Sa blokāde ir bieža parādība. Sinoatriālā blokāde: cēloņi, ārstēšana

Vienu no miokarda patoloģijām, kurās ir elektrovadītspējas traucējumi (palēninājums vai pilnīga apstāšanās), sauc par sinoatriālo blokādi (SA blokādi). Parasti impulsi uz ātriju nonāk no sinoatriālā mezgla, un patoloģijas gadījumā vienā no posmiem notiek pārkāpums, izraisot patoloģisku kontrakciju ritmu un orgāna dezorganizāciju.

SA blokāde - vadīšanas pārkāpums sirds sinusa mezglā

Tas notiek jebkura vecuma un dzimuma cilvēkiem aptuveni 0,2 - 2% gadījumu. No tiem 65% ir vīrieši, 35% ir sievietes. Biežāk tam ir sekundārs raksturs (uz esošo sirds muskuļa bojājumu fona). Tas galvenokārt notiek 50 gadu vecumā, dažreiz uz iedzimtu anomāliju fona vai pārmērīgu vagālā nerva aktivitāti - jaunāks.

Kas ir sino-arteriālā blokāde

Anatomiski sinusa mezglā (labajā ātrijā) rodas elektriskais lādiņš, kas caur atrioventrikulāro mezglu iet uz His saišķa kājām - sirds kambari saraujas. Ja kādā posmā rodas disfunkcija, tad visa vadītspēja pasliktinās. No slimības diagnostikas, ārstēšanas un attīstības viedokļa svarīgākais posms ir 2. pakāpes CA blokāde. To ir viegli noteikt, un nav par vēlu sākt ārstēšanu.

Slimība pēc etimoloģijas ir līdzīga un izraisa sinusa darbības traucējumus (piemēram, sinusa mezgla vājumu). Lielākā daļa ārstu uzskata, ka blokāde ir SSA (sinusa mezgla vājuma) veids.

Slims sinusa sindroms var būt arī viens no sirds mazspējas cēloņiem.

Var attīstīties uz esošo problēmu fona (hroniska išēmija, defekti, sirdslēkme, miokardīts), pārmērīga aktivitāte veģetatīvā sistēma(vagotonija), narkotiku lietošana (saindēšanās ar kalcija kanālu blokatoriem un adrenerģiskajiem receptoriem, digoksīnu un kvindīnu, fosfororganiskajiem savienojumiem). Pirmā grupa veido 60% gadījumu, otrā - 20%.

Turklāt negatīvs faktors, kas uzsāka procesu, var būt: reimatisms, kardioskleroze, audzēji un leikēmija, novārtā atstāta hipertensija, patoloģijas nervu sistēma, iekaisuma procesi un infekcijas (meningīts, encefalīts), smadzeņu un krūškurvja traumas, reanimācija un defibrilācija, traucējumi Endokrīnā sistēma, iedzimts gēns.

Vienā vai otrā veidā patoloģijas pamatā ir sinoatriālā mezgla un blakus esošo audu deformācija, deģenerācija vai iekaisums.

Kardioskleroze var izraisīt patoloģijas attīstību

Noviržu klasifikācija

Galvenā klasifikācija ir balstīta uz slimības progresēšanas pakāpi: I pakāpe (palēnināšanās) un II pakāpe (nepilnīga), kas ir sadalīta divos veidos (mērena (Wenckebach) un augsta pakāpe(Mebitsa), pilna ( III pakāpe). Iespējamās izmaiņas EKG ir parādītas tabulā.

Tips	Apraksts
I grāds	Saīsināts ierosmes pārejas laiks caur atrioventrikulāro mezglu no ātrijiem uz sirds kambariem (saīsināts P-Q impulss).
SA bloks 2. pakāpes 1. tips (mērens)	SA impulss ir īsāks par divreiz lielāku P-P intervālu (P viļņu parādīšanās laiks).
2. pakāpes sinoatriālā blokāde, 2. tips (asi izteikta)	Periodiska sinoatriālā impulsa (SA) apstāšanās. Smagumu atspoguļo SA un P viļņa attiecība.
Trešā pakāpe	Pilnīga impulsu bloķēšana pirms ieslēgšanas automātiskā sistēma vadīšana (atrioventrikulārais mezgls un His saišķis).

3. pakāpe ir visbīstamākā: cieš ne tikai sirds kambari, bet arī priekškambari. Otrā (daļēja blokāde) ir visizplatītākā.

Viens no blokādes cēloņiem var būt sinusa mezgla disfunkcija

Ir arī cita klasifikācija (blokādes dēļ):

• mezgla disfunkcija;
• vājš impulss;
• priekškambaru muskuļu pilnīga vai daļēja imunitāte pret impulsiem.

Slimības simptomi

Sinoauricular blokāde izceļas ar simptomiem, kas ir atkarīgi no patoloģijas attīstības stadijas.

2 posmos:

• reibonis un ģībonis, pamanāmi pārtraukumi sirds darbā;
• aizdusa;

Daudzi pacienti ar šo patoloģiju izjūt diskomfortu krūtīs.

• aritmija un bradikardija;
• vispārējs vājums.

3 soļos:

• nav simptomu;
• troksnis ausīs;
• ģībonis;
• sirds mazspēja (tūska, cianoze);
• apziņas traucējumu sindroms: bālums, hipotensija, krampji, viļņošanās acu priekšā;
• pēkšņa nāve.

1. pakāpes SA blokāde pārsvarā ir asimptomātiska.

EKG var noteikt SA blokādes klātbūtni

No iekšpuses patoloģija tiek noteikta, kad tā tiek atklāta EKG aritmijas(laika intervālu pārkāpums) un sinusa bradikardija (sirdsdarbības ātruma samazināšanās līdz 30 sitieniem), priekškambaru ekstrasistolija (sava ​​veida aritmijas).

Iespējamās sekas

Prognoze un riski ir atkarīgi no slimības gaitas, cēloņa, attīstības stadijas un pacienta īpašībām. Visdrošākais pirmais posms: neizraisa vielmaiņas (asins un skābekļa piegādes) traucējumus un disfunkcijas. Trešais posms rada vislielākās briesmas apziņas traucējumu un nāves sindroma veidā. Arī tai visbiežāk attīstās izteikta asistolija (sirds apstāšanās).

Otrais ir visvairāk jutīgs pret konservatīvu ārstēšanu, un kombinācijā ar profilaksi tai ir labvēlīga prognoze. Tomēr 2. tipa 2. pakāpes CA blokāde progresīvos gadījumos ir saistīta ar sirds mazspējas, skābekļa bada un klīniskās nāves epizožu palielināšanos.

Blokāde uz išēmijas fona, viens no grūtākajiem gadījumiem

Visnelabvēlīgākais veids ir blokāde išēmijas dēļ. Gados vecāki cilvēki ir jutīgāki. Daļējas, bet pastāvīgas blokādes šajā gadījumā pat ar ārstēšanu, kā likums, pārvēršas par pilnīgu un beidzas ar nāvi.

Diagnostikas metodes

Sinoatriālā blokāde tiek diagnosticēta EKG (elektrokardiogrammā). Tomēr pirmo posmu šādi nevar definēt. Tikai nedaudz patoloģiska sirdsdarbība (retāk nekā parasti), tas ir, zems pulss, var to atdot. Vienīgais veids ir auskultācija (klausīšanās).

2. un 3. stadijā elektrokardiogramma parāda vairākas specifiskas izmaiņas. 2. pakāpes sinoatriālā blokāde: viena vai vairāku ciklu zudums. Tajā pašā laikā ar 1. veidu - P-P saīsināšana intervāls ar beigu pauzi (īsāks par P-P intervāla kvadrātu) nenovēršamas blokādes dēļ. Pakāpeniski tiek izveidoti vienādi intervāli, kas kardiogrammā parāda P viļņa zudumu un QRS komplekss. Ar 2. tipu - asas un ilgstošas ​​pauzes (garš intervāls) uz parasto vienādu P-P intervālu fona. Tas var būt saistīts kā 2:1 vai 3:1, dažreiz - 5:1 (tālu attīstīts).

