Diabētiskā distālā simetriskā sensoromotorā polineuropatija. Apakšējo ekstremitāšu diabētiskās polineiropātijas ārstēšana

Diabētiskā polineuropatija (DP) - viena no smagākajām un izplatītākajām cukura diabēta komplikācijām, kas ir slikti diagnosticēta, un to raksturo:
izteikti sāpju simptomi
vairāki smagi klīniski traucējumi
agrīna pacientu invaliditāte
ievērojama pacientu dzīves kvalitātes pasliktināšanās kopumā

DP izpausmes korelē:
ar slimības ilgumu
ar pacientu vecumu

Šī komplikācija ( diabētiskā polineiropātija) pēc būtības ir neviendabīgs, jo ietekmē proksimālos un distālos perifēros sensoros un motoros nervus, kā arī veģetatīvo nervu sistēmu.

Neiroloģiskas komplikācijas rodas ar tādu pašu biežumu visos DM veidos.

Smagākās DP izpausmes izraisa:
ar somatisko DP apakšējo ekstremitāšu čūlaino bojājumu attīstībai
ar autonomu DP augstai pacientu mirstībai

Epidemioloģija

DP attīstības biežums:
pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu ir 13-54%.
pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir 17-45%.

Saskaņā ar vairākiem epidemioloģiskiem pētījumiem DP sastopamība visu veidu cukura diabēta gadījumā atšķiras no 5 pirms tam 100% (lielas datu neatbilstības ir saistītas ar diagnozes grūtībām un ir atkarīgas no izmantotajām pētījumu metodēm).

Polineuropatiju klasifikācija (I.I. Dedovs et al., 2002):

1. Bojājumi centrālās nervu sistēma :
encefalopātija
mielopātija
2. Perifērās nervu sistēmas bojājumi:
diabētiskā polineiropātija:
- maņu forma (simetriska, asimetriska)
-motora forma (simetriska, asimetriska)
Sensomotora forma (simetriska, asimetriska)
diabētiskā mononeuropatija(izolēts galvaskausa vai mugurkaula nervu ceļu bojājums)
autonomā (veģetatīvā) neiropātija:
- sirds un asinsvadu forma
- kuņģa-zarnu trakta forma
- uroģenitālā forma
- asimptomātiska hipoglikēmija
- cits

Saskaņā ar Boulton et al., 2005 klasifikāciju, tiek izdalīti šādi neatkarīgi neiropātiju veidi:
akūts sensors
hronisks sensoromotors
plānas un biezas šķiedras
veģetatīvs
hiperglikēmisks
ekstremitāšu fokālās mononeiropātijas
galvaskausa
proksimālais motors (amiotrofija)
stumbra radikuloneuropatija utt.

Var izdalīt vēl trīs smalko šķiedru diabētiskās neiropātijas klīniskās šķirnes.:
patiess - raksturo pozitīvi neiroloģiski simptomi, tostarp dedzināšana, tirpšana, distālās desensibilizācijas pazīmes, samazināts Ahileja reflekss
pseidosiringomielisks- kam raksturīga sāpju un temperatūras jutības samazināšanās kombinācijā ar veģetatīvo šķiedru neiropātiju, ādas biopsija atklāj skaidru mazu šķiedru aksonu bojājumu un mērenu lielu šķiedru bojājumu
akūtas - dominē akūtas dedzinošas sāpes, allodīnija, paaugstināta jutība pret durstošu stimulāciju, svara zudums, bezmiegs, erektilā disfunkcija vīriešiem, ādas biopsijas analīze liecina par mielinētu un nemielinētu šķiedru aktīvu deģenerāciju

Patoģenēze

Saskaņā ar mūsdienu teoriju patoģenēze, DP ir patoloģija, kas attīstās uz cukura diabēta raksturīgo vielmaiņas un asinsvadu traucējumu fona.

Absolūtais vai relatīvais insulīna deficīts spēlē vadošo lomu DP rašanās mehānismos.

DP ir perifēro nervu strukturālā un funkcionālā stāvokļa un vielmaiņas nelīdzsvarotības pārkāpumu sekas.

!!! Jāņem vērā, ka izolēta hiperglikēmija nevar būt par pamatu diabēta komplikāciju veidošanās procesam, jo ​​ir konstatēts, ka intensīva glikozes līmeņa kontrole asinīs ievērojami samazina nervu un asinsvadu bojājumu izpausmes, bet nevar pilnībā atbrīvot pacientu no tiem.

Līdz šim tiek pieņemts, ka diabēta komplikāciju veidošanās cēlonis ir vielmaiņas traucējumu komplekss, ko izraisa:
hiperglikēmija
insulīna deficīts

Šajā sakarā vislielāko uzmanību ir pelnījuši šādi vielmaiņas traucējumi, kas ir tieši saistīti ar nervu šķiedru strukturāliem un funkcionāliem bojājumiem:
olbaltumvielu glikācija
poliola vielmaiņas ceļš
sorbīta uzkrāšanās
oksidatīvais stress
samazināta proteīnkināzes C aktivitāte
šūnu membrānu brīvo radikāļu iznīcināšana
brīvo taukskābju vielmaiņas traucējumi

!!! Līdz šim ir pierādīts, ka diabētiskās perifērās neiropātijas apstākļos nervu šķiedru hipoksija attīstās vienlaikus ar endoneirālās asinsrites samazināšanos. Tieši viņa ir galvenais nervu disfunkcijas cēlonis cukura diabēta gadījumā.

Nervu šķiedras, kas nav gaļīgas piedalīties endoneirālās asinsrites regulēšanā, kontrolējot arteriovenozo anastomožu veidošanos. Šo šķiedru bojājumi tiek novēroti DP attīstības agrīnajā fāzē. Mehānismu trūkums, lai kontrolētu arteriovenozo anastomožu veidošanos, palielina endoneirālo hipoksiju.

!!! Viena no būtiskām DP pazīmēm ir arteriovenozo šuntu veidošanās stimulēšana, kas izpaužas kā pēdas venozo asinsvadu paplašināšanās un skābekļa daļējā spiediena palielināšanās tajos.

Īpaša vieta tiek piešķirta diabēta komplikāciju attīstībā oksidatīvais stress. Viena no tā sekām ir slāpekļa oksīda (NO) koncentrācijas samazināšanās, kam ir antiproliferatīva un vazodilatējoša iedarbība. Tas noved pie nervu šķiedru asins piegādes pasliktināšanās un to disfunkcijas attīstības.

Oksidatīvā stresa intensitāte palielinās arī dabiskās antioksidantu sistēmas inhibīcijas dēļ, ko fiksē tādu audu komponentu kā reducētā glutationa, askorbīnskābes, E vitamīna daudzuma samazināšanās, kā arī antioksidanta aktivitātes samazināšanās. fermenti. Oksidatīvo stresu pavada ne tikai dabisko antioksidantu satura samazināšanās un darbības traucējumi, bet arī progresējošs nervu šķiedru darbības bojājums ar tālāku diabētiskās sensorās polineiropātijas attīstību.

Uztura faktoriem, jo ​​īpaši vitamīnu deficītam, ir arī nozīme DP attīstībā.:
traucēta ogļhidrātu uzsūkšanās
tiek maskētas hipoglikēmijas pazīmes (tiek nomākti tās pretregulācijas mehānismi - tiek kavēta adaptācijas glikagona fāze un izlīdzināti adrenerģiskie simptomi-prekursori)
izmainīta perorālo cukura līmeni pazeminošo zāļu biopieejamība

Apkopojot datus par DP patoģenēzi var secināt, ka nervu šķiedru bojājumi, īpaši DM attīstības sākumposmā, nav neatgriezeniski, bet tos var novērst, uzlabojot asins piegādi nervu asinsvados.

DP klīniskā aina

0. posms: Nav simptomu vai pazīmju.

1. posms: Subklīniskā DP
subklīnisko DP 1. stadijā var diagnosticēt specializētās neirofizioloģiskās nodaļās. Šādas diagnostikas pārbaudes nav ieteicamas ikdienas lietošanai.

!!! Klīniskā diferenciāldiagnoze starp DP 0. un 1. stadiju nav iespējama.

2. posms: Klīniskā DP

1. Hronisku sāpju forma:
simptomu klātbūtne, kas pasliktinās naktī, piemēram, dedzinošas, asas un durošas sāpes
tirpšana (±)
jutības trūkums vai pasliktināšanās un refleksu vājums vai trūkums

2. Akūta sāpju forma:
slikta cukura diabēta kontrole, svara zudums
difūzas sāpes (rumpis)
var rasties hiperestēzija
var būt saistīta ar pretdiabēta terapijas sākšanu
minimāli jušanas traucējumi vai normāla jutība perifērās neiroloģiskas izmeklēšanas laikā

3. Amiotrofija:
parasti rodas gados vecākiem cilvēkiem ar nediagnosticētu un slikti kontrolētu 2. tipa cukura diabētu
izpaužas muskuļu vājumā; parasti ietekmē apakšējo ekstremitāšu proksimālos muskuļus; subakūts sākums
parasti pavada sāpes, galvenokārt naktīs, ar minimāliem jušanas traucējumiem

4. Nesāpīga DP apvienojumā ar pilnīgu vai daļēju jutības zudumu:
nav simptomu vai pēdu nejutīguma, temperatūras pārkāpums un sāpju jutība ar refleksu trūkumu

3. posms: Klīniskās vēlīnās komplikācijas DP
pēdu čūlas
neiroosteoartropātija
netraumatiskas amputācijas

!!! Par DP posmiem skatīt arī vietnes vietnes sadaļā "Nuroloģija un neiroķirurģija" rakstu Diabētiskā neiropātija - objektivizācijas problēmu risināšana

Iespējama uz DP un fokālās / multifokālās neiropātijas (mononeiropātijas) fona:
galvaskausa nervi
stumbra nervi
ekstremitāšu nervi
proksimālais motors (amitrofija)
vienlaicīgas hroniskas iekaisīgas demielinizējošas neiropātijas

Hroniskas sensorimotorās diabētiskās polineiropātijas klīniskās izpausmes ir:
sāpes (visbiežāk dedzinošas rakstura, stiprākas naktī)
parestēzija
hiperestēzija
samazināta jutība - vibrācija, temperatūra, sāpes, taustes
refleksu samazināšanās vai zudums
sausa āda
temperatūras paaugstināšanās vai pazemināšanās
kalusa (kalusa) klātbūtne augsta spiediena zonās

Tajā pašā laikā tas ir jāuzsver ka neiropātijai raksturīgas sūdzības tiek konstatētas tikai pusei pacientu, bet pārējiem pacientiem neiropātija ir asimptomātiska.

Saskaņā ar utilitāristu klīniskā klasifikācija Ir divi galvenie difūzās diabētiskās polineiropātijas varianti:
akūtas sāpes (sīko šķiedru slimība) neiropātija
hroniskas sāpes (lielu un mazu šķiedru bojājumi) neiropātija

Pašreizējais ilgums akūta sāpīga diabētiskā neiropātija ir 6-12 mēneši, neatkarīgi no terapijas. Akūtas sāpīgas diabētiskās neiropātijas patoģenētiskā ārstēšana, jo īpaši alfa-lipoīnskābes preparātu ievadīšana, nav efektīva.

Hroniskas sāpes diabētiskā neiropātija notiek daudz biežāk. To raksturo pakāpeniska parādīšanās, periodiska gaita, skaidra saikne starp sāpju sindroma smagumu un glikēmijas līmeni un attiecīgi simptomu samazināšanās, kad tiek sasniegta diabēta kompensācija.

Riska grupas DP attīstībai:
pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu 1 gadu pēc slimības sākuma
pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu kopš slimības diagnozes noteikšanas

Tas arī jāatzīmē ka saistība starp sliktu glikēmijas kontroli un neiropātisko izpausmju smagumu ir skaidri redzama pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, savukārt 2. tipa cukura diabēta gadījumā tās parasti nav.

DP diagnostika

Tipiskākās DP pazīmes:
Ahileja refleksu vājināšanās
samazināta perifēro vibrāciju jutība

DP diagnosticēšanas grūtības ir tādas:
pirmkārt, ar vecumu saistītas izmaiņas var sniegt līdzīgu klīnisko ainu
otrkārt, DP bieži var būt asimptomātiska, un to var noteikt tikai ar elektroneuromiogrāfiju.

Ir pieci riska faktori DP attīstībai (saskaņā ar DCCT pētījumu):
1. SD ilgums
2.pakāpe hiperglikēmija
3.pacienta vecums
4.vīrietis
5.augstāks augums

DP biežāk sastopama pacientiem ar diabētisko retinopātiju un nefropātiju.

Ievērojams perifēro nervu šķiedru garums nosaka tajos notiekošo vielmaiņas procesu augsto aktivitāti, kas prasa to pareizu piegādi ar skābekli un enerģiju. Šajā sakarā apakšējās ekstremitātes, īpaši pēdas, ir visvairāk pakļautas DP attīstībai.

Centrālās nervu sistēmas sakāvi diagnosticē neiropatologs, izmantojot īpašas izmeklēšanas metodes.

Perifērās nervu sistēmas bojājumu diagnostikas metodes

Sensorā neiropātijas forma
vibrācijas jutības pārkāpums
obligātā metode ir kalibrēta kamertonis (vērtības mazākas par 4/8 skalas oktāvām uz galvas īkšķis pēdas)
papildu metode (ja iespējams) - biotenziometrija
temperatūras jutības traucējumi
obligāta metode - pieskaršanās ar siltu/aukstu priekšmetu
sāpju jutīguma traucējumi
obligāta metode - durstīšana ar adatu
traucēta taustes sajūta
obligāta metode - pieskaroties pēdas plantārajai virsmai ar monopavedienu
proprioceptīvās jutības traucējumi
obligāta metode - jutīgas ataksijas noteikšana (nestabilitāte Rombeog stāvoklī)
Neropātijas motora forma
izpausmes: muskuļu vājums, muskuļu atrofija
obligāta metode ir cīpslu refleksu vājuma vai trūkuma noteikšana (Ahileja, ceļgala)
papildu metode (ja iespējams) - elektroneuromiogrāfija
Autonomā neiropātijas forma
sirds un asinsvadu forma
obligāta metode
- ortostatiskas hipotensijas izpausme (asinsspiediena pazemināšanās ir lielāka vai vienāda ar 30 mm Hg, mainot ķermeņa stāvokli no horizontāla uz vertikālu)
- sirdsdarbības ātruma paātrinājuma trūkums iedvesmas brīdī un palēninājums pēc izelpas
- Valsalvas manevrs (sirdsdarbības ātruma paātrinājuma trūkums sasprindzinājuma laikā)
papildu metode (ja iespējams)
- 24 stundu asinsspiediena kontrole (bez nakts asinsspiediena pazemināšanās)
- Holtera EKG monitorēšana (starpība starp maksimālo un minimālo sirdsdarbības ātrumu dienas laikā ir mazāka vai vienāda ar 14 sitieniem minūtē)
- EKG ierakstīšana Valsalva manevra laikā (maksimālā RR attiecība pret minimālo ir mazāka vai vienāda ar 1,2)
kuņģa-zarnu trakta forma (enteropātija)
obligāta metode - diagnosticēta klīnikā ar mainīgu caureju un aizcietējumiem, gastroparēzi, žults ceļu diskinēziju
papildu metode (ja iespējams) - gastroenteroloģiskā izmeklēšana
uroģenitālā forma
obligāta metode - diagnosticēta pēc vēlēšanās urinēt, erektilās disfunkcijas klātbūtne, retrogrāda ejakulācija
papildu metode (ja iespējams) - uroloģiskā izmeklēšana
asimptomātiska forma- diagnosticēts, ja nav klīnisku simptomu

Diabētiskās polineuropatijas skrīnings:
ievada visiem pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu 5 gadus pēc diagnozes noteikšanas un visiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu diagnozes laikā, pēc tam katru gadu
temperatūras, sāpju, taustes un vibrācijas jutības, cīpslu refleksu noteikšana
rūpīga apakšējo ekstremitāšu un pēdu pārbaude

DP ārstēšana

!!! Līdz šim nav izstrādāta neviena ārstēšanas metode, kas kļūtu par zelta standartu DP ārstēšanā.

primārais mērķis lai novērstu DP - normoglikēmijas sasniegšana

vienlaikus funkcionālu organisku izmaiņu klātbūtnē nepieciešams izrakstīt zāles, kas ietekmē DP patoģenēzi un DP simptomus.

Patogēnā terapija ietver:
pasākumi, kuru mērķis ir panākt un saglabāt stabilu kompensāciju par DM
aldozes reduktāzes inhibitori - glikozes metabolisma poliola ceļa blokatori
B vitamīni - benfotiamīns un cianokobalamīns - glikolīzes inhibitori, kas bloķē glikotoksisko iedarbību un glikozilācijas galaproduktu veidošanos
-liposkābe - aktivizē mitohondriju enzīmus un glikozes oksidāciju, kavē glikoneoģenēzi
neaizstājamās taukskābes - piemīt antioksidanta iedarbība un samazina hiperlipidēmiju.

Simptomātiskā terapija ietver darbības, kuru mērķis ir:
sāpju sindroma likvidēšana
krampju likvidēšana ekstremitātēs
pēdu čūlu profilakse un ārstēšana
kaulu minerālā blīvuma korekcija osteoporozes attīstībā
vienlaicīgu infekciju ārstēšana utt.

Mūsdienīgas pieejas DP terapijā
Pašlaik DP virzītās neirotropās terapijas īstenošanā, kā arī neirofarmakoloģijā kopumā tiek izvirzītas divas galvenās pieejas:
kombinētu neirotropu līdzekļu lietošana, kas satur sastāvdaļas, kas ietekmē dažādas šī sindroma patoģenēzes saites un papildina viena otru farmakodinamiskā un klīniskā ziņā
kompleksa politopiska tipa monopreparātu lietošana, kam ir daudzpusīga un nozīmīga iedarbība no farmakoloģijas un klīnikas viedokļa

Jāuzsver, ka šādas pieejas ne tikai nav pretrunā, bet arī optimāli papildina viena otru, dodot iespēju pilnvērtīgi īstenot kompleksās neirotropās farmakoterapijas stratēģiju DP.

