ir kt.

Sinusinė bradikardija- ramybės būsenos sinoatrialinio mazgo sužadinimo impulsų dažnio sumažėjimas žemiau 60 per minutę su tokiais pat intervalais tarp jų.

Pagrindinis elektrofiziologinis mechanizmas: sulėtina spontaninės diastolinės sinoatrialinio mazgo ląstelių membranų depoliarizacijos procesą.

Priežastys:

♦ Parasimpatinės nervų sistemos poveikio širdžiai dominavimas. Atsiranda, kai sudirginamas branduolys klajoklis nervas arba jo galūnėse, padidėjęs intraventrikulinis spaudimas ir miokardo tonusas, spaudimas akies obuoliams (Ashner-Dagnini refleksas), taip pat miego arterijos išsišakojimų projekcijos srityje (Heringo refleksas) ir saulės spinduliuose. rezginys.

♦ Sumažėjęs simpatinis-antinksčių poveikis širdžiai. Jis stebimas pažeidžiant simpatines struktūras arba sumažėjus širdies adrenoreaktyviosioms savybėms.

♦ Tiesioginė žalingų veiksnių įtaka sinoatrialinio mazgo ląstelėms. Tokie veiksniai gali būti mechaninė trauma, kraujavimas ar infarktas sinoatrialinio mazgo srityje, toksinai ir vaistai, metabolitai (netiesioginis bilirubinas, tulžies rūgštys).

sinusinė aritmija- širdies ritmo pažeidimas, kuriam būdingi netolygūs intervalai tarp atskirų sužadinimo impulsų, sklindančių iš sinoatrialinio mazgo.

Elektrofiziologinis mechanizmas: lėtos spontaninės diastolinės širdies stimuliatoriaus ląstelių depoliarizacijos greičio (padidėjimo, sumažėjimo) svyravimai.

Dauguma dažnos priežastys: simpatinės-antinksčių ir parasimpatinio poveikio širdžiai santykio svyravimai arba pažeidimas.

Silpno sinoatrialinio mazgo sindromas(bradikardijos-tachikardijos sindromas) - sinoatrialinio mazgo nesugebėjimas užtikrinti širdies ritmo, atitinkančio organizmo gyvybinės veiklos lygį.

Elektrofiziologiniai mechanizmai: sinoatrialinio mazgo automatizmo pažeidimas, ypač repoliarizacijos ir spontaninės diastolinės depoliarizacijos fazės, ir heterotopinių (ektopinių) ritminio aktyvumo židinių atsiradimas šiame fone.

Priežastys:

♦ Simpatinės-antinksčių ir parasimpatinės įtakos širdžiai pusiausvyros sutrikimas, kai vyrauja pastaroji.

♦ Sinoatrialinio mazgo ląstelių žūtis arba distrofija (pavyzdžiui, su infarktu, kraujavimu, augliu, trauma, uždegimu).

Pagrindinės EKG apraiškos: periodinė ar pastovi sinusinė bradikardija, po kurios – sinusinė tachikardija, drebulys

prieširdžių virpėjimas arba prieširdžių virpėjimas, lėtas sinusinio ritmo atsigavimas pasibaigus sinusinei tachikardijai, sinoatrialinio mazgo sustojimo epizodai.

EKTOPINĖS ARITMIJOS

Sumažėjęs sinoatrialinio mazgo aktyvumas arba jo veiklos nutraukimas sudaro sąlygas įtraukti antros ir trečios eilės automatinius centrus. Negimdinis (sinoatrialinio mazgo atžvilgiu) fokusas su retesniu ritmu įgauna širdies stimuliatoriaus funkciją.

Prieširdžių lėtas ritmas. Negimdinis širdies stimuliatorius dažniausiai yra kairiajame prieširdyje. EKG nustatomi reti (mažiau nei 70 per minutę) sužadinimo impulsai.

atrioventrikulinis ritmas(mazginis ritmas) stebimas tais atvejais, kai impulsai sinoatrialiniame mazge arba visai nevyksta, arba generuojami mažesniu dažniu nei atrioventrikulinio (AV) mazgo ląstelėse. Sužadinimo impulsų šaltinis gali būti viršutinis, vidurinis arba Apatinė dalis AV mazgas. Kuo aukštesnė širdies stimuliatoriaus lokalizacija, tuo ryškesnė jo įtaka ir didesnis jo generuojamų impulsų dažnis.

Supraventrikulinio širdies stimuliatoriaus migracija. Jam būdingas širdies stimuliatoriaus judėjimas iš sinoatrialinio mazgo į pagrindinius skyrius (daugiausia į AV mazgą) ir atvirkščiai. Dažniausiai tai atsitinka, kai dėl trumpalaikio klajoklio nervo poveikio padidėjimo slopinamas sinoatrialinio mazgo automatizmas. Širdies ritmas šiuo atveju priklauso nuo naujo impulsų šaltinio, todėl tampa neteisingas.

Idioventrikulinis skilvelio ritmas vystosi kaip pirmosios ir antrosios eilės centrų veiklos slopinimo pakaitalas. Impulsai paprastai generuojami His pluošte, vienoje iš jo kojelių ir rečiau Purkinje skaidulose.

Atrioventrikulinė disociacija- visiškas sužadinimo laidumo iš prieširdžių į skilvelius nutraukimas. Tokiu atveju prieširdžiai ir skilveliai susitraukia nepriklausomai vienas nuo kito (visiškas skersinis blokas).

Aritmijos dėl laidumo sutrikimų

Laidumas - kardiomiocitų gebėjimas atlikti sužadinimą. Laidumo sutrikimai: impulso laidumo sulėtėjimas (blokada) arba pagreitis, taip pat sužadinimo bangos sugrįžimas (grįžimas).

Impulsų laidumo sulėtėjimas arba blokada

Priežastys:

♦ Padidėjęs parasimpatinio poveikio poveikis širdžiai ar jos cholinerginėms savybėms (realizuojamas neigiamas dromotropinis acetilcholino poveikis).

♦ Tiesioginis įvairių fizinės, cheminės ir biologinės kilmės veiksnių pažeidimas širdies laidžiosios sistemos ląstelėms. Dažniausiai tai pasireiškia miokardo infarktu, miokarditu, kraujavimu, navikais, randais, apsinuodijimais (įskaitant vaistus), hiperkalemija.

Hemodinamikos sutrikimai esant laidumo sutrikimams. Jie priklauso nuo sutrikimo epizodo trukmės, pagrindinės ligos pobūdžio ir širdies laidumo sistemos pažeidimo lygio. Sumažėja širdies tūris dėl bradikardijos (nors insulto išstumimas dažniausiai padidėja), sumažėja kraujospūdis, išsivysto kraujotakos nepakankamumas ir koronarinis nepakankamumas.

Esant įvairioms laidumo blokadoms (dažniau su visiška AV blokada), gali susidaryti Morgagni-Adams-Stokes sindromas (nutrūkęs efektyvus širdies darbas). Tai pasireiškia staigiu sąmonės netekimu, pulso ir širdies garsų stoka. Priepuolio trukmė dažniausiai būna trumpa (5-20 sekundžių, rečiau 1-2 min.).

Sužadinimo pagreitis

Priežastis: egzistavimas papildomų būdų sužadinimas. Papildomuose ryšuliuose sužadinimas plinta greičiau ir pasiekia skilvelius prieš impulsui pereinant per AV mazgą.

Hemodinamikos sutrikimai: sumažėjęs insultas ir širdies tūris (dėl sumažėjusio širdies ertmių užpildymo krauju esant tachikardijai, prieširdžių virpėjimui ar plazdėjimui), kraujospūdžio sumažėjimas, kraujotakos nepakankamumo ir vainikinių arterijų nepakankamumo išsivystymas.

Kombinuotos aritmijos

Kombinuoti ritmo sutrikimai atsiranda dėl jaudrumo, laidumo ir automatizmo savybių pokyčių. Kaip pagrindinis elektrofiziologinis kombinuotų ritmo sutrikimų vystymosi mechanizmas, sužadinimo impulso cirkuliacija uždaroje grandinėje (grįžtamoji sužadinimo eiga, sugrįžimas) ir nenormalus automatizmas.

KOMBINUOTOJŲ ARITMIJŲ RŪŠYS

Pagrindinės kombinuotų aritmijų grupės:

♦ ekstrasistolija (sinusinė, prieširdžių, atrioventrikulinė, skilvelių);

♦ paroksizminė tachikardija (prieširdinė, nuo atrioventrikulinės jungties, skilvelinė);

♦ skilvelių plazdėjimas ir mirgėjimas (virpėjimas). Ekstrasistolė- priešlaikinė depoliarizacija ir, kaip taisyklė, širdies ar atskirų jos kamerų susitraukimas. Gana dažnai ekstrasistolės registruojamos pakartotinai. Jei viena po kitos seka dvi ar daugiau ekstrasistolių, jos kalba apie ekstrasistoles. Ekstrasistolių veislės:

Aloritmija - tam tikros sekos normalių sužadinimo impulsų derinys su ekstrasistolėmis. Dažniausios formos: bigemija – ekstrasistolija po kiekvieno reguliaraus pulso, trigeminija – ekstrasistolija po dviejų reguliarių sužadinimo impulsų, kvadrigemija – ekstrasistolija po trijų reguliarių impulsų.

Parasistolė – dviejų ar daugiau nepriklausomų, vienu metu veikiančių impulsų generavimo židinių sambūvis, sukeliantis visos širdies ar atskirų jos dalių susitraukimą. Vienas iš židinių lemia pagrindinį širdies (dažniausiai sinoatrialinio mazgo) ritmą.

Paroksizminė tachikardija- paroksizminis ir staigus ritminių impulsų dažnio padidėjimas iš negimdinio širdies židinio. Jie sako apie tachikardijos paroksizmą, kai negimdinių impulsų skaičius viršija 3–5, o jų dažnis svyruoja nuo 140 iki 220 per minutę.

Prieširdžių ir skilvelių plazdėjimas pasireiškiantis dideliu sužadinimo impulsų dažniu ir, kaip taisyklė, ritmiškais širdies susitraukimais (dažniausiai 220-350 per minutę). Jam būdingas diastolinės pauzės nebuvimas ir paviršutiniški, hemodinamiškai neefektyvūs miokardo susitraukimai.

Prieširdžių plazdėjimas dažniausiai sukelia AV blokadą, nes AV mazgas negali atlikti daugiau nei 220 dūžių per minutę. Prieširdžių ir skilvelių virpėjimas (mirksėjimas). reiškia nereguliarų, nepastovų prieširdžių ir skilvelių elektrinį aktyvumą (kai pulso dažnis yra didesnis nei 300–400 per minutę), kartu su jų efektyvios siurbimo funkcijos nutraukimu. Esant tokiam sužadinimo dažniui, miokardo ląstelės negali reaguoti sinchroniniu, koordinuotu susitraukimu, apimančiu visą miokardą.

ANKSTESNĖS MIOKARDO POKYČIAI

Prieš paroksizminės tachikardijos, plazdėjimo ir virpėjimo išsivystymą atsiranda tipiški medžiagų apykaitos sutrikimai miokarde. Šių sutrikimų laipsnis ir derinys įvairių tipų aritmijos yra skirtingos.

Tarpląstelinio K+ padidėjimas.

♦ Priežastys: ATP ir kreatino fosfato trūkumas kardiomiocituose, sumažėjęs plazmos membranos K +, Na + -ATPazės aktyvumas, kardiomiocitų membranų anomalijos.

