Zvyšuje se periferní vaskulární odpor. Cévní rezistence Snížení periferní vaskulární rezistence

Tento termín je srozumitelný celkový odpor v celém rozsahu cévní systém průtok krve vypuzovaný srdcem. Tento poměr je popsán rovnice:

Jak vyplývá z této rovnice, pro výpočet OPSS je nutné určit hodnotu systému krevní tlak a srdeční výdej.

Přímé bezkrevné metody měření celkového periferního odporu nebyly vyvinuty a jeho hodnota se určuje z Poiseuilleovy rovnice pro hydrodynamiku:

kde R je hydraulický odpor, l je délka cévy, v je viskozita krve, r je poloměr cév.

Protože při studiu cévního systému zvířete nebo člověka zůstává poloměr cév, jejich délka a viskozita krve obvykle neznámé, Frank, pomocí formální analogie mezi hydraulickými a elektrickými obvody, vedl Poiseuilleova rovnice na následující pohled:

kde Р1-Р2 je tlakový rozdíl na začátku a na konci úseku cévního systému, Q je množství průtoku krve tímto úsekem, 1332 je převodní koeficient jednotek odporu na systém CGS.

Frankova rovnice se v praxi široce používá ke stanovení vaskulární rezistence, i když ne vždy odráží skutečný fyziologický vztah mezi objemovým průtokem krve, krevním tlakem a vaskulárním odporem k průtoku krve u teplokrevných živočichů. Tyto tři parametry systému spolu skutečně souvisí výše uvedeným poměrem, ale v různých objektech, v různých hemodynamických situacích a v různých časech mohou být jejich změny vzájemně závislé v různé míře. Ano, v konkrétní případyúroveň SBP může být určena především hodnotou OPSS nebo převážně CO.

Rýže. 9.3. Výraznější zvýšení odporu cév povodí hrudní aorty ve srovnání s jejími změnami v povodí a. brachiocephalica při presorovém reflexu.

V běžném fyziologické stavy OPSS se pohybuje od 1200 do 1700 dynů ¦ cm, s hypertenze tato hodnota se může oproti normě zvýšit dvakrát a rovnat se 2200-3000 dyn cm-5.

hodnota OPSS sestává ze součtů (nikoli aritmetických) odporů krajských cévních oddělení. V tomto případě, v závislosti na větší nebo menší závažnosti změn v regionálním odporu cév, obdrží menší nebo větší objem krve vypuzovaný srdcem. Na Obr. 9.3 ukazuje příklad výraznějšího stupně zvýšení odporu cév povodí descendentní hrudní aorty oproti jejím změnám v a. brachiocephalica. Proto bude zvýšení průtoku krve v brachiocefalické tepně větší než v hrudní aortě. Tento mechanismus je základem pro efekt „centralizace“ krevního oběhu u teplokrevných živočichů, který za těžkých nebo ohrožujících podmínek (šok, krevní ztráta atd.) redistribuuje krev především do mozku a myokardu.

65

Uvažujme pro konkrétnost příklad chybného (chyba při dělení S) výpočtu celkového vaskulárního odporu. V průběhu shrnutí klinické výsledky jsou používána data pacientů různé výšky, věku a hmotnosti. Pro velkého pacienta (například sto kilogramů) nemusí IOC 5 litrů za minutu v klidu stačit. Pro průměrné - v normálním rozmezí a pro pacienta s nízkou hmotností, řekněme 50 kilogramů - nadměrnou. Jak tyto okolnosti zohlednit?

Během posledních dvou desetiletí většina lékařů dospěla k nevyřčené shodě: přiřadit ty ukazatele krevního oběhu, které závisí na velikosti člověka, na povrch jeho těla. Povrch (S) se vypočítá v závislosti na hmotnosti a výšce podle vzorce (dobře vytvořené nomogramy poskytují přesnější vztahy):

S=0,007124 W 0,425 H 0,723, W-hmotnost; H-růst.

Pokud je studován jeden pacient, pak použití indexů není relevantní, ale když je potřeba porovnat ukazatele různých pacientů (skupin), provést jejich statistické zpracování, srovnání s normami, pak je téměř vždy nutné používat indexy.

Celková vaskulární rezistence systémového oběhu (GVR) je široce používána a bohužel se stala zdrojem nepodložených závěrů a interpretací. Proto se jí zde budeme věnovat podrobně.

Připomeňme si vzorec, podle kterého se počítá absolutní hodnota celkového cévního odporu (OSS, nebo OPS, OPSS, používají se různá označení):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - rozměrový koeficient, TK - střední arteriální tlak v mm Hg. Art., VD - venózní tlak v mm Hg. Art., IOC - minutový objem krevního oběhu v l/min)

Nechte velký muž(plný dospělý Evropan) IOC \u003d 4 litry za minutu, BP-VD \u003d 70, pak OSS přibližně (aby nedošlo ke ztrátě podstaty desetin) bude mít hodnotu

OSC = 79,96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/[e-mail chráněný] din*s*cm -5 ;

pamatovat - 1400 din * s * cm - 5 .

Nechte mužíček(tenký, malý vzrůst, ale docela životaschopný) IOC \u003d 2 litry za minutu, BP-VD \u003d 70, odtud bude OSS přibližně

79,96 (BP-VD) IOC -1 @80 70/ [e-mail chráněný] dyne*s*cm-5.

OPS u malého člověka je více než u velkého člověka dvakrát. Oba mají normální hemodynamiku a porovnávat ukazatele OSS mezi sebou a s normou nedává smysl. Taková srovnání se však provádějí a vyvozují se z nich klinické závěry.

Aby bylo možné porovnávat, jsou zavedeny indexy, které zohledňují povrch (S) lidského těla. Vynásobením celkového vaskulárního odporu (VRS) hodnotou S získáme index (VRS*S=IOVR), který lze porovnat:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

Ze zkušeností z měření a výpočtů je známo, že pro velkého člověka je S asi 2 m 2, pro velmi malého vezměme 1 m 2. Jejich celkový vaskulární odpor nebude stejný, ale indexy jsou stejné:

ISS=79,96 70 4 -1 2 = 79,96 70 2 -1 1 = 2800.

Pokud je vyšetřován stejný pacient bez srovnání s ostatními a se standardy, je zcela přijatelné použít přímé absolutní odhady funkce a vlastností CCC.

Jsou-li studováni různí, zejména velikostně odlišní pacienti, a je-li nezbytné statistické zpracování, měly by být použity indexy.

Index elasticity arteriálního vaskulárního rezervoáru(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

se vypočítá v souladu s Hookovým zákonem a Frankovým modelem. IEA je tím větší, čím větší je CI, a čím menší, tím větší je součin srdeční frekvence (HR) a rozdílu mezi arteriálním systolickým (ADS) a diastolickým (ADD) tlakem. Je možné vypočítat elasticitu arteriálního rezervoáru (nebo modul pružnosti) pomocí rychlosti pulzní vlny. V tomto případě bude odhadován modul pružnosti pouze té části arteriálního vaskulárního rezervoáru, která se používá k měření rychlosti pulzní vlny.

Index elasticity plicního arteriálního vaskulárního rezervoáru (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

vypočteno obdobně jako v předchozím popisu: IELA je tím větší, čím větší je SI a čím menší, tím větší je součin frekvence kontrakcí a rozdílu mezi systolickým (LADS) a diastolickým (LADD) tlakem v plicnici. Tyto odhady jsou velmi přibližné, doufáme, že se zdokonalováním metod a vybavení se budou zlepšovat.

Index elasticity žilního cévního rezervoáru(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

vypočítané pomocí matematického modelu. Ve skutečnosti je matematický model hlavním nástrojem k dosažení systémových ukazatelů. S dostupnými klinickými a fyziologickými znalostmi nemůže být model adekvátní v obvyklém smyslu. Průběžná individualizace a možnosti výpočetní techniky umožňují razantně zvýšit konstruktivitu modelu. Díky tomu je model užitečný i přes slabou přiměřenost ve vztahu ke skupině pacientů a k jednomu pro různé podmínky léčby a života.

Index elasticity plicního žilního vaskulárního rezervoáru (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

se vypočítá, stejně jako IEV, pomocí matematického modelu. Průměruje jak skutečnou elasticitu plicního cévního řečiště, tak vliv alveolárního řečiště a dechového režimu na něj. B je faktor ladění.

Index celkové periferní vaskulární rezistence (ISOS) byla diskutována dříve. Pro pohodlí čtenáře zde krátce zopakujeme:

IOSS = 79,92 (BP-VD)/SI

Tento poměr výslovně neodráží ani poloměr cév, ani jejich větvení a délku, ani viskozitu krve a mnoho dalšího. Ale zobrazuje vzájemnou závislost SI, OPS, AD a VD. Zdůrazňujeme, že vzhledem k rozsahu a typům průměrování (v průběhu času, přes délku a průřez cévy atd.), které jsou charakteristické pro moderní klinickou kontrolu, je taková analogie užitečná. To je navíc téměř jediná možná formalizace, pokud ovšem úkolem není teoretický výzkum, ale klinická praxe.

Indikátory CCC (systémové sady) pro etapy provozu CABG. Indexy jsou vyznačeny tučně

CCC indikátory	Označení	Rozměry	Vstup do operačního bloku	Konec provozu	Průměrná doba v intenzivní péči do estubace
Srdeční index	SI	l / (min m 2)	3,07 ± 0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Tepová frekvence	Tepová frekvence	tep/min	80,7 ± 3,1	90,1 ± 2,2	87,7 ± 1,5
Krevní tlak systolický	ADS	mmHg.	148,9 ± 4,7	128,1 ± 3,1	124,2 ± 2,6
Diastolický krevní tlak	PŘIDAT	mmHg.	78,4 ± 2,5	68,5 ± 2,0	64,0 ± 1,7
Průměrný arteriální tlak	PEKLO	mmHg.	103,4 ± 3,1	88,8 ± 2,1	83,4 ± 1,9
Plicní arteriální tlak systolický	CHLAPCI	mmHg.	28,5 ± 1,5	23,2 ± 1,0	22,5 ± 0,9
Plicní arteriální tlak diastolický	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2 ± 0,6	9,1 ± 0,5
Střední hodnota plicního arteriálního tlaku	CHLAPEC	mmHg.	19,0±1,1	15,5 ± 0,6	14,6±0,6
Centrální žilní tlak	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Plicní žilní tlak	LVD	mmHg.	10,0±1,7	7,3 ± 0,8	6,5±0,5
Index levé komory	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05 ± 0,51	5,3 ± 0,4	6,5±0,4
Index pravé komory	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35 ± 0,76	6,5±0,6	8,8 ± 0,7
Index cévní rezistence	ISSE	din s m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Index plicní vaskulární rezistence	ILSS	din s m 2 cm -5	172±13	187,5 ± 14,0	206,8±16,6
Index elasticity žil	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2 ± 9,7	108,7 ± 6,6
Index arteriální elasticity	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Index elasticity plicních žil	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -1	16,3 ± 2,2	15,8 ± 2,5	16,3 ± 1,0
Index elasticity plicní tepny	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -1	3,3 ± 0,4	3,3 ± 0,7	3,0±0,3

Hlavní parametry charakterizující systémovou hemodynamiku jsou: systémový arteriální tlak, celkový periferní vaskulární odpor, srdeční výdej, srdeční funkce, žilní návrat krve do srdce, centrální žilní tlak a objem cirkulující krve.

Systémový arteriální tlak. Intravaskulární krevní tlak je jedním z hlavních parametrů, podle kterých se posuzuje fungování kardiovaskulárního systému. Arteriální tlak je integrální hodnotou, jejíž složky a určující jsou objemová rychlost průtoku krve (Q) a odpor (R) cév. Proto systémový krevní tlak(SBP) je výsledná hodnota srdečního výdeje (CO) a celkového periferního vaskulárního odporu (OPVR):

ZAHRADA = SV OPSS

Podobně je definován tlak ve velkých větvích aorty (vlastní tepna).

BP =Q R

Pokud jde o krevní tlak, rozlišujeme systolický, diastolický, střední a pulzní tlak. systolickýněco- je stanovena během systoly levé srdeční komory, průmhlavní město- během jeho diastoly charakterizuje rozdíl mezi hodnotou systolického a diastolického tlaku pulstlak, a ve zjednodušené verzi je mezi nimi aritmetický průměr průměrný tlak (obr.7.2).

Obr.7.2. Systolický, diastolický, střední a pulzní tlak v cévách.

Hodnota intravaskulárního tlaku, za jinak stejných podmínek, je určena vzdáleností bodu měření od srdce. Rozlišujte tedy, aortální tlak, krevní tlak, arteriolnoe, kapilární, venózní(v malých a velkých žilách) a centrální žilní(v pravé síni) tlak.

V biologickém a lékařském výzkumu je obecně přijímáno měření krevního tlaku v milimetrech rtuti (mmHg) a žilního tlaku v milimetrech vody (mmH2O).

Arteriální tlak se měří pomocí přímých (krvavých) nebo nepřímých (bezkrevných) metod. V prvním případě se katétr nebo jehla zavede přímo do lumen cévy a nastavení záznamu může být různé (od rtuťového tlakoměru až po pokročilé elektromanometry, které se vyznačují vysokou přesností měření a rozmítáním pulzní křivky). Ve druhém případě se používají manžetové metody stlačení cévy končetiny (Korotkovova zvuková metoda, palpace - Riva-Rocci, oscilografická atd.).

U osoby v klidu je nejprůměrnější ze všech průměrných hodnot považován za systolický tlak - 120-125 mm Hg, diastolický - 70-75 mm Hg. Tyto hodnoty závisí na pohlaví, věku, lidské konstituci, pracovních podmínkách, zeměpisné zóně bydliště atd.

Jako jeden z důležitých integrálních ukazatelů stavu oběhového systému však hladina krevního tlaku neumožňuje posoudit stav prokrvení orgánů a tkání ani objemovou rychlost průtoku krve v cévách. Výrazné redistribuční posuny v oběhový systém může nastat při konstantní úrovni krevního tlaku v důsledku skutečnosti, že změny periferního vaskulárního odporu mohou být kompenzovány opačnými posuny CO a vazokonstrikce v některých oblastech je doprovázena jejich expanzí v jiných. Přitom jedním z nejdůležitějších faktorů určujících intenzitu prokrvení tkání je velikost průsvitu cév, která je kvantitativně určena jejich odporem vůči průtoku krve.

Celková periferní vaskulární rezistence. Tímto pojmem se rozumí celkový odpor celého cévního systému vůči proudu krve vypuzované srdcem. Tento poměr je popsán rovnicí:

OPSS =ZAHRADA

který se používá ve fyziologické a klinické praxi k výpočtu hodnoty tohoto parametru nebo jeho změn. Jak z této rovnice vyplývá, pro výpočet TPVR je nutné stanovit hodnotu systémového arteriálního tlaku a srdečního výdeje.

Přímé bezkrevné metody měření celkového periferního odporu dosud nebyly vyvinuty a jeho hodnota je určena z Poiseuilleovy rovnice pro hydrodynamiku:

Kde R - hydraulický odpor, / - délka nádoby, /; - viskozita krve, r - poloměr cévy.

Protože při studiu cévního systému zvířete nebo člověka zůstává poloměr cév, jejich délka a viskozita krve obvykle neznámé, Frank pomocí formální analogie mezi hydraulickými a elektrickými obvody dovedl Poiseuilleovu rovnici do následující podoby:

Kde P 1 - P 2 - tlakový rozdíl na začátku a na konci úseku cévního systému, Q - množství krve protékající touto oblastí, 1332 - koeficient převodu jednotek odporu do soustavy ČGS.

Frankova rovnice je v praxi široce používána pro stanovení vaskulárního odporu, i když v mnoha případech neodráží skutečný fyziologický vztah mezi objemovým průtokem krve, krevním tlakem a vaskulárním odporem k průtoku krve u teplokrevných živočichů. Jinými slovy, tyto tři parametry systému spolu skutečně souvisí výše uvedeným poměrem, ale v různých objektech, v různých hemodynamických situacích a v různých časech mohou být změny těchto parametrů v různé míře vzájemně závislé. Takže za určitých podmínek může být úroveň SBP určena především hodnotou OPSS nebo CO.

Za normálních fyziologických podmínek se OPSS může pohybovat od 1200 do 1600 dyn.s.cm -5; s hypertenzí se tato hodnota může zvýšit dvakrát oproti normě a pohybuje se od 2200 do 3000 din.s.cm "5

Hodnota OPSS se skládá ze součtů (nikoli aritmetických) odporů krajských odborů. V tomto případě, v závislosti na větší nebo menší závažnosti změn regionálního vaskulárního odporu, dostanou menší nebo větší objem krve vypuzený srdcem. Na obrázku 7.3 je patrné výraznější zvýšení odporu cév descendentní hrudní aorty oproti jejím změnám v a. brachiocephalica při presorovém reflexu. V souladu se stupněm zvýšení odporu cév těchto bazénů bude zvýšení průtoku krve (ve vztahu k jeho počáteční hodnotě) v a. brachiocephalica relativně větší než v hrudní aortě. Tento mechanismus je založen na tzv efekt "centralizace"fantazie, zajišťující v obtížných nebo ohrožujících stavech (šok, ztráta krve atd.) směr krve především do mozku a myokardu.

V praktické medicíně se často pokouší ztotožnit hladinu krevního tlaku (nebo jeho změny) s velikostí

Obr.7.3. Výraznější zvýšení odporu cév povodí hrudní aorty ve srovnání s jejími změnami v povodí a. brachiocephalica při presorovém reflexu.

Shora dolů: aortální tlak, perfuzní tlak v a. brachiocephalica, perfuzní tlak v hrudní aortě, časové razítko (20 s), značka stimulace.

děleno pojmem "tón" nádob). Za prvé, toto nevyplývá z Frankovy rovnice, která ukazuje roli při udržování a změně krevního tlaku a srdečního výdeje (Q). Zadruhé, speciální studie ukázaly, že ne vždy existuje přímý vztah mezi změnami krevního tlaku a OPSS. Zvýšení hodnot těchto parametrů pod neurogenními vlivy tedy může jít paralelně, ale pak se OPVR vrátí na výchozí úroveň a krevní tlak je stále zvýšený (obr. 7.4), což ukazuje na roli srdečního výdeje při jeho údržbě.

Obr.7.4. Zvýšení celkového odporu cév systémové cirkulace a aortálního tlaku během presorického reflexu.

Shora dolů: aortální tlak, systémový perfuzní tlak (mm Hg), stimulační značka, časové razítko (5 s).

Srdeční výdej. Pod Srdeční výdej pochopit množství krve vypuzené srdcem do cév za jednotku času. V klinické literatuře se používají pojmy – minutový objem krevního oběhu (IOC) a systolický neboli šokový objem krve.

Minutový objem krevního oběhu charakterizuje celkové množství krve pumpované pravou nebo levou stranou srdce za jednu minutu. kardiovaskulární systém. Jednotkou minutového objemu krevního oběhu je l/min nebo ml/min. Pro vyrovnání vlivu jednotlivých antropometrických rozdílů na hodnotu MOV je vyjádřen jako srdeční index. Srdeční index je hodnota minutového objemu krevního oběhu dělená povrchem těla v m2. Rozměr srdečního indexu je l / (min-m 2).

V systému transportu kyslíku je oběhový aparát limitujícím článkem, proto poměr maximální hodnoty IOC, která se projevuje při nejintenzivnější svalové práci, s její hodnotou v podmínkách bazálního metabolismu dává představu o ​funkční rezerva celého kardiovaskulárního systému. Stejný poměr odráží i funkční rezervu samotného srdce z hlediska jeho hemodynamické funkce. Hemodynamická funkční rezerva srdce u zdravých lidí je 300-400%. To znamená, že klidový IOC může být zvýšen 3-4krát. U fyzicky trénovaných jedinců je funkční rezerva vyšší – dosahuje 500–700 %.

Pro podmínky fyzického klidu a vodorovnou polohu těla subjektu odpovídají normální hodnoty IOC rozmezí 4-6 l/min (častější jsou hodnoty 5-5,5 l/min. daný). Průměrné hodnoty srdečního indexu se pohybují od 2 do 4 l / (min.m 2) - častěji se uvádějí hodnoty řádově 3-3,5 l / (min * m 2).

Vzhledem k tomu, že objem krve u člověka je pouze 5-6 litrů, dojde k úplnému prokrvení celého objemu krve asi za 1 minutu. Během tvrdé práce se IOC u zdravého člověka může zvýšit na 25-30 l / min a u sportovců - až na 35-40 l / min.

U velkých zvířat byl stanoven lineární vztah mezi hodnotou IOC a tělesnou hmotností, zatímco vztah s plochou povrchu těla má nelineární formu. V tomto ohledu se ve studiích na zvířatech výpočet IOC provádí v ml na 1 kg hmotnosti.