Šo kombinēto zāļu galvenās priekšrocības ir:
iespēja izmantot pārbaudītas standarta efektīvas bioloģiski aktīvo vielu kombinācijas vienā zāļu forma(atlases procedūras vienkāršošana līdzeklis praktizētājam)
piespiedu polifarmācijas samazināšana, vienlaikus saglabājot vai palielinot ārstēšanas efektivitāti
atbilstības uzlabošana (lietošanas ērtības pacientam un ārstam)
ārstēšanas pieejamības palielināšana atkarībā no zāļu izmaksām

(1) Līdz šim visefektīvākie līdzekļi DP ārstēšanā ir zāles tioktiskā (-lipoīnskābe). .

Galvenos a-lipoīnskābes darbības mehānismus var apkopot šādi:
Ietekme uz enerģijas metabolismu, glikozes un lipīdu metabolisms: līdzdalība a-keto skābju (piruvāta un a-ketoglutarāta) oksidatīvajā dekarboksilācijā ar Krebsa cikla aktivizēšanu; palielināta glikozes uztveršana un izmantošana šūnā, skābekļa patēriņš; bazālā metabolisma palielināšanās; glikoneoģenēzes un ketoģenēzes normalizēšana; holesterīna veidošanās kavēšana.
Citoprotektīva darbība: paaugstināta antioksidanta aktivitāte (tieši un netieši caur C, E vitamīnu un glutationa sistēmām); mitohondriju membrānu stabilizācija.
Ietekme uz ķermeņa reaktivitāti: retikuloendoteliālās sistēmas stimulēšana; imunotropiska darbība (IL1 un audzēja nekrozes faktora samazināšanās); pretiekaisuma un pretsāpju iedarbība (saistīta ar antioksidantu darbību).
Neirotropa iedarbība: aksonu augšanas stimulēšana; pozitīva ietekme uz aksonu transportu; samazinot brīvo radikāļu kaitīgo ietekmi uz nervu šūnām; patoloģiskas glikozes piegādes normalizēšana nervam; nervu bojājumu novēršana un samazināšana eksperimentālā diabēta gadījumā.
Hepatoprotektīva darbība: glikogēna uzkrāšanās aknās; palielināta vairāku enzīmu aktivitāte, aknu darbības optimizācija.
Detoksikācijas darbība(FOS, svins, arsēns, dzīvsudrabs, sublimāts, cianīdi, fenotiazīdi utt.)

Alfa lipoīnskābes preparāti ir pieejami kā infūzija, kā arī iekšā tablešu veidā forma (tioktacīds, berlīcija, espalipons, tiogamma utt.).

!!! Standarta ārstēšanas kurss sākas ar zāļu infūziju 600 mg dienā intravenozi ar pilienu infūziju 150,0 ml 0,9% NaCl šķīduma 3 nedēļas. (ar pārtraukumiem nedēļas nogalēs), kam seko perorāla zāļu lietošana 2-3 mēnešus 600 mg dienā. Ņemot vērā alfa-lipoīnskābes tablešu formu uzsūkšanās zarnās farmakokinētiskās īpašības, tabletes ieteicams lietot vismaz 30 minūtes pirms ēšanas.

Ir ierosināta arī alternatīva shēma. DP ārstēšana, ieskaitot sākotnējo terapiju 600 mg alfa-liposkābes 3 reizes dienā 3 nedēļas (1800 mg dienā) un uzturošo terapiju 600 mg 1 reizi dienā no rīta tukšā dūšā 2-3 mēnešus.

Pašlaik ir izstrādāta īpaša forma - tioktacids BV, kas atšķiras no standarta ar palīgkomponentu pievienošanu tabletes kodolam un plēves pārklājuma maiņu, kas nodrošināja zāļu farmakokinētikas optimizāciju, uzlaboja biopieejamību un samazināja zāļu līmeņa mainīguma koeficientu. tioktskābe asins plazmā.

(2) neirotropiskie vitamīni , jo īpaši B1 vitamīns (tiamīns), ir koenzīmi dažādos bioķīmiskos procesos, uzlabo nervu šūnas enerģijas piegādi un novērš olbaltumvielu glikācijas galaproduktu veidošanos.

(3) Preparāti, kas satur benfotiamīns.

Benfotiamīns ir B1 vitamīna lipofīls atvasinājums, kas tieši ietekmē vielmaiņu nervu šūnā. Ja parastā (ūdenī šķīstošā) tiamīna iekļūšana caur šūnu membrānām ir lielā mērā ierobežota, tad benfotiamīna biopieejamība ir 100%. Tas iekļūst nervu šūnās proporcionāli uzņemtajai devai, sasniedzot augstu intracelulāro koncentrāciju. Veidots no benfotiamīna šūnās, bioloģiski aktīvais tiamīns tiek metabolizēts un tādējādi kļūst par koenzīmu. Benfotiamīna spēja stimulēt transketolāzi ir desmit reizes lielāka nekā ūdenī šķīstošiem tiamīna savienojumiem un ir 250%.

Benfotiamīns bloķē četrus mērķa šūnu bojājumu ceļus cukura diabēta gadījumā (kas ir benfotiamīna priekšrocība salīdzinājumā ar citiem diabēta patoģenētiskās terapijas līdzekļiem - aldozes reduktāzes inhibitoriem, proteīnkināzes C inhibitoriem, pārmērīgas glikācijas galaproduktu receptoru blokatoriem, kas ietekmē tikai vienu no alternatīvās glikozes metabolisma ceļiem):
poliola veids
glikozamīna ceļš
proteīna kināzes C aktivizēšana
neenzīmu glikācijas produktu veidošanās

Sāpīgajā DP formā ārstēšana sākas ar 10-15 ikdienas neirotropu vitamīnu kombinācijas injekcijām, kas satur 100 mg vitamīnu B1, B6 un 1000 μg vitamīna B12, un dziļi intramuskulāru lidokaīnu ( Milgamma, Kombilipen).

Milgamma/Combilipen- ar smagām izpausmēm 2 ml dienā 5-7 dienas, pēc tam 2 ml 2-3 reizes nedēļā 2 nedēļas, vieglos gadījumos 2 ml 7-10 dienas ar biežumu 2-3 reizes nedēļā. Tālāk pāriet uz perorālu benfotiamīnu ( Milgamma, Benfolipen) - tabletes lieto pēc ēdienreizēm, nekošļājot un uzdzerot nelielu daudzumu šķidruma, 1 tablete 1-3 reizes dienā. Kursa ilgums ir atkarīgs no DN klīnisko izpausmju smaguma pakāpes.

Smagu sāpju sindroma (neiropātijas sāpju) gadījumā, kas pavada DP izpausmes, ir nepieciešams efektīvs līdzeklis lai viņu nopirktu.

Līdz šim visbiežāk pacientiem ar pastāvīgu smagu neiropātiskas sāpes DP tika parakstīti tricikliskie antidepresanti. Parasti un pašlaik tiek izmantots amitriptilīns iesakot terapiju sākt ar mazām devām (25 mg), pakāpeniski palielinot devu līdz 150 mg dienā.

Tomēr šo zāļu lietošanu pavada liels skaits holīnerģisku blakusparādību: sausa mute, paaugstināts acs iekšējais spiediens, urīna aizture, aizcietējums, sirds aritmijas utt., kas ierobežo to lietošanas iespēju.

(4) Šajā sakarā jaunu zāļu parādīšanās pretsāpju līdzekļu vidū - otrās paaudzes pretkrampju līdzekļi(gabapentīns, pregabalīns) ir kļuvis par jaunu soli neiropātisko sāpju ārstēšanā.

(4.1) Gabapentīns pieder pretkrampju līdzekļu klasei un pēc struktūras ir līdzīga α-aminosviestskābei, kas veic neirotransmitera funkciju un ir iesaistīta sāpju modulācijā. Gabapentīns mijiedarbojas ar α-aminoskābju transportēšanas mehānismiem un ļoti specifiski saistās ar sprieguma atkarīgo kalcija kanālu -2 apakšvienību. Zāļu antihiperalģiskās īpašības modulē muguras smadzeņu mehānismi. Simptomātisku terapiju ar gabapentīnu papildina pacientu ar DM un DP dzīves kvalitātes paaugstināšanās.

Izrakstot gabapentīnu, ārstēšana jāsāk ar 300 mg devu naktī, pakāpeniski palielinot devu. Lielākajai daļai pacientu zāles jāparaksta devā 1,8 g dienā 3 devām. Jānovēro blakusparādību attīstība, galvenokārt zāļu centrālā darbības mehānisma dēļ (miegainība un citi).

(4.2) Papildus gabapentīnam šajā grupā ietilpst vairāk jaunas zāles- pregabalīns ( Lyrica), kas nodrošina līdzvērtīgu pretsāpju efektu (līdz 50%), lietojot ievērojami mazākas devas (150-600 mg/dienā) pirmajā ārstēšanas nedēļā. Tajā pašā laikā pregabalīns uzlabo miegu un ir labi panesams. Pregabalīna sākumdeva - 75 mg 2 reizes dienā - pakāpeniski tiek palielināta līdz 600 mg dienā. Pēc 7 dienu lietošanas un pretsāpju efekta sasniegšanas zāļu devu ieteicams samazināt.

(5) Pretkrampju līdzekļi(karbamazepīns DP sāpes mazina arī 100 mg 2 reizes dienā (līdz 400 mg 3 reizes dienā), fenitoīns (1 tab. 2-3 reizes dienā).

(6) Ir izstrādāts jauns pretkrampju līdzeklis diabētiskās neiropātijas ārstēšanai- lakozamīds, kas nodrošina selektīvu lēnu kālija kanālu inaktivāciju, kas to atšķir no citiem pretkrampju līdzekļiem, kas var iedarboties uz dažāda veida receptoriem un modulēt mediatora kolapsīna (CRMP-2) reakciju. Lakozamīds devā 200-600 mg/dienā samazina sāpes DN.

(7) Ir pierādījumi par antiaritmisko līdzekļu efektivitāti DP ( lidokaīns Un meksiletīns). Darbības mehānisms ir balstīts uz neironu membrānu stabilizāciju nātrija kanālu blokādes dēļ.

Lidokaīns lēnu intravenozu infūziju veidā (30 min) devā 5 mg/kg efektīvi samazina sāpes DN.

Perorālās meksiletīna formas antinociceptīvā iedarbība, lietojot devu 450-600 mg dienā, ir pierādīta vairākos dubultmaskētos, placebo kontrolētos pētījumos. Globālā sāpju mērogā uzlabojumi bija nenozīmīgi, taču ievērojami samazinājās šaušana, dedzinošas sāpes, tirpšana un karstuma sajūta. Blakusparādības antiaritmisko līdzekļu ārstēšanā ir mazāk izteiktas, salīdzinot ar pretkrampju līdzekļiem.

(8) Daži autori DP kompleksajā terapijā iesaka izmantot lokālus kairinātājus (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam uc), īpaši dedzinošu virspusēju un durošas sāpes. Viens no šo zāļu darbības mehānismiem ir sāpju mediatoru un citu sāpju rašanos un uzturēšanā iesaistīto vielu izsīkšana.

(9) Alternatīva pretsāpju efekta sasniegšanai ir lietot centrālās darbības neopioīdu pretsāpju līdzekļi, kas selektīvi ietekmē muguras smadzeņu aizmugurējo ragu jutīgo neironu līmeni (soanālgētiskie līdzekļi). Šīs zāļu grupas darbības mehānisms ir balstīts uz netiešu antagonismu pret NMDA receptoriem un agonismu pret GABAerģiskajiem receptoriem, ja nav ietekmes uz serotonīna, dopamīna, opiātu, centrālajiem muskarīnerģiskajiem un nikotīna receptoriem, kā arī benzodiazepīna receptoriem. Rezultātā notiek selektīva neironu kālija kanālu aktivācija un tiek nodrošināts pretsāpju efekts. Tajā pašā laikā ir muskuļu relaksācijas efekts, kas ir būtiski svarīgs sāpīgās DN formās.

Šī narkotiku grupa ir flupirtīns (katadolons), kam ir pierādīta pretsāpju iedarbība dažādu etioloģiju sāpju sindromos (radikuloneirīts, vertebrogēna dorsopātija, pēcoperācijas sāpju sindroms, vēzis, muskuļu un skeleta sistēmas slimības, tai skaitā osteoporoze, miofasciālie sindromi u.c.). Piešķirt katadolonam jābūt 100-200 mg 3-4 reizes dienā (dienas deva 600 mg).

(10) Aldozes reduktāzes inhibitori

Pirmkārt klīniskie pētījumi lai novērtētu šīs narkotiku grupas efektivitāti, sāka veikt pirms 25 gadiem. Tomēr līdz šim vienīgās zāles no šīs grupas Epalrestat ir apstiprinātas klīniskais pielietojums tikai Japānā. Lielākā daļa klīnisko pētījumu vairāku iemeslu dēļ nav apstiprinājuši nozīmīgu ietekmi uz diabētiskās neiropātijas uzlabošanu vai novēršanu. Daudzām ierosinātajām vielām bija augsta hepatotoksicitāte, kas ierobežoja to ilgtermiņa lietošanu klīniskajā praksē.

(11) Metabolisma patoģenētiskās terapijas struktūrā vēlams izmantot arī actovegina. Tam ir antihipoksiska iedarbība un insulīnam līdzīga iedarbība, uzlabo mikrocirkulāciju. Parasti Actovegin tiek nozīmēts 400 mg (10 ml) intravenozi ar strūklu vai intravenozu pilienu veidā 10-14 dienas, pēc tam 1 tab. 3 reizes dienā 3 nedēļas. Actovegin ir ļoti aktīvs skābekļa un glikozes izmantošanas stimulators išēmijas un hipoksijas apstākļos, kas palielina glikozes transportēšanu un uzkrāšanos šūnās, kas uzlabo makroerģisko savienojumu aerobo sintēzi un palielina neironu enerģijas resursus, novēršot to nāvi.

Tās efektivitāte diabētiskās neiropātijas ārstēšanā ir apstiprināta vairākos dubultmaskētos, placebo kontrolētos pētījumos.

(12) Ar vienlaicīgu smagu diabētisku autonomo neiropātiju kopā ar glikēmijas līmeņa optimizāciju un patoģenētiskas iedarbības zāļu iecelšanu tiek izmantota arī simptomātiska terapija: piemēram, ar miera tahikardiju, selektīvie blokatori(metoprolols, bisoprolols, nebivolols), kalcija kanālu blokatori(verapamils, diltiazems) vai magnija preparāti(kormagnesīns, magnerots).

(13) Ortostatiskas hipotensijas ārstēšanai daudz šķidruma dzeršana, kontrastdušas, elastīgās zeķes, atteikšanās fiziskā aktivitāte, antihipertensīvo zāļu atcelšana, gulēšana uz gultas ar paceltu galvas malu, nedaudz palielināta uzņemšana pārtikas sāls. Pacientam lēnām jāceļas no gultas un krēsla. Ja šādi pasākumi ir nesekmīgi, asins plazmas tilpumu var palielināt, izrakstot zāles sālsūdens vai fludrokortizons . Gadījumā, ja uz hipertensijas fona attīstās ortostatiskā hipotensija, ir iespējams parakstīt - blokatori kuriem piemīt raksturīga simpatomimētiska aktivitāte ( pindolols, oksprenolols). Nesen ortostatiskās hipotensijas simptomu mazināšanai tika ieteikts lietot agonistu. - midodrīna receptors .

(14) Ir iespējams lietot centrālos muskuļu relaksantus, taču nav pierādījumu par to augstāku efektivitāti DP.

Centrālie muskuļu relaksanti ir neviendabīga grupa, tostarp:
tizanidīns (alfa-2-adrenerģiskais agonists)
baklofēns (GABAB receptoru antagonists)
diazepāms (GABAA receptoru agonists)
memantīns (no NMDA atkarīgo kanālu inhibitors)
tolperizons (Na kanālu blokators un membrānas stabilizators)

No sāpju veidošanās un dzīves kvalitātes saglabāšanas viedokļa spastiskā sindroma gadījumā ir svarīgi samazināt spazmas smagumu, uzlabot asinsriti muskuļos un, visbeidzot, muskuļu vājuma neesamību pēc zāļu lietošanas. .

Izvēlētās zāles ir tinazidīna hidrohlorīds (sirdalud, tiek noteikts 2-4 mg 3 reizes dienā (ne vairāk kā 36 mg / dienā) un tolperizona hidrohlorīds (mydocalm, tolperizonu ordinē 50 (150) mg 3 reizes dienā vai intramuskulāri 100 mg 2 reizes dienā).

Ar muskuļu krampjiem kājās var parakstīt magnija preparāti, ieskaitot kombinācijā Ar B6 vitamīns (piridoksīns). Magnija deficītu papildina muskuļu relaksācijas pārkāpums, kālija rezerves rezervju samazināšanās un relatīvā hipokalciēmija, kas galu galā izraisa muskuļu krampjus atsevišķos muskuļos vai muskuļu grupās.

Magnija preparāti– magnēts B6, magvit, magnerot- tiek nozīmēts sirds un asinsvadu patoloģijām (miokarda infarkts, asinsrites mazspēja, aritmija, vazospazmas), un DP bieži attīstās pacientiem ar sākotnējo sirds patoloģiju.

(15) Botulīna toksīns Nesen veikts izmēģinājuma, dubultmaskēts, krustenisks pētījums parādīja A tipa botulīna toksīna efektivitāti sāpju ārstēšanā 18 pacientiem ar DP. Sāpes ievērojami samazinājās no pirmās nedēļas pēc injekcijas 12 novērošanas nedēļu laikā. 44% pacientu sāpju samazināšanās vizuālajā analogajā skalā (VAS) bija vairāk nekā 3 punkti. Arī miega uzlabošanās tika novērota, sākot 4 nedēļas pēc injekcijas. Botulīna toksīna pretsāpju iedarbība ir saistīta ar zāļu spēju inhibēt aferento nociceptīvo aktivitāti perifēro sensoro nervu šķiedrās.

