Vēdera plandīšanās. Kambaru fibrilācija: cēloņi, stadijas un neatliekamā palīdzība klīniskai nāvei Kas ir kambaru fibrilācija un plandīšanās

Saskaņā ar PVO datiem, slimības sirds un asinsvadu sistēmu(turpmāk tekstā – CCC) mūsdienās ir visizplatītākais iedzīvotāju nāves cēlonis. Dažreiz ģenētika vai pastāvīga cilvēka klātbūtne stresa stāvoklī kļūst par patoloģiju attīstības faktoru.

Bet visbiežāk CCC slimības rodas nepareiza dzīvesveida un “signālu” neievērošanas dēļ, ko organisms sūta noteiktu simptomu veidā. Kas galu galā izraisa nopietnas komplikācijas sirds darbā, piemēram, kambaru fibrilāciju.

Sirds kambaru fibrilācija ir stāvoklis, kad tiek traucēts sirds ritms, un tāpēc orgāns nespēj veikt savu tiešo funkciju - sūknēt asinis. Tā rezultātā tiek traucēta cietušā hemodinamika (asins kustība pa ķermeni), jo sirds sāk strādāt dīkstāvē. Tās kontrakcijas kļūst haotiskas un īpaši biežas, asiņu izmešana traukos vai nu nenotiek vispār, vai ir kritiski minimāla.

Atkarībā no lokalizācijas ir divu veidu fibrilācija:

  • fibrilācija vai priekškambaru plandīšanās;
  • fibrilācija vai ventrikulāra plandīšanās.

Ja pirmais veids var būt asimptomātisks un jūs varat ar to sadzīvot un neapzināties darbības traucējumu esamību organismā, tad otrais visbiežāk noved pie nāves, ja lēkme netiek apturēta pirmajās 10 minūtēs.

Fibrilācija jeb kambaru plandīšanās draud ar to, ka kontrakciju skaits sasniedz 480 sitienus minūtē impulsu ietekmē, kas rodas pašos kardiomiocītos, nevis nervu sistēma.

Rezultātā sirds sāk nejauši sarauties, muskuļi strādā, bet nepilda asins “sūkņa” funkciju, apstājas hemodinamika un sākas audu skābekļa bads. Ja īsā laikā nav iespējams atjaunot miokarda darbību, smadzenes nesaņem uzturu, sākas audu sairšana un rezultātā visa organisma nāve.

Slimības cēloņi

Fibrilācija notiek pēkšņi, bez acīmredzamiem priekšnoteikumiem, taču ir saraksts ar apstākļiem, kādos cilvēks ir pakļauts riskam.

Dažādos patoloģiskos apstākļos (visbiežāk sirds un asinsvadu sistēmā) tiek bloķēta impulsu pārnešana no smadzenēm uz sirdi, kas, savukārt, liek miocītiem stimulēt savus impulsus. Tā rezultātā asiņu izdalīšanās tiek samazināta līdz maksimumam, iestājas klīniska nāve.

Tiešie fibrilācijas rašanās faktori tiek uzskatīti par miokarda uzbudināmības un vadītspējas pārkāpumu un pārtraukšanu, kas attīstās kā CCC patoloģiju komplikācija un daži citi apstākļi (smagi ādas apdegumi, ķermeņa temperatūras pazemināšanās zem 28 grādiem). Celsija).

Detalizētāks to apstākļu saraksts, kas var izraisīt fibrilāciju, ir atrodams zemāk.

1. tabula – Pārkāpumu cēloņi

Cēloņi štatos
Sakarā ar CCC
  • aritmiju veidi
  • dažādas tahikardijas,
  • miokarda infarkts
  • sirds hipertrofija,
  • ventrikulāra ekstrasistolija;
  • metrālā vārsta stenoze;
  • sirds defekti;
  • kardiomegālija (sirds izmērs tiek palielināts līdz kritiskajam izmēram);
  • miokarda iekaisums;
  • koronārā mazspēja;
  • pilnīga atrioventrikulārā mezgla blokāde;
  • sirds aneirisma;
  • kardioskleroze.
Elektrolītu un ūdens bilances pārkāpums
  • hipokaliēmija (traucēta kālija metabolisms);
  • dehidratācija;
  • intracelulārā kalcija uzkrāšanās.
Pēc intoksikācijas (zāļu terapijas dēļ)
  • sirds glikozīdi;
  • kateholamīni (adrenalīns);
  • simpatomimētiskie līdzekļi (epinifrīns);
  • pretsāpju līdzekļi (narkotiski);
  • barbiturāti (fenobarbitāls);
  • zāles aritmijas ārstēšanai (Amiodarons);
  • anestēzija.
Blakusparādība pēc sirds traumas un elektriskās strāvas trieciena. Komplikācijas pēc medicīniskām procedūrām CCC ietvaros
  • koronārā angiogrāfija (sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju diagnostikas metode, ievadot katetru asinsvadu gultnē);
  • apstrāde ar elektriskiem impulsiem;
  • defibrilācija.
Pēc stresa apstākļi ķermenim
  • smags asins zudums;
  • drudža apstākļi;
  • hipoksija;
  • traumatisks smadzeņu bojājums;
  • acidoze (skābes vides pārpalikums organismā pār sārmainu).

Simptomi

Ventrikulāra fibrilācija ir cilvēka dzīvībai kritisks stāvoklis, kam ir izteikti simptomi, kas līdzīgi klīniskai nāvei. Ar šo patoloģiju asiņu izdalīšanās ir minimāla, kas izraisa nepietiekamu skābekļa piegādi smadzenēm, cilvēks zaudē samaņu.

Turklāt ir šādi redzami simptomi:

  • strauji attīstās galvassāpes;
  • skolēna reakcijas uz gaismu trūkums;
  • vājš pulss;
  • intermitējoša elpošanas apnoja;
  • daļēja cianoze (deguna gals, lūpas un ausu ļipiņas kļūst zilas);
  • krampju lēkmes;
  • piespiedu zarnu un urīnpūšļa iztukšošanās.