♦ Aritmogeninis poveikis: ramybės potencialo dydžio sumažėjimas, kardiomiocitų jaudrumo slenksčio sumažėjimas, impulsų laidumo sulėtėjimas, ugniai atsparaus laikotarpio sutrumpėjimas, aritmogeninio pažeidžiamumo laikotarpio padidėjimas.

cAMP pertekliaus kaupimasis kardiomiocituose.

♦ Priežastys: adenilato ciklazės (pavyzdžiui, katecholaminų) aktyvinimas; fosfodiesterazių, naikinančių cAMP, aktyvumo slopinimas (pastebėtas sergant miokardo išemija, miokarditu, kardiomiopatijomis).

♦ Aritmogeninis poveikis: lėtai įeinančios kalcio srovės stimuliavimas.

IVFA kiekio padidėjimas miokardo ląstelėse.

♦ Pagrindinės priežastys: katecholaminų kiekio padidėjimas miokarde (jie turi ryškų lipolitinį aktyvumą), taip pat padidėja kardiomiocitų membranų pralaidumas.

♦ Aritmogeninis poveikis: oksidacijos ir fosforilinimo procesų atsiejimas (dėl to padidėja K + jonų koncentracija intersticiniame skystyje).

ŠIRDIES NEGALIMA

Širdies nepakankamumas- tipiška patologijos forma, kai širdis nepatenkina organų ir audinių poreikių pakankamam aprūpinimui krauju.

Širdies nepakankamumas yra viena iš privačių pacientų, sergančių širdies ir kraujagyslių ligomis, negalios, negalios ir mirties priežasčių. Širdies nepakankamumas nėra nosologinė forma. Tai sindromas, kuris išsivysto sergant daugeliu ligų, įskaitant tas, kurios pažeidžia organus ir audinius, nesusijusius su CCC.

ETIOLOGIJA

Dvi pagrindinės priežasčių grupės lemia širdies nepakankamumo vystymąsi: tos, kurios turi tiesioginį žalingą poveikį širdžiai, ir tos, kurios sukelia funkcinį širdies perkrovą.

Širdies pažeidimas gali sukelti fizinio, cheminio ir biologinio pobūdžio veiksnius.

♦ Fiziniai veiksniai: širdies suspaudimas (eksudatas, kraujas, emfizeminiai plaučiai, navikas), ekspozicija elektros srovė(elektros traumos atveju, širdies defibriliacija), mechaninis pažeidimas (sumušimų atveju krūtinė, prasiskverbiančios žaizdos, chirurginės manipuliacijos).

♦ Cheminiai veiksniai: cheminiai junginiai (įskaitant vaistus netinkamomis dozėmis), deguonies trūkumas, medžiagų apykaitos substratų trūkumas.

♦ Biologiniai veiksniai: didelis biologiškai aktyvių medžiagų kiekis (pvz., katecholaminų, T 4), vitaminų ar fermentų trūkumas, užsitęsusi išemija ar miokardo infarktas.

Širdies perkrova gali būti dėl dviejų veiksnių pogrupių: išankstinės apkrovos arba papildomos apkrovos didinimo.

♦ Didėjantis išankstinis krūvis: hipervolemija, širdies vožtuvų liga, policitemija, hemokoncentracija.

♦ Didėjanti antrinė apkrova: arterinė hipertenzija, širdies vožtuvo stenozė, aortos ar plaučių arterijos susiaurėjimas.

RŪŠYS

Širdies nepakankamumo tipai diferencijuojami pagal kilmės kriterijus, vystymosi greitį, vyraujantį širdies pažeidimą, vyraujantį fazės nepakankamumą. širdies ciklas ir pirminis miokardo pažeidimas.

Kilmė

Miokardo forma išsivysto daugiausia dėl tiesioginio miokardo pažeidimo.

Perkrovos forma dažniausiai atsiranda dėl širdies perkrovos.

Mišri forma yra tiesioginio miokardo pažeidimo ir jo perkrovos derinio rezultatas.

Pagal vystymosi greitį

Ūmus (išsivysto per kelias minutes ir valandas). Yra miokardo infarkto pasekmė ūminis nepakankamumas vožtuvai, širdies sienelių plyšimas.

Lėtinė (susiformavusi per ilgą laiką). Tai arterinės hipertenzijos, lėtinio kvėpavimo nepakankamumo, užsitęsusios anemijos, širdies ydų pasekmė.

Pagal kūrimo mechanizmo pirmumą

Pirminis (kardiogeninis). Jis išsivysto dėl vyraujančio susitraukimo širdies funkcijos sumažėjimo. Dažniausiai pasireiškia išemine širdies liga, miokarditu, kardiomiopatija.

Antrinis (ne kardiogeninis). Atsiranda dėl pirminio pirminio venų patekimo į širdį sumažėjimo, kai miokardo susitraukiamosios funkcijos vertė yra artima normaliai. Dažniausiai pasireiškia ūminiu didžiuliu kraujo netekimu, kolapsu, paroksizminės tachikardijos epizodais; širdies diastolinio atsipalaidavimo pažeidimas ir jos kamerų užpildymas krauju (pavyzdžiui, hidroperikardu).

Daugiausia pažeidžiama širdies dalis

Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas. Tai gali sukelti kairiojo skilvelio perkrova (pavyzdžiui, su aortos angos stenoze) arba susitraukimo funkcijos sumažėjimas (pavyzdžiui, ištikus miokardo infarktui).

Dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas. Atsiranda esant mechaniniam dešiniojo skilvelio perkrovimui (pavyzdžiui, susiaurėjus plaučių arterijai) arba sergant plautine hipertenzija.

Iš viso. Su šia forma išreiškiamas tiek kairiojo, tiek dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas.

Pagal vyraujančio širdies ciklo pažeidimo fazę

Diastolinis širdies nepakankamumas išsivysto, kai pažeidžiamas kairiojo skilvelio sienelių atsipalaidavimas ir užpildymas. Dėl jo hipertrofijos ar fibrozės. Dėl to padidėja galutinis diastolinis spaudimas.

Sistolinis širdies nepakankamumas atsiranda dėl širdies siurbimo funkcijos pažeidimo. Dėl to sumažėja širdies tūris.

ŠIRDIES NEĮSPĖJIMO PATOGENEZĖ

Pradinės širdies nepakankamumo vystymosi mechanizmų sąsajos turi tam tikrų skirtumų, priklausomai nuo jo kilmės.

♦ Miokardinei širdies nepakankamumo formai pirmiausia būdingas širdies kuriamos įtampos sumažėjimas. Tai pasireiškia jo susitraukimo ir atsipalaidavimo jėgos ir greičio sumažėjimu.

♦ Širdies nepakankamumo perkrovos forma susidaro daugiau ar mažiau ilgo jos hiperfunkcijos periodo fone. Antra, sumažėja širdies susitraukimų ir atsipalaidavimo stiprumas ir greitis.

♦ Abiem atvejais sumažėjus jo susitraukimo funkcijai, įtraukiami ekstra- ir intrakardiniai mechanizmai, kompensuojantys šį poslinkį.

Kompensaciniai mechanizmai

Sumažėjusios širdies susitraukimo funkcijos avarinio kompensavimo mechanizmai padidina širdies susitraukimų stiprumą ir greitį, taip pat miokardo atsipalaidavimo greitį.

Miokardo susitraukimo padidėjimas, padidėjus jo ištempimui (Frank-Starling mechanizmas).

Padidėjęs širdies susitraukiamumas, padidėjus simpatoadrenaliniam poveikiui.

Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, padidėjus jos susitraukimų dažniui.

Miokardo susitraukimo padidėjimas didėjant jo apkrovai (geometrinis mechanizmas).

Širdies kompensacinė hiperfunkcija dėl aukščiau paminėtų mechanizmų suteikia skubią kompensaciją už perkrauto ar pažeisto miokardo susitraukimo funkciją. Kompensacinė širdies hipertrofija dėl atskirų kardiomiocitų genų raiškos ir nukleorūgščių bei baltymų sintezės intensyvumo padidėjimo. Širdies kompensacinės hipertrofijos reikšmė slypi tame, kad padidėjusią organo funkciją atlieka jo padidėjusi masė.

Dekompensacijos mechanizmai

Galimos hipertrofuoto miokardo galimybės nėra neribotos. Jei širdį ir toliau veikia padidėjęs krūvis arba ji papildomai pažeidžiama, krenta jos susitraukimų stiprumas ir greitis, didėja jų energijos „kaina“: vystosi hipertrofuotos širdies dekompensacija. Hipertrofuotos širdies dekompensacija pagrįsta įvairių jos struktūrų augimo ir remodeliavimosi disbalansu.

Širdies rekonstrukcija – tai struktūriniai ir medžiagų apykaitos pokyčiai joje, dėl kurių keičiasi jos dydis ir forma, išsiplečia ertmės ir sumažėja susitraukianti miokardo funkcija.

Pagrindiniai širdies remodeliavimo mechanizmai:

Kardiomiocitų geno- ir fenotipo pokyčiai.

Metabolizmo sutrikimai miokardo ląstelėse ir stromoje.

Ekscentrinė miokardo hipertrofija.

Kardiomiocitų mirtis (nekrozė, apoptozė).

Difuzinė kardiofibrozė.

Išilginis kardiomiocitų slydimas. Remodeliuotam miokardui būdingi:

♦ Kraujagyslių augimo atsilikimas nuo miokardo masės padidėjimo, dėl kurio atsiranda santykinis vainikinių arterijų nepakankamumas.

♦ Mitochondrijų biogenezės atsilikimas nuo miofibrilių masės padidėjimo, sukeliantis kardiomiocitų energijos tiekimo pažeidimą.

♦ Kardiomiocitų struktūrų sintezės greičio vėlavimas iš tinkamos, todėl sutrinka plastiniai procesai ir atsiranda miokardo distrofija.

Išsekus miokardo kompensacinėms galimybėms, didėjant remodeliavimosi požymiams ir jo veiklos dekompensacijai, išsivysto širdies nepakankamumas.

Ląsteliniai-molekuliniai mechanizmaiširdies nepakankamumas yra pagrindiniai širdies nepakankamumo patogenezės veiksniai. Pagrindiniai iš šių mechanizmų yra: nepakankamas kardiomiocitų aprūpinimas energija; jonų pusiausvyros sutrikimas, kardiomiocitų membranų pažeidimai, genų ir jų raiškos defektai, širdies neurohumoralinės reguliavimo sutrikimai (aprašyta šiame skyriuje skyriuje „Vainikinių arterijų nepakankamumo patogenezė“).

APRAŠYMAI

Pagrindiniai širdies veiklos ir hemodinamikos sutrikimai yra: sumažėjęs insultas, sumažėjęs širdies tūris, padidėjęs liekamasis sistolinis kraujo tūris širdies skilveliuose, padidėjęs galutinis diastolinis slėgis širdies skilveliuose. širdies, spaudimo padidėjimas pagrindinėse venose (kavalinėse, plaučių venose), susitraukimo proceso greičio sumažėjimas.

KLINIKINĖS ŠIRDIES NEĮSPĖJIMO ĮVAIRIŲ

Ūminis širdies nepakankamumas

Ūminis širdies nepakankamumas yra staigus širdies siurbimo funkcijos pažeidimas, dėl kurio nesugebama palaikyti tinkamos kraujotakos.

Ūminis širdies nepakankamumas turi tris klinikinės apraiškos: širdies astma ir plaučių edema, taip pat kardiogeninis šokas. širdies astma(uždusimas, paroksizminis naktinis dusulys) atsiranda dėl kraujo stagnacijos plaučių kraujotakoje, kaip greito kraujospūdžio padidėjimo plaučių kraujotakos kraujagyslėse ir intersticinės plaučių edemos pasireiškimas.

