Diabetická distální symetrická senzomotorická polyneuropatie. Léčba diabetické polyneuropatie dolních končetin

Diabetická polyneuropatie (DP) - jedna z nejzávažnějších a nejběžnějších komplikací diabetes mellitus, která je špatně diagnostikována, je charakterizována:
příznaky silné bolesti
řada závažných klinických poruch
časná invalidita pacientů
k výraznému zhoršení kvality života pacientů obecně

Projevy DP korelují:
s trváním nemoci
s věkem pacientů

Tato komplikace ( diabetická polyneuropatie) je heterogenní povahy, protože ovlivňuje proximální a distální periferní senzorické a motorické nervy a také autonomní nervový systém.

Neurologické komplikace se vyskytují se stejnou frekvencí u všech typů DM.

Nejtěžší projevy DP mají za následek:
se somatickým DP ke vzniku ulcerózních lézí dolních končetin
s autonomním RP na vysokou úmrtnost pacientů

Epidemiologie

Frekvence rozvoje RP:
u pacientů s diabetem 1. typu je 13–54 %
u pacientů s diabetem 2. typu je 17–45 %

Podle řady epidemiologických studií se výskyt DP u všech typů diabetes mellitus liší od 5 před 100% (velké diskrepance dat jsou spojeny s obtížností diagnostiky a závisí na použitých výzkumných metodách).

Klasifikace polyneuropatií (I.I. Dedov et al., 2002):

1. Léze centrální nervový systém :
encefalopatie
myelopatie
2. Léze periferního nervového systému:
diabetická polyneuropatie:
- smyslová forma (symetrická, asymetrická)
- motorická forma (symetrická, asymetrická)
- senzomotorická forma (symetrická, asymetrická)
diabetická mononeuropatie(izolovaná léze drah hlavových nebo míšních nervů)
autonomní (vegetativní) neuropatie:
- kardiovaskulární forma
- gastrointestinální forma
- urogenitální forma
- asymptomatická hypoglykémie
- jiný

Podle klasifikace Boulton et al., 2005 se rozlišují následující nezávislé typy neuropatií:
akutní smyslové
chronický senzomotorický
tenkých a silných vláken
vegetativní
hyperglykemický
fokální mononeuropatie končetin
lebeční
proximální motor (amyotrofie)
truncal radikuloneuropatie atd.

Lze rozlišit další tři klinické varianty diabetické neuropatie jemných vláken.:
pravda - charakterizované pozitivními neurologickými příznaky, včetně pálení, brnění, známek distální desenzibilizace, sníženého Achillova reflexu
pseudosyringomyelické- charakterizované snížením citlivosti na bolest a teplotu v kombinaci s neuropatií vegetativních vláken, kožní biopsie odhalí jasnou lézi axonů malých vláken a středně těžkou lézi velkých vláken
dominuje akutní - akutní palčivá bolest, alodynie, přecitlivělost na bodavou stimulaci, hubnutí, nespavost, erektilní dysfunkce u mužů, analýza kožní biopsie ukazuje na aktivní degeneraci myelinizovaných a nemyelinizovaných vláken

Patogeneze

Podle moderní teorie patogeneze, DP je patologie, která se vyvíjí na pozadí metabolických a vaskulárních poruch charakteristických pro diabetes mellitus.

Absolutní nebo relativní nedostatek inzulínu hraje vedoucí roli v mechanismech vzniku DP.

DP je důsledkem porušení strukturního a funkčního stavu a metabolické nerovnováhy v periferních nervech.

!!! Je třeba poznamenat, že izolovaná hyperglykémie nemůže být základem vzniku diabetických komplikací, protože bylo zjištěno, že intenzivní kontrola hladiny glukózy v krvi výrazně snižuje projevy nervových a cévních lézí, ale nemůže jich pacienta zcela zbavit.

K dnešnímu dni se předpokládá, že příčinou vzniku diabetických komplikací je komplex metabolických poruch vyplývajících z:
hyperglykémie
nedostatek inzulínu

V tomto ohledu si největší pozornost zaslouží následující metabolické poruchy, které přímo souvisejí se strukturálním a funkčním poškozením nervových vláken:
glykace proteinů
metabolická dráha polyolu
akumulace sorbitolu
oxidační stres
snížená aktivita proteinkinázy C
destrukce buněčných membrán volnými radikály
metabolické poruchy volných mastných kyselin

!!! Dosud bylo prokázáno, že při diabetické periferní neuropatii dochází k rozvoji hypoxie nervových vláken současně s poklesem endoneurálního průtoku krve. Právě ona je nejdůležitější příčinou nervové dysfunkce u diabetes mellitus.

Nemasovitá nervová vlákna podílet se na regulaci endoneurálního průtoku krve řízením tvorby arteriovenózních anastomóz. Poškození těchto vláken je pozorováno v rané fázi vývoje DP. Nedostatek mechanismů pro kontrolu tvorby arteriovenózních anastomóz vede ke zvýšené endoneurální hypoxii.

!!! Jedním z podstatných znaků DP je stimulace tvorby arteriovenózních zkratů, která se projevuje rozšířením žilních cév nohy a zvýšením parciálního tlaku kyslíku v nich.

Zvláštní místo je věnováno rozvoji diabetických komplikací oxidační stres. Jedním z jeho důsledků je pokles koncentrace oxidu dusnatého (NO), který má antiproliferační a vazodilatační účinky. To vede ke zhoršení prokrvení nervových vláken a rozvoji jejich dysfunkce.

Intenzita oxidačního stresu se také zvyšuje v důsledku inhibice přirozeného antioxidačního systému, což se projevuje snížením množství takových tkáňových složek, jako je redukovaný glutathion, kyselina askorbová, vitamin E, a také snížením aktivity antioxidantů. enzymy. Oxidační stres je provázen nejen poklesem obsahu a narušením fungování přírodních antioxidantů, ale i progresivním poškozením funkce nervových vláken s dalším rozvojem diabetické senzorické polyneuropatie.

Na vzniku DP se podílejí i nutriční faktory, zejména nedostatek vitamínů.:
zhoršené vstřebávání sacharidů
maskují se známky hypoglykémie (utlumí se mechanismy její kontraregulace - inhibuje se glukagonová fáze adaptace a vyrovnají se adrenergní symptomy-prekurzory)
změněná biologická dostupnost perorálních léků snižujících cukr

Shrnutí dat pokud jde o patogenezi DP, lze konstatovat, že poškození nervových vláken, zejména v časných fázích rozvoje DM, není nevratné, ale lze jej eliminovat zlepšením prokrvení nervových cév.

Klinický obraz DP

Fáze 0: Žádné příznaky nebo známky.

Fáze 1: Subklinický DP
subklinický DP ve stadiu 1 lze diagnostikovat na specializovaných neurofyziologických pracovištích. Takové diagnostické testy se nedoporučují pro rutinní použití.

!!! Klinická diferenciální diagnostika mezi stadiem 0 a 1 DP není možná.

Fáze 2: Klinická DP

1. Forma chronické bolesti:
přítomnost příznaků, které se zhoršují v noci, jako je pálivá, ostrá a bodavá bolest
mravenčení (±)
nedostatek nebo zhoršení citlivosti a oslabení nebo absence reflexů

2. Forma akutní bolesti:
špatná kontrola cukrovky, ztráta hmotnosti
difuzní bolest (trup)
může dojít k hyperestezii
může být spojeno se zahájením antidiabetické léčby
minimální senzorické poruchy nebo normální citlivost při periferním neurologickém vyšetření

3. Amyotrofie:
se obvykle vyskytuje u starších lidí s nediagnostikovaným a špatně kontrolovaným diabetem 2. typu
projevuje se svalovou slabostí; postihuje zpravidla proximální svaly dolních končetin; subakutní nástup
obvykle doprovázené bolestí, většinou v noci, s minimálními poruchami čití

4. Bezbolestná DP kombinovaná s úplnou nebo částečnou ztrátou citlivosti:
nejsou žádné příznaky nebo necitlivost nohou, porušení teploty a citlivosti na bolest s nedostatkem reflexů

Fáze 3: Pozdní klinické komplikace DP
vředy na nohou
neuroosteoartropatie
netraumatické amputace

!!! Pro stadia DP viz také článek Diabetická neuropatie - řešení problémů objektivizace v sekci "Nurologie a neurochirurgie" webu webu

Možné na pozadí DP a fokální / multifokální neuropatie (mononeuropatie):
lebeční nervy
kmenové nervy
končetinové nervy
proximální motor (amitrofie)
souběžné chronické zánětlivé demyelinizační neuropatie

Klinické projevy chronické senzomotorické diabetické polyneuropatie jsou:
bolest (nejčastěji pálení, horší v noci)
parestézie
hyperestézie
snížená citlivost - vibrace, teplota, bolest, hmat
snížení nebo ztráta reflexů
suchá kůže
vzestup nebo pokles teploty
přítomnost kalusu (kalusu) v oblastech vysokého tlaku

Zároveň je třeba zdůraznitže obtíže charakteristické pro neuropatii jsou zaznamenány pouze u poloviny pacientů a u zbývajících pacientů je neuropatie asymptomatická.

Podle utilitárního klinická klasifikace Existují dvě hlavní varianty difuzní diabetické polyneuropatie:
akutní bolest (onemocnění malých vláken) neuropatie
chronická bolest (poškození velkých a malých vláken) neuropatie

Aktuální trvání akutní bolestivá diabetická neuropatie je 6-12 měsíců bez ohledu na terapii. Patogenetická léčba akutní bolestivé diabetické neuropatie, zejména podávání přípravků s kyselinou alfa-lipoovou, není účinná.

Chronická bolest diabetická neuropatie vyskytuje mnohem častěji. Vyznačuje se pozvolným nástupem, intermitentním průběhem, jasným vztahem mezi závažností bolestivého syndromu a hladinou glykémie, a tedy poklesem symptomů při dosažení kompenzace diabetu.

Rizikové skupiny pro rozvoj RP:
pacientů s diabetem 1. typu 1 rok po propuknutí onemocnění
pacientů s diabetem 2. typu od stanovení diagnózy onemocnění

Je třeba také poznamenatže vztah mezi špatnou glykemickou kontrolou a závažností neuropatických projevů je jasně patrný u pacientů s diabetem 1. typu, zatímco u diabetu 2. typu obvykle chybí.

Diagnostika DP

Nejtypičtější znaky DP:
oslabení Achillových reflexů
snížená citlivost periferních vibrací

Obtížnost diagnostiky DP spočívá v tom:
za prvé, změny související s věkem mohou poskytnout podobný klinický obraz
za druhé, DP může být často asymptomatická a může být detekována pouze elektroneuromyografií.

Existuje pět rizikových faktorů pro rozvoj DP (podle studie DCCT):
1. Délka SD
2.stupeň hyperglykémie
3.věk pacienta
4.muž
5.vyšší výška

DP je častější u pacientů s diabetickou retinopatií a nefropatií.

Značná délka periferních nervových vláken určuje vysokou aktivitu metabolických procesů v nich, což vyžaduje jejich správné zásobení kyslíkem a energií. V tomto ohledu jsou ke vzniku DP nejnáchylnější dolní končetiny, zejména nohy.

Porážka centrálního nervového systému je diagnostikována neuropatologem pomocí speciálních vyšetřovacích metod.

Metody diagnostiky poškození periferního nervového systému

Senzorická forma neuropatie
porušení citlivosti na vibrace
povinná metoda je kalibrovaná ladička (hodnoty menší než 4/8 oktávy stupnice na hlavě palec chodidla)
doplňková metoda (pokud je to možné) - biotenziometrie
porucha citlivosti na teplotu
povinná metoda - dotyk s teplým / studeným předmětem
porucha citlivosti na bolest
povinná metoda - píchání jehlou
zhoršený hmatový vjem
povinná metoda - dotýkání se plantárního povrchu nohy monofilem
zhoršení proprioceptivní citlivosti
povinná metoda - detekce citlivé ataxie (nestabilita v poloze Rombeog)
Motorická forma neropatie
projevy: svalová slabost, svalová atrofie
povinná metoda je identifikace oslabení nebo absence šlachových reflexů (Achilles, koleno)
doplňková metoda (pokud je to možné) - elektroneuromyografie
Autonomní forma neuropatie
kardiovaskulární forma
povinná metoda
- projev ortostatické hypotenze (pokles krevního tlaku je větší nebo roven 30 mm Hg při změně polohy těla z horizontální na vertikální)
- nedostatečné zrychlení srdeční frekvence při nádechu a zpomalení při výdechu
- Valsalvův manévr (nedostatečné zrychlení srdeční frekvence během zátěže)
další metoda (pokud je to možné)
- 24hodinové monitorování krevního tlaku (žádný noční pokles krevního tlaku)
- Holterův monitoring EKG (rozdíl mezi maximální a minimální tepovou frekvencí během dne je menší nebo roven 14 tepům/min)
- Záznam EKG během Valsalvova manévru (poměr maximální RR k minimu je menší nebo roven 1,2)
gastrointestinální forma (enteropatie)
povinná metoda - diagnostikována klinikou střídavý průjem a zácpa, gastroparéza, biliární dyskineze
doplňková metoda (pokud je to možné) - gastroenterologické vyšetření
urogenitální forma
povinná metoda - diagnostikována nepřítomností nutkání močit, přítomností erektilní dysfunkce, retrográdní ejakulace
doplňková metoda (pokud je to možné) - urologické vyšetření
asymptomatická forma-diagnostikováno nepřítomností klinických příznaků

Screening na diabetickou polyneuropatii:
podávat všem pacientům s diabetes mellitus 1. typu 5 let po diagnóze a všem pacientům s diabetem 2. typu při diagnóze, poté ročně
stanovení teploty, bolesti, hmatové a vibrační citlivosti, šlachových reflexů
pečlivé vyšetření dolních končetin a chodidel

Léčba DP

!!! Dosud nebyla vyvinuta žádná léčebná metoda, která by se stala zlatým standardem léčby DP.

primární cíl zabránit DP - dosažení normoglykémie

zároveň při funkčních organických změnách je nutné předepisovat léky ovlivňující patogenezi DP a příznaky DP.

Patogenní terapie zahrnuje:
opatření směřující k dosažení a udržení stabilní kompenzace DM
inhibitory aldózoreduktázy - blokátory polyolové dráhy metabolismu glukózy
Vitamíny B - benfotiamin a kyanokobalamin - inhibitory glykolýzy, které blokují glukotoxický účinek a tvorbu konečných produktů glykosylace
- kyselina lipoová - aktivuje mitochondriální enzymy a oxidaci glukózy, inhibuje glukoneogenezi
esenciální mastné kyseliny – mají antioxidační účinek a snižují hyperlipidémii.

Symptomatická terapie zahrnuje aktivity zaměřené na:
odstranění bolestivého syndromu
odstranění křečí v končetinách
prevence a léčba vředů na nohou
korekce minerální hustoty kostí při rozvoji osteoporózy
léčba doprovodných infekcí atd.

Moderní přístupy v terapii DP
V současné době se při zavádění řízené neurotropní terapie DP, stejně jako v neurofarmakologii obecně, uplatňují dva hlavní přístupy:
použití kombinovaných neurotropních látek obsahujících složky, které ovlivňují různé vazby v patogenezi tohoto syndromu a vzájemně se doplňují z farmakodynamického a klinického hlediska
použití monopreparátů komplexního polytopického typu účinku, které mají všestranné a významné účinky z hlediska farmakologie a kliniky

Je třeba zdůraznit, že takové přístupy si nejen neprotiřečí, ale také se optimálně doplňují, což umožňuje plně realizovat strategii komplexní neurotropní farmakoterapie u DP.