Diagnostikas procedūras

Kambaru fibrilācijas diagnoze tiek veikta, pamatojoties tikai uz cietušā ārējo pārbaudi, negaidot EKG rādījumus. Tā kā stāvoklis tieši apdraud cilvēka dzīvību, nav vēlams gaidīt elektrokardiogrammas rezultātus.

Bet, ja uzbrukums notika personai, kura jau bija savienota ar EKG aparātu, tiek novēroti šādi traucējumu attīstības posmi:


Terapeitiskie pasākumi

Fibrilācija gandrīz vienmēr izraisa nāvi pēkšņas sirds apstāšanās dēļ. Saskaņā ar statistiku, vairāk nekā 90% cilvēku, kuriem ir fibrilācija, mirst, nesagaidot neatliekamās palīdzības ierašanos. Tas ir nopietns stāvoklis, kas neapstājas pats par sevi. Sirds darbu atjaunot iespējams tikai ārkārtas gadījumos, izmantojot kardiopulmonālo reanimāciju un defibrilāciju.

Pasākumi palīdzības sniegšanai pacientam jāveic vai nu pēc neatliekamās palīdzības izsaukšanas, vai paralēli, bet nekādā gadījumā “pirms”. Pretējā gadījumā jūs tikai samazināsiet upura izredzes izdzīvot.

Vienīgais, ko varat darīt, lai palīdzētu, ir veikt krūškurvja saspiešanu pirms medicīniskās komandas ierašanās. Tādējādi var būt iespējams saglabāt pacienta dzīvību, bet diemžēl neizdosies viņu izvest no kritiskā stāvokļa.

Pašpalīdzība

Nepieciešamo darbību algoritms:


Uzmanību! Nav ieteicams sist pa krūtīm ar elkoni, jo jūs varat nodarīt vairāk ļauna nekā laba. Šādas manipulācijas var veikt tikai augsti kvalificēts speciālists.

Profesionāla neatliekamā palīdzība

Uzreiz pēc speciālistu ierašanās pacients tiek pieslēgts ventilatoram. Pēc tam viņi pāriet uz defibrilāciju (reanimē sirdi elektrisko impulsu dēļ).

Pacientam tiek veikta asinhronā izlāde 200 J, kuru nepieciešamības gadījumā var pakāpeniski palielināt līdz 360 J. Sirdi tiek mēģināts atjaunot trīs reizes ar impulsu, bet, ja tas nedod vēlamo rezultātu, Adrenalīns 1 mg IV. tiek ievadīts un atkal tiek piemērota defibrilācija.

Adrenalīnu var ievadīt ik pēc piecām minūtēm. Ja efekta nav, lidokainu ievada intravenozi vai intrakardiāli (100-200 mg), kas palīdz pazemināt defibrilācijas slieksni.

Šis neatliekamās palīdzības sniegšanas manipulāciju algoritms tiek atkārtots, līdz stāvoklis stabilizējas vai iestājas bioloģiskā nāve.

Brīdinājums par pārkāpumu

Jebkuras slimības, tostarp fibrilācijas, galvenā profilakse ir veselīgs dzīvesveids dzīve (sports, optimāla svara saglabāšana, izvairīšanās no alkohola, nikotīna, ātrās ēdināšanas un citām kaitīgām vielām).

Bet, ja pacientam ir iedzimtas sirds vai asinsvadu patoloģijas, tad labākā profilakse kļūs pastāvīga kontrole SSS stāvoklis.

Ir arī vērts ļoti rūpīgi uzraudzīt savu stāvokli. Aizdomīgu simptomu parādīšanās (elpas trūkums, sāpes krūtīs, sirdsdarbības ātruma izmaiņas, nogurums, letarģija, ādas nabadzība) ir nopietns iemesls ārsta apmeklējumam. Slimību identificēšana agrīnā stadijā samazina bīstamu komplikāciju attīstības risku.

Ventrikulāra fibrilācija ir ārkārtīgi nopietns stāvoklis, kas rada tiešus draudus cilvēka dzīvībai. Stāvoklis parādās pēkšņi un "nogalina" 90% skarto.

No fibrilācijas brīža līdz bioloģiskai nāvei palīdzības sniegšanai ir no 5 līdz 7 minūtēm, jo ​​pēc tam sākas audu sadalīšanās un smadzenes mirst. Centrālajā nervu sistēmā sākas neatgriezeniskas sekas, kas novedīs cilvēku līdz smagai invaliditātei vai nāvei. Lai samazinātu patoloģijas attīstību, pietiek ar savu veselības uzraudzību un regulārām pārbaudēm.

No šī raksta jūs uzzināsit: kāda aritmija tiek saukta par ventrikulāru fibrilāciju, cik tā ir bīstama. Aritmijas attīstības mehānisms, fibrilācijas cēloņi un galvenie simptomi, diagnostikas metodes. Ārstēšana, pirmā palīdzība un profesionālās kardioreanimācijas metodes.

Raksta publicēšanas datums: 07.05.2017

Raksts pēdējo reizi atjaunināts: 06/02/2019

Ventrikulāra fibrilācija ir dzīvībai bīstams sirds ritma traucējumu veids (), ko izraisa nekoordinēta, asinhrona atsevišķu sirds kambaru kardiomiocītu (miokarda šūnu) grupu kontrakcija.

Elektrisko impulsu vadīšana normālā un ventrikulārā fibrilācijā

Parasti sirds muskuļa ritmisko kontrakciju nodrošina bioelektriskie impulsi, kas ģenerē īpašus mezglus (sinuss ātrijos, atrioventrikulāri pie priekškambaru un sirds kambaru robežas). Impulsi secīgi izplatās pa miokardu, uzbudina priekškambaru kardiomiocītus un pēc tam sirds kambarus, liekot sirdij ritmiski virzīt asinis traukos.


Sirds vadīšanas sistēma ir atbildīga par visa miokarda (sirds muskuļa) ritmisku kontrakciju.