Intersticinė plaučių edema – plaučių parenchimos edema be transudato išsiskyrimo į alveolių spindį. Kliniškai pasireiškia dusuliu ir kosuliu be skreplių. Procesui progresuojant, atsiranda alveolių edema. Plaučių edema, arba alveolių plaučių edema yra kardialinės astmos progresavimo pasekmė.

Alveolių plaučių edemai būdinga plazmos ekstravazacija į alveolių spindį. Ligoniams prasideda kosulys su putojančiais skrepliais, dūsta, plaučiuose pasigirsta drėgnų karkalų. Kardiogeninis šokas išsivysto dėl ūmaus ryškaus širdies išstūmimo sumažėjimo. Paprastai tai įvyksta esant dideliam miokardo infarktui, kai yra daugybinių vainikinių arterijų pažeidimų.

Lėtinis širdies nepakankamumas- klinikinis sindromas, apsunkinantis daugelio ligų eigą. Jam būdingas dusulys ir širdies veiklos sutrikimo požymiai, pirmiausia fizinio krūvio metu, o paskui ramybės būsenoje; periferinė edema ir visų organų bei audinių pokyčių vystymasis. Paprastai iš pradžių atsiranda diastolinis širdies nepakankamumas (rečiau iš pradžių sutrinka sistolinė miokardo funkcija), o vėliau procesas tampa visiškas.

ŠIRDIES FUNKCIJOS NORMALIZAVIMO PRINCIPAI SU JAIS

NEPAKANKAMA

Širdies nepakankamumo terapinės priemonės atliekamos kompleksiškai. Jie pagrįsti etiotropiniais, patogenetiniais, sanogenetiniais ir simptominiais principais. Etiotropinė terapija yra skirtas sumažinti išankstinę apkrovą (sumažinti grąžą veninio kraujoį širdį) ir pokrūvis (rezistencinių kraujagyslių tonuso sumažėjimas). Tam naudojami venų kraujagysles plečiantys vaistai, diuretikai, α blokatoriai, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai.

Patogenetinis principas siekiama padidinti širdies susitraukimo funkciją, sumažinti kardiomiocitų energijos tiekimo sutrikimus, apsaugoti membranas ir fermentus, sumažinti jonų ir vandens disbalansą miokarde, koreguoti adreno- ir cholinerginį poveikį širdžiai. Tam naudojami širdies glikozidai, fosfodiesterazės inhibitoriai, antihipoksantai, antioksidantai, vainikinių arterijų plečiantys vaistai, membranų apsaugai, cholinomimetikai ir kiti vaistai.

ARTERINIO SLĖGIO SISTEMINIO LYGIO SUTRIKIMAI

Sisteminio kraujospūdžio lygio pokyčiai skirstomi į hipertenzinę ir hipotenzinę būsenas.

Hipertenzinės sąlygos būdingas kraujospūdžio padidėjimas virš normalaus. Tai apima hipertenzines reakcijas ir arterinę hipertenziją.

Hipotenzinės būsenos pasireiškiantis kraujospūdžio sumažėjimu žemiau normos. Tai apima hipotenzines reakcijas ir hipotenziją.

TERMINOLOGIJA

Svarbu atskirti terminologinių elementų „tonija“ ir „įtampa“ reikšmes.

terminologinis elementas "tonia" naudojamas raumenų tonusui apibūdinti, įskaitant kraujagyslių sienelės SMC. Hipertenzija reiškia per didelę raumenų įtampą, pasireiškiančią padidėjusiu jų atsparumu tempimui. Hipotenzija reiškia raumenų įtampos sumažėjimą, pasireiškiantį sumažėjusiu jų atsparumu tempimui.

terminologinis elementas "įtampa" naudojamas skysčių slėgiui ertmėse ir kraujagyslėse, įskaitant kraujagysles, žymėti. hipertenzija reiškia padidėjimą ir hipotenzija- slėgio mažinimas kūno ertmėse, jo tuščiaviduriuose organuose ir induose.

Tačiau terminai „hipertenzija“ ir „hipertenzinė krizė“ vartojami atitinkamai kalbant apie esminę arterinę hipertenziją ir sunkią arterinės hipertenzijos komplikaciją.

Vaistai (neatsižvelgiant į jų veikimo mechanizmą: kraujagyslių tonusą, širdies išstūmimą, bcc) vadinami hipotenziniais (kraujospūdį mažinančiais vaistais) ir hipertenziniais (kraujospūdį didinančiais vaistais).

arterinė hipertenzija

Arterinė hipertenzija- būklė, kai sistolinis kraujospūdis siekia 140 mm. Hg ir daugiau, o diastolinis kraujospūdis 90 mm. Hg ir dar.

Arterine hipertenzija serga maždaug 25% suaugusiųjų. Su amžiumi paplitimas didėja ir pasiekia 65% vyresnių nei 65 metų žmonių. Iki 50 metų arterine hipertenzija dažniau serga vyrai, o po 50 metų – moterys.

KLASIFIKACIJA

PSO ir Tarptautinė hipertenzijos draugija 1999 m. pasiūlė arterinę hipertenziją klasifikuoti pagal kraujospūdžio lygį (22-1 lentelė).

22-1 lentelė. Arterinės hipertenzijos (AH) klasifikacija.

Jei įmanoma nustatyti organo patologiją, sukeliančią arterinę hipertenziją, ji laikoma antrine (simptomine).

Nesant akivaizdžios kokio nors organo patologijos, sukeliančios arterinę hipertenziją, ji vadinama pirmine, esmine, idiopatine, Rusijoje – hipertenzija.

ARTERINĖS HIPERTENZIJOS RŪŠYS

Pagal pradinio patogenetinio ryšio kriterijus, širdies tūrio pokyčius, kraujospūdžio padidėjimo tipą ir klinikinės eigos pobūdį arterinė hipertenzija skirstoma į keletą tipų. Pradinė grandis vystymosi mechanizme. Pagal šį kriterijų išskiriama bendroji ir vietinė arterinė hipertenzija.

Bendroji (sisteminė) arterinė hipertenzija:

♦ Neurogeninė arterinė hipertenzija. Tarp jų išskiriami centrogeniniai ir refleksiniai (refleksogeniniai).

♦ Endokrininė (hormoninė). Vystosi dėl antinksčių endokrinopatijų, Skydliaukė ir tt

♦ Hipoksinė (metabolinė). Yra išeminiai (inkstų išeminiai, cerebroišeminiai), veniniai staziniai ir hipoksiniai (be pirminių hemodinamikos sutrikimų organuose ir audiniuose).

♦ Hemic („kraujas“). Vystosi dėl padidėjusio kraujo tūrio ar klampumo.

Vietinė (regioninė) arterinė hipertenzija. Širdies išeigos pokytis. Yra hiper-, hipo- ir eukinetinė arterinė hipertenzija.

Hiperkinetinis. Padidėjęs širdies tūris (su normaliu ar net sumažėjusiu OPSS).

Hipokinetinis. Sumažėjęs širdies tūris (su žymiai padidėjusiu OPSS).

Eukinetinis. Normalus širdies tūris ir padidėjęs

Kraujospūdžio padidėjimo tipas. Atskirkite sistolinę, diastolinę ir mišrią (sistolinę-diastolinę) arterinę hipertenziją.

Klinikinės eigos pobūdis. Paskirstykite arterinę hipertenziją piktybine ir gerybine eiga.

"Gera kokybė". Atsiranda esant lėtam vystymuisi, padidėjus tiek sistoliniam, tiek diastoliniam kraujospūdžiui; dažniausiai eukinetinis.

"Piktybinis". Sparčiai progresuojantis, vyraujantis diastolinio kraujospūdžio padidėjimas; kaip taisyklė, hipokinetinis, rečiau - hiperkinetinis (pradinėje stadijoje).

ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ

Rizikos veiksniai arterinė hipertenzija: pasunkėjusi šeimos istorija, nutukimas, diabetas, inkstų liga, piktnaudžiavimas alkoholiu, per didelis druskos vartojimas, stresas, fizinis pasyvumas, rūkymas, paciento asmenybės tipas.

Neurogeninė arterinė hipertenzija

Šioms hipertenzijai būdingas hipertenzinio neurogeninio poveikio padidėjimas arba hipotenzinio neurogeninio poveikio sumažėjimas, arba abiejų derinys. Neurogeninė hipertenzija sudaro maždaug pusę visos arterinės hipertenzijos. Jie skirstomi į refleksinius (refleksogeninius) ir centrogeninius. Centrogeninė arterinė hipertenzija gali atsirasti tiek su BNP pažeidimais, tiek su organiniais smegenų struktūrų pažeidimais, reguliuojančiais sisteminę hemodinamiką.

Arterinė hipertenzija, kurią sukelia BNP sutrikimai (neurozė), yra pasikartojančių ir užsitęsusių stresų, turinčių neigiamą emocinę konotaciją, rezultatas, sukeliantis tarpusavyje priklausomų progresuojančių pokyčių grandinę. Svarbiausi yra:

♦ Pagrindinių žievės nervų procesų (sužadinimo ir aktyvaus žievės slopinimo) pervargimas ir sutrikimas, jų pusiausvyros ir mobilumo pažeidimas.

♦ Neurotinės būsenos išsivystymas ir žievės-subkortikinio sužadinimo komplekso susidarymas (dominuojantis sužadinimas).

Šis kompleksas apima simpatinius užpakalinio pagumburio branduolius, tinklinio darinio adrenergines struktūras ir kardiovaskulinį centrą.

♦ Arterinių ir veninių kraujagyslių sienelių tonuso padidėjimas veikiant katecholaminams, taip pat širdies darbas.

♦ Tuo pačiu metu suaktyvėja pagumburio-hipofizės-antinksčių sistema. Tai lydi hipertenzinį poveikį turinčių hormonų (ADH, AKTH ir kortikosteroidų, katecholaminų, skydliaukės hormonų) gamybos ir koncentracijos kraujyje padidėjimas.

♦ Šios medžiagos sustiprina arteriolių ir venulių susiaurėjimo laipsnį ir trukmę, padidina BCC ir širdies išstumiamumą. Dėl to nuolat didėja kraujospūdis – išsivysto arterinė hipertenzija.

Pirmiau aprašyti patogenezės ryšiai būdingi ir pradinėms stadijoms. hipertenzija.

Arterinė hipertenzija, kurią sukelia smegenų struktūrų, dalyvaujančių reguliuojant kraujospūdį, pažeidimas.

♦ Dažniausios priežastys – galvos smegenų trauma, encefalitas, insultai, galvos smegenų ar jų membranų navikai, sutrikęs smegenų aprūpinimas krauju (cerebroicheminė hipertenzija).

♦ Bendroji patogenezė. Šios priežastys tiesiogiai pažeidžia kraujospūdžio lygio reguliavime dalyvaujančias struktūras (simpatinius pagumburio branduolius, tinklinį darinį, kardiovaskulinį centrą). Tolesni patogenezės ryšiai yra panašūs į arterinės hipertenzijos neurozių vystymosi mechanizmus.

Refleksinė arterinė hipertenzija gali vystytis sąlyginių ir nesąlyginių refleksų pagrindu.

Sąlyginė refleksinė arterinė hipertenzija.

♦ Priežastis: abejingų (sąlyginių) signalų (pvz., informacijos apie artėjantį viešą kalbėjimą, svarbias varžybas ar įvykį) rekombinacija su kraujospūdį didinančių medžiagų (pvz., kofeino, alkoholio ar narkotikų) veikimu. Po tam tikro skaičiaus derinių kraujospūdžio padidėjimas fiksuojamas tik reaguojant į abejingą signalą ir gali išsivystyti nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas.