Mezi hlavní výhody těchto kombinovaných léků patří:
možnost využití osvědčených standardních účinných kombinací biologicky aktivních látek v rámci jedné léková forma(zjednodušení výběrového řízení lék pro praktika)
omezení nedobrovolné polyfarmacie při zachování nebo zvýšení účinnosti léčby
zlepšení compliance (pohodlnost použití pro pacienta i lékaře)
zvýšení dostupnosti léčby v závislosti na ceně léků

(1) Dosud nejúčinnějším prostředkem v léčbě DP jsou léky kyselina thioktová (-lipoová). .

Hlavní mechanismy účinku kyseliny a-lipoové lze shrnout následovně:
Vliv na energetický metabolismus, metabolismus glukózy a lipidů: účast na oxidativní dekarboxylaci a-ketokyselin (pyruvátu a a-ketoglutarátu) s aktivací Krebsova cyklu; zvýšené zachycování a využití glukózy buňkou, spotřeba kyslíku; zvýšení bazálního metabolismu; normalizace glukoneogeneze a ketogeneze; inhibice tvorby cholesterolu.
Cytoprotektivní působení: zvýšená antioxidační aktivita (přímá i nepřímá prostřednictvím systémů vitamínů C, E a glutathionu); stabilizace mitochondriálních membrán.
Vliv na reaktivitu těla: stimulace retikuloendoteliálního systému; imunotropní působení (snížení IL1 a tumor nekrotizujícího faktoru); protizánětlivá a analgetická aktivita (spojená s antioxidačním působením).
Neurotropní účinky: stimulace růstu axonů; pozitivní vliv na axonální transport; snížení škodlivých účinků volných radikálů na nervové buňky; normalizace abnormálního přívodu glukózy do nervu; prevence a snížení poškození nervů u experimentálního diabetu.
Hepatoprotektivní působení: akumulace glykogenu v játrech; zvýšená aktivita řady enzymů, optimalizace funkce jater.
Detoxikační působení(FOS, olovo, arsen, rtuť, sublimát, kyanidy, fenothiazidy atd.)

Přípravky kyseliny alfa-lipoové jsou dostupné jako infuze, stejně jako v tabletované forma (thioctacid, berlition, espalipon, thiogamma atd.).

!!! Standardní průběh léčby začíná infuzí léku v dávce 600 mg denně intravenózně kapkovou infuzí do 150,0 ml 0,9% roztoku NaCl po dobu 3 týdnů. (s přestávkami o víkendech) s následným perorálním podáváním léku po dobu 2-3 měsíců v dávce 600 mg / den. S ohledem na farmakokinetické vlastnosti absorpce tabletových forem kyseliny alfa-lipoové ve střevě se doporučuje užívat tablety alespoň 30 minut před jídlem.

Bylo také navrženo alternativní schéma. léčba DP včetně úvodní terapie 600 mg kyseliny alfa-lipoové 3x denně po dobu 3 týdnů (1800 mg/den) a udržovací terapie 600 mg 1x denně ráno nalačno po dobu 2-3 měsíců

V současné době byl vyvinut speciální formulář - thioctacid BV, který se od standardního liší přidáním pomocných složek do jádra tablety a změnou filmového potahu, což zajistilo optimalizaci farmakokinetiky léčiva, zlepšení biologické dostupnosti a snížení koeficientu variability hladiny kyseliny thioktové v krevní plazmě.

(2) neurotropní vitamíny , zejména vitamin B1 (thiamin), jsou koenzymy v různých biochemických procesech, zlepšují zásobování nervové buňky energií a zabraňují tvorbě konečných produktů glykace bílkovin.

(3) Přípravky obsahující benfotiamin.

Benfotiamin je lipofilní derivát vitamínu B1, který přímo ovlivňuje metabolismus v nervové buňce. Pokud je průnik běžného (ve vodě rozpustného) thiaminu přes buněčné membrány do značné míry omezený, pak je biologická dostupnost benfotiaminu 100 %. Proniká do nervových buněk úměrně podané dávce a dosahuje vysoké intracelulární koncentrace. Vzniká z benfotiaminu uvnitř buněk, biologicky aktivní thiamin je metabolizován a stává se tak koenzymem. Schopnost benfotiaminu stimulovat transketolázu je desetkrát vyšší než schopnost ve vodě rozpustných thiaminových sloučenin a je 250 %.

Benfotiamin blokuje čtyři cesty poškození cílových buněk u diabetu (což je výhoda benfotiaminu oproti jiným prostředkům patogenetické terapie diabetu - inhibitory aldózoreduktázy, inhibitory proteinkinázy C, blokátory receptorů pro koncové produkty nadbytečné glykace, ovlivňující pouze jednu z cest alternativního metabolismu glukózy):
polyolovým způsobem
glykosaminová dráha
aktivace proteinkinázy C
tvorba neenzymatických glykačních produktů

U bolestivé formy DP léčba začíná kúrou 10-15 denních injekcí kombinace neurotropních vitamínů obsahujících 100 mg vitamínů B1, B6 a 1000 μg vitamínu B12 a hluboko intramuskulární lidokain ( Milgamma, Kombilipen).

Milgamma/Combilipen- při těžkých projevech 2 ml denně po dobu 5-7 dní, poté 2 ml 2-3krát týdně po dobu 2 týdnů, v mírných případech 2 ml 7-10 dní s frekvencí 2-3krát týdně. Dále přejít na perorální benfotiamin ( Milgamma, Benfolipen) - tablety se užívají po jídle, bez žvýkání a s malým množstvím tekutiny, 1 tableta 1-3x denně. Délka kurzu závisí na závažnosti klinických projevů DN.

V případě syndromu silné bolesti (neuropatická bolest) doprovázejících projevy DP je nutné účinná náprava koupit ho.

Doposud nejčastěji u pacientů s přetrvávajícími těžkými neuropatická bolest na DP byla předepsána tricyklická antidepresiva. Obecně a aktuálně používané amitriptylin doporučuje zahájit léčbu nízkými dávkami (25 mg) s postupným zvyšováním dávky až na 150 mg denně.

Užívání těchto léků je však provázeno velkým množstvím cholinergních nežádoucích účinků: sucho v ústech, zvýšený nitrooční tlak, retence moči, zácpa, srdeční arytmie atd., což omezuje možnost jejich použití.

(4) V tomto ohledu vznik nových léků mezi analgetiky - antikonvulziva druhé generace(gabapentin, pregabalin) se stal novým krokem v léčbě neuropatické bolesti.

(4.1) Gabapentin patří do třídy antikonvulziv a je strukturálně podobný kyselině α-aminomáselné, která plní funkci neurotransmiteru a podílí se na modulaci bolesti. Gabapentin interaguje s mechanismy transportu α-aminokyselin a váže se s vysokou specificitou na -2 podjednotku napěťově řízených vápníkových kanálů. Antihyperalgické vlastnosti léčiva jsou modulovány mechanismy míchy. Symptomatická léčba gabapentinem je provázena zvýšením kvality života pacientů s DM a DP.

Při předepisování gabapentinu by měla být léčba zahájena dávkou 300 mg na noc s postupným zvyšováním dávky. Většina pacientů potřebuje předepsat lék v dávce 1,8 g denně na 3 dávky. Sledování by mělo být prováděno z hlediska rozvoje nežádoucích účinků především z důvodu centrálního mechanismu účinku léku (ospalost a další).

(4.2) Kromě gabapentinu tato skupina zahrnuje další nový lék- pregabalin ( Lyrica), který poskytuje ekvivalentní analgetický účinek (až 50 %) při použití výrazně nižších dávek (150-600 mg/den) během prvního týdne léčby. Zároveň pregabalin zlepšuje spánek a je dobře snášen. Počáteční dávka pregabalinu – 75 mg 2krát denně – se postupně zvyšuje na 600 mg denně. Po 7denním příjmu a dosažení analgetického účinku se doporučuje snížit dávku léku.

(5) Antikonvulziva(karbamazepin 100 mg 2x denně (až 400 mg 3x denně), fenytoin (1 tab. 2-3x denně) také tlumí bolest při DP.

(6) Pro léčbu diabetické neuropatie bylo vyvinuto nové antikonvulzivum- lacosamid, který poskytuje selektivní pomalou inaktivaci draslíkových kanálů, což jej odlišuje od jiných antikonvulziv, která mohou působit na různé typy receptorů a modulovat odpověď mediátoru kolapsinu (CRMP-2). Lacosamid v dávce 200-600 mg/den snižuje bolestivost u DN.

(7) Existují důkazy o účinnosti antiarytmik u DP ( lidokain A mexiletín). Mechanismus účinku je založen na stabilizaci neuronových membrán v důsledku blokády sodíkových kanálů.

Lidokain ve formě pomalých nitrožilních infuzí (30 min) v dávce 5 mg/kg účinně tlumí bolest při DN.

Antinociceptivní účinek perorální formy mexiletinu v dávce 450-600 mg/den byl prokázán v řadě dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studií. V globálním měřítku bolesti bylo zlepšení nevýznamné, ale došlo k výraznému poklesu střelby, palčivé bolesti, mravenčení a pocitu tepla. Nežádoucí účinky při léčbě antiarytmiky jsou méně výrazné ve srovnání s antikonvulzivy.

(8) Někteří autoři doporučují použití lokálních dráždidel v komplexní terapii DP (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam aj.), zejména při léčbě pálení povrchových a bodavé bolesti. Jedním z mechanismů účinku těchto léků je vyčerpání mediátorů bolesti a dalších látek podílejících se na vzniku a udržení bolesti.

(9) Alternativou k dosažení analgetického účinku je použití centrálně působící neopioidní analgetika, které selektivně ovlivňují hladinu citlivých neuronů zadních rohů míšních (soanalgetika). Mechanismus účinku této skupiny léčiv je založen na nepřímém antagonismu vůči NMDA receptorům a agonismu vůči GABAergním receptorům při absenci účinků na serotoninové, dopaminové, opiátové, centrální muskarinergní a nikotinové receptory a také benzodiazepinové receptory. V důsledku toho dochází k selektivní aktivaci neuronálních draslíkových kanálů a je zajištěn analgetický účinek. Zároveň dochází k myorelaxačnímu účinku, který je u bolestivých forem DN zásadně důležitý.

Tato skupina léků je flupirtin (katadolon), který má prokázaný analgetický účinek u bolestivých syndromů různé etiologie (radikuloneuritida, vertebrogenní dorzopatie, syndrom pooperační bolesti, nádorová onemocnění, onemocnění pohybového aparátu včetně osteoporózy, myofasciální syndromy atd.). Přiřadit katadolon by měl být 100-200 mg 3-4krát denně (denní dávka 600 mg).

(10) Inhibitory aldózoreduktázy

První klinické výzkumy k hodnocení účinnosti této skupiny léků se začalo provádět před 25 lety. Dosud je však schválen jediný lék z této skupiny, Epalrestat klinická aplikace pouze v Japonsku. Většina klinických studií z řady důvodů nepotvrdila významný efekt ve smyslu zlepšení nebo prevence rozvoje diabetické neuropatie. Mnohé z navržených látek měly vysokou hepatotoxicitu, což omezovalo jejich dlouhodobé použití v klinické praxi.

(11) Ve struktuře metabolické patogenetické terapie je také vhodné použít actovegina. Má antihypoxickou aktivitu a účinek podobný inzulínu, zlepšuje mikrocirkulaci. Obvykle se aktovegin předepisuje 400 mg (10 ml) intravenózně proudem nebo intravenózní kapkou po dobu 10-14 dnů, poté 1 tableta. 3x denně po dobu 3 týdnů. Actovegin je vysoce aktivní stimulátor utilizace kyslíku a glukózy v podmínkách ischémie a hypoxie, který zvyšuje transport a akumulaci glukózy v buňkách, což zlepšuje aerobní syntézu makroergních sloučenin a zvyšuje energetické zdroje neuronů, zabraňuje jejich smrti.

Jeho účinnost v léčbě diabetické neuropatie byla potvrzena v řadě dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studií.

(12) Se současnou těžkou diabetickou autonomní neuropatií spolu s optimalizací hladiny glykémie a jmenováním léků s patogenetickým účinkem se také používá symptomatická terapie: například s klidovou tachykardií, selektivní blokátory(metoprolol, bisoprolol, nebivolol), blokátory vápníkových kanálů(verapamil, diltiazem) popř hořčíkové přípravky(kormagnesin, magnerot).

(13) Pro ortostatickou hypotenzi pití velkého množství tekutin, kontrastní sprchy, elastické punčochy, odmítání fyzická aktivita, vysazení antihypertenziv, spaní na lůžku se zvednutým okrajem hlavy, určité zvýšení příjmu jedlá sůl. Pacient by měl pomalu vstát z postele a židle. Pokud jsou taková opatření neúspěšná, lze objem krevní plazmy zvýšit předepsáním salina nebo fludrokortison . V případě, že se ortostatická hypotenze vyvine na pozadí hypertenze, je možné předepsat -blokátory které mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu ( pindolol, oxprenolol). Nedávno byl doporučován agonista ke zmírnění příznaků ortostatické hypotenze. - midodrinní receptor .

(14) Je možné použít centrální myorelaxancia, ale neexistují žádné důkazy o jejich vyšší účinnosti u DP.

Centrální myorelaxancia jsou heterogenní skupinou zahrnující:
tizanidin (alfa-2-adrenergní agonista)
baklofen (antagonista receptoru GABAB)
diazepam (agonista receptoru GABAA)
memantin (inhibitor kanálů závislých na NMDA)
tolperison (blokátor sodíkového kanálu a stabilizátor membrány)

Z hlediska vzniku bolesti a zachování kvality života u spastického syndromu je důležité snížit závažnost spasmu, zlepšit krevní oběh ve svalu a nakonec i absenci svalové slabosti po užití léku. .

Léky volby jsou tinazidin hydrochlorid (sirdalud, je předepsáno 2-4 mg 3krát denně (ne více než 36 mg / den) a tolperison hydrochlorid (mydocalm se tolperison předepisuje 50 (150) mg 3krát denně nebo intramuskulárně 100 mg 2krát denně).

Se svalovými křečemi v nohou lze předepsat hořčíkové přípravky, počítaje v to v kombinaci S vitamín B6 (pyridoxin). Nedostatek hořčíku je doprovázen porušením svalové relaxace, snížením rezervního bazénu draslíku a relativní hypokalcémií, což v konečném důsledku vede ke vzniku svalových křečí v jednotlivých svalech nebo svalových skupinách.

Hořčíkové přípravky– magne B6, magvit, magnerot- je předepisován pro kardiovaskulární patologii (infarkt myokardu, oběhové selhání, arytmie, vazospazmy) a DP se často rozvíjí u pacientů s počáteční srdeční patologií.

(15) Botulotoxin Nedávná pilotní, dvojitě zaslepená, zkřížená studie prokázala účinnost botulotoxinu typu A v léčbě bolesti u 18 pacientů s DP. Bolest se významně snížila od prvního týdne po injekci během 12 týdnů sledování. U 44 % pacientů bylo snížení bolesti na vizuální analogové škále (VAS) o více než 3 body. Zlepšení spánku bylo také pozorováno počínaje 4 týdny po injekci. Účinek botulotoxinu proti bolesti je spojen se schopností léku inhibovat aferentní nociceptivní aktivitu v periferních senzorických nervových vláknech.

(16) Glyceryltrinitrát Glyceryltrinitrát, tradičně používaný jako vazodilatátor při angině pectoris, významně zmírňuje bolest spojenou s diabetickou neuropatií. Je to ukázáno
ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii hodnotící účinnost spreje s glyceryltrinitrátem u 48 pacientů s bolestivou diabetickou neuropatií. Dvacet čtyři pacientů ve studijní skupině si během spánku po dobu čtyř týdnů aplikovalo topický sprej s glyceryltrinitrátem na nohy, zatímco dalších 24 použilo sprej obsahující placebo. Glyceryltrinitrát byl dobře tolerován a pouze jeden pacient byl ze studie vyloučen kvůli nežádoucím vedlejším účinkům. Vědci připisují pozitivní účinek vazodilataci díky oxidu dusnatému, derivátu glyceryltrinitrátu. Dobré výsledky byly získány, když byl tento sprej použit v kombinaci s kyselinou valproovou.