Patoloģijas gadījumā dažādu iemeslu dēļ (kardiomiopātija, miokarda infarkts, zāļu intoksikācija) tiek traucēta bioelektriskā impulsa vadīšanas secība (tas tiek bloķēts atrioventrikulārā mezgla līmenī). Ventrikulārais miokards rada savus impulsus, kas izraisa atsevišķu kardiomiocītu grupu haotisku kontrakciju. Rezultāts ir neefektīvs sirds darbs, sirds izsviedes tilpums samazinās līdz minimumam.

Kambaru fibrilācija ir bīstams, dzīvībai bīstams stāvoklis, kas 80% gadījumu beidzas ar nāvi. Pacientu var glābt tikai ārkārtas kardioreanimācijas pasākumi (defibrilācija).

Izārstēt fibrilāciju nav iespējams - aritmija rodas pēkšņi, visbiežāk (90%) uz nopietnu sirds muskuļa organisku izmaiņu fona (funkcionālo audu neatgriezeniskas pārvērtības par nefunkcionāliem). Uzbrukumu pārdzīvojušam pacientam ir iespējams uzlabot prognozi un pagarināt dzīvi, implantējot kardioverteru-defibrilatoru. Dažos gadījumos ierīce tiek uzstādīta profilaksei, paredzot aritmijas attīstību.

Kardioreanimācijas pasākumus veic ātrās palīdzības brigāde vai intensīvās terapijas nodaļas ārsti. Nākotnē pacientu vada un novēro kardiologs.

Patoloģijas attīstības mehānisms

Kambaru sienās ir šūnu grupas, kas var patstāvīgi radīt bioelektriskos impulsus. Ar pilnīgu atrioventrikulārā mezgla blokādi šī spēja izraisa daudzu izolētu impulsu parādīšanos, kas cirkulē sirds kambaru kardiomiocītos.


Atrioventrikulārā blokāde ir sirds kambaru fibrilācijas cēlonis

To spēks ir pietiekams, lai izraisītu vājas, izkliedētas atsevišķu šūnu grupu kontrakcijas, bet nepietiek, lai sarautos sirds kambarus kopumā un nodrošinātu pilnvērtīgu asins izsviešanu.

Neefektīvas sirds kambaru fibrilācijas biežums svārstās no 300 līdz 500 minūtē, savukārt impulss nevājinās un nepārtraucas, tāpēc aritmija nevar apstāties pati (tikai pēc vai mākslīgās defibrilācijas).

Tā rezultātā strauji samazinās sirds kontrakciju stiprums, izsviedes apjoms, asinsspiediens, kā rezultātā notiek pilnīgs sirdsdarbības apstāšanās.

Slimības cēloņi

Tūlītējie fibrilācijas cēloņi ir traucēta sirds kambaru miokarda vadītspēja un kontraktilitāte, kas attīstās sirds un asinsvadu slimību (90%), vielmaiņas traucējumu (hipokaliēmijas) un noteiktu stāvokļu (elektrošoka) fona.

Cēloņu grupa Specifiskas patoloģijas
Sirds un asinsvadu patoloģijas Aritmijas (ventrikulāras)

Sirds un vārstuļu defekti (, stenoze mitrālais vārsts, sirds aneirisma)

Hipertrofiska (ar sirds sieniņu sabiezēšanu) un paplašināta (ar sirds kambaru paplašināšanos) kardiomiopātija (sirds muskuļa patoloģija)

Kardioskleroze (sirds muskuļa rētas)

Miokardīts (miokarda iekaisums)

Elektrolītu līdzsvara traucējumi Kālija deficīts izraisa repolarizāciju (miokarda elektrisko nestabilitāti)

Intracelulārā kalcija uzkrāšanās (miokarda repolarizācija)

narkotiku intoksikācija Sirds glikozīdi (digoksīns, digitoksīns)

Kateholamīni (adrenalīns, norepinefrīns, dopamīns)

Simpatomimētiskie līdzekļi (salbutamols, epinefrīns)

Antiaritmiskie līdzekļi (amiodarons)

Narkotiskie pretsāpju līdzekļi (hlorpromazīns)

Barbiturāti (fenobarbitāls)

Narkotiku anestēzija (ciklopropāns)

Traumas Sirds mehānisks bojājums

Neasa un caurstrāvota trauma krūtis

elektriskā trauma

Medicīniskās procedūras Koronārā angiogrāfija (diagnostikas metode ar katetra ievadīšanu trauka asinsritē)

Elektriskā kardioversija (ārstēšana ar elektriskiem impulsiem)

Koronārā angiogrāfija (sirds diagnoze, ievadot kontrastvielas)

Defibrilācija (elektropulsa sirds ritma atjaunošana)

Hipertermija un hipotermija Hipotermija un pārkaršana, drudža apstākļi (ar pēkšņām temperatūras izmaiņām), apdegumi
hipoksija Skābekļa deficīts (nosmakšana, traumatisks smadzeņu bojājums)
Acidoze Ķermeņa iekšējās vides skābuma palielināšana
Dehidratācija Asiņošana

(liela šķidruma zuduma rezultātā)


Fallo tetraloģija (četru sirds anomāliju kombinācija) ir viena no iespējamie cēloņi kambaru fibrilācijas attīstība

Ventrikulārās fibrilācijas attīstības riska faktori:

  • vecums (pēc 45 gadiem);
  • dzimums (sievietēm tas attīstās 3 reizes retāk nekā vīriešiem).

Raksturīgi simptomi

Ventrikulāra fibrilācija ir dzīvībai bīstams stāvoklis ar smagiem simptomiem, kas ir līdzvērtīgs klīniskai nāvei.

Aritmijas laikā tiek traucēta sirds kambaru darbība, tiek ieplūst asinis asinsvadu sistēma neienāk, tā kustība apstājas, strauji pieaug smadzeņu un citu orgānu akūta išēmija (skābekļa bads). Pacients nespēj kustēties, ātri zaudē samaņu.

