Palielinās perifēro asinsvadu pretestība. Asinsvadu pretestība Samazināta perifēro asinsvadu pretestība

Šis termins ir saprotams kopējā pretestība visā asinsvadu sistēma asins plūsma, ko izspiež sirds. Šī attiecība ir aprakstīta vienādojums:

Kā izriet no šī vienādojuma, lai aprēķinātu OPSS, ir jānosaka sistēmas vērtība asinsspiediens un sirds izvade.

Tiešas bezasins metodes kopējās perifērās pretestības mērīšanai nav izstrādātas, un tās vērtību nosaka no Puaza vienādojumi hidrodinamikai:

kur R ir hidrauliskā pretestība, l ir trauka garums, v ir asins viskozitāte, r ir asinsvadu rādiuss.

Tā kā, pētot dzīvnieka vai cilvēka asinsvadu sistēmu, asinsvadu rādiuss, to garums un asins viskozitāte parasti paliek nezināmi, Franc, izmantojot formālu analoģiju starp hidrauliskajām un elektriskām ķēdēm, led Puaza vienādojums uz šādu skatu:

kur Р1-Р2 ir spiediena starpība asinsvadu sistēmas sekcijas sākumā un beigās, Q ir asins plūsmas apjoms caur šo posmu, 1332 ir pretestības vienību pārrēķina koeficients uz CGS sistēmu.

Franka vienādojums tiek plaši izmantots praksē, lai noteiktu asinsvadu pretestību, lai gan tas ne vienmēr atspoguļo patieso fizioloģisko saistību starp tilpuma asins plūsmu, asinsspiedienu un asinsvadu pretestību asins plūsmai siltasiņu dzīvniekiem. Šie trīs sistēmas parametri patiešām ir saistīti ar iepriekš minēto attiecību, taču dažādos objektos, dažādās hemodinamiskās situācijās un dažādos laikos to izmaiņas var būt savstarpēji atkarīgas dažādos apmēros. Jā, iekšā konkrētiem gadījumiem SBP līmeni var noteikt galvenokārt pēc OPSS vērtības vai galvenokārt pēc CO.

Rīsi. 9.3. Izteiktāks krūšu aortas baseina asinsvadu pretestības pieaugums, salīdzinot ar tā izmaiņām brahiocefālās artērijas baseinā spiediena refleksa laikā.

Parastā veidā fizioloģiskie apstākļi OPSS svārstās no 1200 līdz 1700 dynes ¦ cm, ar hipertensijašī vērtība var palielināties divas reizes salīdzinājumā ar normu un būt vienāda ar 2200-3000 dynes cm-5.

OPSS vērtība sastāv no reģionālo asinsvadu departamentu pretestību summām (ne aritmētiskām). Šajā gadījumā, atkarībā no kuģu reģionālās pretestības izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, tie attiecīgi saņems mazāku vai lielāku sirds izspiesto asiņu daudzumu. Uz att. 9.3 parādīts piemērs izteiktākai lejupejošās krūšu aortas baseina asinsvadu pretestības pieauguma pakāpei, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālā artērijā. Tāpēc asins plūsmas palielināšanās brahiocefālajā artērijā būs lielāka nekā krūšu aortā. Šis mehānisms ir pamats asinsrites “centralizācijas” efektam siltasiņu dzīvniekiem, kas smagos vai bīstamos apstākļos (šoks, asins zudums utt.) pārdala asinis, galvenokārt smadzenēs un miokardā.

65

Konkrētības labad uzskatiet piemēru kļūdainam (kļūda, dalot ar S) kopējās asinsvadu pretestības aprēķinam. Apkopošanas gaitā klīniskie rezultāti tiek izmantoti dažāda auguma, vecuma un svara pacientu dati. Lielam pacientam (piemēram, simts kilogramu) miera stāvoklī IOC 5 litri minūtē var nebūt pietiekams. Vidējam - normas robežās, un pacientam ar mazu svaru, teiksim, 50 kilogramiem - pārmērīgi. Kā ņemt vērā šos apstākļus?

Pēdējo divu desmitgažu laikā lielākā daļa ārstu ir panākuši neizteiktu vienošanos: tos asinsrites rādītājus, kas ir atkarīgi no cilvēka izmēra, attiecināt uz viņa ķermeņa virsmu. Virsmu (S) aprēķina atkarībā no svara un auguma pēc formulas (labi izveidotas nomogrammas sniedz precīzākas attiecības):

S=0,007124 W 0,425 H 0,723, W-svars; H-izaugsme.

Ja tiek pētīts viens pacients, tad indeksu izmantošana nav aktuāla, bet, kad nepieciešams salīdzināt dažādu pacientu (grupu) rādītājus, veikt to statistisko apstrādi, salīdzināšanu ar normām, tad tas gandrīz vienmēr ir nepieciešams. izmantot indeksus.

Sistēmiskās asinsrites kopējā asinsvadu pretestība (GVR) tiek plaši izmantota, un diemžēl tā ir kļuvusi par nepamatotu secinājumu un interpretāciju avotu. Tāpēc šeit mēs pie tā sīkāk pakavēsimies.

Atgādiniet formulu, pēc kuras tiek aprēķināta kopējās asinsvadu pretestības absolūtā vērtība (tiek izmantoti OSS vai OPS, OPSS, dažādi apzīmējumi):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) SOK -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - dimensijas koeficients, BP - vidējais arteriālais spiediens mm Hg. Art., VD - venozais spiediens mm Hg. Art., SOK - asinsrites minūtes tilpums l / min)

Ļaujiet jums liels vīrs(pilns pieaugušais eiropietis) SOK \u003d 4 litri minūtē, BP-VD \u003d 70, tad aptuveni OSS (lai nezaudētu desmito daļu būtību) būs vērtība

OSC=79,96 (BP-VD) SOK -1 @ 80 70/[aizsargāts ar e-pastu] din*s*cm -5 ;

atcerieties - 1400 din * s * cm - 5 .

Ļaujiet jums mazs vīrietis(plāns, īss augums, bet diezgan dzīvotspējīgs) SOK \u003d 2 litri minūtē, BP-VD \u003d 70, no šejienes OSS būs aptuveni

79,96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/ [aizsargāts ar e-pastu] dyne*s*cm -5 .

OPS mazam cilvēkam ir 2 reizes vairāk nekā lielam cilvēkam. Abiem ir normāla hemodinamika, un salīdzināt OSS rādītājus savā starpā un ar normu nav jēgas. Tomēr šādi salīdzinājumi tiek veikti un no tiem tiek izdarīti klīniskie secinājumi.

Lai varētu salīdzināt, tiek ieviesti indeksi, kas ņem vērā cilvēka ķermeņa virsmu (S). Reizinot kopējo asinsvadu pretestību (VRS) ar S, iegūstam indeksu (VRS*S=IOVR), ko var salīdzināt:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

No mērījumu un aprēķinu pieredzes zināms, ka lielam cilvēkam S ir aptuveni 2 m 2, ļoti mazam ņemsim 1 m 2. To kopējā asinsvadu pretestība nebūs vienāda, bet indeksi ir vienādi:

ISS = 79,96 70 4 -1 2 = 79,96 70 2 -1 1 = 2800.

Ja viens un tas pats pacients tiek pētīts, nesalīdzinot ar citiem un ar standartiem, ir diezgan pieņemami izmantot tiešus absolūtos CCC funkcijas un īpašību aprēķinus.

Ja tiek pētīti dažādi, īpaši dažāda lieluma pacienti, un, ja nepieciešama statistiskā apstrāde, tad jāizmanto indeksi.

Arteriālo asinsvadu rezervuāra elastības indekss(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS — ADD) * HR]

tiek aprēķināts saskaņā ar Huka likumu un Franka modeli. IEA ir lielāks, jo lielāks ir CI, un jo mazāks, jo lielāks ir sirdsdarbības ātruma (HR) un atšķirības starp arteriālo sistolisko (ADS) un diastolisko (ADD) spiedienu. Izmantojot pulsa viļņa ātrumu, ir iespējams aprēķināt arteriālās rezervuāra elastību (vai elastības moduli). Šajā gadījumā tiks novērtēts tikai tās arteriālā asinsvadu rezervuāra daļas elastības modulis, ko izmanto pulsa viļņa ātruma mērīšanai.

Plaušu arteriālo asinsvadu rezervuāra elastības indekss (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS — LADD) * HR]

aprēķināts līdzīgi kā iepriekšējā aprakstā: IELA ir jo lielāks, jo lielāks SI un jo mazāks, jo lielāks ir kontrakciju biežuma reizinājums un atšķirība starp plaušu arteriālo sistolisko (LADS) un diastolisko (LADD) spiedienu. Šīs aplēses ir ļoti aptuvenas, ceram, ka līdz ar metožu un iekārtu pilnveidošanu tās tiks uzlabotas.

Venozo asinsvadu rezervuāra elastības indekss(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

aprēķināts, izmantojot matemātisko modeli. Faktiski matemātiskais modelis ir galvenais instruments sistēmisku rādītāju sasniegšanai. Izmantojot pieejamās klīniskās un fizioloģiskās zināšanas, modelis nevar būt adekvāts parastajā izpratnē. Nepārtraukta individualizācija un datortehnoloģiju iespējas ļauj krasi palielināt modeļa konstruktivitāti. Tas padara modeli noderīgu, neraugoties uz vājo piemērotību attiecībā pret pacientu grupu un vienam pret dažādiem ārstēšanas un dzīves apstākļiem.

Plaušu vēnu asinsvadu rezervuāra elastības indekss (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

tiek aprēķināts, tāpat kā IEV, izmantojot matemātisko modeli. Tas vidēji nosaka gan plaušu asinsvadu gultnes faktisko elastību, gan alveolārā gultnes un elpošanas režīma ietekmi uz to. B ir regulēšanas faktors.

Kopējais perifēro asinsvadu pretestības indekss (ISOS) ir apspriests iepriekš. Lasītāja ērtībai mēs šeit īsi atkārtojam:

IOSS=79,92 (BP-VD)/SI

Šī attiecība nepārprotami neatspoguļo ne asinsvadu rādiusu, ne to sazarojumu un garumu, ne asiņu viskozitāti un daudz ko citu. Bet tas parāda SI, OPS, AD un VD savstarpējo atkarību. Mēs uzsveram, ka, ņemot vērā mūsdienu klīniskajai kontrolei raksturīgo vidējo rādītāju mērogu un veidus (laika gaitā, kuģa garumā un šķērsgriezumā utt.), Šāda līdzība ir noderīga. Turklāt šī ir gandrīz vienīgā iespējamā formalizācija, ja, protams, uzdevums nav teorētiskais pētījums, bet gan klīniskā prakse.

CCC indikatori (sistēmu komplekti) CABG darbības posmiem. Indeksi ir treknrakstā

CCC rādītāji	Apzīmējums	Izmēri	Uzņemšana operāciju blokā	Darbības beigas	Vidējais laiks intensīvajā terapijā līdz estubācijai
Sirds indekss	SI	l / (min m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Sirdsdarbība	sirdsdarbība	bpm	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Sistoliskais asinsspiediens	REKLĀMAS	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Diastoliskais asinsspiediens	PIEVIENOT	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Vidējais arteriālais spiediens	ELLĒ	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Sistoliskais plaušu arteriālais spiediens	LADS	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Plaušu arteriālais spiediens diastoliskais	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Vidējais plaušu arteriālais spiediens	LAD	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Centrālais venozais spiediens	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Plaušu vēnu spiediens	LVD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Kreisā kambara indekss	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Labā kambara indekss	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Asinsvadu pretestības indekss	ISSE	din ar m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Plaušu asinsvadu pretestības indekss	ILSS	din ar m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Vēnu elastības indekss	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Artēriju elastības indekss	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Plaušu vēnu elastības indekss	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -1	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Plaušu artērijas elastības indekss	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -1	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

Galvenie sistēmisko hemodinamiku raksturojošie parametri ir: sistēmiskais arteriālais spiediens, kopējā perifēro asinsvadu pretestība, sirds izsviede, sirds funkcija, venozā asins attece sirdī, centrālais venozais spiediens un cirkulējošā asins tilpums.

Sistēmiskais arteriālais spiediens. Intravaskulārais asinsspiediens ir viens no galvenajiem parametriem, pēc kura tiek vērtēta sirds un asinsvadu sistēmas darbība. Arteriālais spiediens ir neatņemama vērtība, kuras sastāvdaļas nosaka tilpuma asins plūsmas ātrums (Q) un asinsvadu pretestība (R). Tāpēc sistēmiskais asinsspiediens(SBP) ir iegūtā sirds izsviedes (CO) un kopējās perifēro asinsvadu pretestības (OPVR) vērtība:

DĀRZS = SV OPSS

Līdzīgi spiediens lielajos aortas zaros (īstajā artērijā) tiek definēts kā

BP =J R

Attiecībā uz asinsspiedienu izšķir sistolisko, diastolisko, vidējo un pulsa spiedienu. sistolijaskaut ko- tiek noteikts sirds kreisā kambara sistoles laikā, diakapitāls- viņa diastoles laikā raksturo atšķirība starp sistoliskā un diastoliskā spiediena vērtību pulssspiediens, un vienkāršotā variantā vidējais aritmētiskais starp tiem ir vidēji spiediens (7.2. att.).

7.2.att. Sistoliskais, diastoliskais, vidējais un pulsa spiediens traukos.

Intravaskulārā spiediena vērtību, ja citas lietas ir vienādas, nosaka mērīšanas punkta attālums no sirds. Tāpēc atšķirt aortas spiediens, asinsspiediens, arteriolāraisnē, kapilārais, venozais(mazajās un lielajās vēnās) un centrālās vēnas(labajā ātrijā) spiedienu.

Bioloģiskajos un medicīniskajos pētījumos vispārpieņemts asinsspiedienu mērīt dzīvsudraba staba milimetros (mmHg), bet venozo spiedienu – ūdens milimetros (mmH2O).

Arteriālo spiedienu mēra, izmantojot tiešas (asiņainas) vai netiešas (bezasins) metodes. Pirmajā gadījumā katetru vai adatu ievieto tieši asinsvada lūmenā, un ierakstīšanas iestatījumi var būt dažādi (no dzīvsudraba manometra līdz uzlabotiem elektromanometriem, kas izceļas ar augstu mērījumu precizitāti un pulsa līknes slaucīšanu). Otrajā gadījumā tiek izmantotas aproču metodes ekstremitāšu trauka saspiešanai (Korotkova skaņas metode, palpācija - Riva-Rocci, oscilogrāfiskā utt.).

Cilvēkam miera stāvoklī par vidējo no visām vidējām vērtībām uzskata sistolisko spiedienu - 120-125 mm Hg, diastolisko - 70-75 mm Hg. Šīs vērtības ir atkarīgas no dzimuma, vecuma, cilvēka uzbūves, darba apstākļiem, dzīvesvietas ģeogrāfiskās zonas utt.

Asinsspiediena līmenis, kas ir viens no svarīgiem neatņemamiem asinsrites sistēmas stāvokļa rādītājiem, tomēr neļauj spriest par orgānu un audu asinsapgādes stāvokli vai tilpuma asins plūsmas ātrumu traukos. Izteiktas pārdales nobīdes asinsrites sistēma var rasties nemainīgā asinsspiediena līmenī, jo perifēro asinsvadu pretestības izmaiņas var kompensēt ar pretējām CO nobīdēm, un vazokonstrikcija dažos reģionos ir saistīta ar to paplašināšanos citos. Tajā pašā laikā viens no svarīgākajiem faktoriem, kas nosaka asins piegādes intensitāti audiem, ir asinsvadu lūmena lielums, ko kvantitatīvi nosaka to izturība pret asins plūsmu.

Kopējā perifēro asinsvadu pretestība. Ar šo terminu saprot visas asinsvadu sistēmas kopējo pretestību asins plūsmai, ko izspiež sirds. Šo attiecību raksturo vienādojums:

OPSS =DĀRZS

ko fizioloģiskajā un klīniskajā praksē izmanto šī parametra vērtības vai tā izmaiņu aprēķināšanai. Kā izriet no šī vienādojuma, lai aprēķinātu TPVR, ir jānosaka sistēmiskā arteriālā spiediena un sirds izsviedes vērtība.

Tiešas bezasins metodes kopējās perifērās pretestības mērīšanai vēl nav izstrādātas, un tās vērtību nosaka no Puaza vienādojuma hidrodinamikai:

Kur R - hidrauliskā pretestība, / - kuģa garums, /; - asins viskozitāte, r - kuģa rādiuss.

Tā kā, pētot dzīvnieka vai cilvēka asinsvadu sistēmu, asinsvadu rādiuss, to garums un asins viskozitāte parasti paliek nezināmi, Frenks, izmantojot formālu analoģiju starp hidrauliskajām un elektriskajām ķēdēm, izveidoja Puaza vienādojumu šādā formā:

Kur P 1 - P 2 - spiediena starpība asinsvadu sistēmas sekcijas sākumā un beigās, J - asins plūsma caur šo zonu, 1332 - pretestības vienību pārveidošanas koeficients sistēmā CGS.

Frenka vienādojums tiek plaši izmantots praksē, lai noteiktu asinsvadu pretestību, lai gan daudzos gadījumos tas neatspoguļo patieso fizioloģisko saistību starp tilpuma asins plūsmu, asinsspiedienu un asinsvadu pretestību asins plūsmai siltasiņu dzīvniekiem. Citiem vārdiem sakot, šie trīs sistēmas parametri patiešām ir saistīti ar iepriekš minēto attiecību, taču dažādos objektos, dažādās hemodinamiskās situācijās un dažādos laikos šo parametru izmaiņas var būt savstarpēji atkarīgas dažādos apmēros. Tātad noteiktos apstākļos SBP līmeni var noteikt galvenokārt pēc OPSS vai CO vērtības.

Normālos fizioloģiskos apstākļos OPSS var svārstīties no 1200 līdz 1600 dyn.s.cm -5 ; ar hipertensiju šī vērtība var palielināties divas reizes pret normu un svārstās no 2200 līdz 3000 din.s.cm "5

OPSS vērtību veido reģionālo nodaļu pretestību summas (nevis aritmētiskās). Šajā gadījumā, atkarībā no reģionālās asinsvadu pretestības izmaiņu lielākas vai mazākas smaguma pakāpes, viņi saņems mazāku vai lielāku sirds izspiesto asiņu daudzumu. 7.3. attēlā redzams izteiktāks lejupejošās krūšu aortas asinsvadu pretestības pieaugums, salīdzinot ar tās izmaiņām brahiocefālas artērijas spiediena refleksa laikā. Atbilstoši šo baseinu asinsvadu pretestības pieauguma pakāpei asins plūsmas pieaugums (attiecībā pret tās sākotnējo vērtību) brahiocefālajā artērijā būs salīdzinoši lielāks nekā krūšu aortā. Šis mehānisms ir balstīts uz t.s "centralizācijas" efektsiztēle, nodrošināt asiņu virzienu sarežģītos vai bīstamos apstākļos (šoks, asins zudums utt.), galvenokārt uz smadzenēm un miokardu.

Praktiskajā medicīnā bieži mēģina noteikt asinsspiediena līmeni (vai tā izmaiņas) ar lielumu

7.3.att. Izteiktāks krūšu aortas baseina asinsvadu pretestības pieaugums, salīdzinot ar tā izmaiņām brahiocefālās artērijas baseinā spiediena refleksa laikā.

No augšas uz leju: aortas spiediens, perfūzijas spiediens brahiocefālajā artērijā, perfūzijas spiediens krūšu aortā, laika zīmogs (20 s), stimulācijas atzīme.

dalīts ar terminu "kuģu tonis"). Pirmkārt, tas neizriet no Franka vienādojuma, kas parāda lomu asinsspiediena un sirds izsviedes (Q) uzturēšanā un mainīšanā. Otrkārt, īpaši pētījumi ir parādījuši, ka ne vienmēr pastāv tieša saikne starp asinsspiediena izmaiņām un OPSS. Tātad šo parametru vērtību pieaugums neirogēnās ietekmēs var notikt paralēli, bet pēc tam OPVR atgriežas sākotnējā līmenī, un asinsspiediens joprojām ir paaugstināts (7.4. att.), kas norāda uz sirds izsviedes lomu. tās uzturēšanā.

7.4.att. Sistēmiskās cirkulācijas asinsvadu kopējās pretestības un aortas spiediena palielināšanās spiediena refleksa laikā.

No augšas uz leju: aortas spiediens, sistēmiskais perfūzijas spiediens (mm Hg), stimula atzīme, laika zīmogs (5 s).

Sirds izlaide. Zem sirds izvade saprast asins daudzumu, ko sirds izgrūda traukos laika vienībā. Klīniskajā literatūrā tiek lietoti jēdzieni - asinsrites minūtes tilpums (IOC) un sistoliskais, jeb šoks, asins tilpums.

Asinsrites minūtes tilpums raksturo kopējo asins daudzumu, ko sirds labā vai kreisā puse sūknē vienu minūti. kardiovaskulārā sistēma. Asinsrites minūtes tilpuma mērvienība ir l/min vai ml/min. Lai izlīdzinātu individuālo antropometrisko atšķirību ietekmi uz SOK vērtību, to izsaka kā sirds indekss. Sirds indekss ir asinsrites minūtes tilpuma vērtība, kas dalīta ar ķermeņa virsmas laukumu m2. Sirds indeksa izmērs ir l / (min-m 2).

Skābekļa transporta sistēmā asinsrites aparāts ir ierobežojoša saite, tāpēc SOK maksimālās vērtības attiecība, kas izpaužas visintensīvākā muskuļu darba laikā ar savu vērtību bazālās vielmaiņas apstākļos, dod priekšstatu par . visas sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālā rezerve. Tāda pati attiecība atspoguļo arī pašas sirds funkcionālo rezervi tās hemodinamiskās funkcijas ziņā. Sirds hemodinamiskā funkcionālā rezerve veseliem cilvēkiem ir 300-400%. Tas nozīmē, ka atpūtas SOK var palielināt 3-4 reizes. Fiziski apmācītiem indivīdiem funkcionālā rezerve ir lielāka - tā sasniedz 500-700%.

Fiziskās atpūtas apstākļiem un subjekta ķermeņa horizontālajam stāvoklim SOK normālās vērtības atbilst diapazonam 4-6 l/min (vērtības 5-5,5 l/min ir biežāk dots). Sirds indeksa vidējās vērtības ir robežās no 2 līdz 4 l / (min.m 2) - biežāk tiek dotas vērtības 3-3,5 l / (min * m 2).

Tā kā asiņu tilpums cilvēkā ir tikai 5-6 litri, visa asins tilpuma pilnīga cirkulācija notiek apmēram 1 minūtē. Smaga darba laikā veselam cilvēkam SOK var palielināties līdz 25-30 l / min, bet sportistiem - līdz 35-40 l / min.

Lieliem dzīvniekiem ir noteikta lineāra sakarība starp SOK vērtību un ķermeņa svaru, savukārt attiecībai ar ķermeņa virsmas laukumu ir nelineāra forma. Šajā sakarā pētījumos ar dzīvniekiem SOK aprēķins tiek veikts ml uz 1 kg svara.

Faktori, kas nosaka SOK lielumu kopā ar iepriekš minēto OPSS, ir sistoliskais asins tilpums, sirdsdarbība un venozā asins atgriešana sirdī.

sistoliskais apjoms asinis. Asins tilpumu, ko katrs kambaris iesūknē galvenajā asinsvadā (aortā vai plaušu artērijā) vienas sirds kontrakcijas laikā, sauc par sistolisko jeb šoka asins tilpumu.

Miera stāvoklī no kambara izvadīto asiņu daudzums parasti ir no vienas trešdaļas līdz pusei no kopējā asins daudzuma, kas atrodas šajā sirds kamerā līdz diastola beigām. Paliek sirdī

ue pēc sistoles rezerves asins tilpums ir sava veida depo, kas nodrošina sirds izsviedes palielināšanos situācijās, kad nepieciešama strauja hemodinamikas intensifikācija (piemēram, kad fiziskā aktivitāte, emocionāls stress utt.).

Vērtība rezerves apjoms asinis ir viens no galvenajiem sirds funkcionālās rezerves noteicējiem tās specifiskajai funkcijai – asins kustībai sistēmā. Palielinoties rezerves tilpumam, attiecīgi palielinās maksimālais sistoliskais tilpums, ko var izmest no sirds tās intensīvas darbības apstākļos.