Viena no diagnostikas iespējām ir reģistrēt EKG vērtības 72 stundas.

3. stadijā EKG parāda lēnu nomaiņas ritmu. Elektrofizioloģiskās metodes palīdz precīzāk noteikt patoloģiju.

Diagnostikas metodes ietver arī:

• Ikdienas EKG monitorings. Ilgst vismaz 72 stundas. Ļauj jebkurā brīdī fiksēt mazākās sirds ritma svārstības un izmaiņas. To lieto negatīviem EKG rezultātiem, bet atlikušās aizdomas par sinoatriālās blokādes esamību.
• atropīna tests. Organismā ievada zāles (1 grams 0,1% šķīduma), kas izraisa sirdsdarbības dubultošanos (atkarībā no slimības klātbūtnes), un pēc tam tas samazinās par tādu pašu daudzumu, beidzot ar blokādi. Otrajai pakāpei (kad sinusa mezgla darbs joprojām ir saglabāts) raksturīgs pakāpenisks pieaugums. Attiecīgi pirms zāļu ievadīšanas un pēc sākotnējās un kontroles EKG.
• Turklāt tiek izmantota ultraskaņa. Ar to var noteikt sirds defektus un citus iekaisumus, muskuļu izmērus un pazīmes (rētas).

Jums arī jāveic sirds ultraskaņa.

Ārstēšanas metodes

Pirmā posma blokāde ir praktiski nekaitīga, taču nepieciešama pastāvīga uzraudzība. Sinoauricular blokāde 2. pakāpes 2. tipa un 1, kā arī 3. pakāpes - ārstēšana. Primārās patoloģijas klātbūtnē traucēta hemodinamika - antiholīnerģiskie līdzekļi (Atropīns, Saracīns, Metacīns, Platifilīns), simpatomimētiskie līdzekļi (Efedrīns, Isoprenalīns, Orciprenalīns) un nitrāti (Olikard, Monizol, Erinit, Nitroglicerīns), daļēja stimulēšana.

Lai uzlabotu vielmaiņu sirds muskuļos - adrenomimetikas (Inozīns, Kokarboksilāze, Isadrin, Mezaton). Tiek izmantota diurētiskā un hormonālā terapija.

Ar pastāvīgu blokādi vai stāvokļa pasliktināšanos ar konservatīvu ārstēšanu (pulss zem 40, smaga samaņas nomākums, pastāvīgs ģībonis un citas sirds mazspējas pazīmes, klīniskā nāve) - elektrokardiostimulatora uzstādīšana.

Mezaton uzlabo vielmaiņu sirdī, atvieglojot stāvokli

Ja blokāde radās uz medikamentu lietošanas fona, tad nepieciešama to steidzama atcelšana un uzturošā terapija, ķermeņa detoksikācija. Pagaidu elektriskā stimulācija ir pieņemama, tāpat kā miokarda infarkta gadījumā.

Asas, bet negaidīti akūtas blokādes gadījumā tiek veikta reanimācija: netieša sirds masāža un plaušu ventilācija, pagaidu stimulēšana, atropīna un (vai) adrenalīna injekcija.

Aizliegts lietot β adrenoblokatorus, glikozīdus un antiaritmiskos hinidīna līdzekļus!

Turklāt dažām apstiprinātajām zālēm ir vairākas nevēlamas reakcijas un individuālās nepanesības risks pret sastāvdaļām, izraisīt ārpusdzemdes aritmiju. Tāpēc viņiem nepieciešama stingra medicīniskā uzraudzība!

Ne visas zāles var lietot, tāpēc nelietojiet neko bez ārsta receptes

Patoloģijas profilakse

Konkrētas instrukcijas medicīnā nav noteiktas, ir definēts saraksts vispārīgi ieteikumi: regulāra kardiologa pārbaude (reizi gadā vai sešos mēnešos), negatīvo faktoru novēršana ( slikti ieradumi un ražošana, pārkraušana) un iespējamie cēloņi(aptaukošanās, miega traucējumi un ikdienas režīms), kvalitatīva esošo slimību (hipertensija, aritmija) ārstēšana, regulāri ķermeņa stiprināšanas kursi (alternatīvi minerālu kompleksi).

Ļoti kaitīgi ir ēst daudz sāls

SA 2. pakāpes 2. un 1. tipa blokāde ietver profilaksi, lai iegūtu remisiju. Lai to izdarītu, ir precīzi jāzina galvenais cēlonis, lai varētu izmantot profilaktiskos narkotiku kursus. Pretējā gadījumā var piemērot tikai vispārīgus ieteikumus, taču to efektivitāte ir daudz zemāka.

Sirds blokāde naktī, no šī video jūs uzzināsit galvenos cēloņus un ārstēšanas metodes:

Sirds un asinsvadu sistēmas defekti pacientam lielākoties ir neredzami. Bet līdz noteiktam brīdim. Daudzas diagnozes tiek noteiktas pēc fakta, pēc ķermeņa autopsijas. Dažas slimības nesniedz nekādus simptomus, neietekmē muskuļu orgāna anatomisko stāvokli.

Sinoatriālā blokāde ir elektriskā impulsa kustības pārkāpums no dabiskā elektrokardiostimulatora (sinusa mezgla) uz sirds kambariem (priekškambariem un kambariem). Vienlaicīgi tiek iesaistītas vairākas sirds struktūras, līdz ar to vispārēji tiek traucēts tās darbs.

Signāls nesasniedz sirds kambarus, jo tie saraujas nepareizi (ir izlaisti sitieni).

Ar ilgstošu bojājumu tas attīstās: kameras, kas nesaņem ārēju impulsu, sāk to radīt pašas. Tas var būt nāvējošs īstermiņā.

Ārstēšana tiek veikta kardiologa uzraudzībā, vēlams slimnīcā, līdz tiek atklātas visas nianses. Pilnīga atveseļošanās rada dažas grūtības: biežāk sinoatriālā blokāde darbojas kā sekundāra patoloģija, plūst uz citu slimību fona.

Pareiza ārstēšanas shēma ir vienlaicīga ietekme uz cēloni un simptomātisko komponentu.

Normālā stāvoklī muskuļu orgāns darbojas autonomi un tam nav nepieciešama trešās puses stimulēšana. Nepārtrauktu darbību nodrošina īpaša aktīvo kardiomiocītu šūnu - sinusa mezgla - uzkrāšanās. Tas atrodas labajā ātrijā.

Šīs anatomiskās struktūras uzdevums ir radīt elektrisku impulsu, kas liek atlikušajām kamerām sarauties.

Ar sinoatriālo (SA) blokādi tiek traucēta impulsa ģenerēšana vai izplatīšanās uz sirds kambariem. Rezultātā nav iespējams pareizi stimulēt sirds kambarus.

Tā kā viņi nesaņem nepieciešamo komandu, arī pilnīga samazināšana nenotiek. Ķermenis cenšas kompensēt šo situāciju. Kameras pašas sāk radīt signālu, spontāni satraukti.

Bet, no vienas puses, intensitāte nav pietiekama kvalitatīvai asiņu izmešanai, no otras puses, sirds kambari pārstāj koordinēt darbības.

Izgriezumi izrādās haotiski, nesakārtoti. Attīstās fibrilācija, kas, visticamāk, noved pie sirdsdarbības apstāšanās.

Vēl viens punkts ir paša sinusa mezgla pārmērīga aktivitāte. Tas ir vēl viens kompensācijas mehānisms. Orgāns biežāk sāk radīt impulsu, lai kaut kā sasniegtu sirds kambarus.

Tā rezultātā pacientam ar progresējošu sinoatriālo blokādi ir bijuši divi bīstami procesi: tahikardija pārmērīga dabiskā elektrokardiostimulatora darba rezultātā un fibrilācija.

Šīs pazīmes ir grūti nepamanīt, jo diagnoze tiek noteikta relatīvi agrīnās stadijas. Lai gan aprakstītā situācija ne vienmēr ir tik kritiska. Pacients ar patoloģiju var dzīvot gadiem ilgi, pat nenojaušot par problēmām.