Nāvējošs iznākums 98% gadījumu notiek stundas laikā pēc pirmo kambaru fibrilācijas pazīmju parādīšanās (laika intervāls var būt daudz īsāks).

Visi fibrilācijas simptomi parādās gandrīz vienlaikus:

  • sirds ritma pārkāpums;
  • stipras galvassāpes;
  • reibonis;
  • sirdskaite;
  • pēkšņs samaņas zudums;
  • pārtraukta elpošana vai tās pilnīga neesamība;
  • smags ādas bālums;
  • nevienmērīga cianoze (nasolabiālā trīsstūra cianoze, ausu gali, deguns);
  • nav ieslēgts pulss lielas artērijas(miegains un augšstilba kauls);
  • paplašinātas acu zīlītes, kas nereaģē uz spilgtu gaismu;
  • krampji vai pilnīga relaksācija;
  • piespiedu urinēšana, defekācija (pēc izvēles).

Klīniskās nāves periods (līdz izmaiņas organismā kļūst neatgriezeniskas) ilgst 4-7 minūtes no pilnīgas sirds apstāšanās brīža, tad iestājas bioloģiskā nāve (kad sākas šūnu sabrukšanas process).

Diagnostika

Diagnosticējiet kambaru fibrilāciju, pamatojoties uz ārējie simptomi(pulsa trūkums, elpošana, skolēnu reakcija uz gaismu). Elektrokardiogrammā konsekventi tiek reģistrēti vairāki aritmijas attīstības posmi:

  1. Īsa tahisistolija vai ventrikulāra plandīšanās (15–20 sekundes).
  2. Konvulsīvā stadija (strauji palielinās kontrakciju biežums, tiek traucēts ritms, pavājinās sirds izsviede, aizņem līdz 1 minūtei).
  3. Faktiski sirds kambaru fibrilācija (diezgan lieli, bet haotiski un bieži (300–400) mirgošanas viļņi tiek reģistrēti bez izteiktiem intervāliem un zobiem, mainot augstumu, formu, garumu, stadija ilgst no 2 līdz 5 minūtēm).
  4. Atonija (parādās mazi, maza garuma un augstuma zemas amplitūdas viļņi, ilgst līdz 10 minūtēm).
  5. Pilnīga sirdsdarbības neesamība.

Tā kā jebkurš stāvoklis ar līdzīgiem simptomiem ir tiešs drauds dzīvībai, reanimācija tiek uzsākta nekavējoties, negaidot EKG datus.


Patoloģijas izpausme EKG

Ārstēšana

Fibrilāciju nav iespējams izārstēt, šī aritmijas forma ir nāvējoša komplikācija, kas parasti rodas negaidīti. Dažu sirds un asinsvadu slimību gadījumā to var paredzēt un novērst, uzstādot elektrokardiostimulatoru vai kardioverteru-defibrilatoru.

Fibrilācijas ārstēšana sastāv no pirmās palīdzības sniegšanas un kardioreanimācijas, 20% no cietušā dzīvības var glābt.

Pirmā palīdzība

Ja sirdsdarbības apstāšanās ventrikulāras fibrilācijas dēļ slimnīcā nenotika, pirmā palīdzība jāsniedz pirms profesionālas medicīnas komandas ierašanās. Laika tam atvēlēts ļoti maz - sirds jāiedarbina 7 minūšu laikā, tad upura izredzes strauji krītas.

Pirmais neatliekamās palīdzības posms

Uzsauc cilvēku, piebremzē, sit viņam pa vaigu, iespējams, cilvēks nāks pie prāta.

Uzlieciet roku uz krūtīm, tās kustība norāda uz elpošanas klātbūtni.

Novietojiet ausi pret krūtīm pie krūšu kaula (vienu roku zem subklāvja dobuma), lai jūs varētu dzirdēt sirdspukstus vai sajust, kā krūtis paceļas ar elpu.

Saliekot pirkstus kopā (vidējais un rādītājpirksts), mēģiniet sajust pulsu uz jebkura pieejamā lielā asinsvada (miega, augšstilba artērijas).

Pulsa, elpošanas, krūškurvja kustību trūkums ir signāls pirmās palīdzības sniegšanai.

Otrais neatliekamās palīdzības posms

Noguldiet cietušo ar seju uz augšu uz līdzenas virsmas.

Noliec galvu atpakaļ, mēģiniet ar pirkstiem noteikt, kas traucē elpošanai, notīriet Elpceļi no svešķermeņiem, vemt, paņemt malā grimstošo mēli.

Veiciet plaušu ventilāciju: ar vienu roku saspiediet cietušajam degunu, ar spēku izpūtiet gaisu "mute mutē". Tajā pašā laikā novērtējiet, cik daudz krūškurvja paceļas (mākslīgā elpošana neļauj plaušām atkāpties, stimulē krūškurvja kustību).

Nostājieties uz ceļiem upura pusē, salieciet rokas vienu virs otras (šķērsām), sāciet ritmiski spiest uz krūšu kaula apakšējās trešdaļas ar sakrustotām plaukstām uz izstieptām rokām.

Reizēm 30 ritmiskās krūškurvja saspiešanas reizes veiciet 2 dziļas elpas no mutes mutē.

Pēc vairākiem tiešas masāžas un plaušu ventilācijas cikliem novērtē cietušā stāvokli (varbūt viņam ir reakcija, pulss, elpošana).

Tiešā sirds masāža tiek veikta intensīvi, bet bez pēkšņām kustībām, lai nesalauztu cietušā ribas. Nemēģiniet sākt sirdi ar elkoni uz krūšu kaula - to var izdarīt tikai ļoti kvalificēti speciālisti.

Pirmā palīdzība tiek sniegta pirms mediķu brigādes ierašanās, kas jāizsauc pirms reanimācijas uzsākšanas. Laiks, kurā ir jēga sniegt pirmo palīdzību, ir 30 minūtes, tad iestājas bioloģiskā nāve.