Besąlyginė refleksinė arterinė hipertenzija.

♦ Priežastis: lėtinis ekstra- ir intrareceptorių, nervų kamienų ir nervų centrų dirginimas (pavyzdžiui, su ilgalaikiais kauzalginiais sindromais, encefalitu, smegenų augliais). Šios sąlygos prisideda prie „depresorinių“ aferentinių impulsų į kardiovazomotorinį (presoriaus) centrą nutraukimo. Pastarųjų tonuso padidėjimas sukelia nuolatinį kraujospūdžio padidėjimą.

Endokrininė (endokrinogeninė) arterinė hipertenzija

Šios hipertenzijos išsivysto dėl daugelio hormonų hipertenzinio poveikio.

Arterinė hipertenzija sergant antinksčių endokrinopatija. Antinksčių arterinė hipertenzija skirstoma į katecholaminus ir kortikosteroidus, o pastarieji – į mineralokortikoidus ir gliukokortikoidus.

♦ Mineralokortikoidinę arterinę hipertenziją sukelia per didelė aldosterono sintezė (hiperaldosteronizmas).

♦ Gliukokortikoidinė arterinė hipertenzija yra gliukokortikoidų, daugiausia kortizolio (rečiau kortizono ir kortikosterono) hiperprodukcijos rezultatas. Beveik visa gliukokortikoidų genezės arterinė hipertenzija išsivysto sergant Itsenko-Kušingo liga ir sindromu.

♦ Katecholamininė arterinė hipertenzija išsivysto dėl ženkliai padidėjusio chromafininių ląstelių gaminamo adrenalino ir noradrenalino koncentracijos kraujyje. Daugeliu tokios hipertenzijos atvejų randama feochromocitoma.

Arterinė hipertenzija su skydliaukės endokrinopatija (dažniau su hipertireoze).

♦ Hipertiroidizmas. Hipertireozei būdingas širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, insultas ir širdies išstūmimas, daugiausia izoliuota sistolinė arterinė hipertenzija su žemu (arba normaliu) diastoliniu kraujospūdžiu. Arterinės hipertenzijos išsivystymas sergant hipertiroidizmu pagrįstas kardiotoniniu T 3 ir T 4 poveikiu.

♦ Hipotireozė. Jam būdingas diastolinio kraujospūdžio padidėjimas, širdies susitraukimų dažnio ir širdies išstumiamo kiekio sumažėjimas.

Arterinė hipertenzija esant pagumburio-hipofizės sistemos endokrininės funkcijos sutrikimams.

♦ Hiperprodukcija ADH. Patogenezė: suaktyvėjus skysčių reabsorbcijai iš pirminio šlapimo, atsiranda hipervolemija; SMC arteriolių tonuso padidėjimas sukelia jų spindžio susiaurėjimą ir OPSS padidėjimą. Kartu šie mechanizmai užtikrina stabilų kraujospūdžio padidėjimą.

♦ AKTH hiperprodukcija. Tuo pačiu metu išsivysto Itsenko-Kušingo liga.

Arterinė hipertenzija, kurią sukelia hipoksija

Arterinė hipertenzija, kuri išsivysto dėl organų (ypač smegenų ir inkstų) hipoksijos, dažnai nustatoma klinikinė praktika. Tai apima arterinę hipertenziją,

kurių patogenezė glūdi medžiagų apykaitos sutrikimuose, turinčiuose hipo- ir hipertenzinį poveikį. Šios hipertenzijos atsiranda dėl kraujotakos sutrikimų ir vėliau įvairių hipoksijos Vidaus organai. Hipo- ir hipertenziniai metabolitai

Metabolitai, turintys hipertenzinį (presorinį) poveikį: angiotenzinai (daugiausia angiotenzinas II), biogeniniai aminai (serotoninas, tiraminas), PgF, tromboksanas A 2, endotelinas, cikliniai nukleotidai (daugiausia cAMP).

Metabolitai, turintys hipotenzinį (depresinį) poveikį: kininai (ypač bradikininas ir kallidinas), E ir I grupių Pg, adenozinas, acetilcholinas, natriuretiniai faktoriai (įskaitant atriopeptiną), GABA, azoto oksidas (NO).

Bendra hipoksinės arterinės hipertenzijos patogenezė

♦ Hipertenzinio poveikio metabolitų hiperprodukcija arba aktyvinimas.

♦ Hipotenziją sukeliančių metabolitų hipoprodukcija arba inaktyvavimas.

♦ Širdies ir kraujagyslių receptorių jautrumo šiems metabolitams pokyčiai.

klinikinės veislės. Dažniausios klinikinės hipoksinės (metabolinės) arterinės hipertenzijos atmainos yra: smegenų išeminė hipertenzija (žr. aukščiau) ir inkstų (vasorenalinė ir renoparenchiminė) hipertenzija.

Vazorenalinę (renovaskulinę) arterinę hipertenziją sukelia inkstų (-ių) išemija dėl inkstų arterijų okliuzijos.

♦ Pagrindinės priežastys: inkstų arterijų aterosklerozė ir fibromuskulinė displazija.

♦ Patogenezė. Aukščiausia vertė suaktyvėja renino ir angiotenzino sistema dėl inkstų (-ių) hipoperfuzijos. Juxtaglomerulinio aparato išemija sukelia renino gamybą. Padidėjus renino kiekiui, susidaro angiotenzino II ir aldosterono perteklius. Jie sukelia vazospazmą, natrio ir vandens jonų susilaikymą, stimuliuoja simpatinę nervų sistemą.

Renoparenchiminė (renoprival, iš lot. ren- inkstas, privo- ką nors atimti) arterinė hipertenzija pirmiausia atsiranda dėl inkstų parenchimos pažeidimo.

♦ Priežastys: paveldima, įgimta ar įgyta inkstų liga (glomerulonefritas, diabetinė nefropatija, tubulointersticinis nefritas, policistinis, pielonefritas, navikas, trauma, tuberkuliozė). Dažniausia priežastis yra glomerulonefritas.

♦ Priežastis: inkstų parenchimos masės sumažėjimas, dėl kurio susidaro BAS, turintis hipotenzinį poveikį (E ir I grupės PG, turintis kraujagysles plečiantį poveikį, bradikininas ir kallidinas). Heminė arterinė hipertenzija. Dėl reikšmingų kraujo būklės pokyčių (jo tūrio ar klampumo padidėjimas) dažnai išsivysto arterinė hipertenzija. Taigi, sergant policitemija (tikra ir antrine) ir hiperproteinemija, nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas registruojamas 25–50% atvejų.

Mišri arterinė hipertenzija. Be to, kas išdėstyta pirmiau, arterinė hipertenzija gali išsivystyti dėl kelių mechanizmų aktyvavimo vienu metu. Pavyzdžiui, arterinė hipertenzija smegenų pažeidimo ar alerginių reakcijų atveju susidaro dalyvaujant neurogeniniams, endokrininiams ir inkstų patologiniams veiksniams.

Hipertoninė liga

Hipertoninė liga- chroniškai pasireiškianti centrogeninės neurogeninės kilmės liga, kuriai būdingas nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas.

Hipertenzijos diagnozė nustatoma atmetus simptominę arterinę hipertenziją.

Apibrėžimas „esminis“ reiškia, kad nuolat padidėjęs kraujospūdis sergant hipertenzija yra šios arterinės hipertenzijos esmė. Kitų organų pakitimų, galinčių sukelti arterinę hipertenziją, nenustatyta. Dažnis Esminė arterinė hipertenzija sudaro iki 90% visos arterinės hipertenzijos (išsamiai ištyrus pacientus specializuotose ligoninėse, ši reikšmė sumažėja iki 75%). Etiologija

Didžiausia priežastinė reikšmė kartojasi, kaip taisyklė, užsitęsęs psichoemocinis stresas.

Pagrindiniai rizikos veiksniai: metabolinis sindromas, stresas, paveldimas polinkis, per didelis druskos suvartojimas, baro- ir chemoreceptorių membranų sutrikimai, endotelinas, renino-angiotenzino sistemos suaktyvėjimas, sutrikusi natrio išskyrimas, padidėjęs simpatinės nervų sistemos aktyvumas.

Pagrindinės patogenezės grandys hipertenzija yra panaši į centrogeninę arterinę hipertenziją, kurią sukelia neurozinės sąlygos.

ARTERINĖS HIPERTENZIJOS APRAŠYMAI

Priklausomai nuo tikslinių organų (širdies, inkstų, arterijų, smegenų ir tinklainės) pakitimų buvimo (nebuvimo), išskiriamos 3 hipertenzijos stadijos.

I stadija – laikinas kraujospūdžio padidėjimas be organinių pakitimų tiksliniuose organuose.

II stadija – kraujospūdžio padidėjimas kartu su arterinės hipertenzijos sukeltais tikslinių organų pokyčiais, tačiau nesutrikdant jų funkcijų (taikinių organų pažeidimai).

III stadija - arterinė hipertenzija, kartu su dideliais tikslinių organų pokyčiais su jų funkcijų pažeidimu (taikinių organų pažeidimais).

I stadija (laikina arterinė hipertenzija)

Šiame etape yra laikinas padidėjimas kraujo spaudimas. Taip yra dėl periodiško simpatinės nervų sistemos tonuso padidėjimo, hormonų ir metabolitų, turinčių hipertenzinį poveikį, poveikio. Šie veiksniai sukelia hipervolemijos vystymąsi, SMC arteriolių spazmus, širdies hiperfunkciją (padidėja insultas ir minutės išeiga). Šioje stadijoje kartojasi, daugiau ar mažiau ilgai virš normos padidėja kraujospūdis, tačiau morfologinių pakitimų vidaus organuose požymių nėra.

II stadija (stabili arterinė hipertenzija)

Šiame etape fiksuojamas nuolat daugiau ar mažiau padidėjęs kraujospūdis, taip pat audinių ir vidaus organų pažeidimo požymiai.

Nuolat aukštas kraujospūdžio lygis pasiekiamas refleksogeniniais, endokrininiais ir heminiais mechanizmais.

♦ Refleksogeninis (baroreceptorių) mechanizmas susideda iš vis mažėjančių aferentinių depresorių impulsų iš aortos lanko, miego sinuso ir kitų zonų baroreceptorių link vazomotorinio (presoriaus) centro.

♦ Endokrininiam faktoriui būdinga hiperprodukcija ir hipertenzinį poveikį turinčių biologiškai aktyvių medžiagų (hormonų ir metabolitų) patekimas į kraują.

♦ Heminis mechanizmas – policitemijos išsivystymas (daugiausia dėl eritrocitozės) ir padidėjęs kraujo klampumas (dėl policitemijos ir disproteinemijos).

Tikslinių organų pažeidimo požymiai:

♦ širdis: miokardo hipertrofija;

♦ kraujagyslės: aterosklerozė ir aterosklerozė;

♦ inkstai: nefrosklerozė;

♦ akies tinklainė: pakitimai dugno kraujagyslėse ir kt.

III stadija (distrofiniai organų pokyčiai)

Ši hipertenzijos stadija pasireiškia dideliais organiniais ir funkciniais pokyčiais visuose organuose ir audiniuose, kai išsivysto dauginis organų nepakankamumas. Kraujospūdis šiame etape gali būti bet koks (aukštas, normalus ar net žemas). Dažniausiai pastebimos šios apraiškos:

♦ širdis: koronarinis ir lėtinis širdies nepakankamumas;

♦ kraujagyslės: komplikuota aterosklerozė, dėl kurios išsivysto įvairių organų širdies priepuoliai;

♦ inkstai: pirminis susitraukęs inkstas su lėtiniu inkstų nepakankamumu;

♦ tinklainė: kraujavimai ar eksudatai, tinklainės atsiskyrimas;

♦ smegenys: ūmūs ir lėtiniai sutrikimai smegenų kraujotaka;

♦ kitų organų (endokrininių liaukų, žarnyno, plaučių ir kt.) distrofiniai ir sklerotiniai pakitimai.