(16) Gliceriltrinitrāts Gliceriltrinitrāts, ko tradicionāli lieto kā vazodilatatoru stenokardijas gadījumā, ievērojami mazina sāpes, kas saistītas ar diabētisko neiropātiju. Tas ir parādīts
dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā, kurā tika novērtēta gliceriltrinitrāta aerosola efektivitāte 48 pacientiem ar sāpīgu diabētisku neiropātiju. Divdesmit četri pacienti pētījuma grupā četras nedēļas miega laikā lietoja lokālu gliceriltrinitrāta aerosolu uz kājām, bet pārējie 24 izmantoja placebo saturošu aerosolu. Gliceriltrinitrāts bija labi panesams, un tikai viens pacients tika izslēgts no pētījuma nelabvēlīgu blakusparādību dēļ. Pētnieki pozitīvo efektu saista ar vazodilatāciju, ko izraisa slāpekļa oksīds, gliceriltrinitrāta atvasinājums. Labi rezultāti tika iegūti, lietojot šo aerosolu kombinācijā ar valproskābi.

(17) Nefarmakoloģiskās metodes ietver lietošanu vingrošana kājām, masāža un dažādas fizioterapeitiskās metodes (magnetoterapija, transkutāna elektriskā nervu stimulācija, akupunktūra u.c.).), taču to efektivitāte nav pierādīta daudzcentru randomizētos pētījumos.

Fizioterapeitisko efektu efektivitāte, kas apstiprināta nelielās grupās un ar īsu novērošanas periodu, ļauj tos ieteikt iekļaušanai DP kompleksajā terapijā. Tajā pašā laikā ir jābūt uzmanīgiem, izvēloties fizioterapeitiskos ārstēšanas līdzekļus, jo jušanas traucējumi un veģetatīvie traucējumi DP predisponē apdegumu un čūlu veidošanos.

Dismetaboliskā polineiropātija ir slimība, kas var attīstīties uz somatisko problēmu klātbūtnes fona, ko nosaka vielmaiņas traucējumi:

• cukura diabēts;
• nieru, aknu slimības;
• gremošanas trakta problēmas.

Šīs slimības kļūst par priekšnoteikumu tiamīna un citu vitamīnu nepietiekamībai. Turklāt bieži var novērot vairākus perifēro nervu galu bojājumus.

Tas attīstās cukura diabēta gadījumā 90% gadījumu. Precīzs šādu problēmu skaits būs tieši atkarīgs no diabēta gaitas ilguma, taču tas nekādā gadījumā nav atkarīgs no tā smaguma pakāpes.

Polineuropatijas simptomi var kļūt arī par šīs slimības priekšvēstnesi.

Hipoksija ar izmaiņām var kļūt par svarīgu faktoru neiropātijas attīstībā. Ņemot to vērā, tiks traucēta perifēro nervu cukura izmantošana.

Glikolīzes procesa neveiksmju rezultātā uzkrājas pienskābes un pirovīnskābes pārpalikums. Ir novēroti tiamīna fosforilēšanās procesa izmaiņu gadījumi.

Ne pēdējo lomu spēlēs pārkāpumi citos vielmaiņas veidos, kas pastāv uz diabēta fona:

• ūdens-elektrolīts;
• lipīds;
• olbaltumvielas.

Slimības klīniskā aina

Katrā konkrēts gadījums dismetaboliskās polineiropātijas gaita var būt dažāda. Ja slimība attīstās pietiekami agri un izpaužas ar būtisku vibrācijas jutības samazināšanos, tad var zust ceļa un Ahileja refleksi.

Šis subklīniskais polineuropatijas gadījums neizraisa sāpes, bet attīstās vairākus gadus pēc kārtas.

Diabētisko polineuropatiju var raksturot ar subakūtu vai pat akūtu attīstību. Šajā gadījumā tiek bojātas noteiktas nervu stumbra daļas. Kā likums, rodas nervu bojājumi:

1. ischial;
2. mediāna;
3. elkonis;
4. augšstilba kaula.

Šīs problēmas var pavadīt attiecīgo muskuļu grupu parēze, sāpes un jutīguma traucējumi. Ja tika ietekmēts augšstilba nervs, tad šajā gadījumā tiek zaudēti ceļa refleksi.

Turklāt tika konstatēti bojājumi galvaskausa nervi(nolaupītājs, trīskāršais, okulomotors).

Ir trešā veida diabētiskās polineiropātijas kurss. To raksturo dažu ekstremitāšu nervu bojājumi un maņu un kustību traucējumu attīstība (īpaši tiek ietekmētas apakšējās ekstremitātes).

Cīpslu refleksi var pilnībā izzust, palpējot ir jūtamas sāpes nervu stumbros.

Polineiropātijas gadījumā veģetatīvi un trofiski traucējumi nav nekas neparasts. Attīstās problēmas ar urinēšanu un posturāla hipotensija.

Kā ārstēt?

Pirmkārt, ogļhidrātu vielmaiņa ir jākoriģē ar insulīna injekcijām un īpašu sabalansētu uzturu. Ārsts var ieteikt:

• pretsāpju līdzekļi;
• B vitamīni;
• finlepsīns;
• ganglioblokatori (ganglerons);
• espa-lipon ().

Tiks parādīts to pasākumu grafiks, kas tiek izmantoti, lai atbrīvotos no neiropātijas.

Polineuropatija sistēmisku slimību gadījumā

Ja pacientam ir sarkanā vilkēde, kas skar ādu, nieres un locītavas, tad šajā gadījumā polineiropātijai ir raksturīga proksimālo muskuļu paralīzes vai parēzes attīstība, dažu cīpslu refleksu zudums. Iespējama arī ievērojama sāpju jutības samazināšanās.

Dažos gadījumos polineiropātijas pazīmes var kļūt par pirmajām pamata slimības attīstības izpausmēm. Medicīna zina formas ar ievērojamiem dažādu roku un kāju nervu bojājumiem.

Šajā gadījumā mēs runāsim par mononeuropatiju. Smagā reimatoīdā artrīta gadījumā tiek novērota arī polineuropatija. Sākotnēji tas izpaudīsies kā jušanas traucējumi, bet pēc tam diezgan smaga sensoromotorā neiropātija.

Ja ir mezglains periarterīts, attīstās atsevišķu galvaskausa un muguras nervu secīga neiropātija. Šādi pārkāpumi būs saistīti ar smagiem traucējumiem:

1. veģetatīvs;
2. motors;
3. jūtīgs.

Aplūkoto neiropātijas formu bieži pavada citu orgānu un sistēmu iekaisuma angiopātijas simptomi.

Iedzimta polineiropātija

Pirmkārt, tā ir polineiropātija, kas attīstās ar porfīriju (ģenētisko enzīmu traucējumiem). Šīs iedzimtās slimības galvenie simptomi ir:

• sāpes vēdera dobumā;
• paaugstināts asinsspiediens;
• centrālās nervu sistēmas bojājumi;
• veidojot urīnu ar raksturīgu tumšu krāsu.

Porfīra polineiropātija izpaudīsies simptomu neiroloģiskā kompleksa dēļ. Šajā gadījumā rodas sāpes, vājums muskuļos, parestēzija (augšējās un apakšējās ekstremitātēs). Motora izpausmes var pakāpeniski palielināties līdz distālai paralīzei vai parēzei.

Ar šo slimību pacients sajutīs:

1. nervu stumbru sāpīgums;
2. visu veidu jutīguma zudums.

Lai veiktu adekvātu diagnozi, ārsts ņems vērā visus porfirīna metabolisma traucējumu simptomus. Lai atbrīvotos no slimības, ārsts iesaka intravenozi un perorāli ievadīt glikozi devā līdz 400 mg (tāda pati ārstēšana ir indicēta citām polineuropatijas formām).

Amiloīdā polineuropatija

Amiloidālā polineiropātija attīstās tiem pacientiem, kuriem anamnēzē ir iedzimta amiloidoze. Tās galvenie klīniskie simptomi ir:

• izkārnījumu traucējumi (aizcietējums un caureja);
• sāpes gremošanas traktā;
• sirdskaite;
• makroglosija (mēles izmēra palielināšanās).

Ar šo slimību dominē jušanas traucējumi, piemēram, sāpīgums ekstremitātēs, sāpju zudums un temperatūras jutība. Vēlākos posmos traucējumiem pievienojas arī parēze.

Runājot par adekvātu terapiju, šobrīd tā nepastāv.

Distālā sensoromotorā polineuropatija

Cukura diabēta gadījumā visbiežāk tiek ietekmētas garās nervu šķiedras. Diabētiskā polineiropātija tiek novērota 40% diabēta slimnieku. Šāda veida slimību raksturo spiediena sajūtas trūkums, apkārtējās vides temperatūras izmaiņas, sāpes, vibrācija un atrašanās vieta attiecībā pret citiem objektiem.

Sensorā polineiropātija ir bīstama, jo diabēta slimnieks var nejust sāpes vai augstu temperatūru.

Uz apakšējām ekstremitātēm parādās čūlas,. Nav izslēgti smagi locītavu bojājumi un lūzumi.

Sensorimotorā polineiropātija var izpausties ar aktīviem simptomiem, piemēram, diezgan stiprām sāpēm kājās, kas īpaši pastiprinās naktī.

Slimībai progresējot, būs pārkāpums muskuļu un skeleta sistēmas darbā. Kad tas notiek:

• kaulu deformācija;
• muskuļu distrofija;
• pārmērīga ādas sausuma sajūta;
• vecuma plankumu parādīšanās;
• sarkanīgs ādas tonis;
• sviedru dziedzeru disfunkcija.

Nozīmīgākie distālās polineiropātijas simptomi cukura diabēta gadījumā būs čūlas, kas rodas starp pirkstiem un pēdu zolēm. Bojājumi nespēj radīt diskomfortu sāpju trūkuma dēļ. Izvērstos gadījumos mēs runāsim par ekstremitāšu amputāciju.

Autonomā polineuropatija diabēta gadījumā

Veģetatīvās nervu sistēmas bojājumu klātbūtnē uz diabēta gaitas fona pacients sajutīs:

1. tumšums acīs;
2. ģībonis, ieņemot vertikālu stāvokli;
3. reibonis.

Šo polineiropātijas formu pavadīs gremošanas trakta normālas darbības traucējumi, kas izpaužas kā barības uzņemšanas palēninājums zarnās. Ņemot to vērā, ir gandrīz neiespējami stabilizēt glikozes koncentrāciju cukura diabēta slimnieka asinīs.

Pēkšņas nāves cēlonis var būt sirds ritma traucējumi diabētiskās polineiropātijas gadījumā.

Tie cilvēki, kuri cieš no šīs slimības, sajutīs problēmas no uroģenitālās sistēmas – rodas urīna nesaturēšana. Urīnpūslis zaudēs spēju pilnībā iztukšot, kas kļūst par priekšnoteikumu infekcijas slimību attīstībai. Vīriešiem erektilā disfunkcija tiks novērota uz autonomās polineiropātijas fona, bet sievietēm - dispareūnija (nespēja sasniegt orgasmu).

Diabētiskā polineiropātija izpaužas kā cukura diabēta komplikācija. Slimības pamatā ir pacienta nervu sistēmas bojājumi. Bieži vien slimība veidojas cilvēkiem 15–20 gadus pēc diabēta attīstības. Slimības progresēšanas biežums sarežģītā stadijā ir 40-60%. Slimība var izpausties cilvēkiem ar 1. un 2. tipa slimību.

Ātrai slimības diagnostikai saskaņā ar SSK 10 starptautisko slimību sistematizāciju diabētiskajai polineiropātijai tika piešķirts kods G63.2.

Etioloģija

Cilvēka perifērā nervu sistēma ir sadalīta divās daļās - somatiskajā un veģetatīvā. Pirmā sistēma palīdz apzināti kontrolēt sava organisma darbu, bet ar otrās palīdzību tiek kontrolēts iekšējo orgānu un sistēmu, piemēram, elpošanas, asinsrites, gremošanas u.c., autonomais darbs.

Polineiropātija ietekmē abas šīs sistēmas. Somatiskā departamenta pārkāpuma gadījumā cilvēkam sākas akūti sāpju uzbrukumi, un autonomā polineiropātijas forma rada ievērojamus draudus cilvēka dzīvībai.

Ar paaugstinātu cukura līmeni asinīs attīstās slimība. Pacienta dēļ pārkāpts vielmaiņas procesišūnās un audos, kas izraisa perifērās nervu sistēmas mazspēju. Tāpat liela nozīme šādas slimības attīstībā ir skābekļa badam, kas arī ir diabēta pazīme. Sakarā ar šo procesu pasliktinās asins transportēšana visā ķermenī un tiek traucēta nervu šķiedru funkcionalitāte.

Klasifikācija

Pamatojoties uz to, ka slimība skar nervu sistēmu, kurai ir divas sistēmas, klīnicisti ir noteikuši, ka vienā slimības klasifikācijā ir jāiedala polineiropātija somatiskajā un veģetatīvā.

Tāpat ārsti izcēla patoloģijas formu sistematizēšanu pēc bojājuma lokalizācijas. Klasifikācijā ir trīs veidi, kas norāda uz bojātu vietu nervu sistēmā:

• maņu – pasliktinās jutība pret ārējiem stimuliem;
• motors - raksturo kustību traucējumi;
• sensomotora forma - abu veidu izpausmes ir apvienotas.

Pēc slimības intensitātes ārsti izšķir šādas formas - akūtu, hronisku, nesāpīgu un amiotrofisku.

Simptomi

diabētiķis distālā polineuropatija bieži attīstās apakšējās ekstremitātēs un ļoti reti augšējās. Kaite veidojas trīs posmos, un katrai no tām ir dažādas pazīmes:

• 1. stadija subklīniskā - nav raksturīgu sūdzību, parādās pirmās izmaiņas nervu audos, samazinās jutība pret temperatūras izmaiņām, sāpēm un vibrācijām;
• 2. klīniskā stadija - sāpju sindroms parādās jebkurā ķermeņa daļā ar dažādu intensitāti, ekstremitāšu notirpums, jutīguma pasliktināšanās; hroniskajai stadijai raksturīga stipra tirpšana, nejutīgums, dedzināšana, sāpes dažādās ķermeņa zonās, īpaši apakšējās ekstremitātēs, tiek traucēta jutība, visi simptomi progresē naktī;

Nesāpīga forma izpaužas kāju nejutīgums, ievērojami traucēta jutība; amiotrofiskā tipa gadījumā pacientam traucē visas iepriekš minētās pazīmes, kā arī muskuļu vājums un kustību grūtības.

• 3. stadijas komplikācija - pacientam ir ievērojamas čūlas uz ādas, īpaši uz apakšējām ekstremitātēm, veidojumi dažkārt var izraisīt vieglas sāpes; pēdējā posmā pacientam var tikt veikta skartās daļas amputācija.

Arī visi ārsta simptomi ir sadalīti divos veidos - “pozitīvā” un “negatīvā”. Diabētiskajai polineiropātijai ir šādi simptomi no "pozitīvo" grupas:

• dedzināšana;
• dunča raksturs;
• tirpšana;
• paaugstināta jutība;
• sāpju sajūta no viegla pieskāriena.

"Negatīvo" zīmju grupā ietilpst:

• stīvums;
• nejutīgums;
• "mortifikācija";
• tirpšana;
• nestabilas kustības ejot.

Tāpat slimība sievietēm var izraisīt galvassāpes un reiboni, krampjus, runas un redzes traucējumus, caureju, urīna nesaturēšanu, anorgasmiju.

Diagnostika

Ja tiek atklāti vairāki simptomi, cilvēkam steidzami jāmeklē ārsta padoms. Ar šādām sūdzībām pacientam ieteicams sazināties ar endokrinologu, ķirurgu un neirologu.

Diabētiskās polineiropātijas diagnostika balstās uz pacienta sūdzību, slimības vēstures, dzīves, fiziskās apskates un laboratorisko un instrumentālo izmeklēšanas metožu analīzi. Papildus simptomiem ārstam ir jānosaka ārējais stāvoklis kājas, pulss, refleksi un asinsspiediens augšējās un apakšējās ekstremitātēs. Pārbaudes laikā ārsts veic:

• cīpslu refleksu novērtējums;
• taustes jutīguma noteikšana;
• dziļas proprioceptīvās jutības noteikšana.

Ar palīdzību laboratorijas metodes medicīniskā pārbaude atklāj:

• holesterīna un lipoproteīnu līmenis;
• glikozes saturs asinīs un urīnā;
• insulīna daudzums asinīs;
• C-peptīds;
• glikozilēts hemoglobīns.

Diagnostikas laikā ļoti svarīgi ir arī instrumentālie pētījumi. Lai precīzi noteiktu diagnozi, pacientam ir nepieciešams:

• Sirds EKG un ultraskaņas izmeklēšana;
• elektroneuromiogrāfija;
• biopsija;

Slimību noteikt ar vienu metodi nav iespējams, tāpēc, lai precīzi diagnosticētu "distālo diabētisko polineuropatiju", jāizmanto visas iepriekš minētās izmeklēšanas metodes.

Ārstēšana

Lai likvidētu slimību, pacientam tiek nozīmētas īpašas zāles, kas pozitīvi ietekmē dažādus etioloģiskos faktorus patoloģijas attīstībā.

Ārsta nozīmētā terapija ir cukura līmeņa normalizēšana asinīs. Daudzos gadījumos šī ārstēšana ir pietiekama, lai novērstu polineiropātijas pazīmes un cēloņus.

Apakšējo ekstremitāšu diabētiskās polineiropātijas ārstēšana balstās uz šādu zāļu lietošanu:

• E grupas vitamīni;
• antioksidanti;
• inhibitori;
• aktovegīns;
• pretsāpju līdzekļi;
• antibiotikas.

Lietojot zāles, pacients uzreiz jūtas labāk, tiek novērsti daudzi simptomi un cēloņi. Tomēr nolūkos efektīva terapija labāk ir izmantot vairākas ārstēšanas metodes. Tādējādi ārsti izraksta nemedikamentozu terapiju pacientiem ar līdzīgu apakšējo ekstremitāšu bojājumu:

• pēdu sildīšana ar masāžu un siltām zeķēm, savukārt tā paša mērķa sasniegšanai nevajadzētu izmantot sildīšanas paliktņus, atklātu uguni vai karstas vannas;
• īpašu ortopēdisko zolīšu izmantošana;
• apstrādājiet brūces ar antiseptisku līdzekli;
• fizioterapijas vingrinājumi 10-20 minūtes katru dienu.