Klasifikācija un grādi

Tipifikācija tiek veikta atkarībā no stāvokļa smaguma pakāpes.

• SA blokāde 1 grāds. Apzīmē slimības sākuma fāzi. Simptomi kā tādi nav, pašsajūtā nav izmaiņu. Pacients ir aktīvs un veic savas ikdienas aktivitātes.

Problēmas ir iespējams atklāt sporta laikā, īpaši profesionālā līmenī. Pārmērīga slodze izraisa sirdsdarbības paātrināšanos, miokarda kontraktilitātes traucējumus, diskomfortu krūtis.

Turklāt tiek konstatēts intensīvs elpas trūkums un samaņas zudums pēc virspusējas sinkopes veida. Pēc atpūtas viss nostājas savās vietās. Objektīvais attēls sastāv no neliela krituma asinsspiediens un sirdsdarbības ātrumu.

• SA bloks 2. pakāpe- tas ir nepilnīgs pulsa vadīšanas pārkāpums. Kontraktilitāte joprojām ir normāla, sinusa mezgla aktivitāte ir normāla vai nedaudz samazināta.

Šajā posmā notiek spēcīga tahikardija, taču ir iespējams arī apgrieztais process. Elpas trūkums, miega traucējumi, fiziskās slodzes tolerances trūkums. Visi šie ir patoloģijai raksturīgi brīži.

Atkarībā no EKG attēla izšķir divus aprakstītā stāvokļa veidus:

1. tipa 2. pakāpes SA blokāde - grafikā tiek konstatēta haotiska kontrakciju pārraide, parasti divas vai vairākas pēc kārtas, iespējams, palielinoties impulsa laikam (Samoilova-Venkebaha periodi). Klīniski šī forma ir īpaši bīstama, jo bieži izraisa spontānu sirdsdarbības apstāšanos bez iespējas steidzami atdzīvināt ar parastajām metodēm.

SA blokāde 2. pakāpes 2. tips - sitieni nav simetriski: notiek normālas kontrakcijas un tās izlaišanas maiņa.

• 3. pakāpes sinoauricular blokāde tiek uzskatīta par terminālu. Tas attīstās no vairākiem mēnešiem līdz gadiem, atkarībā no stāvokļa agresivitātes un tā pamatcēloņa.

Elektrokardiogrāfija parāda vājas kontrakcijas. IN smagi gadījumi eksponents deģenerējas gandrīz taisnā līnijā. Pastāv augsts asistolijas vai sirdsdarbības apstāšanās risks. Tas var notikt jebkurā brīdī.

Pacients steidzami jā hospitalizē. Trešās pakāpes sinoatriālā blokāde ir ārkārtīgi grūti ārstējama. Ir nepieciešami radikāli pasākumi. Ja paveicas un vēl nav noviržu no citiem orgāniem, palīdzēs transplantācija, kas pati par sevi ir grūti īstenojama donoru trūkuma dēļ.

Savā pamatā sinoatriālā blokāde ir dažādība. Tas ir līdzīgs Viņa kūļa kāju sakāvei gan izpausmēs, gan prognozē.

Bet tas plūst daudz agresīvāk, rada vairāk sarežģījumu un rada lielas briesmas, jo pārkāpums vienlaikus ietekmē abus sirds kambarus, un 2-3 stadijā cieš arī ātriji.

Cēloņi

Attīstības faktori vienmēr ir sirds. No vienas puses, tas atvieglo diagnozi. No otras puses, tas sākotnēji pasliktina prognozi.

• Saindēšanās ar fosfora savienojumiem. Parasti tie ir minerālmēsli. Īpaši apdraudēti ir pacienti, kas strādā bīstamās vietās ķīmiskie uzņēmumi. Tiklīdz bīstamais faktors tiek novērsts, iespēja atjaunot normālu veselības stāvokli ir gandrīz maksimāla.

Pacienti ar akūtu intoksikāciju nekavējoties jāhospitalizē īpašu terapeitisku pasākumu veikšanai. Prognoze šajā gadījumā ir salīdzinoši labvēlīga.

• Iedzimti un iegūti sirds defekti. Tas nespēlē nekādu lielu lomu. Tas var būt stenoze, mitrālā prolapss, aortas vārstuļi, starpsienas anatomiskās attīstības pārkāpumi un citi apstākļi.

Problēma ir tā, ka tās ir ārkārtīgi grūti atklāt, ja ik pēc sešiem mēnešiem vai gadu nesazināsieties ar kardiologu, lai veiktu kārtējo pārbaudi.

Atradumi lielākoties ir nejauši, jo patoloģiskie procesi atrodami neatgriezeniskos posmos. Dažas lietas pat tiek sakārtotas pēc fakta, kad cilvēks nomira.

Šāda veida sinoatriālā blokāde tiek pārtraukta kā daļa no galvenās ķirurģiskās ārstēšanas.

• Zāļu pārdozēšana. Ironiski, bet zāles, kas paredzētas asinsspiediena pazemināšanai, aritmijas likvidēšanai, tas ir, zāles, kuru mērķis ir uzlabot sirdsdarbību, var nogalināt pacientu dažu stundu laikā.

Īpaši bīstami ir amiodarons, hinidīns, digoksīns, glikozīdi kopumā, beta blokatori. Trešo pušu narkotiku vidū ir psihotropie līdzekļi, tostarp antipsihotiskie līdzekļi, antidepresanti un trankvilizatori.

Līdzīga efekta provokācija ir iespējama uz perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas fona. Visas zāles drīkst parakstīt tikai speciālists pēc rūpīgas diagnostikas.

• Miokardīts. Sirds muskuļa iekaisums. Ir infekciozs, reti autoimūna slimība. Nepieciešama steidzama medicīniskā aprūpe slimnīcā.

Šāds bīstams stāvoklis netiek ārstēts ambulatori, jo uz fona ir iespējamas komplikācijas līdz pat sirdslēkmei vai sirdsdarbības apstāšanās brīdim. Tiek izmantotas antibiotikas šoka devās vai imūnsupresanti.

Parasti stāvoklis ir sekundārs. Attīstās kā komplikācija saaukstēšanās, reimatisms un citi. Sinoatriālā blokāde pēc smaga miokardīta neizzūd pati no sevis.

• Vegetovaskulārā distonija. Stingri sakot, tas neattiecas uz sirds problēmām. Tomēr tiek traucēta normāla sirds un asinsvadu sistēmas inervācija. Līdz ar to elektriskā impulsa vadītspējas novirzes.

Tas ir sarežģīts simptomātisks komplekss. Tas izpaužas daudzos brīžos: no tahikardijas, līdz reibonis, ģībonis, elpas trūkums un citi.

To neuzskata par neatkarīgu diagnozi, jums ir jāmeklē šī stāvokļa cēlonis. Parasti mēs runājam par hormonālo nelīdzsvarotību vai pašu smadzeņu struktūru patoloģijām.

• Reimatisms. Kardiomiocītu šūnu autoimūnie bojājumi. Aizsardzības spēkiķermeņi, kas paredzēti ķermeņa segšanai, iznīcina savus audus. Šīs novirzes iemesli nav pilnībā zināmi. Tomēr reimatisms diezgan ātri iznīcina sirds šūnas, izraisot smagas rētas un smagu sirds mazspēju ar sinoatriālo blokādi.
• Miopātija. Muskuļu slāņa augšana, arī sirds kambaru paplašināšanās (paplašināšanās). Atveseļošanās nav iespējama novirzes anatomiskā rakstura dēļ. Nepieciešama atbalstoša terapija speciālista uzraudzībā. Lasiet vairāk par kardiomiopātiju un tās veidiem.

• Sirdslēkme un tā rezultātā skarto zonu rētas (kardioskleroze). Tas beidzas ar ievērojamu dabisko elektriskā impulsa vadīšanas ceļu vadītspējas samazināšanos. Ārstēšana nepieciešama, lai steidzami. Vienmēr pastāv nāves risks.