(17) Mezi nefarmakologické metody patří použití gymnastika pro nohy, masáže a různé fyzioterapeutické metody (magnetoterapie, transkutánní elektrická nervová stimulace, akupunktura atd.).), ale jejich účinnost nebyla prokázána v multicentrických randomizovaných studiích.

Efektivita fyzioterapeutických účinků, potvrzená v malých skupinách a s krátkou dobou pozorování, umožňuje doporučit je k zařazení do komplexní terapie DP. Zároveň je třeba věnovat pozornost volbě fyzioterapeutických prostředků léčby, neboť poruchy čití a vegetativní poruchy u DP predisponují ke vzniku popálenin a vředů.

Dysmetabolická polyneuropatie je onemocnění, které se může vyvinout na pozadí přítomnosti somatických problémů předurčených metabolickými poruchami:

• diabetes mellitus;
• onemocnění ledvin, jater;
• problémy trávicího traktu.

Tato onemocnění se stávají předpokladem pro nedostatek thiaminu a dalších vitamínů. Navíc lze často pozorovat mnohočetné léze periferních nervových zakončení.

Vyvíjí se u diabetes mellitus v 90% případů. Přesný počet takových problémů bude přímo záviset na délce trvání diabetu, ale v žádném případě nezávisí na stupni jeho závažnosti.

Příznaky polyneuropatie se také mohou stát předzvěstí tohoto onemocnění.

Hypoxie se změnami se může stát důležitým faktorem rozvoje neuropatie. Vzhledem k tomu bude využití cukru periferními nervy narušeno.

V důsledku selhání procesu glykolýzy se hromadí nadbytek kyseliny mléčné a kyseliny pyrohroznové. Byly zaznamenány případy změn v procesu fosforylace thiaminu.

Ne poslední roli bude hrát porušení jiných typů metabolismu, které jsou přítomny na pozadí diabetu:

• voda-elektrolyt;
• lipid;
• protein.

Klinický obraz onemocnění

V každé konkrétní případ průběh dysmetabolické polyneuropatie může být různý. Pokud se onemocnění rozvine dostatečně brzy a projevuje se výrazným snížením vibrační citlivosti, pak může dojít ke ztrátě kolenních a Achillových reflexů.

Tento subklinický případ polyneuropatie nezpůsobuje bolest, ale vyvíjí se několik let v řadě.

Diabetická polyneuropatie může být charakterizována subakutním nebo dokonce akutním vývojem. V tomto případě jsou poškozeny určité úseky nervových kmenů. Zpravidla dochází k poškození nervů:

1. ischiální;
2. medián;
3. loket;
4. stehenní.

Tyto potíže mohou být doprovázeny parézami příslušných svalových skupin, bolestí a poruchou citlivosti. Pokud byl postižen femorální nerv, pak v tomto případě dochází ke ztrátě kolenních reflexů.

Navíc bylo zaznamenáno poškození lebeční nervy(abduktor, trigeminální, okulomotorický).

Existuje třetí typ průběhu diabetické polyneuropatie. Vyznačuje se poškozením některých nervů končetin a rozvojem smyslových a motorických poruch (postiženy jsou zejména dolní končetiny).

Šlachové reflexy mohou zcela vymizet a při palpaci je cítit bolest v nervových kmenech.

Vegetativní a trofické poruchy nejsou u polyneuropatie neobvyklé. Rozvíjejí se problémy s močením a posturální hypotenze.

jak léčit?

Především je třeba upravit metabolismus sacharidů pomocí injekcí inzulínu a speciální vyvážené stravy. Lékař může doporučit:

• léky proti bolesti;
• vitamíny skupiny B;
• finlepsin;
• ganglioblokátory (gangleron);
• espa-lipon().

Zobrazí se harmonogram opatření, která se používají k odstranění neuropatie.

Polyneuropatie u systémových onemocnění

Pokud má pacient lupus erythematodes, který postihuje kůži, ledviny a klouby, pak je v tomto případě polyneuropatie charakterizována rozvojem paralýzy nebo parézy proximálních svalů, ztrátou některých šlachových reflexů. Pravděpodobné je také výrazné snížení náchylnosti k bolesti.

V některých případech se známky polyneuropatie mohou stát prvními projevy vývoje základního onemocnění. Medicína zná formy s výrazným poškozením různých nervů paží a nohou.

V tomto případě budeme hovořit o mononeuropatii. U těžké revmatoidní artritidy je také pozorována polyneuropatie. Zpočátku se to projeví poruchami čití a pak docela těžkou senzomotorickou neuropatií.

Pokud je přítomna periarteritis nodosa, dochází k rozvoji sekvenční neuropatie jednotlivých hlavových a míšních nervů. Taková porušení budou spojena s vážnými poruchami:

1. vegetativní;
2. motor;
3. citlivý.

Uvažovaná forma neuropatie je často doprovázena příznaky zánětlivé angiopatie v jiných orgánech a systémech.

Dědičná polyneuropatie

Především je to polyneuropatie, která se rozvíjí s porfyrií (poruchy genetických enzymů). Hlavní příznaky tohoto dědičného onemocnění jsou:

• bolest v břišní dutině;
• zvýšený krevní tlak;
• poškození centrálního nervového systému;
• produkovat moč s charakteristickou tmavou barvou.

Porfyrická polyneuropatie se projeví v důsledku neurologického komplexu symptomů. V tomto případě dochází k bolesti, slabosti svalů, parestézie (horní a dolní končetiny). Motorické projevy mohou postupně narůstat, až distální obrna nebo paréza.

S touto nemocí bude pacient cítit:

1. bolestivost nervových kmenů;
2. ztráta všech typů citlivosti.

Pro stanovení adekvátní diagnózy lékař vezme v úvahu všechny příznaky poruch metabolismu porfyrinů. Chcete-li se zbavit onemocnění, lékař doporučuje intravenózní a perorální podání glukózy v dávce až 400 mg (stejná léčba je indikována pro jiné formy polyneuropatie).

Amyloidní polyneuropatie

Amyloidní odrůda polyneuropatie se vyvíjí u pacientů, kteří mají v anamnéze dědičnou amyloidózu. Jeho hlavní klinické příznaky jsou:

• poruchy stolice (zácpa a průjem);
• bolest v trávicím traktu;
• srdeční selhání;
• makroglosie (zvětšení jazyka).

U tohoto onemocnění převažují poruchy čití, např. bolestivost končetin, ztráta bolesti a teplotní citlivosti. V pozdějších fázích se k poruchám připojuje i paréza.

Pokud jde o adekvátní terapii, v tuto chvíli neexistuje.

Distální senzomotorická polyneuropatie

U cukrovky jsou nejčastěji postižena dlouhá nervová vlákna. Diabetická polyneuropatie je pozorována u 40 % diabetiků. Tento typ onemocnění je charakterizován nepřítomností pocitu tlaku, změn okolní teploty, bolesti, vibrací a umístění vzhledem k jiným objektům.

Senzorická polyneuropatie je nebezpečná, protože diabetik nemusí pociťovat žádnou bolest ani vysoké teploty.

Na dolních končetinách se objevují vředy. Není vyloučeno těžké poškození kloubů a zlomeniny.

Senzomotorická polyneuropatie se může projevit aktivními příznaky, například poměrně silnou bolestí nohou, která se zhoršuje zejména v noci.

Jak nemoc postupuje, dojde k porušení práce muskuloskeletálního systému. Když se to stane:

• deformace kostí;
• svalová dystrofie;
• nadměrná suchost kůže;
• vzhled stařeckých skvrn;
• načervenalý odstín pleti;
• dysfunkce potních žláz.

Nejvýznamnějšími příznaky distální polyneuropatie u diabetes mellitus budou vředy, které se vyskytují mezi prsty a na ploskách nohou. Léze nejsou schopny způsobit nepohodlí kvůli absenci bolesti. V pokročilých případech budeme hovořit o amputaci končetin.

Autonomní polyneuropatie u diabetu

V přítomnosti lézí autonomního nervového systému na pozadí průběhu diabetu bude pacient cítit:

1. ztmavnutí v očích;
2. mdloby při zaujetí svislé polohy;
3. závrať.

Tato forma polyneuropatie bude provázena poruchami normálního fungování trávicího traktu, což se projevuje zpomalením příjmu potravy střevy. S ohledem na to je téměř nemožné stabilizovat koncentraci glukózy v krvi diabetika.

Příčinou náhlé smrti může být porucha srdečního rytmu u diabetické polyneuropatie.

Lidé, kteří trpí tímto onemocněním, pociťují problémy z genitourinárního systému - dochází k inkontinenci moči. Měchýř ztratí schopnost úplného vyprázdnění, což se stává předpokladem pro rozvoj infekčních onemocnění. U mužů bude erektilní dysfunkce zaznamenána na pozadí autonomní polyneuropatie a u žen dyspareunie (neschopnost dosáhnout orgasmu).

Diabetická polyneuropatie se projevuje jako komplikace diabetes mellitus. Onemocnění je založeno na poškození nervového systému pacienta. Často se onemocnění tvoří u lidí 15–20 let po rozvoji diabetu. Frekvence progrese onemocnění do komplikovaného stadia je 40–60 %. Onemocnění se může projevit u lidí s onemocněním 1. i 2. typu.

Pro rychlou diagnostiku onemocnění byl podle mezinárodní systemizace onemocnění MKN 10 diabetické polyneuropatii přidělen kód G63.2.

Etiologie

Periferní nervový systém se u člověka dělí na dvě části – somatickou a autonomní. První systém pomáhá vědomě řídit práci vašeho těla a pomocí druhého je řízena autonomní práce vnitřních orgánů a systémů, například dýchacího, oběhového, trávicího atd.

Polyneuropatie postihuje oba tyto systémy. V případě porušení somatického oddělení začínají akutní záchvaty bolesti u člověka a autonomní forma polyneuropatie představuje významnou hrozbu pro lidský život.

Onemocnění se vyvíjí se zvýšenou hladinou cukru v krvi. Kvůli pacientovi porušena metabolické procesy v buňkách a tkáních, což vyvolává selhání periferního nervového systému. Také hladovění kyslíkem, které je také známkou cukrovky, hraje významnou roli při vzniku takového onemocnění. Díky tomuto procesu se zhoršuje transport krve po těle a narušuje se funkčnost nervových vláken.

Klasifikace

Na základě skutečnosti, že onemocnění postihuje nervový systém, který má dva systémy, lékaři určili, že jedna klasifikace onemocnění by měla dělit polyneuropatii na somatickou a autonomní.

Lékaři také vyčlenili systematizaci forem patologie podle lokalizace léze. Klasifikace představuje tři typy, které označují poškozené místo v nervovém systému:

• smyslové - zhoršuje se citlivost na vnější podněty;
• motorické - charakterizované poruchami hybnosti;
• senzomotorická forma – projevy obou typů se kombinují.

Podle intenzity onemocnění lékaři rozlišují takové formy - akutní, chronické, nebolestivé a amyotrofické.

Příznaky

diabetik distální polyneuropatiečasto se vyvíjí v dolních končetinách a velmi zřídka v horních. Onemocnění se tvoří ve třech fázích a každá z nich se projevuje různými příznaky:

• Subklinická fáze 1 - nejsou žádné charakteristické stížnosti, objevují se první změny v nervové tkáni, snižuje se citlivost na změny teploty, bolest a vibrace;
• Klinické stadium 2 - bolestivý syndrom se objevuje v jakékoli části těla s různou intenzitou, končetiny jsou necitlivé, citlivost se zhoršuje; chronické stadium je charakterizováno silným brněním, necitlivostí, pálením, bolestí v různých oblastech těla, zejména dolních končetin, citlivost je narušena, všechny příznaky progredují v noci;

Nebolestivá forma se projevuje necitlivostí nohou, výrazně narušenou citlivostí; u amyotrofického typu je pacient rušen všemi výše uvedenými příznaky, stejně jako slabostí ve svalech a potížemi s pohybem.

• Komplikace 3. stadia - pacient má výrazné vředy na kůži, zejména na dolních končetinách, útvary mohou někdy způsobit mírnou bolest; v poslední fázi může pacient podstoupit amputaci postižené části.

Také všechny příznaky lékaře jsou rozděleny do dvou typů - „pozitivní“ a „negativní“. Diabetická polyneuropatie má z „pozitivní“ skupiny tyto příznaky:

• hořící;
• dýkový charakter;
• mravenčení;
• zvýšená citlivost;
• pocit bolesti z lehkého dotyku.

Skupina „negativních“ znaků zahrnuje:

• ztuhlost;
• necitlivost;
• "umrtvování";
• mravenčení;
• nestabilní pohyby při chůzi.

Také onemocnění může způsobit bolesti hlavy a závratě, křeče, poruchy řeči a zraku, průjem, inkontinenci moči, anorgasmii u žen.

Diagnostika

Pokud je zjištěno několik příznaků, osoba musí naléhavě vyhledat radu lékaře. S takovými stížnostmi se pacientovi doporučuje kontaktovat endokrinologa, chirurga a neurologa.

Diagnostika diabetické polyneuropatie je založena na rozboru obtíží pacienta, anamnéze onemocnění, života, fyzikálního vyšetření a laboratorních a instrumentálních vyšetřovacích metod. Kromě příznaků musí lékař určit vnější stav nohy, puls, reflexy a krevní tlak v horních a dolních končetinách. Během vyšetření lékař provádí:

• hodnocení reflexu šlach;
• stanovení hmatové citlivosti;
• detekce hluboké proprioceptivní citlivosti.

S pomocí laboratorní metody lékařské vyšetření odhalí:

• hladiny cholesterolu a lipoproteinů;
• obsah glukózy v krvi a moči;
• množství inzulínu v krvi;
• C-peptid;
• glykosylovaný hemoglobin.

Během diagnostiky je také velmi důležitý instrumentální výzkum. Pro přesné stanovení diagnózy musí pacient:

• EKG a ultrazvukové vyšetření srdce;
• elektroneuromyografie;
• biopsie;

Onemocnění nelze stanovit jednou metodou, proto je pro přesnou diagnostiku „distální diabetické polyneuropatie“ nutné použít všechny výše uvedené vyšetřovací metody.

Léčba

Za účelem odstranění onemocnění jsou pacientovi předepsány speciální léky, které mají pozitivní vliv na různé etiologické faktory ve vývoji patologie.

Terapie předepsaná lékařem je normalizovat hladinu cukru v krvi. V mnoha případech je tato léčba dostatečná k odstranění známek a příčin polyneuropatie.

Léčba diabetické polyneuropatie dolních končetin je založena na použití těchto léků:

• vitamíny skupiny E;
• antioxidanty;
• inhibitory;
• actovegin;
• léky proti bolesti;
• antibiotika.

Užíváním léků se pacient okamžitě cítí lépe, mnoho příznaků a příčin je odstraněno. Nicméně pro účely účinná terapie je lepší použít několik metod léčby. Lékaři tedy předepisují nelékovou terapii pacientům s podobnou lézí dolních končetin:

• zahřívání nohou masáží a teplými ponožkami, zatímco nahřívací podložky, otevřený oheň nebo horké koupele by neměly být používány k dosažení stejného cíle;
• použití speciálních ortopedických vložek;
• ošetřit rány antiseptikem;
• fyzioterapeutické cvičení po dobu 10-20 minut každý den.