Lai novērstu slimību, jūs varat veikt šādus vingrinājumus pat sēdus stāvoklī:

• apakšējo ekstremitāšu pirkstu saliekšana un pagarināšana;
• mēs atbalstām papēdi uz grīdas un pārvietojam pirkstu pa apli;
• tad otrādi - pirksts atrodas uz grīdas, un papēdis griežas;
• savukārt atlieciet papēdi, pēc tam pirkstu uz grīdas;
• izstiepjot kājas, lai saliektu potītes;
• zīmē gaisā dažādus burtus, ciparus un simbolus, savukārt kājas jāizstiepj;
• rullīšu rullīti vai rullīti tikai ar kājām;
• ar kājām izveido bumbiņu no avīzes.

Arī ar polineuropatiju ārsti dažreiz izraksta pacientam terapijā tradicionālās medicīnas receptes. Ārstēšana ar tautas līdzekļiem ietver šādu sastāvdaļu izmantošanu:

Šim sarakstam dažreiz pievieno ķiplokus, lauru lapu, Ābolu etiķis, citrons, topinambūrs, sāls. Mērķis tautas aizsardzības līdzekļi ir atkarīgs no slimības pakāpes, tāpēc pirms patstāvīgas terapijas uzsākšanas jums jākonsultējas ar ārstu. Tradicionālā medicīna nav vienīgā ārstēšanas metode, bet tikai papildinājums galvenajai polineuropatijas zāļu eliminācijai.

Prognoze

Ja pacientam tiek diagnosticēta "diabētiskā apakšējo ekstremitāšu polineuropatija", prognoze būs atkarīga no komplikācijas attīstības stadijas un glikozes līmeņa kontrolējamības. Jebkurā gadījumā šī patoloģija prasa pastāvīgu medicīnisko aprūpi.

Profilakse

Ja cilvēkam jau ir diagnosticēts cukura diabēts, tad jums jābūt pēc iespējas uzmanīgākam un jāizvairās no sarežģījumiem. IN preventīvie pasākumi no polineiropātijas ietver - sabalansētu uzturu, aktīvu dzīvesveidu, atteikšanos no negatīviem ieradumiem, kā arī pacientam ir jāuzrauga ķermeņa svars un jākontrolē glikozes līmenis asinīs.

Slimībai ir dažādi cēloņi. Faktori, kas izraisa slimības parādīšanos, pirmkārt, kairina nervu šķiedras un tikai pēc tam izraisa traucējumus to darbībā. Raksturīgās slimības pazīmes ir muskuļu vājums un sāpes skartajā ķermeņa zonā.

Slimība izpaužas kā paralīze, traucēta jutība pret tausti, dažādi traucējumi cilvēka ķermeņa augšējo un apakšējo ekstremitāšu darbā. Slimības pazīmes un to izpausmes intensitāte pilnībā ir atkarīga no slimības formas un veida. Parasti polineiropātija sagādā pacientiem daudz ciešanu, ārstēšana ir ieilgusi. Slimības gaita ir progresējoša un process var būt hronisks. Visbiežāk šī slimība rodas apakšējās daļasķermeni.

Polineiropātija var noritēt gausā formā, un tai var būt arī zibens strauja attīstība.

Etioloģija

Polineiropātijas cēloņi ir dažādi. Galvenie no tiem ietver:

• saindēšanās ar tīru spirtu, gāzi, arsēnu (saindēšanās ar ķīmiskām vielām);
• hroniskas slimības(diabēts, difterija);
• sistēmiskas ķermeņa patoloģijas;
• noteiktu zāļu grupu ilgstoša lietošana;
• alkoholisms;
• traucēta imunitāte;
• iedzimts faktors;
• vielmaiņas traucējumi;
• HIV infekcija.

Patoloģija var būt:

• iekaisuma. Šajā gadījumā ir intensīvs nervu šķiedru iekaisums;
• toksisks. Tas attīstās liela daudzuma toksisku vielu uzņemšanas rezultātā;
• alerģisks;
• traumatisks.

Mūsdienās visizplatītākais veids ir diabētiskā polineiropātija. Jāatzīmē, ka polineuropatija ir diezgan bīstama patoloģija, kurai nepieciešama savlaicīga un adekvāta ārstēšana. Ja tā nav, tad slimības progresēšana var izraisīt muskuļu atrofiju un čūlu parādīšanos. Visbīstamākā komplikācija ir kāju vai roku paralīze, kam seko elpošanas muskuļi.

Šķirnes

Saskaņā ar bojājuma mehānismu slimību iedala šādos veidos:

• demielinizējošā polineuropatija. Slimības attīstība ir saistīta ar olbaltumvielu sadalīšanos organismā, kas aptver nervus un ir atbildīgs par lielu impulsu vadīšanas ātrumu pa tiem;
• aksonāls. Šis veids ir saistīts ar pārkāpumu nervu stieņa darbā. Šo veidu pavada smaga ārstēšana un ilga atveseļošanās;
• neiropātisks. Ar to bojājumi tiek tieši novēroti nervu šūnu ķermeņos;
• difterija un diabētiskā polineiropātija;
• apakšējo ekstremitāšu polineuropatija;
• alkoholiskā polineiropātija.

Saskaņā ar nervu bojājumu prioritāti, polineuropatija rodas:

• pieskarties. Izpaužas kā nejutīgums vai sāpes;
• motors. Tiek ietekmētas motora šķiedras, ko papildina muskuļu vājums;
• sensori-motors. Bojājuma raksturīgie simptomi ir muskuļu struktūru jutīguma un motoriskās aktivitātes samazināšanās;
• veģetatīvs. Ir pārkāpums iekšējo orgānu darbā nervu iekaisuma dēļ;
• sajaukts. Ietver visas iepriekšminēto veidu funkcijas;
• apakšējo ekstremitāšu polineuropatija.

Atkarībā no attīstības cēloņa polineuropatija var būt:

• idiopātisks. Notikums ir saistīts ar imūnsistēmas traucējumiem;
• iedzimta. Nodoti no vienas paaudzes uz otru;
• dismetabolisks. Progresē vielmaiņas traucējumu dēļ;
• toksiska polineiropātija attīstās no toksisku vielu uzņemšanas;
• pēcinfekcijas. Rodas infekcijas procesu laikā organismā;
• paraneoplastisks. Attīstība iet roku rokā ar onkoloģiskām slimībām;
• ķermeņa slimībās, attīstās kā daļa no slimības;
• alkoholiskā polineiropātija.

Pēc plūsmas rakstura:

• akūts. Izstrādes laiks ir divas līdz četras dienas. Ārstēšana ilgst vairākas nedēļas;
• subakūts. Tas attīstās dažu nedēļu laikā, ārstēšana ilgst mēnešus;
• hroniska. Tā progresē no sešiem mēnešiem vai ilgāk, katrai personai ir individuāls ārstēšanas termiņš.

Simptomi

Neatkarīgi no tā, kāda veida slimība cilvēkam ir, neatkarīgi no tā, vai tā ir alkoholiska vai diabēta, iedzimta vai toksiska polineiropātija vai demielinizējoša slimība, viņiem bieži ir vienādi simptomi.

Plašs faktoru klāsts slimību izraisošs, bieži vien vispirms ietekmē nervu, un pēc tam noved pie viņu darba funkcijas pārkāpuma. Galvenie slimības simptomi ir:

• roku un kāju muskuļu vājums;
• elpošanas procesa pārkāpums;
• refleksu un jutīguma samazināšanās līdz to pilnīgai neesamībai;
• ilgstoša "zosādas" sajūta visā ādā;
• pastiprināta svīšana;
• trīce vai krampji;
• roku un kāju pietūkums;
• kardiopalmuss;
• nestabila gaita un reibonis;
• aizcietējums.

Komplikācijas

Patiesībā polineuropatijas komplikāciju nav daudz, taču tās visas ir kardinālas. Slimības komplikācijas ir šādas:

• pēkšņa sirds nāve;
• motora funkciju pārkāpums, pacienta pilnīga imobilizācija;
• elpošanas procesu pārkāpums.

Diagnostika

Nav iespējams patstāvīgi diagnosticēt nevienu no iepriekšminētajiem polineuropatijas veidiem tikai pēc simptomiem cilvēkam (daudzi simptomi ir līdzīgi citu slimību izpausmēm). Ja atrodat vienu vai vairākas pazīmes, pēc iespējas ātrāk jādodas pie ārsta. Lai noteiktu diagnozi, speciālisti veiks plašu pētījumu klāstu, kas ietver:

• sākotnējā pārbaude un intervija;
• neiroloģiskā izmeklēšana un pamata nervu refleksu pārbaude;
• pilnīga asins aina;
• radiogrāfija;
• biopsija;
• pacienta konsultācijas pie tādiem speciālistiem kā terapeits un endokrinologs.

Ārstēšana

Polineuropatijas primārās ārstēšanas mērķis ir novērst tās rašanās cēloni un simptomus. Tas tiek noteikts atkarībā no patoloģijas veida:

• diabētiskās polineiropātijas ārstēšana sākas ar glikozes līmeņa pazemināšanos organismā;
• ar alkoholisko polineuropatiju stingri jāatturas no alkoholisko dzērienu un visa, kas var saturēt alkoholu, lietošanas;
• jebkādu kontaktu pārtraukšana ar ķīmiskās vielas novērst toksiska veida slimības rašanos;
• liela daudzuma šķidruma un antibiotiku uzņemšana infekciozai polineiropātijai;
• operācija paraneoplastiska tipa slimības gadījumā.
• pretsāpju līdzekļu lietošana stipra sāpju sindroma gadījumā.

Cita starpā jums var būt nepieciešama pilnīga asins attīrīšana, hormonu terapija vai vitamīnu terapija (šis terapijas veids medicīnas aprindās tiek uzskatīts par visefektīvāko).

Fizioterapija ir laba polineiropātijas ārstēšana. Tas būs īpaši noderīgi hronisku un iedzimtu slimības formu gadījumā.

Profilakse

Polineuropatijas profilakses pasākumi ir vērsti uz to cēloņu novēršanu, kas nelabvēlīgi ietekmē nervu šķiedras. Profilakses metodes:

• pilnīga alkoholisko dzērienu noraidīšana;
• ja darbs ir saistīts ar ķīmiskās vielas, veic to tikai aizsargtērpos;
• uzraudzīt patērētās pārtikas kvalitāti;
• nelietojiet zāles bez ārsta receptes;
• savlaicīgi ārstēt jebkura rakstura un sarežģītības slimības;
• iekļaut uzturā vitamīnus;
• veikt fiziskos vingrinājumus;
• pastāvīgi uzraudzīt cukura līmeni asinīs;
• periodiski doties uz ārstnieciskajām masāžām.

Ja domājat, ka Jums ir polineuropatija un šai slimībai raksturīgie simptomi, tad neirologs var Jums palīdzēt.

Mēs arī iesakām izmantot mūsu tiešsaistes slimību diagnostikas pakalpojumu, kas, pamatojoties uz ievadītajiem simptomiem, atlasa iespējamās slimības.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas cēloņi, simptomi un ārstēšana - kāda ir atšķirība starp diabētisko, alkoholisku un citām slimības formām

Polineiropātija ir virkne slimību, kuru cēloņi var būt dažādi, bet to kopīga iezīme ir perifērās nervu sistēmas un atsevišķu nervu normālas darbības pārkāpums, bet in lielā skaitā visā ķermenī.

Bieži vien tas skar rokas un kājas, kas izpaužas kā simetriski muskuļu darbaspējas samazināšanās, asinsrites pasliktināšanās skartajā zonā un jutīguma samazināšanās. Šī slimība visvairāk skar kājas.

Slimību klasifikācija

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija ir sadalīta četros veidos, un katram no tiem, savukārt, ir sava pasuga.

Saskaņā ar dominējošo šķiedru bojājumu

Visas nervu šķiedras ir sadalītas trīs veidos: sensorā, motorā un autonomā. Ar katra no tām sakāvi parādās dažādi simptomi. Tālāk apsveriet katru no polineuroglijas veidiem:

1. Motors (motors). Šai sugai raksturīgs muskuļu vājums, kas stiepjas no apakšas uz augšu un var izraisīt pilnīgu kustību spēju zudumu. Muskuļu parastā stāvokļa pasliktināšanās, kas izraisa viņu atteikšanos strādāt un biežu krampju rašanos.
2. Apakšējo ekstremitāšu maņu polineiropātija (jutīga). Raksturīgas sāpīgas sajūtas, durošas sajūtas, spēcīgs jutības pieaugums, pat ar vieglu pieskārienu pēdai. Ir jutības samazināšanās gadījumi.
3. Veģetatīvs. Šajā gadījumā ir spēcīga svīšana, impotence. Problēmas ar urinēšanu.
4. Jaukts - ietver visus iepriekš minētos simptomus.

Bojājot nervu struktūru šūnas

Nervu šķiedra sastāv no aksoniem un mielīna apvalkiem, kas apvij šos aksonus. Šī suga ir sadalīta divās apakšsugās:

1. Aksonu mielīna apvalku iznīcināšanas gadījumā attīstība norit ātrāk. Vairāk tiek ietekmētas sensorās un motorās nervu šķiedras. Veģetatīvie tiek nedaudz iznīcināti. Tiek ietekmēti gan proksimālie, gan distālie reģioni.
2. Aksonu raksturi ir fakts, ka attīstība ir lēna. Veģetatīvās nervu šķiedras ir traucētas. Muskuļi ātri atrofē. Izplatīšana sākas ar distālajām sekcijām.

Pēc lokalizācijas

1. Distilnaya - šajā gadījumā tiek ietekmētas tās kāju daļas, kas atrodas vistālāk.
2. Proksimālais - tiek ietekmētas tās kāju daļas, kas atrodas augstāk.

Cēlonis

1. Dismetabolisks. Tas attīstās nervu audu procesu gaitas pārkāpuma rezultātā, ko izraisa vielas, kas organismā rodas pēc noteiktām slimībām. Pēc to parādīšanās organismā šīs vielas sāk transportēt ar asinīm.
2. Apakšējo ekstremitāšu toksiska polineiropātija. Rodas, lietojot toksiskas vielas, piemēram, dzīvsudrabu, svinu, arsēnu. Tas bieži parādās, kad

Fotoattēlā redzams, kā alkohols iznīcina nervu šūnas un rodas apakšējo ekstremitāšu polineuropatija.

antibiotiku lietošana, bet visizplatītākais polineiropātijas veids ir alkoholiska.

Apakšējo ekstremitāšu alkoholiskās polineiropātijas gadījumos parādās šādi simptomi: pastiprinātas sāpes, traucēta pārvietošanās spēja kājās, traucēta jutība. Strauja trofejas parādīšanās muskuļos.

Diabētiskā apakšējo ekstremitāšu polineuropatija. Tas rodas cilvēkiem, kuri ilgstoši cieš no diabēta, kas ir 5-10 gadi. Tas izpaužas šādu simptomu veidā: traucēta jutība, parādās plankumi uz ādas, dedzinoša sajūta pēdās.

Primārā un sekundārā

1. Primārā polineiropātija ietver iedzimtus un idiopātiskus veidus. Tā ir tāda slimība kā Guillain-Barré sindroms.
2. Sekundārā ietver polineiropātiju, ko izraisa saindēšanās, vielmaiņas traucējumi, infekcijas slimības.

Slimības cēloņi

Šī slimība var rasties dažādu iemeslu dēļ, taču ne vienmēr ir iespējams tos precīzi noteikt. Apakšējo ekstremitāšu polineuropatijai ir šādi galvenie cēloņi:

• iedzimtie cēloņi;
• problēmas ar imūnsistēmu, kas parādās ķermeņa pārkāpumu rezultātā;
• dažāda veida audzēji;
• vitamīnu trūkums organismā;
• narkotiku lietošana bez vajadzības vai neatbilstoši norādījumiem;
• endokrīno dziedzeru darbības traucējumi;
• nieru un aknu darbības traucējumi;
• infekcijas, kas izraisa procesu rašanos, kas izraisa iekaisumu perifēros nervos;
• ķermeņa saindēšana ar visa veida vielām.

Slimības simptomi

Kad slimība rodas, motorisko un sensoro šķiedru darbība pasliktinās. Šajā gadījumā izpaužas šādi apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas simptomi:

• daļējs kāju nejutīgums;
• apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
• sāpju sajūtu rašanās;
• durošas sajūtas;
• vājuma sajūta muskuļos;
• paaugstināta vai samazināta jutība.

Diagnostikas metodes

Diagnoze tiek veikta, analizējot slimību un tās simptomus, vienlaikus izmetot slimības, kas var izraisīt līdzīgus simptomus.

Šajā procesā ārstam rūpīgi jāpārbauda visas ārējās pazīmes un izmaiņas, jānoskaidro no pacienta, vai viņa tuvākajā ģimenē nav bijusi tāda pati slimība.

Polineiropātija tiek diagnosticēta arī, izmantojot dažādas procedūras:

• biopsija;
• iekšējo orgānu ultraskaņas diagnostika;
• cerebrospinālā šķidruma pārbaude;
• pētījumi, izmantojot rentgena iekārtu;
• asins ķīmija;
• izpēte par ātrumu, ar kādu reflekss iziet cauri nervu šķiedrām;
• refleksu izpēte.

Diabētiskās polineuropatijas diagnostika

Patoloģijas ārstēšana

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas ārstēšanai ir savas īpatnības. Piemēram, apakšējo ekstremitāšu diabētiskās polineiropātijas ārstēšana, atšķirībā no alkohola slimības formas, nekādā veidā nebūs atkarīga no alkohola atteikuma.

Ārstēšanas iezīmes

Polineuropatija ir slimība, kas pati par sevi nenotiek.

Tādējādi, pie pirmajām tā simptomu izpausmēm, nekavējoties jānoskaidro tās rašanās cēlonis.

Un tikai pēc tam novērst faktorus, kas to provocēs. Tādējādi apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas ārstēšanai jābūt visaptverošai un galvenokārt vērstai uz šīs problēmas pašas saknes likvidēšanu, jo citas iespējas nedos nekādu efektu.

Medicīniskā terapija

Atkarībā no slimības veida tiek izmantotas šādas zāles:

• smagas slimības gadījumos tiek nozīmēts metilprednizolons;
• ar stipru sāpīgas sajūtas izrakstīt analgin un tramadol;
• zāles, kas uzlabo asinsriti traukos nervu šķiedru zonā: vazonīts, trontāls, pentoksifilīns.
• vitamīni, priekšroka tiek dota B grupai;
• zāles, kas uzlabo barības vielu iegūšanas procesu ar audiem - mildronāts, piracetāms.