Faktory, které určují velikost IOC, spolu s výše zmíněným OPSS, jsou systolický objem krve, srdeční frekvence a žilní návrat krve do srdce.

systolický hlasitost krev. Objem krve pumpovaný každou komorou do hlavní cévy (aorty nebo plicní tepny) během jednoho stahu srdce se označuje jako systolický nebo šokový objem krve.

V klidu je objem krve vypuzený z komory normálně od jedné třetiny do poloviny celkového množství krve obsažené v této komoře srdce na konci diastoly. Zůstává v srdci

Po systole je rezervní objem krve jakýsi depot, který zajišťuje zvýšení srdečního výdeje v situacích, které vyžadují rychlou intenzifikaci hemodynamiky (např. fyzická aktivita emocionální stres atd.).

Hodnota rezervní objem krev je jedním z hlavních determinantů funkční rezervy srdce pro jeho specifickou funkci – pohyb krve v systému. S nárůstem rezervního objemu se tedy zvyšuje maximální systolický objem, který může být vypuzován ze srdce v podmínkách jeho intenzivní aktivity.

Na adaptivní reakce oběhového aparátu je dosahováno změn systolického objemu pomocí autoregulačních mechanismů pod vlivem mimokardiálních nervových mechanismů. Regulační vlivy se realizují ve změnách systolického objemu ovlivněním kontrakční síly myokardu. S poklesem síly srdeční kontrakce klesá systolický objem.

U člověka s vodorovnou polohou těla v klidu se systolický objem pohybuje od 70 do 100 ml.

Klidová tepová frekvence (puls) se pohybuje od 60 do 80 tepů za minutu. Vlivy, které způsobují změny srdeční frekvence, se nazývají chronotropní, způsobují změny síly srdečních kontrakcí – inotropní.

Zvýšení srdeční frekvence je důležitým adaptačním mechanismem pro zvýšení IOC, který rychle přizpůsobuje svou hodnotu požadavkům organismu. Při některých extrémních účincích na tělo se srdeční frekvence může zvýšit 3-3,5krát oproti původnímu. Změny srdeční frekvence se uskutečňují především v důsledku chronotropního účinku na sinoatriální uzel srdce sympatického a vagusového nervu a za přirozených podmínek jsou chronotropní změny v činnosti srdce obvykle doprovázeny inotropními účinky na myokardu.

Důležitým ukazatelem systémové hemodynamiky je práce srdce, která se vypočítá jako součin hmoty krve vypuzené do aorty za jednotku času a středního arteriálního tlaku za stejnou dobu. Takto vypočtená práce charakterizuje činnost levé komory. Předpokládá se, že práce pravé komory je 25% této hodnoty.

Kontraktilita, charakteristická pro všechny typy svalové tkáně, je realizována v myokardu díky třem specifickým vlastnostem, které jsou poskytovány různými buněčnými elementy srdečního svalu. Tyto vlastnosti jsou: automatismus - schopnost kardiostimulátorových buněk generovat impulsy bez jakýchkoliv vnějších vlivů; vodivost- schopnost prvků vodivého systému elektrotonického přenosu buzení; vzrušivost- schopnost kardiomyocytů být excitován v přirozených podmínkách pod vlivem impulsů přenášených Purkinovými vlákny. Důležitá vlastnost srdeční dráždivosti

sval je také dlouhá refrakterní perioda, která zaručuje rytmický charakter kontrakcí.

Automatismus a vedení myokardu. Schopnost srdce stahovat se po celý život bez projevů únavy, tzn. automatismus srdce, byl spojován nejprve s vlivy nervového systému. Postupně se však hromadily důkazy ve prospěch skutečnosti, že neurogenní hypotéza automatismu srdce, která platí pro mnoho bezobratlých, nevysvětluje vlastnosti myokardu u obratlovců. Rysy kontrakce srdečního svalu v druhém byly spojeny s funkcemi atypické tkáně myokardu. V 50. letech XIX století se při Stanniových pokusech ukázalo, že podvázání žabího srdce na hranici mezi venózním sinem a síněmi vede k dočasnému zastavení kontrakcí ve zbývajících částech srdce. Po 30-40 minutách se kontrakce obnoví, ale rytmus kontrakcí v oblasti žilního sinu a dalších částí srdce se neshoduje. Po přiložení druhé ligatury podél atrioventrikulární linie se kontrakce komor zastaví a následuje její obnovení v rytmu, který se však neshoduje s rytmem síňových kontrakcí. Uložení třetí ligatury v oblasti dolní třetiny srdce vede k nevratnému zastavení srdečních kontrakcí. Následně se ukázalo, že ochlazení relativně malé oblasti v oblasti ústí dutých žil vede k zástavě srdce. Výsledky těchto experimentů ukázaly, že v oblasti pravé síně, stejně jako na hranici síní a komor, existují oblasti zodpovědné za excitaci srdečního svalu. Bylo možné prokázat, že lidské srdce, vyjmuté z mrtvoly a umístěné v teplém solném roztoku, jako výsledek masáže, obnovuje kontraktilní aktivitu. Bylo prokázáno, že automatismus srdce je myogenní povahy a je způsoben spontánní činností části buněk jeho atypické tkáně. Tyto buňky tvoří shluky v určitých oblastech myokardu. Funkčně nejdůležitější z nich je sinusový nebo sinoatriální uzel, umístěný mezi soutokem horní duté žíly a ouška pravé síně.

V dolní části mezisíňového septa, přímo nad místem úponu septálního cípu trikuspidální chlopně, je atrioventrikulární uzel. Balíček atypických svalových vláken, která proniká vazivovou přepážkou mezi síněmi a přechází v úzký dlouhý svalový provazec uzavřený v mezikomorové přepážce. To se nazývá atrioventrikulární svazek nebo svazek Jeho. Svazek His se rozvětvuje, tvoří dvě nožičky, z nichž přibližně v úrovni středu přepážky odcházejí Purkynova vlákna tvořená rovněž atypickou tkání a tvořící subendokardiální síť ve stěnách obou komor (obr. 7.5). .

Převodní funkce v srdci je elektrotonické povahy. Zajišťuje ji nízký elektrický odpor mezerovitých kontaktů (nexusů) mezi prvky atypického a

Obr.7.5. převodní systém srdce.

pracovním myokardu, stejně jako v oblasti inzerčních destiček oddělujících kardiomyocyty. V důsledku toho nadprahové dráždění jakékoli oblasti způsobuje generalizovanou excitaci celého myokardu. To umožňuje spočítat tkáň srdečního svalu, morfologicky rozdělenou na jednotlivé buňky, funkční syncytium. Vzruch myokardu vzniká v sinoatriálním uzlu, který je tzv kardiostimulátor, nebo kardiostimulátorem prvního řádu a poté se šíří do svaloviny síní, následuje excitace atrioventrikulárního uzlu, což je kardiostimulátor druhého řádu. Rychlost šíření vzruchu v síních je v průměru 1 m/s. Při přechodu vzruchu do atrioventrikulárního uzlu dochází k tzv. atrioventrikulárnímu zpoždění, které je 0,04-0,06s. Povaha atrioventrikulárního zpoždění spočívá v tom, že vodivé tkáně sinoatriálních a atrioventrikulárních uzlů se nedotýkají přímo, ale prostřednictvím vláken pracovního myokardu, která se vyznačují nižší rychlostí vzruchu. Ten se šíří dále podél nohou svazku His a Purkinových vláken, přenáší se do svalů komor, které pokrývá rychlostí 0,75-4,0 m/s. Vzhledem ke zvláštnostem umístění Purkyňových vláken dochází k excitaci papilárních svalů o něco dříve, než pokrývá stěny komor. Díky tomu jsou závity držící trikuspidální a mitrální chlopeň napnuté dříve, než začnou působit.

síla kontrakce komor. Ze stejného důvodu je vnější část stěny komor na srdečním hrotu excitována o něco dříve než části stěny sousedící s její základnou. Tyto časové posuny jsou extrémně malé a obvykle se předpokládá, že celý komorový myokard je současně pokryt excitací. Vlna vzruchu tedy postupně pokrývá různé části srdce ve směru od pravé síně k apexu. Tento směr odráží gradient automatismu srdce.

Membránová povaha automatismu srdce. Vzrušivost buněk vodivého systému a pracovního myokardu má stejnou bioelektrickou povahu jako u příčně pruhovaných svalů. Přítomnost náboje na membráně je zde dána také rozdílem koncentrací draselných a sodných iontů v blízkosti jejího vnějšího a vnitřního povrchu a selektivní permeabilitou membrány pro tyto ionty. V klidu je membrána kardiomyocytů propustná pro draselné ionty a téměř nepropustná pro sodík. V důsledku difúze opouštějí draselné ionty buňku a vytvářejí na jejím povrchu kladný náboj. Vnitřní strana membrána se stává elektronegativní vzhledem k vnější.

V atypických buňkách myokardu s automatikou je membránový potenciál schopen spontánně klesnout na kritickou úroveň, což vede ke vzniku akčního potenciálu. Normálně je rytmus srdečních kontrakcí nastaven pouze několika nejvzrušivějšími buňkami sinoatriálního uzlu, které se nazývají skutečné kardiostimulátory nebo kardiostimulační buňky. V těchto buňkách během diastoly membránový potenciál po dosažení maximální hodnoty odpovídající hodnotě klidového potenciálu (60-70 mV) začíná postupně klesat. Tento proces se nazývá pomalýspontánní diastolická depolarizace. Pokračuje až do okamžiku, kdy membránový potenciál dosáhne kritické úrovně (40-50 mV), poté vzniká akční potenciál.

Akční potenciál kardiostimulátorových buněk sinoatriálního uzlu je charakterizován malou strmostí vzestupu, absencí časné rychlé repolarizační fáze, jakož i slabou expresí fáze „overshoot“ a „plateau“. Pomalá repolarizace je postupně nahrazována rychlou. Během této fáze dosáhne membránový potenciál své maximální hodnoty, načež se znovu objeví fáze pomalé spontánní depolarizace (obr. 7.6).

Frekvence excitace kardiostimulátorových buněk u lidí je v klidu 70-80 za minutu s amplitudou akčního potenciálu 70-80 mV. Ve všech ostatních buňkách převodního systému akční potenciál normálně vzniká pod vlivem vzruchu přicházejícího ze sinoatriálního uzlu. Takové buňky se nazývají latentní ovladače ritma. Akční potenciál u nich vzniká dříve, než jejich vlastní pomalá spontánní diastolická depolarizace dosáhne kritické úrovně. Latentní kardiostimulátory přebírají vedoucí funkci pouze v případě, že jsou odpojeny od sinoatriálního uzlu. Tento efekt je pozorován ve výše uvedeném

Obr.7.6. Rozvoj akčního potenciálu skutečného kardiostimulátoru automatizace.

Během diastoly spontánní depolarizace snižuje membránový potenciál (E max) na kritickou úroveň (E cr) a způsobuje akční potenciál.

Obr.7.7. Rozvoj akčního potenciálu pravých (a) a latentních (b) kardiostimulátorů automatizace.

Rychlost pomalé diastolické depolarizace pravého kardiostimulátoru (a) je vyšší než u latentního (b).

Stanniovy experimenty. Frekvence spontánní depolarizace takových buněk u lidí je 30-40 za minutu (obr. 7.7).

Spontánní pomalá diastolická depolarizace je způsobena kombinací iontových procesů spojených s funkcemi plazmatických membrán. Mezi nimi hraje vedoucí roli pomalý pokles draslíku a zvýšení sodíkové a vápníkové vodivosti membrány během diastoly, paralelně s tím

pokles aktivity elektrogenní sodíkové pumpy. Do začátku diastoly se krátkodobě zvyšuje propustnost membrány pro draslík a klidový membránový potenciál se přibližuje rovnovážnému potenciálu draslíku a dosahuje maximální diastolické hodnoty. Poté klesá propustnost membrány pro draslík, což vede k pomalému poklesu membránového potenciálu na kritickou úroveň. Současné zvýšení propustnosti membrány pro sodík a vápník vede ke vstupu těchto iontů do buňky, což také přispívá ke vzniku akčního potenciálu. Snížení aktivity elektrogenní pumpy navíc snižuje uvolňování sodíku z buňky a tím usnadňuje depolarizaci membrány a nástup excitace.

Vzrušivost srdečního svalu. Buňky myokardu jsou excitabilní, ale nejsou vlastní automatizaci. Během diastoly je klidový membránový potenciál těchto buněk stabilní a jeho hodnota je vyšší než u buněk kardiostimulátorů (80-90 mV). Akční potenciál v těchto buňkách vzniká pod vlivem excitace kardiostimulátorových buněk, které se dostávají do kardiomyocytů a způsobují depolarizaci jejich membrán.

Akční potenciál pracovních buněk myokardu sestává z fáze rychlé depolarizace, počáteční rychlé repolarizace, přecházející do fáze pomalé repolarizace (fáze plató) a fáze rychlé konečné repolarizace (obr. 7.8). Rychlá depolarizační fáze

Obr.7.8. Akční potenciál buňky pracovního myokardu.

Rychlý rozvoj depolarizace a prodloužená repolarizace. Pomalá repolarizace (plató) přechází v rychlou repolarizaci.

ionace vzniká prudkým zvýšením propustnosti membrány pro sodíkové ionty, což vede ke vzniku rychlého příchozího sodíkového proudu. Ten je však při dosažení membránového potenciálu 30-40 mV inaktivován a následně až do inverze potenciálu (asi +30 mV) a ve fázi „plató“ hrají hlavní roli proudy vápenatých iontů. Depolarizace membrány způsobuje aktivaci vápníkových kanálů, což má za následek další depolarizující příchozí vápníkový proud.

Konečná repolarizace v buňkách myokardu je způsobena postupným snižováním permeability membrány pro vápník a zvýšením permeability pro draslík. V důsledku toho se příchozí proud vápníku snižuje a odchozí proud draslíku se zvyšuje, což zajišťuje rychlou obnovu klidového membránového potenciálu. Doba trvání akčního potenciálu kardiomyocytů je 300-400 ms, což odpovídá době trvání kontrakce myokardu (obr. 7.9).

Obr.7.9. Porovnání akčního potenciálu a stahu myokardu s fázemi změn excitability při excitaci.

1 - fáze depolarizace; 2 - fáze počáteční rychlé repolarizace; 3 - fáze pomalé repolarizace (fáze plató); 4 - fach konečné rychlé repopularizace; 5 - fáze absolutní žáruvzdornosti; 6 - fáze relativní žáruvzdornosti; 7 - fáze nadpřirozené excitability. Refrakternost myokardu se prakticky shoduje nejen s excitací, ale také s dobou kontrakce.

Konjugace vzruchu a kontrakce myokardu. Iniciátorem stahu myokardu, stejně jako u kosterního svalstva, je akční potenciál šířící se podél povrchové membrány kardiomyocytu. Povrchová membrána vláken myokardu tvoří invaginace, tzv příčné tubuly(T-systém), které spolu sousedí podélné tubuly(cisterna) sarkoplazmatického retikula, které je intracelulárním rezervoárem vápníku (obr. 7.10). Sarkoplazmatické retikulum v myokardu je méně výrazné než v kosterním svalu. K příčnému T-tubulu často nepřiléhají dva podélné tubuly, ale jeden (systém dyád, nikoli triád, jako u kosterního svalstva). Předpokládá se, že akční potenciál se šíří z povrchové membrány kardiomyocytu podél T-tubulu do hloubky vlákna a způsobuje depolarizaci cisterny sarkoplazmatického retikula, což vede k uvolnění vápenatých iontů z cisterny.

Obr.7.10. Schéma vztahů mezi excitací, Ca 2+ proudem a aktivací kontraktilního aparátu. Nástup kontrakce je spojen s uvolňováním Ca 2+ z podélných tubulů při depolarizaci membrány. Ca 2+ vstupující přes membrány kardiomyocytu do fáze plateau akčního potenciálu doplňuje zásoby Ca 2+ v podélných tubulech.

Dalším stupněm elektromechanické vazby je pohyb vápenatých iontů ke kontraktilním protofibrilám. Kontraktilní systém srdce představují kontraktilní proteiny - aktin a myozin a modulační proteiny - tropomyosin a troponin. Molekuly myosinu tvoří silná vlákna sarkomer, molekuly aktinu tvoří tenká vlákna. Ve stavu diastoly vstupují tenká aktinová filamenta svými konci do mezer mezi tlustými a kratšími myosinovými filamenty. Na tlustých myosinových vláknech jsou příčné můstky obsahující ATP a na aktinových vláknech modulační proteiny - tropomyosin a troponin. Tyto proteiny tvoří jeden komplex, který blokuje aktivní centra aktinu určená pro vazbu myosinu a stimulaci jeho aktivity ATPázy. Kontrakce vláken myokardu začíná od okamžiku, kdy troponin váže vápník uvolněný ze sarkoplazmatického retikula do interfibrilárního prostoru. Vazba vápníku způsobuje změny v konformaci komplexu troponin-tropomyosin. V důsledku toho se otevírají aktivní centra a dochází k interakci mezi aktinovými a myosinovými vlákny. V tomto případě je stimulována ATPázová aktivita myosinových můstků, ATP se rozpadá a uvolněná energie je využita k posunutí filamentů vůči sobě navzájem, což vede ke kontrakci myofibril. V nepřítomnosti iontů vápníku troponin zabraňuje tvorbě aktomyosinového komplexu a zvýšení ATPázové aktivity myosinu. Morfologické a funkční znaky myokardu ukazují na úzký vztah mezi intracelulárním depotem vápníku a extracelulárním prostředím. Protože zásoby vápníku v intracelulárních zásobách jsou malé, velká důležitost má vstup vápníku do buňky při generování akčního potenciálu (obr. 7.10). "Akční potenciál a kontrakce myokardu se časově shodují. Příliv vápníku z vnějšího prostředí do buňky vytváří podmínky pro regulaci síly Kontrakce myokardu Většina vápníku vstupujícího do buňky samozřejmě doplňuje své zásoby v cisternách sarkoplazmatického retikula, což zajišťuje následné kontrakce.

Odstranění vápníku z mezibuněčného prostoru vede k rozpojení procesů excitace a kontrakce myokardu. Akční potenciály jsou zaznamenány téměř beze změny, ale nedochází ke kontrakci myokardu. Podobný účinek mají látky, které blokují vstup vápníku při tvorbě akčního potenciálu. Látky, které inhibují kalciový proud, zkracují dobu trvání fáze plateau a akční potenciál a snižují schopnost myokardu kontrahovat. Se zvýšením obsahu vápníku v mezibuněčném prostředí a zavedením látek, které brání vstupu tohoto iontu do buňky, se zvyšuje síla srdečních kontrakcí. Akční potenciál tedy hraje roli primárního mechanismu, který způsobuje uvolňování vápníku z cisteren sarkoplazmatického retikula, reguluje kontraktilitu myokardu a také doplňuje zásoby vápníku v intracelulárních depotech.

Srdeční cyklus a jeho fázová struktura. Práce srdce je nepřetržité střídání období řezy(systola) a relaxace(diastola). Systola a diastola, které se vzájemně nahrazují, tvoří srdeční cyklus. Protože v klidu je srdeční frekvence 60-80 cyklů za minutu, každý z nich trvá asi 0,8 s. Přitom 0,1 s zabírá systola síní, 0,3 s systola komor a zbytek času celková diastola srdce.

Na začátku systoly je myokard uvolněný a srdeční komory jsou naplněny krví přicházející ze žil. Atrioventrikulární chlopně jsou v této době otevřené a tlak v síních a komorách je téměř stejný. Vznik vzruchu v sinoatriálním uzlu vede k systole síní, při které se vlivem tlakového rozdílu zvýší enddiastolický objem komor přibližně o 15 %. S koncem systoly síní v nich klesá tlak.

Protože mezi hlavními žilami a síněmi nejsou žádné chlopně, dochází při systole síní ke kontrakci prstencových svalů obklopujících ústí dutých a plicních žil, což brání odtoku krve ze síní zpět do žil. Současně je systola síní doprovázena určitým zvýšením tlaku v duté žíle. Při systole síní je důležité zajistit turbulentní charakter průtoku krve vstupující do komor, což přispívá k sevření atrioventrikulárních chlopní. Maximální a průměrný tlak v levé síni během systoly je 8-15 a 5-7 mm Hg, v pravé síni - 3-8 a 2-4 mm Hg. (obr.7.11).