K odstranění nemoci můžete provádět taková cvičení, a to i v sedě:

• flexe a extenze prstů dolních končetin;
• položíme patu na podlahu a pohybujeme špičkou v kruhu;
• pak naopak - špička je na podlaze a pata se točí;
• na oplátku položte patu a poté špičku na podlahu;
• natažení nohou k ohnutí kotníků;
• nakreslete ve vzduchu různá písmena, čísla a symboly, zatímco nohy by měly být prodlouženy;
• válet váleček nebo váleček pouze nohama;
• udělejte nohama kouli z novin.

Také s polyneuropatií lékaři někdy předepisují pacientovi použití receptů tradiční medicíny v terapii. Léčba lidovými léky zahrnuje použití těchto složek:

Do tohoto seznamu se někdy přidává česnek, bobkový list, Jablečný ocet, citron, topinambur, sůl. Účel lidové prostředky závisí na stupni onemocnění, proto se před zahájením vlastní léčby musíte poradit s lékařem. Tradiční medicína není jedinou léčebnou metodou, ale pouze doplňkem k hlavní lékové eliminaci polyneuropatie.

Předpověď

S diagnózou "diabetická polyneuropatie dolních končetin" u pacienta bude prognóza záviset na stupni vývoje komplikace a kontrolovatelnosti hladiny glukózy v krvi. V každém případě tato patologie vyžaduje neustálou lékařskou péči.

Prevence

Pokud již byl člověku diagnostikován diabetes, pak musíte být co nejopatrnější a vyhnout se komplikacím. V preventivní opatření z polyneuropatie zahrnuje - vyváženou stravu, aktivní životní styl, odstranění negativních návyků a pacient potřebuje sledovat tělesnou hmotnost a kontrolovat hladinu glukózy v krvi.

Nemoc má různé příčiny. Faktory, které způsobují výskyt onemocnění, především dráždí nervová vlákna a teprve poté vedou k narušení jejich fungování. Charakteristickými příznaky onemocnění jsou slabost svalů a bolest v postižené oblasti těla.

Onemocnění se projevuje ochrnutím, zhoršenou náchylností k hmatu, různými poruchami v práci horních a dolních končetin lidského těla. Příznaky onemocnění a intenzita jejich projevu zcela závisí na formě a typu onemocnění. Obvykle polyneuropatie způsobuje pacientům mnoho utrpení, léčba se prodlužuje. Průběh onemocnění je progresivní a proces může být chronický. Nejčastěji se toto onemocnění vyskytuje v spodní části tělo.

Polyneuropatie může probíhat v pomalé formě a má také bleskový vývoj.

Etiologie

Příčiny polyneuropatie jsou různé. Mezi hlavní patří:

• otrava čistým alkoholem, plynem, arsenem (chemická otrava);
• chronická onemocnění(diabetes, záškrt);
• systémové patologie těla;
• dlouhodobé užívání určitých skupin léčiv;
• alkoholismus;
• narušená imunita;
• dědičný faktor;
• metabolická porucha;
• HIV infekce.

Patologie může být:

• zánětlivé. V tomto případě dochází k intenzivnímu zánětu nervových vláken;
• toxický. Vyvíjí se v důsledku požití velkého množství toxických látek;
• alergický;
• traumatický.

V dnešní době je nejčastějším typem diabetická polyneuropatie. Je třeba poznamenat, že polyneuropatie je spíše nebezpečná patologie, která vyžaduje včasnou a adekvátní léčbu. Pokud tam není, může progrese onemocnění vést ke svalové atrofii a výskytu vředů. Nejnebezpečnější komplikací je ochrnutí nohou nebo rukou, následované dýchacími svaly.

Odrůdy

Podle mechanismu poškození je onemocnění rozděleno do následujících typů:

• demyelinizační polyneuropatie. Vývoj onemocnění je spojen s rozpadem proteinu v těle, který obaluje nervy a je zodpovědný za vysokou rychlost vedení impulsů podél nich;
• axonální. Tento typ je spojen s porušením práce nervové tyče. Tento typ je doprovázen náročnou léčbou a dlouhým zotavením;
• neuropatický. S ním je přímo pozorováno poškození těl nervových buněk;
• difterie a diabetická polyneuropatie;
• polyneuropatie dolních končetin;
• alkoholická polyneuropatie.

Podle přednosti poškození nervů dochází k polyneuropatii:

• dotek. Projevuje se jako necitlivost nebo bolest;
• motor. Motorická vlákna jsou ovlivněna, což je doprovázeno slabostí ve svalech;
• senzoricky-motoricky. Charakteristickými příznaky léze jsou snížení citlivosti a motorické aktivity svalových struktur;
• vegetativní. Dochází k narušení práce vnitřních orgánů v důsledku zánětu nervů;
• smíšený. Zahrnuje všechny funkce výše uvedených typů;
• polyneuropatie dolních končetin.

V závislosti na příčině vývoje může být polyneuropatie:

• idiopatický. Výskyt je spojen s poruchami v imunitním systému;
• dědičný. Předáváno z jedné generace na druhou;
• dysmetabolický. Pokroky v důsledku metabolických poruch;
• toxická polyneuropatie se vyvíjí z požití toxických látek;
• postinfekční. Vyskytuje se během infekčních procesů v těle;
• paraneoplastický. Vývoj jde ruku v ruce s onkologickými onemocněními;
• při onemocněních těla se vyvíjí jako součást onemocnění;
• alkoholická polyneuropatie.

Podle povahy toku:

• akutní. Doba vývoje je dva až čtyři dny. Léčba trvá několik týdnů;
• subakutní. Rozvíjí se během několika týdnů, léčba trvá měsíce;
• chronický. Postupuje od šesti měsíců nebo déle, má individuální léčebný termín pro každou osobu.

Příznaky

Bez ohledu na to, jaký typ onemocnění člověk má, zda je to alkoholický nebo diabetický, dědičná nebo toxická polyneuropatie nebo demyelinizace, má často stejné příznaky.

Široká škála faktorů nemoc způsobující, často v první řadě ovlivnit nerv, a pak vést k porušení funkce jejich práce. Hlavní příznaky onemocnění jsou:

• slabost svalů paží a nohou;
• porušení dýchacího procesu;
• snížení reflexů a citlivosti až do jejich úplné absence;
• prodloužený pocit "husí kůže" po celé kůži;
• zvýšené pocení;
• třes nebo záchvaty;
• otoky rukou a nohou;
• kardiopalmus;
• nejistá chůze a závratě;
• zácpa.

Komplikace

Ve skutečnosti není mnoho komplikací polyneuropatie, ale všechny jsou kardinální. Komplikace onemocnění jsou následující:

• náhlá srdeční smrt;
• porušení motorických funkcí, úplná imobilizace pacienta;
• porušení dýchacích procesů.

Diagnostika

Je nemožné nezávisle diagnostikovat některý z výše uvedených typů polyneuropatie pouze symptomy u osoby (mnoho symptomů je podobných projevům jiných onemocnění). Pokud zjistíte jeden nebo více příznaků, měli byste co nejdříve navštívit lékaře. Pro stanovení diagnózy provedou specialisté širokou škálu studií, které zahrnují:

• vstupní vyšetření a pohovor;
• neurologické vyšetření a testování základních nervových reflexů;
• kompletní krevní obraz;
• radiografie;
• biopsie;
• konzultace pacienta s takovými odborníky, jako je terapeut a endokrinolog.

Léčba

Primární léčba polyneuropatie je zaměřena na odstranění příčiny jejího výskytu a symptomů. Je předepsán v závislosti na typu patologie:

• léčba diabetické polyneuropatie začíná snížením hladiny glukózy v těle;
• s alkoholickou polyneuropatií se musíte přísně zdržet užívání alkoholických nápojů a všeho, co může obsahovat alkohol;
• ukončení veškerého kontaktu s Chemikálie zabránit výskytu toxického typu onemocnění;
• příjem velkého množství tekutin a antibiotik pro infekční polyneuropatii;
• operace pro paraneoplastický typ onemocnění.
• užívání léků proti bolesti pro syndrom silné bolesti.

Mimo jiné můžete potřebovat kompletní čištění krve, hormonální terapii nebo léčbu vitaminy (tento typ terapie je v lékařských kruzích považován za nejúčinnější).

Fyzioterapie je dobrá léčba polyneuropatie. Bude užitečný zejména u chronických a dědičných forem onemocnění.

Prevence

Preventivní opatření polyneuropatie jsou zaměřena na odstranění příčin, které nepříznivě ovlivňují nervová vlákna. Metody prevence:

• úplné odmítnutí alkoholických nápojů;
• pokud se práce týká Chemikálie, provádějte jej pouze v ochranném oděvu;
• sledovat kvalitu konzumovaných potravin;
• neužívejte léky bez lékařského předpisu;
• včas léčit nemoci jakékoli povahy a složitosti;
• zahrnout do stravy vitamíny;
• provádět fyzická cvičení;
• neustále sledovat hladinu cukru v krvi;
• pravidelně chodit na terapeutické masáže.

Pokud si myslíte, že máte polyneuropatii a příznaky charakteristické pro toto onemocnění, pak vám může pomoci neurolog.

Doporučujeme také využít naši online diagnostiku onemocnění, která na základě zadaných příznaků vybere pravděpodobná onemocnění.

Příčiny, příznaky a léčba polyneuropatie dolních končetin - jaký je rozdíl mezi diabetickou, alkoholickou a jinou formou onemocnění

Polyneuropatie je řada onemocnění, jejichž příčiny mohou být různé, ale jejich společná vlastnost dochází k narušení normálního fungování periferního nervového systému a jednotlivých nervů, ale v ve velkém počtu po celém těle.

Často postihuje ruce a nohy, projevuje se symetrickým poklesem svalové výkonnosti, zhoršením krevního oběhu v postižené oblasti a snížením citlivosti. Nejvíce jsou tímto onemocněním postiženy nohy.

Klasifikace nemocí

Polyneuropatie dolních končetin je rozdělena do čtyř typů a každý z nich má svůj vlastní poddruh.

Podle převažujícího poškození vláken

Všechna nervová vlákna jsou rozdělena do tří typů: senzorická, motorická a autonomní. S porážkou každého z nich se objevují různé příznaky. Dále zvažte každý z typů polyneuroglií:

1. Motor (motor). Tento druh se vyznačuje slabostí svalů, která se táhne zdola nahoru a může vést k úplné ztrátě schopnosti pohybu. Zhoršení normálního stavu svalů, což vede k jejich odmítání pracovat a častému výskytu záchvatů.
2. Senzorická polyneuropatie dolních končetin (citlivá). Charakterizované bolestivými pocity, bodavým pocitem, silným zvýšením citlivosti, a to i při lehkém dotyku nohy. Existují případy snížené citlivosti.
3. Vegetativní. V tomto případě dochází k hojnému pocení, impotenci. Problémy s močením.
4. Smíšené – zahrnuje všechny výše uvedené příznaky.

Poškozením buněk nervových struktur

Nervové vlákno se skládá z axonů a myelinových pochev, které tyto axony obalují. Tento druh se dělí na dva poddruhy:

1. V případě destrukce myelinových pochev axonů probíhá vývoj rychleji. Více jsou postižena smyslová a motorická nervová vlákna. Vegetativní jsou mírně zničeny. Postiženy jsou proximální i distální oblasti.
2. Axonální znaky jsou skutečností, že vývoj je pomalý. Vegetativní nervová vlákna jsou narušena. Svaly rychle atrofují. Distribuce začíná distálními úseky.

Podle lokalizace

1. Distilnaya - v tomto případě jsou postiženy ty části nohou, které se nacházejí nejdále.
2. Proximální - jsou postiženy části nohou, které jsou umístěny výše.

Způsobit

1. Dysmetabolický. Vyvíjí se v důsledku porušení průběhu procesů v nervových tkáních, které je vyvoláno látkami produkovanými v těle následně po určitých onemocněních. Poté, co se objeví v těle, začnou být tyto látky transportovány krví.
2. Toxická polyneuropatie dolních končetin. Vyskytuje se při použití toxických látek jako je rtuť, olovo, arsen. Často se objeví, když

Fotografie ukazuje, jak alkohol ničí nervové buňky a dochází k polyneuropatii dolních končetin.

užívání antibiotik, ale nejčastějším typem polyneuropatie je alkoholická.

V případech alkoholické polyneuropatie dolních končetin se objevují následující příznaky: zvýšená bolest, zhoršená schopnost pohybu v nohách, zhoršená citlivost. Rychlý nástup trofeje ve svalech.

Diabetická polyneuropatie dolních končetin. Vyskytuje se u lidí trpících cukrovkou po dlouhou dobu, což je 5-10 let. Projevuje se ve formě takových příznaků: zhoršená citlivost, objevují se skvrny na kůži, pocit pálení v nohou.

Primární a sekundární

1. Primární polyneuropatie zahrnuje dědičné a idiopatické typy. Jedná se o onemocnění jako Guillain-Barrého syndrom.
2. Sekundární zahrnuje polyneuropatie v důsledku otravy, metabolické poruchy, infekční choroby.

Příčiny onemocnění

Toto onemocnění se může objevit z řady důvodů, ale ne vždy je možné je přesně určit. Polyneuropatie dolních končetin má následující hlavní příčiny:

• dědičné příčiny;
• problémy s imunitním systémem, které se objevují v důsledku porušení těla;
• různé typy nádorů;
• nedostatek vitamínů v těle;
• užívání drog zbytečně nebo ne podle pokynů;
• narušení činnosti endokrinních žláz;
• problémy s ledvinami a játry;
• infekce, které způsobují výskyt procesů, které způsobují zánět v periferních nervech;
• otrava těla nejrůznějšími látkami.

Příznaky onemocnění

Když dojde k onemocnění, funkce motorických a senzorických vláken se zhoršuje. V tomto případě se projevují následující příznaky polyneuropatie dolních končetin:

• částečná necitlivost nohou;
• otoky dolních končetin;
• výskyt pocitů bolesti;
• bodavé pocity;
• pocit slabosti ve svalech;
• zvýšená nebo snížená citlivost.

Diagnostické metody

Diagnostika se provádí analýzou nemoci a jejích příznaků, přičemž se vyřazují nemoci, které mohou vykazovat podobné příznaky.

Během toho musí lékař pečlivě prozkoumat všechny vnější příznaky a změny, zjistit od pacienta, zda jeho nejbližší rodina měla stejnou nemoc.

Polyneuropatie je také diagnostikována pomocí různých postupů:

• biopsie;
• ultrazvuková diagnostika vnitřních orgánů;
• vyšetření mozkomíšního moku;
• výzkum pomocí rentgenového přístroje;
• krevní chemie;
• studium rychlosti, s jakou reflex prochází nervovými vlákny;
• studium reflexů.

Diagnóza diabetické polyneuropatie

Léčba patologie

Léčba polyneuropatie dolních končetin má své vlastní charakteristiky. Například léčba diabetické polyneuropatie dolních končetin nebude v žádném případě záviset na odmítání alkoholu, na rozdíl od alkoholické formy onemocnění.

Vlastnosti léčby

Polyneuropatie je onemocnění, které se nevyskytuje samo o sobě.

Při prvních projevech jeho příznaků je tedy nutné neprodleně zjistit příčinu jeho vzniku.

A teprve poté odstranit faktory, které to vyvolají. Léčba polyneuropatie dolních končetin by tedy měla být komplexní a zaměřená především na odstranění samotného kořene tohoto problému, protože jiné možnosti nepřinesou žádný efekt.