ARTERINĖS HIPERTENZIJOS GYDYMO PRINCIPAI

Hipertenzijos gydymo tikslas – sumažinti aukštą kraujospūdį, užkirsti kelią tikslinių organų pažeidimams, sumažinti sergamumą ir mirtingumą nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Arterinės hipertenzijos gydymas kiekvienam atskiram pacientui apima kraujospūdžio ir rizikos veiksnių kontrolę, gyvenimo būdo pokyčius ir vaistų terapiją.

Vaistų terapija

Šiuo metu arterinei hipertenzijai gydyti vartojamos šios pagrindinės vaistų grupės: lėtieji kalcio kanalų blokatoriai, diuretikai, β adrenoblokatoriai, AKF inhibitoriai, angiotenzino II antagonistai (receptorių blokatoriai), α blokatoriai, imidazolino receptorių agonistai.

Vaistų terapija atliekama individualiai pagal patvirtintas schemas ir oficialias rekomendacijas.

Arterinė hipotenzija

Arterinė hipotenzija- kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 100/60 mm Hg. (normos ribos su gera sveikata ir visu darbingumu).

ARTERINĖS HIPOTENZIJOS RŪŠYS

Yra fiziologinė ir patologinė arterinė hipotenzija.

Fiziologinė arterinė hipotenzija

Individualus normos variantas (vadinamasis konstituciškai žemas

Aukšto fizinio pasirengimo arterinė hipotenzija (sportas arterinė hipotenzija).

Adaptyvioji (kompensacinė) arterinė hipotenzija (būdinga aukštumų, tropikų, Arkties regiono gyventojams).

Patologinė arterinė hipotenzija

Ūminė arterinė hipotenzija. Tai pastebima žlugimo ir šoko metu.

Lėtinė pirminė arterinė hipotenzija.

♦ Neurocirkuliacinė (su nestabilia grįžtama eiga, taip pat ryškia persistuojančia forma – hipotenzija).

♦ Ortostatinis idiopatinis (pirminis autonominis nepakankamumas).

Lėtinė antrinė (simptominė) arterinė hipotenzija su ortostatiniu sindromu arba be jo.

ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ

Pagal pradinį vystymosi mechanizmo ryšį išskiriama neurogeninė, endokrininė ir metabolinė arterinė hipotenzija.

Neurogeninė arterinė hipotenzija

Tarp neurogeninių arterinių hipotenzijų išskiriama centrogeninė ir refleksinė hipotenzija.

Centrogeninė arterinė hipotenzija yra GNA funkcinio sutrikimo arba organinių smegenų struktūrų, dalyvaujančių reguliuojant kraujospūdį, pažeidimo pasekmė.

Arterinė hipotenzija dėl BNP pažeidimų.

♦ Priežastis: užsitęsęs ir pasikartojantis stresas, dėl kurio išsivysto neurozinė būsena.

♦ Vystymo mechanizmas. Suaktyvėjus parasimpatiniam poveikiui (retesniam nei simpatiniam) širdies ir kraujagyslių sistemai, susilpnėja miokardo susitraukiamoji funkcija, širdies tūris ir atsparumo kraujagyslių tonusas.

Arterinė hipotenzija dėl organinių smegenų struktūrų pokyčių.

♦ Dažniausios priežastys: smegenų sužalojimas, smegenų kraujotakos sutrikimas, degeneraciniai smegenų substancijos pokyčiai, Shy-Drager sindromas.

♦ Patogenezė: simpatinės-antinksčių sistemos aktyvumo sumažėjimas ir jo poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai sunkumas lemia arteriolių sienelių tonuso, periferinių kraujagyslių pasipriešinimo ir širdies išstūmimo sumažėjimą.

Refleksinė arterinė hipotenzija

Priežastis: eferentinių hipertenzinių impulsų laidumo pažeidimas iš pailgųjų smegenų vazomotorinio centro į kraujagyslių sieneles ir širdį. Dažniausiai išsivysto sergant neurosifiliu, amiotrofine šonine skleroze, siringomielija, įvairios kilmės periferinėmis neuropatijomis.

Vystymosi mechanizmas yra reikšmingas simpatinės nervų sistemos tonizuojančios įtakos kraujagyslių sienelėms ir širdžiai sumažėjimas arba nutraukimas.

Endokrininė arterinė hipotenzija

Atskirkite antinksčių, hipofizės ir hipotirozės genezės arterinę hipotenziją.

Priežastys:

♦ Antinksčių nepakankamumas išsivysto esant antinksčių žievės hipotrofijai, antinksčių žievės navikams su jų parenchimos sunaikinimu, kraujavimu į antinksčius (vieną arba abiem), traumomis, infekciniais ar autoimuniniais antinksčių pažeidimais. Šie procesai sukelia katecholaminų, mineralų ir gliukokortikoidų trūkumą.

♦ Hipofizės nepakankamumas sukelia arterinės hipotenzijos išsivystymą dėl nepakankamo vazopresino, AKTH, TSH, augimo hormono poveikio.

♦ Hipotireozė sukelia arterinės hipotenzijos vystymąsi dėl T 3 ir T 4 trūkumo ar jų padarinių.

Patogenezė. Minėtos priežastys tiesiogiai ar netiesiogiai (sumažėjus simpatinės nervų sistemos tonusui) sukelia BCC, širdies išstumiamo ir arteriolių tonuso sumažėjimą.

Metabolinė arterinė hipotenzija yra reti. Jie vystosi esant distrofiniams organų ir audinių, dalyvaujančių hipertenzinį poveikį turinčių metabolitų sintezėje, pakitimams.

REGIONINIAI KRAUJO TEEKĖS SUTRIKIMAI

Daugybė regioninės (periferinės, vietinės, organų-audinių) kraujotakos sutrikimų skirstomi į kraujotakos sutrikimus.

tekėjimas vidutinio skersmens kraujagyslėse ir kraujo bei limfos tekėjimo sutrikimai mikrovaskuliacijos kraujagyslėse.

Kraujo tėkmės pažeidimai vidutinio skersmens induose

Kraujotakos sutrikimai vidutinio skersmens kraujagyslėse yra patologinė arterinė hiperemija, veninė hiperemija, išemija ir sąstingis.

ARTERINĖ HIPEREMIJA

Arterinė hiperemija- padidėjęs kraujo tiekimas ir kraujo, tekančio per organų ir audinių kraujagysles, kiekis dėl arteriolių ir arterijų išsiplėtimo.

Priežastys. Egzogeninės ir endogeninės kilmės ir fizinio, cheminio ar biologinio pobūdžio veiksniai. Didžiausią reikšmę turi organizme susidarančios fiziologiškai aktyvios medžiagos: adenozinas, acetilcholinas, prostaciklinas, azoto oksidas, organinės rūgštys (pieno, piruvo, ketoglutaro).

Kilmės mechanizmai

Mažų arterijų ir arteriolių spindžio išsiplėtimas pasiekiamas įgyvendinant neurogeninius (neurotoninius ir neuroparalytinius) ir humoralinius mechanizmus.

Neurogeniniai mechanizmai:

♦ Neurotoninis mechanizmas susideda iš parasimpatinio nervo poveikio (palyginti su simpatiniais) vyraujant arterijų kraujagyslių sienelėms.

♦ Neuroparalyžinis mechanizmas pasižymi simpatinių nervų įtakų arterijų ir arteriolių sienelėms sumažėjimu.

Humoraliniam mechanizmui būdingas vietinis vazodilatacinį poveikį turinčių biologiškai aktyvių medžiagų (adenozino, azoto oksido, PgE, PgI 2, kininų) kiekio ar poveikio padidėjimas.

Arterinės hiperemijos tipai

Yra fiziologinių ir patologinių arterinės hiperemijos atmainų.

Fiziologinė arterinė hiperemija adekvatus poveikiui ir turi prisitaikančią vertę. Jis gali būti funkcionalus ir apsauginis-adaptyvus.

Funkcinis vystymasis organuose ir audiniuose padidėja dėl jų funkcionavimo lygio (pavyzdžiui, susitraukiančio raumens, sunkiai dirbančio organo ar audinio hiperemija).

Apsauginis-adaptyvus vystosi vykstant apsauginėms reakcijoms ir procesams audiniuose (pavyzdžiui, uždegimo židinyje, žr. 5 skyrių).

Patologinė arterinė hiperemija nėra adekvatus poveikiui, nėra susijęs su organo ar audinio funkcijos pasikeitimu ir atlieka netinkamai prisitaikantį – žalingą vaidmenį.

Pavyzdžiai: patologinė smegenų arterinė hiperemija hipertenzinės krizės metu, organai pilvo ertmė pašalinus ascitą, galūnės odoje ir raumenyse nuėmus turniketą; ilgalaikio karščio poveikio vietoje (saulės, naudojant kaitinimo pagalvėlę, garstyčių pleistrus).

Arterinės hiperemijos apraiškos

♦ Arterinių kraujagyslių skersmens padidėjimas.

♦ Organo ar audinio dalies paraudimas, karščiavimas, tūrio ir turgoro padidėjimas.

♦ Padidėja funkcionuojančių arteriolių ir kapiliarų skaičius ir skersmuo, pagreitėja kraujotaka.

♦ Padidėjęs limfos susidarymas ir limfos nutekėjimas.

Arterinės hiperemijos pasekmės

Esant fiziologinėms arterinės hiperemijos atmainoms, pastebimas specifinių organo ar audinio funkcijų aktyvavimas ir nespecifinių funkcijų sustiprėjimas.

Pavyzdžiai: vietinio imuniteto aktyvinimas, plastinių procesų pagreitinimas; organų ir audinių hiperfunkcijos ir hipertrofijos aprūpinimas medžiagų apykaitos produktais ir deguonimi.

Esant patologinei arterinei hiperemijai, paprastai yra mikrocirkuliacinės lovos kraujagyslių sienelių pertempimas ir mikroplyšimai, audinių mikro- ir makrokraujavimas, kraujavimas. Pašalinkite arba užkirskite kelią jų neigiamų pasekmių yra patologinių arterinės hiperemijos atmainų gydymo tikslas.

VENŲ HIPEREMIJA

Venų užgulimas- audinių ar organų aprūpinimo krauju padidėjimas kartu su jų kraujagyslėmis tekančio kraujo kiekio sumažėjimu.

Pagrindinė priežastis venų hiperemija – mechaninė kliūtis veninio kraujo nutekėjimui iš audinių ar organų. Tai gali atsirasti dėl venulės ar venos spindžio susiaurėjimo suspaudimo metu (dėl naviko, edeminio audinio, rando, turniketo, tvirto tvarsčio) ir obstrukcijos (trombo, embolio, naviko), širdies nepakankamumo ir dėl to nuo varikozinių venų.

Apraiškos

♦ Veikiančių veninių kraujagyslių ir kapiliarų skaičiaus ir skersmens padidėjimas, kraujo judėjimas juose švytuokliniu būdu.

♦ Organo ar audinio vietos cianozė, edema ir temperatūros sumažėjimas.

♦ Kraujavimas ir kraujavimas.

Patogeninis poveikis venų hiperemiją sukelia vietinė hipoksija ir audinių edema, kraujavimas ir kraujavimas. Dėl to sumažėja specifinės ir nespecifinės organų ir audinių funkcijos; audinių ir organų struktūrinių elementų hipotrofija ir hipoplazija; parenchiminių ląstelių nekrozė ir jungiamojo audinio vystymasis (sklerozė, cirozė) organuose.