S přechodem vzruchu do atrioventrikulárního uzlu a převodního systému komor začíná systola posledního. Jeho počáteční fáze (perioda napětí) trvá 0,08 s a skládá se ze dvou fází. Fáze asynchronní kontrakce (0,05 s) je proces šíření vzruchu a kontrakce myokardem. Tlak v komorách zůstává prakticky nezměněn. V průběhu další kontrakce, kdy tlak v komorách vzroste na hodnotu dostatečnou k uzavření atrioventrikulárních chlopní, ale nedostatečnou k otevření semilunárních chlopní, nastupuje fáze izovolumické neboli izometrické kontrakce.

Další zvýšení tlaku vede k otevření semilunárních chlopní a začátku periody vypuzení krve ze srdce, jejíž celkové trvání je 0,25 s. Tato perioda se skládá z rychlé ejekční fáze (0,13 s), během níž tlak stále stoupá a dosahuje maximálních hodnot (200 mm Hg v levé komoře a 60 mm Hg v pravé), a pomalé ejekční fáze (0,13 s ), během níž tlak v komorách začíná klesat (na 130-140, resp. 20-30 mm Hg) a po skončení kontrakce prudce klesá. V hlavních tepnách se tlak snižuje mnohem pomaleji, což zajišťuje přibouchnutí semilunárních chlopní a zabraňuje zpětnému toku krve. Časový interval od začátku relaxace komor

Obr.7.11. Změny objemu levé komory a kolísání tlaku v levé síni, levé komoře a aortě při srdeční cyklus.

I - začátek systoly síní; II - začátek systoly komor a okamžik bouchnutí atrioventrikulárních chlopní; III - okamžik otevření semilunárních ventilů; IV - konec systoly komor a okamžik uzavření semilunárních ventilů; V - otevření atrioventrikulárních chlopní. Snížení čáry zobrazující objem komor odpovídá dynamice jejich vyprazdňování.

dokud se semilunární chlopně neuzavřou, se nazývá protodiastolická perioda.

Po ukončení systoly komor nastává počáteční stadium diastoly - izovolumická fáze(izometrická) relaxace, která se projevuje při stále zavřených ventilech a trvá přibližně 80 ms, tzn. až do okamžiku, kdy je tlak v síních vyšší než tlak v komorách (2-6 mm Hg), což vede k otevření atrioventrikulárních chlopní, načež krev přechází do komory během 0,2-0,13 s. Toto období se nazývá fáze rychlého plnění. Pohyb krve v tomto období je způsoben výhradně tlakovým rozdílem v síních a komorách, zatímco jeho absolutní hodnota ve všech srdečních komorách stále klesá. Končí diastolu fáze pomalého plnění(diastáza), která trvá asi 0,2 s. Během této doby nepřetržitě proudí krev z hlavních žil jak do síní, tak do komor.

Frekvence generování excitace buňkami převodního systému, a tedy i kontrakcí myokardu, je určena dobou trvání

žáruvzdorná fáze vyskytující se po každé systole. Stejně jako v jiných excitabilních tkáních je refrakternost v myokardu způsobena inaktivací kanálů sodíkových iontů v důsledku depolarizace (obr. 7.8). Pro obnovení příchozího sodíkového proudu je vyžadována úroveň repolarizace asi -40 mV. Až do tohoto okamžiku existuje období absolutní žáruvzdornost, která trvá asi 0,27 s. Následuje období relativnížáruvzdornost, při níž se dráždivost buňky postupně obnovuje, ale zůstává stále snížená (trvání 0,03 s). Během tohoto období může srdeční sval reagovat dodatečnou kontrakcí, pokud je stimulován velmi silným podnětem. Po období relativní refrakternosti následuje krátké období nadpřirozená vzrušivost. Během tohoto období je dráždivost myokardu vysoká a můžete získat dodatečnou odpověď ve formě svalové kontrakce aplikováním podprahového stimulu.

Dlouhá refrakterní perioda má pro srdce velký biologický význam, protože. chrání myokard před rychlou nebo opakovanou excitací a kontrakcí. Tím se eliminuje možnost tetanické kontrakce myokardu a předchází se možnosti porušení čerpací funkce srdce.

Srdeční frekvence je určena délkou trvání akčních potenciálů a refrakterních fází, dále rychlostí šíření vzruchu převodním systémem a časovými charakteristikami kontraktilního aparátu kardiomyocytů. Myokard není schopen tetanické kontrakce a únavy ve fyziologickém smyslu tohoto termínu. Srdeční tkáň se při kontrakci chová jako funkční syncytium a síla každé kontrakce je určena podle zákona „všechno nebo nic“, podle kterého, když vzruch překročí prahovou hodnotu, vyvinou kontrahující vlákna myokardu maximální sílu, která nezávisí na velikosti nadprahového podnětu.

Mechanické, elektrické a fyzikální projevy činnosti srdce. Nazývá se záznam srdečních tepů pořízený jakoukoli instrumentální metodou kardiogram.

Při kontrakci srdce mění svou polohu v hrudníku. Otáčí se poněkud kolem své osy zleva doprava a zevnitř se přibližuje k hrudní stěně. Záznam srdečního tepu se nazývá mechanokardiogram(vrcholový kardiogram) a nachází určité, byť velmi omezené využití v praxi.

Nezměrně širší uplatnění v klinice a v menší míře i ve vědeckém výzkumu nacházejí různé modifikace. elektrokardiografie. Posledně jmenovaná metoda je metodou pro studium srdce, která je založena na registraci a analýze elektrických potenciálů vznikajících při činnosti srdce.

Normálně excitace pokrývá postupně všechny části srdce, a proto na jeho povrchu vzniká potenciální rozdíl mezi excitovanými a ještě neexcitovanými oblastmi, dosahující 100

25 S

mV. Vzhledem k elektrické vodivosti tělesných tkání lze tyto procesy zaznamenat i při umístění elektrod na povrch těla, kde je rozdíl potenciálů 1-3 mV a vzniká, vlivem asymetrie v umístění srdce,

Byly navrženy tři tzv. bipolární svody (I: pravá ruka - levá ruka; II - pravá ruka - levá noha; III - levá ruka - levá noha), které se dodnes používají pod názvem standardní. Kromě nich se obvykle zaznamenává 6 hrudních svodů, u kterých je v určitých bodech umístěna jedna elektroda. hruď a druhý na pravé ruce. Takové svody, fixující bioelektrické procesy striktně v místě aplikace hrudní elektrody, se nazývají jednopólovýnym nebo jednopolární.

Při grafickém záznamu elektrokardiogramu v libovolném svodu v každém cyklu je zaznamenána sada charakteristických zubů, které se obvykle označují písmeny P, Q, R, S a T (obr. 7.12). Empiricky se soudí, že vlna P odráží procesy depolarizace v síni, interval P-Q charakterizuje proces šíření vzruchu v síních, komplex vln QRS - procesy depolarizace v komorách, a interval ST a tzv. Vlna T - procesy repolarizace v komorách. Komplex vln QRST tedy charakterizuje rozložení elektrických procesů v myokardu nebo elektrické systole. Velký diagnostický význam mají časové a amplitudové charakteristiky složek elektrokardiogramu. Je známo, že ve druhém standardním svodu je amplituda vlny R normálně 0,8-1,2 mV a amplituda vlny Q by neměla překročit 1/4 této hodnoty. Doba trvání intervalu PQ je normálně 0,12-0,20 s, komplex QRS není delší než 0,08 s a interval ST je 0,36-0,44 s.

Obr.7.12. Bipolární (standardní) elektrokardiografické elektrody.

Konce šipek odpovídají částem těla připojeným ke kardiografu v prvním (nahoře), druhém (uprostřed) a třetím (dole) svodu. Vpravo je schematické znázornění elektrokardiogramu v každém z těchto svodů.

Vývoj klinické elektrokardiografie šel po linii porovnávání křivek různých svodů elektrokardiogramu za normálních podmínek s klinickými a patoanatomickými studiemi. Byly nalezeny kombinace znaků, které umožňují diagnostikovat různé formy patologie (úrazy při infarktu, blokáda drah, hypertrofie různých oddělení) a určit lokalizaci těchto změn.

I přesto, že elektrokardiografie je do značné míry empirickou metodou, v současné době je pro svou dostupnost a technickou nenáročnost široce využívanou diagnostickou metodou v klinické kardiologii.

Každý srdeční cyklus je doprovázen několika samostatnými zvuky nazývanými srdeční zvuky. Mohou být registrovány přiložením stetoskopu, fonendoskopu nebo mikrofonu na povrch hrudníku. První tón, nižší a přetrvávající, se vyskytuje v oblasti atrioventrikulárních chlopní současně s nástupem systoly komor. Jeho počáteční fáze je spojena se zvukovými jevy provázejícími systolu síní a chvěním atrioventrikulárních chlopní včetně jejich šlachových provázků, ale primární význam při vzniku prvního tónu má kontrakce svaloviny komor. První tón je volán sistoosobní, její celkové trvání je přibližně 0,12 s, což odpovídá fázi napětí a začátku periody vypuzování krve.

Druhý tón, vyšší a kratší, trvá asi 0,08 s, jeho výskyt je spojen s přibouchnutím půlměsícových chlopní a z toho vyplývajícím chvěním jejich stěn. Tento tón se nazývá diastolický. Obecně se uznává, že intenzita prvního tónu závisí na strmosti nárůstu tlaku v komorách během systoly a druhý - na tlaku v aortě a plicní tepně. Empiricky zjištěné jsou rovněž akustické projevy různých poruch činnosti chlopenního aparátu. Takže například s defekty mitrální chlopně vede částečný odtok krve během systoly zpět do levé síně ke vzniku charakteristického systolického šelestu; strmost nárůstu tlaku v levé komoře je oslabena, což vede ke snížení závažnosti prvního tónu. Při insuficienci aortální chlopně se část krve vrací do srdce během diastoly, což má za následek diastolický šelest.

Grafický záznam srdečních ozvů se nazývá fonokardiogram. Fonokardiografie umožňuje identifikovat třetí a čtvrtý srdeční zvuk: méně intenzivní než první a druhý, a proto neslyšitelný při běžné auskultaci. Třetí tón odráží chvění stěn komor v důsledku rychlého proudění krve na začátku fáze plnění. Čtvrtý tón nastává během systoly síní a pokračuje až do začátku jejich relaxace.

Procesy probíhající během srdečního cyklu se odrážejí v rytmických vibracích stěn velkých tepen a žil.

Obr.7.13. Grafický záznam kolísání tepu krevního tlaku v tepně.

A - anacrota; K - katakrot;

DP - dikrotický vzestup.

Křivka tepenného pulzu se nazývá sfygmogrammůj(obr.7.13). Je na něm jasně vidět stoupající část - anacrota a sestupně - katakrot, který má zub tzv WTOběžný nebo d a kro-tikový vzestup. Zářez, který odděluje dva pulzní cykly na sfygmogramu, se nazývá incisura. Anacrota se vyskytuje v důsledku prudkého zvýšení tlaku v tepnách během systoly a katakrózy - v důsledku postupného (vzhledem k elasticitě stěn velkých tepen) poklesu tlaku během diastoly. Dikrotický vzestup nastává v důsledku odraženého dopadu hydraulické vlny na uzavřené cípy semilunárních chlopní na konci systoly. Za některých podmínek (s mírným roztažením arteriálních stěn) je dikrotický vzestup tak prudký, že při palpaci může být zaměněn za další kolísání pulzu. Chyba je snadno eliminována při výpočtu skutečné tepové frekvence srdečním impulsem.

Obr.7.14. Grafický záznam žilního pulzu (flebogram). Vysvětlení v textu.

G Nazývá se grafický záznam žilního pulzu flebogram(obr.7.14). Na této křivce každý pulzní cyklus odpovídá třem vrcholům žilního tlaku, které se nazývají flebogramové vlny. První vlna (a) - odpovídá systole pravé síně, druhá vlna (c) - nastává ve fázi izovolumické kontrakce, kdy se zvýšení tlaku v pravé komoře mechanicky přenáší přes uzavřenou atrioventrikulární chlopeň do tlak vpravo

atria a hlavní žíly. Následný prudký pokles žilního tlaku odráží pokles síňového tlaku během fáze ventrikulární ejekční fáze. Třetí vlna flebogramu (v) odpovídá vypuzovací fázi komorové systoly a charakterizuje dynamiku průtoku krve z žil do síní. Následný pokles tlaku odráží dynamiku průtoku krve z pravé síně trikuspidální chlopně při celkové diastole srdce.

Registrace sfygmogramu se obvykle provádí na karotické, radiální nebo digitální tepně; flebogram se zpravidla zaznamenává v jugulárních žilách.

Obecné principy regulace srdečního výdeje. Vzhledem k roli srdce v regulaci prokrvení orgánů a tkání je třeba mít na paměti, že na hodnotě srdečního výdeje mohou záviset dva faktory. nezbytné podmínky zajistit nutriční funkci oběhového systému adekvátní aktuálním úkolům: zajištění optimální hodnoty celkového množství cirkulující krve a udržení (spolu s cévami) určité úrovně středního arteriálního tlaku nutného k udržení fyziologických konstant v kapilárách. V tomto případě je předpokladem pro normální fungování srdce rovnost přítoku a výronu krve. Řešení tohoto problému zajišťují především mechanismy určené vlastnostmi samotného srdečního svalu. Tyto mechanismy se nazývají myogenní autoregulacečerpací funkce srdce. Existují dva způsoby, jak jej implementovat: heterometrický- odneseno PROTI reakce na změny délky myokardiálních vláken, homeometrické- prováděné s jejich kontrakcemi v izometrickém režimu.

Myogenní mechanismy regulace činnosti srdce. Studium závislosti síly kontrakcí srdce na natažení jeho komor ukázalo, že síla každé srdeční kontrakce závisí na velikosti žilního přítoku a je určena konečnou diastolickou délkou myokardiálních vláken. V důsledku toho bylo formulováno pravidlo, které vstoupilo do fyziologie jako Starlingův zákon: "Sílakomorová kontrakce srdce, měřená jakoukoli metodou, jefunkce délky svalového vlákna před kontrakcí.

Heterometrický mechanismus regulace se vyznačuje vysokou citlivostí. Lze ji pozorovat, když je do hlavních žil vstříknuto pouze 1-2% z celkové hmoty cirkulující krve, zatímco reflexní mechanismy změn srdeční činnosti se realizují intravenózními injekcemi alespoň 5-10% krev.

Inotropní účinky na srdce v důsledku Frank-Starlingova efektu se mohou objevit za různých fyziologických podmínek. Hrají vedoucí roli ve zvyšování srdeční činnosti při zvýšené svalové práci, kdy stahování kosterních svalů způsobuje periodické stlačování žil končetin, což vede ke zvýšení žilního přítoku v důsledku mobilizace rezervy krve v nich uložené. Negativní inotropní účinky tímto mechanismem hrají významnou roli

změny krevního oběhu při pohybu do vertikální polohy (ortostatický test). Tyto mechanismy jsou důležité při koordinaci změn srdečního výdeje. A průtok krve žilami malého kruhu, což zabraňuje riziku rozvoje plicního edému. Heterometrická regulace srdce může poskytnout kompenzaci oběhové insuficience u jeho vad.

Termín homeometrická regulace označuje myogennímechanismy, pro jehož realizaci nezáleží na stupni koncového diastolického protažení vláken myokardu. Z nich je nejdůležitější závislost síly kontrakce srdce na tlaku v aortě (Anrepův efekt). Tento účinek spočívá v tom, že zvýšení aortálního tlaku zpočátku způsobí snížení systolického objemu srdce a zvýšení reziduálního enddiastolického krevního objemu, následované zvýšením síly kontrakcí srdce a srdeční výdej se stabilizuje na nová úroveň síly kontrakcí.

Myogenní mechanismy regulace činnosti srdce tak mohou zajistit významné změny v síle jeho kontrakcí. Tyto skutečnosti nabyly zvláště významného praktického významu v souvislosti s problematikou transplantací a dlouhodobé protetiky srdce. Bylo prokázáno, že u lidí s transplantovaným srdcem zbaveným normální inervace dochází v podmínkách svalové práce ke zvýšení tepového objemu o více než 40 %.

Inervace srdce. Srdce je bohatě inervovaný orgán. Velký počet receptory umístěné ve stěnách srdečních komor a v epikardu, umožňuje o ní mluvit jako o reflexogenní zóně. Mezi senzitivními formacemi srdce jsou nejdůležitější dvě populace mechanoreceptorů, soustředěné především v síních a levé komoře: A-receptory reagují na změny napětí srdeční stěny a B-receptory jsou excitovány, když je pasivně natažena. . Aferentní vlákna spojená s těmito receptory jsou součástí bloudivých nervů. Volná senzorická nervová zakončení, umístěná přímo pod endokardem, jsou zakončení aferentních vláken, která procházejí sympatickými nervy. Předpokládá se, že tyto struktury se podílejí na vývoji syndrom bolesti se segmentálním ozářením, charakteristickým pro záchvaty ischemické choroby srdeční, včetně infarktu myokardu.

Eferentní inervace srdce se provádí za účasti obou částí autonomního nervového systému (obr. 7.15). Těla sympatických pregangliových neuronů zapojených do inervace srdce se nacházejí v šedé hmotě laterálních rohů horních tří hrudních segmentů míchy. Pregangliová vlákna jsou posílána do neuronů horního hrudního (hvězdovitého) sympatického ganglia. Postgangliová vlákna těchto neuronů spolu s parasympatickými vlákny bloudivý nerv tvoří horní, střední A dolní srdeční nervy. Sympatická vlákna

Obr.7.15. Elektrická stimulace eferentních nervů srdce.

Nahoře - snížení frekvence kontrakcí během podráždění vagusového nervu; níže - zvýšení frekvence a síly kontrakcí při stimulaci sympatického nervu. Šipky označují začátek a konec stimulace.

prostupují celým orgánem a inervují nejen myokard, ale i prvky převodního systému.

Těla parasympatických pregangliových neuronů zapojených do inervace srdce se nacházejí v prodloužené míše. Jejich axony jsou součástí bloudivých nervů. Poté, co vagusový nerv vstoupí do hrudní dutiny, z něj odcházejí větve, které jsou součástí složení srdečních nervů.

Deriváty bloudivého nervu, procházející srdečními nervy, jsou parasympatická pregangliová vlákna. Z nich se excitace přenáší na intramurální neurony a pak - hlavně na prvky převodního systému. Vlivy zprostředkované pravým vagusovým nervem jsou řešeny především buňkami sinoatriálního uzlu a levým - atrioventrikulárním uzlem. Vagusové nervy nemají přímý vliv na srdeční komory.

V srdci jsou umístěny četné intramurální neurony, jak jednotlivě, tak shromážděné v gangliu. Převážná část těchto buněk se nachází přímo v blízkosti atrioventrikulárních a sinoatriálních uzlin a tvoří spolu s hmotou eferentních vláken ležících uvnitř interatriálního septa intrakardiální nervový plexus. Ten obsahuje všechny prvky nezbytné k uzavření lokálních reflexních oblouků, takže intramurální nervový aparát srdce je někdy označován jako metasympatický systém.

Inervací tkáně kardiostimulátorů jsou autonomní nervy schopny změnit svou dráždivost, a tím způsobit změny ve frekvenci generování akčních potenciálů a kontrakcí srdce. (chronotrop -účinek). Nervové vlivy mohou změnit rychlost elektrotonického přenosu vzruchu a následně i trvání fází srdečního cyklu. Takovým efektům se říká dromotropní.

Vzhledem k tomu, že působením mediátorů autonomního nervového systému je změna hladiny cyklických nukleotidů a energetického metabolismu, jsou autonomní nervy obecně schopny ovlivňovat sílu srdečních kontrakcí. (inotropní účinek). V laboratorních podmínkách byl získán efekt změny hodnoty excitačního prahu kardiomyocytů působením neurotransmiterů, označuje se jako bathmotropní.

Uvedené způsoby vlivu nervového systému na kontraktilní činnost myokardu a čerpací funkci srdce jsou sice nesmírně důležité, ale vedle myogenních mechanismů, modulační vlivy.

Účinek bloudivého nervu na srdce byl podrobně studován. Výsledkem stimulace posledně jmenovaného je negativní chronotropní efekt, proti kterému se objevují i ​​negativní dromotropní a inotropní efekty (obr. 7.15). Na srdce jsou konstantní tonické účinky z bulbárních jader bloudivého nervu: s jeho bilaterální transekcí se srdeční frekvence zvyšuje 1,5-2,5krát. Při déletrvajícím silném dráždění postupně slábne nebo ustává vliv bloudivých nervů na srdce, což je tzv „efektový knírsklouzává" srdce pod vlivem bloudivého nervu.

Sympatické účinky na srdce byly poprvé popsány ve formě pozitivně chronotropního účinku. O něco později se ukázala možnost pozitivně inotropního efektu stimulace sympatických nervů srdce. Informace o přítomnosti tonických vlivů sympatického nervového systému na myokard se týkají především chronotropních účinků.