Profesionālas kardioreanimācijas metodes

Pēc mediķu ierašanās ambulancē un slimnīcas reanimācijas nodaļā turpinās pasākumi sirds darba un hemodinamikas atjaunošanai.

Pieteikties:

  • Sirds elektriskā defibrilācija (izmantojot elektriskos impulsus atšķirīga frekvence un spēki novērš sirds kambaru miokarda vadīšanas un uzbudināmības traucējumus, atjauno ritmu). Ja miokardā nav nopietnu organisku izmaiņu, pirmajās minūtēs defibrilators sirds darbu atjauno 95%, uz nopietnu patoloģiju fona (kardioskleroze, aneirismas) stimulācija ir efektīva tikai 30%.
  • Plaušu mākslīgās ventilācijas ierīce (vēdiniet plaušas manuāli, izmantojot Ambu maisu vai pievienojiet automātiskai ierīcei, kas nodrošina elpošanas maisījums caur caurulīti vai masku).

Ievads zāles koriģēt elektrolītu vielmaiņas traucējumus, novērst vielmaiņas produktu uzkrāšanās sekas (acidozi), uzturēt sirds ritmu, pozitīvi ietekmēt miokarda vadītspēju un uzbudināmību.

Pēc kambaru fibrilācijas lēkmes pacienti kādu laiku uzturas intensīvās terapijas nodaļās, šajā periodā ārstējošais kardiologs lemj, kā uzlabot prognozi (apsver iespējas ir kardiovertera-defibrilatora vai elektrokardiostimulatora implantācija).

Pēcreanimācijas perioda komplikācijas

Ar reanimācijas pasākumiem (tiešā masāža, defibrilācija) izdodas glābt 20% pacientu dzīvības.

Tipiskās komplikācijas pēcreanimācijas periodā:

  • krūškurvja traumas un ribu lūzumi (intensīvas tiešas masāžas dēļ);
  • hemotorakss un pneimotorakss (asins vai gaisa uzkrāšanās pleiras dobums plaušas);
  • aspirācijas pneimonija (sakarā ar kuņģa satura, nazofarneksa un mutes dobuma iekļūšanu elpošanas traktā un plaušās);
  • traucējumi sirds darbā (miokarda disfunkcija);
  • aritmija;
  • trombembolija (bloķēšana plaušu artērija asins receklis)
  • traucējumi smadzeņu darbā (uz hemodinamikas traucējumu un skābekļa bada fona).

Sirds darba un hemodinamikas atjaunošanas rezultāts pēc ilgāka laika (10-12 minūtes pēc klīniskās nāves iestāšanās) var būt neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu audos, ko izraisa skābekļa deficīts, koma, pilnīgs garīgo un fizisko spēju zudums. darbam. Tikai 5% izdzīvojušo pēc sirds apstāšanās nav smagu smadzeņu darbības traucējumu.

Prognoze

Ventrikulāras fibrilācijas parādīšanās ir slikta prognostiska pazīme, sirdsdarbības apstāšanās un nāves cēlonis (80%).

Vairumā gadījumu (90%) aritmija kļūst par nopietnu sirds un asinsvadu slimību (iedzimtas malformācijas, kardiosklerozes, kardiomiopātijas) komplikāciju ar organiskām izmaiņām miokardā (maziem vai lieliem rētu perēkļiem). Koronārās sirds slimības gadījumā mirstības līmenis ir 34% sieviešu un 46% vīriešu.

Fibrilāciju izārstēt nav iespējams, pacientu (20%) var pagarināt tikai ar neatliekamiem reanimācijas pasākumiem. Pirmās palīdzības efektivitāte ir tieši atkarīga no sirdsdarbības apstāšanās laika - pirmajā minūtē tas ir 90%, par 4 samazinās 3 reizes (30%).

Dažos gadījumos ir iespējams iepriekš paredzēt tā rašanos un novērst elektrokardiostimulatoru vai defibrilatoru implantāciju (Brugada sindroms). Tās pašas metodes uzlabo prognozi pēc fibrilācijas uzbrukuma.

Sirds kambaru fibrilācija ir visizplatītākais pēkšņas nāves cēlonis pēc 45 gadu vecuma (apmēram 70-74% gadā).

Sirds pēkšņas nāves cēlonis ir sirds kambaru fibrilācija un plandīšanās, un vienmēr ir nepieciešami steidzami pasākumi. Ventrikulāra fibrilācija ir īpašs robežstāvoklis, kad tiek traucēta normāla miokarda kontraktilā aktivitāte un kambari nespēj tikt galā ar savām funkcijām. Starp pacientu nāves cēloņiem ventrikulāra fibrilācija veido 75%. Fibrilācijas mehānismam raksturīga nekoordinēta, haotiska sirds kambaru kontrakcija, haotiska ierosmes viļņa kustība, tiek traucēta vesela, labi koordinēta darbība, kambari nespēj iespiest asinis aortā. Šai patoloģijai ICD-10 kods ir I49.0

Ventrikulāra plandīšanās atšķiras no fibrilācijas koordinētu kontrakciju klātbūtnē, taču to augstā frekvence (250 - 300 minūtē) arī nepieļauj sistolisko izsviedi. Visbiežāk plandīšanās pārvēršas fibrilācijā, in reti gadījumi normālā sinusa ritmā. Salīdzinājumam, sirds kambaru fibrilācijai raksturīgs vēl lielāks neregulāru kontrakciju skaits, pulss sasniedz pat 450 minūtē.

Ir iespējams provizoriski diagnosticēt sirds kambaru fibrilācijas pazīmes, ja pacients pēkšņi zaudē samaņu, nav jūtams pulss, nav asinsspiediena un sirdsdarbības. Ja palīdzība netiek sniegta, attīstās krampji, pēc kuriem hipoksijas rezultātā smadzenes iet bojā, kas noved pie nāves. Klīniski diagnozi var apstiprināt tikai ar EKG rezultātiem. Ventrikulāra fibrilācija EKG parādās kā haotisku, neregulāru viļņu virkne bez iespējas noteikt zobus vai intervālus.