Fizioterapija

Terapija šī slimība- Ar to pietiek grūts process aizņem ilgu laiku.

It īpaši, ja polineuropatiju izraisa tās hroniskas vai iedzimtas formas. Tas sākas pēc narkotiku ārstēšanas.

Tas ietver šādas procedūras:

• Masoterapija;
• magnētisko lauku iedarbība uz perifēro nervu sistēmu;
• nervu sistēmas stimulēšana ar elektroierīču palīdzību;
• netieša ietekme uz orgāniem.

Gadījumā, ja organismu ietekmē toksiskas vielas, piemēram, ja pacientam ir apakšējo ekstremitāšu alkohola polineiropātija, ārstēšana jāveic, attīrot asinis ar speciālu aparātu.

Dziedinošs fitness

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas gadījumā ir jānosaka vingrošanas terapija, kas ļauj uzturēt muskuļu tonusu.

Slimības komplikācijas

Pretējā gadījumā tas var kļūt hronisks un radīt daudz problēmu. Ja jūs neizārstējaties no šīs slimības, tas var novest pie tā, ka jūs vairs nejutīsit apakšējās ekstremitātes, muskuļi nonāks briesmīgā formā un rezultātā jūs varat zaudēt spēju kustēties.

Prognoze

Ja ārstēšana tiek uzsākta savlaicīgi, tad prognoze ir ļoti labvēlīga. Ir tikai viens izņēmums - hroniskas polineiropātijas ārstēšana. Pilnībā atbrīvoties no šīs slimības nav iespējams, taču ir veidi, kā samazināt tās gaitas smagumu.

Preventīvie pasākumi

Lai novērstu tādas slimības iespējamību kā polineuropatija, jums jāievēro vairāki ieteikumi un receptes.

Tie ir saistīti ar pasākumiem, kas var novērst iespējamos bojājumus un traucējumus normālai perifērās nervu sistēmas darbībai.

1. Ir nepieciešams izņemt alkoholu no savas dzīves.
2. Strādājot ar toksiskām vielām, noteikti izmantojiet aizsargpreparātus, lai novērstu to iekļūšanu organismā.
3. Ieteicams sekot līdzi patērēto produktu kvalitātei, jo saindēšanās gadījumā ar šiem produktiem sākas nervu šķiedru iznīcināšanas un normālas darbības traucējumu process. Tas noved pie polineuropatijas attīstības.
4. Jums rūpīgi jākontrolē, kādas devas lietojat medikamentiem un nekad neizmantojiet tos bez vajadzības. Ieteicams stingri ievērot ārsta norādījumus un nenodarboties ar pašārstēšanos.
5. Atklājot infekcijas vai vīrusu slimību, ir obligāti jārīkojas. Steidzami jāredz ārsts, nevis palaist šīs slimības, kas pēc tam var būt polineuropatijas attīstības cēlonis.

Parasti polineuropatiju nevar novērst.

Bet, ja atrodat to, nekavējoties konsultējieties ar ārstu, tādējādi jūs varēsiet ievērojami samazināt slimības attīstības pakāpi un rehabilitācijas periodu. Tas sastāv no fizioterapijas telpas apmeklējuma un ārstnieciskajām masāžām.

Pat ja ir kāda kaite, par to nekavējoties jāinformē ārsts, nevis jānodarbojas ar pašārstēšanos, jo nevar droši zināt šīs slimības simptomus, sajaukt to ar citu un sākt ārstēt nepareizo.

Un principā ir vieglāk tikt galā ar slimību, kas tikai sāk savu attīstību, nekā ar ilgstoši progresējošu slimību, kas tad beigās arī var radīt visādas komplikācijas.

Video: Diabētiskā apakšējo ekstremitāšu polineuropatija

Kā pašam diagnosticēt polineuropatiju? Kāda ir slimības diabētiskās formas īpatnība. Kāpēc tiek zaudēta nervu jutība?

Sensorā polineuropatija

Sensorā polineiropātija ir slimība, kuras simptomus izraisa par motoriskajām funkcijām atbildīgo neironu bojājumi, kuru dēļ var tikt nopietni traucētas motora aparāta funkcijas. Ņemot vērā bīstama slimībaļoti bieži diabēta pacientiem. Tāpat kā citu polineuropatiju gadījumos, viens no izšķirošajiem faktoriem ārstēšanas izvēlē un tās turpmākajos rezultātos ir savlaicīga slimības atklāšana.

Sensorā polineiropātija var rasties dažādu iemeslu dēļ, tostarp nopietnu autoimūnu procesu, intoksikāciju, iedzimtības un infekciju dēļ, savukārt visbīstamākais ir gadījums, kad šī slimība ir iedzimta vai iegūta īpašas ģenētiskas noslieces dēļ.

Šīs bīstamās maņu polineiropātijas galvenie simptomi ir jutīguma zudums, bezcēloņa dedzināšanas, tirpšanas un niezes sajūta, vibrācijas sajūta ekstremitātēs, un pacients sāk uztvert karstumu un aukstumu, un temperatūras mainās sliktāk. Ar sensoro polineuropatiju tas ir arī iespējams negatīvie simptomi jušanas traucējumi, "cimdu" un "zeķu" sajūta, vēdera lejasdaļas jutīguma pārkāpums.

Atkarībā no tā, kāda veida neironi ir bojāti, var izšķirt trīs galvenās sensorās polineiropātijas formas: hiperalgētiskā forma, ataktiskā forma un jauktā forma. Slimības ataktiskajā formā tiek atzīmēti tādi simptomi kā kustību koordinācijas traucējumi, parestēzija, nejutīgums, nestabilitāte (īpaši ar aizvērtām acīm). Muskuļu spēks parasti paliek nemainīgs, tomēr, ārstam pārbaudot un pārbaudot spēku, kas saistīts ar dziļās sajūtas zudumu, tas var ievērojami samazināties.

Hiperalgētiskā forma ietver tādus simptomus kā autonomā disfunkcija, sāpes (visbiežāk dedzināšana vai šaušana), samazināta sāpju jutība, pazemināta temperatūras jutība. Sensorās polineiropātijas jauktā forma ietver simptomus, kas raksturīgi iepriekš minētajām slimības formām.

Ar sensoro polineuropatiju galvenie simptomi visbiežāk ir asimetriski, īpaši pašā slimības sākumā. Tā, piemēram, šī slimība var sākties ar vienu kāju, bet otrā ilgstoši paliks pilnīgi vesela, bet, slimībai attīstoties, simptomi kļūst simetriskāki. Bieži vien slimības sākuma stadijā tiek skartas ne tikai kājas, bet arī augšējās ekstremitātes, un dažreiz pat rumpis un seja. Simptomi var attīstīties dažu dienu vai 1-2 mēnešu laikā.

Sasniedzot noteiktu punktu, tā sakot, maksimumu, daudzi simptomi visbiežāk stabilizējas ilgu laiku. Bieži gadās, ka simptomi samazinās, bet visbiežāk, īpaši slimības monofāziskajā gaitā, tie paliek tajā pašā līmenī, kas parasti ir diezgan augsts, vai turpina pieaugt. Atšķirībā no Guillain-Barré sindroma, sensoro polineuropatijas slimību raksturo slikta funkcionālā atveseļošanās.

Vai tekstā atradāt kļūdu? Atlasiet to un vēl dažus vārdus, nospiediet Ctrl + Enter

Jušanas zudums var būt no viegla nejutīguma līdz dziļai anestēzijai ar artropātiju un čūlām. Šajā slimībā bieži tiek novērota parestēzija un spontānas nepanesamas sāpes. Pašlaik nav atrasts pilnīgs izskaidrojums šai unikālajai slimībai, kas apvieno jutīguma trūkumu pret sāpīgiem stimuliem un stipras spontānas sāpes.

Sensorās polineiropātijas diagnosticēšanai nepieciešama anamnēze ar rūpīgu citu slimību identifikāciju, uztura paradumiem, pacienta lietoto medikamentu sarakstu, iedzimtības aprakstiem, iepriekšējām infekcijas slimībām, kas varētu ietekmēt polineuropatijas attīstību, veselības stāvokļa novērtējumu. pacienta darba vietās, lai noskaidrotu saskares ar toksiskām vielām faktu, ENMG rezultātus, kā arī specifiskus ādas nerva biopsijas rezultātus u.c.

Līdz šim sensorās polineuropatijas ārstēšana ir diezgan vāji attīstīta. Visbiežāk lietotās ārstēšanas metodes ir kortikosteroīdi, citostatiķi, plazmaferēze un imūnglobulīns, taču pārāk bieži ārstēšanas mēģinājumi ir nesekmīgi. Uz imūnterapijas fona notiek daļēja simptomu regresija un stāvokļa stabilizēšanās, taču šī rezultāta cēloņi nav pilnībā izprotami, tomēr jebkurā gadījumā galvenā loma ir savlaicīgai terapijai.

Tāpat, tāpat kā visos citos polineiropātijas veidos, savlaicīga diagnostika un ārstēšanas uzsākšana veicina ja ne atveseļošanos, tad pacienta stāvokļa stabilizāciju. Sensorās polineiropātijas gadījumā, ja slimība netiek konstatēta agrīnā stadijā, tad pēc nozīmīgas neironu daļas atmiršanas nav iespējams veikt būtisku atveseļošanos, bet var cerēt apturēt slimības progresu. slimību un stabilizēt pacienta stāvokli.

Ko nozīmē apakšējo ekstremitāšu polineuropatija un kādas ir ārstēšanas iezīmes?

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija ir izplatīta patoloģija, kas saistīta ar perifēro nervu bojājumiem. Slimību raksturo trofiski un veģetatīvi-asinsvadu traucējumi, kas ietekmē apakšējās ekstremitātes, kas izpaužas kā jutīguma traucējumi un ļengana paralīze.

Patoloģijas briesmas ir tādas, ka laika gaitā tās izpausmes saasinās, rodas kustības problēmas, kas ietekmē darba spējas un neļauj dzīvot pilnvērtīgu dzīvi. Šodien mēs runāsim par apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas simptomiem un ārstēšanu, kā arī apsvērsim metodes, kuru mērķis ir novērst turpmāku patoloģijas progresēšanu.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija - kāpēc tā rodas?

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija nav patstāvīga slimība. Saskaņā ar ICD 10 šis stāvoklis tiek uzskatīts par neiroloģisku sindromu, kas pavada dažādas slimības:

• cukura diabēts (diabētiskā apakšējo ekstremitāšu polineuropatija);
• hroniska alkohola intoksikācija (apakšējo ekstremitāšu alkoholiskā polineiropātija);
• beriberi (īpaši ar B vitamīna trūkumu);
• smaga saindēšanās ar zālēm, arsēnu, svinu, oglekļa monoksīdu, metilspirtu (akūta aksonāla polineiropātija);
• sistēmiskas slimības - žults ciroze, ļaundabīgi audzēji, limfoma, asins, nieru slimības (hroniska aksonālā polineiropātija);
• infekcijas slimības (difterijas polineuropatija);
• iedzimtas un autoimūnas patoloģijas (demielinizējošā polineuropatija).

Slimības cēlonis var būt dažādi veselības traucējumi un hroniskas slimības. Vēža audzēji var traucēt perifērās nervu sistēmas darbību. Turklāt pēc ķīmijterapijas kursa var parādīties polineuropatijas pazīmes.

Infekcijas un iekaisuma procesi locītavās, jebkāda veida ķermeņa intoksikācija (narkotikas, alkohols, ķīmiskas vielas) var radīt problēmas ar jutīguma traucējumiem un nervu šķiedru bojājumiem. Bērniem šī slimība visbiežāk ir iedzimta, piemēram, porfīrijas polineiropātijas simptomi bērnam parādās uzreiz pēc piedzimšanas.

Tādējādi ārsti visus faktorus, kas provocē patoloģiskā stāvokļa attīstību, iedala vairākās grupās:

• vielmaiņas (saistīts ar traucētiem vielmaiņas procesiem);
• iedzimta;
• autoimūna;
• infekciozi toksisks;
• toksisks;
• pārtikas (ko izraisa kļūdas uzturā).

Polineuropatija nekad nenotiek kā neatkarīga slimība, nervu šķiedru bojājumi vienmēr ir saistīti ar etioloģisku faktoru, kas negatīvi ietekmē perifērās nervu sistēmas stāvokli.

Klīniskā aina

Augšējo un apakšējo ekstremitāšu polineuropatija sākas ar pieaugošu muskuļu vājumu, kas ir saistīts ar nervu šķiedru bojājumu attīstību. Pirmkārt, tiek bojātas ekstremitāšu distālās daļas. Šajā gadījumā pēdu zonā rodas nejutīguma sajūta un pakāpeniski izplatās uz visu kāju.

Pacienti ar polineuropatiju sūdzas par dedzinošu sajūtu, zosādu, tirpšanu, ekstremitāšu nejutīgumu. Dažādus parestēzijas veidus sarežģī muskuļu sāpes. Palielinoties simptomiem, pacienti izjūt smagu diskomfortu, pat ja viņi nejauši pieskaras problemātiskajai zonai. Vēlākajos slimības posmos tiek novērota nestabila gaita, traucēta kustību koordinācija un pilnīgs jutības trūkums nervu šķiedru bojājumu zonā.

Muskuļu atrofija izpaužas kā roku un kāju vājums un in smagi gadījumi var izraisīt parēzi vai paralīzi. Dažkārt diskomfortu ekstremitātēs rodas miera stāvoklī, liekot tām veikt refleksiskas kustības. Šādas ārstu izpausmes raksturo kā "nemierīgo kāju sindromu".

Patoloģiju pavada veģetatīvie traucējumi, kas izpaužas kā asinsvadu traucējumi (aukstuma sajūta skartajās ekstremitātēs, ādas marmora bālums) vai trofiski bojājumi (čūlas un plaisas, ādas lobīšanās un sausa, pigmentācijas parādīšanās).

Ir grūti nepamanīt polineuropatijas izpausmes, patoloģijai progresējot, tās kļūst acīmredzamas ne tikai pacientam, bet arī apkārtējiem cilvēkiem. Gaita mainās un kļūst smagāka, kājām kļūstot "kokvilnai", rodas kustības grūtības, cilvēks gandrīz nepārvar pat mazus attālumus, ko iepriekš nostaigāja dažās minūtēs. Patoloģijai progresējot, palielinās ekstremitāšu nejutīguma sajūta. Rodas sāpju sindroms, kas izpaužas dažādi, viena daļa pacientu izjūt tikai nelielu diskomfortu, bet otra sūdzas par smeldzošām vai asām, dedzinošām sāpēm.

Pacientiem ir ekstremitāšu pietūkums, ir traucēti ceļgalu refleksi un nav atbildes reakcijas uz stimulu. Šajā gadījumā parādās tikai viens vai vairāki raksturīgie simptomi, tas viss ir atkarīgs no konkrētā nerva stumbra bojājuma smaguma pakāpes.

Klasifikācija

Pēc kursa rakstura apakšējo ekstremitāšu polineuropatija var būt:

1. Akūts. Tas attīstās 2-3 dienu laikā, visbiežāk uz smagas saindēšanās ar zālēm, metilspirtu, dzīvsudraba sāļiem un svinu fona. Ārstēšana ilgst vidēji 10 dienas.
2. Subakūts. Bojājuma simptomi pakāpeniski palielinās pāris nedēļu laikā. Patoloģija parasti rodas uz toksikozes vai vielmaiņas traucējumu fona, un tai nepieciešama ilgstoša ārstēšana.
3. Hronisks. Šī slimības forma progresē uz cukura diabēta, alkoholisma, hipovitaminozes, asins slimību vai onkoloģijas fona. Tas attīstās pakāpeniski, ilgā laika periodā (no sešiem mēnešiem vai ilgāk).

Ņemot vērā nervu šķiedru bojājumus, polineiropātija ir sadalīta vairākos veidos:

• Motors (motors). Par kustību atbildīgie neironi tiek bojāti, kā rezultātā tiek apgrūtinātas vai pilnībā zaudētas motoriskās funkcijas.
• Apakšējo ekstremitāšu maņu polineiropātija. Tiek bojātas nervu šķiedras, kas tieši saistītas ar jutīgumu. Rezultātā sāpīgas, durošas sajūtas rodas pat viegli pieskaroties problemātiskajai zonai.
• Veģetatīvs. Ir regulējošo funkciju pārkāpums, ko papildina tādas izpausmes kā hipotermija, smags vājums, spēcīga svīšana.
• Apakšējo ekstremitāšu jaukta neiropātija. Šī veidlapa ietver dažādus simptomus no visiem iepriekš minētajiem apstākļiem.

Atkarībā no šūnu nervu struktūru bojājumiem polineiropātija var būt:

1. Aksonāls. Tiek ietekmēts nervu šķiedru aksiālais cilindrs, kas izraisa jutīguma samazināšanos un motorisko funkciju traucējumus.
2. Demielinizējoša. Mielīns, kas veido nervu apvalku, tiek iznīcināts, kā rezultātā rodas sāpju sindroms, ko pavada nervu sakņu iekaisums un ekstremitāšu proksimālās un distālās daļas muskuļu vājums.

Polineuropatijas demielinizējošā forma ir vissmagākā slimības forma, kuras attīstības mehānisms joprojām nav pilnībā izprotams. Tomēr vairāku pētījumu rezultātā zinātnieki izvirzīja teoriju par patoloģijas autoimūno raksturu. Kurā imūnsistēma cilvēks uztver savas šūnas kā svešas un ražo specifiskas antivielas, kas uzbrūk nervu šūnu saknēm, iznīcinot to mielīna apvalkus. Tā rezultātā nervu šķiedras zaudē savu funkciju un provocē inervāciju un muskuļu vājumu.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par polineuropatiju, pacientam būs jāveic vairākas diagnostikas procedūras, tostarp laboratorijas un instrumentālie pētījumi. Pēc anamnēzes apkopošanas ārsts veiks ārēju pārbaudi, pārbaudīs refleksus un pēc tam nosūtīs pacientu uz laboratoriju asins nodošanai vispārējai un bioķīmiskai analīzei.