Účast na regulaci srdeční aktivity intrakardiálních gangliových nervových elementů zůstává méně prozkoumaná. Je známo, že zajišťují přenos vzruchu z vláken bloudivého nervu do buněk sinoatriálních a atrioventrikulárních uzlin, plnících funkci parasympatických ganglií. Jsou popsány inotropní, chronotropní a dromotropní účinky získané stimulací těchto útvarů za experimentálních podmínek na izolovaném srdci. Význam těchto účinků in vivo zůstává nejasný. Proto jsou hlavní myšlenky o neurogenní regulaci srdce založeny na datech experimentálních studií účinků stimulace eferentních srdečních nervů.

Elektrická stimulace bloudivého nervu způsobuje snížení nebo zastavení srdeční aktivity v důsledku inhibice automatické aktivity kardiostimulátorů sinoatriálního uzlu. Závažnost tohoto účinku závisí na síle a frekvenci stimulace bloudivého nervu. S rostoucí intenzitou stimulace

dochází k přechodu od mírného zpomalení sinusového rytmu k úplné zástavě srdce.

Negativní chronotropní účinek stimulace n. vagus je spojen s inhibicí (zpomalením) generování impulsů v kardiostimulátoru sinusového uzlu. Při podráždění bloudivého nervu se na jeho zakončeních uvolňuje mediátor acetylcholin. V důsledku interakce acetylcholinu s muskarinovými citlivými receptory srdce se zvyšuje propustnost povrchové membrány kardiostimulátorových buněk pro ionty draslíku. V důsledku toho dochází k hyperpolarizaci membrány, která zpomaluje (potlačuje) rozvoj pomalé spontánní diastolické depolarizace, a proto membránový potenciál později dosáhne kritické úrovně. To vede ke snížení srdeční frekvence.

Při silné stimulaci n. vagus dochází k potlačení diastolické depolarizace, hyperpolarizaci kardiostimulátorů a úplné zástavě srdce. Rozvoj hyperpolarizace v buňkách kardiostimulátoru snižuje jejich excitabilitu, ztěžuje vznik dalšího automatického akčního potenciálu a tím vede ke zpomalení až zástavě srdce. Stimulace bloudivého nervu, zvyšující uvolňování draslíku z buňky, zvyšuje membránový potenciál, urychluje proces repolarizace a při dostatečné síle dráždivého proudu zkracuje dobu trvání akčního potenciálu kardiostimulátorových buněk.

Při vagových vlivech dochází ke snížení amplitudy a trvání akčního potenciálu síňových kardiomyocytů. Negativní inotropní účinek je způsoben tím, že snížená amplituda a zkrácený akční potenciál není schopen excitovat dostatečný počet kardiomyocytů. Kromě toho zvýšení vodivosti draslíku způsobené acetylcholinem působí proti potenciálně závislému příchozímu proudu vápníku a pronikání jeho iontů do kardiomyocytu. Cholinergní mediátor acetylcholin může také inhibovat aktivitu myosinu v ATP fázi, a tak snížit kontraktilitu kardiomyocytů. Excitace n. vagus vede ke zvýšení prahu dráždění síní, potlačení automatizace a zpomalení vedení atrioventrikulárního uzlu. Uvedené zpoždění vedení s cholinergními vlivy může způsobit částečnou nebo úplnou atrioventrikulární blokádu.

Elektrická stimulace vláken vybíhajících z hvězdicového ganglia způsobuje zrychlení srdeční frekvence, zvýšení síly kontrakcí myokardu (obr. 7.15). Pod vlivem excitace sympatických nervů se zvyšuje rychlost pomalé diastolické depolarizace, snižuje se kritická úroveň depolarizace buněk kardiostimulátorů sinoatriálního uzlu a snižuje se velikost klidového membránového potenciálu. Takové změny zvyšují rychlost výskytu akčního potenciálu v buňkách kardiostimulátorů srdce, zvyšují jeho excitabilitu a vodivost. Tyto změny elektrické aktivity jsou způsobeny tím, že neurotransmiter noradrenalin uvolněný z zakončení sympatických vláken interaguje s B 1,-adrenoceptor-

ramie povrchové membrány buněk, což vede ke zvýšení permeability membrán pro ionty sodíku a vápníku a také ke snížení permeability pro ionty draslíku.

Zrychlení pomalé spontánní diastolické depolarizace kardiostimulátorových buněk, zvýšení rychlosti vedení v síních, atrioventrikulárním uzlu a komorách vede ke zlepšení synchronizace excitace a kontrakce svalových vláken a ke zvýšení síly kontrakce. komorového myokardu. Pozitivní inotropní účinek je také spojen se zvýšením permeability membrány kardiomyocytů pro ionty vápníku. Se zvýšením příchozího proudu vápníku se zvyšuje stupeň elektromechanické vazby, což má za následek zvýšení kontraktility myokardu.

Reflexní účinky na srdce. V zásadě je možné reprodukovat reflexní změny v činnosti srdce z receptorů jakéhokoli analyzátoru. Ne každá neurogenní reakce srdce reprodukovaná za experimentálních podmínek má však skutečný význam pro jeho regulaci. Mnoho viscerálních reflexů má navíc vedlejší nebo nespecifický účinek na srdce. Podle toho se rozlišují tři kategorie srdečních reflexů: vlastní, způsobené podrážděním receptorů kardiovaskulárního systému; konjugované, v důsledku činnosti jakékoli jiné reflexní zóny; nespecifické, které se reprodukují za podmínek fyziologického experimentu, stejně jako v patologii.

Největší fyziologický význam mají vlastní reflexy kardiovaskulárního systému, ke kterým dochází nejčastěji při podráždění baroreceptorů hlavních tepen v důsledku změn systémového tlaku. Takže s poklesem tlaku v aortě a karotickém sinu dochází k reflexnímu zvýšení srdeční frekvence.

Zvláštní skupinou vnitřních srdečních reflexů jsou ty, které vznikají jako odpověď na stimulaci arteriálních chemoreceptorů změnou napětí kyslíku v krvi. V podmínkách hypoxémie se rozvíjí reflexní tachykardie a při dýchání čistého kyslíku bradykardie. Tyto reakce jsou extrémně citlivé: u lidí je pozorováno zvýšení srdeční frekvence již při poklesu napětí kyslíku pouze o 3%, kdy stále není možné detekovat žádné známky hypoxie v těle.

Vlastní reflexy srdce se objevují i ​​v reakci na mechanickou stimulaci srdečních komor, v jejichž stěnách je velké množství baroreceptorů. Patří mezi ně Bainbridgeův reflex, popsaný jako tachykardie, vyvíjející se v reakci na intravenózní podání krve při konstantním arteriálním tlaku. Má se za to, že tato reakce je reflexní reakcí na podráždění baroreceptorů vena cava a atrium, protože je eliminována denervací srdce. Zároveň byla prokázána existence negativních chronotropních a inotropních reakcí srdce.

reflexní povahy, vznikající v reakci na podráždění mechanoreceptorů pravého i levého srdce. Je také ukázána fyziologická úloha intrakardiálních reflexů. Jejich podstatou je, že zvětšení počáteční délky vláken myokardu vede ke zvýšení kontrakcí nejen natahovatelné části srdce (v souladu se Starlingovým zákonem), ale i ke zvýšení kontrakcí jiných částí srdce, které nebyly nataženy.

Jsou popsány reflexy ze srdce, které ovlivňují funkci dalších viscerálních systémů. Patří mezi ně například Henry-Gower kardio-orenální reflex, což je zvýšení diurézy v reakci na protažení stěny levé síně.

Vlastní srdeční reflexy tvoří základ neurogenní regulace činnosti srdce. Ačkoli, jak vyplývá z předloženého materiálu, realizace jeho čerpací funkce je možná bez účasti nervového systému.

Konjugované srdeční reflexy jsou účinky dráždění reflexogenních zón, které se přímo nepodílejí na regulaci krevního oběhu. Mezi tyto reflexy patří Goltzův reflex, který se projevuje formou bradykardie(až do úplné zástavy srdce) v reakci na podráždění mechanoreceptorů pobřišnice nebo orgánů břišní dutina. Možnost projevu takové reakce se bere v úvahu při chirurgických zákrocích v břišní dutině, s knockoutem u boxerů atd. Změny srdeční aktivity podobné těm, které jsou uvedeny výše, jsou pozorovány při stimulaci určitých exteroreceptorů. Takže například k reflexní zástavě srdce může dojít při prudkém ochlazení kůže břicha. Právě tohoto charakteru často dochází k nehodám při potápění do studené vody. Charakteristickým příkladem konjugovaného somatoviscerálního srdečního reflexu je Danini-Ashnerův reflex, který se projevuje ve formě bradykardie tlakem na oční bulvy. Počet konjugovaných srdečních reflexů zahrnuje také všechny bez výjimky podmíněné reflexy ovlivňující srdeční činnost. Konjugované reflexy srdce, které nejsou nedílnou součástí obecného schématu neurogenní regulace, tak mohou mít významný vliv na jeho činnost.

Určitý vliv na srdce mohou mít i účinky nespecifického dráždění některých reflexogenních zón. V experimentu je studován zejména Bezold-Jarischův reflex, který se vyvíjí jako odpověď na intrakoronární podání nikotinu, alkoholu a některých rostlinných alkaloidů. Podobný charakter mají tzv. epikardiální a koronární chemoreflexy. Ve všech těchto případech dochází k reflexním reakcím, nazývaným Bezold-Jarischova triáda (bradykardie, hypotenze, apnoe).

Uzavření většiny kardia reflexní oblouky se vyskytuje na úrovni prodloužené míchy, kde se nachází: 1) jádro osamělého traktu, ke kterému přistupují aferentní dráhy reflexogenních zón kardiovaskulárního systému; 2) jádra n. vagus a 3) interkalární neurony bulbárního kardiovaskulárního centra. Při tom

Přitom k realizaci reflexních vlivů na srdce v přirozených podmínkách dochází vždy za účasti nadložních částí centrálního nervového systému (obr. 7.16). Existují různé známky inotropních a chronotropních účinků na srdce z mezencefalických adrenergních jader (modrá skvrna, substantia nigra), hypotalamu (paraventrikulární a supraoptická jádra, prsní tělíska) a limbického systému. Existují také kortikální vlivy na srdeční činnost, mezi nimiž mají zvláštní význam podmíněné reflexy - jako je např. pozitivní chronotropní efekt ve stavu před startem. Spolehlivá data o možnosti svévolné kontroly lidské srdeční činnosti se nepodařilo získat.

Obr.7.16. Eferentní inervace srdce.

Sc - srdce; GF - hypofýza; GT - hypotalamus; Pm - medulla oblongata; CSD - bulbární centrum kardiovaskulárního systému; K - mozková kůra; Gl - sympatická ganglia; Cm - mícha; Th - hrudní segmenty.

Dopady na všechny výše uvedené struktury CNS, zejména ty s lokalizací kmene, mohou způsobit výrazné změny srdeční aktivity. Takovou povahu má například cerebrokardiální syndrom na některé formy neurochirurgické patologie. K porušení srdeční činnosti může dojít i u funkčních poruch vyšší nervové činnosti neurotického typu.

Humorální účinky na srdce. Téměř všechny biologicky aktivní látky obsažené v krevní plazmě působí přímo nebo nepřímo na srdce. Zároveň kruh

Farmakologická činidla, která provádějí humorální regulaci srdce, v pravém slova smyslu, je dosti úzká. Těmito látkami jsou katecholaminy vylučované dření nadledvin – adrenalin, norepinefrin a dopamin. Působení těchto hormonů je zprostředkováno beta-adrenergními receptory kardiomyocytů, což určuje konečný výsledek jejich působení na myokard. Je podobná stimulaci sympatiku a spočívá v aktivaci enzymu adenylátcyklázy a zvýšené syntéze cyklického AMP (3,5-cyklický adenosinmonofosfát) s následnou aktivací fosforylázy a zvýšením úrovně energetického metabolismu. Takový účinek na tkáň kardiostimulátoru způsobuje pozitivní chronotropní účinek a na buňky pracovního myokardu - pozitivní inotropní účinek. Vedlejším účinkem katecholaminů, který zesiluje inotropní účinek, je zvýšení permeability membrán kardiomyocytů pro ionty vápníku.

Působení ostatních hormonů na myokard je nespecifické. Známý inotropní účinek působení glukagonu, realizovaný aktivací adenylátcyklázy. Pozitivně inotropně působí na srdce také hormony kůry nadledvin (kortikosteroidy) a angiotensin. Hormony štítné žlázy obsahující jód zvyšují srdeční frekvenci. Působení těchto (ale i jiných) hormonů lze realizovat nepřímo např. prostřednictvím vlivů na činnost sympatoadrenálního systému.

Srdce je citlivé i na iontové složení proudící krve. Kationty vápníku zvyšují excitabilitu buněk myokardu jak účastí na konjugaci excitace a kontrakce, tak aktivací fosforylázy. Zvýšení koncentrace draselných iontů ve vztahu k normě 4 mmol/l vede ke snížení klidového potenciálu a zvýšení permeability membrán pro tyto ionty. Současně se zvyšuje excitabilita myokardu a rychlost excitace. K obráceným jevům, často doprovázeným poruchami rytmu, dochází při nedostatku draslíku v krvi, zejména v důsledku užívání některých diuretik. Takové poměry jsou typické pro relativně malé změny koncentrace draselných kationtů, s jejich více než dvojnásobným zvýšením prudce klesá excitabilita a vodivost myokardu. Na tomto efektu je založeno působení kardioplegických roztoků, které se používají v kardiochirurgii při dočasné zástavě srdce. Inhibice srdeční aktivity je také pozorována se zvýšením kyselosti extracelulárního prostředí.

Hormonální funkce srdce. Kolem myofibril síní byly nalezeny granule podobné těm, které se nacházejí ve štítné žláze nebo adenohypofýze. V těchto granulích se tvoří skupina hormonů, které se uvolňují při natahování síní, vytrvale zvýšeném tlaku v aortě, zatěžování organismu sodíkem a zvýšené činnosti vagusových nervů. Byly zaznamenány následující účinky síňových hormonů: a) snížení periferní vaskulární rezistence, IOC a krevního tlaku, b)

zvýšení hematokritu, c) zvýšení glomerulární filtrace a diurézy, d) inhibice sekrece reninu, aldosteronu, kortizolu a vasopresinu, e) snížení koncentrace adrenalinu v krvi, f) snížení uvolňování norepinefrinu při excitaci sympatických nervů. Podrobnosti viz kapitola 4.

Venózní návrat krve do srdce. Tento termín označuje objem žilní krve tekoucí podél horní a dolní (u zvířat podél přední a zadní) vena cava a částečně podél nepárové žíly k srdci.

Množství krve protékající za jednotku času všemi tepnami a žilami zůstává konstantní ve stabilním režimu fungování oběhového systému, proto PROTI Běžně se hodnota žilního návratu rovná hodnotě minutového objemu krve, tzn. 4-6 l / min u lidí. V důsledku redistribuce krevní hmoty z jedné oblasti do druhé však může být tato rovnost dočasně narušena při přechodných procesech v oběhovém systému způsobených různými účinky na tělo jak normálně (například při svalové zátěži nebo změně polohy těla). ) a při rozvoji kardiovaskulární patologie.systémů (například nedostatečnost pravých částí srdce).

Studie rozložení hodnoty celkového nebo celkového žilního návratu mezi dutou žilou ukazuje, že jak u zvířat, tak u lidí se přibližně 1/3 této hodnoty provádí podél horní (nebo přední) duté žíly a 2 /3 - podél dolní (nebo zadní) duté žíly. Průtok krve přední dutou žílou u psů a koček tvoří 27 až 37 % celkového žilního návratu, zbytek připadá na zadní dutou žílu. Stanovení hodnoty žilního návratu u lidí ukázalo mírně odlišné poměry: průtok krve v horní duté žíle je 42,1 % a v dolní duté žíle - 57,9 % z celkového žilního návratu.

Celý komplex faktorů podílejících se na vzniku žilního návratu je konvenčně rozdělen do dvou skupin podle směru působení sil, které podporují pohyb krve cévami systémového oběhu.

První skupinu představuje síla „vis a tergo“ (tedy působící zezadu), udávaná do krve srdcem; pohybuje krví arteriálními cévami a podílí se na zajištění jejího návratu do srdce. Pokud v arteriálním řečišti tato síla odpovídá tlaku 100 mm Hg, pak na začátku venul je celkové množství energie, kterou má krev, která prošla kapilárním řečištěm, asi 13 % její počáteční energie. Je to poslední množství energie, které tvoří „vis a tergo“ a je vynaloženo na proudění žilní krve do srdce. Síla působící „vis a tergo“ zahrnuje také řadu dalších faktorů, které podporují podporu krve do srdce: konstrikční reakce žilních cév, které se projevují při působení neurogenních nebo humorálních podnětů na oběhový systém; změny v transkapilární výměně tekutin, zajišťující to

přechod z intersticia do krevního řečiště žil; kontrakce kosterních svalů (takzvaná "svalová pumpa"), přispívající k "vytlačování" krve z žil; fungování žilních chlopní (zabraňující zpětnému toku krve); vliv úrovně hydrostatického tlaku v oběhovém systému (zejména ve vertikální poloze těla).

Do druhé skupiny faktorů podílejících se na žilním návratu patří síly působící na krevní tok "vis a fronte" (tedy zepředu) a včetně sací funkce hrudníku a srdce. Sací funkce hrudníku zajišťuje proudění krve z periferních žil do hrudníku v důsledku existence podtlaku v pleurální dutina: při nádechu se podtlak ještě více sníží, což vede ke zrychlení průtoku krve v žilách a při výdechu se naopak tlak oproti výchozímu poněkud zvýší a průtok krve se zpomalí. Sací funkce srdce je charakteristická tím, že síly podporující přítok krve do něj se vyvíjejí nejen při diastole komor (v důsledku poklesu tlaku v pravé síni), ale i při jejich systole (v důsledku posunutím atrioventrikulárního prstence se zvětšuje objem síně a rychlý pokles tlaku v ní přispívá k plnění srdce krví z duté žíly).

Účinky na systém, vedoucí ke zvýšení krevního tlaku, jsou doprovázeny zvýšením hodnoty žilního návratu. To je pozorováno u presorického reflexu karotického sinu (způsobeného poklesem tlaku v karotických sinusech), elektrické stimulaci aferentních vláken somatických nervů (ischiatický, femorální, brachiální plexus), zvýšení objemu cirkulující krve, intravenózní aplikace vazoaktivních látek (adrenalin, norepinefrin, prostaglandin P 2, angiotensin II ). Spolu s tím hormon zadní hypofýzy vazopresin způsobuje snížení žilního návratu na pozadí zvýšení krevního tlaku, kterému může předcházet jeho krátkodobé zvýšení.

Na rozdíl od presorických systémových reakcí mohou být depresivní reakce doprovázeny jak snížením žilního návratu, tak zvýšením jeho velikosti. Ke koincidenci směru systémové reakce se změnami žilního návratu dochází u depresorového sinokarotického reflexu (zvýšený tlak v karotických dutinách), v reakci na ischemii myokardu, snížení objemu cirkulující krve. Spolu s tím může být systémová depresivní reakce doprovázena zvýšením průtoku krve do srdce dutou žílou, jak je pozorováno např. při hypoxii (dýchání plynné směsi se sníženým obsahem O 2 v 6-10%), hyperkapnie (6% CO 2), zavedení acetylcholinu do cévního řečiště (změny mohou být dvoufázové - vzestup následovaný poklesem) nebo stimulant beta-adrenergních receptorů isoproterenol, lokální hormon bradykinin, prostaglandin E1.

Míra zvýšení žilního návratu s použitím různých léků (nebo nervových účinků na systém) je určena nejen velikostí, ale také směrem změn průtoku krve v každé z dutých žil. Průtok krve přední dutou žílou se u zvířat vždy zvyšuje v reakci na použití vazoaktivních látek (jakéhokoli směru účinku) nebo neurogenních vlivů. Jiný směr změn krevního toku byl zaznamenán pouze v zadní duté žíle (obr. 7.17). Katecholaminy tedy způsobují jak zvýšení, tak snížení průtoku krve v zadní duté žíle. Angiotensin vždy vede k vícesměrným změnám průtoku krve v duté žíle: zvýšení přední duté žíly a snížení zadní. Tato vícesměrná změna průtoku krve v duté žíle v druhém případě je faktorem, který způsobuje relativně malé zvýšení celkového žilního návratu ve srovnání s jeho změnami v reakci na působení katecholaminů.