Léčebná terapie

V závislosti na typu onemocnění se používají následující léky:

• v případech závažného onemocnění je předepsán methylprednisolon;
• se silným bolestivé pocity předepsat analgin a tramadol;
• léky, které zlepšují krevní oběh v cévách v oblasti nervových vláken: vasonit, thrintal, pentoxifylin.
• vitamíny, přednost se dává skupině B;
• léky, které zlepšují proces získávání živin tkáněmi - mildronát, piracetam.

Fyzioterapie

Terapie tuto nemoc- To stačí obtížný proces trvat dlouhou dobu.

Zvláště pokud je polyneuropatie způsobena jejími chronickými nebo dědičnými formami. Začíná po léčbě drogami.

Zahrnuje následující postupy:

• Masoterapie;
• vystavení magnetickým polím na periferním nervovém systému;
• stimulace nervového systému pomocí elektrických spotřebičů;
• nepřímý vliv na orgány.

V případě, že je tělo zasaženo toxickými látkami, například pokud má pacient alkoholickou polyneuropatii dolních končetin, léčba by měla být prováděna čištěním krve speciálním zařízením.

Léčení Fitness

U polyneuropatie dolních končetin je nutné předepsat cvičební terapii, která umožňuje udržet svalový tonus.

Komplikace onemocnění

Jinak se může stát chronickým a přinést spoustu problémů. V případě, že se z této nemoci nevyléčíte, může to vést k tomu, že přestanete cítit dolní končetiny, svaly se dostanou do hrozné formy a v důsledku toho můžete ztratit schopnost pohybu.

Předpověď

Pokud je léčba zahájena včas, pak je prognóza velmi příznivá. Existuje pouze jedna výjimka - léčba chronické polyneuropatie. Zcela zbavit se této nemoci je nemožné, ale existují způsoby, jak snížit závažnost jejího průběhu.

Preventivní opatření

Chcete-li vyloučit možnost onemocnění, jako je polyneuropatie, musíte dodržovat řadu doporučení a předpisů.

Jsou spojeny s opatřeními, která mohou zabránit možnému poškození a narušení normální činnosti periferního nervového systému.

1. Je nutné odstranit alkohol ze svého života.
2. Při práci s toxickými látkami používejte ochranné přípravky, abyste zabránili jejich průniku do těla.
3. Doporučuje se sledovat kvalitu produktů, které konzumujete, protože v případě otravy těmito produkty se spustí proces destrukce a narušení normálního fungování nervových vláken. To vede k rozvoji polyneuropatie.
4. Měli byste pečlivě kontrolovat, jaké dávky užíváte léky a nikdy je zbytečně nepoužívejte. Je vhodné přísně dodržovat pokyny lékaře a neléčit se.
5. Při zjištění infekčního nebo virového onemocnění je nutné jednat. Naléhavě je třeba navštívit lékaře a nespouštět tato onemocnění, která pak mohou být příčinou rozvoje polyneuropatie.

Polyneuropatii nelze zpravidla zabránit.

Pokud to však zjistíte, okamžitě se poraďte s lékařem, čímž budete moci výrazně snížit stupeň rozvoje onemocnění a dobu rehabilitace. Spočívá v návštěvě fyzioterapeutické místnosti a léčebných masáží.

I když máte nějaké onemocnění, musíte o tom okamžitě informovat lékaře a ne se samoléčbou, protože nemůžete s jistotou znát příznaky této nemoci, zaměnit ji s jinou a zahájit léčbu nesprávné.

A v zásadě je snazší se vypořádat s nemocí, která se teprve rozvíjí, než s nemocí, která již dlouho postupuje, což pak v konečném důsledku také může vést k nejrůznějším komplikacím.

Video: Diabetická polyneuropatie dolních končetin

Jak autodiagnostikovat polyneuropatii? Jaká je zvláštnost diabetické formy onemocnění. Proč se ztrácí nervová citlivost?

Senzorická polyneuropatie

Senzorická polyneuropatie je onemocnění, jehož příznaky jsou způsobeny poškozením neuronů, které jsou odpovědné za motorické funkce, v důsledku čehož mohou být vážně narušeny funkce motorického aparátu. Dáno nebezpečná nemoc velmi časté u diabetických pacientů. Stejně jako u jiných typů polyneuropatií je jedním z rozhodujících faktorů při volbě léčby a jejích následných výsledcích včasné odhalení onemocnění.

Senzorická polyneuropatie se může objevit z různých důvodů, včetně závažných autoimunitních procesů, intoxikací, dědičnosti a infekcí, přičemž nejnebezpečnější je případ, kdy je toto onemocnění zděděno nebo získané kvůli zvláštní genetické predispozici.

Hlavními příznaky této nebezpečné senzorické polyneuropatie jsou ztráta citlivosti, bezpříčinné pocity pálení, brnění a svědění, pocit chvění v končetinách, pacient začíná vnímat teplo a chlad a horší změny teploty. U senzorické polyneuropatie je to také možné negativní příznaky senzorické poruchy, pocit "rukavice" a "ponožek", porušení citlivosti dolní části břicha.

Podle toho, jaký typ neuronů je poškozen, lze rozlišit tři hlavní formy senzorické polyneuropatie: hyperalgetickou formu, ataktickou formu a smíšenou formu. U ataktické formy onemocnění jsou zaznamenány příznaky, jako je zhoršená koordinace pohybu, parestézie, necitlivost, nestabilita (zejména se zavřenýma očima). Svalová síla obvykle zůstává nezměněna, nicméně při vyšetření lékařem a testování síly spojené se ztrátou hlubokého cítění se může výrazně snížit.

Hyperalgetická forma implikuje symptomy, jako je autonomní dysfunkce, bolest (nejčastěji pálení nebo střelba), snížená citlivost na bolest, snížená teplotní citlivost. Smíšená forma senzorické polyneuropatie zahrnuje příznaky charakteristické pro výše uvedené formy onemocnění.

U senzorické polyneuropatie jsou hlavní příznaky nejčastěji asymetrické, zejména na samém počátku onemocnění. Takže například tato nemoc může začít jednou nohou, zatímco druhá zůstane dlouhou dobu zcela zdravá, ale jak se nemoc vyvíjí, příznaky se stávají symetričtějšími. Často v počátečních stádiích onemocnění jsou postiženy nejen nohy, ale také horní končetiny a někdy i trup a obličej. Příznaky se mohou vyvinout během několika dnů nebo 1-2 měsíců.

Po dosažení určitého bodu, takříkajíc maxima, se mnoho symptomů nejčastěji na dlouhou dobu stabilizuje. Často se stává, že příznaky ustupují, ale nejčastěji, zejména u monofázového průběhu onemocnění, zůstávají na stejné úrovni, která bývá dosti vysoká, nebo dále rostou. Na rozdíl od Guillain-Barrého syndromu je senzorická polyneuropatie charakterizována špatným funkčním zotavením.

Našli jste v textu chybu? Vyberte jej a několik dalších slov, stiskněte Ctrl + Enter

Ztráta citlivosti se může pohybovat od mírné necitlivosti až po hlubokou anestezii s artropatií a vředy. U tohoto onemocnění je často pozorována parestézie a spontánní nesnesitelná bolest. V tuto chvíli nebylo nalezeno úplné vysvětlení tohoto jedinečného onemocnění, které kombinuje nedostatek citlivosti na bolestivé podněty a silnou spontánní bolest.

Pro diagnostiku senzorické polyneuropatie je nutná anamnéza s důkladnou identifikací dalších onemocnění, stravovacích návyků, seznam léků, které pacient užíval, popisy dědičnosti, předchozích infekčních onemocnění, která by mohla ovlivnit vznik polyneuropatie, posouzení pracovišť pacienta, za účelem zjištění skutečnosti kontaktu s toxickými látkami, výsledky ENMG, jakož i konkrétní výsledky biopsie kožního nervu atd.

K dnešnímu dni je léčba senzorické polyneuropatie poměrně málo rozvinutá. Nejčastěji používanými způsoby léčby jsou kortikosteroidy, cytostatika, plazmaferéza a imunoglobulin, ale pokusy o léčbu jsou až příliš často neúspěšné. Na pozadí imunoterapie dochází k částečné regresi symptomů a stabilizaci stavu, důvody tohoto výsledku však nejsou zcela pochopeny, každopádně však hlavní roli hraje včasná terapie.

Stejně jako u všech ostatních typů polyneuropatií včasná diagnostika a zahájení léčby přispívá, když ne k uzdravení, tak ke stabilizaci stavu pacienta. V případě senzorické polyneuropatie, pokud není onemocnění zjištěno v raném stadiu, pak po odumření významné části neuronů není možné provést významné zotavení, ale lze doufat, že se zastaví postup onemocnění. onemocnění a stabilizovat stav pacienta.

Co znamená polyneuropatie dolních končetin a jaké jsou znaky léčby?

Polyneuropatie dolních končetin je běžná patologie spojená s lézemi periferních nervů. Onemocnění je charakterizováno trofickými a vegetativně-vaskulárními poruchami postihujícími dolní končetiny, projevující se poruchou citlivosti a ochablou obrnou.

Nebezpečí patologie spočívá v tom, že v průběhu času se její projevy zhoršují, dochází k problémům s pohybem, což ovlivňuje schopnost pracovat a brání plnohodnotnému životu. Dnes budeme hovořit o příznacích a léčbě polyneuropatie dolních končetin a také zvážíme metody zaměřené na prevenci další progrese patologie.

Polyneuropatie dolních končetin – proč vzniká?

Polyneuropatie dolních končetin není samostatné onemocnění. Podle MKN 10 je tento stav považován za neurologický syndrom, který doprovází různé nemoci:

• diabetes mellitus (diabetická polyneuropatie dolních končetin);
• chronická intoxikace alkoholem (alkoholická polyneuropatie dolních končetin);
• beriberi (zejména s nedostatkem vitamínu B);
• těžké otravy léky, arsenem, olovem, oxidem uhelnatým, metylalkoholem (akutní axonální polyneuropatie);
• systémová onemocnění - biliární cirhóza, zhoubné nádory, lymfom, onemocnění krve, ledvin (chronická axonální polyneuropatie);
• infekční onemocnění (difterická polyneuropatie);
• dědičné a autoimunitní patologie (demyelinizační polyneuropatie).

Příčinou onemocnění mohou být různé zdravotní poruchy a chronická onemocnění. Rakovinné nádory mohou narušit fungování periferního nervového systému. Kromě toho se po chemoterapii mohou objevit známky polyneuropatie.

Infekční a zánětlivé procesy v kloubech, jakákoli intoxikace organismu (drogy, alkohol, chemikálie) mohou způsobit problémy s poruchou citlivosti a poškozením nervových vláken. U dětí je toto onemocnění nejčastěji dědičné, např. příznaky porfyrické polyneuropatie se objevují u dítěte hned po narození.

Všechny faktory vyvolávající vývoj patologického stavu jsou tedy lékaři rozděleny do několika skupin:

• metabolické (spojené s narušenými metabolickými procesy);
• dědičný;
• autoimunitní;
• infekčně-toxický;
• toxický;
• alimentární (způsobené chybami ve výživě).

Polyneuropatie se nikdy nevyskytuje jako samostatné onemocnění, poškození nervových vláken je vždy spojeno s etiologickým faktorem, který negativně ovlivňuje stav periferního nervového systému.

Klinický obraz

Polyneuropatie horních a dolních končetin začíná narůstající svalovou slabostí, která je spojena s rozvojem poškození nervových vláken. V první řadě dochází k poškození distálních částí končetin. V tomto případě dochází k pocitu necitlivosti v oblasti nohou a postupně se rozšiřuje na celou nohu.

Pacienti s polyneuropatií si stěžují na pocit pálení, husí kůži, brnění, necitlivost končetin. Různé druhy parestézie jsou komplikovány svalovou bolestí. Jak se symptomy zvyšují, pacienti pociťují vážné nepohodlí, i když se náhodně dotknou problémové oblasti. V pozdějších stádiích onemocnění je zaznamenána nestabilita chůze, zhoršená koordinace pohybů a naprostý nedostatek citlivosti v oblasti poškození nervových vláken.

Svalová atrofie se projevuje slabostí paží a nohou těžké případy může vést k paréze nebo paralýze. Někdy nepohodlí v končetinách se vyskytují v klidu, nutí je k reflexním pohybům. Takové projevy lékařů jsou charakterizovány jako "syndrom neklidných nohou".

Patologie je doprovázena vegetativními poruchami, které se projevují vaskulárními poruchami (pocit chladu na postižených končetinách, mramorovaná bledost kůže) nebo trofickými lézemi (vředy a praskliny, olupování a suchá kůže, výskyt pigmentací).

Je těžké si nevšimnout projevů polyneuropatie, jak se patologie vyvíjí, stávají se zřejmými nejen pro pacienta, ale i pro lidi kolem nich. Chůze se mění a těžkne, nohy se stávají "bavlněnými", dochází k potížím s pohybem, člověk stěží překonává i malé vzdálenosti, které dříve ušel za pár minut. S progresí patologie se zvyšuje pocit necitlivosti v končetinách. Vzniká bolestivý syndrom, který se projevuje různými způsoby, jedna část pacientů pociťuje jen mírné nepohodlí, zatímco druhá si stěžuje na bolestivé nebo ostré, pálivé bolesti.

Pacienti mají otoky končetin, zhoršené reflexy kolen a žádnou reakci na podnět. V tomto případě se objeví pouze jeden nebo několik charakteristické příznaky, to vše závisí na závažnosti léze konkrétního nervového kmene.

Klasifikace

Povahou kurzu může být polyneuropatie dolních končetin:

1. Akutní. Vyvíjí se za 2-3 dny, nejčastěji na pozadí těžké otravy léky, metylalkoholem, solemi rtuti a olovem. Léčba trvá v průměru 10 dní.
2. Subakutní. Příznaky léze se postupně zvyšují během několika týdnů. Patologie se obvykle vyskytuje na pozadí toxikózy nebo metabolických poruch a vyžaduje dlouhodobou léčbu.
3. Chronický. Tato forma onemocnění postupuje na pozadí diabetes mellitus, alkoholismu, hypovitaminózy, krevních onemocnění nebo onkologie. Vyvíjí se postupně, po dlouhou dobu (od šesti měsíců nebo déle).

Vzhledem k poškození nervových vláken se polyneuropatie dělí na několik typů:

• Motor (motor). Neurony odpovědné za pohyb jsou poškozeny, v důsledku čehož jsou motorické funkce obtížné nebo zcela ztraceny.
• Senzorická polyneuropatie dolních končetin. Nervová vlákna přímo související s citlivostí jsou poškozena. V důsledku toho dochází k bolestivým, bodavým pocitům i při lehkém dotyku problémové oblasti.
• Vegetativní. Dochází k porušení regulačních funkcí, které je doprovázeno takovými projevy, jako je hypotermie, těžká slabost, hojné pocení.
• Smíšená neuropatie dolních končetin. Tato forma zahrnuje různé příznaky ze všech výše uvedených stavů.

V závislosti na poškození buněčných nervových struktur může být polyneuropatie:

1. Axonální. Je postižen axiální válec nervových vláken, což vede ke snížení citlivosti a zhoršení motorických funkcí.
2. Demyelinizační. Myelin, který tvoří obal nervů, je zničen, což má za následek syndrom bolesti, doprovázený zánětem nervových kořenů a slabostí svalů proximálních a distálních částí končetin.

Demyelinizační forma polyneuropatie je nejzávažnější formou onemocnění, jejíž mechanismus vzniku není dosud zcela objasněn. V důsledku řady studií však vědci předložili teorii o autoimunitní povaze patologie. V čem imunitní systémčlověk vnímá své vlastní buňky jako cizí a produkuje specifické protilátky, které napadají kořeny nervových buněk a ničí jejich myelinové pochvy. V důsledku toho nervová vlákna ztrácejí svou funkci a vyvolávají inervaci a svalovou slabost.