Turklāt pacientam tiks veikta iekšējo orgānu ultraskaņas skenēšana, skarto zonu rentgenogrāfija un cerebrospinālais šķidrums. Ja nepieciešams, viņi ņems nervu šķiedru biopsiju izpētei. Ārstēšanas režīma izvēle tiek uzsākta tikai pēc pilnīgas izmeklēšanas un diagnostikas.

Ārstēšana

Polineiropātijas terapeitisko pasākumu pamatā ir medicīnisko un fizioterapeitisko metožu kombinācija, kuras mērķis ir novērst patoloģijas progresēšanu un atjaunot traucēto nervu šķiedru inervāciju. Terapijas metodes lielā mērā būs atkarīgas no cēloņa, kas veicina patoloģijas attīstību.

Ja vainojamas smagas hroniskas slimības, tās galvenokārt tiek iesaistītas pamatslimības ārstēšanā. Tātad diabētiskās polineiropātijas gadījumā tiek izvēlētas zāles, kas neietekmēs glikēmiskā indeksa līmeni, un pati terapija tiek veikta pakāpeniski. Pirmkārt, tiek koriģēta diēta, normalizēta ķermeņa masa, un pacientam tiek izstrādāts ārstnieciskās vingrošanas komplekss. Nākotnē ārstēšanas shēmā ir iekļauti neirotropiskie vitamīni un tiek nozīmētas alfa-lipoīnskābes injekcijas, imūnsupresīvi līdzekļi un glikokortikoīdi.

Ar slimības toksisko raksturu, pirmkārt, tiek veikti detoksikācijas pasākumi, pēc kuriem tiek izrakstīti nepieciešamie medikamenti. Ja patoloģija attīstās uz disfunkcijas fona vairogdziedzeris, ārstēšanas gaitā lietot hormonālie preparāti. Ļaundabīgos audzējus ārstē ķirurģiski, noņemot audzēju, kas saspiež nervu saknes.

Lai attīstītu ekstremitātes un novērstu kustību traucējumus, tiek izmantotas fizioterapijas vingrinājumu (LFK) metodes. B grupas vitamīni palīdz atjaunot jutību, pretsāpju līdzekļi tiek izrakstīti ziežu, tablešu vai injekciju veidā sāpju mazināšanai.

Galvenās zāļu grupas polineiropātijas ārstēšanai

Metabolisma aģenti

Šīs ir pirmās izvēles zāles polineiropātijas ārstēšanā, to terapeitiskā iedarbība ir vērsta uz asinsrites uzlabošanu bojājuma zonā, audu trofikas uzlabošanu un nervu šķiedru atjaunošanos. Visbiežāk ārstēšanas shēmā ir iekļautas zāles no šī saraksta:

Zāļu iedarbība ir vērsta uz neiromuskulārās vadīšanas uzlabošanu, vielmaiņas paātrināšanu, audu apgādi ar asinīm un skābekli. Metabolisma aģenti spēj iedarboties ar antioksidantu, cīnās ar brīvajiem radikāļiem, aptur nervu audu iznīcināšanu un palīdz atjaunot traucētas funkcijas.

Vitamīnu kompleksi

Ārstēšanas gaitā liela nozīme ir B vitamīniem (B1, B12, B6). Priekšroka tiek dota kombinētiem preparātiem, kurus ražo tablešu veidā vai injekciju veidā. Starp visbiežāk izrakstītajām injekciju formām:

Papildus optimālajam vitamīnu komplektam šīs zāles ietver lidokainu, kas papildus nodrošina pretsāpju efektu. Pēc injekciju kursa vitamīnu preparāti tiek izrakstīti tablešu veidā - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.

Pretsāpju līdzekļi

Ar polineiropātiju parasto pretsāpju līdzekļu (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) lietošana nedod vēlamo efektu. Iepriekš sāpju mazināšanai tika nozīmētas lidokaīna injekcijas. Bet tā lietošana izraisīja asinsspiediena lēcienus un sirds ritma traucējumus. Šodien ir izstrādāta drošāka iespēja, kas ļauj anestēzijas līdzekli lietot lokāli. Sāpju mazināšanai ieteicams lietot Versatis plāksteri, kura pamatā ir lidokaīns. Tas vienkārši tiek fiksēts problemātiskajā zonā, kas ļauj sasniegt sāpju mazināšanu bez kairinājuma un nevēlamām reakcijām.

Ja sāpju sindromam ir skaidra lokalizācija, var izmantot vietējos līdzekļus - ziedes un želejas ar pretsāpju iedarbību (piemēram, Kapsikam).

Pretkrampju līdzekļi - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, kas ražoti kapsulu vai tablešu veidā, labi tiek galā ar sāpju sindroma izpausmēm. Šādu līdzekļu uzņemšana sākas ar minimālām devām, pakāpeniski palielinot zāļu daudzumu. Terapeitiskais efekts nav tūlītējs, tas uzkrājas pakāpeniski. Par zāļu efektivitāti var spriest ne agrāk kā 1-2 nedēļas no ievadīšanas sākuma.

Smagos gadījumos, kad sāpes nevar mazināt ar iepriekšminētajiem līdzekļiem, opioīdu pretsāpju līdzekļi (Tramadol) tiek parakstīti kombinācijā ar Zaldiar. Ja nepieciešams, ārsts var izrakstīt antidepresantus. Visbiežāk tiek izrakstīts amitriptilīns, ar sliktu toleranci - Ludiomil vai Venlaxor.

Zāles, kas uzlabo nervu vadītspēju

Polineuropatijas ārstēšanas procesā obligāti tiek izmantotas zāles, kas uzlabo nervu impulsa vadīšanu uz rokām un kājām. Aksamon, Amiridin vai Neuromidin tabletes vai injekcijas palīdz atjaunot jutību. Terapijas kurss ar šīm zālēm ir diezgan garš - vismaz mēnesis.

Ārstēšanas procesā ārsts var kombinēt dažādas zāļu grupas, lai panāktu visizteiktāko terapeitisko efektu.

Fizioterapijas metodes

Kopā ar fizikālās terapijas metodēm, sastāvs kompleksa ārstēšana polineiropātijas obligāti ietver fizioterapeitiskās procedūras. Jūsu ārsts var ieteikt šādas metodes:

• darsonvalizācija;
• ultratonoterapija;
• galvanisko vannu uzņemšana;
• parafīna vai ozokerīta aplikācijas;
• medicīniskā elektroforēze;
• Masoterapija;
• zemūdens duša-masāža.

Pacientam jāgaida nodarbības ārstnieciskā vingrošana pieredzējuša instruktora vadībā, kurš individuāli izvēlēsies rehabilitācijas programmu un vadīs labsajūtas nodarbības.

Regulāri fizioterapijas kursi palīdzēs atjaunot muskuļu tonusu, atjaunot zaudēto jutību, uzlabos skābekļa un barības vielu piegādi audiem, aktivizēs nervu vadītspēju un burtiski nostādīs pacientu uz kājām.

Dismetaboliskā (autonomā, iedzimtā, distālā, sensoromotorā, amiloidālā) polineiropātija

Dismetaboliskā polineiropātija ir slimība, kas var attīstīties uz somatisko problēmu klātbūtnes fona, ko nosaka vielmaiņas traucējumi:

• cukura diabēts;
• nieru, aknu slimības;
• gremošanas trakta problēmas.

Šīs slimības kļūst par priekšnoteikumu tiamīna un citu vitamīnu nepietiekamībai. Turklāt bieži var novērot vairākus perifēro nervu galu bojājumus.

Diabētiskā polineiropātija attīstās cukura diabēta gadījumā 90% gadījumu. Precīzs šādu problēmu skaits būs tieši atkarīgs no diabēta gaitas ilguma, taču tas nekādā gadījumā nav atkarīgs no tā smaguma pakāpes.

Polineuropatijas simptomi var kļūt arī par šīs slimības priekšvēstnesi.

Hipoksija ar izmaiņām var kļūt par svarīgu faktoru neiropātijas attīstībā. Ņemot to vērā, tiks traucēta perifēro nervu cukura izmantošana.

Glikolīzes procesa neveiksmju rezultātā uzkrājas pienskābes un pirovīnskābes pārpalikums. Ir novēroti tiamīna fosforilēšanās procesa izmaiņu gadījumi.

Ne pēdējo lomu spēlēs pārkāpumi citos vielmaiņas veidos, kas pastāv uz diabēta fona:

Slimības klīniskā aina

Katrā gadījumā dismetaboliskās polineiropātijas gaita var būt atšķirīga. Ja slimība attīstās pietiekami agri un izpaužas ar būtisku vibrācijas jutības samazināšanos, tad var zust ceļa un Ahileja refleksi.

Šis subklīniskais polineuropatijas gadījums neizraisa sāpes, bet attīstās vairākus gadus pēc kārtas.

Diabētisko polineuropatiju var raksturot ar subakūtu vai pat akūtu attīstību. Šajā gadījumā tiek bojātas noteiktas nervu stumbra daļas. Kā likums, rodas nervu bojājumi:

Šīs problēmas var pavadīt attiecīgo muskuļu grupu parēze, sāpes un jutīguma traucējumi. Ja tika ietekmēts augšstilba nervs, tad šajā gadījumā tiek zaudēti ceļa refleksi.

Turklāt tika konstatēti galvaskausa nervu bojājumi (abducens, trigeminal, oculomotor).

Ir trešā veida diabētiskās polineiropātijas kurss. To raksturo dažu ekstremitāšu nervu bojājumi un maņu un kustību traucējumu attīstība (īpaši tiek ietekmētas apakšējās ekstremitātes).

Cīpslu refleksi var pilnībā izzust, palpējot ir jūtamas sāpes nervu stumbros.

Polineiropātijas gadījumā veģetatīvi un trofiski traucējumi nav nekas neparasts. Attīstās problēmas ar urinēšanu un posturāla hipotensija.

Kā ārstēt?

Pirmkārt, ogļhidrātu vielmaiņa ir jākoriģē ar insulīna injekcijām un īpašu sabalansētu uzturu. Ārsts var ieteikt:

Tiks parādīts to pasākumu grafiks, kas tiek izmantoti, lai atbrīvotos no neiropātijas.

Polineuropatija sistēmisku slimību gadījumā

Ja pacientam ir sarkanā vilkēde, kas skar ādu, nieres un locītavas, tad šajā gadījumā polineiropātijai ir raksturīga proksimālo muskuļu paralīzes vai parēzes attīstība, dažu cīpslu refleksu zudums. Iespējama arī ievērojama sāpju jutības samazināšanās.

Dažos gadījumos polineiropātijas pazīmes var kļūt par pirmajām pamata slimības attīstības izpausmēm. Medicīna zina formas ar ievērojamiem dažādu roku un kāju nervu bojājumiem.

Šajā gadījumā mēs runāsim par mononeuropatiju. Smagas formas gadījumā reimatoīdais artrīts tiek novērota arī polineuropatija. Sākotnēji tas izpaudīsies kā jušanas traucējumi, bet pēc tam diezgan smaga sensoromotorā neiropātija.

Ja ir mezglains periarterīts, attīstās atsevišķu galvaskausa un muguras nervu secīga neiropātija. Šādi pārkāpumi būs saistīti ar smagiem traucējumiem:

Aplūkoto neiropātijas formu bieži pavada citu orgānu un sistēmu iekaisuma angiopātijas simptomi.

Iedzimta polineiropātija

Pirmkārt, tā ir polineiropātija, kas attīstās ar porfīriju (ģenētisko enzīmu traucējumiem). Šīs iedzimtās slimības galvenie simptomi ir:

• sāpes vēdera dobumā;
• paaugstināts asinsspiediens;
• centrālās nervu sistēmas bojājumi;
• veidojot urīnu ar raksturīgu tumšu krāsu.

Porfīra polineiropātija izpaudīsies simptomu neiroloģiskā kompleksa dēļ. Šajā gadījumā rodas sāpes, vājums muskuļos, parestēzija (augšējās un apakšējās ekstremitātēs). Motora izpausmes var pakāpeniski palielināties līdz distālai paralīzei vai parēzei.

Ar šo slimību pacients sajutīs:

1. nervu stumbru sāpīgums;
2. visu veidu jutīguma zudums.

Lai veiktu adekvātu diagnozi, ārsts ņems vērā visus porfirīna metabolisma traucējumu simptomus. Lai atbrīvotos no slimības, ārsts iesaka intravenozi un perorāli ievadīt glikozi devā līdz 400 mg (tāda pati ārstēšana ir indicēta citām polineuropatijas formām).

Amiloīdā polineuropatija

Amiloidālā polineiropātija attīstās tiem pacientiem, kuriem anamnēzē ir iedzimta amiloidoze. Tās galvenie klīniskie simptomi ir:

• izkārnījumu traucējumi (aizcietējums un caureja);
• sāpes gremošanas traktā;
• sirdskaite;
• makroglosija (mēles izmēra palielināšanās).

Ar šo slimību dominē jušanas traucējumi, piemēram, sāpīgums ekstremitātēs, sāpju zudums un temperatūras jutība. Vēlākos posmos traucējumiem pievienojas arī parēze.

Runājot par adekvātu terapiju, šobrīd tā nepastāv.

Distālā sensoromotorā polineuropatija

Cukura diabēta gadījumā visbiežāk tiek ietekmētas garās nervu šķiedras. Diabētiskā polineiropātija tiek novērota 40% diabēta slimnieku. Šāda veida slimību raksturo spiediena sajūtas trūkums, apkārtējās vides temperatūras izmaiņas, sāpes, vibrācija un atrašanās vieta attiecībā pret citiem objektiem.

Sensorā polineiropātija ir bīstama, jo diabēta slimnieks var nejust sāpes vai augstu temperatūru.

Uz apakšējām ekstremitātēm parādās čūlas, uz kājas strutošas ​​brūces. Nav izslēgti smagi locītavu bojājumi un lūzumi.

Sensorimotorā polineiropātija var izpausties ar aktīviem simptomiem, piemēram, diezgan stiprām sāpēm kājās, kas īpaši pastiprinās naktī.

Slimībai progresējot, būs pārkāpums muskuļu un skeleta sistēmas darbā. Kad tas notiek:

• kaulu deformācija;
• muskuļu distrofija;
• pārmērīga ādas sausuma sajūta;
• vecuma plankumu parādīšanās;
• sarkanīgs ādas tonis;
• sviedru dziedzeru disfunkcija.

Nozīmīgākie distālās polineiropātijas simptomi cukura diabēta gadījumā būs čūlas, kas rodas starp pirkstiem un pēdu zolēm. Bojājumi nespēj radīt diskomfortu sāpju trūkuma dēļ. Izvērstos gadījumos mēs runāsim par ekstremitāšu amputāciju.

Autonomā polineuropatija diabēta gadījumā

Veģetatīvās nervu sistēmas bojājumu klātbūtnē uz diabēta gaitas fona pacients sajutīs:

1. tumšums acīs;
2. ģībonis, ieņemot vertikālu stāvokli;
3. reibonis.

Šo polineiropātijas formu pavadīs gremošanas trakta normālas darbības traucējumi, kas izpaužas kā barības uzņemšanas palēninājums zarnās. Ņemot to vērā, ir gandrīz neiespējami stabilizēt glikozes koncentrāciju cukura diabēta slimnieka asinīs.

Pēkšņas nāves cēlonis var būt sirds ritma traucējumi diabētiskās polineiropātijas gadījumā.

Tie cilvēki, kuri cieš no šīs slimības, sajutīs problēmas no uroģenitālās sistēmas – rodas urīna nesaturēšana. Urīnpūslis zaudēs spēju pilnībā iztukšoties, kas kļūst par priekšnoteikumu infekcijas slimību attīstībai. Vīriešiem erektilā disfunkcija tiks novērota uz autonomās polineiropātijas fona, bet sievietēm - dispareūnija (nespēja sasniegt orgasmu).

Polineuropatija: diabētiska, apakšējo ekstremitāšu, alkoholiska (toksiska) un citi

Polineuropatija ir perifēro nervu un asinsvadu bojājums, kas nodrošina tiem uzturu. Šo patoloģisko procesu dažreiz sauc par polineuropatiju, mainot vienu burtu, neiropātiju, poliradikuloneiropātiju vai polineirītu, bet pēdējo (polineirītu) uztver kā iekaisumu, un perifērajiem nerviem patiesais iekaisuma process kaut kā nav raksturīgs, ja tas notiek, tas ir ļoti reti.

Polineuropatiju pamatā ir citi faktori: vielmaiņas traucējumi (spilgts piemērs ir diabētiskā polineiropātija), išēmiski faktori, mehāniski bojājumi, kas rada morfoloģiskas izmaiņas nervu šķiedrās. Un pat infekcija, kas nokļuvusi nervu šķiedrās, nedod tipisku iekaisumu, bet izpaužas kā alerģiska reakcija. Tāpēc vārds "polineirīts" pamazām atstāj terminoloģiju.

Ja papildus perifērajiem nerviem traucējumi skar arī muguras smadzeņu saknes, slimību sauc par poliradikuloneuropatiju. Patoloģiskais process ir visvairāk pamanāms, kad tiek ietekmētas kāju distālās daļas (apakšējo ekstremitāšu polineuropatija) - to izsniedz pacientam raksturīgā "gaiļa gaita".

Šīs patoloģijas attīstības cēloņi ir ļoti dažādi, gandrīz jebkurš faktors, kas vismaz vienu reizi ir negatīvi ietekmējis ķermeni, var izraisīt slimības sākšanos, savukārt atsevišķi slimības gadījumi paliek noslēpums uz visiem laikiem.

Kā saprast diagnozi?

Vairumā gadījumu pacienti "diagnozē" redz ne tikai vārdu "polineuropatija", parasti tam tiek pievienota kāda definīcija. Un, ja vārdi "alkoholisks" vai "toksisks" cilvēkiem ir vairāk vai mazāk skaidri, tad citi termini ("aksonāls" un "demielinizējošs") rada jautājumus. Lai lasītājs saprastu šo definīciju nozīmi, būs nepieciešams, pamatojoties uz datiem no dažādiem avotiem, mēģināt kaut kā klasificēt šo patoloģiju, jo vispārpieņemta klasifikācijas versija vēl nav izstrādāta.

Pēc izcelsmes izšķir šādas polineiropātijas formas:

• Pārtikas.
• Iedzimta.
• Autoimūna.
• Metaboliska (aknu, urēmiskā, diabētiskā polineiropātija).
• Toksisks.
• Infekciozi-toksisks.