Obr.7.17. Vícesměrné změny žilního návratu podél přední a zadní duté žíly s presorickým reflexem.

Shora dolů: systémový arteriální tlak (mmHg), výtok z přední duté žíly, výtok ze zadní duté žíly, časové razítko (10 s), značka podráždění. Počáteční hodnota průtoku krve v přední duté žíle - 52 ml/min, v zadní - 92,7 ml/min.

Mechanismus vícesměrných posunů v průtoku krve v duté žíle je v tomto případě následující. V důsledku převládajícího účinku angiotensinu na arterioly dochází k většímu zvýšení odporu cév břišní aortální pánve ve srovnání se změnami odporu cév povodí a. brachiocephalica. To vede k redistribuci srdečního výdeje mezi uvedenými cévními kanály (zvýšení podílu srdečního výdeje směrem k cévám povodí brachiocefalické tepny a snížení směrem k povodí břišní aorty) a způsobuje odpovídající vícesměrné změny. v průtoku krve v duté žíle.

Kromě variability průtoku krve v zadní duté žíle, která je závislá na hemodynamických faktorech, mají na její hodnotu významný vliv další tělesné systémy (respirační, svalový, nervový). Převedení zvířete na umělé dýchání tedy téměř 2x snižuje průtok krve zadní dutou žílou a anestezie a otevřený hrudník její hodnotu ještě snižují (obr. 7.18).

Obr.7.18. Velikost průtoku krve v zadní duté žíle za různých podmínek.

Splanchnické cévní řečiště(ve srovnání s jinými oblastmi oběhového systému) v důsledku změn objemu krve v něm nejvíce přispívá k velikosti žilního návratu. Takže změna tlaku v karotických sinusových zónách v rozmezí 50 až 250 mm Hg. způsobuje posuny v objemu břišní krve do 6 ml/kg, což je 25 % jeho počáteční kapacity a většina kapacitní odezvy cév celého těla; při elektrické stimulaci levého hrudního sympatiku je mobilizován (nebo vypuzen) ještě výraznější objem krve - 15 ml / kg. Změny kapacity jednotlivých cévních oblastí splanchnického řečiště nejsou stejné a jejich podíl na zajištění žilního návratu je různý. Například u presorického karotického sinusového reflexu dochází ke snížení objemu sleziny o 2,5 ml / kg tělesné hmotnosti, objemu jater - o 1,1 ml / kg a střeva - pouze o 0,2 ml / kg (obecně klesá splanchnický objem o 3,8 ml/kg). Při středně těžkém krvácení (9 ml/kg) je výdej krve ze sleziny 3,2 ml/kg (35 %), z jater 1,3 ml/kg (14 %) a ze střeva 0,6 ml/kg (7 %), v kterém

Součet je 56 % velikosti změn celkového objemu krve v těle.

Tyto změny kapacitní funkce cév orgánů a tkání těla určují množství žilního návratu krve do srdce dutou žílou a tím i předpětí srdce, a v důsledku toho mají významný vliv na tvorbu velikosti srdečního výdeje a úrovně systémového arteriálního tlaku.

Bylo prokázáno, že úleva od koronární insuficience nebo ataků koronárního onemocnění u lidí pomocí nitrátů není způsobena ani tak rozšířením průsvitu koronárních cév, ale výrazným zvýšením žilního návratu.

Centrální žilní tlak.Úroveň centrální žilnítlak(CVD), tzn. tlak v pravé síni, má významný vliv na množství žilního návratu krve do srdce. S poklesem tlaku v pravé síni z 0 na -4 mm Hg. žilní průtok krve se zvýší o 20-30%, ale když tlak v něm klesne pod -4 mm Hg, další pokles tlaku nezpůsobí zvýšení venózního průtoku krve. Tento nedostatek vlivu silného podtlaku v pravé síni na množství žilního průtoku krve je vysvětlen tím, že v případě, kdy se krevní tlak v žilách stane výrazně negativní, dochází ke kolapsu žil proudících do hrudníku. . Pokud pokles CVP zvýší průtok žilní krve do srdce dutou žílou, pak její zvýšení o 1 mm Hg. snižuje žilní návrat o 14 %. Proto zvýšení tlaku v pravé síni na 7 mm Hg. by měl snížit průtok žilní krve do srdce na nulu, což by vedlo ke katastrofálním hemodynamickým poruchám.

Nicméně ve studiích, ve kterých fungovaly kardiovaskulární reflexy a tlak v pravé síni se zvyšoval pomalu, žilní průtok krve do srdce pokračoval, i když tlak v pravé síni vzrostl na 12–14 mmHg. (obr.7.19). Snížení průtoku krve do srdce za těchto podmínek vede k projevu kompenzačních reflexních reakcí v systému, ke kterým dochází při podráždění baroreceptorů arteriálního řečiště, a také k excitaci vazomotorických center za podmínek rozvoje ischemie centrální nervový systém. To způsobuje zvýšení toku impulzů generovaných v sympatických vazokonstrikčních centrech a vstupujících do hladkých svalů cév, což podmiňuje zvýšení jejich tonusu, snížení kapacity periferního cévního řečiště a v důsledku toho zvýšení množství krve dodané do srdce, navzdory zvýšení CVP na úroveň, kdy by se teoreticky žilní návrat měl blížit 0.

Na základě závislosti minutového objemu srdce a užitečného výkonu, který vyvine na tlaku v pravé síni, v důsledku změny žilního přítoku, došlo k závěru, že existují minimální a maximální limity pro změny CVP, omezující oblast udržitelné práce srdce. mini-

minimální přípustný průměrný tlak v pravé síni je 5-10 a maximální je 100-120 mm vodního sloupce, když CVP překročí tyto limity, není pozorována závislost energie srdečního stahu na množství průtoku krve v důsledku nevratného zhoršení funkčního stavu myokardu.

Obr.7.19. Žilní návrat krve do srdce s pomalým

zvýšení tlaku v pravé síni (když mají kompenzační mechanismy čas se vyvinout).

Průměrná hodnota CVP u zdravých lidí je od 40 do 120 mm vody za podmínek svalového klidu. a během dne se mění, zvyšuje se během dne a zejména večer o 10-30 mm vodního sloupce, což souvisí s chůzí a pohyby svalů. Při odpočinku na lůžku jsou denní změny CVP vzácné. Zvýšení intrapleurálního tlaku doprovázené kontrakcí břišních svalů (kašel, namožení) vede ke krátkodobému prudkému zvýšení CVP na hodnoty přesahující 100 mm Hg a zadržení dechu při nádechu vede k jeho dočasnému poklesu na záporné hodnoty.

Během nádechu CVP klesá v důsledku poklesu pleurálního tlaku, což způsobuje další protažení pravé síně a její úplnější naplnění krví. Současně se zvyšuje rychlost žilního průtoku krve a zvyšuje se tlakový gradient v žilách, což vede k dodatečnému poklesu CVP. Vzhledem k tomu, že tlak v žilách, které leží v blízkosti hrudní dutiny (například v jugulárních žilách) v době nádechu, je negativní, jejich poranění je život ohrožující, protože při vdechování může do žil vniknout vzduch, jehož bubliny šířící se krví, může ucpat krevní oběh (rozvoj vzduchové embolie).

Během výdechu se zvyšuje CVP a snižuje se žilní návrat krve do srdce. Je to důsledek zvýšení pleurálního tlaku, který zvyšuje žilní odpor v důsledku spa-

popření hrudních žil a sevření pravé síně, které znesnadňuje naplnění krví.

Při klinickém použití kardiopulmonálního bypassu je důležité i posouzení stavu žilního návratu podle velikosti CVP. Role tohoto indikátoru v průběhu srdeční perfuze je velká, protože CVP jemně reaguje na různé poruchy odtoku krve a je tak jedním z kritérií pro sledování adekvátnosti perfuze.

Ke zvýšení produktivity srdce se využívá umělého zvýšení žilního návratu zvýšením objemu cirkulující krve, čehož se dosahuje nitrožilními infuzemi krevních náhrad. Zvýšení tlaku v pravé síni způsobené tímto je však účinné pouze v rámci příslušných hodnot průměrných tlaků uvedených výše. Nadměrné zvýšení žilního přítoku a následně CVP nejenže nezlepšuje činnost srdce, ale může být i škodlivé a způsobuje přetížení PROTI systému a nakonec vede k nadměrné expanzi pravé poloviny srdce.

Objem cirkulující krve. Objem krve u muže o hmotnosti 70 kg je přibližně 5,5 litru (75-80 ml / kg), u dospělé ženy je to o něco méně (asi 70 ml / kg). Tento ukazatel za podmínek fyziologické normy u jedince je velmi konstantní. V různých předmětech, v závislosti na pohlaví, věku, fyzičce, životních podmínkách, stupni fyzický vývoj a tréninku se objem krve mění a pohybuje se od 50 do 80 ml na 1 kg tělesné hmotnosti. U zdravého člověka, který je 1-2 týdny v poloze na zádech, se může objem krve snížit o 9-15 % původního.

Z 5,5 litru krve u dospělého muže je 55-60 %, tzn. 3,0-3,5 l, připadá na podíl plazmy, zbytek množství - na podíl erytrocytů. Během dne protéká cévami asi 8000-9000 litrů krve. Z tohoto množství cca 20 l odchází v průběhu dne z kapilár v důsledku filtrace do tkáně a vrací se opět (absorpcí) kapilárami (16-18 l) a lymfou (2-4 l). Objem kapalné části krve, tzn. plazma (3-3,5 l), výrazně menší než objem tekutiny v extravaskulárním intersticiálním prostoru (9-12 l) a v intracelulárním prostoru těla (27-30 l); s kapalinou těchto "prostorů" je plazma v dynamické osmotické rovnováze (podrobnosti viz kapitola 2).

Všeobecné objem cirkulující krve(BCC) se podmíněně dělí na svou část, aktivně cirkulující cévami, a část, která se aktuálně krevního oběhu nepodílí, tzn. ukládají se (ve slezině, játrech, ledvinách, plicích atd.), ale rychle se zařazují do oběhu ve vhodných hemodynamických situacích. Předpokládá se, že množství usazené krve je více než dvojnásobkem objemu cirkulující krve. Usazená krev není nalezena PROTI stav úplné stagnace, část je neustále zahrnuta do rychlého pohybu a odpovídající část rychle se pohybující krve přechází do stavu depozice.

Snížení nebo zvýšení objemu cirkulující krve u normovolumického jedince o 5-10 % je kompenzováno změnou kapacity žilního řečiště a nezpůsobuje posuny CVP. Výraznější zvýšení BCC je obvykle spojeno se zvýšením žilního návratu a při zachování efektivní srdeční kontraktility vede ke zvýšení srdečního výdeje.

Nejdůležitějšími faktory, na kterých závisí objem krve, jsou: 1) regulace objemu tekutiny mezi plazmou a intersticiálním prostorem, 2) regulace výměny tekutin mezi plazmou a okolím (provádějí se především ledvinami), 3) regulace objem hmoty erytrocytů. Nervová regulace těchto tří mechanismů se provádí pomocí síňových receptorů typu A, které reagují na změny tlaku, a jsou tedy baroreceptory, a typu B, které reagují na natažení síní a jsou velmi citlivé na změny v krvi. objem v nich.

Výrazný vliv na objem krve má infuze různých roztoků. Infuze izotonického roztoku chloridu sodného do žíly nezvyšuje objem plazmy po dlouhou dobu na pozadí normálního objemu krve, protože přebytečná tekutina vytvořená v těle se rychle vylučuje zvýšením diurézy. Při dehydrataci a nedostatku solí v těle tento roztok, vpravený do krve v přiměřeném množství, rychle obnoví narušenou rovnováhu. Zavedení 5% roztoků glukózy a dextrózy do krve zpočátku zvyšuje obsah vody v cévním řečišti, ale dalším krokem je zvýšení diurézy a přesun tekutiny nejprve do intersticiální a poté do buněčného prostoru. Intravenózní podávání roztoků vysokomolekulárních dextranů po dlouhou dobu (až 12-24 hodin) zvyšuje objem cirkulující krve.

Poměr hlavních parametrů systémové hemodynamiky.

Zvážení vztahu mezi parametry systémové hemodynamiky – systémový arteriální tlak, periferní odpor, srdeční výdej, srdeční funkce, žilní návrat, centrální žilní tlak, objem cirkulující krve – ukazuje na složité mechanismy pro udržení homeostázy. Snížení tlaku v karotické sinusové zóně tedy způsobí zvýšení systémového arteriálního tlaku, zvýšení srdeční frekvence, zvýšení celkového periferního vaskulárního odporu, srdeční funkce a žilní návrat krve do srdce. Minutový a systolický objem krve se v tomto případě může měnit nejednoznačně. Zvýšení tlaku v zóně karotického sinu způsobuje pokles systémového arteriálního tlaku, zpomalení srdeční frekvence, snížení celkového cévního odporu a žilního návratu a snížení srdeční práce. Změny srdečního výdeje jsou výrazné, ale nejednoznačné ve směru. Přechod z horizontální polohy člověka do vertikální polohy je doprovázen důsledným rozvojem charakteristických změn systémové hemodynamiky. Tyto směny zahrnují obě primární

Tabulka 7.3 Primární a kompenzační změny v oběhovém systému člověka při přechodu z horizontální polohy do vertikální

Primární změny

Kompenzační změny

Dilatace cévního řečiště dolní poloviny těla v důsledku zvýšení intravaskulárního tlaku.

Snížený žilní průtok do pravé síně. Snížený srdeční výdej.

Snížený celkový periferní odpor.

Reflexní venokonstrikce, vedoucí ke snížení kapacity žil a zvýšení žilního průtoku do srdce.

Reflexní zvýšení srdeční frekvence vedoucí ke zvýšení srdečního výdeje.

Zvýšený tkáňový tlak na dolních končetinách a pumpovací činnost svalů nohou, reflexní hyperventilace a zvýšené napětí břišních svalů: zvýšený žilní průtok do srdce.

Snížení systolického, diastolického, pulzního a středního arteriálního tlaku.

Snížená cerebrovaskulární rezistence.

Snížený průtok krve mozkem.

Zvýšená sekrece norepinefrinu, aldosteronu, antidiuretického hormonu, způsobující jak zvýšení vaskulární rezistence, tak hypervolémii.

nye a sekundární kompenzační změny v oběhovém systému, které jsou schematicky uvedeny v tabulce 7.3.

Pro systémovou hemodynamiku je důležitá otázka vztahu mezi objemem krve obsaženým v systémovém oběhu a objemem krve v orgánech hrudníku (plíce, srdeční dutiny). Předpokládá se, že cévy plic obsahují až 15% a v dutinách srdce (ve fázi diastoly) - až 10% z celkové hmotnosti krve; Na základě výše uvedeného může být centrální (nitrohrudní) objem krve až 25 % z celkového množství krve v těle.

Roztažitelnost cév malého kruhu, zejména plicních žil, umožňuje akumulaci značného množství krve v této oblasti.

se zvýšením žilního návratu do pravé poloviny srdce (pokud nedojde ke zvýšení srdečního výdeje synchronně se zvýšením žilního průtoku krve do plicního oběhu). K hromadění krve v malém kruhu dochází u lidí při přechodu těla z vertikální do horizontální polohy, zatímco v cévách hrudní dutiny od dolních končetin dokáže přesunout až 600 ml krve, z toho asi polovina se hromadí v plicích. Naopak při pohybu těla do vertikální polohy tento objem krve přechází do cév dolních končetin.

Zásoba krve v plicích je významná, když je nutná urgentní mobilizace další krve k udržení požadované hodnoty srdečního výdeje. To je důležité zejména na začátku intenzivní svalové práce, kdy i přes aktivaci svalové pumpy žilní návrat do srdce ještě nedosáhl úrovně, která zajišťuje srdeční výdej v souladu s potřebou kyslíku v těle a existuje výkonnostní nesoulad mezi pravou a levou komorou.

Jedním ze zdrojů, které poskytují rezervu srdečního výdeje, je také zbytkový objem krve v dutině komor. Zbytkový objem levé komory (koncový diastolický objem mínus tepový objem) v klidu u lidí je 40 až 45 % enddiastolického objemu. V horizontální poloze člověka je zbytkový objem levé komory v průměru 100 ml a ve vertikální poloze - 45 ml. blízko k tento hodnoty jsou také charakteristické pro pravou komoru. Ke zvýšení tepového objemu pozorovanému při svalové práci nebo působení katecholaminů, které není doprovázeno zvětšením velikosti srdce, dochází v důsledku mobilizace především části zbytkového objemu krve v komorové dutině.

Spolu se změnami žilního návratu do srdce tedy faktory, které určují dynamiku srdečního výdeje, zahrnují: objem krve v plicním rezervoáru, reaktivitu cév plic a zbytkový objem krve v komorách. srdce.

Společný projev hetero- a homeometrických typů regulace srdečního výdeje je vyjádřen v následujícím sledu: a) zvýšení žilního návratu do srdce, v důsledku zúžení arteriálních a zejména žilních cév v oběhovém systému, vede ke zvýšení v srdečním výdeji; b) posledně jmenovaný spolu se zvýšením celkové periferní vaskulární rezistence zvyšuje systémový krevní tlak; c) to tedy vede ke zvýšení tlaku v aortě a následně průtoku krve v koronárních cévách; d) homeometrická regulace srdce na základě posledně uvedeného mechanismu zajišťuje, že srdeční výdej překonává zvýšený odpor v aortě a udržuje srdeční výdej na zvýšené úrovni; e) zvýšení kontraktilní funkce srdce způsobuje reflexní snížení periferní vaskulární rezistence (současně s projevem reflexních účinků na periferní cévy z baroreceptorů karotických sinusových zón), což napomáhá snižovat vynaloženou práci srdce na zajištění potřebného průtoku krve a tlaku v kapilárách.

V důsledku toho oba typy regulace čerpací funkce srdce – hetero- a homeometrické – dávají do souladu změny vaskulárního tonu v systému a množství průtoku krve v něm. Výběr změny vaskulárního tonu jako počáteční ve výše uvedeném řetězci událostí je podmíněný, protože v uzavřeném hemodynamickém systému není možné rozlišit regulované a regulační části: cévy a srdce se navzájem "regulují".

Zvýšením množství cirkulující krve v těle se mění minutový objem krve, především v důsledku zvýšení stupně naplnění cévního systému krví. To způsobuje zvýšení průtoku krve srdcem, zvýšení jeho prokrvení, zvýšení centrálního žilního tlaku a následně i intenzity srdce. Změna množství krve v těle ovlivňuje hodnotu minutového objemu krve i změnou odporu proudění žilní krve k srdci, který je nepřímo úměrný objemu krve proudící k srdci. Mezi objemem cirkulující krve a hodnotou průměrného systémového tlaku existuje přímá úměra. Zvýšení posledního, ke kterému dochází při akutním zvýšení objemu krve, však trvá asi 1 minutu, poté se začne snižovat a ustálí se na hladině, která je jen o málo vyšší než normálně. Snižuje-li se objem cirkulující krve, klesá hodnota středního tlaku a výsledný efekt v kardiovaskulárním systému je přímo opačný než zvýšení středního tlaku se zvýšením objemu krve.

Návrat hodnoty průměrného tlaku na výchozí úroveň je výsledkem zahrnutí kompenzačních mechanismů. Jsou známy tři z nich, které vyrovnávají posuny, ke kterým dochází při změně objemu cirkulující krve v kardiovaskulárním systému: 1) reflexní kompenzační mechanismy; 2) přímé reakce cévní stěny; 3) normalizace objemu krve v systému.

Reflexní mechanismy jsou spojeny se změnou úrovně systémového arteriálního tlaku, vlivem baroreceptorů cévních reflexogenních zón. Podíl těchto mechanismů je však relativně malý. Zároveň při silném krvácení vznikají další velmi silné nervové vlivy, které mohou vést ke kompenzačním posunům těchto reakcí v důsledku ischemie centrálního nervového systému. Bylo prokázáno, že pokles systémového arteriálního tlaku pod 55 mm Hg. způsobuje změny hemodynamiky, které jsou 6x větší než posuny, ke kterým dochází při maximální stimulaci sympatiku přes cévní reflexogenní zóny. Nervové vlivy, ke kterým dochází při ischemii centrálního nervového systému, tak mohou hrát mimořádně důležitou roli jako „poslední obranná linie“ bránící prudkému poklesu minutového objemu krve v terminálních stavech těla po masivní ztrátě krve a výrazný pokles krevního tlaku.