Diagnostika

Pokud existuje podezření na polyneuropatii, pacient bude muset podstoupit řadu diagnostických postupů, včetně laboratorních a instrumentálních studií. Po odběru anamnézy lékař provede externí vyšetření, vyšetří reflexy a poté odešle pacienta do laboratoře na darování krve k celkovému a biochemickému rozboru.

Dále pacient podstoupí ultrazvukové vyšetření vnitřních orgánů, rentgen postižených míst a provede se odběr mozkomíšního moku. V případě potřeby odeberou biopsii nervových vláken na výzkum. Výběr léčebného režimu je zahájen až po úplném vyšetření a diagnóze.

Léčba

Základem terapeutických opatření u polyneuropatie je kombinace lékařských a fyzioterapeutických metod zaměřených na prevenci progrese patologie a obnovení narušené inervace nervových vláken. Metody terapie budou do značné míry záviset na příčině přispívající k rozvoji patologie.

Pokud jsou na vině těžká chronická onemocnění, podílejí se především na léčbě základního onemocnění. U diabetické polyneuropatie se tedy vybírají léky, které neovlivní hladinu glykemického indexu, a samotná terapie se provádí po etapách. Nejprve se upraví strava, normalizuje se tělesná hmotnost a pro pacienta se vyvine komplex terapeutických cvičení. V budoucnu léčebný režim zahrnuje neurotropní vitamíny a jsou předepsány injekce kyseliny alfa-lipoové, imunosupresivní látky a glukokortikoidy.

S toxickou povahou onemocnění se nejprve provádějí detoxikační opatření, po kterých jsou předepsány potřebné léky. Pokud se patologie vyvíjí na pozadí dysfunkce štítná žláza, v průběhu užívání léčby hormonální přípravky. Maligní novotvary jsou léčeny chirurgicky, odstraněním nádoru, který stlačuje nervové kořeny.

K rozvoji končetin a odstranění poruch hybnosti se používají metody fyzioterapeutických cvičení (LFK). Vitamíny skupiny B pomáhají obnovit citlivost, analgetika jsou předepisována ve formě mastí, tablet nebo injekcí k úlevě od bolesti.

Hlavní skupiny léků pro léčbu polyneuropatie

Metabolické látky

Jedná se o léky první volby při léčbě polyneuropatie, jejich terapeutický účinek je zaměřen na zlepšení krevního oběhu v oblasti poškození, zlepšení trofismu tkání a regeneraci nervových vláken. Léčebný režim nejčastěji zahrnuje léky z tohoto seznamu:

Působení léků je zaměřeno na zlepšení nervosvalového vedení, zrychlení metabolismu, zlepšení zásobení tkání krví a kyslíkem. Metabolické látky jsou schopny působit antioxidačně, bojovat s volnými radikály, zastavovat destrukci nervové tkáně a napomáhat obnově narušených funkcí.

Vitamínové komplexy

V průběhu léčby hrají důležitou roli vitaminy skupiny B (B1, B12, B6). Přednost se dává kombinovaným přípravkům, které se vyrábějí ve formě tablet nebo ve formě injekcí. Mezi nejčastěji předepisované injekční formy:

Kromě optimální sady vitamínů tyto léky zahrnují lidokain, který navíc poskytuje analgetický účinek. Po průběhu injekcí jsou vitamínové přípravky předepsány ve formě tablet - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.

Léky proti bolesti

U polyneuropatie nedává použití konvenčních léků proti bolesti (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) požadovaný účinek. Dříve byly k úlevě od bolesti předepisovány injekce lidokainu. Jeho použití však vyvolalo skoky v krevním tlaku a poruchách srdečního rytmu. Dnes byla vyvinuta bezpečnější možnost, která umožňuje lokální aplikaci anestetika. Pro zmírnění bolesti se doporučuje používat náplast Versatis, která je založena na lidokainu. Jednoduše se fixuje na problémovou oblast, což umožňuje dosáhnout úlevy od bolesti bez podráždění a nežádoucích reakcí.

Pokud má bolestivý syndrom jasnou lokalizaci, lze použít lokální léky - masti a gely s analgetickými účinky (například Kapsikam).

Antikonvulzivní léky - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, které se vyrábějí ve formě tobolek nebo tablet, se dobře vyrovnávají s projevy bolestivého syndromu. Příjem takových prostředků začíná minimálními dávkami, postupně se zvyšuje objem léku. Léčebný účinek není okamžitý, kumuluje se postupně. Účinnost léku lze posoudit nejdříve 1-2 týdny od začátku podávání.

V těžkých případech, kdy bolest nelze zmírnit výše uvedenými prostředky, se v kombinaci se Zaldiarem předepisují opioidní analgetika (Tramadol). V případě potřeby může lékař předepsat antidepresiva. Nejčastěji se předepisuje amitriptylin, se špatnou tolerancí - Ludiomil nebo Venlaxor.

Léky, které zlepšují nervové vedení

V procesu léčby polyneuropatie jsou nutně zapojeny léky, které zlepšují vedení nervového impulsu do paží a nohou. Tablety nebo injekce Aksamon, Amiridin nebo Neuromidin pomáhají obnovit citlivost. Průběh terapie těmito léky je poměrně dlouhý - nejméně měsíc.

V procesu léčby může lékař kombinovat různé skupiny léků, aby dosáhl nejvýraznějšího terapeutického účinku.

Fyzioterapeutické metody

Spolu s metodami fyzikální terapie, složení komplexní léčba polyneuropatie nutně zahrnují fyzioterapeutické postupy. Váš lékař může doporučit následující metody:

• darsonvalizace;
• ultratonoterapie;
• galvanické koupele;
• aplikace parafínu nebo ozokeritu;
• lékařská elektroforéza;
• Masoterapie;
• podvodní sprcha-masáž.

Pacient musí čekat na hodiny léčebná gymnastika pod vedením zkušeného instruktora, který individuálně vybere rehabilitační program a povede wellness lekce.

Pravidelné kurzy fyzioterapie pomohou obnovit svalový tonus, obnovit ztracenou citlivost, zlepšit zásobování tkání kyslíkem a živinami, aktivovat nervové vedení a doslova postavit pacienta na nohy.

Dysmetabolická (autonomní, dědičná, distální, senzomotorická, amyloidní) polyneuropatie

Dysmetabolická polyneuropatie je onemocnění, které se může vyvinout na pozadí přítomnosti somatických problémů předurčených metabolickými poruchami:

• diabetes mellitus;
• onemocnění ledvin, jater;
• problémy trávicího traktu.

Tato onemocnění se stávají předpokladem pro nedostatek thiaminu a dalších vitamínů. Navíc lze často pozorovat mnohočetné léze periferních nervových zakončení.

Diabetická polyneuropatie se vyvíjí u diabetes mellitus v 90% případů. Přesný počet takových problémů bude přímo záviset na délce trvání diabetu, ale v žádném případě nezávisí na stupni jeho závažnosti.

Příznaky polyneuropatie se také mohou stát předzvěstí tohoto onemocnění.

Hypoxie se změnami se může stát důležitým faktorem rozvoje neuropatie. Vzhledem k tomu bude využití cukru periferními nervy narušeno.

V důsledku selhání procesu glykolýzy se hromadí nadbytek kyseliny mléčné a kyseliny pyrohroznové. Byly zaznamenány případy změn v procesu fosforylace thiaminu.

Ne poslední roli bude hrát porušení jiných typů metabolismu, které jsou přítomny na pozadí diabetu:

Klinický obraz onemocnění

V každém případě může být průběh dysmetabolické polyneuropatie odlišný. Pokud se onemocnění rozvine dostatečně brzy a projevuje se výrazným snížením vibrační citlivosti, pak může dojít ke ztrátě kolenních a Achillových reflexů.

Tento subklinický případ polyneuropatie nezpůsobuje bolest, ale vyvíjí se několik let za sebou.

Diabetická polyneuropatie může být charakterizována subakutním nebo dokonce akutním vývojem. V tomto případě jsou poškozeny určité úseky nervových kmenů. Zpravidla dochází k poškození nervů:

Tyto potíže mohou být doprovázeny parézami příslušných svalových skupin, bolestí a poruchou citlivosti. Pokud byl postižen femorální nerv, pak v tomto případě dochází ke ztrátě kolenních reflexů.

Dále bylo zaznamenáno poškození hlavových nervů (abducens, trigeminus, okulomotorika).

Existuje třetí typ průběhu diabetické polyneuropatie. Vyznačuje se poškozením některých nervů končetin a rozvojem smyslových a motorických poruch (postiženy jsou zejména dolní končetiny).

Šlachové reflexy mohou zcela vymizet a při palpaci je cítit bolest v nervových kmenech.

Vegetativní a trofické poruchy nejsou u polyneuropatie neobvyklé. Rozvíjejí se problémy s močením a posturální hypotenze.

jak léčit?

Především je třeba upravit metabolismus sacharidů pomocí injekcí inzulínu a speciální vyvážené stravy. Lékař může doporučit:

Zobrazí se harmonogram opatření, která se používají k odstranění neuropatie.

Polyneuropatie u systémových onemocnění

Pokud má pacient lupus erythematodes, který postihuje kůži, ledviny a klouby, pak je v tomto případě polyneuropatie charakterizována rozvojem paralýzy nebo parézy proximálních svalů, ztrátou některých šlachových reflexů. Pravděpodobné je také výrazné snížení náchylnosti k bolesti.

V některých případech se známky polyneuropatie mohou stát prvními projevy vývoje základního onemocnění. Medicína zná formy s výrazným poškozením různých nervů paží a nohou.

V tomto případě budeme hovořit o mononeuropatii. V případě těžkého revmatoidní artritida je také pozorována polyneuropatie. Zpočátku se to projeví poruchami čití a pak docela těžkou senzomotorickou neuropatií.

Pokud je přítomna periarteritis nodosa, dochází k rozvoji sekvenční neuropatie jednotlivých hlavových a míšních nervů. Taková porušení budou spojena s vážnými poruchami:

Uvažovaná forma neuropatie je často doprovázena příznaky zánětlivé angiopatie v jiných orgánech a systémech.

Dědičná polyneuropatie

Především je to polyneuropatie, která se rozvíjí s porfyrií (poruchy genetických enzymů). Hlavní příznaky tohoto dědičného onemocnění jsou:

• bolest v břišní dutině;
• zvýšený krevní tlak;
• poškození centrálního nervového systému;
• produkovat moč s charakteristickou tmavou barvou.

Porfyrická polyneuropatie se projeví v důsledku neurologického komplexu symptomů. V tomto případě dochází k bolesti, slabosti svalů, parestézie (horní a dolní končetiny). Motorické projevy mohou postupně narůstat, až distální obrna nebo paréza.

S touto nemocí bude pacient cítit:

1. bolestivost nervových kmenů;
2. ztráta všech typů citlivosti.

Pro stanovení adekvátní diagnózy lékař vezme v úvahu všechny příznaky poruch metabolismu porfyrinů. Chcete-li se zbavit onemocnění, lékař doporučuje intravenózní a perorální podání glukózy v dávce až 400 mg (stejná léčba je indikována pro jiné formy polyneuropatie).

Amyloidní polyneuropatie

Amyloidní odrůda polyneuropatie se vyvíjí u pacientů, kteří mají v anamnéze dědičnou amyloidózu. Jeho hlavní klinické příznaky jsou:

• poruchy stolice (zácpa a průjem);
• bolest v trávicím traktu;
• srdeční selhání;
• makroglosie (zvětšení jazyka).

U tohoto onemocnění převažují poruchy čití, např. bolestivost končetin, ztráta bolesti a teplotní citlivosti. V pozdějších fázích se k poruchám připojuje i paréza.

Pokud jde o adekvátní terapii, v tuto chvíli neexistuje.

Distální senzomotorická polyneuropatie

U cukrovky jsou nejčastěji postižena dlouhá nervová vlákna. Diabetická polyneuropatie je pozorována u 40 % diabetiků. Tento typ onemocnění je charakterizován nepřítomností pocitu tlaku, změn okolní teploty, bolesti, vibrací a umístění vzhledem k jiným objektům.

Senzorická polyneuropatie je nebezpečná, protože diabetik nemusí pociťovat žádnou bolest ani vysoké teploty.

Na dolních končetinách se objevují vředy, rány na nohou hnisají. Není vyloučeno těžké poškození kloubů a zlomeniny.

Senzomotorická polyneuropatie se může projevit aktivními příznaky, například poměrně silnou bolestí nohou, která se zhoršuje zejména v noci.

Jak nemoc postupuje, dojde k porušení práce muskuloskeletálního systému. Když se to stane:

• deformace kostí;
• svalová dystrofie;
• nadměrná suchost kůže;
• vzhled stařeckých skvrn;
• načervenalý odstín pleti;
• dysfunkce potních žláz.

Nejvýznamnějšími příznaky distální polyneuropatie u diabetes mellitus budou vředy, které se vyskytují mezi prsty a na ploskách nohou. Léze nejsou schopny způsobit nepohodlí kvůli absenci bolesti. V pokročilých případech budeme hovořit o amputaci končetin.

Autonomní polyneuropatie u diabetu

V přítomnosti lézí autonomního nervového systému na pozadí průběhu diabetu bude pacient cítit:

1. ztmavnutí v očích;
2. mdloby při zaujetí svislé polohy;
3. závrať.

Tato forma polyneuropatie bude provázena poruchami normálního fungování trávicího traktu, což se projevuje zpomalením příjmu potravy střevy. S ohledem na to je téměř nemožné stabilizovat koncentraci glukózy v krvi diabetika.

Příčinou náhlé smrti může být porucha srdečního rytmu u diabetické polyneuropatie.

Lidé, kteří trpí tímto onemocněním, pociťují problémy z genitourinárního systému - dochází k inkontinenci moči. Močový měchýř ztratí schopnost úplného vyprázdnění, což se stává předpokladem pro rozvoj infekčních onemocnění. U mužů bude erektilní dysfunkce zaznamenána na pozadí autonomní polyneuropatie a u žen dyspareunie (neschopnost dosáhnout orgasmu).

Polyneuropatie: diabetická, dolních končetin, alkoholická (toxická) a další

Polyneuropatie je postižení periferních nervů a cév, které jim zajišťují výživu. Tento patologický proces se někdy nazývá polyneuropatie, změna jednoho písmene, neuropatie, polyradikuloneuropatie nebo polyneuritida, ale ta druhá (polyneuritida) je vnímána jako zánět a pro periferní nervy není skutečný zánětlivý proces jaksi charakteristický, pokud k němu dojde, je velmi vzácný.

Základem polyneuropatií jsou další faktory: metabolické poruchy (názorným příkladem je diabetická polyneuropatie), ischemické faktory, mechanické poškození, které způsobují morfologické změny nervových vláken. A dokonce i infekce, která se dostala do nervových vláken, nedává typický zánět, ale projevuje se jako alergická reakce. Proto slovo „polyneuritida“ postupně opouští terminologii.

Pokud poruchy postihují kromě periferních nervů i kořeny míchy, nazývá se onemocnění polyradikuloneuropatie. Patologický proces je nejvíce patrný při postižení distálních částí nohou (polyneuropatie dolních končetin) - je dán pacientovou charakteristickou "kohoutí chůzí".

Důvody vývoje této patologie jsou velmi rozmanité, téměř jakýkoli faktor, který měl alespoň jednou negativní vliv na tělo, může vést k nástupu onemocnění, zatímco jednotlivé případy onemocnění zůstávají navždy záhadou.

Jak porozumět diagnóze?