Pilnīgi veseliem cilvēkiem iespējama arī sinoatriālā blokāde. Spontānas, pārejošas, pārejošas SA-blokādes ir palielinātas aktivitātes rezultāts vagusa nervs.

Šādi stāvokļi var būt bīstami, taču tie ilgst tikai dažas minūtes, maksimums pusstundu. Pacientus bez sirds anamnēzes un bez organiskām novirzēm objektīvajā attēlā novēro neirologi.

Uzmanību:

Pastāv iespēja, ka pirmais uzbrukums būs vienīgais, bet tas nav lieliski. Visticamāk, mēs runājam par smadzeņu vai endokrīnās sistēmas traucējumiem.

Ja nav datu par patoloģiju un funkcionālie traucējumi parasti runā par idiopātisku sinoatriālās blokādes formu. Šī ir salīdzinoši reta iespēja. Parasti ar diagnostiku problēmu nav, jo galvenais process ir acīmredzams.

1. posma simptomi

Agrīnā stadijā izpausmju nav vispār vai tās ir maz. Klīniskais attēls sastāv no divām pazīmēm:

• Izteikta aizdusa. Bet tikai pēc intensīvas fiziskās slodzes. Vidējais cilvēks nav tik aktīvs, lai pamanītu novirzi no normas. Daļēji par problēmām var aizdomas, pamatojoties uz specializēto pārbaužu (veloergometrijas) rezultātiem, taču šāds pētījums tiek nozīmēts tikai pēc indikācijām.
• Tahikardija. Sirdsdarbības paātrinājums pārmērīgas elektriskā impulsa ģenerēšanas dēļ uz nepilnīgas signāla vadīšanas fona kambaros. Tiek aktivizēts kompensācijas mehānisms. Bet viņš pēc būtības ir kļūdains, nespēj ietekmēt lietu stāvokli.
  Abas pazīmes nāk gaismā tikai pēc spēcīgas fiziskas slodzes. Vienkāršs cilvēks nepamana problēmu, tāpēc diagnoze 1. stadijā ir gandrīz neiespējama.

Simptomi 2-3 posmos

2-3 fāzi pavada vairākas rupjas stāvokļa izmaiņas:

• Sāpes krūtīs. Nospiedošs vai dedzinošs. Atšķirībā no tās pašas stenokardijas epizodes ir tik mazas, ka pacientam nav laika tām pievērst uzmanību. Diskomforts tiek raksturots kā tūlītējs nepatīkama sajūta, kas uzreiz pazūd. Ilgums - no pāris sekundēm līdz vairākām minūtēm.
• Aizdusa. Uz minimālā fona fiziskā aktivitāte vai miera stāvoklī. To ir ārkārtīgi grūti panest, pacients nespēj strādāt, veikt ikdienas pienākumus. Pat iešana uz veikalu kļūst līdzvērtīga sasniegumam. Ir grūti labot stāvokli. Parasti šādiem pacientiem tiek piešķirta invaliditātes grupa.
• Smaguma sajūta krūtīs. Tāda sajūta, it kā būtu uzšūts milzīgs akmens.
• Tahikardija un apgrieztais process. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās un samazināšanās. Var aizstāt viens ar otru. Paralēli rodas citas aritmijas. Ventrikulāra fibrilācija. Kustību skaits sasniedz 300-400, bet tās ir redzamas tikai elektrokardiogrāfijā.
• Nasolabiālā trīsstūra cianoze.
• Paaugstināta svīšana, īpaši naktī.
• Ādas bālums.
• Ģībonis, var atkārtot tās pašas dienas laikā.
• Galvassāpes.
• Vertigo, nespēja orientēties telpā.
• Vājums, miegainība. Ilgstoša darbaspēka aktivitātes samazināšanās.
• Apātija, nevēlēšanās kaut ko darīt.

2. pakāpes sinoatriālā blokāde ir saistīta ar visām aprakstītajām izpausmēm, taču ārstēšanai joprojām ir perspektīvas.

Diagnostika

To veic kardiologa uzraudzībā. Tiek piešķirta metožu grupa:

• Pacienta mutiska iztaujāšana un anamnēzes apkopošana. Veids, kā objektivizēt sūdzības, formalizēt simptomus un izveidot klīnisko ainu.
• Asinsspiediena mērīšana, sirdsdarbība.
• Ikdienas uzraudzība, izmantojot īpašu tonometru. Ļauj pacientam 24 stundas noteikt gan sirdsdarbības ātrumu, gan asinsspiedienu dabīgos apstākļos.
• Elektrokardiogrāfija. Funkcionālo rādītāju izpēte. Izmanto kā galveno pasākumu.
• Ehokardiogrāfija. Ultraskaņas audu vizualizācijas metode. Tādā veidā tiek diagnosticēti defekti.
• Asins analīze ir vispārēja, hormonu un bioķīmiska.
• MRI atbilstoši indikācijām.

Paplašinātās izmeklēšanas ietvaros tiek iesaistīts neirologs. Ir iespējams arī iecelt speciālista konsultāciju, kas strādā ar hormonālām novirzēm.

Pazīmes uz EKG

Pirmajā posmā izmaiņu nav. Problēmas nav iespējams atklāt. Vai arī pazīmes ir tik nespecifiskas, ka tās nedod priekšstatu par procesa būtību.

2. pakāpe nosaka visizteiktākās EKG izmaiņas:

• Vienlaicīgi izlaižot vairākus impulsus pēc kārtas. Objektīvi tas izpaužas ar pilnīgu PQRST kompleksu neesamību grafikā. Šis ir 1. veids.

2. raksturīgs pārmaiņus kontrakciju zudums. Jā, nē un tā tālāk. Iespējams, defektu kustību rašanās parādās kā nelieli viļņi.

• P-P paplašinājums.
• Muskuļu orgāna darba intensitātes paātrinājums vai palēninājums.

SA blokādei EKG ir tahikardijas vai bradikardijas pazīmes un nevienmērīga saraušanās aktivitāte.

Trešo posmu papildina funkcionālās aktivitātes pārkāpums. Grafiks deģenerējas gandrīz taisnā līnijā.

Ārstēšanas veidi

Galvenā stāvokļa labošanas metode ir operatīva. Tiek parādīta elektrokardiostimulatora implantācija, kas mākslīgi vadīs ritmu.

Zāļu iedarbība ir pagaidu pasākums, un tā iedarbība ir nepilnīga.

Akūtu lēkmju periodā veģetatīvās, nervu disfunkcijas fona gadījumā tiek noteikts:

• Nitroglicerīns.
• Atropīns vai Amizils.

Narkotikas nav iespējams ļaunprātīgi izmantot, tās provocē bīstamas aritmijas formas ar pārmērīgu lietošanu.

Ilgtermiņā tiek noteikti vitamīnu minerālu kompleksi ar pietiekamu daudzumu magnija un kālija, kardioprotektori (Mildronāts).

Uzmanību:

Antiaritmisko līdzekļu lietošana kategoriski nav ieteicama, iespējams, stāvokļa pasliktināšanās.

Prognoze

Salīdzinoši labvēlīgs uz sistemātiskas narkotiku ārstēšanas fona.

Ja tiek implantēts elektrokardiostimulators un operācija ir veiksmīga, izdzīvošanas rādītājs dramatiski palielinās līdz 90-95% 10 vai ilgāku gadu laikā.

Terapijas trūkums ir saistīts ar gandrīz 100% nāves iespējamību īsā laika periodā.

Patoloģisko procesu ne vienmēr ir iespējams izārstēt ķirurģiski. Dažiem pacientiem ar smagiem sirds defektiem, smagām blakusslimībām, senilu vecumu operācija var būt kontrindicēta.

Tomēr šo iespēju nevar ignorēt. Pirmkārt, viņi cenšas stabilizēt pacientu, pēc tam viņi joprojām apsver radikālu iejaukšanos. Pretējā gadījumā nav iespējas atgūties.