Tikmēr literatūrā var atrast arī citu slimības iedalījumu pēc etioloģiskā faktora, kur izšķir: iekaisīgs, lai gan patiesais iekaisums tiek klasificēts kā ārkārtīgi reti, toksiski, alerģiski un traumatiski varianti.

demielinizācija neiropātijā

Atkarībā no patoloģiskā procesa veida ir izdalītas divas slimības formas, un, šķiet, viedokļi šeit neatšķiras:

1. Aksonu polineuropatija - rodas, kad aksons ir bojāts;
2. Demielinizācija - veidojas no nervu šķiedru demielinizācijas.

Jāatzīmē, ka šīs divas formas nepastāv ilgi un tāpēc ne vienmēr tīrā veidā: ar primāru aksona bojājumu kā sekundāra patoloģija pievienojas demielinizējošs komponents, bet ar demielinizāciju - aksonu.

Īpašu domstarpību par polineuropatijas klasifikāciju pēc gaitas rakstura nav, tāpēc slimības aprakstā var atrast:

Turklāt atkarībā no konkrēta neiropātijas veida simptomu izplatības izšķir motoriskās, sensorās veģetatīvās formas, kas tomēr diezgan reti sastopamas izolētā veidā, biežāk tiek konstatēti motori-sensorie vai sensori-veģetatīvie slimības veidi. atzīmēja.

Ir diezgan grūti aprakstīt (vai vienkārši uzskaitīt) visus neiropātijas veidus - to ir ļoti daudz, tomēr jāņem vērā, ka neatkarīgi no etioloģiskā faktora visām formām ir kopīgas klīniskas izpausmes, kas tādā pašā mērā kā izcelsme, nosaka slimības terapeitisko pieeju un prognozi.

Polineiropātijas simptomi

tipiski polineiropātijas bojājumi

Sistēmiskais perifēro nervu bojājums attiecas uz galvenajām klīniskajām izpausmēm, kas raksturīgas visai neiropātiju grupai, un nav tik svarīgi: kāda veida tas pieder un kādā virzienā patoloģiskais process virzās - būs galvenie simptomi:

1. Muskuļu vājums un atrofija;
2. Samazināti cīpslu refleksi;
3. Perifēra parēze;
4. Jutības traucējumi distālajās ekstremitātēs (hipestēzija, parestēzija, hiperestēzija);
5. Trofiski veģetatīvi-asinsvadu traucējumi.

Demielinizējošais PNP izpaužas galvenokārt ar lielu mielinētu (motoru un maņu) nervu šķiedru ciešanām, savukārt nemielinizētie veģetatīvie un sensorie nervi, kas nodrošina virspusēju jutību, īpaši neiesaistot procesā, paliek neskarti. Šis slimības variants izpaužas kā dziļu refleksu zudums un vibrācijas sajūtu pārkāpums ar relatīvu virsmas jutības saglabāšanu. Demielinizācija, kas skar ne tikai distālās ekstremitātes, laika gaitā paplašina robežas un sāk izplatīties uz saknēm, izpaužoties:

• Perifēra parēze;
• Ekstremitāšu vājums (distālās daļas);
• Nervu sabiezēšana hroniskas gaitas gadījumā.

Šāda apakšējo ekstremitāšu polineuropatija nepieder pie neatgriezeniskiem procesiem. Ja etioloģiskais faktors tiek novērsts un tiek veikta adekvāta ārstēšana, mielīna apvalki tiek atjaunoti un neiroloģiskie simptomi regresē 1,5–2 mēnešu laikā.

Aksonu neiropātijas var ietekmēt dažāda veida šķiedras, pakāpeniski attīstoties patoloģiskam stāvoklim. Tipiski šāda veida PNP simptomi ir:

1. Jutīgi (sāpes, temperatūras) traucējumi;
2. Veģetatīvie traucējumi;
3. Dziļo refleksu pārkāpumu neesamība slimības agrīnā stadijā.

Diez vai aksonopātijas gadījumā ir iespējams sagaidīt pilnīgu zaudēto funkcionālo spēju atjaunošanos. Aksoni atjaunojas lēni, un izdzīvojušo aksonu procesi, lai gan tie cenšas kompensēt zaudējumus, nespēj to darīt pilnībā.

Taču, ņemot vērā, ka, lai no terapeitiskiem pasākumiem iegūtu labu efektu, pirmkārt, svarīgs ir cēloņsakarības faktors, tā meklēšanai tiek pievērsta īpaša uzmanība.

Kādi faktori izraisa perifēro nervu ciešanas?

NK bojājumi diabēta gadījumā

Diabēts ir galvenais iemesls

Visbiežāk ar neiropātiju tiek domāts, runājot par visā pasaulē ļoti izplatītas slimības - cukura diabēta (diabētiskā neiropātija, diabētiskā pēda) komplikācijām, tāpēc nevar neizcelt tās līderpozīcijas cēloņu sarakstā. Mazo asinsvadu sakāve cukura diabēta gadījumā tiek novērota pusei vai vairāk pacientu ar cukura diabētu. Grūti prognozēt, kad slimība izpaužas, tā var notikt pat slimības sākumā un kļūt par pirmajiem diabēta simptomiem, vai arī slimības attīstība var aizkavēties uz nenoteiktu laiku, rēķinot uz daudziem gadiem.

Galvenais faktors, kas izraisa diabētiskās neiropātijas attīstības mehānismu, ir išēmiskais komponents un vielmaiņas traucējumi nervu šķiedrās.

Pirmo diabētiskās polineiropātijas neiroloģisko pazīmju parādīšanās (saīsinās vibrācijas sajūta potītēs, samazinās Ahileja refleksi) nedod iemeslu uzskatīt, ka slimība sāks strauji attīstīties. Ar šiem simptomiem diabēta slimnieks var dzīvot ilgi gadi, bez citām sūdzībām līdz procesa progresēšanai, kad klīniskā aina iegūst neiropātijai raksturīgu krāsu:

• Pēdās un kājās ir spēcīgas, ļoti sāpīgas sāpes, kas siltumā un miera stāvoklī kļūst vēl akūtākas;
• Pēdas kļūst vājas;
• Sāk ciest veģetatīvā inervācija;
• Sāpju intensitāte laika gaitā turpina palielināties – tās kļūst nepanesamas;
• Vienlaikus ar sāpju palielināšanos parādās nieze (ne vienmēr, bet ļoti bieži), mainās ādas krāsa (no purpursarkanas uz melnu);
• Veidojas diabētiskā pēda, kas noved ne tikai pie apakšējo ekstremitāšu funkcionalitātes samazināšanās, bet bieži vien ir to amputācijas cēlonis.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija, kas attīstās uz cukura diabēta fona, ir visizplatītākā nopietnākā 2. tipa cukura diabēta komplikācija un. galvassāpes endokrinologiem, tāpēc uzstādītā diagnoze (DM) jau ir pamats nervu šķiedru bojājumu novēršanai, un pirmo pazīmju parādīšanās ir terapijas pārskatīšana efektivitātes paaugstināšanas virzienā. Papildus pasākumiem, kuru mērķis ir kompensēt pamatslimību (DM), tiek nozīmēta ārstēšana, lai uzlabotu asinsriti, mazinātu pietūkumu un novērstu infekciju ( antibiotiku terapija lokāli).

Diabētiskā neiropātija, video raidījums "Dzīvo veselīgi!"

Papildus cukura diabētam neiropātijas veidošanos var izraisīt un izraisīt arī citas slimības: hematoloģiska patoloģija, kolagenoze, biliārā ciroze, jaunveidojumi, hipotireoze, multiplā mieloma utt.

B vitamīna deficīts

Dažu B grupas vitamīnu deficīts (B1, B12, B6), kam dabiski piemīt neirotropiska iedarbība (pozitīva ietekme uz centrālo nervu sistēmu un perifērajiem nerviem), tāpēc ārstnieciskā veidā tos izmanto kā svarīgus patoģenētiskos līdzekļus. ārstēšana. Protams, ja kāda iemesla dēļ organismā trūkst šo vitamīnu, kas netiks ātri papildināti, tad drīz vien izpaudīsies hroniskas aksonālās polineiropātijas simptomi:

1. B1 vitamīna (tiamīna) trūkums izraisa apakšējo ekstremitāšu neiropātiju, kas atgādina diabētu vai alkoholiķi;
2. B6 (piridoksīna) trūkums - veido galvenokārt jušanas traucējumus, kas izpaužas kā nejutīgums un tirpšana;
3. B12 (cianokobalomīna) trūkums - visbiežāk izraisa muguras smadzeņu deģenerāciju un aizmugurējo saišu bojājumus, dažkārt maņu traucējumu attīstību ar nejutīgumu un tirpšanu.

Galvenā šāda veida polineiropātijas ārstēšana ir B vitamīnu un askorbīnskābes ievadīšana terapeitiskās devās, kā arī uzturs, kas bagāts ar šīm labvēlīgajām vielām.

toksiska forma

Slimības toksiskā forma ar galvaskausa nervu bojājumiem var attīstīties kā komplikācija infekcijas procesam, ko izraisa tādi aģenti kā Leflera bacilis (diphtheria bacillus – difterijas neiropātija), herpes vīruss, cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV).

Smagas intoksikācijas, kas attīstās cilvēka organismā svešu vielu iekļūšanas rezultātā asinīs, kuras nejauši vai apzināti nokļūst pašnāvības nolūkos: arsēns, metanols, ko sajauc ar etanolu, oglekļa monoksīds, dihlorfoss un citi organofosfori ( vai vienkārši toksiski) ķīmiskie savienojumi. Toksiska polineiropātija veidojas arī hroniskas lietošanas rezultātā alkoholiskie dzērieni, vienīgā atšķirība ir tā, ka iepriekš minētās indes iedarbojas ļoti ātri un ietekmē nervus 2-4 dienu laikā, izraisot akūtu aksonālu polineuropatiju, un alkoholiķis vairākus mēnešus un gadus saindē savu organismu, radot pamatu patoloģiskā procesa progresēšanai. Vairumā gadījumu sešu mēnešu laikā cilvēks, kas cieš no alkoholisma, "izmanto savas iespējas" saslimt ar šo slimību.

Alkoholiskā polineiropātija attīstās 2 - 3% cilvēku, kuri nezina mēru stiprajos dzērienos, un ir otrajā vietā pēc diabēta. Galvenā loma patoloģiskā procesa veidošanā ir 2 faktoriem: 1) etanola toksiskā iedarbība uz nervu sistēmu, 2) vielmaiņas traucējumi nervos. No alkohola ietekmes cieš ne tikai perifērie nervi, noteiktas izmaiņas ietekmē arī galvas un muguras smadzenes.

Alkoholiskās polineiropātijas simptomi attīstās pakāpeniski:

• Vispirms parādās sāpes teļos, ko pastiprina spiediens, un parestēzijas distālajās daļās;
• Nedaudz vēlāk nāk vājums un paralīze, kas skar gan augšējās, gan apakšējās ekstremitātes;
• Parētiskie muskuļi ātri sāk atrofēties;
• Dziļi refleksi palielinās, to zonas paplašinās;
• Sāk parādīties virspusējas jutības pārkāpums, piemēram, zeķes un cimdi;
• Klīnisko izpausmju padziļināšanās bez ārstēšanas var novest pie tā, ka PNP ārējās pazīmes sāk atgādināt muguras sausumu sifilisa gadījumā, tomēr raksturīgu simptomu neesamība (RW - pozitīva, urīna nesaturēšana, "muguras sāpes") norāda uz atšķirīgs izraisošais faktors un cita veida neiropātija, nekā kopīga ar sifilisu bez.

Dažreiz alkohola polineiropātija attīstās strauji, un tas parasti notiek pēc smagas hipotermijas. Šim tipam raksturīgas dažādas nervu sistēmas izmaiņas, pacientiem, kā likums, ir "daiļrunīgs" izskats un ir daudz sūdzību. Vasomotoriskie, sekrēcijas un trofiskie traucējumi izraisa pastiprinātu svīšanu, apakšējo un augšējo ekstremitāšu distālo daļu pietūkumu, temperatūras un ādas krāsas izmaiņas.

Sāpes alkohola polineiropātijas gadījumā var palielināties vairākus mēnešus. Tikmēr savlaicīga ārstēšana, kas ietver vitamīnu terapiju, nootropiskos līdzekļus, fizioterapiju, prozerīnu, var mainīt procesa attīstību.

Šīs sadaļas noslēgumā jāatgādina neiropātija, kas attīstās, lietojot vielas, kas paredzētas slimību ārstēšanai un profilaksei. Zāļu izraisīta polineiropātija attīstās uz ārstēšanas fona ar zālēm, kuras grūti attiecināt uz vienkāršām: zelta sāļiem, bismutu, sulfonamīdiem, pretkrampju līdzekļiem, antibakteriāliem un ķīmijterapijas līdzekļiem. Citos gadījumos pēc vakcinācijas (vakcīnu un serumu ievadīšanas) var tikt ietekmēti perifērie nervi.

Traumas, kompresija, hipotermija un nezināms faktors

Šajā apakšnodaļā esam apkopojuši nedaudz līdzīgus iemeslus, jo bieži var dzirdēt, ka slimības izpausmes attīstījušās pēc sasituma vai hipotermijas, dažreiz polineuropatijas pazīmes parādījās infekcijas rezultātā vai kompresijas sindromu dēļ, kas ir tik bagāta ar mugurkaula osteohondrozi.

Tādējādi neiropātijas cēlonis bieži ir:

1. Traumas. Mehāniski nervu bojājumi traumu rezultātā (sasitumi, izmežģījumi, atvērti un slēgti lūzumi, neveiksmīgas ķirurģiskas iejaukšanās) var izraisīt apakšējo vai augšējo ekstremitāšu neiropātiju ar parestēziju, nejutīgumu, tirpšanu. Piemēram, traumatisks vienas augšējo ekstremitāšu elkoņa kaula nerva integritātes pārkāpums sniedz tipisku elkoņa kaula neiropātijas priekšstatu: saliekti nedzīvi pirksti, roka ar muskuļu atrofijas pazīmēm, funkcionālo spēju zudums.

saistība starp mugurkaula traumu līmeni un orgāniem

Nervu sakņu saspiešana. Kompresijas sindroms osteohondrozes vai disku trūces gadījumā, kad perifēro nervu ciešanas simptomi biežāk ir pārejoši, var izraisīt gan augšējo, gan apakšējo ekstremitāšu radikulopātiju, ko pavada motori, sensori un veģetatīvie traucējumi. Deģeneratīvas-distrofiskas izmaiņas pārsvarā skar mugurkaula lejasdaļas (osteohondroze un tās sekas) un ārstēšanas neesamības vai neefektivitātes gadījumā bieži noved pie nervu sakņu saspiešanas, kas var viegli pāraugt apakšējo ekstremitāšu neiropātijas attīstībā. . Kompresijas sindroms, kas izriet no reimatoīdā artrīta progresēšanas, audzēja attīstības, medicīniskām manipulācijām, draud saspiest augšējo ekstremitāšu nervus, kā rezultātā bieži rodas pleksa pinuma neiropātija (brahiālais pleksīts) vai elkoņa kaula neiropātija.

Hipotermija. Līdztekus citiem faktoriem (vidusauss iekaisums, cukura diabēts, trauma, insults, operācija, audzējs, zobārstniecības procedūras) caurvēja un aukstuma ietekme izraisa tādu iekaisuma procesu, kas manāmi maina izskatu uz slikto pusi (seja ir šķība, acs neaizveras) un rada papildu neērtības (garšas sajūtas traucējumi, dažreiz asaru dziedzeru bojājumi). Šīs slimības nosaukums ir sejas nerva neiropātija.

Noslēpumainās slimības formas, jo izcelsme nav pilnībā noteikta, ietver dažas iedzimtas formas, kā arī akūtu iekaisīgu demielinizējošu poliradikuloneuropatiju, ko sauc par Gijēna-Barē sindromu. Ir zināms, ka Guillain-Barré sindroms bieži vien liek par sevi manīt pēc akūta infekcija, ko pārnēsā cilvēki un, iespējams, izraisa filtrējams vīruss, kurš, starp citu, vēl nav izolēts. Daudzi autori šo sindromu saista ar savdabīgu alerģiskas reakcijas izpausmi un uzskata patoloģisko procesu par autoimūnu patoloģiju.

Īpaša interese ir polineiropātija, ko sākotnēji sauca par pēcdzemdību polineirītu. Tālāk pētot šo patoloģisko stāvokli, izrādījās, ka tas nav tik pēcdzemdību un var attīstīties jebkurā grūtniecības stadijā, tāpēc tagad slimībai dots cits nosaukums - grūtnieču polineuropatija.

PNP izcelsme grūtniecēm ir saistīta ar:

• Ar vitamīnu trūkumu (īpaši B grupa) grūtniecības laikā;
• Ar paaugstinātu jutību pret olbaltumvielām, kas nonāk sievietes ķermenī no placentas un augļa un ir viņai svešas;
• Ar vielmaiņas produktu toksisko ietekmi uz perifērajiem nerviem.

Apakšējo ekstremitāšu polineiropātijas simptomi (parestēzija, parēze, paralīze un sāpes) parādās uz pilnīgas pašsajūtas fona, taču bieži vien slimības attīstība ar to nebeidzas un parādās intoksikācijas pazīmes (vispārējs vājums, slikta dūša, vemšana utt. .) pievienoties PNP simptomiem.

Galvenā šīs patoloģijas ārstēšanas metode ir iecelšana amatā vitamīnu kompleksi kas satur B vitamīnus, desensibilizējoša terapija.

Iedzimtība

Iedzimtas neiropātijas ir neviendabīga patoloģisku stāvokļu grupa: dažas gēnu mutācijas izraisa vienu pazīmi, bet citas, gluži pretēji, rada daudz dažādu simptomu, starp kuriem izpaužas perifēro nervu bojājumi.