Plkst adaptīvās reakcijas asinsrites aparāta sistoliskā tilpuma izmaiņas tiek panāktas ar pašregulācijas mehānismu palīdzību ekstrakardiālo nervu mehānismu ietekmē. Regulējošās ietekmes tiek realizētas sistoliskā tilpuma izmaiņās, ietekmējot miokarda kontrakcijas spēku. Samazinoties sirdsdarbības kontrakciju jaudai, samazinās sistoliskais tilpums.

Personai ar horizontālu ķermeņa stāvokli miera stāvoklī sistoliskais tilpums svārstās no 70 līdz 100 ml.

Sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī (pulss) svārstās no 60 līdz 80 sitieniem minūtē. Ietekmes, kas izraisa sirdsdarbības ātruma izmaiņas, sauc par hronotropām, izraisot sirds kontrakciju stipruma izmaiņas - inotropiskas.

Sirdsdarbības ātruma palielināšanās ir svarīgs adaptīvs mehānisms SOK palielināšanai, kas ātri pielāgo savu vērtību ķermeņa prasībām. Ar dažām ārkārtējām ietekmēm uz ķermeni sirdsdarbība var palielināties par 3-3,5 reizes salīdzinājumā ar sākotnējo. Sirdsdarbības ātruma izmaiņas galvenokārt tiek veiktas hronotropās ietekmes dēļ uz simpātisko un klejotājnervu sirds sinoatriālo mezglu, un dabiskos apstākļos hronotropas sirds aktivitātes izmaiņas parasti pavada inotropiska ietekme uz miokarda.

Svarīgs sistēmiskās hemodinamikas rādītājs ir sirds darbs, ko aprēķina kā aortā laika vienībā izmesto asiņu masas un tā paša perioda vidējā arteriālā spiediena reizinājumu. Šādi aprēķinātais darbs raksturo kreisā kambara aktivitāti. Tiek uzskatīts, ka labā kambara darbs ir 25% no šīs vērtības.

Visu veidu muskuļu audiem raksturīgā kontraktilitāte tiek realizēta miokardā, pateicoties trim specifiskām īpašībām, kuras nodrošina dažādi sirds muskuļa šūnu elementi. Šīs īpašības ir: automātisms - elektrokardiostimulatora šūnu spēja radīt impulsus bez jebkādas ārējas ietekmes; vadītspēja- vadošās sistēmas elementu spēja elektrotoniski pārraidīt ierosmi; uzbudināmība- kardiomiocītu spēja uzbudināties dabiskos apstākļos impulsu ietekmē, kas tiek pārraidīti caur Purkina šķiedrām. Svarīga sirds uzbudināmības iezīme

muskuļi ir arī ilgs ugunsizturīgs periods, kas garantē kontrakciju ritmisko raksturu.

Miokarda automatisms un vadīšana. Sirds spēja sarauties visas dzīves garumā, neizrādot noguruma pazīmes, t.i. sirds automātisms, sākotnēji tika saistīts ar nervu sistēmas ietekmi. Tomēr pakāpeniski uzkrājās pierādījumi par labu tam, ka neirogēnā hipotēze par sirds automātismu, kas attiecas uz daudziem bezmugurkaulniekiem, neizskaidro mugurkaulnieku miokarda īpašības. Sirds muskuļa kontrakcijas pazīmes pēdējā bija saistītas ar netipisku miokarda audu funkcijām. 50. gados XIX gadsimtā Stanniusa eksperimentos tika parādīts, ka vardes sirds nosiešana pie robežas starp venozo sinusu un ātriju noved pie īslaicīgas kontrakciju apstāšanās atlikušajās sirds daļās. Pēc 30-40 minūtēm kontrakcijas atjaunojas, taču kontrakciju ritms venozās sinusa zonā un citās sirds daļās kļūst nesaskaņots. Pēc otrās ligatūras uzlikšanas gar atrioventrikulāro līniju kambaru kontrakcija apstājas, kam seko tās atjaunošana ritmā, kas tomēr nesakrīt ar priekškambaru kontrakciju ritmu. Trešās ligatūras uzlikšana sirds apakšējās trešdaļas rajonā noved pie neatgriezeniskas sirds kontrakciju apstāšanās. Pēc tam tika pierādīts, ka salīdzinoši nelielas zonas atdzesēšana dobo vēnu mutes rajonā izraisa sirdsdarbības apstāšanos. Šo eksperimentu rezultāti liecināja, ka labā atriuma rajonā, kā arī uz priekškambaru un sirds kambaru robežas ir zonas, kas ir atbildīgas par sirds muskuļa ierosmi. Varēja parādīt, ka cilvēka sirds, kas izņemta no līķa un ievietota siltā fizioloģiskā šķīdumā, masāžas rezultātā atjauno saraušanās aktivitāti. Ir pierādīts, ka sirds automātismam ir miogēns raksturs un tas ir saistīts ar tās netipisko audu šūnu daļas spontānu aktivitāti. Šīs šūnas veido kopas noteiktos miokarda apgabalos. Funkcionāli svarīgākais no tiem ir sinusa jeb sinoatriālais mezgls, kas atrodas starp augšējās dobās vēnas saplūšanu un labā priekškambaru piedēkli.

Interatriālās starpsienas apakšējā daļā, tieši virs trīskāršā vārsta starpsienas lapiņas piestiprināšanas vietas, atrodas atrioventrikulārais mezgls. Saišķis netipisku muskuļu šķiedras, kas iekļūst šķiedru starpsienā starp ātrijiem un pāriet šaurā garā muskuļu virvē, kas ir noslēgta starpkambaru starpsienā. Tas tiek saukts atrioventrikulārs saišķis vai saišķis no Viņa. Viņa kūlis atzarojas, veidojot divas kājas, no kurām aptuveni starpsienas vidus līmenī iziet Purkina šķiedras, kuras veido arī netipiski audi un veido subendokarda tīklu abu sirds kambaru sieniņās (7.5. att.) .

Vadīšanas funkcijai sirdī ir elektrotonisks raksturs. To nodrošina spraugai līdzīgu kontaktu (savienojumu) zemā elektriskā pretestība starp netipiskā un

7.5.att. sirds vadīšanas sistēma.

darba miokarda, kā arī ievietošanas plākšņu zonā, kas atdala kardiomiocītus. Tā rezultātā jebkuras zonas virssliekšņa kairinājums izraisa vispārēju visa miokarda uzbudinājumu. Tas ļauj saskaitīt sirds muskuļa audus, kas morfoloģiski sadalīti atsevišķās šūnās, funkcionāls sincitijs. Miokarda uzbudinājums rodas sinoatriālajā mezglā, ko sauc elektrokardiostimulators, vai pirmās kārtas elektrokardiostimulators, un pēc tam izplatās uz priekškambaru muskulatūru, kam seko atrioventrikulārā mezgla, kas ir otrās kārtas elektrokardiostimulators, ierosināšana. Uzbudinājuma izplatīšanās ātrums ātrijos ir vidēji 1 m/s. Kad ierosme pāriet uz atrioventrikulāro mezglu, rodas tā sauktā atrioventrikulārā kavēšanās, kas ir 0,04-0,06 s. Atrioventrikulārās kavēšanās būtība ir tāda, ka sinoatriālo un atrioventrikulāro mezglu vadošie audi nesaskaras tieši, bet gan caur darba miokarda šķiedrām, kurām raksturīgs mazāks ierosmes ātrums. Pēdējais izplatās tālāk pa Hisa un Purkina šķiedru kūļa kājām, tiek pārnests uz sirds kambaru muskuļiem, kurus tas pārklāj ar ātrumu 0,75-4,0 m/s. Pateicoties Purkinje šķiedru atrašanās vietas īpatnībām, papilāru muskuļu uzbudinājums notiek nedaudz agrāk, nekā tas aptver sirds kambaru sienas. Sakarā ar to pavedieni, kas tur trīskāršās un mitrālās vārstuļus, ir nospriegoti, pirms tie sāk darboties.

kambaru kontrakcijas spēks. Tā paša iemesla dēļ sirds kambaru sienas ārējā daļa sirds virsotnē ir satraukta nedaudz agrāk nekā sienas posmi, kas atrodas blakus tās pamatnei. Šīs laika nobīdes ir ārkārtīgi mazas, un parasti tiek pieņemts, ka uzbudinājums vienlaikus ir pārklāts ar visu ventrikulāro miokardu. Tādējādi ierosmes vilnis secīgi aptver dažādas sirds daļas virzienā no labā ātrija līdz virsotnei. Šis virziens atspoguļo sirds automātisma gradientu.

Sirds automātisma membrānas raksturs. Vadošās sistēmas šūnu un darba miokarda uzbudināmībai ir tāds pats bioelektriskais raksturs kā šķērssvītrotajiem muskuļiem. Lādiņa klātbūtni uz membrānas šeit nodrošina arī atšķirības kālija un nātrija jonu koncentrācijās tās ārējās un iekšējās virsmas tuvumā un membrānas selektīvā šo jonu caurlaidība. Miera stāvoklī kardiomiocītu membrāna ir caurlaidīga kālija joniem un gandrīz necaurlaidīga nātrijam. Difūzijas rezultātā kālija joni atstāj šūnu un rada pozitīvu lādiņu uz tās virsmas. Iekšējā puse membrāna kļūst elektronnegatīva attiecībā pret ārējo.

Netipiskās miokarda šūnās ar automātiskumu membrānas potenciāls spēj spontāni samazināties līdz kritiskajam līmenim, kas izraisa darbības potenciāla veidošanos. Parasti sirds kontrakciju ritmu nosaka tikai dažas no uzbudināmākajām sinoatriālā mezgla šūnām, kuras sauc par īstiem elektrokardiostimulatoriem vai elektrokardiostimulatora šūnām. Šajās šūnās diastoles laikā membrānas potenciāls, sasniedzot maksimālo vērtību, kas atbilst miera potenciāla vērtībai (60-70 mV), sāk pakāpeniski samazināties. Šo procesu sauc lēnsspontāna diastoliskā depolarizācija. Tas turpinās līdz brīdim, kad membrānas potenciāls sasniedz kritisko līmeni (40-50 mV), pēc kura rodas darbības potenciāls.

Sinoatriālā mezgla elektrokardiostimulatora šūnu darbības potenciālu raksturo neliels kāpuma stāvums, agrīnas ātras repolarizācijas fāzes neesamība, kā arī vāja "pārsnieguma" un "plato" fāzes izpausme. Lēnu repolarizāciju pakāpeniski aizstāj ar ātru. Šajā fāzē membrānas potenciāls sasniedz maksimālo vērtību, pēc tam atkal parādās lēnas spontānas depolarizācijas fāze (7.6. att.).

Elektrokardiostimulatora šūnu ierosināšanas biežums cilvēkiem miera stāvoklī ir 70-80 minūtē ar darbības potenciāla amplitūdu 70-80 mV. Visās pārējās vadīšanas sistēmas šūnās darbības potenciāls parasti rodas ierosmes ietekmē, kas nāk no sinoatriālā mezgla. Šādas šūnas sauc latentie vadītāji ritma. Darbības potenciāls tajos rodas, pirms viņu pašu lēnā spontānā diastoliskā depolarizācija sasniedz kritisko līmeni. Latentie elektrokardiostimulatori uzņemas vadošo funkciju tikai tad, ja tie ir atvienoti no sinoatriālā mezgla. Šis efekts ir novērots iepriekš

7.6.att.Īsta automatizācijas elektrokardiostimulatora darbības potenciāla attīstība.

Diastoles laikā spontāna depolarizācija samazina membrānas potenciālu (E max) līdz kritiskajam līmenim (E cr) un izraisa darbības potenciālu.

7.7.att. Automatizācijas patieso (a) un latento (b) elektrokardiostimulatoru darbības potenciāla attīstība.

Patiesā elektrokardiostimulatora (a) lēnās diastoliskās depolarizācijas ātrums ir lielāks nekā latentā (b).

Stanniusa eksperimenti. Šādu šūnu spontānas depolarizācijas biežums cilvēkiem ir 30-40 minūtē (7.7. att.).

Spontāna lēna diastoliskā depolarizācija ir saistīta ar jonu procesu kombināciju, kas saistīta ar plazmas membrānu funkcijām. Starp tiem vadošo lomu spēlē lēns kālija samazinājums un membrānas nātrija un kalcija vadītspējas palielināšanās diastola laikā, paralēli tam

elektrogēnā nātrija sūkņa aktivitātes kritums. Līdz diastola sākumam membrānas kālija caurlaidība uz īsu brīdi palielinās, un miera stāvoklī esošais membrānas potenciāls tuvojas līdzsvara kālija potenciālam, sasniedzot maksimālo diastolisko vērtību. Pēc tam samazinās membrānas caurlaidība kālijam, kas noved pie lēnas membrānas potenciāla samazināšanās līdz kritiskajam līmenim. Vienlaikus palielinās membrānas caurlaidība nātrijs un kalcijs noved pie šo jonu iekļūšanas šūnā, kas arī veicina darbības potenciāla rašanos. Elektrogēnā sūkņa aktivitātes samazināšanās papildus samazina nātrija izdalīšanos no šūnas un tādējādi atvieglo membrānas depolarizāciju un ierosmes sākšanos.

Sirds muskuļa uzbudināmība. Miokarda šūnas ir uzbudināmas, taču tās nav raksturīgas automatizācijai. Diastoles laikā šo šūnu membrānas potenciāls miera stāvoklī ir stabils, un tā vērtība ir augstāka nekā elektrokardiostimulatoru šūnās (80-90 mV). Darbības potenciāls šajās šūnās rodas elektrokardiostimulatora šūnu ierosmes ietekmē, kas sasniedz kardiomiocītus, izraisot to membrānu depolarizāciju.

Darbinieku šūnu darbības potenciāls miokarda sastāv no ātrās depolarizācijas fāzes, sākotnējās ātrās repolarizācijas, pārvēršoties lēnas repolarizācijas fāzē (plato fāze) un ātras galīgās repolarizācijas fāzes (7.8. att.). Ātra depolarizācijas fāze

7.8.att. Darba miokarda šūnas darbības potenciāls.

Strauja depolarizācijas un ilgstošas ​​repolarizācijas attīstība. Lēna repolarizācija (plato) pārvēršas ātrā repolarizācijā.

To rada straujš membrānas caurlaidības pieaugums nātrija joniem, kas izraisa ātri ienākošas nātrija strāvas parādīšanos. Pēdējais, sasniedzot membrānas potenciālu 30-40 mV, tiek inaktivēts un pēc tam līdz potenciālajai inversijai (apmēram +30 mV) un "plato" fāzē vadošo lomu spēlē kalcija jonu strāvas. Membrānas depolarizācija izraisa kalcija kanālu aktivizēšanos, kā rezultātā tiek papildus depolarizēta ienākošā kalcija strāva.

Galīgā repolarizācija miokarda šūnās ir saistīta ar pakāpenisku membrānas kalcija caurlaidības samazināšanos un kālija caurlaidības palielināšanos. Rezultātā samazinās ienākošā kalcija strāva un palielinās izejošā kālija strāva, kas nodrošina ātru miera membrānas potenciāla atjaunošanos. Kardiomiocītu darbības potenciāla ilgums ir 300-400 ms, kas atbilst miokarda kontrakcijas ilgumam (7.9. att.).

7.9.att. Darbības potenciāla un miokarda kontrakcijas salīdzinājums ar uzbudināmības izmaiņu fāzēm ierosmes laikā.

1 - depolarizācijas fāze; 2 - sākotnējās ātras repolarizācijas fāze; 3 - lēnas repolarizācijas fāze (plato fāze); 4 - galīgās ātras repopularizācijas fach; 5 - absolūtās ugunsizturības fāze; 6 - relatīvās ugunsizturības fāze; 7 - pārdabiskas uzbudināmības fāze. Miokarda ugunsizturība praktiski sakrīt ne tikai ar uzbudinājumu, bet arī ar kontrakcijas periodu.

Miokarda ierosmes un kontrakcijas konjugācija. Miokarda kontrakcijas iniciators, tāpat kā skeleta muskuļos, ir darbības potenciāls, kas izplatās gar kardiomiocītu virsmas membrānu. Miokarda šķiedru virsmas membrāna veido invaginācijas, ts šķērsvirziena kanāliņi(T-sistēma), kas atrodas blakus gareniskie kanāliņi(cisternā) no sarkoplazmatiskā tīkla, kas ir intracelulārs kalcija rezervuārs (7.10. att.). Sarkoplazmatiskais tīklojums miokardā ir mazāk izteikts nekā skeleta muskuļos. Bieži vien šķērsvirziena T-caurulītei pieguļ nevis divi gareniski kanāliņi, bet viens (diādu sistēma, nevis triādes, kā skeleta muskuļos). Tiek uzskatīts, ka darbības potenciāls izplatās no kardiomiocīta virsmas membrānas pa T-kanāliņu šķiedras dziļumā un izraisa sarkoplazmatiskā retikulāta cisternas depolarizāciju, kas izraisa kalcija jonu izdalīšanos no cisternas.

7.10.att. Sakarību shēma starp ierosmi, Ca 2+ strāvu un kontraktilā aparāta aktivāciju. Kontrakcijas sākums ir saistīts ar Ca 2+ izdalīšanos no garenvirziena kanāliņiem membrānas depolarizācijas laikā. Ca 2+, kas nokļūst darbības potenciāla plato fāzē caur kardiomiocītu membrānām, papildina Ca 2+ rezerves garenvirziena kanāliņos.

Nākamais elektromehāniskās savienošanas posms ir kalcija jonu pārvietošanās uz kontraktilām protofibrilām. Sirds saraušanās sistēmu pārstāv kontraktilie proteīni - aktīns un miozīns, kā arī modulējošās olbaltumvielas - tropomiozīns un troponīns. Miozīna molekulas veido biezus sarkomēru pavedienus, aktīna molekulas veido plānus pavedienus. Diastola stāvoklī plāni aktīna pavedieni ar saviem galiem nonāk spraugās starp bieziem un īsākiem miozīna pavedieniem. Uz bieziem miozīna pavedieniem ir šķērsvirziena tilti, kas satur ATP, un uz aktīna pavedieniem ir modulējoši proteīni - tropomiozīns un troponīns. Šie proteīni veido vienu kompleksu, kas bloķē aktīna aktīvos centrus, kas paredzēti miozīna saistīšanai un tā ATPāzes aktivitātes stimulēšanai. Miokarda šķiedru kontrakcija sākas no brīža, kad troponīns saista kalciju, kas izdalās no sarkoplazmatiskā tīkla starpfibrilārajā telpā. Kalcija saistīšanās izraisa izmaiņas troponīna-tropomiozīna kompleksa konformācijā. Rezultātā atveras aktīvie centri un notiek mijiedarbība starp aktīna un miozīna pavedieniem. Šajā gadījumā tiek stimulēta miozīna tiltu ATPāzes aktivitāte, ATP sadalās un atbrīvotā enerģija tiek izmantota, lai slīdētu pavedienus attiecībā pret otru, izraisot miofibrilu kontrakciju. Ja nav kalcija jonu, troponīns novērš aktomiozīna kompleksa veidošanos un miozīna ATPāzes aktivitātes palielināšanos. Miokarda morfoloģiskās un funkcionālās īpašības norāda uz ciešu saistību starp intracelulāro kalcija depo un ārpusšūnu vidi. Tā kā kalcija krājumi intracelulārajos depo ir mazi, liela nozīme ir kalcija iekļūšana šūnā darbības potenciāla ģenerēšanas laikā (7.10. att.). "Rīcības potenciāls un miokarda kontrakcija sakrīt laikā. Kalcija ieplūšana no ārējās vides šūnā rada apstākļus, lai regulētu spēku miokarda kontrakcija.Lielākā daļa kalcija, kas nonāk šūnā, acīmredzot papildina tās rezerves sarkoplazmatiskā tīkla cisternās, nodrošinot sekojošas kontrakcijas.

Kalcija izņemšana no starpšūnu telpas noved pie miokarda ierosmes un kontrakcijas procesu atdalīšanas. Darbības potenciāls tiek reģistrēts gandrīz nemainīgs, bet miokarda kontrakcija nenotiek. Vielām, kas bloķē kalcija iekļūšanu darbības potenciāla ģenerēšanas laikā, ir līdzīga iedarbība. Vielas, kas inhibē kalcija strāvu, samazina plato fāzes ilgumu un darbības potenciālu un samazina miokarda kontrakcijas spēju. Palielinoties kalcija saturam starpšūnu vidē un ieviešot vielas, kas traucē šī jona iekļūšanu šūnā, palielinās sirds kontrakciju spēks. Tādējādi darbības potenciāls spēlē primārā mehānisma lomu, izraisot kalcija izdalīšanos no sarkoplazmatiskā retikuluma cisternām, regulē miokarda kontraktilitāti, kā arī papildina kalcija rezerves intracelulārajos depo.

Sirds cikls un tā fāzes struktūra. Sirds darbs ir nepārtraukta periodu maiņa izcirtņi(sistole) un relaksācija(diastols). Viena otru aizstājot, sistole un diastole veido sirds ciklu. Tā kā miera stāvoklī pulss ir 60-80 cikli minūtē, katrs no tiem ilgst aptuveni 0,8 s. Tajā pašā laikā 0,1 s aizņem priekškambaru sistole, 0,3 s - kambaru sistole, bet pārējo laiku - kopējā sirds diastole.

Līdz sistoles sākumam miokards ir atslābināts, un sirds kambari ir piepildīti ar asinīm, kas nāk no vēnām. Atrioventrikulārie vārsti šajā laikā ir atvērti, un spiediens ātrijos un sirds kambaros ir gandrīz vienāds. Uzbudinājuma rašanās sinoatriālajā mezglā noved pie priekškambaru sistoles, kuras laikā spiediena starpības dēļ sirds kambaru beigu diastoliskais tilpums palielinās par aptuveni 15%. Līdz ar priekškambaru sistoles beigām spiediens tajās samazinās.

Tā kā starp galvenajām vēnām un ātrijiem nav vārstuļu, priekškambaru sistoles laikā notiek gredzenveida muskuļu kontrakcija, kas ieskauj dobo un plaušu vēnu muti, kas novērš asiņu aizplūšanu no ātrijiem atpakaļ vēnās. Tajā pašā laikā priekškambaru sistolu pavada neliels spiediena pieaugums dobajā vēnā. Priekškambaru sistolē ir svarīgi nodrošināt sirds kambaros ieplūstošās asinsrites turbulento raksturu, kas veicina atrioventrikulāro vārstuļu saspiešanu. Maksimālais un vidējais spiediens kreisajā ātrijā sistoles laikā ir attiecīgi 8-15 un 5-7 mm Hg, labajā ātrijā - 3-8 un 2-4 mm Hg. (7.11. att.).

Ar ierosmes pāreju uz atrioventrikulāro mezglu un sirds kambaru vadīšanas sistēmu sākas pēdējo sistole. Tās sākuma stadija (sprieguma periods) ilgst 0,08 s un sastāv no divām fāzēm. Asinhronās kontrakcijas fāze (0,05 s) ir ierosmes un kontrakcijas izplatīšanās process caur miokardu. Spiediens sirds kambaros praktiski nemainās. Turpmākās kontrakcijas gaitā, kad spiediens kambaros paaugstinās līdz vērtībai, kas ir pietiekama atrioventrikulāro vārstuļu aizvēršanai, bet nepietiekama pusmēness vārstuļu atvēršanai, sākas izovoluma jeb izometriskās kontrakcijas fāze.

Tālāks spiediena paaugstināšanās noved pie pusmēness vārstuļu atvēršanas un sākas asins izvadīšanas periods no sirds, kura kopējais ilgums ir 0,25 s. Šis periods sastāv no ātras izsviedes fāzes (0,13 s), kuras laikā spiediens turpina pieaugt un sasniedz maksimālās vērtības (200 mm Hg kreisajā kambarī un 60 mm Hg labajā), un lēnas izsviedes fāzes (0,13). s ), kura laikā spiediens sirds kambaros sāk samazināties (attiecīgi līdz 130-140 un 20-30 mm Hg), un pēc kontrakcijas beigām tas strauji pazeminās. Galvenajās artērijās spiediens samazinās daudz lēnāk, kas nodrošina pusmēness vārstuļu aizciršanos un novērš asins atteci. Laika intervāls no sirds kambaru relaksācijas sākuma

7.11.att. Kreisā kambara tilpuma izmaiņas un spiediena svārstības kreisajā ātrijā, kreisajā kambarī un aortā laikā sirds cikls.

I - priekškambaru sistoles sākums; II - sirds kambaru sistoles sākums un atrioventrikulāro vārstuļu saspiešanas brīdis; III - pusmēness vārstu atvēršanas brīdis; IV - kambaru sistoles beigas un pusmēness vārstu slēgšanas brīdis; V - atrioventrikulāro vārstu atvēršana. Līnijas nolaišana, kas parāda sirds kambaru tilpumu, atbilst to iztukšošanas dinamikai.

līdz pusmēness vārstuļu aizvēršanai sauc par protodiastolisko periodu.