ISCHEMIJA

Išemija- nepakankamas audinių ir organų aprūpinimas arteriniu krauju, palyginti su jo poreikiu.

Priežastys

Iš prigimties fizinės (arterijų kraujagyslių suspaudimas, jų spindžio susiaurėjimas ar uždarymas iš vidaus), cheminės (pavyzdžiui, nikotinas, kai kurie vaistai) ir biologiniai veiksniai(pavyzdžiui, biologiškai aktyvios medžiagos, turinčios vazokonstrikcinį poveikį, egzo- ir endotoksinai).

Pagal kilmę: endogeninis arba egzogeninis infekcinio ir neinfekcinio pobūdžio poveikis.

Išemijos mechanizmai

Išemijos mechanizmus galima suskirstyti į 2 grupes: lemia absoliutų arterinės kraujotakos sumažėjimą ir padidina medžiagų apykaitos substratų bei deguonies suvartojimą (t. y. santykinį jų trūkumą).

Įtekėjimo mažinimas arterinis kraujas į audinius ir organus yra dažniausiai ir gali būti dėl šių mechanizmų: neurogeninio, humoralinio ir fizinio.

Neurogeniniai mechanizmai:

♦ Neurotoniniam mechanizmui būdingas simpatinės nervų sistemos poveikis arteriolių sienelėms, palyginti su parasimpatine.

♦ Neuroparalitinis mechanizmas pasižymi parasimpatinės įtakos arteriolių sienelėms pašalinimu arba sumažinimu.

Humoralinis mechanizmas susideda iš vazokonstrikcinį poveikį turinčių biologiškai aktyvių medžiagų (katecholaminų, tromboksano A 2, angiotenzino ir kt.) kiekio padidėjimo audiniuose arba arteriolių sienelių receptorių jautrumo jiems.

Fiziniam mechanizmui būdinga mechaninė kliūtis kraujui judėti per arterines kraujagysles. Priežastys: arterinės kraujagyslės suspaudimas iš išorės; arteriolės spindžio sumažinimas (iki visiško uždarymo – užsikimšimo) (pavyzdžiui, trombas, kraujo ląstelių sankaupa, embola).

♦ Embolas – tankus darinys, cirkuliuojantis širdies, kraujo ar limfagyslių ertmėse jose normaliai nesusidaro. Patekęs į atitinkamo skersmens kraujagyslę, embolija sukelia išemiją arba venų hiperemiją. Pagal kilmę išskiriami endogeniniai ir egzogeniniai embolai.

❖ Egzogeninis. Dažniausiai – oro burbuliukai (susižeidus patenka į dideles venas) ir svetimkūniai (pavyzdžiui, aliejiniai vaistai).

❖ Endogeniniai: kraujo krešulių fragmentai (tromboembolija); riebalinio audinio ar kaulo gabalėliai, susidarę dėl vamzdinių kaulų lūžių; naviko ląstelės; mikroorganizmai.

♦ Embolija – cirkuliacija kraujotakos ar limfos kanale formacijos, kuri jame paprastai nepasitaiko, ir kraujo ar limfagyslės užsidarymas ar susiaurėjimas ja.

Didėjantis poreikis deguonies ar medžiagų apykaitos substratuose, pastebima reikšminga organo ar audinio hiperfunkcija. Sergant sunkia ateroskleroze, tai gali sukelti audinio ar organo dalies (miokardo, griaučių raumenų ir kt.) išemiją.

Pagrindinės išemijos apraiškos, kai sumažėja kraujo tekėjimas per arterijas

♦ Audinio ar organo blyškumas ir temperatūros sumažėjimas.

♦ Sumažėjęs arterinių kraujagyslių pulsavimas.

♦ Sumažėjęs funkcionuojančių arteriolių ir kapiliarų skaičius ir skersmuo (sumažėjus kraujo tekėjimui į audinį).

♦ Sumažėjęs limfos susidarymas ir limfos nutekėjimas.

Išemijos pasekmės

Pagrindinės išemijos pasekmės, kurios išsivysto dėl hipoksijos ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo: specifinių ir nespecifinių funkcijų sumažėjimas, distrofijų išsivystymas, infarktai, nepakankama mityba, audinio ar organo hipoplazija.

Išemijos pasekmių pobūdis, sunkumas ir mastas priklauso nuo daugelio veiksnių: išemijos vystymosi greičio, pažeisto kraujagyslės skersmens, audinio ar organo jautrumo išemijai, išeminio organo ar audinio vertės, taip pat kolateralinės kraujotakos išsivystymo laipsnio.

Šalutinis kraujo tekėjimas- kraujotakos sistema kraujagyslėse aplink išeminio audinio sritį ir pati savaime. Įtraukimas (arba didėjantis) užstato apyvarta prisidėti prie: kraujospūdžio gradiento virš ir žemiau susiaurėjusios kraujagyslės dalies; biologiškai aktyvių medžiagų, turinčių kraujagysles plečiantį poveikį, kaupimasis išeminėje zonoje; aukštas laipsnis kraujagyslių tinklo (kolateralių) vystymasis pažeistame organe ar audinyje.

Priklausomai nuo arterijų ir anastomozių išsivystymo laipsnio tarp jų, yra trys organų ir audinių grupės:

♦ Su absoliučiai pakankamu kolateraliniu tinklu: griaučių raumenimis, žarnyno mezenterija, plaučiais. Juose bendras kolateralinių kraujagyslių spindis yra lygus pagrindinės arterijos skersmeniui arba didesnis už jį. Šiuo atžvilgiu kraujo tekėjimo per jį nutraukimas nesukelia sunkios audinių išemijos šios arterijos aprūpinimo krauju srityje.

♦ Su visiškai nepakankamais užstatais: miokardu, inkstais, smegenimis, blužniu. Todėl šiuose organuose bendras kolateralinių arterijų spindis yra daug mažesnis nei pagrindinės arterijos šakos skersmuo. Jo okliuzija sukelia sunkią išemiją arba audinių infarktą.

♦ Su santykinai pakankamais (nepakankamais) priedais: oda, antinksčiais, žarnyno sienelėmis, skrandžiu, Šlapimo pūslė. Juose bendras kolateralinių kraujagyslių spindis yra vidutiniškai mažesnis nei pagrindinės arterijos skersmuo. Didelio arterinio kamieno užsikimšimą šiuose organuose lydi didesnis ar mažesnis jų išemijos laipsnis.

STASIS

Stasis- reikšmingas kraujo ar limfos tekėjimo organo ar audinio kraujagyslėse sulėtėjimas arba nutrūkimas.

Stazės priežastys: išemija, venų hiperemija, kraujo ląstelių agregacija ir agliutinacija.

Patogenezė. Sumažėjęs kraujo pritekėjimas ar nutekėjimas sukuria sąlygas sulėtinti jo judėjimą organo ar audinio kraujagyslėse. Paskutiniame sąstingio etape visada vyksta kraujo ląstelių agregacijos arba agliutinacijos procesas, dėl kurio kraujas sutirštėja ir sumažėja jo sklandumas. Šį procesą aktyvina proagregantai, katijonai ir didelės molekulinės masės baltymai. Stazės tipai. Yra pirminė ir antrinė sąstingis. Pirminė (tikroji) sąstingis prasideda nuo kraujo ląstelių aktyvavimo ir jų išsiskyrimo didelis skaičius progrupavimas

tov arba prokoaguliantai. Kitame etape susidarę elementai agreguojasi, agliutinuojasi ir prisitvirtina prie kraujagyslių sienelės. Dėl to sulėtėja arba nutrūksta kraujotaka kraujagyslėse.

Antrinė sąstingis (išeminė arba veninė kongestacija) iš pradžių atsiranda dėl sumažėjusio kraujo pritekėjimo ar nutekėjimo. Vėliau vystosi kraujo kūnelių agregacija ir sukibimas.

Stazės simptomai:

♦ kraujagyslių vidinio skersmens sumažėjimas esant išeminei stazei;

♦ kraujagyslių spindžio padidėjimas esant veninei-sustabdytai stazei;

♦ didelio kiekio kraujo ląstelių sankaupų susidarymas kraujagyslių spindyje ir ant jų sienelių;

♦ mikrohemoragijos (dažnai su staze).

Reikia atsiminti, kad pačios išemijos ar venų hiperemijos pasireiškimai gali sutapti su sąstingio apraiškomis. Stazės pasekmės. Greitai pašalinus sąstingio priežastį, kraujotaka mikrokraujagyslėse atsistato ir audiniuose neatsiranda reikšmingų pokyčių. Dėl užsitęsusio sąstingio išsivysto distrofiniai audinių pokyčiai, dažnai – audinio ar organo infarktas.

Kraujo ir limfos cirkuliacijos pažeidimas mikrocirkuliacijos lovos induose

Mikrocirkuliacija – tai tvarkingas kraujo ir limfos judėjimas smulkiomis kraujagyslėmis, transkapiliarinis plazmos ir kraujo ląstelių pernešimas, skysčių judėjimas ekstravaskulinėje erdvėje.

Bendroji etiologija

♦ Centrinės ir regioninės kraujotakos pažeidimai. Svarbiausi yra širdies nepakankamumas, arterijų ir venų hiperemija, išemija ir sąstingis.

♦ Kraujo ir limfos klampumo bei tūrio pokyčiai. Jie išsivysto dėl hemo(limfos) koncentracijos ir hemo(limfos) skiedimo.

♦ Mikrokraujagyslių kraujagyslių sienelių pažeidimas. Dažniausiai stebima esant arterinei hipertenzijai, uždegimams, cirozei, navikams ir kt.

BŪTINĖS MIKROcirkuliacijos SUTRIKIMŲ FORMOS

Išskirtos trys tipinių mikrocirkuliacijos sutrikimų formų grupės: intravaskulinė (intravaskulinė), transparencialinė (transmuralinė)

nye) ir ekstravaskulinis (ekstravaskulinis). Mikrocirkuliacijos sutrikimai sukelia kapiliarinį-trofinį nepakankamumą.

Intravaskuliniai mikrocirkuliacijos sutrikimai

lėčiau(iki sąstingio) kraujo ar limfos tėkmės (panašus į panašius kraujotakos sutrikimus vidutinio dydžio kraujagyslėse išemijos ar veninės hiperemijos metu).

perteklinis kraujotakos pagreitėjimas (pavyzdžiui, sergant patologine arterine hipertenzija, hipervolemija).

Laminariškumo pažeidimas (turbulencija) kraujo ar limfos tekėjimas atsiranda dėl kraujo klampumo ir bendros būklės pokyčių, taip pat dėl ​​mikrovaskuliarinių kraujagyslių sienelių pažeidimo, pažeidžiant jų lygumą (pavyzdžiui, sergant vaskulitu ar parietaliniais mikrotrombais).

Ekstrakapiliarinės srovės padidėjimas kraujotaka atsiranda dėl arteriovenulinių šuntų atsidarymo ir kraujo išleidimo iš arteriolių į venules, apeinant kapiliarų tinklą. Priežastis: SMC arteriolių spazmas ir prieškapiliarinių sfinkterių uždarymas, žymiai padidėjus katecholaminų kiekiui kraujyje (pavyzdžiui, hipertenzinės krizės metu).

Transmuraliniai mikrocirkuliacijos sutrikimai

Judėjimas per mikrokraujagyslės sienelę reiškia ir skystąją kraujo dalį (šiuo atveju jie kalba apie pralaidumą), ir ląstelinius elementus (šiuo atveju jie kalba apie emigraciją ir kraujo ląstelių išsiskyrimą į audinį). y., mikrohemoragija).