Kambaru fibrilācijas gadījumā nepieciešamā neatliekamā palīdzība ir steidzama kardiopulmonāla reanimācija vai kardioversija. Interesanti, ka starp reanimētajiem pacientiem slimības tiek atklātas 75% gadījumu. koronārās artērijas, 25-30% - transmurāls infarkts. Ja cilvēks necieš išēmiska slimība sirds, viņam joprojām ir liels risks atkārtots uzbrukums, un tiem, kuri cieta fibrilāciju uz sirdslēkmes fona, šis rādītājs ir tikai 2% pirmajā gadā.

Ventrikulāra tahiaritmija ar pareizu biežu (līdz 200-300 minūtē) ritmu. Kambaru plandīšanās pavada kritiens asinsspiediens, samaņas zudums, ādas bālums vai difūza cianoze, agonāla elpošana, krampji, paplašinātas acu zīlītes un var izraisīt pēkšņu koronāro nāvi. Kambaru plandīšanās diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem un elektrokardiogrāfiskajiem datiem. Neatliekamā aprūpe ar sirds kambaru plandīšanās ir nekavējoties veikt defibrilāciju un sirds un plaušu reanimāciju.

Galvenā informācija

Ventrikulāra plandīšanās ir neorganizēta miokarda elektriskā aktivitāte, kurā notiek bieža un ritmiska sirds kambaru kontrakcija ar frekvenci virs 200 minūtē. Ventrikulāra plandīšanās var pārvērsties mirgošanā (fibrilācijā) – bieža (līdz 500 minūtē), bet neregulāra un nepastāvīga sirds kambaru darbība. Kardioloģijā kambaru plandīšanās un fibrilācija ir viena no bīstamākajām aritmijām, kas izraisa hemodinamikas neefektivitāti un kalpo kā visizplatītākā. kopīgs cēlonis, tā sauktā aritmiskā nāve. Saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem plandīšanās un sirds kambaru fibrilācija parasti rodas cilvēkiem vecumā no 45 līdz 75 gadiem, savukārt vīrieši ir 3 reizes biežāk nekā sievietes. Ventrikulāra fibrilācija ir pēkšņas sirds nāves cēlonis 75–80% gadījumu.

Kambaru plandīšanās cēloņi

Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija var attīstīties gan uz sirds slimību fona, gan ar dažādām ekstrakardiālām patoloģijām. Visbiežāk sirds kambaru plandīšanās un fibrilāciju sarežģī smagi organiski miokarda bojājumi koronārās sirds slimības (akūts miokarda infarkts, pēcinfarkta kardioskleroze), sirds aneirisma, miokardīts, hipertrofiska vai dilatācijas kardiomiopātija, Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms, vārstuļu sirds slimība (aortas vai sirds vārstuļu slimība). stenoze, mitrālā vārstuļa prolapss).

Vairāk reti cēloņi kambaru plandīšanās attīstība ir intoksikācija ar sirds glikozīdiem, elektrolītu līdzsvara traucējumi, augsts kateholamīnu līmenis asinīs, elektriskās traumas, krūškurvja traumas, sirds kontūzija, hipoksija un acidoze, hipotermija. Dažas medikamentiem(simpatomimētiskie līdzekļi, barbiturāti, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, antiaritmiskie līdzekļi utt.) blakus efekti var izraisīt ventrikulāru tahikardiju. Dažkārt plandīšanās un sirds kambaru fibrilācija rodas sirds ķirurģijas procedūru – koronārās angiogrāfijas, elektriskās kardioversijas un defibrilācijas laikā.

Ventrikulārā plandīšanās patoģenēze

Ventrikulārā plandīšanās attīstība ir saistīta ar atkārtotas ievadīšanas mehānismu - ierosmes viļņa apļveida cirkulāciju caur kambaru miokardu, kas izraisa to biežu un ritmisku kontrakciju, ja nav diastoliskā intervāla. Atgriešanās cilpa var atrasties gar infarkta zonas perimetru vai ventrikulārās aneirismas zonu.

Ventrikulārās fibrilācijas patoģenēzē galvenā loma ir vairākiem nejaušiem atkārtotas ievadīšanas viļņiem, kas izraisa atsevišķu miokarda šķiedru kontrakciju, ja nav visu sirds kambaru kontrakcijas. Iemesls tam ir miokarda elektrofizioloģiskā neviendabība, kad tajā pašā laikā dažādas sirds kambaru daļas atrodas depolarizācijas un repolarizācijas periodos.

Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija visbiežāk izraisa ventrikulāras vai supraventrikulāras ekstrasistoles. Atkārtotas ievadīšanas mehānisms var arī ierosināt un uzturēt priekškambaru plandīšanos, Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu, priekškambaru un ventrikulāru tahikardiju, priekškambaru mirdzēšanu.

Attīstoties plandīšanās un kambaru fibrilācijai, sirds insulta tilpums strauji samazinās un kļūst vienāds ar nulli, kas izraisa tūlītēju asinsrites pārtraukšanu. Paroksizmālu plandīšanos vai ventrikulāru fibrilāciju pavada ģībonis, un pastāvīga tahiaritmijas forma ir saistīta ar klīnisku un pēc tam bioloģisku nāvi.

Ventrikulārā plandīšanās klasifikācija

Attīstībā sirds kambaru plandīšanās un mirgošana iziet 4 posmus:

I - tahisistoliskā stadija(kambaru plandīšanās). Tas ilgst 1-2 sekundes, raksturo biežas, koordinētas sirds kontrakcijas, kas atbilst 3-6 kambaru kompleksiem ar krasām augstas amplitūdas svārstībām EKG.

II - konvulsīvā stadija. Ilgst no 15 līdz 50 sekundēm; šajā laikā tiek novērotas biežas, neregulāras lokālas miokarda kontrakcijas. Elektrokardiogrāfisko attēlu raksturo dažāda lieluma un amplitūdas augstsprieguma viļņi.