Metaboliskās neiropātijas ietver iedzimtas amiloidozes, kā arī vienas izcelsmes porfīriju un lipīdu metabolisma traucējumus. Noslēpumainās formas pārstāv iedzimtus motoriski sensoros (Šarko-Marijas-Toota sindroms) un sensoro-veģetatīvos veidus (Fabri slimība). Iedzimtas PNP piemērs ir Fabri slimība (ar dzimumu saistīta iezīme, lizosomu uzkrāšanās slimība), kuras gadījumā neiropātija ir viens no daudzajiem simptomiem. Jo gēns, kas kontrolē šī patoloģija, atrodas X hromosomā, pārsvarā slimo vīrieši, kas ir saprotams – viņiem ir tikai viena X hromosoma un, ja tā izrādījās bojāta, slimība ir neizbēgama. Tomēr ir zināmi sieviešu saslimšanas gadījumi, bet kāpēc tā notiek – ģenētiķi pagaidām skaidru atbildi nav snieguši. Slimībai ir bagātīga simptomatoloģija (slodzes nepanesamība, samazināta svīšana, iekšējo orgānu bojājumi) un raksturīgs pacienta izskats (akromegālija). Neiropātijas izpausmes var vienlīdz ietekmēt gan apakšējās, gan augšējās ekstremitātes: pēdas un plaukstas piedzīvo pastāvīgu dedzināšanu, nejutīgumu un sāpīgumu. Simptomi pastiprinās krīzes laikā, ko izraisa stress, aukstums vai karstums.

Ārstēšana

Lai gan polineiropātijas ārstēšanu nosaka cēlonis, un tā ietver pamatslimības ārstēšanu, kas izraisīja perifēro nervu bojājumus, terapeitiskie pasākumi jābūt visaptverošai, vienlaikus koncentrējoties uz PNP simptomu novēršanu.

ANP metabolisko formu ārstēšanas problēma, kas galvenokārt ir visizplatītākie veidi: diabētiskā polineiropātija (2. tipa cukura diabēta komplikācija) un alkoholiskā polineiropātija (hroniskas slimības sekas). alkohola intoksikācija). Parasti šīs un bieži vien citas neiropātijas pavada intensīvs sāpju sindroms un izteikts jutīguma pārkāpums. Lai samazinātu klīniskās izpausmes, mūsdienu medicīna piedāvā dažādas ārstēšanas metodes:

1. Vitamīnu terapija. Vieni no pirmajiem ir kombinētie preparāti, kas satur vitamīnus B1, B6, B12 (neiromultivīts, milgamma) farmaceitiskās devās. Tie dod labu pretsāpju efektu, novērš jutīguma traucējumus, uzlabojot nervu spēju tos atjaunot strukturālās sastāvdaļas nodrošināt antioksidantu aizsardzību. PNP ārstēšanā tiek iesaistītas uzskaitīto vitamīnu dabiskās formas, tos kombinējot, kā arī citus. zālesšī farmakoloģiskā grupa (A, C, E vitamīni).
2. Pretsāpju līdzekļi. Sāpju mazināšanai galvenokārt tiek lietoti nenarkotiskie pretsāpju līdzekļi (aspirīns, tramal) un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL), bet citos gadījumos pret stiprām sāpēm tiek nozīmēts kodeīns un pat morfīns. Tiek uzskatīts, ka pretsāpju terapijai ir jāpievieno Magne B6, kas palielina pretsāpju ārstēšanas efektivitāti.
3. Glikokortikoīdi, plazmaferēze, imūnsupresanti. Jaunākie zinātnisko pētījumu rezultāti liecina, ka dažu PNP patoģenēzē galvenā loma ir audu imunitātes neveiksmēm, tāpēc ilgstoša imūnmodulācija ar medikamentu palīdzību ir ļoti pamatota. Šajos gadījumos tiek izmantotas tādas zāles kā azatioprīns, ciklosporīns, limfātiskās sistēmas apstarošana + ciklofosfamīds. Tomēr, ja pacients ir smagā stāvoklī, imūnsupresantus bieži kombinē ar hormoniem vai plazmaferēzi (azatioprīns + prednizolons, azatioprīns + plazmaferēze). Erbizols bieži tiek izrakstīts kā palīgzāles, kas ir dabisko organisko savienojumu komplekss ar daudzvirzienu iedarbību (imūnmodulējoša, pretiekaisuma, antioksidanta, membrānas stabilizējoša). Tikmēr hormonu terapijas shēmas (prednizolons, metilprednizolons) ar pieaugošām un samazinošām devām (ņemot vērā pacienta stāvokli) nosaka tikai ārsts. Viņš arī kombinē hormonterapiju ar imūnglobulīniem (normāls cilvēka imūnglobulīns, sandoglobulīns) vai plazmaferēzi. Šīs darbības tiek veiktas stacionāros apstākļos.
4. Citas zāles. Ar polineiropātiju tiek izrakstītas arī citas zāles: tās, kas paātrina glikozes izmantošanu, uzlabo audu uzturu un asins reoloģiskās īpašības, kurām ir diurētiska, vazodilatējoša, venotoniska iedarbība (visas šīs īpašības satur instenonu), kā arī zāles, kas uzlabo šūnu vielmaiņu. (actovegin) un neiromuskulārā - muskuļu vadītspēja (prozerīns), normalizējot asins plūsmu mikrovaskulārā (trentālā), regulējot redoksreakcijas audos (fosfadēns). Dažos gadījumos tiek veikta detoksikācijas vai desensibilizējoša terapija. Recepšu sarakstā pacientam ar PNP var atrast plašu medikamentu klāstu no dažādām farmakoloģiskās grupas: cerebrolizīns, oksipīns, pikamelons, enkads, kalcija pantotenāts ... Ko izrakstīt un kā to pamatot - ārsts domās.

Polineuropatija (atkarībā no tās izcelsmes un klīniskajām izpausmēm) dažkārt var ilgstoši piesiet pacientu pie gultas. Un viņam pašam un jo īpaši viņa tuviniekiem jāatceras, ka ne visi ir ķīmisko savienojumu, ko sauc par narkotikām, varā. Spēlē nozīmīgu lomu pareizu uzturu, rehabilitācijas pasākumi un jo īpaši aprūpe un rūpes.

Diabētiskā polineiropātija ir nopietna patoloģija, ko papildina perifērās nervu sistēmas struktūru bojājumi. Slimība ir cukura diabēta komplikācija, tās pirmās pazīmes parādās vairākus gadus pēc diabēta diagnosticēšanas. Tas progresē lēni, vispirms patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas nervu sistēmas distālās un pēc tam proksimālās daļas.

Polineiropātija tiek atklāta 70% pacientu ar cukura diabētu un, kā likums, jau stadijā, kad terapija bieži vien ir neefektīva. Novēlota ārstēšana noved pie stipras sāpes, veiktspēja ir zaudēta. Pastāv nāves risks. Apsveriet, kā ārstēt polineuropatiju diabēta gadījumā.

Polineiropātijas cēloņi, patoģenēze

Galvenais iemesls, kas izraisa neiropātijas mehānismu, ir paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs. Rezultāts ir oksidatīvo procesu intensitātes palielināšanās. Organismā uzkrājas brīvie radikāļi, kas negatīvi ietekmē neironus, izjaucot to funkcijas.

Pārmērīgs cukura saturs izraisa autoimūnu procesu aktivizēšanos, kas iznīcina nervu audus. Glikozes uzkrāšanās izraisa intracelulārās telpas osmolaritātes traucējumus, nervu audi uzbriest, tiek traucēta vadītspēja starp šūnām. Nervu šķiedru šūnu augšana palēninās. Pastāvīga hiperglikēmija samazina enerģijas metabolisma intensitāti, pasliktinās impulsu vadīšana. Nervu šūnu galiem rodas hipoksija (skābekļa bads).

Faktori, kas provocē neiropātijas attīstību:

• Ilgstoša diabēta gaita;
• Vecāka gadagājuma vecums;
• Sliktu ieradumu klātbūtne;
• Saindēšanās ar ķīmiskiem savienojumiem, narkotikām.

Patoloģija var attīstīties uz sistēmisku slimību fona:

• Išēmija;
• Urēmija.

Polineiropātijas risks ir palielināts diabēta slimniekiem ar arteriālā hipertensija, aptaukošanās, hiperlipidēmija.

Klasifikācija

Atkarībā no tā, kura nervu sistēmas daļa ir bojāta, izšķir vairākas polineiropātijas formas:

1. Autonoms. To raksturo atsevišķu orgānu vai sistēmu darba pārkāpums. Tam ir arī vairākas formas:

• Sirds;
• Kuņģa-zarnu trakta;
• Elpošanas;
• Uroģenitālā.

1. Somatisks. Šajā formā slimība ietekmē visu ķermeni.

Atkarībā no bojājumu lokalizācijas izšķir 3 neiropātijas veidus:

1. Pieskarieties. Pacienta jutība pret stimuliem samazinās.
2. Motors. Traucēta motora funkcija.
3. Distālā (sensoro-motoriskā) forma. Slimība apvieno 1. un 2. tipa simptomus.

Visbiežāk tiek konstatēta veģetatīvā, diabētiskā sensorā, distālā polineuropatija (jaukta forma).

Nervu sistēmas bojājumi provocē diabētiskās polineiropātijas simptomu parādīšanos. Slimības izpausmes ir atkarīgas no tā, kuras nervu šķiedras ir iesaistītas procesā: mazas vai lielas. Pirmajā gadījumā pacients:

• Nejutīgas ekstremitātes (apakšējā, augšējā);
• Ir dedzinoša sajūta, tirpšana;
• Āda kļūst nejutīga pret augstu un zemas temperatūras vide;
• Pēdu āda kļūst sarkana;
• Aukstas rokas, kājas;
• Pēdas uzbriest, daudz svīst;
• Kāju āda pārslās, kļūst sausa;
• Sāpes ekstremitātēs naktī;
• Uz pēdām veidojas klepus, sāpīgas plaisas.

Ja tiek ietekmētas lielas nervu šķiedras, slimības izpausmes būs šādas:

• Līdzsvara zudums ejot
• Atbrīvot sāpes locītavās;
• Apakšējo ekstremitāšu āda kļūst vēl jutīgāka;
• Ar viegliem pieskārieniem parādās sāpes;
• Ir nejutīgums pret pirkstu kustībām.

Turklāt polineuropatiju papildina nespecifiskas izpausmes. Tie ietver:

• reibonis;
• runas traucējumi;
• Redzes traucējumi.

Apsveriet simptomus, kas raksturīgi tām polineuropatijas formām, kuras tiek atklātas visbiežāk. Ar veģetatīvās nervu sistēmas bojājumiem (autonomā forma) pasliktinās gremošanas funkcija, parādās reibonis. Ja cilvēks pieceļas, viņa acis kļūst tumšākas, viņš var noģībt. Ar šo neiropātijas formu urīnceļu infekciju risks ir augsts. Miokarda disfunkcija dažkārt izraisa pēkšņu nāvi.

Diabētiskā distālā polineuropatija parasti skar apakšējās ekstremitātes, augšējās ekstremitātes tiek skartas ļoti reti. Patoloģijas attīstībā ir 3 posmi:

1. Subklīniska. Īpašu sūdzību nav, tikai samazinās ekstremitāšu jutīgums pret sāpēm, augstu un zemu temperatūru.
2. Klīniskā. Pacienti sūdzas par sāpēm dažādās ķermeņa daļās, ekstremitāšu nejutīgumu, jutīguma pasliktināšanos. Ar turpmāku procesa attīstību parādās spēcīga tirpšana, dedzināšana, sāpes. Simptomi kļūst intensīvāki naktī. Ir nesāpīga forma, to raksturo: pēdu nejutīgums, smagi jušanas traucējumi, muskuļu vājums, traucēta motora funkcija.
3. Komplikācijas. Uz kājām veidojas čūlas, dažās tās pavada vieglas sāpes. Slimība šajā stadijā var provocēt gangrēnas attīstību, tad tiek pieņemts lēmums par amputāciju.

Diabētiskā sensorā neiropātija parasti parādās progresējošas DM gadījumā, un to raksturo jušanas traucējumi un sāpes kājās.

Sāpju simptoms parasti parādās naktī. Šai formai raksturīga pastāvīga parestēzija. Viņiem ir raksturīga nejutīguma sajūta, "zosādas" parādīšanās, tirpšana.

Ārsti arī izšķir diabētiskās polineiropātijas pozitīvos un negatīvos simptomus. Pozitīvie parādās agrīnā stadijā, tostarp:

1. Dedzināšana (1. ekstremitātē vai visā ķermenī). Visvairāk tas ir pamanāms, ja cilvēks ir maksimāli atslābinājies, kā arī naktī.
2. Akūtas sāpes rīklē, vēderā, labajā hipohondrijā.
3. Šaušana, piemēram, elektriskās strāvas trieciens.
4. Sāpīgas sajūtas (alodīnija) ar vieglu pieskārienu.
5. Paaugstināta jutība pret jebkādas intensitātes sāpēm.

Negatīvie simptomi:

• ekstremitāšu stīvums;
• Sāpes ar jebkuru kāju, roku kustību;
• tirpšana;
• Ekstremitāšu nejutīgums.

Vestibulārā aparāta darbība ir traucēta, pacientam ir slikta stabilitāte ejot. Negatīvu simptomu parādīšanās liecina par vēlīnās slimības stadijas iestāšanos, kad izmaiņas kļuvušas neatgriezeniskas.

Diagnostika

Ar aizdomām par polineuropatiju nepieciešams sazināties ar endokrinologu, neirologu, ķirurgu. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz sūdzībām, pacienta pārbaudi un laboratorisko un instrumentālo pētījumu rezultātiem. Tiek novērtēts stāvoklis, ekstremitāšu jutīgums, refleksi. Laboratorijas pētījumi iekļaut definīciju:

• holesterīna līmenis;
• Cukura daudzums asinīs, urīnā;
• Glikozilēts hemoglobīns, C-peptīds;
• Insulīna līmenis asinīs.

Papildus tiek veikta EKG, ultraskaņa, elektroneuromiogrāfija un MRI.

Ārstēšana

Ar savlaicīgu diagnostiku, adekvātu polineuropatijas ārstēšanu agrīnā stadijā, atveseļošanās prognoze lielākajai daļai pacientu būs pozitīva.

Svarīgs nosacījums ir cukura līmeņa uzturēšana asinīs.

Apakšējo ekstremitāšu diabētiskās polineiropātijas ārstēšana ir sarežģīta, ir nepieciešams ietekmēt patoloģijas cēloņus un simptomus. Terapeitiskās aktivitātes ietver:

1. Glikozes pārpalikuma izvadīšana no nervu audiem, bojāto šūnu atjaunošana ar alfa-lipoīnskābes preparātu palīdzību. Viela pieder pie antioksidantiem, ir iesaistīta vielmaiņas procesos. Alfa-liposkābe neitralizē brīvo radikāļu darbību, veicina glikozes sadalīšanos, stimulē tās transportēšanas procesus.
2. Atjaunot impulsu pārnešanas procesu, samazinot liekā cukura negatīvo ietekmi uz nervu šūnām. Šim nolūkam pacientam tiek nozīmēti B grupas vitamīni, kas pozitīvi ietekmē centrālās nervu sistēmas stāvokli, muskuļu un skeleta sistēmu. E vitamīns ir noderīgs, neitralizējot glikozes negatīvo ietekmi uz neironiem.
3. Normālas vielmaiņas atjaunošana nervu audos, lietojot antioksidantus. Actovegin dod labus rezultātus, kas nedod blakusparādības. Līdzeklim ir antihipoksiska iedarbība, kas pozitīvi ietekmē skābekļa uzsūkšanos un izmantošanu. Zāles uzrāda insulīnam līdzīgu efektu, jo tas uzlabo oksidācijas procesus, glikozes transportēšanu. Actovegin lietošana papildinās neironu enerģijas rezerves.
4. Vājināt glikozes sintēzes procesu, samazinot tā negatīvo ietekmi uz nervu sistēmas struktūrām, lietojot aldozes reduktāzes inhibitorus (Olredase, Isodibut, Sorbinil). Zāles samazina neiropātijas izpausmes: novērš sāpju simptomu, atjauno ekstremitāšu jutīgumu un paātrina čūlu dzīšanu.
5. Sāpju simptomu mazināšana ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (diklofenaku, ibuprofēnu).
6. Nejutīguma, krampju likvidēšana ar zālēm, kas ietver kāliju, kalciju, magniju.
7. Kad uz ekstremitātēm parādās čūlas, tiek noteikts antibiotiku kurss, vietējie brūču dzīšanas līdzekļi.

Lai palielinātu ārstēšanas efektivitāti, zāļu lietošana jāapvieno ar nemedikamentozām metodēm. Lai uzlabotu asinsriti un uzturētu muskuļu tonusu, pacientam tiek nozīmēta fizioterapija (elektroforēze, magnetoterapija). Apakšējo ekstremitāšu motora funkcija tiek atjaunota ar ārstnieciskās masāžas, akupunktūras palīdzību.

Labu efektu dod peldēšana, vingrošanas terapijas vingrinājumi. Vingrojiet katru dienu 10-20 minūtes.

Fitoterapija

Papildus terapeitiskie pasākumi, ko izrakstījis ārsts, var ārstēt ar tradicionālo medicīnu. Fitoterapija palīdzēs samazināt simptomu intensitāti.

Jūs varat normalizēt cukura līmeni ar novārījumu, kas ietver:

• Piparmētra - 30 g;
• Kukurūzas stigmas - 60 g;
• Galega (kazas rue) - 100 g;
• Pupiņu vērtnes - 100 g.

Ielej 6 tabulu. l. savāc 1 litru verdoša ūdens un 5 minūtes liek uz lēnas uguns. Pirms lietošanas novārījumu izkāš un lieto pirms ēšanas. Viena deva ir 100 ml.

Lai nodrošinātu neironus ar barības vielām, katru dienu lietojiet vitamīnu kokteili. Jums būs nepieciešams:

• Kefīrs - 1 ēdamkarote;
• Saulespuķu sēklas - 2 tabulas. l.;
• Pētersīļu zaļumi - pēc garšas.

Nomizo un sasmalcina saulespuķu sēklas, pievieno kefīram. Pievienojiet zaļumus un samaisiet. Dzert kokteili 1 p./dienā pusstundu pirms brokastīm (tukšā dūšā).

Labu antioksidantu iedarbību uzrāda krustnagliņas (garšvielas). Lai pagatavotu infūziju, jums būs nepieciešams:

• Krustnagliņas - 30-35 g;
• Ūdens - 3 ēd.k.