Pralaidumo sutrikimai.Įvairiomis patologinėmis sąlygomis kraujo plazmos ar limfos judėjimo pro kraujagyslės sienelę tūris gali padidėti arba sumažėti.

♦ Kraujagyslės sienelės pralaidumo padidėjimas stebimas esant acidozei, kai suaktyvėja hidrolazės, suapvalėja endotelio ląstelės ir pertempiamos mikrocirkuliacijos kraujagyslių sienelės. Skysčio judėjimas vyksta dėl filtravimo, transcitozės (nuo energijos priklausomos pinocitozės), difuzijos ir osmoso.

♦ Pralaidumo sumažėjimą sukelia kraujagyslių sienelių sustorėjimas ar sustorėjimas, taip pat tarpląstelinių procesų energijos tiekimo pažeidimas.

Emigracijos ir išleidimo į kraujo ląstelių audinį pažeidimai. Leukocitų emigracija per mikrokraujagyslių sienelę taip pat yra normali. Patologijos atveju yra pernelyg didelė leukocitų emigracija, taip pat pasyvus trombocitų ir eritrocitų išėjimas iš kraujo, o vėliau išsivysto mikrohemoragijos.

Ekstravaskuliniai mikrocirkuliacijos sutrikimai

Ekstravaskulinės (ekstravaskulinės) mikrocirkuliacijos sutrikimus lydi intersticinio skysčio tūrio padidėjimas arba sumažėjimas. Dėl abiejų šių priežasčių sulėtėja jo nutekėjimas į mikrovaskuliarinius kraujagysles. Padidėjęs medžiagų apykaitos produktų ir biologiškai aktyvių medžiagų kiekis intersticiniame skystyje sukelia medžiagų apykaitos sutrikimą ir jonus audiniuose. Ląstelių pažeidimai taip pat atsiranda dėl jų suspaudimo perteklinio intersticinio skysčio.

Intersticinio skysčio tūrio padidėjimas vairuojamas vietinis patologiniai procesai(uždegimas, alerginės reakcijos, neoplazmų augimas, skleroziniai procesai, venų hiperemija, sąstingis).

Sumažinti intersticinio skysčio tūrį pastebėta esant hipohidratacijai, išemijai, taip pat sumažėjus skysčių filtracijai prieškapiliaruose arba padidėjus jo reabsorbcijai pokapiliaruose.

Kapiliarinis-trofinis nepakankamumas- būklė, kuriai būdingas kraujo ir limfos apytakos pažeidimas mikrocirkuliacijos lovos kraujagyslėse, kartu su medžiagų apykaitos sutrikimais audiniuose ir organuose. Ilgalaikis kapiliarinis-trofinis nepakankamumas sukelia įvairių tipų distrofijas, plastinių procesų pažeidimus audiniuose, pažeistų organų ir viso kūno gyvybinių funkcijų sutrikimus.

Dumblas

Dumblas – tai reiškinys, kuriam būdingas kraujo ląstelių sukibimas, agregacija ir agliutinacija, atsiskyrimas į plazmą ir eritrocitų, leukocitų, trombocitų konglomeratus, sukeliančius mikrocirkuliacijos sutrikimus.

Dumblo atsiradimo priežastys.

♦ Centrinės hemodinamikos pažeidimai.

♦ Padidėjęs kraujo klampumas.

♦ Mikrokraujagyslių sienelių pažeidimai.

Dumblo kūrimo mechanizmai.

♦ Kraujo ląstelių aktyvinimas, jų proagregantų išsiskyrimas.

♦ Kraujo ląstelių paviršinio krūvio mažinimas ir jų „įkrovimas“.

♦ Baltymų micelių adsorbcija ant kraujo ląstelių, jų nusėdimo ant kraujagyslių sienelių procesų ir sukibimo tarpusavyje sustiprėjimas.

Dumblo pasekmės: mikrocirkuliacijos sutrikimai, išsivystant kapiliariniam-trofiniam nepakankamumui.

Apskritai dumblo reiškinys yra arba mikrocirkuliacijos sutrikimų priežastis (tais atvejais, kai jis vystosi pirmiausia), arba intravaskulinės mikrocirkuliacijos sutrikimų (pirminio vystymosi metu) pasekmė.

Šiandien širdies ligomis serga daugelis žmonių. Be to, CCC ligos diagnozuojamos ne tik suaugusiems ir vyresnio amžiaus žmonėms, bet ir vaikams. Širdies ligos yra labai pavojingos. Beveik visų širdies ligų gydymas yra ilgas ir dažnai visą gyvenimą.

Ignoruojant tam tikros ligos simptomus, gali išsivystyti ne tik pavojingesnės patologijos, ypač insultas, širdies priepuolis, bet ir mirtis. Štai kodėl, atrandant nerimo simptomai signalizuojantis apie BMK pralaimėjimą, būtina nedelsiant imtis veiksmų.

Širdies patologija reiškia bet kokį širdies darbo pažeidimą ar pertraukimą, kurį sukelia širdies raumens, pertvarų, širdies kraujagyslių ar vožtuvų, endokardo, epikardo ar perikardo pažeidimai.

Širdies ligos kraujagyslių sistema pavojingi ar net klastingesni, nes dauguma jų gana ilgą laiką visai nepasireiškia, tai yra, patologijos vyksta latentiniu pavidalu. Defektai dažnai nustatomi atsitiktinai krūtinės ląstos rentgenogramos metu, ultragarsu arba EKG.

Širdis yra svarbiausias žmogaus kūno organas. CCC veikimo pažeidimas neigiamai veikia kitus organus ir sistemas. Štai kodėl širdies ligos savo pavojingumu prilyginamos piktybiniams navikams ir tampa pagrindine ankstyvos mirties priežastimi net ir tose šalyse, kur medicinos lygis labai aukštas.

Dažniausios ir labai rimtos širdies ir kraujagyslių sistemos ligos yra šios:

• vožtuvų defektai;
• įgimta širdies liga;
• arterinė hipertenzija;
• uždegiminio pobūdžio širdies liga;
• širdies ritmo sutrikimai;
• miokardo laidumo sutrikimai;
• išeminiai pažeidimai.

Dažniausi širdies raumens laidumo sutrikimai yra: aritmija, virpėjimas (nuolatinė aritmija), ekstrasistolija. Tokie negalavimai atsiranda dėl piktnaudžiavimo vaistais ar organinių pakitimų, kurių atsiradimą išprovokuoja kitos širdies patologijos.

Kalbant apie išeminę širdies ligą, tai apima širdies priepuolį ir vainikinių arterijų ligą. Pirmojo vystymąsi dažnai provokuoja aterosklerozė ar trombozė. Širdies priepuoliui būdingas deguonies tiekimo į tam tikras vietas nutrūkimas, dėl ko jungiamasis audinys ilgainiui pakeičia raumeninį audinį. Kalbant apie vainikinių arterijų ligą, ši liga išsivysto dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo į širdį.

Uždegiminės širdies ligos yra miokarditas (uždegiminis procesas širdies raumenyje), perikarditas (uždegiminis procesas serozinėje membranoje), endokarditas (vidinės širdies gleivinės uždegimas). Miokarditas ir endokarditas nėra savarankiškos patologijos. Dažnai tokių patologijų vystymąsi išprovokuoja pirmuonių, virusų, grybų ar mikrobų įsiskverbimas.

Arterinė hipertenzija yra labai pavojinga patologija, kuri išsivysto dėl netinkamo vartojimo vaistai ar jų piktnaudžiavimas. Būtent hipertenzija yra pagrindinė širdies priepuolių priežastis, taip pat padidėjusi kraujavimo rizika.

Kalbant apie vožtuvų defektus, tokie defektai yra dažniausiai. Negalavimų vystymąsi, kaip taisyklė, provokuoja autoimuninės ar infekcinės patologijos.

Vožtuvų defektai apima:

• aortos ir mitralinės stenozės;
• aortos nepakankamumas ir mitraliniai vožtuvai;
• mitralinio vožtuvo išsiplėtimas;

Išprovokavo širdies pralaimėjimas ir aterosklerozė, koronarinė širdies liga, kardiosklerozė. Aterosklerozės vystymąsi lemia cholesterolio nusėdimas ant kraujagyslių sienelių, taip pat tolesnis jungiamojo audinio augimas jose. Vėliau tokie pokyčiai yra kupini kraujagyslių sienelių deformacijos ir jų užsikimšimo.

Širdies patologiniai pokyčiai yra: širdies astma, širdies raumens hipertrofija, širdies nepakankamumas. Panašūs negalavimai išsivysto kitų CCC patologijų fone. Širdies astmai būdingi uždusimo priepuoliai. Jis vystosi miokardo infarkto ir panašių negalavimų fone. Kalbant apie širdies nepakankamumą, ši patologija atsiranda dėl sumažėjusio širdies raumens gebėjimo susitraukti.

Kalbant apie įgimtus negalavimus, jų vystymąsi lemia genetiniai sutrikimai. Įrodyta, kad širdies ydos išsivysto iki 28 vaisiaus vystymosi dienos. Genetinis veiksnys nėra vienintelė priežastis, dėl kurios išsivysto tam tikras įgimtas negalavimas. Dažnai jų atsiradimą išprovokuoja motinos patologijos arba tam tikrų vaistų vartojimas nėštumo metu.

Širdies patologijos: simptomai

CVS ligas lydi įvairūs simptomai. Kaip jau minėta, širdies ligos yra labai klastingos. Ir kartais gali būti labai sunku juos atpažinti. Mažai kas žino, kad banaliausias simptomas – kosulys, gali signalizuoti apie artėjančią „atakos“ bėdą, o tinimas ir per didelis prakaitavimas yra daugumos širdies ligų požymiai. Todėl nenuvertinkite nuovargio ar kosulio. Jei šie simptomai pasireiškia dažnai, nedelsdami kreipkitės pagalbos į kvalifikuotą specialistą. Tai vienintelis būdas išvengti širdies priepuolio.

Kiekviena liga turi būdingi bruožai. Tačiau jie turi širdies negalavimų ir bendrų simptomų.

Taigi, širdies negalavimus lydi šie bendri (būdingi visiems) pasireiškimai:

• padidėjęs nuovargis;
• apetito praradimas arba jo nebuvimas;
• kojų patinimas;
• dusulys;
• greitas širdies plakimas;
• dažnas galvos svaigimas;
• būsenos prieš alpimą;
• sąmonės netekimas;
• nemalonūs pojūčiai krūtinėje: diskomfortas ir skausmas;
• sunkumas, suspaudimas ar suspaudimas dešinėje hipochondrijoje;
• kosulys
• negalavimas;
• dermos blanšavimas;
• temperatūros padidėjimas;
• kraujospūdžio padidėjimas arba sumažėjimas;
• pykinimas ir vėmimas.

Kai kamuoja kosulys, pirmas dalykas, kuris ateina į galvą, yra peršalimas. Tačiau CCC patologijos yra klastingos ir gali užmaskuoti save kaip kitus negalavimus. Jei prasidėjo kosulys, kuris ilgai nepraeina išgėrus atsikosėjimą skatinančių vaistų, o kartu su skreplių išsiskyrimu, reikia būti budriems ir kreiptis į gydytoją.

Dažnai ŠKL ligas lydi simptomai funkciniai sutrikimai CNS: nemiga, išsiblaškymas, nerimas, galūnių tremoras. Šios apraiškos gali signalizuoti apie širdies neurozę. Dermos blanšavimas yra vienas iš anemijos, vazospazmo požymių, uždegiminis procesasširdyje, reumatas.