Kompenzační reakce samotné cévní stěny vznikají díky její schopnosti natahovat se při vzestupu krevního tlaku a odeznívat při poklesu krevního tlaku. V největší míře je tento účinek vlastní žilním cévám. Předpokládá se, že tento mechanismus je účinnější než ten nervový, zejména při relativně malých změnách krevního tlaku. Hlavní rozdíl mezi těmito mechanismy spočívá v tom, že reflexní kompenzační reakce se aktivují po 4-5 s a dosahují maxima po 30-40 s, zatímco relaxace samotné cévní stěny, ke které dochází v reakci na zvýšení jejího napětí, teprve začíná v tomto období dosahující maxima v minutách či desítkách minut.

Normalizace objemu krve v systému v případě změn je dosaženo následovně. Po transfuzi velkých objemů krve se zvyšuje tlak ve všech segmentech kardiovaskulárního systému, včetně kapilár, což vede k filtraci tekutiny stěnami kapilár do intersticiálních prostor a kapilárami glomerulů. ledviny do moči. V tomto případě se hodnoty systémového tlaku, periferního odporu a minutového objemu krve vrátí na původní hodnoty.

V případě ztráty krve dochází k opačným posunům. Zároveň se lymfatickým systémem dostává do cévního řečiště velké množství bílkovin z mezibuněčné tekutiny, čímž se zvyšuje hladina bílkovin krevní plazmy. Kromě toho se výrazně zvyšuje množství bílkovin vytvořených v játrech, což také vede k obnovení hladiny bílkovin krevní plazmy. Současně se obnoví objem plazmy, čímž se kompenzují posuny, ke kterým dochází v důsledku ztráty krve. Obnovení normálního objemu krve je pomalý proces, ale přesto se po 24-48 hodinách u zvířat i u lidí objem krve normalizuje, v důsledku toho se hemodynamika normalizuje.

Je třeba zdůraznit, že řadu parametrů systémové hemodynamiky nebo jejich vztahů u člověka je v současné době prakticky nemožné studovat, zejména v dynamice vývoje reakcí v kardiovaskulárním systému. To je způsobeno skutečností, že člověk nemůže být předmětem experimentů a počet senzorů pro zaznamenávání hodnot těchto parametrů, a to ani v podmínkách hrudní chirurgie, zjevně nestačí k objasnění těchto otázek a ještě více tak je nemožné za podmínek normálního fungování systému. Studium celého komplexu parametrů systémové hemodynamiky je proto v současnosti možné pouze u zvířat.

V důsledku nejsložitějších technických přístupů, použití speciálních senzorů, využití fyzikálních, matematických a kybernetických metod je dnes možné znázornit změny parametrů systémové hemodynamiky kvantitativně, v dynamice vývoje procesu. u téhož zvířete (obr. 7.20). Je vidět, že jednorázové nitrožilní podání norepinefrinu způsobí výrazné zvýšení krevního tlaku, nikoliv

Obr.7.20. Poměr systémových hemodynamických parametrů při intravenózním podání norepinefrinu (10 μg/kg).

BP - krevní tlak, VR - celkový žilní návrat, TVR - celkový periferní odpor, PHA - průtok krve a. brachiocephalica, APV - průtok krve přední dutou žílou, CVP - centrální žilní tlak, CO - srdeční výdej, SV - cévní mozková příhoda objem srdce , NGA - průtok krve hrudní aortou, PPV - průtok krve zadní hýžďovou žílou.

tomu odpovídající v trvání - krátkodobé zvýšení celkového periferního odporu a tomu odpovídající zvýšení centrálního žilního tlaku. Srdeční výdej a tepový objem srdce současně v době zvýšení periferního

jejichž odpory se snižují a poté prudce zvyšují, což ve druhé fázi odpovídá posunům krevního tlaku. Průtok krve v brachiocefalické a hrudní aortě se mění podle srdečního výdeje, i když u druhého jsou tyto změny výraznější (samozřejmě kvůli vysokému počátečnímu průtoku krve). Žilní návrat krve do srdce samozřejmě ve fázi odpovídá srdečnímu výdeji, nicméně v přední duté žíle se zvyšuje a v zadní žíle nejprve klesá, poté mírně stoupá. Právě tyto komplexní, vzájemně se posilující posuny parametrů systémové hemodynamiky způsobují zvýšení jejího integrálního ukazatele – krevního tlaku.

Studium poměru venózního návratu a srdečního výdeje, stanoveného pomocí vysoce citlivých elektromagnetických senzorů, s použitím presorických vazoaktivních látek (adrenalin, norepinefrin, angiotensin) ukázalo, že při kvalitativně jednotné změně žilního návratu, která zpravidla zvýšená v těchto případech, povaha změn srdeční ejekce se lišila: mohla se zvýšit i snížit. Odlišný směr změn srdečního výdeje byl charakteristický pro použití adrenalinu a norepinefrinu, zatímco angiotenzin způsobil pouze jeho zvýšení.

U jednosměrných i vícesměrných změn srdečního výdeje a žilního návratu existovaly dvě hlavní varianty rozdílů mezi velikostmi posunů těchto parametrů: deficit velikosti emise ve srovnání s velikostí průtoku krve do srdce žilou. cava a přebytek srdečního výdeje nad velikost žilního návratu.

První varianta rozdílů mezi těmito parametry (deficit srdečního výdeje) může být způsobena jedním ze čtyř faktorů (nebo jejich kombinací): 1) ukládáním krve v plicním oběhu, 2) zvýšením koncového diastolického objemu levé komory, 3) zvýšení podílu koronárního průtoku krve, 4) posunutí průtoku krve průduškovými cévami z plicního oběhu do vel. Účast stejných faktorů, ale působících v opačném směru, lze vysvětlit druhou variantou rozdílů (převaha srdečního výdeje nad žilním návratem). Specifická váha každého z těchto faktorů v nerovnováze srdečního výdeje a žilního návratu během realizace kardiovaskulárních reakcí zůstává neznámá. Na základě údajů o depoziční funkci cév plicního oběhu lze však předpokládat, že největší podíl mají v tomto případě hemodynamické posuny plicního oběhu. Proto lze uvažovat o první variantě rozdílů mezi srdečním výdejem a žilním návratem kvůli ukládání krve v plicním oběhu a druhou - dodatečné uvolnění krve z plic do systémového oběhu. To však nevylučuje účast na hemodynamických změnách a dalších specifikovaných faktorech.

7.2. Obecné vzorce oběhu orgánů.

Fungování orgánu plavidla. Studium specifik a vzorců oběhu orgánů, započaté v 50. letech 20. století, je spojeno se dvěma hlavními body - vývojem metod, které umožňují kvantifikovat průtok krve a odpor v cévách zkoumaného orgánu, a změna představ o roli nervového faktoru v regulaci cévní tonus. Pod tónem kteréhokoli orgánu, tkáně nebo buňky se rozumí stav dlouhodobé excitace, vyjádřený aktivitou specifickou pro tento útvar, bez rozvoje únavy.

Vzhledem k tradičně stanovenému směru výzkumu nervové regulace krevního oběhu se dlouho věřilo, že vaskulární tonus je normálně vytvářen v důsledku konstrikčních účinků sympatických vazokonstrikčních nervů. Tato neurogenní teorie cévního tonu umožnila považovat všechny změny v orgánovém oběhu za odraz inervačních vztahů, které řídí krevní oběh jako celek. V současné době s možností získat kvantitativní charakteristiku orgánových vazomotorických reakcí není pochyb o tom, že cévní tonus je v zásadě vytvářen periferními mechanismy a nervové impulsy jej korigují, zajišťující redistribuci krve mezi různými cévními oblastmi.

Regionální oběh- termín používaný k charakterizaci pohybu krve v orgánech a orgánových systémech patřících do jedné oblasti těla (regionu). Pojmy "orgánový oběh" a "regionální oběh" v zásadě neodpovídají podstatě konceptu, protože v systému je pouze jedno srdce a toto, objevené Harveym, krevní oběh v uzavřeném systému je krevní oběh. , tj. cirkulaci krve při jejím pohybu. Na úrovni orgánu nebo oblasti mohou být stanoveny parametry, jako je zásobení krví; tlak v tepně, vlásečnici, venule; odolnost vůči průtoku krve v různých částech cévního řečiště orgánu; objemový průtok krve; objem krve v orgánu atd. Jsou to tyto parametry, které charakterizují pohyb krve cévami orgánu, které jsou implikovány, když je tento termín použit. "orgánoběh."

Jak je zřejmé z Poiseuilleova vzorce, rychlost proudění krve v cévách je dána (kromě nervových a humorálních vlivů) poměrem pěti lokálních faktorů, zmíněných na začátku kapitoly, tlakovým gradientem, který závisí na : 1) arteriální tlak, 2) venózní tlak: vaskulární odpor uvažovaný výše, který závisí na: 3) poloměru cévy, 4) délce cévy, 5) viskozitě krve.

Vyzdvihnout arteriální tlak vede ke zvýšení tlakového gradientu a následně ke zvýšení průtoku krve v cévách. Snížení krevního tlaku způsobuje změny v průtoku krve, které jsou opačného znaménka.

285

Vyzdvihnout žilní tlak vede ke snížení tlakového gradientu, což má za následek snížení průtoku krve. S poklesem žilního tlaku se zvýší tlakový gradient, což zvýší průtok krve.

Změny poloměr plavidla může být aktivní nebo pasivní. Jakékoli změny poloměru cévy, ke kterým nedochází v důsledku změn kontraktilní aktivity jejich hladkých svalů, jsou pasivní. To může být způsobeno jak intravaskulárními, tak extravaskulárními faktory.

vnitrozvláštní faktor, způsobující pasivní změny v lumen cévy v těle je intravaskulární tlak. Zvýšení krevního tlaku způsobuje pasivní expanzi průsvitu cév, což může v případě jejich nízké závažnosti dokonce neutralizovat aktivní konstrikční reakci arteriol. K podobným pasivním reakcím může dojít v žilách při změně žilního tlaku.

Extravaskulární faktory schopné způsobit pasivní změny v lumen cév, které nejsou vlastní všem cévním oblastem a závisí na specifické funkci orgánu. Cévy srdce tedy mohou pasivně měnit svůj průsvit v důsledku: a) změn srdeční frekvence, b) stupně napětí srdečního svalu při jeho kontrakcích, c) změn intraventrikulárního tlaku. Bronchomotorické reakce ovlivňují lumen plicních cév a motorická nebo tonická aktivita gastrointestinálního traktu nebo kosterních svalů změní lumen cév těchto oblastí. Stupeň komprese cév extravaskulárními prvky proto může určovat velikost jejich lumen.

Aktivní reakce cévy jsou ty, které jsou výsledkem kontrakce hladké svaloviny stěny cévy. Tento mechanismus je charakteristický hlavně pro arterioly, i když makro- a mikroskopické svalové cévy jsou také schopny ovlivňovat průtok krve aktivním zúžením nebo dilatací.

Existuje mnoho podnětů, které způsobují aktivní změny v lumen cév. Patří sem především vlivy fyzikální, nervové a chemické.

Jedním z fyzikálních faktorů je intravaskulární tlak, změny, které ovlivňují stupeň napětí (kontrakce) hladkého svalstva cév. Zvýšení intravaskulárního tlaku tedy s sebou nese zvýšení kontrakce hladkého svalstva cév a naopak jeho snížení způsobuje snížení napětí cévního svalstva (Ostroumov-Baylissův efekt). Tento mechanismus zajišťuje, alespoň částečně, autoregulaci průtoku krve v cévách.

Pod autoregulace průtoku krve porozumět tendenci uchovávat jeho hodnotu v orgánových cévách. Nemělo by se samozřejmě chápat, že při významných výkyvech krevního tlaku (od 70 do 200 mm Hg) zůstává průtok krve orgány konstantní. Jde o to, že tyto posuny krevního tlaku způsobují menší změny v průtoku krve, než jaké by mohly být v pasivní elastické trubici.

2 S6

Autoregulace průtoku krve je vysoce účinná v cévách ledvin a mozku (změny tlaku v těchto cévách téměř nezpůsobují posuny průtoku krve), o něco méně - v cévách střeva, středně účinná - v myokardu, relativně neúčinná - v cévách kosterních svalů a velmi slabě účinný - v plicích (tabulka 7.4). Regulace tohoto účinku se provádí místními mechanismy v důsledku změn v lumen cév, a nikoli viskozity krve.

Existuje několik teorií vysvětlujících mechanismus autoregulace krevního toku: a) myogenní, rozpoznat jako základ přenos vzruchu buňkami hladkého svalstva; b) neurogenní, zahrnující interakci mezi buňkami hladkého svalstva a receptory v cévní stěně, citlivé na změny intravaskulárního tlaku; PROTI) teorie tkáňového tlaku, na základě údajů o posunech kapilární filtrace kapaliny se změnou tlaku v nádobě; G) teorie směny, naznačující závislost stupně kontrakce hladkého svalstva cév na metabolických procesech (vazoaktivní látky uvolňované do krevního řečiště při metabolismu).

Blízký efektu autoregulace krevního toku je veno-arteriální účinek, která se projevuje v podobě aktivní reakce arteriolárních cév orgánu v reakci na tlakové změny v jeho žilních cévách. Tento účinek se uskutečňuje také místními mechanismy a nejvýrazněji se projevuje v cévách střev a ledvin.

Fyzikální faktor, který je také schopen změnit lumen krevních cév, je teplota. Cévy vnitřních orgánů reagují na zvýšení teploty krve rozšířením, ale na zvýšení teploty prostředí - zúžením, ačkoli se současně rozšiřují cévy kůže.

Délka plavidla ve většině regionů je relativně konstantní, a proto je tomuto faktoru věnována poměrně malá pozornost. V orgánech, které vykonávají periodickou nebo rytmickou činnost (plíce, srdce, gastrointestinální trakt), však může délka cév hrát roli ve změnách vaskulárního odporu a průtoku krve v nich. Takže například zvětšení objemu plic (při nádechu) způsobuje zvýšení odporu plicních cév, a to jak v důsledku jejich zúžení, tak i prodloužení. Změny v délce cévy proto mohou přispívat k respiračním variacím průtoku krve v plicích.

Viskozita krve ovlivňuje také průtok krve v cévách. Při vysokém hematokritu může být odpor vůči průtoku krve významný.

Cévy zbavené nervových a humorálních vlivů, jak se ukázalo, si zachovávají (i když PROTI alespoň) schopnost bránit průtoku krve. Denervace cév kosterního svalstva například přibližně zdvojnásobí průtok krve v nich, ale následné podání acetylcholinu do krevního řečiště této cévní oblasti může způsobit další desetinásobné zvýšení průtoku krve v ní, což naznačuje, že

Tabulka 7.4 Regionální rysy autoregulace krevního toku a postokluzivní (reaktivní) hyperémie.

	Autoregulace (stabilizace)	Reaktivní hyperémie
	průtok krve se změnami krevního tlaku	prahová doba trvání okluze	maximální zvýšení průtoku krve	hlavním faktorem
	Dobře vyjádřeno, D, -80+160			Mechanismus odezvy na natažení.
	Dobře vyjádřeno, 4-75+140			Adenosin, draselné ionty atd.
Kosterní svalstvo	Vyjádřeno vysokým počátečním vaskulárním tonusem, D=50+100.			Mechanismus reakce na strečink, metabolické faktory, nedostatek O2.
Střeva	Podle celkového průtoku krve to není tak jasně vyjádřeno . Ve sliznici je vyjádřena plněji, D=40+125. Nenalezeno.	30-120 s Nebylo studováno	Slabě vyjádřeno. Hyperémie je druhou fází reakce na arteriální okluzi.	Metabolity. lokální hormony. prostaglandiny. Metabolity.

Poznámka: D s je rozsah hodnot krevního tlaku (mm Hg), ve kterém se průtok krve stabilizuje.

schopnost krevních cév vazodilatovat. Pro označení tohoto rysu denervovaných cév, aby odolávaly průtoku krve, je zaveden koncept "bazální"tónplavidla.

Bazální cévní tonus je určen strukturálními a myogenními faktory. Jeho konstrukční část je tvořena tuhým cévním „vakem“ tvořeným kolagenovými vlákny, který určuje odolnost cév, pokud je zcela vyloučena činnost jejich hladkého svalstva. Myogenní část bazálního tonu zajišťuje napětí hladkého svalstva cév v reakci na tahovou sílu arteriálního tlaku.

Proto, změna cévní rezistence pod vlivem

nervové nebo humorální faktory se superponují na bazální tonus, který je pro určitou cévní oblast víceméně konstantní. Pokud nejsou nervové a humorální vlivy a neurogenní složka vaskulární rezistence je nulová, je odpor k jejich prokrvení dán bazálním tonem.

Vzhledem k tomu, že jedním z biofyzikálních rysů cév je jejich schopnost protahovat se při aktivní konstrikční reakci cév, změny v jejich průsvitu závisí na opačně směrovaných vlivech: stažení hladkých myší cév, které snižují jejich průsvit, a zvýšený tlak v cévách. cévy, což je protahuje. Roztažitelnost cév různých orgánů se výrazně liší. Při zvýšení krevního tlaku pouze o 10 mm Hg. (od 110 do 120 mm Hg), průtok krve ve střevních cévách se zvyšuje o 5 ml / min a v cévách myokardu 8krát více - o 40 ml / min.

Rozdíly v jejich počátečním lumen mohou také ovlivnit velikost cévních reakcí. Pozornost je věnována poměru tloušťky stěny cévy k jejímu průsvitu. Věří se, že co. výše zmíněný poměr (stěna/světlost), tzn. čím více je hmota stěny uvnitř "siločáry" zkrácení hladkého svalstva, tím výraznější je zúžení průsvitu cév. V tomto případě se stejným množstvím kontrakce hladkých svalů v arteriálních a venózních cévách bude pokles lumenu vždy výraznější v arteriálních cévách, protože strukturální „možnosti“ pro zmenšení lumenu jsou vlastní spíše cévám s vysokým poměr stěna/lumen. Na tomto základě je postavena jedna z teorií rozvoje hypertenze u lidí.

Změny transmurální tlak(rozdíl mezi intra- a extravaskulárním tlakem) ovlivňují lumen cév a následně jejich odpor proti průtoku krve a obsah krve v nich, což postihuje zejména žilní úsek, kde je roztažitelnost cév vysoká a dochází k výrazným změnám v objemu krve v nich obsažené mohou mít místo při malých tlakových posunech. Změny v lumen žilních cév proto způsobí odpovídající změny transmurálního tlaku, což může vést k pasivně-elastický zpětný ráz krev z této oblasti.

V důsledku toho může být vypuzení krve z žil, ke kterému dochází se zvýšenými impulsy ve vazomotorických nervech, způsobeno jak aktivní kontrakcí buněk hladkého svalstva žilních cév, tak jejich pasivním elastickým zpětným rázem. Relativní hodnota pasivní ejekce krve v této situaci bude záviset na počátečním tlaku v žilách. Pokud je počáteční tlak v nich nízký, jeho další pokles může způsobit kolaps žil, což vede k velmi výraznému pasivnímu výronu krve. Neurogenní zúžení žil v této situaci nezpůsobí žádné významné vypuzení krve z nich a v důsledku toho může být provedeno chybný závěr, že nervová regulace toto oddělení je bezvýznamné. Naopak, pokud je počáteční transmurální tlak v žilách vysoký, pak pokles tohoto tlaku nepovede ke kolapsu žil a jejich pasivně-elastický zpětný ráz bude minimální. V tomto případě aktivní zúžení žil způsobí výrazně větší výron krve a ukáže skutečnou hodnotu neurogenní regulace žilních cév.

Bylo prokázáno, že pasivní složka mobilizace krve z žil při nízkém tlaku v nich je velmi výrazná, ale velmi malá se stává při tlaku 5-10 mm Hg. V tomto případě mají žíly kruhový tvar a vypuzení krve z nich pod neurogenními vlivy je způsobeno aktivními reakcemi těchto cév. Když však žilní tlak stoupne nad 20 mm Hg. hodnota aktivní ejekce krve opět klesá, což je důsledek „přepětí“ hladkých svalových elementů žilních stěn.

Je však třeba poznamenat, že hodnoty tlaku, při kterých převládá aktivní nebo pasivní výron krve ze žil, byly získány ve studiích na zvířatech (kočkách), u kterých byla hydrostatická zátěž žilního úseku (vzhledem k poloze tělo a velikost zvířete) zřídka přesahuje 10-15 mmHg . Pro člověka jsou zjevně charakteristické další rysy, protože většina jeho žil je umístěna podél svislé osy těla, a proto jsou vystaveny vyššímu hydrostatickému zatížení.