Pēc ventrikulārās sistoles beigām sākas diastoles sākuma stadija - izovolumiskā fāze(izometriskā) relaksācija, kas izpaužas ar vēl aizvērtiem vārstiem un ilgst aptuveni 80 ms, t.i. līdz brīdim, kad spiediens priekškambaros ir augstāks par spiedienu sirds kambaros (2-6 mm Hg), kas noved pie atrioventrikulāro vārstuļu atvēršanas, pēc tam asinis 0,2-0,13 s laikā pāriet kambarī. Šo periodu sauc ātra uzpildīšanas fāze. Asins kustība šajā periodā ir saistīta tikai ar spiediena starpību ātrijos un sirds kambaros, savukārt to absolūtā vērtība visās sirds kambaros turpina samazināties. Beidzas diastola lēna uzpildīšanas fāze(diastāze), kas ilgst apmēram 0,2 s. Šajā laikā notiek nepārtraukta asiņu plūsma no galvenajām vēnām gan ātrijos, gan sirds kambaros.

Vadīšanas sistēmas šūnu ierosmes un attiecīgi miokarda kontrakciju ģenerēšanas biežumu nosaka ilgums.

ugunsizturīgā fāze kas rodas pēc katras sistoles. Tāpat kā citos uzbudināmos audos, arī miokarda refraktoriskums ir saistīts ar nātrija jonu kanālu inaktivāciju, kas rodas depolarizācijas rezultātā (7.8. att.). Lai atjaunotu ienākošo nātrija strāvu, nepieciešams aptuveni -40 mV repolarizācijas līmenis. Līdz šim brīdim ir periods absolūta ugunsizturība, kas ilgst aptuveni 0,27 s. Tālāk nāk periods radinieksugunsizturība, kura laikā šūnas uzbudināmība pakāpeniski atjaunojas, bet joprojām ir samazināta (ilgums 0,03 s). Šajā periodā sirds muskulis var reaģēt ar papildu kontrakciju, ja to stimulē ar ļoti spēcīgu stimulu. Relatīvi ugunsizturīgajam periodam seko īss periods pārdabiska uzbudināmība.Šajā periodā miokarda uzbudināmība ir augsta, un jūs varat iegūt papildu reakciju muskuļu kontrakcijas veidā, piemērojot tam apakšsliekšņa stimulu.

Ilgam ugunsizturīgajam periodam ir liela bioloģiska nozīme sirdij, jo. tas aizsargā miokardu no ātras vai atkārtotas ierosmes un kontrakcijas. Tas novērš miokarda tetāniskas kontrakcijas iespēju un novērš sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpumu.

Sirdsdarbības ātrumu nosaka darbības potenciālu un ugunsizturīgo fāžu ilgums, kā arī ierosmes izplatīšanās ātrums caur vadīšanas sistēmu un kardiomiocītu saraušanās aparāta laika raksturlielumi. Miokards nav spējīgs uz stingumniecisku kontrakciju un nogurumu šī termina fizioloģiskā nozīmē. Kontrakcijas laikā sirds audi uzvedas kā funkcionāls sincitijs, un katras kontrakcijas stiprums tiek noteikts saskaņā ar likumu "Visu vai neko", saskaņā ar kuru, ierosinājumam pārsniedzot sliekšņa vērtību, saraušanās miokarda šķiedras attīsta maksimālo spēku. nav atkarīgs no virssliekšņa stimula lieluma.

Sirds darbības mehāniskās, elektriskās un fiziskās izpausmes. Sirds sitienu ieraksts, kas veikts ar jebkuru instrumentālo metodi, tiek saukts kardiogramma.

Kontrakcijas laikā sirds maina savu stāvokli krūtīs. Tas nedaudz griežas ap savu asi no kreisās uz labo pusi, no iekšpuses ciešāk piespiežoties pie krūškurvja sieniņas. Sirdspukstu ierakstīšanu sauc mehānokardiogramma(virsotnes kardiogramma) un atrod zināmu, kaut arī ļoti ierobežotu, izmantošanu praksē.

Neizmērojami plašāks pielietojums klīnikā un, mazākā mērā, zinātniskajos pētījumos, atrod dažādas modifikācijas. elektrokardiogrāfija. Pēdējā ir sirds izpētes metode, kuras pamatā ir sirds darbības rezultātā radušos elektrisko potenciālu reģistrēšana un analīze.

Parasti ierosme aptver visas sirds daļas pēc kārtas, un tāpēc uz tās virsmas rodas potenciāla atšķirība starp ierosinātajiem un vēl neuzbudinātajiem laukumiem, sasniedzot 100

25 S

mV. Ķermeņa audu elektrovadītspējas dēļ šos procesus var reģistrēt arī tad, kad elektrodus novieto uz ķermeņa virsmas, kur potenciālu starpība ir 1-3 mV un veidojas, pateicoties asimetrijai sirds atrašanās vietā,

Tika piedāvāti trīs tā sauktie bipolārie vadi (I: labā roka - kreisā roka; II - labā roka - kreisā pēda; III - kreisā roka - kreisā pēda), kurus joprojām izmanto ar standarta nosaukumu. Papildus tiem parasti tiek reģistrēti 6 krūškurvja vadi, kuriem noteiktos punktos tiek novietots viens elektrods. krūtis un otru labajā rokā. Tādus vadus, kas fiksē bioelektriskos procesus stingri krūškurvja elektroda pielietošanas vietā, sauc unipolsnym vai vienpolārs.

Grafiski ierakstot elektrokardiogrammu jebkurā novadījumā katrā ciklā, tiek atzīmēts raksturīgo zobu kopums, ko parasti apzīmē ar burtiem P, Q, R, S un T (7.12. att.). Empīriski tiek uzskatīts, ka P vilnis atspoguļo depolarizācijas procesus ātrijā, P-Q intervāls raksturo ierosmes izplatīšanās procesu ātrijos, QRS viļņu komplekss - depolarizācijas procesus sirds kambaros un ST intervāls un T vilnis - repolarizācijas procesi sirds kambaros.Tādējādi QRST viļņu komplekss raksturo elektrisko procesu izplatību miokardā jeb elektriskajā sistolē. Liela diagnostiskā nozīme ir elektrokardiogrammas sastāvdaļu laika un amplitūdas īpašībām. Ir zināms, ka otrajā standarta vadā R viļņa amplitūda parasti ir 0,8–1,2 mV, un Q viļņa amplitūda nedrīkst pārsniegt 1/4 no šīs vērtības. PQ intervāla ilgums parasti ir 0,12-0,20 s, QRS komplekss nepārsniedz 0,08 s, un ST intervāls ir 0,36-0,44 s.

7.12.att. Bipolāri (standarta) elektrokardiogrammas vadi.

Bultu gali atbilst ķermeņa daļām, kas savienotas ar kardiogrāfu pirmajā (augšējā), otrajā (vidū) un trešajā (apakšā) vadā. Labajā pusē ir shematisks elektrokardiogrammas attēlojums katrā no šiem vadiem.

Klīniskās elektrokardiogrāfijas attīstība noritēja pa līniju, kurā tiek salīdzinātas dažādu elektrokardiogrammas novadījumu līknes normālos apstākļos ar klīniskiem un patoanatomiskiem pētījumiem. Konstatētas pazīmju kombinācijas, kas ļauj diagnosticēt dažādas patoloģijas formas (traumas infarkta laikā, ceļu blokāde, dažādu departamentu hipertrofija) un noteikt šo izmaiņu lokalizāciju.

Neskatoties uz to, ka elektrokardiogrāfija lielā mērā ir empīriska metode, šobrīd tās pieejamības un tehniskās vienkāršības dēļ tā ir plaši izmantota diagnostikas metode klīniskajā kardioloģijā.

Katru sirds ciklu pavada vairākas atsevišķas skaņas, ko sauc par sirds skaņām. Tos var reģistrēt, uz krūškurvja virsmas uzliekot stetoskopu, fonendoskopu vai mikrofonu. Pirmais tonis, zemāks un ieilgušais, rodas atrioventrikulāro vārstuļu reģionā vienlaikus ar ventrikulārās sistoles sākumu. Tās sākuma fāze ir saistīta ar skaņas parādībām, kas pavada priekškambaru sistolu un atrioventrikulāro vārstuļu vibrāciju, ieskaitot to cīpslu virknes, bet pirmā tonusa rašanās gadījumā primārā nozīme ir ventrikulāro muskuļu kontrakcijai. Pirmais tonis tiek saukts sistopersonisks, tā kopējais ilgums ir aptuveni 0,12 s, kas atbilst sasprindzinājuma fāzei un asins izvadīšanas perioda sākumam.

Otrais tonis, augstāks un īsāks, ilgst aptuveni 0,08 s, tā rašanās ir saistīta ar pusmēness vārstu aizciršanu un no tā izrietošo to sienu vibrāciju. Šo toni sauc diastoliskais. Ir vispāratzīts, ka pirmā toņa intensitāte ir atkarīga no spiediena palielināšanās sirds kambaros sistoles laikā, bet otrā - no spiediena aortā un plaušu artērijā. Ir zināmas arī dažādu traucējumu akustiskās izpausmes vārstuļu aparāta darbībā, kas noteiktas empīriski. Tā, piemēram, ar mitrālā vārstuļa defektiem, daļēja asiņu aizplūšana sistoles laikā atpakaļ kreisajā ātrijā izraisa raksturīgu sistolisku troksni; spiediena pieauguma stāvums kreisajā kambarī ir vājināts, kas noved pie pirmā tonusa smaguma samazināšanās. Aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā diastoles laikā daļa asiņu atgriežas sirdī, kā rezultātā rodas diastoliskais troksnis.

Sirds skaņu grafisko ierakstīšanu sauc fonokardiogramma. Fonokardiogrāfija ļauj identificēt trešo un ceturto sirds skaņu: mazāk intensīva nekā pirmā un otrā, un tāpēc parastās auskultācijas laikā nav dzirdama. Trešais tonis atspoguļo sirds kambaru sieniņu vibrāciju, ko izraisa strauja asins plūsma piepildīšanās fāzes sākumā. Ceturtais tonis rodas priekškambaru sistoles laikā un turpinās līdz viņu relaksācijas sākumam.

Sirds cikla laikā notiekošie procesi atspoguļojas lielo artēriju un vēnu sieniņu ritmiskajās vibrācijās.

7.13.att. Asinsspiediena pulsa svārstību grafisks ieraksts artērijā.

A - anakrota; K - katakrots;

DP - dikrotisks pieaugums.

Arteriālā pulsa līkne tiek saukta sfigmogrammamans(7.13. att.). Uz tā ir skaidri redzama augšupejoša sadaļa - anakrota un lejupejošs - katakrots, kam ir zobs, ko sauc PTOkopīgs vai d un kro-tic pieaugums. Izgriezumu, kas sfigmogrammā atdala divus pulsa ciklus, sauc par incisura. Anakrota rodas krasa spiediena palielināšanās artērijās sistoles laikā un katakroze - pakāpeniskas (lielo artēriju sieniņu elastības dēļ) spiediena pazemināšanās rezultātā diastoles laikā. Dikrotisks pieaugums rodas hidrauliskā viļņa atstarotās ietekmes rezultātā uz pusmēness vārstu aizvērtajām lapiņām sistoles beigās. Dažos apstākļos (ar nelielu artēriju sieniņu izstiepšanos) dikrotiskais pacēlums ir tik straujš, ka palpējot to var sajaukt ar papildu pulsa svārstībām. Kļūda ir viegli novēršama, aprēķinot patieso pulsa ātrumu pēc sirds impulsa.

7.14.att. Venozā pulsa grafiskais ieraksts (flebogramma). Paskaidrojums tekstā.

G Tiek saukts venozā pulsa grafiskais ieraksts flebogramma(7.14. att.). Šajā līknē katrs pulsa cikls atbilst trim venozā spiediena virsotnēm, ko sauc par flebogrammas viļņiem. Pirmais vilnis (a) - atbilst labā atriuma sistolei, otrais vilnis (c) - rodas izovoluma kontrakcijas fāzē, kad spiediena pieaugums labajā kambarī tiek mehāniski pārnests caur slēgto atrioventrikulāro vārstu uz spiediens labajā pusē

ātriji un galvenās vēnas. Sekojošais straujais venozā spiediena kritums atspoguļo priekškambaru spiediena kritumu ventrikulārās izsviedes fāzes laikā. Flebogrammas trešais vilnis (v) atbilst ventrikulārās sistoles izstumšanas fāzei un raksturo asinsrites dinamiku no vēnām uz ātrijiem. Sekojošais spiediena kritums atspoguļo asins plūsmas dinamiku no trikuspidālā vārsta labā ātrija vispārējā sirds diastolā.

Sfigmogrammas reģistrāciju parasti veic miega, radiālās vai digitālās artērijas; flebogramma, kā likums, tiek reģistrēta kakla vēnās.

Sirds izsviedes regulēšanas vispārīgie principi.Ņemot vērā sirds lomu orgānu un audu asinsapgādes regulēšanā, jāpatur prātā, ka no sirds izsviedes vērtības var būt atkarīgi divi faktori. nepieciešamie nosacījumi nodrošināt pašreizējiem uzdevumiem adekvātu asinsrites sistēmas uztura funkciju: nodrošināt optimālu kopējo cirkulējošo asiņu daudzumu un uzturēt (kopā ar asinsvadiem) noteiktu vidējā arteriālā spiediena līmeni, kas nepieciešams fizioloģisko konstantu uzturēšanai kapilāros. Šajā gadījumā normālas sirds darbības priekšnoteikums ir asins pieplūdes un izmešanas vienlīdzība. Šīs problēmas risinājumu nodrošina galvenokārt mehānismi, ko nosaka paša sirds muskuļa īpašības. Šos mehānismus sauc miogēnā autoregulācija sirds sūknēšanas funkcija. Ir divi veidi, kā to īstenot: heterometrisks- Izpildīts V reakcija uz miokarda šķiedru garuma izmaiņām, homeometriskā- tiek veiktas ar to kontrakcijām izometriskā režīmā.

Sirds darbības regulēšanas miogēnie mehānismi. Pētījums par sirds kontrakciju spēka atkarību no tās kameru stiepšanās parādīja, ka katras sirds kontrakcijas spēks ir atkarīgs no venozās pieplūdes lieluma un tiek noteikts pēc miokarda šķiedru galīgā diastoliskā garuma. Rezultātā tika formulēts noteikums, kas fizioloģijā ienāca kā Stārlinga likums: "Spēkssirds kambaru kontrakcija, ko mēra ar jebkuru metodi, irmuskuļu šķiedru garuma funkcija pirms kontrakcijas.

Heterometrisko regulēšanas mehānismu raksturo augsta jutība. To var novērot, ja maģistrālās vēnās tiek ievadīti tikai 1-2% no kopējās cirkulējošo asiņu masas, savukārt sirds darbības izmaiņu refleksie mehānismi tiek realizēti ar intravenozām injekcijām vismaz 5-10% no asinis.

Inotropiska iedarbība uz sirdi, pateicoties Frank-Starling efektam, var rasties dažādos fizioloģiskos apstākļos. Viņiem ir vadošā loma sirds aktivitātes palielināšanā palielināta muskuļu darba laikā, kad skeleta muskuļu saraušanās izraisa periodisku ekstremitāšu vēnu saspiešanu, kas izraisa venozās pieplūdes palielināšanos, jo tiek mobilizēta tajās nogulsnētā asins rezerve. Šī mehānisma negatīvajai inotropajai iedarbībai ir nozīmīga loma

izmaiņas asinsritē, pārvietojoties vertikālā stāvoklī (ortostatiskais tests). Šie mehānismi ir svarīgi sirds izsviedes izmaiņu koordinēšanai. Un asins plūsma caur mazā apļa vēnām, kas novērš plaušu tūskas attīstības risku. Heterometriskā sirds regulēšana var nodrošināt kompensāciju par asinsrites nepietiekamību tās defektos.

Termins homeometriskā regulēšana attiecas uz miogēnsmehānismi, kuru īstenošanai miokarda šķiedru beigu diastoliskās stiepšanās pakāpei nav nozīmes. Starp tiem vissvarīgākā ir sirds kontrakcijas spēka atkarība no spiediena aortā (Anrep efekts). Šis efekts ir tāds, ka aortas spiediena palielināšanās sākotnēji izraisa sirds sistoliskā tilpuma samazināšanos un atlikušā beigu diastoliskā asins tilpuma palielināšanos, kam seko sirds kontrakciju spēka palielināšanās, un sirds izsviede stabilizējas pie jauns kontrakciju spēka līmenis.

Tādējādi sirds darbības regulēšanas miogēnie mehānismi var nodrošināt ievērojamas izmaiņas tās kontrakciju stiprumā. Īpaši nozīmīgu praktisku nozīmi šie fakti ieguvuši saistībā ar sirds transplantācijas un ilgtermiņa protezēšanas problēmu. Ir pierādīts, ka cilvēkiem ar transplantētu sirdi, kam nav normālas inervācijas, muskuļu darba apstākļos insulta apjoms palielinās par vairāk nekā 40%.

Sirds inervācija. Sirds ir bagātīgi inervēts orgāns. Liels skaits receptori, kas atrodas sirds kambaru sieniņās un epikardijā, ļauj runāt par to kā par refleksogēno zonu. No sirds jutīgajiem veidojumiem nozīmīgākās ir divas mehānoreceptoru populācijas, kas koncentrējas galvenokārt ātrijos un kreisajā kambarī: A-receptori reaģē uz sirds sienas spriedzes izmaiņām, bet B-receptori ir satraukti, kad tā tiek pasīvi izstiepta. . Ar šiem receptoriem saistītās aferentās šķiedras ir daļa no vagusa nerviem. Brīvie sensoro nervu gali, kas atrodas tieši zem endokarda, ir aferento šķiedru gali, kas iet cauri simpātiskajiem nerviem. Tiek uzskatīts, ka šīs struktūras ir iesaistītas attīstībā sāpju sindroms ar segmentālu apstarošanu, kas raksturīga koronāro sirds slimību lēkmēm, ieskaitot miokarda infarktu.

Sirds eferentā inervācija tiek veikta, piedaloties abām veģetatīvās nervu sistēmas daļām (7.15. att.). Sirds inervācijā iesaistīto simpātisko preganglionisko neironu ķermeņi atrodas muguras smadzeņu augšējo trīs krūšu segmentu sānu ragu pelēkajā vielā. Preganglioniskās šķiedras tiek nosūtītas uz augšējā krūšu kurvja (zvaigžņu) simpātiskā ganglija neironiem. Šo neironu postganglioniskās šķiedras kopā ar parasimpātiskām šķiedrām vagusa nervs veido augšējo, vidējo Un apakšējie sirds nervi. Simpātiskās šķiedras

7.15.att. Sirds eferento nervu elektriskā stimulācija.

Iepriekš - kontrakciju biežuma samazināšanās vagusa nerva kairinājuma laikā; zemāk - kontrakciju biežuma un stipruma palielināšanās simpātiskā nerva stimulācijas laikā. Bultiņas iezīmē stimulācijas sākumu un beigas.

caurstrāvo visu orgānu un inervē ne tikai miokardu, bet arī vadīšanas sistēmas elementus.

Parasimpātisko preganglionisko neironu ķermeņi, kas iesaistīti sirds inervācijā, atrodas iegarenajā smadzenē. Viņu aksoni ir daļa no vagusa nerviem. Pēc vagusa nerva nonākšanas krūšu dobumā no tā atkāpjas zari, kas ir iekļauti sirds nervu sastāvā.

Vagusa nerva atvasinājumi, kas iet cauri sirds nerviem, ir parasimpātiskās preganglioniskās šķiedras. No tiem ierosme tiek pārnesta uz intramurālajiem neironiem un pēc tam - galvenokārt uz vadīšanas sistēmas elementiem. Labā vagusa nerva izraisītās ietekmes galvenokārt risina sinoatriālā mezgla šūnas, bet kreisā - atrioventrikulārais mezgls. Vagusa nerviem nav tiešas ietekmes uz sirds kambariem.

Sirdī atrodas daudzi intramurālie neironi, gan atsevišķi, gan savākti ganglijā. Lielākā daļa šo šūnu atrodas tieši pie atrioventrikulārajiem un sinoatriālajiem mezgliem, kopā ar eferento šķiedru masu, kas atrodas interatriālajā starpsienā, veido intrakardiālo nervu pinumu. Pēdējais satur visus elementus, kas nepieciešami lokālo refleksu loku aizvēršanai, tāpēc sirds intramurālo nervu aparātu dažkārt dēvē par metasimpātisko sistēmu.

Inervējot elektrokardiostimulatoru audus, veģetatīvie nervi spēj mainīt savu uzbudināmību, tādējādi izraisot darbības potenciālu ģenerēšanas un sirds kontrakciju biežuma izmaiņas. (hronotrops-efekts). Nervu ietekme var mainīt ierosmes elektrotoniskās pārraides ātrumu un līdz ar to arī sirds cikla fāžu ilgumu. Tādus efektus sauc dromotropisks.

Tā kā veģetatīvās nervu sistēmas mediatoru darbības mērķis ir mainīt ciklisko nukleotīdu līmeni un enerģijas metabolismu, veģetatīvie nervi kopumā spēj ietekmēt sirds kontrakciju stiprumu. (inotropisks efekts). Laboratorijas apstākļos tika iegūts efekts, mainot kardiomiocītu ierosmes sliekšņa vērtību neirotransmiteru iedarbībā, to apzīmē kā vannas motropisks.

Norādītie nervu sistēmas ietekmes veidi uz miokarda kontraktilās aktivitātes un sirds sūknēšanas funkciju ir, lai arī ārkārtīgi svarīgi, bet sekundāri attiecībā uz miogēniem mehānismiem, modulējoša ietekme.

Vagusa nerva ietekme uz sirdi ir detalizēti pētīta. Pēdējās stimulēšanas rezultāts ir negatīvs hronotrops efekts, pret kuru parādās arī negatīvs dromotrops un inotrops efekts (7.15. att.). Pastāv pastāvīga tonizējoša iedarbība uz sirdi no klejotājnerva sīpola kodoliem: ar tā divpusēju šķērsgriezumu sirdsdarbība palielinās 1,5-2,5 reizes. Ar ilgstošu spēcīgu kairinājumu klejotājnervu ietekme uz sirdi pakāpeniski vājina vai apstājas, ko sauc. "efekta ūsaspaslīd" sirds no vagusa nerva ietekmes.

Simpātiskā ietekme uz sirdi vispirms tika aprakstīta pozitīvas hronotropās iedarbības veidā. Nedaudz vēlāk tika parādīta sirds simpātisko nervu stimulācijas pozitīvas inotropās iedarbības iespēja. Informācija par simpātiskās nervu sistēmas tonizējošās ietekmes klātbūtni uz miokardu galvenokārt attiecas uz hronotropu iedarbību.

Līdzdalība intrakardiālo ganglionisko nervu elementu sirdsdarbības regulēšanā joprojām ir mazāk pētīta. Ir zināms, ka tie nodrošina ierosmes pārnešanu no vagusa nerva šķiedrām uz sinoatriālo un atrioventrikulāro mezglu šūnām, veicot parasimpātisko gangliju funkciju. Aprakstīta inotropā, hronotropā un dromotropā iedarbība, kas iegūta, stimulējot šos veidojumus eksperimentālos apstākļos uz izolētas sirds. Šo efektu nozīme in vivo joprojām nav skaidra. Tāpēc galvenās idejas par sirds neirogēno regulēšanu ir balstītas uz eksperimentālo pētījumu datiem par eferento sirds nervu stimulācijas ietekmi.

Vagusa nerva elektriskā stimulācija izraisa sirdsdarbības samazināšanos vai pārtraukšanu, jo tiek kavēta sinoatriālā mezgla elektrokardiostimulatoru automātiskā darbība. Šīs ietekmes smagums ir atkarīgs no vagusa nerva stimulācijas stipruma un biežuma. Palielinoties stimulācijas intensitātei

notiek pāreja no neliela sinusa ritma palēninājuma līdz pilnīgam sirdsdarbības apstāšanās brīdim.