Iespējamās komplikācijas

Starp sekām:

• Asistolija vai sirdsdarbības apstāšanās. Visticamākais rezultāts ir bez ārstēšanas.
• Sirdstrieka.
• Insults. Akūti asinsrites traucējumi smadzeņu struktūrās.
• Asinsvadu demence smadzeņu nepietiekama uztura rezultātā.

Bīstamu momentu novēršana ir viens no terapijas uzdevumiem.

Beidzot

Sinoatriālā (sinoauricular) blokāde ir sarežģīts process: tā būtība ir elektriskā impulsa kustības pārkāpums no dabiskā elektrokardiostimulatora uz sirds kambariem un ātrijiem.

Tas ir ceļš uz miokarda kontraktilitātes samazināšanos, spontānu patoloģisku perēkļu veidošanos un haotisku muskuļu orgānu darbu.

Ārstēšana ir steidzama, kavēšanās samazina atveseļošanās iespējas. Ķirurģiskās iejaukšanās prognoze ir labvēlīga.

- intrakardiālās vadīšanas pārkāpuma forma, ko raksturo impulsu pārnešanas no sinusa mezgla uz ātriju palēnināšanās vai pilnīga pārtraukšana. Sinoauricular blokāde izpaužas kā sirdsdarbības pārtraukumu un izbalēšanas sajūtas, īslaicīgs reibonis, vispārējs vājums un Morgani-Adams-Stokes sindroma attīstība. Sinoauricular blokādes diagnostikas noteicošās metodes ir elektrokardiogrāfija, ikdienas EKG monitorings un atropīna tests. Sinoauricular blokādes ārstēšana ietver vadīšanas traucējumu cēloņu novēršanu, atropīna un adrenomimetikas iecelšanu; smagas blokādes formās ir indicēta īslaicīga vai pastāvīga priekškambaru elektriskā stimulācija.

Galvenā informācija

Sinoauricular (sinoatrial) blokāde ir slima sinusa sindroma veids, kurā tiek bloķēta elektriskā impulsa vadīšana starp sinoatriālo mezglu un ātriju. Sinoauricular blokādes gadījumā ir īslaicīga priekškambaru asistolija un viena vai vairāku ventrikulāru kompleksu prolapss. Sinoauricular blokāde kardioloģijā ir salīdzinoši reta. Statistiski, šis pārkāpums vadītspēja vīriešiem attīstās biežāk (65%) nekā sievietēm (35%). Sinoauricular blokādi var noteikt jebkurā vecumā.

Sinoauricular blokādes cēloņi

Sinoauricular blokādes attīstība var būt saistīta ar paša sinusa mezgla bojājumiem, organiskiem miokarda bojājumiem un paaugstinātu vagusa nerva tonusu. Sinoauricular blokāde rodas pacientiem ar sirds defektiem, miokardītu, koronāro sirds slimību (aterosklerozes kardiosklerozi, akūtu miokarda infarktu, biežāk aizmugurējo diafragmu), kardiomiopātijām. Sinoauricular blokāde var attīstīties intoksikācijas rezultātā ar sirds glikozīdiem, kālija preparātiem, hinidīnu, adrenoblokatoriem, saindēšanās ar fosfororganiskajiem savienojumiem.

Dažreiz pēc defibrilācijas rodas sinoatriālās vadīšanas pārkāpums. Praktiski veseliem indivīdiem sinoauricular blokāde notiek ar refleksu klejotājnerva tonusa palielināšanos, kas inervē atrioventrikulāro mezglu un ātriju. Sinoauricular blokādes attīstības mehānisms var būt tieši saistīts ar impulsu ģenerēšanas neesamību sinusa mezglā; impulsa vājums, kas nespēj izraisīt priekškambaru depolarizāciju; bloķējot impulsa pārraidi zonā starp sinusa mezglu un labo ātriju.

Sinoauricular blokādes klasifikācija

Izšķir sinoauricular blokādi I, II un III pakāpes. Sinoauricular blokāde I pakāpe parastajā elektrokardiogrammā netiek atklāta. Šajā gadījumā visi sinusa mezgla radītie impulsi nonāk ātrijos, taču tie rodas retāk nekā parasti. Pastāvīga sinusa bradikardija var netieši norādīt uz pirmās pakāpes sinoauricular blokādi.

Ar II pakāpes sinoaurikulāro blokādi daļa impulsu nesasniedz priekškambarus un sirds kambarus, ko papildina Samoilova-Venkebaha periodu parādīšanās EKG - P viļņa un ar to saistītā QRST kompleksa zudums. Ja tiek izlaists viens sirds cikls, pagarināts intervāls R-R vienāds divi galvenie R-R intervāli; ja izkrīt vairāk sirds ciklu, pauze var būt 3 R-R, 4 R-R. Dažreiz tiek bloķēta katra otrā impulsa vadīšana pēc vienas normālas kontrakcijas (sinoauricular blokāde 2:1) - šajā gadījumā viņi runā par aloritmiju.

Sinoauricular blokādes prognoze un profilakse

Sinoauricular blokādes notikumu attīstību lielā mērā nosaka pamatslimības gaita, vadīšanas traucējumu pakāpe un citu ritma traucējumu klātbūtne. Asimptomātiska sinoauricular blokāde neizraisa smagus hemodinamikas traucējumus; Morgagni-Adams-Stokes sindroma attīstība tiek uzskatīta par prognostiski nelabvēlīgu.

Tā kā nav pietiekamu zināšanu par sinoauricular blokādes patoģenēzi, tās profilakse nav izstrādāta. Primārie uzdevumi šajā virzienā ir vadītspējas traucējumu cēloņu likvidēšana un novērošana

Sinoatriālā blokāde (sinoauricular, SA-blokāde) tiek uzskatīta par vienu no sindroma (SU) variantiem. Šāda veida aritmija var tikt diagnosticēta jebkurā vecumā, nedaudz biežāk tā tiek reģistrēta vīriešiem un salīdzinoši reti sastopama vispārējā populācijā.

IN vesela sirds sinusa mezglā, kas atrodas labā ātrija biezumā, rodas elektriskais lādiņš. No turienes tas izplatās uz atrioventrikulāro mezglu un His saišķa kājām. Sakarā ar impulsa secīgu pāreju gar vadošajām sirds šķiedrām, tiek panākta pareiza tās kameru kontrakcija. Ja kādā no sekcijām rodas šķērslis, tad tiks pārkāpta arī kontrakcija, tad runa ir par blokādi.

Ar sinoatriālo blokādi tiek traucēta impulsa reprodukcija vai izplatīšanās uz vadīšanas sistēmas pamata daļām no galvenā, sinusa, mezgla, tāpēc tiek traucēta gan priekškambaru, gan sirds kambaru kontrakcija. Sirds noteiktā brīdī “palaiž garām” tai vajadzīgo impulsu un nemaz nesaraujas.

Dažādām sinoatriālās blokādes pakāpēm nepieciešama atšķirīga terapeitiskā pieeja. Šis pārkāpums var neizpausties vispār, bet var izraisīt pacienta ģīboni un pat nāvi. Dažos gadījumos sinoatriālā blokāde ir pastāvīga, citos tā ir pārejoša. Ja nav klīnikas, varat aprobežoties ar novērošanu, 2-3 grādu blokāde prasa atbilstošu ārstēšanu.

Sinoatriālās blokādes cēloņi

Starp galvenajiem sinoaurikulārās blokādes mehānismiem ir paša mezgla bojājumi, impulsa izplatīšanās caur sirds muskuli pārkāpums un vagusa nerva tonusa izmaiņas.

Dažos gadījumos impulss neveidojas vispār, citos ir, bet tas ir pārāk vājš, lai izraisītu kardiomiocītu kontrakciju. Pacientiem ar organiskiem miokarda bojājumiem impulss savā ceļā sastopas ar mehānisku šķērsli un nevar iet tālāk pa vadošajām šķiedrām. Iespējama arī nepietiekama kardiomiocītu jutība pret elektrisko impulsu.