Při klidném stání člověka se objem žil pod úrovní srdce zvětší asi o 500 ml, při rozšíření žil nohou i více. Právě to může způsobit závratě nebo dokonce mdloby při delším stání, zejména v případech, kdy dochází k vazodilataci kůže při vysokých okolních teplotách. Nedostatečnost žilního návratu není v tomto případě způsobena tím, že „krev musí stoupat nahoru“, ale zvýšeným transmurálním tlakem a z toho plynoucím protažením žil, jakož i stagnací krve v nich. Hydrostatický tlak v žilách hřbetu nohy může v tomto případě dosáhnout 80-100 mm Hg.

Již první krok však vytváří vnější tlak kosterních svalů na jejich žíly a krev se hrne do srdce, protože chlopně žil brání zpětnému toku krve. To vede k vyprazdňování žil a kosterní svaly končetin a pokles žilního tlaku v nich, který se vrací na původní úroveň rychlostí, která závisí na průtoku krve v této končetině. V důsledku jediného stahu svalu je vypuzeno téměř 100 % žilní krve m. gastrocnemius a pouze 20 % krve stehna a při rytmických cvičeních dochází k vyprázdnění žil tohoto svalu o 65 %. , a stehno - o 15%.

Protahování žil břišních orgánů ve stoje je minimalizováno tím, že při přechodu do vertikální poloze tlak uvnitř břišní dutiny stoupá.

Mezi hlavní jevy spojené s cirkulací orgánů patří kromě autoregulace průtoku krve závislost vaskulárních reakcí na jejich počátečním tonusu, na síle stimulu, funkční (pracovní) hyperémie a také reaktivní (postokluzivní) hyperémie. Tyto jevy jsou charakteristické pro regionální krevní oběh ve všech oblastech.

Pracovní(nebo funkční) hyperémie- zvýšení průtoku krve orgánem, doprovázené zvýšením funkční aktivity orgánu. Zvýšení průtoku krve a plnění krve ve spojení s

stahování kosterního svalstva; slinění je také doprovázeno prudkým zvýšením průtoku krve přes rozšířené cévy slinné žlázy. Známá hyperémie slinivky břišní v době trávení, stejně jako střevní stěny v období zvýšené motility a sekrece. Zvýšení kontraktilní aktivity myokardu vede ke zvýšení koronárního prokrvení, aktivace mozkových oblastí je doprovázena zvýšením jejich prokrvení, zvýšené prokrvení tkáně ledvin je zaznamenáno se zvýšením natriurézy.

Reaktivní(nebo postokluzivní) hyperémie- zvýšení průtoku krve v cévách těla po dočasném zastavení průtoku krve. Projevuje se v izolovaných kosterních svalech a na končetinách lidí a zvířat, dobře se projevuje v ledvinách a mozku, probíhá v kůži a střevech.

Byl stanoven vztah mezi změnami průtoku krve v orgánu a chemickým složením prostředí obklopujícího intraorgánové cévy. Výrazem této souvislosti jsou lokální vazodilatační reakce v reakci na umělé zavádění produktů tkáňového metabolismu (CO 2, laktát) a látek do cév, jejichž změny koncentrace v mezibuněčném prostředí jsou doprovázeny posuny ve funkci buněk (ionty adenosin atd.). Byla zaznamenána orgánová specifičnost těchto reakcí: zvláštní aktivita CO 2 , K iontů v mozkových cévách, adenosinu - v koronárních.

Jsou známy kvalitativní a kvantitativní rozdíly v cévních reakcích orgánů na podněty různé síly.

Autoregulační reakce k poklesu tlaku v principu připomíná "reaktivní" hyperémii způsobenou dočasnou okluzí tepny. V souladu s tím údaje v tabulce 7.4 naznačují, že nejkratší prahové arteriální okluze jsou zaznamenány ve stejných oblastech, kde je účinná autoregulace. Pookluzní zvýšení průtoku krve je výrazně slabší (v játrech) nebo vyžaduje delší ischemii (v kůži), tzn. je slabší tam, kde se nenachází autoregulace.

Funkční hyperémie orgánů je pádným dokladem hlavního postulátu fyziologie krevního oběhu, podle kterého je regulace krevního oběhu nezbytná pro realizaci nutriční funkce průtoku krve cévami. Tabulka 7.5 shrnuje základní pojmy funkční hyperémie a ukazuje, že zvýšená aktivita téměř každého orgánu je doprovázena zvýšením průtoku krve jeho cévami.

Ve většině cévních oblastí (myokard, kosterní svaly, střeva, trávicí žlázy) je zjištěna funkční hyperémie jako výrazné zvýšení celkového prokrvení (maximálně 4-10násobné) se zvýšenou funkcí orgánů.

Do této skupiny patří i mozek, ačkoliv nebylo zjištěno celkové zvýšení jeho prokrvení se zvýšenou aktivitou „celého mozku“, lokální prokrvení v oblastech zvýšené neuronální aktivity se výrazně zvyšuje. Funkční hyperémie se nenachází v játrech - hlavním chemickém reaktoru těla. SZO-

Tabulka 7.5 Regionální rysy funkční hyperémie

	Indikátor zisku funkční aktivity	Změna průtoku krve	Hlavní faktor (faktory) mechanismu
	Lokální neuronální aktivace oblastí mozku.	Lokální nárůst o 20-60%.	Počáteční "rychlý" faktor (nervový nebo chemický: draslík, adenosin atd.).
	Obecná aktivace kůry.	V kůře, zvýšení 1,5-2 krát.	Následný "pomalý" faktor (РСО 2 , pH atd.).
	Záchvaty.	V kůře, zvýšení 2-3 krát.
	Zvýšení frekvence a síly kontrakcí srdce.	Zvětšení až 6x.	Adenosin, hyperosmie, draselné ionty atd. Histomechanické účinky.
Kosterní svalstvo	Kontrakce svalových vláken.	Přiblížení až 10x ve dvou režimech.	Ionty draslíku, vodíku. Histomechanické vlivy.
Střeva	Zvýšená sekrece, pohyblivost a absorpce.	Zvyšte až 2-4krát.	RO 2, metabolity, ingestivní hormony, serotonin, lokální reflex.
Slinivka břišní	Zvýšená exo-sekrece.	Zvýšit.	Metabolity, střevní hormony, kininy.
Slinné žlázy	Zvýšené slinění.	Zvětšení až 5x.	Vliv impulsů parasympatických vláken, kininů, hysumechanické vlivy.
	Posílení výměnných reakcí.	Místní zoom (?).	Málo prozkoumané.
	Zvýšená reabsorpce sodíku.	Přiblížení až 2x.	Bradykinin, hyperosmie.
Slezina	Stimulace erytropoézy.	Zvýšit.	adenosin
	Rytmická deformace kosti.	Zvýšit na 2- násobek.	mechanické vlivy.
	Neurogenní zesílení lipolýzy prostřednictvím cyklického AMP.	Zvýšit.	adenosin, adrenergní
	Zvýšení teploty, UV záření, mechanická stimulace.	Zvětšení až 5x.	Snížení konstrikčních impulzů, metabolitů, účinných látek z degranulovaných mastocytů, oslabení citlivosti na impulzy sympatiku.

je to možné, je to dáno tím, že játra nejsou ve funkčním „klidu“, a možná proto, že jsou již hojně zásobována krví kanálem jaterní tepny a portální žíly. V každém případě v jiném chemicky aktivním "orgánu" - tukové tkáni - je vyjádřena funkční hyperémie.

Funkční hyperémie je i v „non-stop“ ledvině, kde prokrvení koreluje s rychlostí reabsorpce sodíku, i když rozsah změn průtoku krve je malý. S ohledem na kůži se nepoužívá pojem funkční hyperémie, i když se zde neustále vyskytují jím způsobené změny v prokrvení. Hlavní funkci výměny tepla těla s okolím zajišťuje prokrvení kůže, ale A jiné (nejen zahřívací) typy kožní stimulace (ultrafialové ozařování, mechanické účinky) jsou nutně doprovázeny hyperemií.

Tabulka 7.5 také ukazuje, že na mechanismech funkční hyperémie se mohou podílet i všechny známé mechanismy regionální regulace průtoku krve (nervové, humorální, lokální), navíc v různých kombinacích pro různé orgány. Z toho vyplývá orgánová specifičnost projevů těchto reakcí.

Nervové a humorální vlivy na orgány plavidla. Claude Bernard v roce 1851 ukázal, že jednostranná transekce cervikálního sympatického nervu u králíka způsobuje ipsilaterální vazodilataci pokožky hlavy a ucha, což byl první důkaz, že vazokonstrikční nervy jsou tonicky aktivní a neustále přenášejí impulsy centrálního původu, které určují neurogenní složku odporových nádob.

V současné době není pochyb o tom, že neurogenní vazokonstrikce se provádí excitací adrenergních vláken, která působí na hladké svalstvo cév uvolněním PROTI oblasti nervových zakončení mediátoru adrenalinu. S ohledem na mechanismy cévní dilatace je otázka mnohem složitější. Je známo, že vlákna sympatického nervu působí na hladké svalstvo cév snížením jejich tonusu, ale neexistuje žádný důkaz, že tato vlákna mají tonickou aktivitu.

Parasympatická vazodilatační vlákna cholinergního charakteru byla prokázána pro skupinu vláken sakrální oblasti, která jsou součástí n.pelvicus. Neexistuje žádný důkaz pro přítomnost vazodilatačních vláken v vagusových nervech pro břišní orgány.

Bylo prokázáno, že sympatická vazodilatační nervová vlákna kosterních svalů jsou cholinergní. Je popsána intracentrální dráha těchto vláken začínající v motorickém kortexu. Skutečnost, že tato vlákna mohou být vystřelena po stimulaci motorického kortexu, naznačuje, že jsou zapojena do systémové reakce, která zvyšuje průtok krve kosterním svalstvem na začátku jejich práce. Hypotalamická reprezentace tohoto systému vláken naznačuje jejich účast na emočních reakcích těla.

293

Možnost existence „dilatátorového“ centra se speciálním systémem „dilatačních“ vláken není povolena. Vazomotorické posuny bulbospinální úrovně se uskutečňují výhradně změnou počtu excitovaných konstrikčních vláken a frekvence jejich výbojů, tzn. vazomotorické účinky nastávají pouze excitací nebo inhibicí konstrikčních vláken sympatických nervů.

Adrenergní vlákna při elektrické stimulaci mohou přenášet impulsy s frekvencí 80-100 za sekundu. Speciální registrace akčních potenciálů z jednotlivých vazokonstrikčních vláken však ukázala, že ve fyziologickém klidu je frekvence u pulsů v nich 1-3 za sekundu a může se zvýšit s presorickým reflexem pouze na 12-15 impulzů / s.

Maximální reakce arteriálních a venózních cév se projevují při různých frekvencích elektrické stimulace adrenergních nervů. Maximální hodnoty konstrikčních reakcí arteriálních cév kosterních svalů byly tedy zaznamenány při frekvenci 16 pulzů/s a největší konstrikční reakce žil stejné oblasti nastávají při frekvenci 6-8 pulzů/s. . Současně byly „maximální reakce arteriálních a venózních cév střeva zaznamenány při frekvenci 4-6 pulzů / s.

Z toho, co bylo řečeno, je zřejmé, že prakticky celý rozsah vaskulárních odpovědí, které lze získat elektrickou stimulací nervů, odpovídá zvýšení frekvence impulzů pouze o 1-12 za sekundu a že autonomní nervový systém normálně funguje s frekvencí výbojů hodně méně než 10 imp/s.

Eliminace „pozadí“ adrenergní vazomotorické aktivity (denervací) vede ke snížení vaskulárního odporu kůže, střev, kosterního svalstva, myokardu a mozku. U ledvinových cév je podobný účinek popřen; u cév kosterních svalů je zdůrazněna jeho nestabilita; Pro srdeční cévy a mozek naznačuje slabé kvantitativní vyjádření. Přitom ve všech těchto orgánech (kromě ledvin) lze jinými prostředky (například podáním acetylcholinu) vyvolat intenzivní 3-20násobnou (tab. 7.6) přetrvávající vazodilataci. Obecným vzorcem regionálních vaskulárních reakcí je tedy rozvoj dilatačního efektu během denervace vaskulární zóny, tato reakce je však malá ve srovnání s potenciální schopností regionálních cév expandovat.

Elektrická stimulace odpovídajících sympatických vláken vede k dostatečně silnému zvýšení odolnosti cév kosterních svalů, střev, sleziny, kůže, jater, ledvin, tuku; účinek je méně výrazný v cévách mozku a srdce. V srdci a ledvinách je tato vazokonstrikce oponována lokálními vazodilatačními účinky zprostředkovanými aktivací funkcí hlavních nebo speciálních tkáňových buněk, současně spouštěných neurogenním adrenergním mechanismem. V důsledku této superpozice obou mechanismů je detekce adrenergní neurogenní vazokonstrikce v srdci a ledvinách obtížnější než

pro ostatní orgány úkol. Obecný vzorec však je, že ve všech orgánech stimulace sympatických adrenergních vláken způsobuje aktivaci hladkého svalstva cév, někdy maskovanou simultánními nebo sekundárními inhibičními účinky.

Tabulka 7.6 Maximální zvýšení průtoku krve v cévách různých orgánů.

Orgán ledvin	Počáteční průtok krve, Mnohonásobnost zvýšení (ml min -1 x (100 g) -1 průtok krve při maximální vazodilataci
Slinná žláza
Střeva
Kosterní sval

Při reflexní excitaci vláken sympatiku dochází zpravidla ke zvýšení vaskulární rezistence ve všech studovaných oblastech (obr. 7.21). Při inhibici sympatického nervového systému (reflexy ze srdečních dutin, depresorový sino-karotický reflex) je pozorován opačný účinek. Rozdíly mezi reflexními vazomotorickými reakcemi orgánů, hlavně kvantitativními, kvalitativními, se vyskytují mnohem méně často. Současná paralelní registrace rezistence v různých cévních oblastech ukazuje na kvalitativně jednoznačný charakter aktivních reakcí cév pod nervovými vlivy.

Vzhledem k malé hodnotě reflexních konstrikčních reakcí cév srdce a mozku lze předpokládat, že za přirozených podmínek prokrvení těchto orgánů jsou sympatické vazokonstrikční účinky na ně vyrovnávány metabolickými a obecnými hemodynamickými faktory, v důsledku což může být konečným efektem rozšíření cév srdce a mozku. Tento celkový dilatační účinek je způsoben komplexním souborem vlivů na tyto cévy, a to nejen neurogenních.

Mozkový a koronární úsek cévního systému zajišťují látkovou výměnu v životně důležitých orgánech, proto slabost

R ir.7.21. Velikost změn vaskulárního odporu (aktivní reakce) v různých oblastech oběhového systému během presorického reflexu u kočky.

Na ose y - změny odporu v procentech původní; podél úsečky:

koronární cévy,

Mozek, 3 - plicní, 4 - pánev a zadní končetiny,

zadní končetina,

Obě zadní končetiny

Svaly pánve, 8 - ledviny, 9 - tlusté střevo, 10 - slezina, 11 - přední končetina, 12 - žaludek,

ileum,

Játra.

vazokonstrikční reflexy v těchto orgánech jsou obvykle interpretovány s ohledem na to, že převaha sympatických konstrikčních vlivů na cévy mozku a srdce je biologicky nepraktická, protože to snižuje jejich prokrvení. Cévy plic, vykonávající respirační funkci zaměřenou na poskytování kyslíku orgánům a tkáním a odstraňování oxidu uhličitého z nich, tzn. funkce, jejíž zásadní význam je nesporný, na stejném základě "by neměla" být vystavena výrazným konstrikčním vlivům sympatického nervového systému. To by vedlo k porušení jejich hlavního funkčního významu. Specifickou stavbu plicních cév a zřejmě proto i jejich slabou odezvu na nervové vlivy lze interpretovat i jako záruku úspěšného zajištění kyslíkové potřeby organismu. Taková úvaha by se dala rozšířit i na játra a ledviny, jejichž fungování podmiňuje vitalitu organismu méně „nouzově“, ale neméně zodpovědně.

Přitom u vazomotorických reflexů je zúžení cév kosterního svalstva a břišních orgánů mnohem větší než reflexní reakce cév srdce, mozku a plic (obr. 7.21). Podobná hodnota vazokonstrikčních reakcí v kosterním svalstvu je větší než v oblasti celiakie a zvýšení odporu cév zadních končetin je větší než u cév předních.

Důvody nestejné závažnosti neurogenních reakcí jednotlivých cévních zón mohou být: různý stupeň sympatické inervace; množství, distribuce v tkáních a cévách a citlivost A- a B-adrenergní receptory; místní fakta

tori (zejména metabolity); biofyzikální vlastnosti cév; nestejná intenzita impulsů do různých cévních oblastí.

Pro reakce akumulujících se cév byla stanovena nejen kvantitativní, ale i kvalitativní orgánová specifita. Například u baroreflexu presorického karotického sinusu regionální cévní bazény sleziny a střev rovnoměrně snižují kapacitu akumulačních cév. Toho je však dosaženo tím, že regulační struktura těchto reakcí je výrazně odlišná: žíly tenké střevo téměř úplně realizovat své efektorové schopnosti, zatímco žíly sleziny (a kosterní svaly) si stále zachovávají 75-90 % svého maximálního zúžení od kosti ke konstrikci.

Takže u presorických reflexů byly největší změny vaskulárního odporu zaznamenány v kosterních svalech a menší v orgánech splanchnické oblasti. Změny vaskulární kapacity za těchto podmínek jsou obrácené: maximální v orgánech splanchnické oblasti a menší v kosterních svalech.

Užívání katecholaminů ukazuje, že ve všech orgánech dochází k aktivaci A- adrenoreceptorů je doprovázeno zúžením tepen a žil. Aktivace B - adrenoreceptory (obvykle je jejich spojení se sympatickými vlákny mnohem méně těsné než u a-adrenergních receptorů) vede k vazodilataci; pro cévy některých orgánů nebyl zjištěn B-adrenergní příjem. Z kvalitativního hlediska jsou tedy regionální adrenergní změny v odporu krevních cév primárně stejného typu.

Velký počet chemické substance způsobuje aktivní změny v lumen krevních cév. Koncentrace těchto látek určuje závažnost vazomotorických reakcí. Mírné zvýšení koncentrace iontů draslíku v krvi způsobuje dilataci cév a při vyšší úrovni se zužují, ionty vápníku způsobují zúžení tepen, ionty sodíku a hořčíku jsou dilatátory, dále ionty rtuti a kadmia. Acetáty a citráty jsou také aktivní vazodilatátory, mnohem menší účinek mají chloridy, bifosfáty, sírany, laktáty, dusičnany, hydrogenuhličitany. Ionty chlorovodíkové, dusičné a dalších kyselin obvykle způsobují vazodilataci. Přímé působení adrenalinu a norepinefrinu na cévy způsobuje především jejich zúžení a histamin, acetylcholin, ADP a ATP - dilataci. Angiotensin a vasopresin jsou silné lokální cévní konstriktory. Vliv serotoninu na cévy závisí na jejich počátečním tonusu: pokud je vysoký, serotonin cévy rozšiřuje a naopak při nízkém tonusu působí jako vazokonstriktor. .Kyslík může být vysoce aktivní v orgánech s intenzivním metabolismem (mozek, srdce) a má mnohem menší vliv na ostatní cévní oblasti (např. končetiny). Totéž platí pro oxid uhličitý. Snížení koncentrace kyslíku v krvi a v důsledku toho zvýšení oxidu uhličitého vede k vazodilataci.

Na cévách kosterních svalů a orgánech celiakální oblasti se ukázalo, že při působení různých vazoaktivních látek může být směr reakcí tepen a žil v orgánu buď stejný, nebo odlišný, a tento rozdíl je zajištěna proměnlivostí žilních cév. Cévy srdce a mozku se přitom vyznačují inverzním vztahem: v reakci na užívání katecholaminů se může různě měnit odpor cév těchto orgánů a kapacita cév se vždy jednoznačně snižuje. Norepinefrin v cévách plic způsobuje zvýšení kapacity a v cévách kosterních svalů - oba typy reakcí.

Serotonin v cévách kosterních svalů vede hlavně ke snížení jejich kapacity, v cévách mozku - k jeho zvýšení a v cévách plic probíhají oba typy změn. Acetylcholin ve skeletu. svaly a mozek hlavně snižuje kapacitu cév a v plicích - - ji zvyšuje. Podobně se mění kapacita cév mozku a plic s použitím histaminu.