Vagusa nerva stimulācijas negatīvā hronotropā iedarbība ir saistīta ar impulsu ģenerēšanas kavēšanu (palēnināšanos) sinusa mezgla elektrokardiostimulatorā. Kad klejotājnervs ir kairināts, tā galos izdalās starpnieks, acetilholīns. Acetilholīna mijiedarbības ar muskarīna jutīgajiem sirds receptoriem rezultātā palielinās elektrokardiostimulatora šūnu virsmas membrānas caurlaidība kālija joniem. Tā rezultātā notiek membrānas hiperpolarizācija, kas palēnina (nomāc) lēnas spontānas diastoliskās depolarizācijas attīstību, un tāpēc membrānas potenciāls vēlāk sasniedz kritisko līmeni. Tas noved pie sirdsdarbības ātruma samazināšanās.

Ar spēcīgu vagusa nerva stimulāciju tiek nomākta diastoliskā depolarizācija, rodas elektrokardiostimulatoru hiperpolarizācija un pilnīgs sirds apstāšanās. Hiperpolarizācijas attīstība elektrokardiostimulatora šūnās samazina to uzbudināmību, apgrūtina nākamā automātiskās darbības potenciāla rašanos un tādējādi izraisa sirdsdarbības palēnināšanos vai pat sirdsdarbības apstāšanos. Vagusa nerva stimulēšana, palielinot kālija izdalīšanos no šūnas, palielina membrānas potenciālu, paātrina repolarizācijas procesu un ar pietiekamu kairinošās strāvas stiprumu saīsina elektrokardiostimulatora šūnu darbības potenciāla ilgumu.

Ar vagālu ietekmi samazinās priekškambaru kardiomiocītu darbības potenciāla amplitūda un ilgums. Negatīvā inotropā iedarbība ir saistīta ar to, ka samazināta amplitūda un saīsināts darbības potenciāls nespēj ierosināt pietiekamu skaitu kardiomiocītu. Turklāt acetilholīna izraisītais kālija vadītspējas pieaugums neitralizē no potenciāla atkarīgo kalcija ienākošo strāvu un tā jonu iekļūšanu kardiomiocītos. Holīnerģiskais mediators acetilholīns var arī inhibēt miozīna ATP fāzes aktivitāti un tādējādi samazināt kardiomiocītu kontraktilitāti. Vagusa nerva ierosināšana izraisa priekškambaru kairinājuma sliekšņa palielināšanos, automatizācijas nomākšanu un atrioventrikulārā mezgla vadīšanas palēnināšanos. Norādītā vadīšanas aizkavēšanās ar holīnerģisku ietekmi var izraisīt daļēju vai pilnīgu atrioventrikulāro blokādi.

Šķiedru, kas stiepjas no zvaigžņu ganglija, elektriskā stimulācija izraisa sirdsdarbības paātrināšanos, miokarda kontrakciju spēka palielināšanos (7.15. att.). Simpātisko nervu ierosmes ietekmē palielinās lēnas diastoliskās depolarizācijas ātrums, samazinās sinoatriālā mezgla elektrokardiostimulatoru šūnu depolarizācijas kritiskais līmenis un samazinās miera stāvoklī esošās membrānas potenciāla lielums. Šādas izmaiņas palielina darbības potenciāla rašanās ātrumu sirds elektrokardiostimulatoru šūnās, palielina tā uzbudināmību un vadītspēju. Šīs elektriskās aktivitātes izmaiņas ir saistītas ar to, ka neiromediators noradrenalīns, kas izdalās no simpātisko šķiedru galiem, mijiedarbojas ar B 1-adrenoreceptoru-

šūnu virsmas membrānas rāmija, kas palielina membrānu caurlaidību nātrija un kalcija joniem, kā arī samazina kālija jonu caurlaidību.

Elektrokardiostimulatora šūnu lēnas spontānas diastoliskās depolarizācijas paātrināšanās, vadīšanas ātruma palielināšanās ātrijos, atrioventrikulārajā mezglā un sirds kambaros uzlabo muskuļu šķiedru ierosmes un kontrakcijas sinhronismu un palielina kontrakcijas spēku. kambaru miokarda. Pozitīvs inotropiskais efekts ir saistīts arī ar kardiomiocītu membrānas kalcija jonu caurlaidības palielināšanos. Palielinoties ienākošajai kalcija strāvai, palielinās elektromehāniskās savienojuma pakāpe, kā rezultātā palielinās miokarda kontraktilitāte.

Refleksa ietekme uz sirdi. Principā no jebkura analizatora receptoriem ir iespējams reproducēt refleksu izmaiņas sirds darbībā. Tomēr ne katrai sirds neirogēnai reakcijai, kas reproducēta eksperimentālos apstākļos, ir patiesa nozīme tās regulēšanā. Turklāt daudziem viscerālajiem refleksiem ir sānu vai nespecifiska ietekme uz sirdi. Attiecīgi izšķir trīs sirds refleksu kategorijas: pašu, ko izraisa sirds un asinsvadu sistēmas receptoru kairinājums; konjugēts jebkuras citas darbības dēļ refleksu zonas; nespecifiski, kas tiek atveidoti fizioloģiskā eksperimenta apstākļos, kā arī patoloģijā.

Vislielākā fizioloģiskā nozīme ir pašiem sirds un asinsvadu sistēmas refleksiem, kas visbiežāk rodas, ja sistēmiskā spiediena izmaiņu rezultātā tiek kairināti galveno artēriju baroreceptori. Tātad, samazinoties spiedienam aortā un miega sinusā, rodas reflekss sirdsdarbības ātruma palielināšanās.

Īpaša iekšējo sirds refleksu grupa ir tie, kas rodas, reaģējot uz arteriālo ķīmijreceptoru stimulāciju, mainot skābekļa spriedzi asinīs. Hipoksēmijas apstākļos attīstās refleksā tahikardija, un, elpojot tīru skābekli, attīstās bradikardija. Šīs reakcijas ir ārkārtīgi jutīgas: cilvēkiem sirdsdarbības ātruma palielināšanās tiek novērota jau ar skābekļa spriedzes samazināšanos tikai par 3%, kad organismā joprojām nav iespējams noteikt hipoksijas pazīmes.

Paši sirds refleksi parādās arī, reaģējot uz sirds kambaru mehānisko stimulāciju, kuru sienās ir liels skaits baroreceptoru. Tie ietver Beinbridžas refleksu, kas aprakstīts kā tahikardija, kas attīstās, reaģējot uz intravenozu asiņu ievadīšanu nemainīgā arteriālā spiediena apstākļos. Tiek uzskatīts, ka šī reakcija ir refleksa reakcija uz dobās vēnas un priekškambaru baroreceptoru kairinājumu, jo tā tiek izvadīta, denervējot sirdi. Tajā pašā laikā ir pierādīta sirds negatīvo hronotropo un inotropo reakciju esamība.

reflekss raksturs, kas rodas, reaģējot uz labās un kreisās sirds mehānoreceptoru kairinājumu. Parādīta arī intrakardiālo refleksu fizioloģiskā loma. To būtība ir tāda, ka miokarda šķiedru sākotnējā garuma palielināšanās izraisa ne tikai sirds stiepjamās daļas kontrakciju palielināšanos (saskaņā ar Stārlinga likumu), bet arī citu sirds daļu kontrakciju palielināšanos. nav izstieptas.

Aprakstīti refleksi no sirds, kas ietekmē citu iekšējo orgānu sistēmu darbību. Tie ietver, piemēram, Henry-Gower kardio-orenālo refleksu, kas ir diurēzes palielināšanās, reaģējot uz kreisā ātrija sienas izstiepšanos.

Pašu sirds refleksi veido sirdsdarbības neirogēnās regulēšanas pamatu. Lai gan, kā izriet no iesniegtā materiāla, tā sūknēšanas funkcijas īstenošana ir iespējama bez nervu sistēmas līdzdalības.

Konjugētie sirds refleksi ir refleksogēno zonu kairinājuma sekas, kas nav tieši saistītas ar asinsrites regulēšanu. Šie refleksi ietver Golca refleksu, kas izpaužas formā bradikardija(līdz pilnīgam sirds apstāšanās brīdim), reaģējot uz vēderplēves vai orgānu mehānoreceptoru kairinājumu vēdera dobums. Šādas reakcijas izpausmes iespēja tiek ņemta vērā, veicot ķirurģiskas iejaukšanās vēdera dobumā, ar nokautu bokseriem utt. Sirds aktivitātes izmaiņas, kas līdzīgas iepriekšminētajām, tiek novērotas, stimulējot noteiktus eksteroreceptorus. Tā, piemēram, reflekss sirdsdarbības apstāšanās var notikt ar asu vēdera ādas atdzišanu. Tieši šāda rakstura negadījumi bieži notiek, ienirstot aukstā ūdenī. Raksturīgs konjugētā somatoviscerālā sirds refleksa piemērs ir Danini-Ešnera reflekss, kas izpaužas kā bradikardija ar spiedienu uz acs āboli. Konjugēto sirds refleksu skaits ietver arī visus bez izņēmuma nosacītos refleksus, kas ietekmē sirds darbību. Tādējādi sirds konjugētie refleksi, kas nav vispārējās neirogēnās regulēšanas shēmas sastāvdaļa, var būtiski ietekmēt tās darbību.

Dažu refleksogēno zonu nespecifiskā kairinājuma ietekme var arī zināmā mērā ietekmēt sirdi. Eksperimentā īpaši tiek pētīts Bezold-Jarisch reflekss, kas attīstās, reaģējot uz nikotīna, alkohola un dažu augu alkaloīdu intrakoronāru ievadīšanu. Tā sauktajiem epikarda un koronārajiem ķīmijrefleksiem ir līdzīgs raksturs. Visos šajos gadījumos rodas refleksu reakcijas, ko sauc par Bezold-Jarisch triādi (bradikardija, hipotensija, apnoja).

Noslēdzot lielāko daļu kardio refleksu loki notiek iegarenās smadzenes līmenī, kur atrodas: 1) vientuļa trakta kodols, kuram tuvojas sirds un asinsvadu sistēmas refleksogēno zonu aferentie ceļi; 2) vagusa nerva kodoli un 3) bulbārā kardiovaskulārā centra starpkalārie neironi. Pie tā

Tajā pašā laikā refleksu ietekmes uz sirdi realizācija dabiskos apstākļos vienmēr notiek, piedaloties centrālās nervu sistēmas pārklājošajām daļām (7.16. att.). Ir dažādas inotropiskas un hronotropas ietekmes pazīmes uz sirdi no mezenefāliskiem adrenerģiskajiem kodoliem (zilais plankums, melnā krāsa), hipotalāma (paraventrikulārie un supraoptiskie kodoli, mamilārie ķermeņi) un limbiskās sistēmas. Ir arī kortikāla ietekme uz sirds darbību, starp kurām īpaši svarīgi ir nosacīti refleksi, piemēram, pozitīvs hronotrops efekts pirms palaišanas stāvoklī. Nevarēja iegūt ticamus datus par iespēju patvaļīgi kontrolēt cilvēka sirds darbību.

7.16.att. Sirds efektīvā inervācija.

Sc - sirds; GF - hipofīze; GT - hipotalāms; Pm - iegarenās smadzenes; CSD - sirds un asinsvadu sistēmas bulbar centrs; K - smadzeņu garoza; Gl - simpātiskie gangliji; cm - muguras smadzenes; Th - krūšu segmenti.

Ietekme uz visām iepriekš minētajām CNS struktūrām, īpaši tām, kurām ir stumbra lokalizācija, var izraisīt izteiktas izmaiņas sirds darbībā. Šādam raksturam ir, piemēram, cerebrokarda sindroms plkst dažas neiroķirurģiskas patoloģijas formas. Sirds darbības traucējumi var rasties arī ar neirotiskā tipa augstākas nervu aktivitātes funkcionāliem traucējumiem.

Humorālā ietekme uz sirdi. Gandrīz visas asins plazmā esošās bioloģiski aktīvās vielas tieši vai netieši iedarbojas uz sirdi. Tajā pašā laikā aplis

Farmakoloģiskie līdzekļi, kas veic sirds humorālo regulēšanu, šī vārda patiesajā nozīmē ir diezgan šauri. Šīs vielas ir virsnieru serdes izdalītie kateholamīni – adrenalīns, norepinefrīns un dopamīns. Šo hormonu darbību veicina kardiomiocītu beta-adrenerģiskie receptori, kas nosaka to ietekmes uz miokardu galīgo rezultātu. Tas ir līdzīgs simpātiskajai stimulācijai un sastāv no enzīma adenilāta ciklāzes aktivizēšanas un cikliskā AMP (3,5-cikliskā adenozīna monofosfāta) pastiprinātas sintēzes, kam seko fosforilāzes aktivācija un enerģijas metabolisma līmeņa paaugstināšanās. Šāda ietekme uz elektrokardiostimulatora audiem izraisa pozitīvu hronotropu efektu, bet uz darba miokarda šūnām - pozitīvu inotropisku efektu. Kateholamīnu blakusparādība, kas pastiprina inotropo efektu, ir kardiomiocītu membrānu caurlaidības palielināšanās pret kalcija joniem.

Citu hormonu iedarbība uz miokardu ir nespecifiska. Zināms glikagona darbības inotropiskais efekts, kas tiek realizēts, aktivizējot adenilāta ciklāzi. Virsnieru garozas hormoniem (kortikosteroīdiem) un angiotenzīnam ir arī pozitīva inotropiska iedarbība uz sirdi. Jodu saturoši vairogdziedzera hormoni palielina sirdsdarbības ātrumu. Šo (kā arī citu) hormonu darbība var tikt realizēta netieši, piemēram, ietekmējot simpatoadrenālās sistēmas darbību.

Sirds ir jutīga arī pret plūstošo asiņu jonu sastāvu. Kalcija katjoni palielina miokarda šūnu uzbudināmību, gan piedaloties ierosmes un kontrakcijas konjugācijā, gan aktivizējot fosforilāzi. Kālija jonu koncentrācijas palielināšanās attiecībā pret normu 4 mmol / l noved pie miera potenciāla samazināšanās un šo jonu membrānu caurlaidības palielināšanās. Tajā pašā laikā palielinās miokarda uzbudināmība un ierosmes ātrums. Reversās parādības, ko bieži pavada ritma traucējumi, rodas ar kālija trūkumu asinīs, jo īpaši dažu diurētisko līdzekļu lietošanas rezultātā. Šādas attiecības ir raksturīgas salīdzinoši nelielām kālija katjonu koncentrācijas izmaiņām, tai palielinoties vairāk nekā divas reizes, strauji samazinās miokarda uzbudināmība un vadītspēja. Kardioplēģisko šķīdumu darbība, ko izmanto sirds ķirurģijā īslaicīgai sirdsdarbības apstāšanās gadījumā, ir balstīta uz šo efektu. Sirds aktivitātes inhibīcija tiek novērota arī ar ekstracelulārās vides skābuma palielināšanos.

Hormonālā funkcija sirdis. Ap priekškambaru miofibrilām tika atrastas granulas, kas līdzīgas tām, kas atrodamas vairogdziedzerī vai adenohipofīzē. Šajās granulās veidojas hormonu grupa, kas izdalās, izstiepjot priekškambarus, pastāvīgi tiek paaugstināts spiediens aortā, organisms tiek noslogots ar nātriju, palielinās klejotājnervu aktivitāte. Tika novērota šāda priekškambaru hormonu ietekme: a) perifēro asinsvadu pretestības, IOC un asinsspiediena samazināšanās, b)

hematokrīta palielināšanās, c) glomerulārās filtrācijas un diurēzes palielināšanās, d) renīna, aldosterona, kortizola un vazopresīna sekrēcijas kavēšana, e) adrenalīna koncentrācijas samazināšanās asinīs, f) izdalīšanās samazināšanās. norepinefrīns, ierosinot simpātiskos nervus. Sīkāku informāciju skatiet 4. nodaļā.

Venoza asiņu atgriešanās sirdī.Šis termins attiecas uz apjomu venozās asinis, kas plūst pa augšējo un apakšējo (dzīvniekiem attiecīgi pa priekšējo un aizmugurējo) dobo vēnu un daļēji pa nepāra vēnu uz sirdi.

Asins daudzums, kas plūst laika vienībā pa visām artērijām un vēnām, stabilā asinsrites sistēmas darbības režīmā paliek nemainīgs, tāpēc V Parasti venozās atteces vērtība ir vienāda ar asiņu minūtes tilpuma vērtību, t.i. 4-6 l/min cilvēkiem. Taču, pateicoties asins masas pārdalei no vienas zonas uz otru, šī vienlīdzība var tikt īslaicīgi pārkāpta pārejošu procesu laikā asinsrites sistēmā, ko izraisa dažādas ietekmes uz organismu gan normāli (piemēram, muskuļu slodzes vai ķermeņa stāvokļa maiņas laikā). ) un sirds un asinsvadu patoloģiju attīstības laikā.sistēmām (piemēram, sirds labo daļu nepietiekamība).

Pētījums par kopējās vai kopējās venozās atteces vērtības sadalījumu starp dobajām vēnām liecina, ka gan dzīvniekiem, gan cilvēkiem aptuveni 1/3 no šīs vērtības tiek veikta gar augšējo (vai priekšējo) dobo vēnu un 2 /3 - gar apakšējo (vai aizmugurējo) dobo vēnu. Asins plūsma caur priekšējo dobo vēnu suņiem un kaķiem ir no 27 līdz 37% no kopējās venozās atteces, pārējā daļa nokrīt uz aizmugures dobo vēnu. Nosakot venozās atteces vērtību cilvēkiem, tika uzrādītas nedaudz atšķirīgas attiecības: asins plūsma augšējā dobajā vēnā ir 42,1%, bet apakšējā dobajā vēnā - 57,9% no kopējās venozās atteces.

Viss venozās atteces veidošanā iesaistīto faktoru komplekss nosacīti tiek iedalīts divās grupās atbilstoši to spēku darbības virzienam, kas veicina asins kustību pa sistēmiskās asinsrites traukiem.

Pirmo grupu pārstāv spēks "vis a tergo" (tas ir, darbojas no aizmugures), ko asinīm ziņo sirds; tas pārvieto asinis pa arteriālajiem traukiem un ir iesaistīts to atgriešanās nodrošināšanā sirdī. Ja arteriālajā gultnē šis spēks atbilst 100 mm Hg spiedienam, tad venulu sākumā kopējais enerģijas daudzums, kas piemīt asinīm, kas izgājušas cauri kapilāra gultnei, ir aptuveni 13% no tās sākotnējās enerģijas. Tas ir pēdējais enerģijas daudzums, kas veido "vis a tergo" un tiek tērēts venozo asiņu plūsmai uz sirdi. Spēks, kas darbojas "vis a tergo", ietver arī vairākus citus faktorus, kas veicina asiņu virzību uz sirdi: venozo asinsvadu sašaurināšanās reakcijas, kas izpaužas, kad uz asinsrites sistēmu iedarbojas neirogēni vai humorāli stimuli; izmaiņas transkapilārā šķidruma apmaiņā, nodrošinot to

pāreja no interstitiuma uz vēnu asinsriti; skeleta muskuļu kontrakcijas (tā sauktais "muskuļu sūknis"), kas veicina asiņu "izspiešanu" no vēnām; venozo vārstuļu darbība (novēršot pretējo asins plūsmu); hidrostatiskā spiediena līmeņa ietekme asinsrites sistēmā (īpaši ķermeņa vertikālā stāvoklī).

Otrā faktoru grupa, kas saistīta ar venozo atteci, ietver spēkus, kas iedarbojas uz asins plūsmu "vis a fronte" (t.i., priekšā) un ietver krūškurvja un sirds sūkšanas funkciju. Krūškurvja sūkšanas funkcija nodrošina asins plūsmu no perifērajām vēnām uz krūtīm, jo ​​pastāv negatīvs spiediens. pleiras dobums: ieelpošanas laikā negatīvais spiediens samazinās vēl vairāk, kas izraisa asins plūsmas paātrināšanos vēnās, un izelpas laikā, gluži pretēji, spiediens nedaudz palielinās salīdzinājumā ar sākotnējo un asins plūsma palēninās. Sirds sūkšanas funkciju raksturo fakts, ka spēki, kas veicina asins ieplūšanu tajā, attīstās ne tikai ventrikulārās diastoles laikā (sakarā ar spiediena pazemināšanos labajā ātrijā), bet arī to sistoles laikā (tā rezultātā). atrioventrikulārā gredzena pārvietošanās gadījumā palielinās priekškambara tilpums un straujš spiediena kritums tajā veicina sirds piepildīšanos ar asinīm no dobās vēnas).

Ietekme uz sistēmu, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos, ir saistīta ar venozās atteces vērtības palielināšanos. To novēro ar spiedienu miega sinusa refleksu (ko izraisa spiediena samazināšanās miega sinusos), somatisko nervu aferento šķiedru (sēžas, augšstilba, pleca pinuma) elektrisko stimulāciju, cirkulējošo asins tilpuma palielināšanos, vazoaktīvo vielu (adrenalīna, norepinefrīna, prostaglandīna P 2, angiotenzīna II) intravenoza ievadīšana. Līdz ar to aizmugures hipofīzes hormons vazopresīns izraisa venozās atteces samazināšanos, ņemot vērā asinsspiediena paaugstināšanos, pirms tam var būt īslaicīgs tā paaugstināšanās.

Atšķirībā no spiediena sistēmiskām reakcijām, depresijas reakcijas var pavadīt gan venozās atteces samazināšanās, gan tās apjoma palielināšanās. Sistēmiskās reakcijas virziena sakritība ar venozās atteces izmaiņām notiek ar depresora sinokarotīdo refleksu (paaugstināts spiediens miega sinusos), reaģējot uz miokarda išēmiju, cirkulējošās asins tilpuma samazināšanos. Līdz ar to sistēmisku depresora reakciju var papildināt ar asins plūsmas palielināšanos sirdī caur dobo vēnu, kā tas tiek novērots, piemēram, hipoksijas laikā (elpojot ar gāzu maisījumu ar samazinātu O 2 saturu tajā 6-10%), hiperkapnija (6% CO 2), acetilholīna ievadīšana asinsvadu gultnē (izmaiņas var būt divfāzu - pieaugums, kam seko samazinājums) vai beta adrenerģisko receptoru stimulants izoproterenols, vietējais hormons bradikinīns, prostaglandīns E 1.

Venozās atteces palielināšanās pakāpi, lietojot dažādas zāles (vai nervu ietekmi uz sistēmu), nosaka ne tikai lielums, bet arī asins plūsmas izmaiņu virziens katrā dobajā vēnā. Asins plūsma caur priekšējo dobo vēnu dzīvniekiem vienmēr palielinās, reaģējot uz vazoaktīvo vielu (jebkura darbības virziena) lietošanu vai neirogēnu ietekmi. Atšķirīgs asins plūsmas izmaiņu virziens tika atzīmēts tikai aizmugurējā dobajā vēnā (7.17. att.). Tādējādi kateholamīni izraisa gan asinsrites palielināšanos, gan samazināšanos aizmugurējā dobajā vēnā. Angiotenzīns vienmēr izraisa daudzvirzienu izmaiņas asinsritē dobajā vēnā: priekšējās dobās vēnas palielināšanās un aizmugurējās samazināšanās. Šīs daudzvirzienu asins plūsmas izmaiņas dobajā vēnā pēdējā gadījumā ir faktors, kas izraisa relatīvi nelielu kopējās venozās atteces pieaugumu, salīdzinot ar tās izmaiņām, reaģējot uz kateholamīnu darbību.

7.17.att. Daudzvirzienu izmaiņas venozajā attecē gar priekšējo un aizmugurējo dobo vēnu ar spiediena refleksu.

No augšas uz leju: sistēmiskais arteriālais spiediens (mmHg), priekšējās dobās vēnas aizplūšana, aizmugurējās dobās vēnas izplūde, laika zīmogs (10 s), kairinājuma zīme. Asins plūsmas sākotnējā vērtība priekšējā dobajā vēnā - 52 ml/min, aizmugurē - 92,7 ml/min.

Asins plūsmas daudzvirzienu nobīdes mehānisms dobajā vēnā šajā gadījumā ir šāds. Angiotenzīna dominējošās ietekmes uz arteriolām rezultātā vēdera aortas baseina asinsvadu pretestība palielinās, salīdzinot ar brahiocefālās artērijas baseina asinsvadu pretestības izmaiņām. Tas noved pie sirds izsviedes pārdales starp norādītajiem asinsvadu kanāliem (sirds izsviedes proporcijas palielināšanās brahiocefālās artērijas baseina asinsvadu virzienā un vēdera aortas baseina virziena samazināšanās) un izraisa atbilstošas ​​daudzvirzienu izmaiņas. asins plūsmā dobajā vēnā.