Faktori, kas izraisa sinoauricular blokādi, ir:

1. Sirds un asinsvadu reimatisma forma;
2. Sekundāri sirds audu bojājumi leikēmijas un citu neoplazmu gadījumā, ievainojumi;
3. (, pēcinfarkta rēta);
4. Vagotonia;
5. intoksikācija zāles pieļaujamās devas pārsniegšanas vai individuālas nepanesības gadījumā -, verapamils, amiodarons, hinidīns,;
6. Saindēšanās ar organofosfātiem.

SU darbu ietekmē vagusa nerva darbība, tāpēc, aktivizējot, ir iespējams izjaukt impulsa rašanos un SA blokādes parādīšanos. Parasti šajā gadījumā viņi runā par pārejošu SA blokādi, kas pati par sevi parādās un arī pazūd. Šāda parādība ir iespējama praktiski veseliem cilvēkiem, bez anatomiskām izmaiņām pašā sirdī. Atsevišķos gadījumos tiek diagnosticēta idiopātiska sinoauricular blokāde, kad nav iespējams noskaidrot precīzu patoloģijas cēloni.

Bērniem ir iespējami arī vadīšanas traucējumi no sinoatriālā mezgla. Parasti šāda aritmija tiek konstatēta pēc 7 gadu vecuma, un kopīgs cēlonis kļūst, tas ir, blokāde, visticamāk, ir pārejoša, ņemot vērā klejotājnerva tonusa palielināšanos. Starp organiskajām izmaiņām miokardā, kas bērnam var izraisīt šāda veida blokādi, ir miokardīts, kurā kopā ar SA blokādi var konstatēt arī citus veidus.

Sinoatriālās blokādes šķirnes (veidi un pakāpes).

Atkarībā no aritmijas smaguma pakāpes ir vairākas tās pakāpes:

• 1. pakāpes SA-blokāde (nepilnīga), kad izmaiņas ir minimālas.
• 2. pakāpes SA-blokāde (nepilnīga).
• SA-blokāde 3. pakāpe (pilnīga) - vissmagākā, tiek traucēta gan sirds kambaru, gan priekškambaru kontrakcija.

Ar 1. pakāpes sinusa mezgla blokādi mezgls darbojas, un visi impulsi izraisa priekškambaru miokarda kontrakciju, bet tas notiek retāk nekā parasti. Impulss caur mezglu iziet lēnāk, tāpēc sirds saraujas retāk. EKG šo blokādes pakāpi nevar noteikt., bet retāk, kas it kā ir, par to netieši runā sirds kontrakcijas -.

Ar 2. pakāpes sinoatriālo blokādi impulss vairs ne vienmēr veidojas, kā rezultātā periodiski trūkst sirds priekškambaru un sirds kambaru kontrakcijas. Tas, savukārt, ir divu veidu:

• 1. tipa 2. pakāpes SA-blokāde - pakāpeniski palēninās elektriskā signāla vadīšana caur sinusa mezglu, kā rezultātā nākamā sirds kontrakcija nenotiek. Impulsu vadīšanas laika pieauguma periodus sauc par Samoilova-Venkebaha periodiem;
• Otrā tipa SA-blokāde - visu sirds daļu kontrakcija izzūd pēc noteikta skaita normālu kontrakciju, tas ir, bez periodiskas impulsa kustības palēninājuma gar SA mezglu;

Sinoauricular 3. pakāpes blokāde - pilnīga, kad nenotiek nākamā sirds kontrakcija, jo nav impulsu no sinusa mezgla.

Pirmās divas blokādes pakāpes tiek sauktas par nepilnīgām, jo ​​sinusa mezgls, lai arī ir patoloģisks, turpina darboties. Trešā pakāpe ir pabeigta, kad impulsi nesasniedz ātriju.

EKG iezīmes SA-blokādē

Elektrokardiogrāfija ir galvenais sirds bloku noteikšanas veids, caur kuru tiek konstatēta sinusa mezgla nekoordinēta darbība.

1. pakāpes SA blokādei nav raksturīgu EKG pazīmju, par to var aizdomas par bradikardiju, kas bieži vien pavada šādu blokādi, vai PQ intervāla saīsināšanu (mainīga zīme).

Par SA-blokādes esamību pēc EKG var droši runāt, sākot ar traucējumu otro pakāpi, kurā nav pilnīgas sirds kontrakcijas, ieskaitot priekškambarus un sirds kambarus.

EKG pie 2 grādiem tiek reģistrēti:

1. Intervāla pagarināšanās starp priekškambaru kontrakcijām (R-R) un vienas nākamās kontrakcijas zaudēšanas laikā šis intervāls būs divi vai vairāki normāli;
2. Pakāpeniska RR laika samazināšanās pēc pauzēm;
3. Viena no parastajiem PQRST kompleksiem trūkums;
4. Ilgstošos impulsu trūkuma periodos var rasties kontrakcijas, ko rada citi ritma avoti (atrioventrikulārais mezgls, His saišķa saišķis);
5. Ja izkrīt nevis viena, bet vairākas kontrakcijas uzreiz, pauzes ilgums būs vienāds ar vairākiem R-R, it kā tie būtu normāli.

Pilnīga sinoatriālā mezgla blokāde (3 grādi) tiek uzskatīta, kad EKG tiek reģistrēta izolīna, tas ir, nav pazīmju par sirds elektrisko aktivitāti un tās kontrakciju, tas tiek uzskatīts par vienu no visbīstamākajiem aritmijas veidiem, kad pacienta nāves iespējamība asistolijas laikā ir augsta.

SA-blokādes diagnozes izpausmes un metodes

Sinoatriālās blokādes simptomatoloģiju nosaka sirds vadošo šķiedru traucējumu smagums. Pirmajā pakāpē nav blokādes pazīmju, kā arī pacientu sūdzības. Ar bradikardiju organisms "pierod" pie reta pulsa, tāpēc lielākā daļa pacientu nejūt nekādu trauksmi.

2. un 3. pakāpes SA blokādi pavada troksnis ausīs, reibonis, diskomforts krūtīs un elpas trūkums. Uz ritma samazināšanās fona ir iespējams vispārējs vājums. Ja SA-blokāde ir izveidojusies sirds muskuļa strukturālu izmaiņu (kardiosklerozes, iekaisuma) dēļ, tad palielināšanās iespējama līdz ar tūsku, ādas cianozi, elpas trūkumu, samazinātu veiktspēju un aknu palielināšanos.

Bērnam SA-blokādes pazīmes maz atšķiras no pieaugušajiem. Bieži vien vecāki pievērš uzmanību efektivitātes samazināšanās un noguruma, zila nasolabial trīsstūra, ģībonis bērniem. Tas ir iemesls sazināties ar kardiologu.

Ja intervāls starp sirdspukstiem ir pārāk garš, var rasties paroksizms (MAS), kad krasi samazinās arteriālā asins plūsma smadzenēs. Šo parādību pavada reibonis, samaņas zudums, troksnis, troksnis ausīs, konvulsīvas muskuļu kontrakcijas, piespiedu iztukšošanās Urīnpūslis un taisnās zarnas smagas smadzeņu hipoksijas rezultātā.

sinkope MAC sindroma gadījumā sinusa mezgla blokādes dēļ

To var izdarīt 72 stundu laikā. Ilgstoša EKG uzraudzība ir svarīga tiem pacientiem, kuriem ar aizdomām par aritmiju parastā kardiogramma nespēja noteikt izmaiņas. Pētījuma laikā var reģistrēt pārejošu blokādi, SA-blokādes epizodi naktī vai slodzes laikā.

Bērniem tiek veikta arī Holtera uzraudzība. Pauzes, kas ilgst vairāk nekā 3 sekundes, un bradikardija, kas mazāka par 40 sitieniem minūtē, tiek uzskatītas par diagnostiski nozīmīgu.

Indikatīvs ir tests ar atropīnu.Šīs vielas ievadīšana veselam cilvēkam izraisīs sirds kontrakciju biežuma palielināšanos, un ar SA blokādi pulss vispirms dubultosies, un pēc tam tikpat strauji samazināsies - notiks blokāde.

Lai izslēgtu citas sirds patoloģijas vai meklētu blokādes cēloni, var veikt to, kas parādīs defektu, strukturālās izmaiņas miokarda, rētu zonas utt.