III - ventrikulārās fibrilācijas stadija. Tas ilgst no 2 līdz 3 minūtēm, un to pavada daudzas neregulāras dažādu biežumu miokarda atsevišķu sekciju kontrakcijas.

IV - atonijas stadija. Attīstās 2-5 minūšu laikā. pēc kambaru fibrilācijas sākuma. To raksturo nelieli, neregulāri kontrakciju viļņi, nesaraujošo sekciju skaita pieaugums. EKG tiek reģistrēti neregulāri viļņi ar pakāpenisku amplitūdas samazināšanos.

Atbilstoši klīniskās gaitas variantam izšķir paroksizmālas un pastāvīgas plandīšanās un ventrikulāras fibrilācijas formas. Plandīšanās vai mirgošanas paroksizmi var būt atkārtoti - atkārtojas vairākas reizes dienā.

Ventrikulāra plandīšanās simptomi

Plandīšanās un ventrikulārās fibrilācijas izpausmes faktiski atbilst klīniskai nāvei. Ar sirds kambaru plandīšanos īsu laiku var saglabāties zema sirdsdarbība, hipotensija un apziņa. Retos gadījumos sirds kambaru plandīšanās beidzas ar spontānu sinusa ritma atjaunošanos; biežāk nestabils ritms pārvēršas ventrikulārā fibrilācijā.

Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija ir saistīta ar asinsrites apstāšanās, samaņas zudumu, pulsa izzušanu miega un augšstilba artērijās, agonālu elpošanu, smagu bālumu vai difūzu ādas cianozi. Skolēni paplašinās, viņu reakcijas uz gaismu nav. Var būt tonizējoši krampji, piespiedu urinēšana un defekācija. Ja tuvāko 4-5 minūšu laikā efektīvā sirdsdarbība netiek atjaunota, notiek neatgriezeniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā un citos orgānos.

Visnelabvēlīgākais plandīšanās un sirds kambaru fibrilācijas iznākums ir nāve. Ar kardiopulmonālo reanimāciju saistītas komplikācijas var būt aspirācijas pneimonija, plaušu traumas no ribu lūzumiem, pneimotorakss, hemotorakss, ādas apdegumi. Pēcreanimācijas periodā bieži rodas dažādas aritmijas, anoksiska (hipoksiska, išēmiska) encefalopātija, miokarda disfunkcija reperfūzijas sindroma dēļ.

Ventrikulāra plandīšanās diagnostika

Atpazīt plandīšanās un kambaru fibrilāciju ļauj klīniskos un elektrokardiogrāfiskos datus. EKG attēlu ar ventrikulāru plandīšanos raksturo regulāri, ritmiski viļņi ar gandrīz tādu pašu amplitūdu un formu, kas atgādina sinusoidālu līkni ar frekvenci 200-300 minūtē; izoelektriskās līnijas trūkums starp viļņiem; P un T viļņu trūkums.

Ventrikulāras fibrilācijas gadījumā tiek reģistrēta nepārtraukti mainīga viļņa forma, ilgums, augstums un virziens ar frekvenci 300–400 minūtē, starp tām tiek reģistrēta izoelektriskās līnijas neesamība. Ventrikulāra plandīšanās un fibrilācija ir jānošķir no masīvas PE, sirds tamponādes, paroksizmālas ventrikulāras tahikardijas un supraventrikulāras aritmijas.

Ventrikulārā plandīšanās ārstēšana

Attīstoties plandīšanās vai sirds kambaru fibrilācijai, nepieciešama tūlītēja reanimācija, lai atjaunotu sinusa ritmu. Primārā atdzīvināšana var ietvert priekšdziedzera šoku vai mākslīgo elpināšanu un krūškurvja saspiešanu. Galvenās specializētās kardiopulmonālās reanimācijas sastāvdaļas ir sirds elektriskā defibrilācija un mehāniskā ventilācija.

Vienlaikus ar reanimāciju, intravenoza ievadīšana adrenalīna, atropīna, nātrija bikarbonāta, lidokaīna, prokainamīda, amiodarona, magnija sulfāta šķīdumi. Līdztekus tam tiek veikta atkārtota elektriskā defibrilācija ar enerģijas pieaugumu pēc katras izlādes sērijas (no 200 līdz 400 J). Ar plandīšanās un ventrikulārās fibrilācijas recidīviem pilnīgas atrioventrikulārās sirds blokādes dēļ izmantojiet īslaicīgu sirds kambaru endokarda stimulāciju ar ritmu, kas pārsniedz viņu pašu frekvenci.

Reanimācijas pasākumi tiek pārtraukti, ja 30 minūšu laikā pacients neatgūst spontānu elpošanu, sirdsdarbību, samaņu, nav zīlītes reakcijas uz gaismu. Pēc veiksmīgas reanimācijas pacients tiek pārvietots uz ICU turpmākai novērošanai. Nākotnē ārstējošais kardiologs lemj par nepieciešamību implantēt divkameru elektrokardiostimulatoru vai kardioverteru-defibrilatoru.

Kambaru plandīšanās prognozēšana un profilakse

Plandīšanās un sirds kambaru fibrilācijas iznākums ir atkarīgs no reanimācijas laika un efektivitātes. Ar savlaicīgu un adekvātu kardiopulmonālo atdzīvināšanu izdzīvošanas rādītājs ir 70%. Asinsrites apstāšanās gadījumā ilgāk par 4 minūtēm centrālajā nervu sistēmā attīstās neatgriezeniskas izmaiņas. Tūlītējā pēcreanimācijas periodā galvenais nāves cēlonis ir hipoksiskā encefalopātija.

Plandīšanās un sirds kambaru fibrilācijas profilakse sastāv no primāro slimību gaitas kontroles, iespējamo riska faktoru rūpīgas izvērtēšanas, antiaritmisko līdzekļu izrakstīšanas un kardiovertera defibrilatora implantācijas.