Papildus asins plūsmas mainīgumam aizmugurējā dobajā vēnā, kas ir atkarīga no hemodinamikas faktoriem, tās vērtību būtiski ietekmē arī citas ķermeņa sistēmas (elpošanas, muskuļu, nervu). Tādējādi dzīvnieka pāreja uz mākslīgo elpināšanu gandrīz 2 reizes samazina asins plūsmu caur mugurējo dobo vēnu, bet anestēzija un atvērta krūšu kurvi samazina tās vērtību vēl vairāk (7.18. att.).

7.18.att. Asins plūsmas apjoms aizmugurējā dobajā vēnā dažādos apstākļos.

Splanchnic asinsvadu gultne(salīdzinot ar citiem asinsrites sistēmas reģioniem), tajā esošo asiņu daudzuma izmaiņu rezultātā dod vislielāko ieguldījumu venozās atteces apjomā. Tātad spiediena izmaiņas miega sinusa zonās diapazonā no 50 līdz 250 mm Hg. izraisa vēdera asins tilpuma nobīdes 6 ml/kg robežās, kas ir 25% no tā sākotnējās jaudas un lielākā daļa visa ķermeņa asinsvadu kapacitatīvās reakcijas; ar kreisā krūšu simpātiskā nerva elektrisko stimulāciju tiek mobilizēts (vai izspiests) vēl izteiktāks asins daudzums - 15 ml / kg. Atsevišķu splanhniskā gultnes asinsvadu reģionu kapacitātes izmaiņas nav vienādas, un to ieguldījums venozās atteces nodrošināšanā ir atšķirīgs. Piemēram, ar spiediena karotīdu sinusa refleksu liesas tilpums samazinās par 2,5 ml / kg ķermeņa svara, aknu tilpums - par 1,1 ml / kg un zarnās - tikai par 0,2 ml / kg. kg (kopumā splanhnic tilpums samazinās par 3,8 ml/kg). Mērena asiņošanas laikā (9 ml/kg) asinis no liesas ir 3,2 ml/kg (35%), no aknām 1,3 ml/kg (14%) un no zarnām 0,6 ml/kg (7%), kas iekšā

Summa ir 56% no kopējā asins tilpuma izmaiņu apjoma organismā.

Šīs izmaiņas ķermeņa orgānu un audu asinsvadu kapacitatīvā funkcijā nosaka venozās asins atgriešanās daudzumu sirdī caur dobo vēnu un līdz ar to arī sirds priekšslodzi, kā rezultātā tām ir ievērojama ietekme. ietekme uz sirds izsviedes lieluma veidošanos un sistēmiskā arteriālā spiediena līmeni.

Ir pierādīts, ka koronārās mazspējas vai koronāro slimību lēkmju atvieglošana cilvēkiem ar nitrātu palīdzību ir saistīta ne tik daudz ar koronāro asinsvadu lūmena paplašināšanos, bet gan ar ievērojamu venozās atteces palielināšanos.

Centrālais venozais spiediens. Līmenis centrālās vēnasspiedienu(CVD), t.i. spiediens labajā ātrijā, būtiski ietekmē venozās asins atteces daudzumu sirdī. Ar spiediena pazemināšanos labajā ātrijā no 0 līdz -4 mm Hg. venozā asins plūsma palielinās par 20-30%, bet, kad spiediens tajā kļūst zemāks par -4 mm Hg, turpmāka spiediena pazemināšanās neizraisa venozās asins plūsmas palielināšanos. Spēcīga negatīvā spiediena ietekmes trūkums labajā ātrijā uz venozās asins plūsmas apjomu ir izskaidrojams ar to, ka gadījumā, kad asinsspiediens vēnās kļūst strauji negatīvs, notiek krūškurvī ieplūstošo vēnu sabrukums. . Ja CVP samazināšanās palielina venozo asiņu plūsmu uz sirdi caur dobo vēnu, tad tā palielinās par 1 mm Hg. samazina venozo atteci par 14%. Tāpēc spiediena palielināšanās labajā ātrijā līdz 7 mm Hg. jāsamazina venozo asiņu plūsma uz sirdi līdz nullei, kas novestu pie katastrofāliem hemodinamikas traucējumiem.

Tomēr pētījumos, kuros darbojās sirds un asinsvadu refleksi un labā priekškambara spiediens palielinājās lēni, venozās asins plūsma uz sirdi turpinājās pat tad, ja spiediens labajā priekškambarā palielinājās līdz 12–14 mmHg. (7.19. att.). Sirds asins plūsmas samazināšanās šajos apstākļos izraisa kompensējošu refleksu reakciju izpausmi sistēmā, kas rodas, ja tiek kairināti arteriālās gultnes baroreceptori, kā arī vazomotoru centru uzbudinājums centrālās išēmijas attīstības apstākļos. nervu sistēma. Tas izraisa impulsu plūsmas palielināšanos simpātiskajos vazokonstriktoru centros un iekļūst asinsvadu gludajos muskuļos, kas nosaka to tonusa palielināšanos, perifēro asinsvadu gultnes kapacitātes samazināšanos un līdz ar to arī asinsrites palielināšanos. sirdij piegādāto asiņu daudzumu, neskatoties uz CVP palielināšanos līdz līmenim, kad teorētiski venozajai attecei vajadzētu būt tuvu 0.

Pamatojoties uz sirds minūtes tilpuma un tās attīstītās lietderīgās jaudas atkarību no spiediena labajā ātrijā, venozās pieplūdes izmaiņu dēļ, tika secināts, ka ir noteiktas minimālās un maksimālās robežas KVP izmaiņām, ierobežojot. ilgtspējīga sirds darba joma. Mini-

minimālais pieļaujamais vidējais spiediens labajā ātrijā ir 5-10, bet maksimālais ir 100-120 mm ūdens staba, kad CVP pārsniedz šīs robežas, netiek novērota sirds kontrakcijas enerģijas atkarība no asins plūsmas daudzuma. sakarā ar neatgriezenisku miokarda funkcionālā stāvokļa pasliktināšanos.

7.19.att. Venoza asins atgriešanās sirdī ar lēnu

spiediena paaugstināšanās labajā ātrijā (kad kompensācijas mehānismiem ir laiks attīstīties).

Vidējā CVP vērtība veseliem cilvēkiem ir no 40 līdz 120 mm ūdens muskuļu atpūtas apstākļos. un dienas laikā tas mainās, palielinoties dienas laikā un īpaši vakarā par 10-30 mm ūdens stabu, kas saistīts ar iešanu un muskuļu kustībām. Gultas režīma laikā CVP izmaiņas diennakts laikā ir retas. Intrapleiras spiediena palielināšanās, ko pavada vēdera muskuļu kontrakcija (klepus, sasprindzinājums), īslaicīgi izraisa krasu CVP palielināšanos līdz vērtībām, kas pārsniedz 100 mm Hg, un elpas aizturēšana ieelpošanas laikā izraisa tā īslaicīgu pazemināšanos negatīvas vērtības.

Iedvesmas laikā CVP samazinās pleiras spiediena krituma dēļ, kas izraisa labā ātrija papildu izstiepšanos un pilnīgāku tā piepildīšanos ar asinīm. Tajā pašā laikā palielinās venozās asins plūsmas ātrums un palielinās spiediena gradients vēnās, kas izraisa papildu CVP kritumu. Tā kā spiediens vēnās, kas atrodas pie krūšu dobuma (piemēram, jūga vēnās), iedvesmas brīdī ir negatīvs, to traumas ir dzīvībai bīstamas, jo ieelpojot vēnās var iekļūt gaiss, kuru burbuļi , izplatoties ar asinīm, var aizsprostot asinsriti (gaisa embolijas attīstība).

Izelpas laikā palielinās CVP, un samazinās venozā asins attece sirdī. Tas ir pleiras spiediena palielināšanās rezultāts, kas palielina venozo pretestību spa-

krūšu kurvja vēnu denija un labā ātrija saspiešana, kas apgrūtina piepildīšanos ar asinīm.

Venozās atteces stāvokļa novērtējums pēc CVP lieluma ir svarīgs arī kardiopulmonālās šuntēšanas klīniskajā izmantošanā. Šī indikatora loma sirds perfūzijas gaitā ir liela, jo CVP smalki reaģē uz dažādiem asins atteces traucējumiem, tādējādi ir viens no kritērijiem perfūzijas pietiekamības uzraudzībai.

Sirds produktivitātes paaugstināšanai tiek izmantota mākslīga venozās atteces palielināšana, palielinot cirkulējošo asiņu tilpumu, ko panāk ar asins aizstājēju intravenozas infūzijas. Tomēr tā izraisītais spiediena pieaugums labajā ātrijā ir efektīvs tikai iepriekš norādīto vidējo spiedienu attiecīgajās vērtībās. Pārmērīga venozās pieplūdes un līdz ar to arī CVP palielināšanās ne tikai neuzlabo sirds darbību, bet var būt arī kaitīga, radot pārslodzi V sistēma un galu galā noved pie pārmērīgas sirds labās puses paplašināšanās.

Cirkulējošā asins tilpums. Asins tilpums vīrietim, kas sver 70 kg, ir aptuveni 5,5 litri (75-80 ml / kg), pieaugušai sievietei tas ir nedaudz mazāks (apmēram 70 ml / kg). Šis rādītājs fizioloģiskās normas apstākļos indivīdam ir ļoti nemainīgs. Dažādos priekšmetos atkarībā no dzimuma, vecuma, ķermeņa uzbūves, dzīves apstākļiem, grāda fiziskā attīstība un treniņiem, asins tilpums mainās un svārstās no 50 līdz 80 ml uz 1 kg ķermeņa svara. Veselam cilvēkam, kurš atrodas guļus stāvoklī 1-2 nedēļas, asins tilpums var samazināties par 9-15% no sākotnējā.

No 5,5 litriem asiņu pieaugušam vīrietim 55-60%, t.i. 3,0-3,5 l, krīt uz plazmas daļu, pārējais daudzums - uz eritrocītu daļu. Dienas laikā caur traukiem cirkulē apmēram 8000-9000 litru asiņu. No šī daudzuma aptuveni 20 l dienas laikā filtrācijas rezultātā no kapilāriem iziet audos un atkal atgriežas (absorbējot) pa kapilāriem (16-18 l) un ar limfu (2-4 l). Asins šķidrās daļas tilpums, t.i. plazma (3-3,5 l), ievērojami mazāka par šķidruma tilpumu ekstravaskulārajā intersticiālajā telpā (9-12 l) un ķermeņa intracelulārajā telpā (27-30 l); ar šo "telpu" šķidrumu plazma atrodas dinamiskā osmotiskā līdzsvarā (sīkāk sk. 2. nodaļu).

Ģenerālis cirkulējošo asiņu tilpums(BCC) ir nosacīti sadalīts savā daļā, kas aktīvi cirkulē pa traukiem, un daļā, kas pašlaik nav iesaistīta asinsritē, t.i. nogulsnējas (liesā, aknās, nierēs, plaušās utt.), bet atbilstošās hemodinamikas situācijās ātri iekļaujas asinsritē. Tiek uzskatīts, ka nogulsnēto asiņu daudzums vairāk nekā divas reizes pārsniedz cirkulējošo asiņu tilpumu. Nogulsnētās asinis nav atrastas V pilnīgas stagnācijas stāvoklis, daļa no tā pastāvīgi tiek iekļauta straujā kustībā, un atbilstošā strauji kustīgo asiņu daļa nonāk nogulsnēšanās stāvoklī.

Cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās vai palielināšanās normovolumiskā subjektā par 5-10% tiek kompensēta ar venozās gultas kapacitātes izmaiņām un neizraisa CVP nobīdes. Nozīmīgāks BCC pieaugums parasti ir saistīts ar venozās atteces palielināšanos un, saglabājot efektīvu sirds kontraktilitāti, palielina sirds izsviedi.

Svarīgākie faktori, no kuriem ir atkarīgs asins tilpums, ir: 1) šķidruma tilpuma regulēšana starp plazmu un intersticiālo telpu, 2) šķidruma apmaiņas regulēšana starp plazmu un vidi (ko galvenokārt veic nieres), 3) asinsrites regulēšana. eritrocītu masas tilpums. Šo trīs mehānismu nervu regulēšana tiek veikta ar A tipa priekškambaru receptoru palīdzību, kas reaģē uz spiediena izmaiņām un tāpēc ir baroreceptori, un B tipa, kas reaģē uz priekškambaru stiepšanos un ir ļoti jutīgi pret izmaiņām asinīs. apjoms tajos.

Dažādu šķīdumu infūzija būtiski ietekmē asins tilpumu. Izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma infūzija vēnā ilgstoši nepalielina plazmas tilpumu uz normāla asins tilpuma fona, jo organismā izveidotais liekais šķidrums ātri izdalās, palielinot diurēzi. Dehidratācijas un sāļu deficīta gadījumā organismā šis šķīdums, adekvātā daudzumā ievadīts asinīs, ātri atjauno izjaukto līdzsvaru. 5% glikozes un dekstrozes šķīdumu ievadīšana asinīs sākotnēji palielina ūdens saturu asinsvadu gultnē, bet nākamais solis ir palielināt diurēzi un pārvietot šķidrumu vispirms intersticiālajā un pēc tam šūnu telpā. Augstas molekulmasas dekstrānu šķīdumu intravenoza ievadīšana ilgstoši (līdz 12-24 stundām) palielina cirkulējošo asiņu daudzumu.

Sistēmiskās hemodinamikas galveno parametru attiecība.

Sistēmiskās hemodinamikas parametru – sistēmiskā arteriālā spiediena, perifērās pretestības, sirds izsviedes, sirdsdarbības, venozās atteces, centrālās venozās spiediena, cirkulējošā asins tilpuma – saistību apsvēršana norāda uz sarežģītiem mehānismiem homeostāzes uzturēšanai. Tādējādi spiediena pazemināšanās miega sinusa zonā izraisa sistēmiskā arteriālā spiediena paaugstināšanos, sirdsdarbības ātruma palielināšanos, kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos, sirdsdarbības un venozās asins atteces palielināšanos sirdī. Minūtes un sistoliskais asins tilpums šajā gadījumā var mainīties neviennozīmīgi. Spiediena paaugstināšanās miega sinusa zonā izraisa sistēmiskā arteriālā spiediena pazemināšanos, sirdsdarbības palēnināšanos, kopējās asinsvadu pretestības un venozās atteces samazināšanos, kā arī sirds darba samazināšanos. Sirds izsviedes izmaiņas ir izteiktas, bet neviennozīmīgas virzienā. Cilvēka pāreju no horizontālā stāvokļa uz vertikālo stāvokli pavada konsekventa sistēmiskās hemodinamikas raksturīgo izmaiņu attīstība. Šīs maiņas ietver gan primārās

7.3. tabula Primārās un kompensējošās izmaiņas cilvēka asinsrites sistēmā, pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu

Primārās izmaiņas

Kompensācijas izmaiņas

Ķermeņa apakšējās daļas asinsvadu gultnes paplašināšanās intravaskulārā spiediena palielināšanās rezultātā.

Samazināta venozā plūsma uz labo ātriju. Samazināta sirdsdarbība.

Samazināta kopējā perifērā pretestība.

Refleksa venokonstrikcija, kas izraisa vēnu kapacitātes samazināšanos un venozās plūsmas palielināšanos sirdī.

Reflekss sirdsdarbības ātruma palielināšanās, kas izraisa sirds izsviedes palielināšanos.

Paaugstināts audu spiediens apakšējās ekstremitātēs un kāju muskuļu sūknēšanas darbība, refleksā hiperventilācija un palielināts vēdera muskuļu sasprindzinājums: palielināta venozā plūsma uz sirdi.

Samazināts sistoliskais, diastoliskais, pulss un vidējais arteriālais spiediens.

Samazināta cerebrovaskulārā pretestība.

Samazināta smadzeņu asinsrite.

Paaugstināta norepinefrīna, aldosterona, antidiurētiskā hormona sekrēcija, kas izraisa gan asinsvadu rezistences palielināšanos, gan hipervolēmiju.

nye un sekundārās kompensējošās izmaiņas asinsrites sistēmā, kas shematiski parādītas 7.3. tabulā.

Sistēmiskai hemodinamikai svarīgs ir jautājums par saistību starp asins tilpumu, kas atrodas sistēmiskajā cirkulācijā, un asins tilpumu krūšu orgānos (plaušās, sirds dobumos). Tiek uzskatīts, ka plaušu asinsvados ir līdz 15%, bet sirds dobumos (diastoles fāzē) - līdz 10% no kopējās asiņu masas; Pamatojoties uz iepriekš minēto, centrālais (intrakrūšu) asins tilpums var būt līdz 25% no kopējā asins daudzuma organismā.

Mazā apļa asinsvadu, īpaši plaušu vēnu, paplašināms ļauj šajā zonā uzkrāties ievērojamam asins daudzumam.

ar venozās atteces palielināšanos sirds labajā pusē (ja sirds izsviedes palielināšanās nenotiek sinhroni ar venozās asins plūsmas palielināšanos plaušu cirkulācijā). Asins uzkrāšanās nelielā lokā notiek cilvēkiem ķermeņa pārejas laikā no vertikāla stāvokļa uz horizontālu, savukārt krūšu dobuma traukos no plkst. apakšējās ekstremitātes var pārvietot līdz 600 ml asiņu, no kurām aptuveni puse uzkrājas plaušās. Gluži pretēji, kad ķermenis pārvietojas vertikālā stāvoklī, šis asins daudzums nonāk apakšējo ekstremitāšu traukos.

Asins rezerves plaušās ir nozīmīgas, ja nepieciešama steidzama papildu asiņu mobilizācija, lai uzturētu nepieciešamo sirds izsviedes vērtību. Īpaši svarīgi tas ir intensīva muskuļu darba sākumā, kad, neskatoties uz muskuļu sūkņa aktivizēšanos, venozā attece sirdī vēl nav sasniegusi līmeni, kas nodrošina sirds izsviedi, atbilstoši organisma skābekļa pieprasījumam, un ir veiktspējas neatbilstība starp labo un kreiso kambari.

Viens no avotiem, kas nodrošina sirds izsviedes rezervi, ir arī atlikušais asins tilpums sirds kambaru dobumā. Kreisā kambara atlikušais tilpums (beigu diastoliskais tilpums mīnus insulta tilpums) miera stāvoklī cilvēkiem ir 40 līdz 45% no beigu diastoliskā tilpuma. Cilvēka horizontālā stāvoklī kreisā kambara atlikušais tilpums ir vidēji 100 ml, bet vertikālā stāvoklī - 45 ml. tuvu šis vērtības ir raksturīgas arī labajam kambarim. Insulta tilpuma palielināšanās, kas novērota muskuļu darba vai kateholamīnu darbības laikā, kam nav pievienota sirds izmēra palielināšanās, notiek galvenokārt tāpēc, ka tiek mobilizēta daļa no atlikušā asins tilpuma kambara dobumā.

Līdz ar venozās atteces izmaiņām sirdī faktori, kas nosaka sirds izsviedes dinamiku, ir: asins tilpums plaušu rezervuārā, plaušu asinsvadu reaktivitāte un atlikušais asins tilpums sirds kambaros. no sirds.

Sirds izsviedes regulēšanas hetero- un homeometrisko veidu kopīgā izpausme izpaužas šādā secībā: a) venozās atteces palielināšanās sirdī, ko izraisa arteriālo un īpaši venozo asinsvadu sašaurināšanās cirkulācijas sistēmā, izraisa palielināšanos. sirds izlaidē; b) pēdējais kopā ar kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos paaugstina sistēmisko asinsspiedienu; c) tas attiecīgi izraisa spiediena palielināšanos aortā un līdz ar to asins plūsmu koronārajos traukos; d) sirds homeometriskā regulēšana, pamatojoties uz pēdējo mehānismu, nodrošina, ka sirds izsviede pārvar palielināto pretestību aortā un uztur sirds izsviedi paaugstinātā līmenī; e) sirds saraušanās funkcijas palielināšanās izraisa refleksu perifēro asinsvadu pretestības samazināšanos (vienlaikus ar refleksu izpausmēm uz perifērajiem asinsvadiem no karotīdo sinusa zonu baroreceptoriem), kas palīdz samazināt sirds darbu. par nepieciešamās asinsrites un spiediena nodrošināšanu kapilāros.

Līdz ar to abi sirds sūknēšanas funkcijas regulēšanas veidi - hetero- un homeometriskā - saskaņo asinsvadu tonusa izmaiņas sistēmā un asins plūsmas apjomu tajā. Asinsvadu tonusa izmaiņu izvēle par sākotnējo iepriekš minētajā notikumu ķēdē ir nosacīta, jo slēgtā hemodinamiskajā sistēmā nav iespējams atšķirt regulētās un regulējošās daļas: asinsvadi un sirds "regulē" viens otru.

Ķermenī cirkulējošo asiņu daudzuma palielināšanās maina minūšu asiņu tilpumu, galvenokārt tāpēc, ka palielinās asinsvadu sistēmas piepildījuma pakāpe ar asinīm. Tas izraisa sirds asinsrites palielināšanos, tās asins apgādes palielināšanos, centrālās venozās spiediena palielināšanos un līdz ar to arī sirdsdarbības intensitāti. Asins daudzuma izmaiņas organismā ietekmē asiņu minūtes tilpuma vērtību arī mainot pretestību venozo asiņu plūsmai uz sirdi, kas ir apgriezti proporcionāla sirdij ieplūstošajam asins tilpumam. Starp cirkulējošo asiņu tilpumu un vidējā sistēmiskā spiediena vērtību pastāv tieša proporcionāla saikne. Tomēr pēdējās palielināšanās, kas notiek ar akūtu asins tilpuma palielināšanos, ilgst aptuveni 1 minūti, pēc kuras tas sāk samazināties un nostādinās līmenī, kas ir tikai nedaudz augstāks par normālu. Ja cirkulējošo asiņu tilpums samazinās, vidējā spiediena vērtība samazinās, un rezultātā ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu ir tieši pretēja vidējā spiediena pieaugumam, palielinoties asins tilpumam.

Vidējā spiediena vērtības atgriešanās sākotnējā līmenī ir kompensācijas mehānismu iekļaušanas rezultāts. Ir zināmi trīs no tiem, kas izlīdzina nobīdes, kas rodas, mainoties cirkulējošo asiņu apjomam sirds un asinsvadu sistēmā: 1) refleksu kompensācijas mehānismi; 2) asinsvadu sieniņu tiešas reakcijas; 3) asins tilpuma normalizēšana sistēmā.

Refleksu mehānismi ir saistīti ar sistēmiskā arteriālā spiediena līmeņa izmaiņām asinsvadu refleksogēno zonu baroreceptoru ietekmes dēļ. Tomēr šo mehānismu īpatsvars ir salīdzinoši neliels. Tajā pašā laikā ar smagu asiņošanu rodas citas ļoti spēcīgas nervu ietekmes, kas centrālās nervu sistēmas išēmijas rezultātā var izraisīt šo reakciju kompensācijas izmaiņas. Ir pierādīts, ka sistēmiskā arteriālā spiediena pazemināšanās zem 55 mm Hg. izraisa hemodinamikas izmaiņas, kas ir 6 reizes lielākas nekā nobīdes, kas rodas, maksimāli stimulējot simpātisku nervu sistēmu caur asinsvadu refleksogēnajām zonām. Tādējādi nervu ietekmei, kas rodas centrālās nervu sistēmas išēmijas laikā, var būt ārkārtīgi svarīga loma kā "pēdējai aizsardzības līnijai", kas novērš strauju asiņu daudzuma samazināšanos ķermeņa gala stāvokļos pēc liela asins zuduma un ievērojams asinsspiediena pazeminājums.

Pašas asinsvadu sieniņas kompensējošās reakcijas rodas, pateicoties tās spējai izstiepties, kad paaugstinās asinsspiediens, un samazinās, kad asinsspiediens pazeminās. Lielākoties šis efekts ir raksturīgs venozajiem asinsvadiem. Tiek uzskatīts, ka šis mehānisms ir efektīvāks par nervu sistēmu, īpaši ar salīdzinoši nelielām asinsspiediena izmaiņām. Galvenā atšķirība starp šiem mehānismiem ir tāda, ka refleksu kompensācijas reakcijas tiek aktivizētas pēc 4-5 sekundēm un sasniedz maksimumu pēc 30-40 sekundēm, savukārt pašas asinsvadu sieniņas atslābums, kas notiek, reaģējot uz tā spriedzes palielināšanos, tikai sākas. šajā periodā, sasniedzot maksimumu minūtēs vai desmitos minūtēs.