Ārstēšana

1. pakāpes SA-blokāde neprasa specifisku terapiju. Parasti, lai normalizētu ritmu, pietiek ar pamatslimības ārstēšanu, kas izraisīja blokādi, normalizē ikdienas rutīnu un dzīvesveidu vai pārtrauc zāles, kas varētu traucēt sinusa mezgla automatismu.

Pārejoša SA-blokāde uz paaugstinātas vagusa nerva aktivitātes fona tiek labi ārstēta ar atropīna un tā zāļu iecelšanu - bellatamināls, amizils. Šīs zāles lieto pediatrijas prakse ar vagotoniju, kas izraisa pārejoša blokāde sinusa mezgls.

SA blokādes lēkmes var ārstēt medicīniski ar atropīns, platifilīns, nitrāti, nifedipīns, bet, kā liecina prakse, efekts no konservatīva ārstēšana tikai pagaidu.

Pacientiem ar sinusa mezgla blokādi tiek nozīmēta vielmaiņas terapija, kuras mērķis ir uzlabot miokarda trofismu - riboksīns, mildronāts, kokarboksilāze, vitamīnu minerālu kompleksi.

Ar fiksētu SA-blokādi Jūs nevarat lietot beta blokatorus, sirds glikozīdus, kordaronu, amiodaronu, kālija preparātus, jo tie var radīt vēl lielākas grūtības SU automatizācijā un bradikardijas saasināšanos.

Ja SA mezgla blokāde izraisa izteiktas pašsajūtas izmaiņas, izraisa sirds mazspējas pastiprināšanos, bieži vien to pavada ģībonis ar augstu sirdsdarbības apstāšanās risku, tad pacientam tiek piedāvāts implants. Morgani-Adams-Stokes lēkmes un bradikardija, kas nepārsniedz 40 sitienus minūtē, var būt arī indikācijas.

Ar pēkšņu smagu blokādi ar Mrogany-Adams-Stokes uzbrukumiem ir nepieciešama īslaicīga stimulēšana, ir norādīta krūškurvja kompresija un plaušu mākslīgā ventilācija, atropīns, adrenalīns. Citiem vārdiem sakot, pacientam ar šādiem krampjiem var būt nepieciešama pilnvērtīga reanimācija.

Ja precīzi sinoatriālās blokādes attīstības cēloņi nav noskaidroti, nav efektīvu pasākumu šīs parādības novēršanai. Pacientiem, kuriem jau ir EKG izmaiņas, tās jākoriģē ar kardiologa izrakstītajiem medikamentiem, jānormalizē dzīvesveids, regulāri jāapmeklē ārsts un jāveic EKG.

Bērniem ar aritmiju bieži tiek ieteikts samazināt kopējo slodzes līmeni, samazināt nodarbības sporta sekcijās un apļos. Bērnu iestāžu apmeklēšana nav kontrindicēta, lai gan ir eksperti, kuri iesaka ierobežot bērnu arī šajā ziņā. Ja nav riska dzīvībai un SA blokādes epizodes ir diezgan izolētas un pārejošas, tad nav jēgas izolēt bērnu no skolas vai braucieniem uz. bērnudārzs, bet nepieciešama novērošana klīnikā un regulāras pārbaudes.

Video: nodarbība par sinoatriālu un cita veida blokādēm

Sinusa arests- tas ir impulsa veidošanās traucējumu veids, kad sinusa mezgls, galvenais elektrokardiostimulators, uz noteiktu laiku pārstāj darboties.

Sinoatriālā blokāde- tas ir vadīšanas traucējumu veids, kurā impulss, kura izcelsme ir sinusa mezglā, nevar "pāriet" uz ātriju. Kas ir tad, kad tu apstājies sinusa mezgls. kas plkst sinoatriālā blokāde , klīniskā aina identisks. Turklāt pat EKG ne vienmēr ir iespējams atšķirt vienu no otra. Tāpēc mēs tos apvienosim vienā rakstā.

Ar šīm aritmijām rodas dažāda ilguma pauzes gan EKG, gan sirds darbā. Tas nenozīmē, ka tad, kad sinusa mezgls apstājas, cilvēks uzreiz mirs. Daba parūpējās par drošības tīklu.

Sinusa mezgla atteices gadījumā elektrokardiostimulatora funkciju pārņem ātriji vai atrioventrikulārais mezgls. Ja kāda iemesla dēļ šie divi avoti neizdodas, ventrikli tiek ieslēgti kā pēdējie rezerves avoti. Tomēr viņi nevar uzturēt atbilstošu sirds darbību ilgu laiku, jo frekvence, ko tie var radīt, nepārsniedz 30-40 sitienus minūtē, un tas ir labākajā gadījumā.

Jāteic, ka sinusa mezgla apstāšanās var iestāties uz īsu brīdi, šāda elektrokardiogrammas apraksta parādīšanai pietiek ar vienu pieturu fiksēt un pēc dažām sekundēm atgriežas dzimtais ritms, tāpēc ne. vienmēr nāk pie rezerves avotiem.

Sinusa mezgla apturēšanai ir daudz iemeslu, un jebkurā gadījumā ir jāveic pilnīga kardioloģiskā izmeklēšana, jo sinusa mezgla apstāšanās nenotiek no zila gaisa, un tas ir iemesls, kas noteiks taktiku. ārstēšana un slimības prognoze.

Noslēgumā jāsaka, ka dažu pacientu sirdis visu mūžu strādā priekškambaru vai atrioventrikulārā savienojuma ritmā. Šie rezerves avoti ir diezgan spējīgi nodrošināt adekvātu sirds darbību, un, ja tie neizdodas, tad ir tikai viena izeja - elektrokardiostimulatora implantācija.

Sinoauricular blokāde sirds - impulsa pārkāpums no sinusa (sinoatriālā) mezgla uz priekškambaru miokardu. Šāda veida B. s. to parasti novēro ar organiskām izmaiņām priekškambaru miokardā, bet dažkārt notiek praktiski veseliem cilvēkiem ar klejotājnerva tonusa paaugstināšanos. Ir trīs sino-auricular blokādes (SAB) pakāpes: I pakāpe - palēnina ierosmes impulsa pāreju no sinusa mezgla un ātrija; II pakāpe - atsevišķu impulsu vadīšanas bloķēšana; III pakāpe - pilnīga impulsu vadīšanas pārtraukšana no mezgla uz ātriju.

Sinoauricular (SA) blokādes cēloņi var būt labās puses koronārā ateroskleroze sirds artērija, iekaisuma izmaiņas labajā ātrijā ar sklerotisku izmaiņu attīstību miokardīta dēļ, apmaiņas-distrofiski traucējumi ātrijos, dažādas intoksikācijas un galvenokārt ar sirds glikozīdiem, β-blokatoriem, hinidīna sērijas antiaritmiskiem līdzekļiem, saindēšanās ar fosfororganiskām vielām. Tūlītējie SA blokādes cēloņi:

1) impulss netiek ģenerēts sinusa mezglā;

2) sinusa mezgla impulsa stiprums ir nepietiekams pserdijas depolarizācijai;

3) impulss ir bloķēts starp sinusa mezglu un labo

Sinoauricular blokāde var būt I. II. III pakāpe.

+ Ārstēšanas līdzekļi

Sinoauricular blokāde

Sinoauricular blokāde. Pārkāpjot šāda veida vadītspēju, impulss tiek bloķēts līmenī starp sinusa mezglu un ātriju.

Etioloģija un patoģenēze. Sinoauricular blokādi var novērot pēc sirds operācijas, akūtā periodā sirdstrieka miokarda, ar intoksikāciju ar sirds glikozīdiem, ņemot vērā hinidīna, kālija preparātu, beta blokatoru lietošanu. Biežāk tas tiek reģistrēts ar priekškambaru miokarda bojājumiem, īpaši sinusa mezgla tuvumā, sklerozes, iekaisuma vai distrofiska procesa rezultātā, dažreiz pēc defibrilācijas, ļoti reti praktiski veseliem indivīdiem ar paaugstinātu vagālo tonusu. Sinoauricular blokāde tiek novērota visu vecumu personām; vīriešiem biežāk (65%) nekā sievietēm (35%).