Sunkias plaučių širdies nepakankamumo formas lydi lūpų, nosies, skruostų, galūnių spalvos pasikeitimas. Jie tampa šiek tiek mėlyni. Temperatūros padidėjimas ar net karščiavimas yra dažni perikardito, endokardito ir miokardito palydovai.

Sunkios edemos atsiradimas ir iki dienos pabaigos gali būti susijęs ne tik su sūraus maisto gausa ar inkstų patologijų buvimu. Tai dažnas tokios ligos kaip širdies nepakankamumas pasireiškimas. Galvos svaigimas ir judesio liga yra dažni insulto požymiai ar net pranašai. Pulsuojančio galvos skausmo ir pykinimo atsiradimas rodo kraujospūdžio padidėjimą. Deguonies trūkumo jausmas, dusulio atsiradimas yra širdies nepakankamumo ir krūtinės anginos požymiai.

Tas ar kitas negalavimas gali išsivystyti dėl įvairių priežasčių, tačiau dažnai visų CCC patologijų atsiradimą lemia:

• priklausomybių buvimas: rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu;
• buvimas antsvorio;
• nesveika nesubalansuota mityba;
• neaktyvus ir nesveikas gyvenimo būdas;
• genetinis polinkis;
• tam tikrų vaistų vartojimas, piktnaudžiavimas jais.

Daugumą patologijų lydi subtilios apraiškos arba jos visai nepasirodo. Pradėti negalavimai yra kupini negrįžtamų pasekmių ir žymiai sumažina žmogaus gyvenimą. Ligos gydymas turi būti laiku ir tinkamas.

Negalavimų gydymas, paskyrimas vartoti vieną ar kitą vaistas su juo gali susidoroti tik kardiologas ir tik atlikus reikiamus tyrimus.

Dažnai paskiriama vadovauti:

• echokardiogramos;
• ultragarsu;
• krūtinės ląstos rentgenograma;
• elektrokardiogramos;
• magnetinio rezonanso tomografija;
• pozitronų emisijos tomografija.

Vaistai skiriami priklausomai nuo ligos. IN sunkūs atvejai numatyta operacija.

Paprastai susitariama:

• Nitratai. Šios grupės vaistai prisideda prie vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo, siekiant sumažinti miokardo išemiją.
• Antitrombocitinės medžiagos. Jie skiriami sergant išemine širdies liga, defektais, pooperaciniu laikotarpiu.
• Antikoaguliantai. Padeda sumažinti kraujo krešėjimą. Skiriami Dabigatranas, Apiksabanas, Rivaroksabanas.
• Beta blokatoriai. Prisideda prie širdies ir kraujagyslių beta adrenerginių receptorių blokavimo, mažina kraujospūdį. Dažnai skiriami etanolis, metoprololis, betaksololis, bisoprololis.
• Kalcio kanalų blokatoriai.
• Diuretikai. Skiriami Furosemidas, Indapamidas, Veroshpironas.
• AKF inhibitoriai. Jie skiriami vainikinių arterijų ligai, širdies nepakankamumui gydyti.
• Angiotenzino II receptorių blokatoriai. Padeda sumažinti kraujospūdį.
• lipidų kiekį mažinantys vaistai. Skiriamas atorvastatinas, fenofibratas.
• Antiaritminiai vaistai.
• širdies glikozidai. Prisidėti prie kraujotakos normalizavimo.

Be vaistų vartojimo, skiriama fizioterapija, kineziterapijos pratimai taip pat dieta ir chirurgija. Į efektyviausią chirurginiai metodaiširdies patologijų gydymo būdai apima vainikinių arterijų šuntavimą, stentavimą, dirbtinio vožtuvo implantavimą, radijo dažnio abliaciją.

Tinkama mityba sergant CVS patologijomis yra svarbi gydymo dalis. Ekspertai rekomenduoja atsisakyti arba iki minimumo sumažinti alkoholinių gėrimų, kavos, stiprios arbatos, riebių sultinių, konservų, riebios mėsos, dešrų ir šoninės vartojimą. Nepiktnaudžiauti rūkyta mėsa, šviežia duona, blynais, blynais, bandelėmis, sūriais ir riebiais sūriais, ikrais, rūkyta žuvimi, keptais kiaušiniais, ankštinėmis daržovėmis, marinuotomis ir sūdytomis daržovėmis, ridikėliais, svogūnais, česnakais, grybais, ridikėliais, Žalieji žirneliai, kopūstai, šokoladas, pyragaičiai.

Rekomenduojama naudoti dietinę be druskos duoną, skrebučius, daržovių sriubas, pieniškas sriubas, liesą jautieną, veršieną, triušieną, vištieną, kalakutieną, liesą žuvį ir jūros gėrybes, pieną, neriebią varškę, kefyrą, jogurtą, minkštai virti kiaušiniai, omletai, makaronai, dribsniai, daržovės, vaisiai, silpna arbata, vaisių ir daržovių sultys.

Patariama valgyti virtus, keptus ar garuose troškintus patiekalus. Nereikėtų perduoti. Valgykite dažnai, bet mažomis porcijomis. Be to, turite išgerti ne mažiau kaip du litrus skysčio.

Įgimta širdies liga: veislės, gydymas

Įgimtos širdies patologijos, TLK kodas 10 - Q00-099 - negalavimų grupė, kurią vienija anatominiai širdies, jos vožtuvų, kraujagyslių anomalijos, kurių vystymąsi lemia:

• chromosomų anomalijų buvimas vaikui;
• vartoti vaistus;
• motinos alkoholio vartojimas nėštumo metu;
• virusinė infekcija, kurią perneša nėščia moteris.

Bet kokia įgimta širdies patologija yra pavojinga, nes gali sukelti pražūtingų pasekmių:

1. Širdies patologijos, kai kraujotaka nepakitusi arba šiek tiek pakitusi, yra: aortos vožtuvo atrezija, plaučių vožtuvo nepakankamumas, aortos stenozė, mitraliniai defektai, aortos koarktacija.
2. Širdies vožtuvų defektai, kuriems būdingas jų spindžio susiaurėjimas arba visiškas užsikimšimas.
3. Sienelių tarp skilvelių ir prieširdžių defektai.
4. miokardo anomalijos.

Kiekviena įgimta širdies liga turi savo charakteristikos. Paprastai širdies ligas lydi dermos ir gleivinių cianozė, šaltos galūnės, prakaitavimas, tachikardija, aritmija, dusulys, kaklo kraujagyslių patinimas ir pulsavimas, augimo ir vystymosi sulėtėjimas, edemos atsiradimas, kardiomegalija, kardiogeninė nepakankama mityba.

Netinkamai gydant įgimtas širdies patologijas, gali išsivystyti komplikacijos: bakterinis endokarditas, policitemija, trombozė, stazinė pneumonija, infarktas.

Siekiant nustatyti ligą, skiriama echokardiografija, rentgenografija, elektrokardiografija, fonokardiografija, Holterio EKG stebėjimas, magnetinio rezonanso tomografija.

Konservatyvi terapija apima simptominį priepuolių, širdies astmos, plaučių edemos, aritmijų gydymą. Sunkiausia vaikų kardiologijos problema – pirmųjų gyvenimo metų vaikų chirurgija. Dauguma atliekamos operacijos dėl cianozinių defektų. Jei kūdikiui nebuvo diagnozuotas širdies nepakankamumas ar vidutinio sunkumo cianozė chirurginė intervencija gali būti atidėtas.

Specifinė terapija priklauso nuo patologijos tipo ir stadijos. Labiausiai efektyvios operacijos apima: pertvaros plastiką arba susiuvimą, rentgeno spindulių endovaskulinį okliuziją.

Širdies patologijos naujagimiams: veislės ir gydymas

Kasmet daugėja vaikų, ypač naujagimių, turinčių širdies patologijų. Dažniausiai vaikams diagnozuojami negalavimai yra arterinė hipertenzija ir hipotenzija.

Visos širdies patologijos, kurios diagnozuojamos vaikui, skirstomos į kelias grupes.

1. Įgimtas blyškaus tipo apsigimimas su arterioveniniu šuntu.
2. Mėlynojo tipo defektas su veno-arterine šuntu.
3. Defektas be šunto.

Tokie defektai yra pavojingi kūdikio gyvybei. Štai kodėl tam tikros naujagimio širdies patologijos gydymas turėtų būti savalaikis ir teisingas.

Širdies patologijos naujagimiams dažnai išsivysto dėl:

• chromosomų sutrikimai;
• Aplinkos faktoriai;
• genų mutacijos, nenormali organų struktūra;
• genetinis polinkis.

Lydi ligos, kaip taisyklė: odos spalvos pakitimas (blanširavimas arba pamėlynavimas), dusulys, negalavimas, vystymosi sulėtėjimas. Klausantis girdisi triukšmai.

Šie negalavimai apima skilvelių ir prieširdžių pertvaros defektai ir atviras arterinis latakas. Diagnozė nustatoma remiantis instrumentiniais tyrimo metodais. Dažnai skiriama echokardiografija ir ultragarsas. Negalavimų gydymas yra chirurginis.

Viena sunkiausių ydų Fallo tetrada. Patologijai būdinga cianozė, dusulys, sustorėjimas nagų falangos pirštai, dusulys ir cianozės priepuoliai. Savalaikis ar netinkamas ligos gydymas gali baigtis mirtimi. Vaikams, turintiems tokią patologiją, taikomas gydymas.

Nemažiau nei pavojinga liga yra baigtas didžiųjų laivų perkėlimas. Be operacijos vaikas gali gyventi daugiausia dvejus metus.

Dar viena rimta liga aortos susiaurėjimas. Susiaurėjusi aorta neleidžia kraujui tekėti. Liga lydi dermos blanšavimas, tachikardija, dusulys, širdies plakimas, skausmingi pojūčiaiširdyje, galvos skausmas, sąmonės netekimas. Patologijos gydymas susideda iš operacijos.

Ne mažiau pavojingi širdies negalavimai apima aortos koarktacija būdingas segmentinis aortos spindžio susiaurėjimas. Gydymas yra operatyvus.

Gana dažnai ypač dažnai nustatomos uždegiminio pobūdžio naujagimių širdies patologijos miokarditas būdingas uždegimo išsivystymas širdies raumenyje. Pagrindinės miokardito apraiškos: negalavimas, dusulys, širdies plakimas, sunkumo jausmas krūtinėje.

Terapija susideda iš priežasčių, kurios išprovokavo ligos atsiradimą, pašalinimas: reumatas, bakterinis ar virusinė infekcija, alergijos.

Minėtos patologijos, ypač didžiųjų kraujagyslių ir Fallot tetrados perkėlimas, yra labai pavojingos kūdikio gyvybei. Jei neatliksite operacijos, galimas mirtinas rezultatas.

Kai kurie negalavimai gali atsirasti su amžiumi. Tokiu atveju operacija jau per vėlu (dėl didelės veiklos rizikos). Ateityje įgimtos patologijos gali sukelti negalią arba mirtį.

Tėvai, kurių vaikai serga širdies patologijomis, turi būti kiek įmanoma atidesni vaikams. Stebėkite bendrą vaiko būklę, tinkamai maitinkite. Susikurkite aiškią dienos rutiną, neleiskite ilgalaikio ir sunkaus fizinio krūvio.

Vaiko mityba turi būti visavertė ir subalansuota. Į kūdikio racioną įtraukite žuvį, varškę, liesą mėsą, daržoves, vaisius, džiovintus vaisius.

Be to, nepamirškite reguliariai tikrintis tiek vaikų kardiologo, tiek pediatro.