Asins tilpuma normalizēšana sistēmā izmaiņu gadījumā tiek panākta šādi. Pēc liela asins daudzuma pārliešanas palielinās spiediens visos sirds un asinsvadu sistēmas segmentos, ieskaitot kapilārus, kas noved pie šķidruma filtrēšanas caur kapilāru sienām intersticiālajās telpās un caur glomerulu kapilāriem. nieres nonāk urīnā. Šajā gadījumā sistēmiskā spiediena, perifērās pretestības un minūtes asins tilpuma vērtības atgriežas sākotnējās vērtībās.

Asins zuduma gadījumā notiek pretējas nobīdes. Tajā pašā laikā liels daudzums olbaltumvielu no starpšūnu šķidruma caur limfātisko sistēmu nonāk asinsvadu gultnē, palielinot asins plazmas olbaltumvielu līmeni. Turklāt ievērojami palielinās aknās izveidoto olbaltumvielu daudzums, kas arī noved pie asins plazmas olbaltumvielu līmeņa atjaunošanas. Tajā pašā laikā tiek atjaunots plazmas tilpums, kompensējot nobīdes, kas rodas asins zuduma dēļ. Asins tilpuma atjaunošana līdz normai ir lēns process, bet tomēr pēc 24-48 stundām gan dzīvniekiem, gan cilvēkiem asins tilpums kļūst normāls, kā rezultātā normalizējas hemodinamika.

Jāuzsver, ka vairākus sistēmiskās hemodinamikas parametrus vai to sakarības cilvēkiem šobrīd praktiski nav iespējams izpētīt, īpaši sirds un asinsvadu sistēmas reakciju attīstības dinamikā. Tas ir saistīts ar faktu, ka cilvēks nevar būt eksperimenta objekts, un ar sensoru skaitu šo parametru vērtību reģistrēšanai pat krūšu kurvja operācijas apstākļos acīmredzami nepietiek, lai noskaidrotu šos jautājumus, un vēl jo vairāk. tas nav iespējams normālas sistēmas darbības apstākļos. Tāpēc visa sistēmiskās hemodinamikas parametru kompleksa izpēte pašlaik ir iespējama tikai dzīvniekiem.

Sarežģītāko tehnisko pieeju, speciālo sensoru izmantošanas, fizikālo, matemātisko un kibernētisko metožu izmantošanas rezultātā mūsdienās ir iespējams kvantitatīvi attēlot sistēmiskās hemodinamikas parametru izmaiņas, procesa attīstības dinamikā. tajā pašā dzīvniekā (7.20. att.). Var redzēt, ka vienreizēja norepinefrīna intravenoza ievadīšana izraisa ievērojamu asinsspiediena paaugstināšanos, nevis

7.20.att. Sistēmisko hemodinamisko parametru attiecība ar norepinefrīna intravenozu ievadīšanu (10 μg/kg).

BP - asinsspiediens, VR - kopējā venozā attece, TVR - kopējā perifērā pretestība, PHA - asins plūsma caur brahiocefālo artēriju, APV - asins plūsma caur priekšējo vena cava, CVP - centrālais venozais spiediens, CO - sirds izsviede, SV - insults sirds tilpums , NGA - asins plūsma caur krūšu aortu, PPV - asins plūsma caur aizmugurējo sēžas vēnu.

tai atbilstošs ilgumā - īslaicīgs kopējās perifērās pretestības pieaugums un atbilstošs centrālā venozā spiediena pieaugums. Sirds izsviedes tilpums un sirds insulta tilpums vienlaikus palielinās perifēro

kuru pretestības samazinās un pēc tam strauji palielinās, otrajā fāzē atbilstot asinsspiediena pārmaiņām. Asins plūsma brahiocefālajā un krūšu aortā mainās atkarībā no sirds izsviedes, lai gan pēdējā šīs izmaiņas ir izteiktākas (acīmredzot augstās sākotnējās asins plūsmas dēļ). Asins venozā attece sirdī, protams, fāzē atbilst sirds izsviedei, tomēr priekšējā dobajā vēnā tā palielinās, bet aizmugurējā vēnā vispirms samazinās, tad nedaudz palielinās. Tieši šīs sarežģītās, savstarpēji pastiprinošās sistēmiskās hemodinamikas parametru maiņas izraisa tā integrālā indikatora - asinsspiediena - paaugstināšanos.

Pētījums par venozās atteces un sirds izsviedes attiecību, kas noteikta, izmantojot ļoti jutīgus elektromagnētiskos sensorus, izmantojot vazoaktīvās vielas (adrenalīnu, norepinefrīnu, angiotenzīnu), parādīja, ka ar kvalitatīvi vienmērīgām venozās atteces izmaiņām, kas, kā likums, šajos gadījumos palielinājās, sirds izsviedes izmaiņu raksturs bija atšķirīgs: tas varēja gan palielināties, gan samazināties. Atšķirīgs sirdsdarbības izmaiņu virziens bija raksturīgs adrenalīna un norepinefrīna lietošanai, savukārt angiotenzīns izraisīja tikai tās palielināšanos.

Gan ar vienvirziena, gan daudzvirzienu sirds izsviedes un venozās atteces izmaiņām bija divi galvenie atšķirību varianti starp šo parametru nobīdes lielumu: emisijas lieluma deficīts salīdzinājumā ar asins plūsmas lielumu sirdī caur vēnu. cava un sirds izsviedes pārpalikums, kas pārsniedz venozās atteces apjomu.

Pirmais atšķirību variants starp šiem parametriem (sirds izsviedes deficīts) varētu būt saistīts ar vienu no četriem faktoriem (vai to kombināciju): 1) asins nogulsnēšanās plaušu cirkulācijā, 2) palielināts diastoliskais gala tilpums. kreisā kambara, 3) koronārās asinsrites īpatsvara palielināšanās, 4) asinsrites manevrēšana pa bronhu asinsvadiem no plaušu cirkulācijas uz lielo. To pašu faktoru līdzdalība, bet darbojoties pretējā virzienā, var izskaidrot otro atšķirību variantu (sirds izsviedes pārsvaru pār venozo atteci). Katra no šiem faktoriem īpatnējais svars sirds izsviedes un venozās atteces nelīdzsvarotībā kardiovaskulāro reakciju īstenošanas laikā joprojām nav zināms. Tomēr, pamatojoties uz datiem par plaušu asinsrites asinsvadu nogulsnēšanās funkciju, var pieņemt, ka plaušu asinsrites hemodinamiskajām nobīdēm šajā gadījumā ir vislielākā daļa. Tāpēc pirmais variants par atšķirībām starp sirds izsviedi un venozo atteci var tikt apsvērts sakarā ar asiņu nogulsnēšanos plaušu cirkulācijā, bet otrais - papildu asiņu atbrīvošana no plaušu uz sistēmisko cirkulāciju. Tomēr tas neizslēdz dalību hemodinamikas izmaiņās un citos noteiktos faktoros.

7.2. Vispārīgi orgānu cirkulācijas modeļi.

Orgānu darbība kuģiem. Orgānu cirkulācijas specifikas un modeļu izpēte, kas uzsākta XX gadsimta 50. gados, ir saistīta ar diviem galvenajiem punktiem - tādu metožu izstrādi, kas ļauj kvantitatīvi noteikt asins plūsmu un pretestību pētāmā orgāna traukos, un priekšstatu maiņa par nervu faktora lomu regulējumā asinsvadu tonuss. Ar jebkura orgāna, audu vai šūnas tonusu saprot ilgstošas ​​uzbudinājuma stāvokli, kas izteikts ar šim veidojumam raksturīgu aktivitāti, bez noguruma attīstības.

Tradicionāli iedibinātā asinsrites nervu regulēšanas pētījumu virziena dēļ jau sen tiek uzskatīts, ka asinsvadu tonuss parasti veidojas simpātisko vazokonstriktoru nervu sašaurinošās iedarbības dēļ. Šī asinsvadu tonusa neirogēnā teorija ļāva uzskatīt visas izmaiņas orgānu cirkulācijā kā to inervācijas attiecību atspoguļojumu, kas kontrolē asinsriti kopumā. Šobrīd, pastāvot iespējai iegūt orgānu vazomotoro reakciju kvantitatīvo raksturlielumu, nav šaubu, ka asinsvadu tonusu pamatā veido perifērie mehānismi, un nervu impulsi to koriģē, nodrošinot asins pārdali starp dažādām asinsvadu zonām.

Reģionālā aprite- termins, kas pieņemts, lai raksturotu asins kustību orgānos un orgānu sistēmās, kas pieder vienai ķermeņa zonai (reģionam). Principā jēdzieni "orgānu cirkulācija" un "reģionālā cirkulācija" neatbilst jēdziena būtībai, jo sistēmā ir tikai viena sirds, un tas, ko atklāj Hārvijs, asinsrite slēgtā sistēmā ir asinsrite. , t.i. asinsriti tās kustības laikā. Orgāna vai reģiona līmenī var noteikt tādus parametrus kā asins piegāde; spiediens artērijā, kapilārā, venulā; izturība pret asins plūsmu dažādās orgānu asinsvadu gultnes daļās; tilpuma asins plūsma; asins tilpums orgānā utt. Tieši šie parametri raksturo asins kustību caur orgāna traukiem, kas tiek nozīmēti, lietojot šo terminu. "ērģelestirāža."

Kā redzams no Puaza formulas, asins plūsmas ātrumu traukos nosaka (papildus nervu un humora ietekmei) piecu lokālo faktoru attiecība, kas minēti nodaļas sākumā, spiediena gradients, kas ir atkarīgs no : 1) arteriālais spiediens, 2) venozais spiediens: iepriekš aplūkotā asinsvadu pretestība, kas ir atkarīga no: 3) asinsvada rādiusa, 4) asinsvada garuma, 5) asins viskozitātes.

Paaugstināt arteriālā spiedienu noved pie spiediena gradienta palielināšanās un līdz ar to arī asins plūsmas palielināšanās traukos. Asinsspiediena pazemināšanās izraisa asins plūsmas izmaiņas, kas ir pretējas zīmes.

285

Paaugstināt vēnu spiedienu noved pie spiediena gradienta samazināšanās, kā rezultātā samazinās asins plūsma. Samazinoties venozajam spiedienam, palielināsies spiediena gradients, kas palielinās asins plūsmu.

Izmaiņas kuģa rādiuss var būt aktīvs vai pasīvs. Jebkuras izmaiņas kuģa rādiusā, kas nenotiek to gludo muskuļu saraušanās aktivitātes izmaiņu rezultātā, ir pasīvas. Pēdējo var izraisīt gan intravaskulāri, gan ekstravaskulāri faktori.

Savdabīgs faktors, izraisot pasīvas izmaiņas lūmenā kuģa organismā ir intravaskulārais spiediens. Asinsspiediena paaugstināšanās izraisa pasīvu asinsvadu lūmena paplašināšanos, kas var pat neitralizēt arteriolu aktīvo konstriktora reakciju, ja tās ir zemas. Līdzīgas pasīvas reakcijas var rasties vēnās, mainoties venozajam spiedienam.

Ekstravaskulāri faktori spēj izraisīt pasīvas izmaiņas asinsvadu lūmenā, kas nav raksturīgas visām asinsvadu zonām un ir atkarīgas no orgāna īpašās funkcijas. Tātad sirds asinsvadi var pasīvi mainīt savu lūmenu: a) sirdsdarbības ātruma izmaiņu, b) sirds muskuļa sasprindzinājuma pakāpes kontrakciju laikā, c) intraventrikulārā spiediena izmaiņu rezultātā. Bronhomotorās reakcijas ietekmē plaušu asinsvadu lūmenu, un kuņģa-zarnu trakta vai skeleta muskuļu motora vai tonizējošā aktivitāte mainīs šo zonu asinsvadu lūmenu. Tāpēc kuģu saspiešanas pakāpe ar ekstravaskulāriem elementiem var noteikt to lūmena lielumu.

Aktīvās reakcijas asinsvadi ir tie, kas rodas asinsvadu sienas gludās muskulatūras kontrakcijas rezultātā. Šis mehānisms ir raksturīgs galvenokārt arteriolām, lai gan arī makro un mikroskopiskie muskuļu asinsvadi spēj ietekmēt asins plūsmu, aktīvi sašaurinoties vai paplašinot.

Ir daudz stimulu, kas izraisa aktīvas izmaiņas kuģu lūmenā. Tie ietver, pirmkārt, fizisko, nervu un ķīmisko ietekmi.

Viens no fiziskajiem faktoriem ir intravaskulārais spiediens, izmaiņas, kas ietekmē asinsvadu gludo muskuļu sasprindzinājuma (kontrakcijas) pakāpi. Tādējādi intravaskulārā spiediena palielināšanās palielina asinsvadu gludo muskuļu kontrakciju, un, gluži pretēji, tā samazināšanās izraisa asinsvadu muskuļu spriedzes samazināšanos (Otroumova-Bayliss efekts). Šis mehānisms vismaz daļēji nodrošina asinsrites autoregulāciju traukos.

Zem asinsrites autoregulācija izprast tendenci saglabāt savu vērtību orgānu traukos. Protams, nevajadzētu saprast, ka ar ievērojamām asinsspiediena svārstībām (no 70 līdz 200 mm Hg) orgānu asins plūsma paliek nemainīga. Lieta ir tāda, ka šīs asinsspiediena izmaiņas izraisa mazākas izmaiņas asins plūsmā, nekā tās varētu būt pasīvā elastīgā caurulē.

2 S6

Asins plūsmas autoregulācija ir ļoti efektīva nieru un smadzeņu asinsvados (spiediena izmaiņas šajos traukos gandrīz neizraisa asins plūsmas izmaiņas), nedaudz mazāk - zarnu traukos, vidēji efektīva - miokardā, salīdzinoši neefektīva. - skeleta muskuļu asinsvados un ļoti vāji efektīvs - plaušās (7.4. tabula). Šī efekta regulēšanu veic vietējie mehānismi asinsvadu lūmena izmaiņu, nevis asins viskozitātes izmaiņu rezultātā.

Ir vairākas teorijas, kas izskaidro asins plūsmas autoregulācijas mehānismu: a) miogēns, par pamatu atzīstot ierosmes pārraidi caur gludo muskuļu šūnām; b) neirogēns, iesaistot mijiedarbību starp gludās muskulatūras šūnām un receptoriem asinsvadu sieniņās, kas ir jutīgi pret intravaskulārā spiediena izmaiņām; V) audu spiediena teorija, pamatojoties uz datiem par šķidruma kapilārās filtrācijas maiņām, mainoties spiedienam traukā; G) apmaiņas teorija, kas liecina par asinsvadu gludo muskuļu kontrakcijas pakāpes atkarību no vielmaiņas procesiem (vazoaktīvās vielas, kas vielmaiņas laikā nonāk asinsritē).

Tuvu asins plūsmas autoregulācijas ietekmei ir venoarteriālais efekts, kas izpaužas kā orgāna arteriolāro asinsvadu aktīva reakcija, reaģējot uz spiediena izmaiņām tā venozajos traukos. Šo efektu veic arī vietējie mehānismi, un tas ir visizteiktākais zarnu un nieru traukos.

Fizisks faktors, kas spēj mainīt arī asinsvadu lūmenu, ir temperatūra. Iekšējo orgānu trauki reaģē uz asins temperatūras paaugstināšanos, paplašinoties, bet uz apkārtējās vides temperatūras paaugstināšanos - sašaurinoties, lai gan ādas trauki vienlaikus paplašinās.

Kuģa garums vairumā reģionu ir relatīvi nemainīgs, tāpēc šim faktoram tiek pievērsta salīdzinoši maz uzmanības. Tomēr orgānos, kas veic periodisku vai ritmisku darbību (plaušās, sirdī, kuņģa-zarnu traktā), asinsvadu garumam var būt nozīme asinsvadu pretestības un asins plūsmas izmaiņām tajos. Tā, piemēram, plaušu tilpuma palielināšanās (ieelpojot) izraisa plaušu asinsvadu pretestības palielināšanos gan to sašaurināšanās, gan pagarinājuma rezultātā. Tāpēc asinsvadu garuma izmaiņas var veicināt plaušu asins plūsmas elpošanas izmaiņas.

Asins viskozitāte ietekmē arī asins plūsmu traukos. Ar augstu hematokrītu rezistence pret asins plūsmu var būt nozīmīga.

Kuģi, kuriem nav nervu un humora ietekmes, kā izrādījās, saglabājas (lai gan V vismaz) spēja pretoties asins plūsmai. Skeleta muskuļu asinsvadu denervācija, piemēram, aptuveni divkāršo tajos asins plūsmu, bet sekojoša acetilholīna ievadīšana šīs asinsvadu zonas asinsritē var izraisīt vēl desmitkārtīgu asins plūsmas palielināšanos tajā, norādot, ka

7.4. tabula Asins plūsmas autoregulācijas un pēcokluzīvas (reaktīvās) hiperēmijas reģionālās iezīmes.

	Autoregulācija (stabilizācija)	Reaktīvā hiperēmija
	asins plūsma ar asinsspiediena izmaiņām	oklūzijas sliekšņa ilgums	maksimālais asins plūsmas pieaugums	galvenais faktors
	Labi izteikts, D, -80+160			Stiepšanās reakcijas mehānisms.
	Labi izteikts, 4-75+140			Adenozīns, kālija joni utt.
Skeleta muskuļi	Izteikts ar augstu sākotnējo asinsvadu tonusu, D=50+100.			Reakcijas mehānisms uz stiepšanos, vielmaiņas faktoriem, O 2 trūkumu.
Zarnas	Saskaņā ar vispārējo asins plūsmu tas nav tik skaidri izteikts . Gļotādā tas izpaužas pilnīgāk, D=40+125. Nav atrasts.	30-120 s Nav pētīts	Vāji izteikts. Hiperēmija ir reakcijas uz artēriju oklūziju otrā fāze.	Metabolīti. vietējie hormoni. Prostaglandīni. Metabolīti.

Piezīme: D s ir asinsspiediena vērtību diapazons (mm Hg), kurā asins plūsma stabilizējas.

asinsvadu spēja vazodilatēties. Lai apzīmētu šo denervēto asinsvadu īpašību pretoties asins plūsmai, tiek ieviests jēdziens "bazāls"toniskuģiem.

Bazālo asinsvadu tonusu nosaka strukturālie un miogēnie faktori. Tās strukturālo daļu veido stingrs asinsvadu "maisiņš", ko veido kolagēna šķiedras, kas nosaka asinsvadu pretestību, ja pilnībā tiek izslēgta to gludo muskuļu darbība. Bazālā tonusa miogēno daļu nodrošina asinsvadu gludo muskuļu sasprindzinājums, reaģējot uz arteriālā spiediena stiepes spēku.

Tāpēc mainīt asinsvadu pretestība reibumā

nervu vai humorālie faktori tiek uzklāti uz bazālo tonusu, kas ir vairāk vai mazāk nemainīgs noteiktai asinsvadu zonai. Ja nav nervu un humorālas ietekmes, un asinsvadu pretestības neirogēnā sastāvdaļa ir nulle, pretestību to asins plūsmai nosaka bazālais tonis.

Tā kā viena no asinsvadu biofizikālajām iezīmēm ir to spēja izstiepties, ar aktīvu asinsvadu sašaurinošu reakciju, to lūmena izmaiņas ir atkarīgas no pretēji vērstas ietekmes: asinsvadu gludo peļu saraušanās, kas samazina to lūmenu, un paaugstināts spiediens kuģiem, kas tos izstiepj. Dažādu orgānu asinsvadu stiepjamība ievērojami atšķiras. Ar asinsspiediena paaugstināšanos tikai par 10 mm Hg. (no 110 līdz 120 mm Hg) asins plūsma zarnu traukos palielinās par 5 ml / min, bet miokarda traukos 8 reizes vairāk - par 40 ml / min.

Atšķirības to sākotnējā lūmenā var ietekmēt arī asinsvadu reakciju apjomu. Uzmanība tiek pievērsta kuģa sienas biezuma attiecībai pret tās lūmenu. Tiek uzskatīts, ka kas. iepriekš minētā attiecība (siena/klīrenss), t.i. jo vairāk sienas masa atrodas gludo muskuļu saīsināšanas "spēka līnijas" iekšpusē, jo izteiktāka ir asinsvadu lūmena sašaurināšanās. Šajā gadījumā ar vienādu gludo muskuļu kontrakciju arteriālajos un venozajos traukos lūmena samazināšanās vienmēr būs izteiktāka arteriālajos traukos, jo strukturālās "iespējas" samazināt lūmenu vairāk raksturīgas traukiem ar augstu sienas/lūmena attiecība. Pamatojoties uz to, tiek veidota viena no teorijām par hipertensijas attīstību cilvēkiem.

Izmaiņas transmurālais spiediens(atšķirība starp iekšējo un ārējo spiedienu) ietekmē asinsvadu lūmenu un līdz ar to arī to izturību pret asins plūsmu un asins saturu tajos, kas īpaši ietekmē vēnu sekciju, kur asinsvadu paplašināmība ir augsta un būtiskas izmaiņas. tajos esošajā asins tilpumā var būt vieta pie nelielām spiediena maiņām. Tāpēc izmaiņas venozo asinsvadu lūmenā izraisīs atbilstošas ​​transmurālā spiediena izmaiņas, kas var izraisīt pasīvi -elastīgs atsitiens asinis no šīs zonas.

Līdz ar to asiņu izmešana no vēnām, kas notiek ar pastiprinātiem impulsiem vazomotorajos nervos, var būt saistīta gan ar venozo asinsvadu gludo muskuļu šūnu aktīvo kontrakciju, gan to pasīvo elastīgo atsitienu. Pasīvās asins izsviedes relatīvā vērtība šajā situācijā būs atkarīga no sākotnējā spiediena vēnās. Ja sākotnējais spiediens tajās ir zems, tā tālāka samazināšanās var izraisīt vēnu sabrukumu, izraisot ļoti izteiktu pasīvu asiņu izsviešanu. Vēnu neirogēna sašaurināšanās šajā situācijā neizraisīs būtisku asiņu izsviešanu no tām, un rezultātā to var izdarīt kļūdains secinājums, ka nervu regulēšanašī nodaļa ir nenozīmīga. Gluži pretēji, ja sākotnējais transmurālais spiediens vēnās ir augsts, tad šī spiediena pazemināšanās neizraisīs vēnu sabrukumu un to pasīvielastīgais atsitiens būs minimāls. Šajā gadījumā aktīva vēnu sašaurināšanās izraisīs ievērojami lielāku asiņu izsviešanu un parādīs venozo asinsvadu neirogēnās regulēšanas patieso vērtību.

Ir pierādīts, ka pasīvā asins mobilizācijas sastāvdaļa no vēnām pie zema spiediena tajās ir ļoti izteikta, bet kļūst ļoti maza pie spiediena 5-10 mm Hg. Šajā gadījumā vēnām ir apļveida forma, un asiņu izmešana no tām neirogēnas ietekmes rezultātā ir saistīta ar šo trauku aktīvām reakcijām. Taču, kad venozais spiediens paaugstinās virs 20 mm Hg. atkal samazinās aktīvās asiņu izsviedes vērtība, kas ir venozo sienu gludo muskuļu elementu "pārslodzes" sekas.

Tomēr jāņem vērā, ka spiediena vērtības, pie kurām dominē aktīva vai pasīva asiņu izmešana no vēnām, tika iegūtas pētījumos ar dzīvniekiem (kaķiem), kuros venozās sekcijas hidrostatiskā slodze (sakarā ar vēnu stāvokli dzīvnieka ķermenis un izmērs) reti pārsniedz 10-15 mmHg . Acīmredzot cilvēkam ir raksturīgas citas pazīmes, jo lielākā daļa viņa vēnu atrodas gar ķermeņa vertikālo asi un tāpēc ir pakļautas lielākai hidrostatiskajai slodzei.

Cilvēkam klusas stāvēšanas laikā vēnu tilpums, kas atrodas zem sirds līmeņa, palielinās par aptuveni 500 ml un pat vairāk, ja ir paplašinātas kāju vēnas. Tas var izraisīt reiboni vai pat ģīboni ilgstošas ​​stāvēšanas laikā, īpaši gadījumos, kad augstā apkārtējā temperatūrā notiek ādas vazodilatācija. Venozās atteces nepietiekamība šajā gadījumā nav saistīta ar to, ka "asinīm jāceļas augšā", bet gan ar paaugstinātu transmurālo spiedienu un no tā izrietošo vēnu izstiepšanos, kā arī asiņu stagnāciju tajās. Hidrostatiskais spiediens pēdas muguras vēnās šajā gadījumā var sasniegt 80-100 mm Hg.