Sinoauricular blokādes mehānisms vēl nav noskaidrots. Nav atrisināts jautājums, vai blokādes cēlonis ir priekškambaru uzbudināmības samazināšanās, vai arī impulss ir nomākts pašā mezglā. IN pēdējie gadi sinoauricular blokāde arvien biežāk tiek uzskatīta par slimu sinusa sindromu.

Klīnika. Sirds apstāšanās laikā pacientiem ar sinoauricular blokādi parasti nav nekādu sūdzību vai īslaicīgi reibonis. Reizēm garās pieturās sirdis Var rasties Morgani-Edems-Stokes sindroms.

Par pulsa palpāciju un auskulāciju sirdis tiek konstatēta sirds kontrakciju prolapss un liela diastoliskā pauze. Ievērojama skaita sirds kontrakciju zudums izraisa bradikardiju. Ritms sirdis pareiza vai biežāk neregulāra blokādes pakāpes izmaiņu dēļ, lecošas kontrakcijas, ekstrasistolija.

Ir trīs sinoauricular blokādes pakāpes. Ar pirmās pakāpes blokādi tiek pagarināts impulsa pārejas laiks no sinusa mezgla uz ātriju. Šāds vadīšanas traucējums nav reģistrējams elektrokardiogrammā un tiek konstatēts tikai ar elektrogrammas palīdzību.II pakāpes sinoaurikulārā blokāde g. klīnika novērota divās versijās: bez Samoilova-Venkebaha periodiem un ar Samoilova-Venkebaha periodiem.

Pirmais variants To elektrokardiogrāfiski atpazīst ar garām pauzēm, kurās nav P viļņa un ar to saistītā QRST kompleksa. Ja kāds izkrīt sirds cikls, tad palielinātais R-R intervāls ir divreiz lielāks par galveno R-R intervālu vai nedaudz mazāks. Intervāla R-R vērtība ir atkarīga no samazināto sirdspukstu skaita. Parasti tiek zaudēts viens sinusa impulss, bet dažreiz ir zudums pēc katras normālas kontrakcijas (aloritmija). Šī sinoauricular blokāde (2:1) tiek uztverta kā sinusa bradikardija. Klīniski to var noteikt tikai pēc testa ar atropīnu vai fiziskā aktivitāte par ritma dubultošanos vai elektrokardiogrammu.

Sinoauricular blokāde II pakāpe ar Samoilova-Venkebaha periodiem (otrais variants) ir šādas pazīmes:

1) izlādes biežums sinusa mezglā paliek nemainīgs;

2) garš R-R intervāls (pauze), ieskaitot bloķētu sinusa impulsu, ir īsāks par divkāršoto R-R intervālu pirms pauzes;

3) pēc ilgas pauzes notiek pakāpeniska R-R intervālu saīsināšana;

4) pirmais R-R intervāls pēc ilgas pauzes ir garāks nekā pēdējais R-R intervāls pirms pauzes. Vairākos gadījumos ar šo blokādes variantu pirms garām pauzēm (impulsu atbiršanas) notiek nevis R-R intervāla saīsinājums, bet gan pagarinājums.

Sinoauricular blokāde III pakāpe raksturīga pilnīga impulsu blokāde no sinusa mezgla ar noturīgu ritmu no vadīšanas sistēmas pamatā esošajām daļām (biežāk izlecot no atrioventrikulārā savienojuma aizvietošanas ritmus).

Diagnostika. Sinoauricular blokāde ir jānošķir no sinusa bradikardija, sinusa aritmijas, bloķētas priekškambaru ekstrasistoles, atrioventrikulārā blokāde II pakāpe.

Sinoauricular blokādi un sinusa bradikardiju var atšķirt, izmantojot atropīna vai slodzes testu. Plkst slims ar sinoaurikulāro blokādi šajos testos notiek sirdsdarbības ātruma dubultošanās un pēc tam tā pēkšņa samazināšanās 2 reizes (blokādes likvidēšana un atjaunošana). Ar sinusa bradikardiju tiek novērots pakāpenisks ritma pieaugums. Sinoauricular blokādes gadījumā pagarināta pauze nav saistīta ar elpošanu, bet ar sinusa aritmiju tā ir.

Ar bloķētu priekškambaru ekstrasistolu elektrokardiogrammā ir izolēts P vilnis, savukārt ar sinoauricular blokādi nav P viļņa un ar to saistītais QRST komplekss (t.i., izkrīt viss sirds cikls). Grūtības rodas, ja P vilnis saplūst ar T vilni pirms pagarinātās pauzes.

Otrās pakāpes atrioventrikulāras blokādes gadījumā, atšķirībā no sinoauricular blokādes, pastāvīgi tiek reģistrēts P vilnis, tiek atzīmēts pieaugošs laika pieaugums vai fiksēts P-Q intervāla laiks, kam seko bloķēts (bez QRST kompleksa) P vilnis.

Sinoauricular blokādes ārstēšana jābūt vērstai uz to, lai novērstu cēloni, kas to izraisīja (sirds glikozīdu intoksikācija, reimatisms, išēmisks slimība sirdis un utt.).

Ar ievērojamu sirdsdarbības ātruma samazināšanos, pret kuru rodas reibonis vai īslaicīgs samaņas zudums, nepieciešams samazināt vagusa nerva tonusu un palielināt simpātiskās nervu sistēmas tonusu. Šim nolūkam 0,5-1 ml 0,1% atropīna šķīduma tiek izrakstīts subkutāni vai intravenozi vai pilienos (tajā pašā šķīdumā, 5-10 pilieni 2-3 reizes dienā). Dažreiz viņi dod Efekts adrenomimētisks labierīcības- zfedrīns un narkotikas izopropilnorepinefrīns (orciprenalīns vai alupents un izadrīns). Efedrīnu lieto iekšķīgi pa 0,025-0,05 g 2-3 reizes dienā vai subkutāni kā 1 ml 5% šķīdumu. Orciprenalīnu (alupentu) injicē lēni vēnā, 0,5-1 ml 0,05% šķīduma, intramuskulāri vai subkutāni, 1-2 ml, vai iekšķīgi pa 0,02 g tabletēm 2-3 reizes dienā. Isadrin (Novodrin) ordinē zem mēles (līdz pilnīgai rezorbcijai) 1/g-1 tabletei (0,005 g uz tableti) 3-4 vai vairāk reizes dienā. Jāatceras, ka šo zāļu pārdozēšanas gadījumā galvassāpes, sirdsklauves, ekstremitāšu trīce, svīšana, bezmiegs, slikta dūša, vemšana (skatīt arī "Antiaritmiskie līdzekļi").

Smagos gadījumos, īpaši, ja rodas Morgagni-Edems-Stokes sindroms, ir indicēta priekškambaru elektriskā stimulācija (akūtos gadījumos - īslaicīga, hroniska - pastāvīga).

Sinoauricular blokādes prognoze atkarīgs no pamatslimības rakstura, kā arī no tās pakāpes un ilguma, citu ritma traucējumu klātbūtnes. Vairumā gadījumu tas ir asimptomātisks un neizraisa smagus hemodinamikas traucējumus. Tomēr, ja blokādi pavada Morgagni-Edems-Stokes sindroms, prognoze ir slikta.

Sinoauricular profilakse blokāde ir grūts uzdevums, jo tās patoģenēze nav pietiekami skaidra. Tāpat kā citām aritmijām, jāpievērš uzmanība ārstēšana pamatslimība, kas izraisa blokādi.

Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb ‘tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf ehjdyt vt;le cbyecjdsv epkjv b ghtlcthlbzvb. ‘tbjkjubz b gftjutytp. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf vj;tt yf,k.lftmcz gjckt jgthfwbb yf cthlwt, d jcthsq gthbjl byafhrtf vbjrfhlf, ghb bytjrcbrfwbb cthltbrjpbl cthltbrjpbl