Ve většině případů pacienti v „diagnóze“ nevidí jen slovo „polyneuropatie“, obvykle se k němu přidává nějaká definice. A pokud jsou slova „alkoholický“ nebo „toxický“ lidem víceméně jasná, pak další pojmy („axonální“ a „demyelinizační“) vyvolávají otázky. Aby čtenář pochopil význam těchto definic, bude nutné se na základě údajů z různých zdrojů pokusit tuto patologii nějak klasifikovat, protože obecně přijímaná verze klasifikace dosud nebyla vyvinuta.

Podle původu se rozlišují následující formy polyneuropatie:

• Zažívací.
• Dědičný.
• Autoimunitní.
• Metabolická (hepatická, uremická, diabetická polyneuropatie).
• Toxický.
• Infekční-toxický.

Mezitím lze v literatuře nalézt i další dělení onemocnění podle etiologického faktoru, kde rozlišují: zánětlivý, i když pravý zánět řadíme mezi extrémně vzácné, toxické, alergické a traumatické varianty.

demyelinizace u neuropatie

V závislosti na typu patologického procesu se rozlišují dvě formy onemocnění a zdá se, že se zde názory neliší:

1. Axonální polyneuropatie - vzniká při poškození axonu;
2. Demyelinizace – vzniká demyelinizací nervových vláken.

Je třeba poznamenat, že tyto dvě formy neexistují dlouho, a tedy ne vždy, ve své čisté formě: s primární lézí axonu se jako sekundární patologie spojuje demyelinizační složka a s demyelinizací axonální.

Neexistuje žádná zvláštní neshoda ohledně klasifikace polyneuropatie podle povahy průběhu, proto v popisu onemocnění najdete:

Dále se v závislosti na prevalenci příznaků konkrétního typu neuropatie rozlišují motorické, senzoricky vegetativní formy, které se však v izolované formě vyskytují zcela vzácně, častěji jsou motoricko-senzorické nebo senzoricko-vegetativní typy onemocnění. poznamenal.

Je poměrně obtížné popsat (nebo jen vyjmenovat) všechny typy neuropatií - je jich hodně, nicméně je třeba mít na paměti, že bez ohledu na etiologický faktor mají všechny formy společné klinické projevy, které ve stejném rozsahu jako původ, určit terapeutický postup a prognózu onemocnění.

Příznaky polyneuropatie

typické léze u polyneuropatie

Systémové poškození periferních nervů je označováno jako hlavní klinické projevy charakteristické pro celou skupinu neuropatií a není tak důležité: do jakého typu patří a jakým směrem se patologický proces pohybuje - hlavní příznaky budou přítomny:

1. Svalová slabost a atrofie;
2. Snížení šlachových reflexů;
3. Periferní paréza;
4. Porucha citlivosti na distálních končetinách (hypostezie, parestézie, hyperestézie);
5. Trofické vegetativně-vaskulární poruchy.

Demyelinizační PNP se projevují především utrpením velkých myelinizovaných (motorických a senzorických) nervových vláken, zatímco nemyelinizované autonomní a senzorické nervy, které poskytují povrchovou citlivost, aniž by byly do procesu nějak zvlášť zapojeny, zůstávají nedotčeny. Tato varianta onemocnění se projevuje ztrátou hlubokých reflexů a porušením vibračních vjemů s relativním zachováním povrchové citlivosti. Demyelinizace, postihující nejen distální končetiny, časem rozšiřuje hranice a začíná se šířit ke kořenům, projevující se:

• Periferní paréza;
• Slabost končetin (distální úseky);
• Ztluštění nervů v případě chronického průběhu.

Taková polyneuropatie dolních končetin nepatří k nevratným procesům. Pokud je etiologický faktor eliminován a je provedena adekvátní léčba, dochází k obnově myelinových pochev a k ústupu neurologických příznaků během 1,5–2 měsíců.

Axonální neuropatie mohou postihovat vlákna různých typů s postupným rozvojem patologického stavu. Mezi typické příznaky tohoto typu PNP patří:

1. Citlivé poruchy (bolest, teplota);
2. Vegetativní poruchy;
3. Absence porušení hlubokých reflexů v rané fázi onemocnění.

U axonopatie lze jen stěží očekávat úplnou obnovu ztracených funkčních schopností. Axony se pomalu regenerují a procesy přeživších axonů se sice snaží ztrátu kompenzovat, ale nemají na to schopnost v plné míře.

Avšak vzhledem k tomu, že pro dosažení dobrého účinku terapeutických opatření je v první řadě důležitý příčinný faktor, je jeho hledání věnována zvláštní pozornost.

Jaké faktory způsobují, že periferní nervy trpí?

Poškození NK u diabetu

Hlavním důvodem je cukrovka

Nejčastěji se neuropatií myslí, když se mluví o komplikacích celosvětově velmi rozšířeného onemocnění - diabetes mellitus (diabetická neuropatie, diabetická noha), takže nelze nezdůrazňovat její vedoucí postavení ve výčtu příčin. Porážka malých cév u diabetes mellitus je pozorována u poloviny nebo více pacientů s diabetes mellitus. Je těžké předvídat, kdy se onemocnění projeví, může se to stát i na začátku onemocnění a stát se prvními příznaky cukrovky, nebo se rozvoj onemocnění může oddálit na dobu neurčitou, počítanou na mnoho let.

Hlavním faktorem spouštějícím mechanismus rozvoje diabetické neuropatie je ischemická složka a metabolické poruchy v nervovém vláknu.

Objevení se prvních neurologických příznaků diabetické polyneuropatie (pocit vibrací v kotnících je zkrácen, Achillovy reflexy jsou sníženy) nedává důvod se domnívat, že se onemocnění začne rychle rozvíjet. S těmito příznaky může diabetik žít dlouhá léta bez dalších obtíží až do progrese procesu, kdy klinický obraz získá barvu typickou pro neuropatii:

• Na chodidlech a nohou je silná, velmi bolestivá bolest, která se v teple a v klidu stává ještě akutnější;
• Nohy slábnou;
• Vegetativní inervace začíná trpět;
• Intenzita bolesti se postupem času stále zvyšuje - stávají se nesnesitelnými;
• Současně s nárůstem bolesti se objevuje svědění (ne vždy, ale velmi často), barva kůže se mění (z fialové na černou);
• Vzniká diabetická noha, která vede nejen ke snížení funkčnosti dolních končetin, ale je často příčinou jejich amputace.

Polyneuropatie dolních končetin, která se vyvíjí na pozadí diabetes mellitus, je nejčastější závažnou komplikací diabetes mellitus 2. bolest hlavy endokrinologů je proto již stanovená diagnóza (DM) důvodem k prevenci poškození nervových vláken a výskyt prvních příznaků je pro revizi terapie ve směru zvyšování účinnosti. Kromě opatření zaměřených na kompenzaci základního onemocnění (DM) je předepsána léčba ke zlepšení krevního oběhu, zmírnění otoků a prevenci infekce ( antibiotická terapie lokálně).

Diabetická neuropatie, videoprogram "Žijte zdravě!"

Kromě diabetu mohou vznik neuropatie vyvolat a doprovodit i jiná onemocnění: hematologická patologie, kolagenózy, biliární cirhóza, novotvary, hypotyreóza, mnohočetný myelom atd.

Nedostatek vitaminu B

Nedostatek některých vitamínů ze skupiny B (B1, B12, B6), které přirozeně působí neurotropně (pozitivně působí na centrální nervový systém a periferní nervy), proto se v léčebné formě používají jako významné prostředky patogenetické léčba. Přirozeně, pokud je z nějakého důvodu nedostatek těchto vitamínů v těle, který nebude rychle doplněn, pak se brzy projeví příznaky chronické axonální polyneuropatie:

1. Nedostatek vitaminu B1 (thiaminu) způsobuje neuropatii dolních končetin, připomínající diabetika nebo alkoholika;
2. Nedostatek B6 (pyridoxinu) – tvoří především poruchy čití, projevující se necitlivostí a mravenčením;
3. Nedostatek B12 (kyanokobalominu) – vede nejčastěji k degeneraci míchy a poškození zadních provazců, někdy až k rozvoji poruch čití s ​​necitlivostí a mravenčením.

Hlavní léčbou tohoto typu polyneuropatie je zavedení vitamínů B a kyseliny askorbové v terapeutických dávkách, stejně jako strava bohatá na tyto prospěšné látky.

toxická forma

Toxická forma onemocnění s poškozením hlavových nervů se může vyvinout jako komplikace infekčního procesu způsobeného původci, jako je Lefflerův bacil (diphtheria bacillus - difterická neuropatie), herpes virus, virus lidské imunodeficience (HIV).

Těžké intoxikace vznikající v důsledku pronikání látek cizích lidskému tělu do krve, které se tam náhodně nebo úmyslně dostanou za účelem sebevraždy: arsen, metanol, který je zaměňován s ethanolem, oxid uhelnatý, dichlorvos a další organofosfor ( nebo jednoduše toxické) chemické sloučeniny. Chronickým užíváním vzniká i toxická polyneuropatie alkoholické nápoje, jediný rozdíl je v tom, že výše uvedené jedy působí velmi rychle a za 2-4 dny postihnou nervy a způsobí akutní axonální polyneuropatii a alkoholik své tělo otravuje měsíce a roky a vytváří tak základ pro progresi patologického procesu. Ve většině případů do šesti měsíců člověk trpící alkoholismem "využije své šance" dostat tuto nemoc.

Alkoholická polyneuropatie se vyvine u 2 - 3 % lidí, kteří neznají míru v silných nápojích, a je na druhém místě po cukrovce. Hlavní roli při vzniku patologického procesu hrají 2 faktory: 1) toxický účinek etanolu na nervový systém, 2) metabolické poruchy v nervech. Vlivem alkoholu netrpí jen periferní nervy, určité změny postihují i ​​mozek a míchu.

Příznaky alkoholické polyneuropatie se vyvíjejí postupně:

• Nejprve se objevují bolesti v lýtkách, zhoršené tlakem a parestézie v distálních partiích;
• O něco později přichází slabost a ochrnutí, které se týká jak horních končetin, tak dolních;
• Paretické svaly rychle začnou atrofovat;
• Hluboké reflexy se zvyšují, jejich zóny se rozšiřují;
• Začíná se objevovat porušení povrchové citlivosti, jako jsou ponožky a rukavice;
• Prohloubení klinických projevů při absenci léčby může vést k tomu, že vnější známky PNP začnou připomínat dorzální suchost u syfilis, avšak absence charakteristických příznaků (RW – pozitivní, inkontinence moči, „bolesti zad“) naznačuje jiný příčinný faktor a jiný typ neuropatie, bez syfilis nic společného.

Někdy se alkoholická polyneuropatie rozvíjí rychle a obvykle k tomu dochází po těžké hypotermii. Tento typ se vyznačuje širokou škálou změn v nervovém systému, pacienti mají zpravidla "výmluvný" vzhled a představují mnoho stížností. Vazomotorické, sekreční a trofické poruchy způsobují zvýšené pocení, otoky distálních částí dolních a horních končetin, změny teploty a barvy kůže.

Bolest u alkoholické polyneuropatie se může během několika měsíců zvyšovat. Mezitím včasná léčba, která zahrnuje vitaminovou terapii, nootropika, fyzioterapii, prozerin, může zvrátit vývoj procesu.

Na závěr této části bychom si měli připomenout neuropatii, která vzniká užíváním látek určených k léčbě a prevenci nemocí. Polyneuropatie vyvolaná léky se vyvíjí na pozadí léčby léky, které je obtížné připsat jednoduchým: soli zlata, vizmut, sulfonamidy, antikonvulziva, antibakteriální a chemoterapeutické léky. V jiných případech mohou být po očkování (podávání vakcín a sér) postiženy periferní nervy.

Zranění, komprese, hypotermie a neznámý faktor

V této podkapitole jsme shromáždili poněkud podobné důvody, protože je často možné slyšet, že se projevy onemocnění rozvinuly po modřině nebo hypotermii, někdy se objevily známky polyneuropatie v důsledku infekce nebo v důsledku kompresních syndromů, které jsou tak bohaté na osteochondrózu páteře.

Příčinou neuropatie je tedy často:

1. Zranění. Mechanické poškození nervů v důsledku poranění (modřiny, vykloubení, otevřené a uzavřené zlomeniny, neúspěšné chirurgické zákroky) mohou způsobit neuropatii dolních nebo horních končetin s paresteziemi, necitlivostí, brněním. Například traumatické narušení integrity loketního nervu jedné z horních končetin dává typický obraz ulnární neuropatie: vbočené prsty bez života, ruka se známkami svalové atrofie, ztráta funkční schopnosti.

vztah mezi úrovní poranění páteře a orgány

Komprese nervových kořenů. Kompresní syndrom u osteochondrózy nebo výhřezu plotének, kde jsou příznaky utrpení periferních nervů častěji přechodné, může způsobit radikulopatii horních i dolních končetin, doprovázenou motorickými, senzorickými a autonomními poruchami. Degenerativně-dystrofické změny se týkají většinou dolních částí páteře (osteochondróza a její důsledky) a při absenci nebo neúčinnosti léčby často vedou k útlaku nervových kořenů, což může snadno přerůst v rozvoj neuropatie dolních končetin . Kompresivní syndrom vyplývající z progrese revmatoidní artritidy, rozvoje nádoru, lékařských manipulací, hrozí sevřením nervů horních končetin, což často vede k neuropatii brachiálního plexu (brachiální plexitida) nebo ulnární neuropatii.

Podchlazení. Spolu s dalšími faktory (zánět středního ucha, diabetes mellitus, trauma, cévní mozková příhoda, operace, nádor, stomatologické výkony) způsobuje vliv průvanu a chladu takový zánětlivý proces, který znatelně mění vzhled k horšímu (obličej je zkreslený, oko neuzavírá) a přináší další nepříjemnosti (narušení chuti, někdy poškození slzných žláz). Název tohoto onemocnění je neuropatie lícního nervu.

K záhadným formám onemocnění, protože původ není plně určen, patří některé dědičné formy a také akutní zánětlivá demyelinizační polyradikuloneuropatie, nazývaná Guillain-Barrého syndrom. Je známo, že syndrom Guillain-Barrého se často projevuje poté akutní infekce, přenášený lidmi a pravděpodobně způsobený filtrovatelným virem, který mimochodem dosud nebyl izolován. Mnoho autorů připisuje tento syndrom zvláštnímu projevu alergické reakce a považuje patologický proces za autoimunitní patologii.

Zvláště zajímavá je polyneuropatie, která se původně nazývala poporodní polyneuritida. Při dalším studiu tohoto patologického stavu se ukázalo, že to není tak poporodní a může se vyvinout v jakékoli fázi těhotenství, takže nyní dostala nemoc jiný název - polyneuropatie těhotných žen.

Vznik PNP u těhotných žen je spojen s:

• S nedostatkem vitamínů (zejména skupiny B) během těhotenství;
• S přecitlivělostí na bílkoviny, které vstupují do těla ženy z placenty a plodu a jsou pro ni cizí;
• S toxickým účinkem metabolických produktů na periferní nervy.

Příznaky polyneuropatie dolních končetin (parestézie, parézy, paralýza a bolest) se objevují na pozadí úplné pohody, ale často vývoj onemocnění nekončí a známky intoxikace (celková slabost, nevolnost, zvracení atd. .) připojit příznaky PNP.

Hlavní léčbou této patologie je jmenování vitamínové komplexy obsahující vitamíny B, desenzibilizační terapie.

Dědičnost

Dědičné neuropatie představují heterogenní skupinu patologických stavů: některé genové mutace způsobují jeden jediný znak, jiné naopak dávají mnoho různých symptomů, mezi nimiž se projevuje poškození periferních nervů.