Taču jau pirmais solis rada ārēju skeleta muskuļu spiedienu uz to vēnām, un asinis plūst uz sirdi, jo vēnu vārstuļi novērš asins atteci. Tas noved pie vēnu iztukšošanas un ekstremitāšu skeleta muskuļi un venozā spiediena samazināšanās tajos, kas atgriežas sākotnējā līmenī ar ātrumu, kas ir atkarīgs no asins plūsmas šajā ekstremitātē. Vienas muskuļa kontrakcijas rezultātā tiek izvadīti gandrīz 100% gastrocnemius muskuļa venozo asiņu un tikai 20% augšstilba asiņu, un ar ritmiskiem vingrinājumiem šī muskuļa vēnu iztukšošanās notiek par 65%. , un augšstilbs - par 15%.

Vēdera dobuma orgānu vēnu izstiepšanās stāvošā stāvoklī tiek samazināta līdz minimumam, jo ​​pārejas laikā uz vertikālā pozīcija paaugstinās spiediens vēdera dobumā.

Starp galvenajām orgānu cirkulācijai raksturīgajām parādībām papildus asins plūsmas autoregulācijai asinsvadu reakciju atkarība no to sākotnējā tonusa, stimula stipruma ir funkcionāla (darba) hiperēmija, kā arī reaktīvā (pēc okluzīva) hiperēmija. Šīs parādības ir raksturīgas reģionālajai asinsritei visās jomās.

strādājot(vai funkcionāls) hiperēmija- orgānu asinsrites palielināšanās, kas pavada orgāna funkcionālās aktivitātes palielināšanos. Asins plūsmas un asins piepildījuma palielināšanās kopā ar

skeleta muskuļu saraušanās; siekalošanos pavada arī strauja asins plūsmas palielināšanās caur paplašinātajiem siekalu dziedzera traukiem. Zināma aizkuņģa dziedzera hiperēmija gremošanas laikā, kā arī zarnu sieniņas paaugstinātas motilitātes un sekrēcijas periodā. Miokarda saraušanās aktivitātes palielināšanās izraisa koronāro asinsrites palielināšanos, smadzeņu zonu aktivāciju papildina to asins piegādes palielināšanās, palielinās asins piegāde nieru audiem, palielinoties natriurēzei.

Reaktīvs(vai pēc okluzīvas) hiperēmija- asins plūsmas palielināšanās ķermeņa traukos pēc īslaicīgas asinsrites pārtraukšanas. Tas izpaužas izolētos skeleta muskuļos un cilvēku un dzīvnieku ekstremitātēs, labi izpaužas nierēs un smadzenēs, kā arī notiek ādā un zarnās.

Ir noteikta saistība starp asins plūsmas izmaiņām orgānā un vides ķīmisko sastāvu, kas ieskauj iekšējos orgānus. Šīs saiknes izpausme ir lokālas vazodilatatora reakcijas, reaģējot uz audu vielmaiņas produktu (CO 2, laktāta) un vielu mākslīgu ievadīšanu traukos, kuru koncentrācijas izmaiņas starpšūnu vidē pavada šūnu funkciju maiņas (joni). , adenozīns utt.). Tika atzīmēta šo reakciju orgānu specifika: īpaša CO 2, K jonu aktivitāte smadzeņu asinsvados, adenozīna - koronārajos.

Ir zināmas kvalitatīvas un kvantitatīvas atšķirības orgānu asinsvadu reakcijās uz dažāda stipruma stimuliem.

Autoregulācijas reakcija līdz spiediena pazemināšanai principā atgādina "reaktīvu" hiperēmiju, ko izraisa īslaicīga artērijas oklūzija. Saskaņā ar to 7.4. tabulas dati liecina, ka īsākā sliekšņa artēriju oklūzija tiek reģistrēta tajos pašos reģionos, kur ir efektīva autoregulācija. Asins plūsmas palielināšanās pēc oklūzijas ir ievērojami vājāka (aknās) vai nepieciešama ilgāka išēmija (ādā), t.i. ir vājāks, ja autoregulācija nav atrasta.

Funkcionālā hiperēmija orgāni ir spēcīgs pierādījums asinsrites fizioloģijas galvenajam postulātam, saskaņā ar kuru asinsrites regulēšana ir nepieciešama asinsrites barošanas funkcijas īstenošanai caur asinsvadiem. 7.5. tabulā ir apkopoti funkcionālās hiperēmijas pamatjēdzieni un parādīts, ka gandrīz katra orgāna palielināta aktivitāte ir saistīta ar asins plūsmas palielināšanos caur tā traukiem.

Lielākajā daļā asinsvadu reģionu (miokards, skeleta muskuļi, zarnas, gremošanas dziedzeri) funkcionālā hiperēmija tiek konstatēta kā ievērojams kopējās asinsrites pieaugums (ne vairāk kā 4-10 reizes) ar palielinātu orgānu darbību.

Šai grupai pieder arī smadzenes, lai gan nav konstatēts vispārējs to asins apgādes pieaugums ar paaugstinātu "visu smadzeņu" aktivitāti, vietējā asins plūsma paaugstinātas neironu aktivitātes zonās ievērojami palielinās. Funkcionālā hiperēmija nav atrodama aknās - galvenajā ķermeņa ķīmiskajā reaktorā. PVO-

7.5. tabula Funkcionālās hiperēmijas reģionālās iezīmes

	Funkcionālās aktivitātes pieauguma indikators	Izmaiņas asinsritē	Mehānisma galvenais faktors (faktori).
	Smadzeņu zonu lokāla neironu aktivizēšana.	Vietējais pieaugums par 20-60%.	Sākotnējais "ātrais" faktors (nervu vai ķīmiskais: kālijs, adenozīns utt.).
	Vispārēja garozas aktivizēšana.	Garozā pieaugums 1,5-2 reizes.	Sekojošais "lēnais" faktors (РСО 2 , pH utt.).
	Krampji.	Garozā pieaugums 2-3 reizes.
	Sirds kontrakciju biežuma un spēka palielināšanās.	Palielinājums līdz 6x.	Adenozīns, hiperosmija, kālija joni uc Histomehāniskās sekas.
Skeleta muskuļi	Muskuļu šķiedru kontrakcijas.	Pietuviniet līdz 10x divos režīmos.	Kālija joni, ūdeņradis. Histomehāniskās ietekmes.
Zarnas	Paaugstināta sekrēcija, kustīgums un uzsūkšanās.	Palieliniet līdz 2-4 reizēm.	RO 2, metabolīti, norīšanas hormoni, serotonīns, lokālais reflekss.
Aizkuņģa dziedzeris	Paaugstināta eksokrēcija.	Palielināt.	Metabolīti, zarnu hormoni, kinīni.
Siekalu dziedzeri	Paaugstināta siekalošanās.	Palielinājums līdz 5x.	Parasimpātisko šķiedru impulsu ietekme, kinīni, hisumehāniskās ietekmes.
	Apmaiņas reakciju stiprināšana.	Lokālā tālummaiņa (?).	Maz izpētīts.
	Paaugstināta nātrija reabsorbcija.	Pietuvināt līdz 2x.	Bradikinīns, hiperosmija.
Liesa	Eritropoēzes stimulēšana.	Palielināt.	Adenozīns
	Kaulu ritmiska deformācija.	Palielināt līdz 2- vairākas.	mehāniskās ietekmes.
	Lipolīzes neirogēna pastiprināšanās, izmantojot ciklisku AMP.	Palielināt.	adenozīns, adrenerģisks
	Temperatūras paaugstināšana, UV apstarošana, mehāniskā stimulācija.	Palielinājums līdz 5x.	Konstriktoru impulsu, metabolītu, aktīvo vielu samazināšana no degranulētām tuklo šūnām, jutības pret simpātiskiem impulsiem pavājināšanās.

tas ir iespējams, tas ir saistīts ar faktu, ka aknas neatrodas funkcionālā "atpūtā", un varbūt tāpēc, ka tās jau ir bagātīgi apgādātas ar asinīm caur aknu artērijas un vārtu vēnas kanālu. Jebkurā gadījumā citā ķīmiski aktīvā "orgānā" - taukaudos - izpaužas funkcionālā hiperēmija.

Funkcionāla hiperēmija ir arī "non-stop" nierēs, kur asins apgāde korelē ar nātrija reabsorbcijas ātrumu, lai gan asins plūsmas izmaiņu diapazons ir neliels. Attiecībā uz ādu funkcionālās hiperēmijas jēdziens netiek lietots, lai gan tās izraisītās asins piegādes izmaiņas šeit notiek pastāvīgi. Galvenā ķermeņa siltuma apmaiņas funkcija ar vidi tiek nodrošināta ar asins piegādi ādai, bet Un citus (ne tikai sildīšanas) ādas stimulācijas veidus (ultravioleto starojumu, mehāniskus efektus) obligāti pavada hiperēmija.

7.5. tabulā arī redzams, ka funkcionālās hiperēmijas mehānismos var būt iesaistīti arī visi zināmie reģionālās asinsrites regulēšanas mehānismi (nervu, humorālie, lokālie), turklāt dažādiem orgāniem dažādās kombinācijās. Tas nozīmē šo reakciju izpausmju orgānu specifiku.

Nervu un humora ietekme uz orgāniem kuģiem. Klods Bernārs 1851. gadā parādīja, ka vienpusēja kakla simpātiskā nerva pārgriešana trušiem izraisa ipsilaterālu galvas ādas un auss vazodilatāciju, kas bija pirmais pierādījums tam, ka vazokonstriktora nervi ir toniski aktīvi un pastāvīgi nes centrālas izcelsmes impulsus, kas nosaka neirogēno komponentu. pretestības kuģiem.

Pašlaik nav šaubu, ka neirogēna vazokonstrikcija tiek veikta, ierosinot adrenerģiskās šķiedras, kas iedarbojas uz asinsvadu gludajiem muskuļiem, atbrīvojot V adrenalīna mediatora nervu galu zonas. Attiecībā uz asinsvadu paplašināšanās mehānismiem jautājums ir daudz sarežģītāks. Ir zināms, ka simpātiskās nervu šķiedras iedarbojas uz asinsvadu gludajiem muskuļiem, samazinot to tonusu, taču nav pierādījumu, ka šīm šķiedrām būtu tonizējoša aktivitāte.

Pierādītas holīnerģiska rakstura parasimpātiskās vazodilatatora šķiedras krustu reģiona šķiedru grupai, kas ir daļa no n.pelvicus. Nav pierādījumu par vazodilatējošo šķiedru klātbūtni vēdera dobuma orgānu vagusa nervos.

Ir pierādīts, ka skeleta muskuļu simpātiskās vazodilatatora nervu šķiedras ir holīnerģiskas. Ir aprakstīts šo šķiedru intracentrālais ceļš, kas sākas motorajā garozā. Fakts, ka šīs šķiedras var izšaut, stimulējot motoro garozu, liecina, ka tās ir iesaistītas sistēmiskā reakcijā, kas palielina skeleta muskuļu asins plūsmu viņu darba sākumā. Šīs šķiedru sistēmas hipotalāma attēlojums norāda uz to dalību ķermeņa emocionālajās reakcijās.

293

Nav pieļaujama "dilatatora" centra pastāvēšanas iespēja ar īpašu "dilatatoru" šķiedru sistēmu. Bulbospinālā līmeņa vazomotorās nobīdes tiek veiktas tikai, mainot ierosināto konstriktoru šķiedru skaitu un to izlādes biežumu, t.i. vazomotorie efekti rodas tikai simpātisko nervu sašaurinošo šķiedru ierosināšanas vai kavēšanas rezultātā.

Adrenerģiskās šķiedras elektriskās stimulācijas laikā var pārraidīt impulsus ar frekvenci 80-100 sekundē. Tomēr īpaša darbības potenciālu reģistrācija no atsevišķām vazokonstriktora šķiedrām parādīja, ka fizioloģiskā miera stāvoklī u "impulsu biežums tajās ir 1-3 sekundē un var palielināties ar spiediena refleksu tikai līdz 12-15 impulsiem / s.

Maksimālās arteriālo un venozo asinsvadu reakcijas izpaužas dažādās adrenerģisko nervu elektriskās stimulācijas frekvencēs. Tādējādi skeleta muskuļu arteriālo asinsvadu sašaurināšanās reakciju maksimālās vērtības tika atzīmētas ar frekvenci 16 impulsi / s, un lielākās tās pašas zonas vēnu konstriktoru reakcijas notiek ar frekvenci 6-8 impulsi / s. . Tajā pašā laikā "zarnu arteriālo un venozo asinsvadu maksimālās reakcijas tika novērotas ar frekvenci 4-6 impulsi / s.

No teiktā ir skaidrs, ka praktiski viss asinsvadu reakciju diapazons, ko var iegūt ar nervu elektrisko stimulāciju, atbilst impulsu biežuma palielinājumam tikai par 1-12 sekundē, un ka veģetatīvā nervu sistēma parasti darbojas ar izlādes biežumu daudz mazāks par 10 imp/s.

"Fona" adrenerģiskās vazomotorās aktivitātes likvidēšana (ar denervāciju) noved pie ādas, zarnu, skeleta muskuļu, miokarda un smadzeņu asinsvadu pretestības samazināšanās. Nieru asinsvadiem līdzīga iedarbība ir liegta; skeleta muskuļu traukiem tiek uzsvērta tā nestabilitāte; Priekš sirds trauki un smadzenes norāda uz vāju kvantitatīvo izteiksmi. Tajā pašā laikā visos šajos orgānos (izņemot nieres) ar citiem līdzekļiem (piemēram, ievadot acetilholīnu) ir iespējams izraisīt intensīvu 3-20 reižu (7.6. tabula) pastāvīgu vazodilatāciju. Tādējādi reģionālo asinsvadu reakciju vispārējais modelis ir paplašinātāja efekta attīstība asinsvadu zonas denervācijas laikā, tomēr šī reakcija ir neliela, salīdzinot ar reģionālo asinsvadu iespējamo spēju paplašināties.

Atbilstošo simpātisko šķiedru elektriskā stimulācija izraisa pietiekami spēcīgu skeleta muskuļu, zarnu, liesas, ādas, aknu, nieru, tauku asinsvadu pretestības palielināšanos; ietekme ir mazāk izteikta smadzeņu un sirds traukos. Sirdī un nierēs šai vazokonstrikcijai pretojas lokāli vazodilatējoši efekti, ko izraisa galveno vai īpašo audu šūnu funkciju aktivizēšana, ko vienlaikus izraisa neirogēnais adrenerģiskais mehānisms. Šīs abu mehānismu superpozīcijas rezultātā adrenerģiskas neirogēnas vazokonstrikcijas noteikšana sirdī un nierēs ir grūtāk nekā

citiem orgāniem — uzdevums. Tomēr vispārējais modelis ir tāds, ka visos orgānos simpātisko adrenerģisko šķiedru stimulēšana izraisa asinsvadu gludo muskuļu aktivāciju, ko dažkārt maskē vienlaicīga vai sekundāra inhibējoša iedarbība.

7.6. tabula Maksimālais asins plūsmas pieaugums dažādu orgānu traukos.

Nieru orgāns	Sākotnējā asins plūsma, pieauguma daudzveidība (ml min -1 x (100 g) -1 asins plūsma pie maksimālās vazodilatācijas
Siekalu dziedzeris
Zarnas
Skeleta muskulis

Ar simpātisko nervu šķiedru refleksu ierosmi, kā likums, visās pētītajās zonās palielinās asinsvadu pretestība (7.21. att.). Ar simpātiskās nervu sistēmas inhibīciju (refleksi no sirds dobumiem, depresora sino-karotīda reflekss) tiek novērots pretējs efekts. Atšķirības starp orgānu reflekso vazomotorajām reakcijām, galvenokārt kvantitatīvām, kvalitatīvām, tiek konstatētas daudz retāk. Vienlaicīga paralēla rezistences reģistrācija dažādās asinsvadu zonās norāda uz kvalitatīvi nepārprotamu asinsvadu aktīvo reakciju raksturu nervu ietekmē.

Ņemot vērā sirds un smadzeņu asinsvadu refleksu konstriktora reakciju nelielo vērtību, var pieņemt, ka dabiskos apstākļos, kad šie orgāni tiek piegādāti ar asinīm, simpātiskā vazokonstriktora iedarbība uz tiem tiek izlīdzināta ar vielmaiņas un vispārējiem hemodinamikas faktoriem. kas, gala efekts var būt sirds un smadzeņu asinsvadu paplašināšanās. Šis vispārējais paplašinātāja efekts ir saistīts ar sarežģītu ietekmju kopumu uz šiem traukiem, ne tikai neirogēnām.

Asinsvadu sistēmas smadzeņu un koronārās daļas nodrošina vielmaiņu dzīvībai svarīgos orgānos, tāpēc vājums

R ir.7.21. Asinsvadu pretestības izmaiņu lielums (aktīvās reakcijas) dažādās asinsrites sistēmas zonās spiediena refleksa laikā kaķim.

Uz y ass - pretestības izmaiņas procentos no oriģināla; gar abscisu:

koronārie asinsvadi,

Smadzenes, 3 - plaušu, 4 - iegurnis un pakaļējās ekstremitātes,

pakaļējā ekstremitāte,

Abas pakaļējās ekstremitātes

Iegurņa muskuļi, 8 - nieres, 9 - resnā zarna, 10 - liesa, 11 - priekškājas, 12 - kuņģa,

ileum,

Aknas.

vazokonstriktora refleksus šajos orgānos parasti interpretē, paturot prātā, ka simpātiskas sašaurinošas ietekmes pārsvars uz smadzeņu un sirds asinsvadiem ir bioloģiski nepraktisks, jo tas samazina to asins piegādi. Plaušu asinsvadi, kas veic elpošanas funkciju, kuras mērķis ir nodrošināt orgānus un audus ar skābekli un izvadīt no tiem oglekļa dioksīdu, t.i. funkcija, kuras vitāli svarīgā nozīme ir neapstrīdama, tāpat "nedrīkst" tikt pakļauta izteiktai simpātiskās nervu sistēmas sašaurinošai ietekmei. Tas novestu pie to galvenās funkcionālās nozīmes pārkāpuma. Plaušu asinsvadu specifiskā uzbūve un, acīmredzot, arī tāpēc to vājā reakcija uz nervu ietekmi var tikt interpretēta arī kā garants veiksmīgai organisma skābekļa pieprasījuma nodrošināšanai. Šādu argumentāciju varētu attiecināt arī uz aknām un nierēm, kuru darbība nosaka organisma vitalitāti mazāk "avārijas", bet ne mazāk atbildīgu.

Tajā pašā laikā ar vazomotorajiem refleksiem skeleta muskuļu un vēdera dobuma orgānu asinsvadu sašaurināšanās ir daudz lielāka nekā sirds, smadzeņu un plaušu asinsvadu refleksu reakcijas (7.21. att.). Līdzīga vazokonstriktora reakciju vērtība skeleta muskuļos ir lielāka nekā celiakijas reģionā, un pakaļējo ekstremitāšu asinsvadu pretestības palielināšanās ir lielāka nekā priekšējo ekstremitāšu asinsvadu pretestības palielināšanās.

Atsevišķu asinsvadu zonu neirogēno reakciju nevienlīdzīgās smaguma cēloņi var būt: dažādas simpātiskās inervācijas pakāpes; daudzums, sadalījums audos un asinsvados un jutība A- un B-adrenerģiskie receptori; vietējie fakti

tori (īpaši metabolīti); kuģu biofizikālās īpašības; nevienlīdzīga impulsu intensitāte dažādām asinsvadu zonām.

Uzkrājošo trauku reakcijām noteikta ne tikai kvantitatīvā, bet arī kvalitatīvā orgānu specifika. Piemēram, karotīda sinusa barorefleksa gadījumā liesas un zarnu reģionālie asinsvadu baseini vienādi samazina akumulējošo asinsvadu kapacitāti. Tomēr tas tiek panākts ar to, ka šo reakciju regulējošā struktūra ievērojami atšķiras: vēnas tievā zarnā gandrīz pilnībā apzinās savas efektoru spējas, kamēr liesas (un skeleta muskuļu) vēnas joprojām saglabā 75–90% no maksimālā kaula sašaurināšanās.

Tātad ar spiediena refleksiem vislielākās asinsvadu pretestības izmaiņas tika novērotas skeleta muskuļos un mazākās splanhniskā reģiona orgānos. Asinsvadu kapacitātes izmaiņas šajos apstākļos ir apgrieztas: maksimālās splanhniskā reģiona orgānos un mazākas skeleta muskuļos.

Kateholamīnu lietošana liecina, ka visos orgānos, aktivācija A- adrenoreceptorus pavada artēriju un vēnu sašaurināšanās. Aktivizācija B - adrenoreceptori (parasti to saistība ar simpātiskām šķiedrām ir daudz mazāk cieša nekā a-adrenerģiskajiem receptoriem) izraisa vazodilatāciju; dažu orgānu asinsvadiem B-adrenerģiskā uztveršana netika konstatēta. Tāpēc kvalitatīvā izteiksmē reģionālās adrenerģiskās izmaiņas asinsvadu rezistencē galvenokārt ir viena veida.

Liels skaits ķīmiskās vielas izraisa aktīvas izmaiņas asinsvadu lūmenā. Šo vielu koncentrācija nosaka vazomotorisko reakciju smagumu. Neliels kālija jonu koncentrācijas pieaugums asinīs izraisa asinsvadu paplašināšanos, un augstākā līmenī tie sašaurinās, kalcija joni izraisa artēriju sašaurināšanos, nātrija un magnija joni ir paplašinātāji, kā arī dzīvsudraba un kadmija joni. Acetāti un citrāti ir arī aktīvi vazodilatatori, hlorīdiem, bifosfātiem, sulfātiem, laktātiem, nitrātiem, bikarbonātiem ir daudz mazāka iedarbība. Sālsskābes, slāpekļskābes un citu skābju joni parasti izraisa vazodilatāciju. Adrenalīna un norepinefrīna tiešā iedarbība uz asinsvadiem galvenokārt izraisa to sašaurināšanos, bet histamīna, acetilholīna, ADP un ATP - paplašināšanos. Angiotenzīns un vazopresīns ir spēcīgi lokāli asinsvadu sašaurinātāji. Serotonīna ietekme uz asinsvadiem ir atkarīga no to sākotnējā tonusa: ja pēdējais ir augsts, serotonīns paplašina asinsvadus un, gluži pretēji, ar zemu tonusu darbojas kā vazokonstriktors. .Skābeklis var būt ļoti aktīvs orgānos ar intensīvu vielmaiņu (smadzenēs, sirdī), un tam ir daudz mazāka ietekme uz citām asinsvadu zonām (piemēram, ekstremitātēm). Tas pats attiecas uz oglekļa dioksīdu. Skābekļa koncentrācijas samazināšanās asinīs un attiecīgi oglekļa dioksīda palielināšanās izraisa vazodilatāciju.

Uz celiakijas reģiona skeleta muskuļu un orgānu traukiem tika parādīts, ka dažādu vazoaktīvu vielu ietekmē orgānu artēriju un vēnu reakciju virziens pēc būtības var būt vienāds vai atšķirīgs, un šī atšķirība nodrošina venozo asinsvadu mainīgums. Tajā pašā laikā sirds un smadzeņu asinsvadiem ir raksturīga apgriezta sakarība: reaģējot uz kateholamīnu lietošanu, šo orgānu asinsvadu pretestība var mainīties atšķirīgi, un asinsvadu kapacitāte vienmēr nepārprotami samazinās. Norepinefrīns plaušu traukos izraisa kapacitātes palielināšanos, un skeleta muskuļu traukos - abu veidu reakcijas.

Serotonīns skeleta muskuļu traukos galvenokārt izraisa to kapacitātes samazināšanos, smadzeņu traukos - tā palielināšanos, un plaušu traukos notiek abu veidu izmaiņas. Acetilholīns skeletā. muskuļi un smadzenes galvenokārt samazina asinsvadu kapacitāti, bet plaušās - - palielina to. Tāpat, lietojot histamīnu, mainās smadzeņu un plaušu asinsvadu kapacitāte.