Role cévního endotelu v regulaci jejich lumen.Endotelplavidla má schopnost syntetizovat a vylučovat faktory, které způsobují relaxaci nebo kontrakci hladkého svalstva cév v reakci na různé druhy podnětů. Celková hmota endoteliálních buněk lemujících krevní cévy v monovrstvě zevnitř (intimita) u člověka se blíží 500 g. Celková hmotnost, vysoká sekreční schopnost endoteliálních buněk, jak „bazálních“, tak stimulovaných fyziologickými a fyzikálně-chemickými (farmakologickými) faktory, nám umožňuje považovat tuto „tkáň“ za druh endokrinního orgánu (žláza). Je distribuován v cévním systému a je zjevně určen k přenosu své funkce přímo na hladké svalové útvary cév. Poločas rozpadu hormonu vylučovaného endoteliocyty je velmi krátký - 6-25 s (v závislosti na typu a pohlaví zvířete), ale je schopen stahovat nebo uvolňovat hladké svaly cév bez ovlivnění efektorových útvarů další orgány (střeva, průdušky, děloha).

Endoteliocyty jsou přítomny ve všech částech oběhového systému, avšak v žilách mají tyto buňky zaoblenější tvar než arteriální endoteliocyty protažené podél cévy. Poměr délky buňky k její šířce v žilách je 4,5-2:1 a v tepnách 5:1. To je spojeno s rozdíly v rychlosti průtoku krve v uvedených úsecích cévního řečiště orgánu a také se schopností endoteliálních buněk modulovat napětí hladkého svalstva cév. Tato kapacita je odpovídajícím způsobem výrazně nižší v žilách než v arteriálních cévách.

Modulační účinek endoteliálních faktorů na tonus hladkého svalstva cév je typický pro mnoho druhů savců, včetně lidí. Existuje více argumentů ve prospěch „chemické“ povahy přenosu modulačního signálu z endotelu do hladkého svalstva cév než jeho přímého (elektrického) přenosu prostřednictvím myoendoteliálních kontaktů.

vylučovaný vaskulárním endotelem, relaxační faktory(HEGF) - nestabilní sloučeniny, z nichž jednou, ale zdaleka ne jedinou, je oxid dusnatý (No). Povaha vaskulárních kontrakčních faktorů vylučovaných endotelem nebyla stanovena, ačkoli to může být endotel, vazokonstrikční peptid izolovaný z endotelových buněk prasečí aorty a sestávající z 21 aminokyselinových zbytků.

Bylo prokázáno, že toto "lokus" je neustále zásobováno buňkami hladkého svalstva a cirkulující krví pomocí VEFR, což se zvyšuje s prudkým druhem farmakologických a fyziologických účinků. Účast endotelu na regulaci vaskulárního tonu je obecně uznávána.

Citlivost endoteliocytů na rychlost průtoku krve, která je vyjádřena jejich uvolňováním faktoru, který uvolňuje hladké svalstvo cév, což vede ke zvětšení průsvitu tepen, byla zjištěna u všech studovaných hlavních tepen savců, včetně lidí. Relaxační faktor vylučovaný endotelem v reakci na mechanický podnět je vysoce labilní látka, která se svými vlastnostmi zásadně neliší od mediátoru dilatačních reakcí závislých na endotelu způsobených farmakologickými látkami. Druhá pozice uvádí "chemickou" povahu přenosu signálu z endoteliálních buněk do formací hladkého svalstva cév během dilatační reakce tepen v reakci na zvýšení průtoku krve. Tepny tak plynule upravují svůj průsvit podle rychlosti průtoku krve jimi, čímž je zajištěna stabilizace tlaku v tepnách ve fyziologickém rozmezí změn hodnot průtoku krve. Tento jev má velký význam při rozvoji pracovní hyperémie orgánů a tkání, kdy dochází k výraznému zvýšení průtoku krve; se zvýšením viskozity krve, což způsobí zvýšení odporu proti průtoku krve ve vaskulatuře. V těchto situacích může mechanismus endoteliální vazodilatace kompenzovat nadměrné zvýšení odporu proti průtoku krve, což vede ke snížení prokrvení tkání, zvýšení zátěže srdce a snížení srdečního výdeje. Předpokládá se, že poškození mechanosenzitivity vaskulárních endoteliocytů může být jedním z etiologických (patogenetických) faktorů rozvoje obliterující endoarteritidy a hypertenze.

8) klasifikace krevních cév.

Cévy- elastické tubulární útvary v těle zvířat a lidí, kterými síla rytmicky se stahujícího srdce nebo pulzující cévy posouvá krev tělem: do orgánů a tkání přes tepny, arterioly, arteriální kapiláry a z nich do srdce - přes žilní kapiláry, venuly a žíly .

Mezi cévami oběhového systému jsou tepny, arterioly, kapiláry, venuly, žíly A arteriolovenózní anastomózy; cévy mikrocirkulačního systému provádějí vztah mezi tepnami a žilami. Cévy různých typů se liší nejen svou tloušťkou, ale také složením tkání a funkčními vlastnostmi.

Tepny jsou cévy, které odvádějí krev ze srdce. Tepny mají silné stěny, které obsahují svalová vlákna a také kolagenová a elastická vlákna. Jsou velmi elastické a mohou se zužovat nebo roztahovat v závislosti na množství krve pumpované srdcem.

Arterioly jsou malé tepny, které bezprostředně předcházejí kapilárám v průtoku krve. V jejich cévní stěně převažují vlákna hladkého svalstva, díky nimž mohou arterioly měnit velikost svého průsvitu a tím i odpor.

Kapiláry jsou nejmenší krevní cévy, tak tenké, že jejich stěnou mohou látky volně pronikat. Stěnou kapilár se živiny a kyslík přenášejí z krve do buněk a oxid uhličitý a další odpadní látky se z buněk přenášejí do krve.

Venuly jsou malé krevní cévy, které zajišťují ve velkém kruhu odtok kyslíkem vyčerpané a nasycené krve z kapilár do žil.

Žíly jsou cévy, které přivádějí krev do srdce. Stěny žil jsou méně silné než stěny tepen a obsahují odpovídajícím způsobem méně svalových vláken a elastických prvků.

9) Objemová rychlost průtoku krve

Objemová rychlost průtoku krve (průtok krve) srdcem je dynamický indikátorčinnost srdce. Proměnná fyzikální veličina odpovídající tomuto indikátoru charakterizuje objemové množství krve procházející průřezem toku (v srdci) za jednotku času. Objemová rychlost průtoku krve srdcem se odhaduje podle vzorce:

CO = HR · SV / 1000,

Kde: HR- srdeční frekvence (1 / min), SV- systolický objem průtoku krve ( ml, l). Oběhový systém neboli kardiovaskulární systém je uzavřený systém (viz schéma 1, schéma 2, schéma 3). Skládá se ze dvou pump (pravého srdce a levé srdce), propojené po sobě následujícími krevními cévami systémového oběhu a krevními cévami plicního oběhu (cévy plic). V jakékoli agregované části tohoto systému proudí stejné množství krve. Zejména za stejných podmínek se průtok krve protékající pravým srdcem rovná průtoku krve protékající srdcem levým. U člověka v klidu je objemová rychlost průtoku krve (vpravo i vlevo) srdcem ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Účelem oběhového systému je zajistit nepřetržitý průtok krve ve všech orgánech a tkáních v souladu s potřebami organismu. Srdce je pumpa, která pumpuje krev přes oběhový systém. Srdce spolu s krevními cévami aktualizuje účel oběhového systému. Objemová rychlost průtoku krve srdcem je tedy proměnnou, která charakterizuje účinnost srdce. Průtok krve srdcem je řízen kardiovaskulárním centrem a závisí na řadě proměnných. Mezi hlavní patří: objemový průtok žilní krve do srdce ( l / min), enddiastolický objem průtoku krve ( ml), systolický objem průtoku krve ( ml), koncový systolický objem průtoku krve ( ml), srdeční frekvence (1 / min).

10) Lineární rychlost krevního toku (toku krve) je fyzikální veličina, která je měřítkem pohybu krevních částic tvořících tok. Teoreticky se rovná vzdálenosti, kterou urazí částice látky tvořící tok za jednotku času: proti = L / t. Tady L- cesta ( m), t- čas ( C). Kromě lineární rychlosti průtoku krve existuje objemová rychlost průtoku krve, popř objemová rychlost průtoku krve. Střední lineární rychlost laminárního proudění krve ( proti) se odhaduje integrací lineárních rychlostí všech válcových vrstev proudění:

proti = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Kde: dP- rozdíl v krevním tlaku na začátku a na konci úseku cévy, r- poloměr plavidla, η - viskozita krve l - délka úseku cévy, koeficient 8 je výsledkem integrace rychlostí krevních vrstev pohybujících se v cévě. Objemová rychlost průtoku krve ( Q) a lineární rychlost průtoku krve souvisí poměrem:

Q = protiπ r 2 .

Dosazením do tohoto vztahu výraz pro proti získáme rovnici („zákon“) Hagen-Poiseuille pro objemovou rychlost průtoku krve:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Na základě jednoduché logiky lze tvrdit, že objemová rychlost jakéhokoli proudění je přímo úměrná hnací síle a nepřímo úměrná odporu proudění. Podobně objemová rychlost průtoku krve ( Q) je přímo úměrná hnací síle (tlakový gradient, dP), zajišťující průtok krve, a je nepřímo úměrný odporu vůči průtoku krve ( R): Q = dP / R. Odtud R = dP / Q. Dosazení výrazu (1) do tohoto vztahu za Q, získáme vzorec pro posouzení odporu proti průtoku krve:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Ze všech těchto vzorců je vidět, že nejvýznamnější proměnnou, která určuje lineární a objemové rychlosti průtoku krve, je lumen (poloměr) cévy. Tato proměnná je hlavní proměnnou v řízení průtoku krve.

Cévní odpor

Hydrodynamický odpor je přímo úměrný délce cévy a viskozitě krve a nepřímo úměrný poloměru cévy do 4. stupně, to znamená, že nejvíce závisí na průsvitu cévy. Protože arterioly mají největší odpor, závisí OPSS především na jejich tonusu.

Existují centrální mechanismy regulace tonu arteriol a lokální mechanismy regulace tonu arteriol.

Mezi první patří nervové a hormonální vlivy, druhé - myogenní, metabolická a endoteliální regulace.

Sympatické nervy mají konstantní tonický vazokonstrikční účinek na arterioly. Velikost tohoto sympatického tonu závisí na impulsu vycházejícím z baroreceptorů karotického sinu, aortálního oblouku a plicních tepen.

Hlavní hormony, které se normálně podílejí na regulaci tonu arteriol, jsou epinefrin a norepinefrin, produkované dření nadledvin.

Myogenní regulace je redukována na kontrakci nebo relaxaci hladkého svalstva cév v reakci na změny transmurálního tlaku; zatímco napětí v jejich stěně zůstává konstantní. Tím je zajištěna autoregulace lokálního průtoku krve - stálost průtoku krve s měnícím se perfuzním tlakem.

Metabolická regulace zajišťuje vazodilataci se zvýšením bazálního metabolismu (díky uvolňování adenosinu a prostaglandinů) a hypoxii (také díky uvolňování prostaglandinů).

Nakonec endoteliální buňky vylučují řadu vazoaktivních látek – oxid dusnatý, eikosanoidy (deriváty kyseliny arachidonové), vazokonstrikční peptidy (endotelin-1, angiotenzin II) a volné kyslíkové radikály.

12) krevní tlak v různých částech cévního řečiště

Krevní tlak v různých částech cévního systému. Průměrný tlak v aortě je udržován na vysoké úrovni (asi 100 mmHg), protože srdce nepřetržitě pumpuje krev do aorty. Na druhé straně krevní tlak kolísá od systolické hladiny 120 mmHg. Umění. na diastolickou hladinu 80 mm Hg. Art., protože srdce pumpuje krev do aorty pravidelně, pouze během systoly. Jak krev postupuje ve velkém kruh krevního oběhu průměrný tlak plynule klesá a při soutoku dutých žil do pravé síně je 0 mm Hg. Umění. Tlak v kapilárách systémové cirkulace klesá z 35 mm Hg. Umění. na arteriálním konci kapiláry až 10 mm Hg. Umění. na žilním konci kapiláry. V průměru je "funkční" tlak ve většině kapilárních sítí 17 mm Hg. Umění. Tento tlak stačí k tomu, aby malé množství plazmy prošlo malými póry ve stěně kapilár, zatímco živiny těmito póry snadno difundují do buněk blízkých tkání. Pravá strana obrázku ukazuje změnu tlaku v různých částech malého (plicního) oběhu. V plicních tepnách jsou patrné změny pulzního tlaku, stejně jako v aortě, avšak hladina tlaku je mnohem nižší: systolický tlak v plicní tepna- průměrně 25 mm Hg. Art., a diastolický - 8 mm Hg. Umění. Průměrný tlak v plicní tepně je tedy pouze 16 mm Hg. Art., a průměrný tlak v plicních kapilárách je přibližně 7 mm Hg. Umění. Celkový objem krve procházející plícemi za minutu je přitom stejný jako v systémovém oběhu. Nízký tlak v plicním kapilárním systému je nezbytný pro funkci výměny plynů v plicích.

Fyziologická role arteriol v regulaci průtoku krve

Na stupnici těla závisí celkový periferní odpor na tonusu arteriol, který spolu s tepovým objemem srdce určuje velikost krevního tlaku.

Kromě toho se tonus arteriol může měnit lokálně, v rámci daného orgánu nebo tkáně. Lokální změna tonusu arteriol, aniž by to mělo znatelný vliv na celkový periferní odpor, určí množství průtoku krve v tomto orgánu. Tonus arteriol je tedy znatelně snížen v pracujících svalech, což vede ke zvýšení jejich prokrvení.

regulace tonu arteriol

Vzhledem k tomu, že změna tonusu arteriol v měřítku celého organismu a v měřítku jednotlivých tkání má zcela odlišný fyziologický význam, existují jak lokální, tak centrální mechanismy její regulace.

Lokální regulace vaskulárního tonu

Při absenci jakýchkoli regulačních vlivů si izolovaná arteriola, zbavená endotelu, zachovává určitý tonus, který závisí na samotných hladkých svalech. Říká se mu bazální tonus cévy. Může být ovlivněn takovými faktory prostředí, jako je pH a koncentrace CO 2 (snížení prvního a zvýšení druhého vede ke snížení tónu). Tato reakce se ukazuje jako fyziologicky účelná, protože zvýšení lokálního průtoku krve po lokálním snížení tonu arteriol ve skutečnosti povede k obnovení tkáňové homeostázy.

Systémové hormony, které regulují cévní tonus

Vazokonstrikční a vazodilatační nervy

Všechny nebo téměř všechny arterioly těla dostávají sympatickou inervaci. Sympatické nervy mají katecholaminy (ve většině případů norepinefrin) jako neurotransmiter a mají vazokonstrikční účinek. Vzhledem k tomu, že afinita β-adrenergních receptorů k norepinefrinu je nízká, převažuje presorický efekt i v kosterních svalech při působení sympatických nervů.

Parasympatické vazodilatační nervy, jejichž neurotransmitery jsou acetylcholin a oxid dusnatý, se v lidském těle vyskytují na dvou místech: slinné žlázy a jeskynních těl. Ve slinných žlázách jejich působení vede ke zvýšení průtoku krve a zvýšené filtraci tekutiny z cév do intersticia a následně k hojné sekreci slin, v kavernózních tělesech ke snížení tonusu arteriol působením vazodilatačního nervy zajišťují erekci.

Účast arteriol na patofyziologických procesech

Zánět a alergické reakce

Nejdůležitější funkcí zánětlivé reakce je lokalizace a lýza cizorodého agens, který zánět způsobil. Funkce lýzy plní buňky, které jsou do ohniska zánětu dodávány krevním řečištěm (hlavně neutrofily a lymfocyty. Podle toho se ukazuje jako vhodné zvýšit lokální prokrvení ohniska zánětu. Proto látky, které mají silný vazodilatační účinek - histamin a prostaglandin E 2. z pěti klasických příznaků zánětu (zarudnutí, otok, teplo) jsou způsobeny právě vazodilatací.Zvýšení průtoku krve - tedy zarudnutí, zvýšení tlaku v kapilárách a zvýšení filtrace tekutiny z nich - proto edém (na jeho tvorbě se však podílí i zvýšení propustnosti stěn kapilár), zvýšení průtoku ohřáté krve z jádra těla - odtud horečka (i když zde možná hraje neméně důležitou roli zvýšení rychlosti metabolismu v ohnisku zánětu).

Histamin je však kromě ochranné zánětlivé reakce hlavním mediátorem alergií.

Tato látka je vylučována žírnými buňkami, když se protilátky adsorbované na jejich membránách vážou na antigeny ze skupiny imunoglobulinů E.

K alergii na látku dochází, když se proti ní vytvoří dostatečně velké množství takových protilátek a masivně se vstřebávají na žírné buňky v celém těle. Tyto buňky pak při kontaktu látky (alergenu) s těmito buňkami vylučují histamin, který způsobí expanzi arteriol v místě sekrece s následnou bolestí, zarudnutím a otokem. Všechny možnosti alergie, od běžného nachlazení a kopřivky až po Quinckeho edém a anafylaktický šok, jsou tedy do značné míry spojeny s poklesem tonu arteriol závislým na histaminu. Rozdíl je v tom, kde a jak masivně k tomuto rozšíření dochází.

Zvláště zajímavou (a nebezpečnou) variantou alergie je anafylaktický šok. Dochází k ní při alergenu, většinou po nitrožilní resp intramuskulární injekce, se šíří po celém těle a způsobuje vylučování histaminu a vazodilataci po celém těle. V tomto případě jsou všechny kapiláry naplněny krví na maximum, ale jejich celková kapacita převyšuje objem cirkulující krve. V důsledku toho se krev nevrací z kapilár do žil a síní, efektivní práce srdce je nemožná a tlak klesá na nulu. Tato reakce se rozvine během několika minut a vede ke smrti pacienta. Nejúčinnějším opatřením pro anafylaktický šok je intravenózní podání látka se silným vazokonstrikčním účinkem – nejlépe norepinefrin.

Jejich charakteristickým znakem je převaha vrstvy hladkého svalstva v cévní stěně, díky které mohou arterioly aktivně měnit velikost svého průsvitu a tím i rezistenci. Podílet se na regulaci celková periferní vaskulární rezistence (TPVR).

Fyziologická role arteriol v regulaci průtoku krve

Kromě toho se tonus arteriol může měnit lokálně, v rámci daného orgánu nebo tkáně. Lokální změna tonusu arteriol, aniž by to mělo znatelný vliv na celkový periferní odpor, určí množství průtoku krve v tomto orgánu. Tonus arteriol je tedy znatelně snížen v pracujících svalech, což vede ke zvýšení jejich prokrvení.

regulace tonu arteriol

Vzhledem k tomu, že změna tonusu arteriol v měřítku celého organismu a v měřítku jednotlivých tkání má zcela odlišný fyziologický význam, existují jak lokální, tak centrální mechanismy její regulace.

Lokální regulace vaskulárního tonu

Při absenci jakýchkoli regulačních vlivů si izolovaná arteriola, zbavená endotelu, zachovává určitý tonus, který závisí na samotných hladkých svalech. Říká se tomu bazální cévní tonus. Na cévní tonus faktory prostředí jako pH a koncentrace CO 2 jsou neustále ovlivňovány (snížení prvního a zvýšení druhého vede ke snížení tónu). Tato reakce se ukazuje jako fyziologicky účelná, protože zvýšení lokálního průtoku krve po lokálním snížení tonu arteriol ve skutečnosti povede k obnovení tkáňové homeostázy.

Naproti tomu zánětlivé mediátory, jako je prostaglandin E2 a histamin, způsobují snížení tonu arteriol. Změny v metabolickém stavu tkáně mohou změnit rovnováhu presorických a depresorových faktorů. Snížení pH a zvýšení koncentrace CO 2 tedy posouvá rovnováhu ve prospěch tlumivých účinků.

Systémové hormony, které regulují cévní tonus

Účast arteriol na patofyziologických procesech

Zánět a alergické reakce

Nejdůležitější funkcí zánětlivé reakce je lokalizace a lýza cizorodého agens, který zánět způsobil. Funkce lýzy plní buňky, které jsou do ohniska zánětu dodávány krevním řečištěm (hlavně neutrofily a lymfocyty. Podle toho se ukazuje jako vhodné zvýšit lokální prokrvení ohniska zánětu. Proto látky, které mají silný vazodilatační účinek - histamin a prostaglandin E 2. z pěti klasických příznaků zánětu (zarudnutí, otok, teplo) jsou způsobeny právě vazodilatací.Zvýšení průtoku krve - tedy zarudnutí, zvýšení tlaku v kapilárách a zvýšení filtrace tekutiny z nich - proto edém (na jeho tvorbě se však podílí i zvýšení propustnosti stěn kapilár), zvýšení průtoku ohřáté krve z jádra těla - odtud horečka (i když zde možná hraje neméně důležitou roli zvýšení rychlosti metabolismu v ohnisku zánětu).