Kambaru pārkāpums ir nopietna bīstamu hemodinamikas traucējumu pazīme. Šajā gadījumā ir nepieciešama steidzama sirds kambaru fibrilācijas ārstēšana, lai novērstu dzīvībai bīstamu stāvokļu attīstību.


Ventrikulāra fibrilācija (VF) ir sirds un asinsvadu slimību, visbiežāk miokarda infarkta, komplikācija. Ar šo patoloģiju sirds saraujas haotiski un bieži, līdz pat 300 reizēm minūtē. Pēc transmurāla infarkta VF attīstās 90% gadījumu, ceturto daļu pacientu pēc lēkmes pārtraukšanas var atdzīvināt.

Sirds apstāšanās ir galvenā VF komplikācija, tāpēc, parādoties pirmajiem slimības simptomiem ( stipras sāpes sirdī, samaņas zudums, sirdsklauves), nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību.

Pastāv dažādas formas VF - primārā un sekundārā. Pirmo var apturēt 80% gadījumu, savukārt otrā forma, kas bieži saistīta ar nozīmīgu sirds mazspēju, beidzas ar nāvi ⅔ gadījumu. Neskatoties uz ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanas sarežģītību, ir metodes, kas palīdz pacientam atgriezties dzīvē.

Video Jeļena Mališeva. kambaru fibrilācija

Kambaru fibrilācijas lēkmes atvieglošana

Galvenais ventrikulārās fibrilācijas apturēšanas veids ir veikt defibrilāciju, ko sauc arī par elektrisko impulsu terapiju. Lai to izdarītu, izmantojiet defibrilatoru. Jo ātrāk tas tiek veikts, jo lielāka iespēja pacientam izdzīvot. Ja kāda iemesla dēļ tiek aizkavēta defibrilācija (ātrā palīdzība neieradās, traheja tiek intubēta, tiek uzlikti EKG elektrodi), cilvēka varbūtības palikt dzīvam procentuālā daļa samazinās.

Lielāka defibrilācijas efektivitāte tiek novērota liela viļņa VF, savukārt mazo viļņu VF ir grūti apturēt pat ar EIT.

Pirmā defibrilatora izlāde ir 200 J. Ja ritms netiek atjaunots, tad tiek veikta slēgta sirds masāža un plaušu mākslīgā ventilācija. Turklāt adrenalīns tiek injicēts intravenozi. Ja nepieciešams, ievadu atkārto pēc piecām minūtēm.

Dažas ilgstošas ​​​​VF formas nereaģē uz adrenalīna ievadīšanu, tad zāles tiek kombinētas ar lidokaīnu. Turpmāk pēdējo līdzekli pilina intravenozi, lai novērstu atkārtotus ritma traucējumus.

Plaši miokarda infarkti ir bīstami, jo veidojas liels sirds muskuļa nekrozes laukums, kas neļauj sirdij iedarbināties pat pēc pusstundas ilgas kardiopulmonālās reanimācijas (CPR).

Ja vecāka gadagājuma cilvēkiem nav sirdsdarbības divas līdz trīs minūtes, CPR tiek pārtraukta, jo in vecumsļoti ātri sāk attīstīties neatgriezeniskas izmaiņas smadzenēs. Ja tie ir, sirds iedarbināšana tiek uzskatīta par nepiemērotu, jo bojājumi nav savienojami ar dzīvību.

Dažos gadījumos paiet ilgs laiks, pirms tiek izmantots defibrilators. Lai nevilcināties, varat izmantot šādas "improvizētas" defibrilācijas metodes:

  • precordial trieciens - spēcīgs trieciens sirds rajonā;
  • maiņstrāva ar spriegumu 127 un 220 V, kas ņemta no parastā elektrotīkla.

Šādas iespējas vajadzētu praktizēt tikai ārkārtējos gadījumos un ar obligātu ārsta klātbūtni.

Video Sirds un plaušu reanimācijas veikšana kambaru fibrilācijas gadījumā

Kambaru fibrilācijas medicīniskā ārstēšana

Kā minēts, ventrikulāras fibrilācijas ārstēšanai nav citu līdzekļu, izņemot elektrisko impulsu terapiju. Tāpat šādos gadījumos nepalīdz sirds kambaru fibrilācijas ārstēšana. tautas aizsardzības līdzekļi. Viss ir saistīts ar to, ka šis ir robežstāvoklis starp dzīvību un nāvi, tāpēc farmakoterapija tiek izmantota tikai VF profilakses veidā. Tāpat pēc ritma atjaunošanas tiek nozīmētas zāles tā uzturēšanai.

Trombolītiskā terapija ir svarīga pēcreanimācijas periodā. Heparīna un jaunu antikoagulantu ieviešana var samazināt VF attīstības iespējamību, kā arī asinsvadu aizsprostojumu, kas veidojas sirdsdarbības traucējumu, asins recekļu gadījumā.

Bieži lietotās zāles un zāles kambaru fibrilācijas ārstēšanai:

  • Nātrija bikarbonāts - bieži lieto pēc desmitās reanimācijas minūtes.
  • Magnija sulfāts - indicēts ilgstošai, stabilai vai atkārtotai fibrilācijai.
  • Kālija hlorīds - tiek noteikts sākotnējā mikroelementu deficīta klātbūtnē.
  • Ornid - var ievadīt vairākas reizes VF ārstēšanas laikā.
  • Atropīns – nepieciešams iepriekšējās VF asistolijas vai bradikardijas gadījumā.
  • Anaprilīns ir beta blokators, ko lieto iepriekšējām VF aritmijām tahikardijas formā.
  • Kalcija preparāti - lieto pēc stingrām indikācijām (pārmērīgs kālija daudzums, kalcija trūkums, pārmērīga kalcija antagonistu uzņemšana).

Ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanas laikā augstākā vērtība ir agrīna defibrilācija. Pārējās terapijas pazūd fonā. Pacientiem, kuriem ir augsts kritiskā stāvokļa attīstības risks, ieteicams implantēt kardiovertera-defibrilatoru.

Līdzīgi raksti

2023 dvezhizni.ru. Medicīnas portāls.