Asinsvadu endotēlija loma to lūmena regulēšanā.Endotēlijskuģiem spēj sintezēt un izdalīt faktorus, kas izraisa asinsvadu gludo muskuļu relaksāciju vai kontrakciju, reaģējot uz dažāda veida stimuliem. Kopējā endotēlija šūnu masa, kas no iekšpuses izklāj asinsvadus monoslānī (intimitāte) cilvēkiem tas tuvojas 500 g. Kopējā endotēlija šūnu masa, augstā sekrēcijas spēja, gan “bazālā”, gan fizioloģisko un fizikāli ķīmisko (farmakoloģisku) faktoru stimulēta, ļauj uzskatīt šo “audu” par sava veida endokrīno orgānu (dziedzeris). Izkliedēts visā asinsvadu sistēmā, acīmredzot ir paredzēts nodot savu funkciju tieši asinsvadu gludo muskuļu veidojumiem. Endoteliocītu izdalītā hormona pussabrukšanas periods ir ļoti īss - 6-25 s (atkarībā no dzīvnieka veida un dzimuma), bet tas spēj sarauties vai atslābināt asinsvadu gludos muskuļus, neietekmējot efektorveidojumus. citi orgāni (zarnas, bronhi, dzemde).

Endoteliocīti atrodas visās asinsrites sistēmas daļās, tomēr vēnās šīm šūnām ir noapaļotāka forma nekā arteriālajiem endotēlocītiem, kas izstiepti gar asinsvadu. Šūnas garuma un platuma attiecība vēnās ir 4,5-2:1, bet artērijās 5:1. Pēdējais ir saistīts ar asins plūsmas ātruma atšķirībām norādītajās orgānu asinsvadu gultnes daļās, kā arī ar endotēlija šūnu spēju modulēt asinsvadu gludo muskuļu sasprindzinājumu. Šī jauda ir attiecīgi ievērojami zemāka vēnās nekā arteriālajos traukos.

Endotēlija faktoru modulējošā ietekme uz asinsvadu gludo muskuļu tonusu ir raksturīga daudzām zīdītāju sugām, tostarp cilvēkiem. Ir vairāk argumentu par labu modulējošā signāla pārnešanas "ķīmiskajam" raksturam no endotēlija uz asinsvadu gludajiem muskuļiem, nevis tiešai (elektriskai) pārraidei caur mioendotēlija kontaktiem.

ko izdala asinsvadu endotēlijs, relaksējošie faktori(HEGF) - nestabili savienojumi, no kuriem viens, bet tālu no vienīgā, ir slāpekļa oksīds (Nē). Endotēlija izdalīto asinsvadu kontrakcijas faktoru raksturs nav noskaidrots, lai gan tas var būt endotēlijs, vazokonstriktora peptīds, kas izolēts no cūku aortas endotēlija šūnām un sastāv no 21 aminoskābes atlikuma.

Ir pierādīts, ka šo "lokusu" gludās muskulatūras šūnām un cirkulējošām asinīm nepārtraukti piegādā VEFR, kas palielinās ar raapisku farmakoloģisku un fizioloģisku iedarbību. Endotēlija līdzdalība asinsvadu tonusa regulēšanā ir vispāratzīta.

Endoteliocītu jutība pret asins plūsmas ātrumu, kas izpaužas kā faktora izdalījumi, kas atslābina asinsvadu gludos muskuļus, izraisot artēriju lūmena palielināšanos, tika konstatēta visās pētītajās zīdītāju galvenajās artērijās, tostarp cilvēkiem. Relaksācijas faktors, ko endotēlija izdala, reaģējot uz mehānisku stimulu, ir ļoti labila viela, kas pēc savām īpašībām būtiski neatšķiras no farmakoloģisku vielu izraisītu endotēlija atkarīgo paplašinātāju reakciju mediatora. Pēdējā pozīcija norāda uz "ķīmisko" raksturu signālu pārraidei no endotēlija šūnām uz asinsvadu gludo muskuļu veidojumiem artēriju paplašinātāja reakcijas laikā, reaģējot uz asins plūsmas palielināšanos. Tādējādi artērijas nepārtraukti koriģē savu lūmenu atbilstoši asins plūsmas ātrumam caur tām, kas nodrošina spiediena stabilizēšanos artērijās asins plūsmas vērtību izmaiņu fizioloģiskā diapazonā. Šai parādībai ir liela nozīme orgānu un audu darba hiperēmijas attīstībā, kad ievērojami palielinās asins plūsma; ar asins viskozitātes palielināšanos, izraisot pretestības palielināšanos pret asins plūsmu asinsvados. Šajās situācijās endotēlija vazodilatācijas mehānisms var kompensēt pārmērīgu pretestības pieaugumu pret asins plūsmu, kas izraisa audu asins piegādes samazināšanos, sirds slodzes palielināšanos un sirds izsviedes samazināšanos. Tiek uzskatīts, ka asinsvadu endotēliocītu mehāniskās jutības bojājumi var būt viens no etioloģiskajiem (patoģenētiskajiem) faktoriem obliterējoša endoarterīta un hipertensijas attīstībā.

8) asinsvadu klasifikācija.

Asinsvadi- elastīgi cauruļveida veidojumi dzīvnieku un cilvēku ķermenī, caur kuriem ritmiski saraujošas sirds vai pulsējoša trauka spēks pārvieto asinis caur ķermeni: uz orgāniem un audiem pa artērijām, arteriolām, arteriālajiem kapilāriem un no tiem uz sirdi - cauri. vēnu kapilāri, venulas un vēnas .

Starp asinsrites sistēmas traukiem ir artērijas, arteriolas, kapilāri, venules, vēnas Un arteriolovenozās anastomozes; mikrocirkulācijas sistēmas kuģi veic attiecības starp artērijām un vēnām. Dažādu veidu trauki atšķiras ne tikai pēc biezuma, bet arī pēc audu sastāva un funkcionālajām iezīmēm.

Artērijas ir trauki, kas ved asinis prom no sirds. Arterijām ir biezas sienas, kas satur muskuļu šķiedras, kā arī kolagēnu un elastīgās šķiedras. Tie ir ļoti elastīgi un var sašaurināt vai paplašināties atkarībā no sirds sūknētā asiņu daudzuma.

Arteriolas ir mazas artērijas, kas asins plūsmā atrodas tieši pirms kapilāriem. To asinsvadu sieniņās dominē gludās muskuļu šķiedras, pateicoties kurām arteriolas var mainīt lūmena izmēru un līdz ar to arī pretestību.

Kapilāri ir mazākie asinsvadi, kas ir tik plāni, ka vielas var brīvi iekļūt caur to sieniņu. Caur kapilāru sieniņu barības vielas un skābeklis tiek pārnestas no asinīm uz šūnām, un oglekļa dioksīds un citi atkritumi tiek pārnesti no šūnām uz asinīm.

Venules ir mazi asinsvadi, kas lielā lokā nodrošina ar skābekli noplicinātu un piesātinātu asiņu aizplūšanu no kapilāriem vēnās.

Vēnas ir asinsvadi, kas ved asinis uz sirdi. Vēnu sienas ir mazāk biezas nekā artēriju sienas, un tajās ir attiecīgi mazāk muskuļu šķiedru un elastīgo elementu.

9) Tilpuma asins plūsmas ātrums

Sirds asins plūsmas tilpuma ātrums (asins plūsma) ir dinamiskais indikators sirds darbība. Šim indikatoram atbilstošais mainīgais fiziskais daudzums raksturo asins tilpuma daudzumu, kas iet caur plūsmas šķērsgriezumu (sirdī) laika vienībā. Sirds tilpuma asins plūsmas ātrumu aprēķina pēc formulas:

CO = HR · SV / 1000,

Kur: HR- sirdsdarbība (1 / min), SV- sistoliskais asins plūsmas apjoms ( ml, l). Asinsrites sistēma jeb sirds un asinsvadu sistēma ir slēgta sistēma (sk. 1. shēmu, 2. shēmu, 3. shēmu). Tas sastāv no diviem sūkņiem (labā sirds un kreisā sirds), ko savstarpēji savieno secīgi sistēmiskās asinsrites asinsvadi un plaušu asinsrites asinsvadi (plaušu asinsvadi). Jebkurā šīs sistēmas kopējā sadaļā plūst vienāds asins daudzums. Jo īpaši tādos pašos apstākļos asins plūsma, kas plūst caur labo sirdi, ir vienāda ar asins plūsmu, kas plūst caur kreiso sirdi. Cilvēkam miera stāvoklī tilpuma asins plūsmas ātrums (gan pa labi, gan pa kreisi) sirdī ir ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Asinsrites sistēmas mērķis ir nodrošināt nepārtrauktu asins plūsmu visos orgānos un audos atbilstoši organisma vajadzībām. Sirds ir sūknis, kas sūknē asinis caur asinsrites sistēmu. Sirds kopā ar asinsvadiem aktualizē asinsrites sistēmas mērķi. Tādējādi sirds tilpuma asins plūsmas ātrums ir mainīgs lielums, kas raksturo sirds efektivitāti. Sirds asins plūsmu kontrolē sirds un asinsvadu centrs, un tā ir atkarīga no vairākiem mainīgiem lielumiem. Galvenie no tiem ir: venozo asiņu tilpuma plūsmas ātrums uz sirdi ( l / min), asins plūsmas beigu diastoliskais tilpums ( ml), asins plūsmas sistoliskais tilpums ( ml), beigu sistoliskais asins plūsmas apjoms ( ml), sirdsdarbība (1 / min).

10) Asins plūsmas lineārais ātrums (asins plūsma) ir fizisks lielums, kas ir asins daļiņu kustības mērs, kas veido plūsmu. Teorētiski tas ir vienāds ar attālumu, ko veic vielas daļiņa, kas veido plūsmu laika vienībā: v = L / t. Šeit L- ceļš ( m), t- laiks ( c). Papildus lineārajam asins plūsmas ātrumam ir asins plūsmas tilpuma ātrums vai tilpuma asins plūsmas ātrums. Laminārās asins plūsmas vidējais lineārais ātrums ( v) tiek aprēķināts, integrējot visu cilindrisko plūsmas slāņu lineāros ātrumus:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Kur: dP- asinsspiediena atšķirības asinsvada posma sākumā un beigās, r- kuģa rādiuss, η - asiņu viskozitāte l - asinsvada sekcijas garums, koeficients 8 ir asins slāņu kustības ātruma integrācijas rezultāts. Tilpuma asins plūsmas ātrums ( J) un lineārās asins plūsmas ātrums ir saistīts ar attiecību:

J = vπ r 2 .

Šajā saistībā aizstājot izteiksmi par v mēs iegūstam Hāgena-Puaza vienādojumu (“likumu”) asins plūsmas tilpuma ātrumam:

J = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Pamatojoties uz vienkāršu loģiku, var apgalvot, ka jebkuras plūsmas tilpuma ātrums ir tieši proporcionāls virzošajam spēkam un apgriezti proporcionāls plūsmas pretestībai. Tāpat tilpuma asins plūsmas ātrums ( J) ir tieši proporcionāls virzošajam spēkam (spiediena gradientam, dP), nodrošinot asins plūsmu, un ir apgriezti proporcionāls pretestībai pret asins plūsmu ( R): J = dP / R. No šejienes R = dP / J. Aizvietojot izteiksmi (1) šajā attiecībā uz J, iegūstam formulu asins plūsmas pretestības novērtēšanai:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

No visām šīm formulām var redzēt, ka nozīmīgākais mainīgais, kas nosaka lineāro un tilpuma asins plūsmas ātrumu, ir kuģa lūmenis (rādiuss). Šis mainīgais ir galvenais mainīgais asins plūsmas pārvaldībā.

Asinsvadu pretestība

Hidrodinamiskā pretestība ir tieši proporcionāla kuģa garumam un asins viskozitātei un apgriezti proporcionāla kuģa rādiusam līdz 4. pakāpei, tas ir, tas visvairāk ir atkarīgs no kuģa lūmena. Tā kā arteriolām ir vislielākā pretestība, OPSS galvenokārt ir atkarīgs no to tonusa.

Pastāv centrālie arteriolu tonusa regulēšanas mehānismi un lokālie arteriolu tonusa regulēšanas mehānismi.

Pirmie ietver nervu un hormonālo ietekmi, otrajā - miogēno, vielmaiņas un endotēlija regulējumu.

Simpātiskiem nerviem ir pastāvīga tonizējoša vazokonstriktīva iedarbība uz arteriolām. Šī simpātiskā tonusa lielums ir atkarīgs no impulsa, kas nāk no miega sinusa, aortas arkas un plaušu artēriju baroreceptoriem.

Galvenie hormoni, kas parasti tiek iesaistīti arteriolu tonusa regulēšanā, ir epinefrīns un norepinefrīns, ko ražo virsnieru medulla.

Miogēnā regulēšana tiek samazināta līdz asinsvadu gludo muskuļu kontrakcijai vai atslābināšanai, reaģējot uz transmurālā spiediena izmaiņām; kamēr stress to sienā paliek nemainīgs. Tas nodrošina lokālās asinsrites autoregulāciju – asins plūsmas noturību, mainoties perfūzijas spiedienam.

Metabolisma regulēšana nodrošina vazodilatāciju ar bazālā metabolisma palielināšanos (sakarā ar adenozīna un prostaglandīnu izdalīšanos) un hipoksiju (arī prostaglandīnu atbrīvošanās dēļ).

Visbeidzot, endotēlija šūnas izdala vairākas vazoaktīvas vielas – slāpekļa oksīdu, eikozanoīdus (arahidonskābes atvasinājumus), vazokonstriktoru peptīdus (endotelīnu-1, angiotenzīnu II) un brīvos skābekļa radikāļus.

12) asinsspiediens dažādās asinsvadu gultnes daļās

Asinsspiediens dažādās asinsvadu sistēmas daļās. Vidējais spiediens aortā tiek uzturēts augstā līmenī (apmēram 100 mmHg), jo sirds nepārtraukti sūknē asinis aortā. No otras puses, asinsspiediens svārstās no sistoliskā līmeņa 120 mmHg. Art. līdz diastoliskajam līmenim 80 mm Hg. Art., jo sirds periodiski sūknē asinis aortā, tikai sistoles laikā. Asinīm virzoties uz priekšu lielajās asinsrites aplis vidējais spiediens nepārtraukti samazinās, un dobo vēnu saplūšanas vietā labajā ātrijā tas ir 0 mm Hg. Art. Spiediens sistēmiskās asinsrites kapilāros samazinās no 35 mm Hg. Art. kapilāra arteriālajā galā līdz 10 mm Hg. Art. kapilāra venozajā galā. Vidēji "funkcionālais" spiediens lielākajā daļā kapilāru tīklu ir 17 mm Hg. Art. Šis spiediens ir pietiekams, lai izvadītu nelielu plazmas daudzumu caur mazajām porām kapilāra sieniņā, savukārt barības vielas viegli izkliedējas pa šīm porām tuvējo audu šūnās. Attēla labajā pusē redzamas spiediena izmaiņas dažādās mazās (plaušu) asinsrites daļās. Plaušu artērijās ir redzamas pulsa spiediena izmaiņas, tāpat kā aortā, tomēr spiediena līmenis ir daudz zemāks: sistoliskais spiediens plaušu artērija- vidēji 25 mm Hg. Art., Un diastoliskais - 8 mm Hg. Art. Tādējādi vidējais spiediens plaušu artērijā ir tikai 16 mm Hg. Art., un vidējais spiediens plaušu kapilāros ir aptuveni 7 mm Hg. Art. Tajā pašā laikā kopējais asiņu daudzums, kas iet caur plaušām minūtē, ir tāds pats kā sistēmiskajā cirkulācijā. Plaušu gāzu apmaiņas funkcijai nepieciešams zems spiediens plaušu kapilāru sistēmā.

Arteriolu fizioloģiskā loma asinsrites regulēšanā

Ķermeņa mērogā kopējā perifērā pretestība ir atkarīga no arteriolu tonusa, kas kopā ar sirds insulta tilpumu nosaka asinsspiediena lielumu.

Turklāt arteriolu tonis var mainīties lokāli, noteiktā orgānā vai audos. Arteriolu tonusa lokālas izmaiņas, kam nav manāmas ietekmes uz kopējo perifēro pretestību, noteiks asins plūsmas apjomu šajā orgānā. Tādējādi strādājošajos muskuļos ievērojami samazinās arteriolu tonuss, kas izraisa to asins piegādes palielināšanos.

arteriolu tonusa regulēšana

Tā kā arteriolu tonusa izmaiņām visa organisma mērogā un atsevišķu audu mērogā ir pavisam cita fizioloģiska nozīme, pastāv gan lokālie, gan centrālie tās regulēšanas mehānismi.

Vietējā asinsvadu tonusa regulēšana

Ja nav nekādas regulējošas ietekmes, izolēta arteriola, kurai nav endotēlija, saglabā noteiktu tonusu, kas ir atkarīgs no pašiem gludajiem muskuļiem. To sauc par kuģa bazālo toni. To var ietekmēt tādi vides faktori kā pH un CO 2 koncentrācija (pirmā pazemināšanās un otrās palielināšanās noved pie tonusa pazemināšanās). Šī reakcija izrādās fizioloģiski lietderīga, jo vietējās asins plūsmas palielināšanās pēc lokālas arteriolu tonusa pazemināšanās faktiski novedīs pie audu homeostāzes atjaunošanas.

Sistēmiskie hormoni, kas regulē asinsvadu tonusu

Vazokonstriktori un vazodilatējoši nervi

Visas vai gandrīz visas ķermeņa arteriolas saņem simpātisku inervāciju. Simpātiskiem nerviem ir kateholamīni (vairumā gadījumu norepinefrīns) kā neirotransmiters, un tiem ir vazokonstriktīva iedarbība. Tā kā β-adrenerģisko receptoru afinitāte pret norepinefrīnu ir zema, spiediena efekts dominē pat skeleta muskuļos simpātisko nervu ietekmē.

Parasimpātiskie vazodilatējošie nervi, kuru neirotransmiteri ir acetilholīns un slāpekļa oksīds, cilvēka organismā atrodas divās vietās: siekalu dziedzeri un kavernozi ķermeņi. Siekalu dziedzeros to darbība izraisa asinsrites palielināšanos un šķidruma pastiprinātu filtrēšanu no traukiem intersticicijā, un pēc tam bagātīgu siekalu sekrēciju kavernozs ķermeņos, arteriolu tonusa samazināšanos vazodilatācijas ietekmē. nervi nodrošina erekciju.

Arteriolu līdzdalība patofizioloģiskajos procesos

Iekaisumi un alerģiskas reakcijas

Iekaisuma reakcijas vissvarīgākā funkcija ir svešas izcelsmes aģenta lokalizācija un līze, kas izraisīja iekaisumu. Līzes funkcijas veic šūnas, kuras ar asins plūsmu nogādā iekaisuma fokusā (galvenokārt neitrofīli un limfocīti. Attiecīgi izrādās lietderīgi palielināt lokālo asins plūsmu iekaisuma fokusā. Tāpēc vielas, kurām ir spēcīgs vazodilatējošs efekts - histamīns un prostaglandīns E 2. no pieciem klasiskajiem iekaisuma simptomiem (apsārtums, pietūkums, karstums) izraisa tieši vazodilatācija.Asins plūsmas palielināšanās, līdz ar to apsārtums, spiediena palielināšanās kapilāros un šķidruma filtrācijas palielināšanās no tiem - tāpēc tūska (tomēr kapilāru veidošanā ir iesaistīta arī sienu caurlaidības palielināšanās), palielinās sasildītu asiņu plūsma no ķermeņa kodola - līdz ar to drudzis (lai gan šeit, iespējams, vienlīdz svarīga loma ir vielmaiņas ātruma palielināšanai iekaisuma fokusā).

Tomēr histamīns papildus aizsargājošai iekaisuma reakcijai ir galvenais alerģiju izraisītājs.

Šo vielu izdala tuklās šūnas, kad uz to membrānām adsorbētas antivielas saistās ar imūnglobulīnu E grupas antigēniem.

Alerģija pret vielu rodas, ja pret to tiek ražots pietiekami liels skaits šādu antivielu un tās masveidā tiek sorbētas uz tuklo šūnām visā organismā. Tad, saskaroties vielai (alergēnam) ar šīm šūnām, tās izdala histamīnu, kas sekrēcijas vietā izraisa arteriolu paplašināšanos, kam seko sāpes, apsārtums un pietūkums. Tādējādi visas alerģijas iespējas, sākot no saaukstēšanās un nātrenes, beidzot ar Kvinkes tūsku un anafilaktisku šoku, lielā mērā ir saistītas ar histamīna atkarīgu arteriolu tonusa pazemināšanos. Atšķirība ir tajā, kur un cik lielā mērā šī paplašināšanās notiek.

Īpaši interesants (un bīstams) alerģijas variants ir anafilaktiskais šoks. Tas rodas, ja alergēns, parasti pēc intravenozas vai intramuskulāra injekcija, izplatās pa visu organismu un izraisa histamīna sekrēciju un vazodilatāciju visā organismā. Šajā gadījumā visi kapilāri ir maksimāli piepildīti ar asinīm, bet to kopējā jauda pārsniedz cirkulējošo asiņu tilpumu. Rezultātā asinis no kapilāriem neatgriežas vēnās un ātrijos, nav iespējams veikt efektīvu sirds darbu, un spiediens nokrītas līdz nullei. Šī reakcija attīstās dažu minūšu laikā un izraisa pacienta nāvi. Visefektīvākais līdzeklis anafilaktiskā šoka gadījumā ir intravenoza ievadīšana viela ar spēcīgu vazokonstriktora efektu – vislabākais norepinefrīns.

To raksturīgā iezīme ir gludās muskulatūras slāņa pārsvars asinsvadu sieniņās, kā rezultātā arterioli var aktīvi mainīt sava lūmena izmēru un līdz ar to arī pretestību. Piedalīties nolikumā kopējā perifēro asinsvadu pretestība (TPVR).

Arteriolu fizioloģiskā loma asinsrites regulēšanā

Turklāt arteriolu tonis var mainīties lokāli, noteiktā orgānā vai audos. Arteriolu tonusa lokālas izmaiņas, kam nav manāmas ietekmes uz kopējo perifēro pretestību, noteiks asins plūsmas apjomu šajā orgānā. Tādējādi strādājošajos muskuļos ievērojami samazinās arteriolu tonuss, kas izraisa to asins piegādes palielināšanos.

arteriolu tonusa regulēšana

Tā kā arteriolu tonusa izmaiņām visa organisma mērogā un atsevišķu audu mērogā ir pavisam cita fizioloģiska nozīme, pastāv gan lokālie, gan centrālie tās regulēšanas mehānismi.

Vietējā asinsvadu tonusa regulēšana

Ja nav nekādas regulējošas ietekmes, izolēta arteriola, kurai nav endotēlija, saglabā noteiktu tonusu, kas ir atkarīgs no pašiem gludajiem muskuļiem. To sauc par bazālo asinsvadu toni. Ieslēgts asinsvadu tonuss pastāvīgi tiek ietekmēti vides faktori, piemēram, pH un CO 2 koncentrācija (pirmā samazināšanās un otrās palielināšanās noved pie tonusa pazemināšanās). Šī reakcija izrādās fizioloģiski lietderīga, jo vietējās asins plūsmas palielināšanās pēc lokālas arteriolu tonusa pazemināšanās faktiski novedīs pie audu homeostāzes atjaunošanas.

Turpretim iekaisuma mediatori, piemēram, prostaglandīns E 2 un histamīns, izraisa arteriolu tonusa samazināšanos. Izmaiņas audu vielmaiņas stāvoklī var mainīt spiedienu un nomācošo faktoru līdzsvaru. Tādējādi pH samazināšanās un CO 2 koncentrācijas palielināšanās novirza līdzsvaru par labu nomācošai iedarbībai.

Sistēmiskie hormoni, kas regulē asinsvadu tonusu

Arteriolu līdzdalība patofizioloģiskajos procesos

Iekaisumi un alerģiskas reakcijas

Iekaisuma reakcijas vissvarīgākā funkcija ir svešas izcelsmes aģenta lokalizācija un līze, kas izraisīja iekaisumu. Līzes funkcijas veic šūnas, kuras ar asins plūsmu nogādā iekaisuma fokusā (galvenokārt neitrofīli un limfocīti. Attiecīgi izrādās lietderīgi palielināt lokālo asins plūsmu iekaisuma fokusā. Tāpēc vielas, kurām ir spēcīgs vazodilatējošs efekts - histamīns un prostaglandīns E 2. no pieciem klasiskajiem iekaisuma simptomiem (apsārtums, pietūkums, karstums) izraisa tieši vazodilatācija.Asins plūsmas palielināšanās, līdz ar to apsārtums, spiediena palielināšanās kapilāros un šķidruma filtrācijas palielināšanās no tiem - tāpēc tūska (tomēr kapilāru veidošanā ir iesaistīta arī sienu caurlaidības palielināšanās), palielinās sasildītu asiņu plūsma no ķermeņa kodola - līdz ar to drudzis (lai gan šeit, iespējams, vienlīdz svarīga loma ir vielmaiņas ātruma palielināšanai iekaisuma fokusā).