Metabolické neuropatie zahrnují dědičné amyloidózy, stejně jako porfyrie a poruchy metabolismu lipidů stejného původu. Záhadné formy představují dědičné motoricko-senzorické (Charcot-Marie-Tooth syndrom) a senzoricko-vegetativní typy (Fabryho choroba). Příkladem dědičné PNP je Fabryho choroba (pohlavně vázaný rys, lysozomální střádavá choroba), u které je neuropatie jedním z mnoha příznaků. Protože gen, který řídí tuto patologii, se nachází na chromozomu X, nemocní jsou převážně muži, což je pochopitelné – mají pouze jeden chromozom X a pokud by se ukázalo, že je vadný, je onemocnění nevyhnutelné. Jsou však známy případy onemocnění žen, ale proč se to děje - genetici zatím nedali jasnou odpověď. Onemocnění má bohatou symptomatologii (nesnášenlivost zátěže, snížené pocení, poškození vnitřních orgánů) a charakteristický vzhled pacienta (akromegalie). Projevy neuropatie mohou stejnou měrou postihnout jak dolní, tak horní končetiny: chodidla a dlaně pociťují neustálé pálení, necitlivost a bolestivost. Příznaky se zhoršují během krize, která je vyvolána stresem, chladem nebo horkem.

Léčba

I když je léčba polyneuropatie určena příčinným faktorem a zahrnuje léčbu základního onemocnění, které způsobilo poškození periferních nervů, terapeutická opatření by měla být komplexní se současným zaměřením na eliminaci symptomů PNP.

Problém léčby metabolických forem ANP, což jsou především nejběžnější typy: diabetická polyneuropatie (komplikace diabetes mellitus 2. typu) a alkoholická polyneuropatie (důsledek chronické intoxikace alkoholem). Tyto a často i další neuropatie jsou zpravidla doprovázeny syndromem intenzivní bolesti a výrazným porušením citlivosti. Pro snížení klinických projevů nabízí moderní medicína různé metody léčby:

1. Vitamínová terapie. Mezi první patří kombinované přípravky s obsahem vitamínů B1, B6, B12 (neuromultivit, milgamma) ve farmaceutických dávkách. Poskytují dobrý analgetický účinek, odstraňují poruchy citlivosti zlepšením schopnosti nervů obnovit je konstrukční prvky poskytují antioxidační ochranu. Přírodní formy uvedených vitamínů se podílejí na léčbě PNP, kombinují je i další. léky této farmakologické skupiny (vitamíny A, C, E).
2. Léky proti bolesti. K úlevě od bolesti se používají především nenarkotická analgetika (aspirin, tramal) a nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), ale v jiných případech se při silné bolesti předepisuje kodein a dokonce i morfin. K analgetické léčbě se považuje za vhodné přidat Magne B6, který zvyšuje účinnost analgetické léčby.
3. Glukokortikoidy, plazmaferéza, imunosupresiva. Poslední výsledky vědeckého výzkumu ukázaly, že v patogenezi některých PNP hraje hlavní roli selhání tkáňové imunity, takže dlouhodobá imunomodulace pomocí léků je velmi opodstatněná. V těchto případech se používají léky jako azathioprin, cyklosporin, ozařování lymfatického systému + cyklofosfamid. Pokud je však pacient ve vážném stavu, často se imunosupresiva kombinují s hormony nebo plazmaferézou (azathioprin + prednisolon, azathioprin + plazmaferéza). Jako pomocné léčivo se často předepisuje erbisol, což je komplex přírodních organických sloučenin s vícesměrným účinkem (imunomodulační, protizánětlivý, antioxidační, membránu stabilizující). Mezitím režimy hormonální terapie (prednisolon, methylprednisolon) se zvyšujícími a klesajícími dávkami (s přihlédnutím ke stavu pacienta) určuje pouze lékař. Hormonální terapii také kombinuje s imunoglobuliny (normální lidský imunoglobulin, sandoglobulin) nebo plazmaferézou. Tyto činnosti se provádějí ve stacionárních podmínkách.
4. Jiné drogy. S polyneuropatií se předepisují i ​​další léky: ty, které urychlují využití glukózy, zlepšují výživu tkání a reologické vlastnosti krve, které mají diuretický, vazodilatační, venotonický účinek (všechny tyto vlastnosti obsahují instenon), dále léky zlepšující buněčný metabolismus. (actovegin) a neuromuskulární - svalová vodivost (prozerin), normalizující průtok krve v mikrovaskulatuře (trental), regulující redoxní reakce ve tkáních (fosfaden). V některých případech se provádí detoxikační nebo desenzibilizační terapie. V seznamu receptů pro pacienta s PNP lze nalézt širokou škálu léků z různých farmakologické skupiny: cerebrolysin, oxypin, pikamelon, encad, kalcium pantothenát ... Co předepsat a jak to zdůvodnit - lékař si pomyslí.

Polyneuropatie (v závislosti na původu a klinických projevech) může někdy pacienta připoutat k lůžku na delší dobu. A on sám a zejména jeho příbuzní si musí pamatovat, že ne každý je v moci chemických sloučenin zvaných drogy. Hraje významnou roli správná výživa rehabilitační opatření a zejména péče a starost.

Diabetická polyneuropatie je závažná patologie doprovázená poškozením struktur periferního nervového systému. Onemocnění je komplikací diabetu, jeho první příznaky se objevují několik let po stanovení diagnózy diabetu. Postupuje pomalu, do patologického procesu se zapojuje nejprve distální a poté proximální část nervového systému.

Polyneuropatie je zjištěna u 70 % pacientů s diabetem a zpravidla již ve fázi, kdy je terapie často neúčinná. Opožděná léčba vede k silná bolest, výkon se ztrácí. Hrozí smrt. Zvažte, jak léčit polyneuropatii u diabetu.

Příčiny, patogeneze polyneuropatie

Hlavním důvodem, který spouští mechanismus neuropatie, je zvýšená koncentrace glukózy v krvi. Výsledkem je zvýšení intenzity oxidačních procesů. V těle se hromadí volné radikály, které negativně ovlivňují neurony a narušují jejich funkce.

Nadměrný obsah cukru vede k aktivaci autoimunitních procesů, které ničí nervovou tkáň. Hromadění glukózy způsobuje poruchy osmolarity intracelulárního prostoru, otékají nervové tkáně a je narušeno vedení mezi buňkami. Růst buněk nervových vláken je zpomalen. Neustálá hyperglykémie snižuje intenzitu energetického metabolismu, zhoršuje se vedení vzruchů. U zakončení nervových buněk dochází k hypoxii (kyslíkovému hladovění).

Faktory vyvolávající rozvoj neuropatie:

• Prodloužený průběh diabetu;
• Starší věk;
• Přítomnost špatných návyků;
• Intoxikace chemickými sloučeninami, léky.

Patologie se může vyvinout na pozadí systémových onemocnění:

• ischemie;
• Urémie.

Riziko polyneuropatie je zvýšené u diabetiků s arteriální hypertenze obezita, hyperlipidémie.

Klasifikace

V závislosti na tom, která část nervového systému je poškozena, existuje několik forem polyneuropatie:

1. Autonomní. Je charakterizována porušením práce jednotlivých orgánů nebo systémů. Vyskytuje se také v několika formách:

• Srdeční;
• Gastrointestinální;
• Respirační;
• Urogenitální.

1. Somatické. V této formě onemocnění postihuje celé tělo.

Podle lokalizace lézí se rozlišují 3 typy neuropatie:

1. Dotek. Citlivost pacienta na podněty klesá.
2. Motor. Zhoršená funkce motoru.
3. Distální (senzoricky-motorická) forma. Onemocnění kombinuje příznaky 1. a 2. typu.

Nejčastěji se zjišťuje autonomní, diabetická senzorická, distální polyneuropatie (smíšená forma).

Poškození nervového systému vyvolává nástup příznaků diabetické polyneuropatie. Projevy onemocnění závisí na tom, která nervová vlákna jsou zapojena do procesu: malá nebo velká. V prvním případě pacient:

• Necitlivé končetiny (dolní, horní);
• Existuje pocit pálení, brnění;
• Kůže se stává necitlivou na vysoké a nízké teplotyživotní prostředí;
• Kůže nohou zčervená;
• Studené ruce, nohy;
• Nohy otékají, hodně se potí;
• Kůže na nohou se odlupuje, stává se suchou;
• Bolest končetin v noci;
• Na chodidlech se tvoří mozoly, bolestivé praskliny.

Pokud jsou postižena velká nervová vlákna, projevy onemocnění budou následující:

• Ztráta rovnováhy při chůzi
• Zmírnit bolest v kloubech;
• Kůže dolních končetin se stává ještě citlivější;
• S lehkými doteky se objeví bolest;
• Existuje necitlivost na pohyby prstů.

Polyneuropatie je navíc doprovázena nespecifickými projevy. Tyto zahrnují:

• závrať;
• poruchy řeči;
• Zrakové postižení.

Zvažte příznaky charakteristické pro ty formy polyneuropatie, které jsou nejčastěji detekovány. Při lézích autonomního nervového systému (autonomní forma) se zhoršuje funkce trávení, objevuje se závratě. Pokud člověk vstane, zatmí se mu oči, může omdlít. U této formy neuropatie je riziko infekcí močových cest vysoké. Dysfunkce myokardu někdy způsobuje náhlou smrt.

Diabetická distální polyneuropatie postihuje většinou dolní končetiny, horní končetiny jsou postiženy velmi zřídka. Ve vývoji patologie existují 3 fáze:

1. Subklinický. Neexistují žádné zvláštní stížnosti, pouze se snižuje citlivost končetin na bolest, vysokou a nízkou teplotu.
2. Klinický. Pacienti si stěžují na bolest v různých částech těla, necitlivost končetin, zhoršení citlivosti. S dalším vývojem procesu se objevuje silné brnění, pálení, bolest. Příznaky jsou intenzivnější v noci. Existuje bezbolestná forma, je charakterizována: necitlivostí nohou, těžkým smyslovým postižením, svalovou slabostí, poruchou motorických funkcí.
3. Komplikace. Na nohou se tvoří vředy, u některých jsou doprovázeny mírnou bolestí. Onemocnění v této fázi může vyvolat rozvoj gangrény, poté se rozhodne o amputaci.

Diabetická senzorická neuropatie se obvykle objevuje u pokročilého DM a je charakterizována poruchami čití a bolestí nohou.

Symptom bolesti se obvykle objevuje v noci. Tato forma je charakterizována přetrvávající parestezií. Vyznačují se pocitem necitlivosti, výskytem "husí kůže", brněním.

Lékaři také rozlišují pozitivní a negativní příznaky diabetické polyneuropatie. Pozitivní se objevují v raných fázích, mezi ně patří:

1. Pálení (na 1. končetině nebo po celém těle). Nejnápadnější je, pokud je člověk maximálně uvolněný, stejně jako v noci.
2. Akutní bolest v hltanu, břiše, v pravém hypochondriu.
3. Střelba, jako elektrické šoky.
4. Bolestivé pocity (alodynie) s lehkým dotykem.
5. Přecitlivělost na bolest jakékoli intenzity.

Negativní příznaky:

• ztuhlost končetin;
• Bolest při jakémkoli pohybu nohou, paží;
• mravenčení;
• Necitlivost končetin.

Funkce vestibulárního aparátu je narušena, pacient má špatnou stabilitu při chůzi. Výskyt negativních příznaků naznačuje nástup pozdního stadia onemocnění, kdy se změny staly nevratnými.

Diagnostika

S podezřením na polyneuropatii je nutné kontaktovat endokrinologa, neurologa, chirurga. Diagnóza se provádí na základě stížností, vyšetření pacienta a výsledků laboratorních a instrumentálních studií. Posuzuje se stav, citlivost končetin, reflexy. Laboratorní výzkum obsahovat definici:

• hladina cholesterolu;
• Množství cukru v krvi, moči;
• Glykosylovaný hemoglobin, C-peptid;
• Hladina inzulínu v krvi.

Dále se provádí EKG, ultrazvuk, elektroneuromyografie a MRI.

Léčba

Při včasné diagnóze, adekvátní léčbě polyneuropatie v časných stádiích bude prognóza uzdravení u většiny pacientů pozitivní.

Důležitou podmínkou je udržení hladiny cukru v krvi.

Léčba diabetické polyneuropatie dolních končetin je komplexní, je nutné ovlivnit příčiny a příznaky patologie. Terapeutické aktivity zahrnují:

1. Odstranění přebytečné glukózy z nervových tkání, obnova poškozených buněk pomocí přípravků kyseliny alfa-lipoové. Látka patří mezi antioxidanty, účastní se metabolických procesů. Kyselina alfa-lipoová neutralizuje působení volných radikálů, podporuje rozklad glukózy, stimuluje procesy jejího transportu.
2. Obnovení procesu předávání impulzů, snížení negativního vlivu přebytečného cukru na nervové buňky. Za tímto účelem jsou pacientovi předepsány vitamíny skupiny B, které pozitivně ovlivňují stav centrálního nervového systému, pohybového aparátu. Vitamin E je užitečný, neutralizuje negativní účinek glukózy na neurony.
3. Obnovení normálního metabolismu v nervových tkáních užíváním antioxidačních léků. Actovegin poskytuje dobré výsledky, které nezpůsobují vedlejší účinky. Přípravek působí antihypoxicky, pozitivně ovlivňuje vstřebávání a využití kyslíku. Lék vykazuje účinek podobný inzulínu, protože zlepšuje procesy oxidace, transport glukózy. Užívání Actoveginu doplní energetické zásoby v neuronech.
4. Oslabení procesu syntézy glukózy, snížení jejího negativního vlivu na struktury nervového systému užíváním inhibitorů aldózareduktázy (Olredase, Isodibut, Sorbinil). Léky snižují projevy neuropatie: odstraňují symptom bolesti, obnovují citlivost končetin a urychlují hojení vředů.
5. Úleva od příznaku bolesti nesteroidními protizánětlivými léky (Diclofenac, Ibuprofen).
6. Odstranění necitlivosti, křečí pomocí léků, které zahrnují draslík, vápník, hořčík.
7. Když se na končetinách objeví vředy, předepisuje se průběh antibiotik, lokální činidla pro hojení ran.

Pro zvýšení účinnosti léčby by mělo být užívání léků kombinováno s nelékovými metodami. Pro zlepšení krevního oběhu a udržení svalového tonusu je pacientovi předepsána fyzioterapie (elektroforéza, magnetoterapie). Pomocí terapeutické masáže, akupunktury se obnovuje motorická funkce dolních končetin.

Dobrý účinek má plavání, cvičení cvičební terapie. Cvičte každý den 10-20 minut.

Fytoterapie

Navíc terapeutická opatření, předepsaný lékařem, lze léčit tradiční medicínou. Fytoterapie pomůže snížit intenzitu příznaků.

Hladinu cukru můžete normalizovat pomocí odvaru, který zahrnuje:

• Máta peprná - 30 g;
• Kukuřičné blizny - 60 g;
• Galega (kozí routa) - 100 g;
• Fazolové lupínky - 100 g.

Nalijte 6 stol. l. shromážděte 1 litr vroucí vody a dejte na 5 minut na mírný oheň. Před použitím odvar přeceďte a užívejte před jídlem. Jedna dávka je 100 ml.

Abyste neurony zásobili živinami, konzumujte denně vitamínový koktejl. Budete potřebovat:

• Kefír - 1 polévková lžíce;
• Slunečnicová semínka - 2 tabulky. l.;
• Zelená petržel - podle chuti.

Oloupejte a umelte slunečnicová semínka, přidejte do kefíru. Přidejte zeleninu a promíchejte. Pijte koktejl 1 p./den půl hodiny před snídaní (na lačný žaludek).

Dobrý antioxidační účinek vykazuje hřebíček (koření). K přípravě infuze budete potřebovat:

• Hřebíček - 30-35 g;
• Voda - 3 polévkové lžíce.