Léčba a prevence plicní embolie. Tromboembolie plicní tepny (tel): příčiny a jak se vyvíjí, příznaky, diagnostika, terapie Tromboembolie pravé plicní tepny

Náhle vyvinutá dušnost, závratě, bledá kůže, bolest na hrudi – samotné příznaky jsou alarmující. Co by to mohlo být - záchvat anginy pectoris, hypertenzní krize, záchvat osteochondrózy?

Možná. Ale mezi údajnými diagnózami by měla být další, impozantní a vyžadující okamžitou lékařskou péči - plicní embolie (PE).

Co je PE a proč se vyvíjí

PE - blokáda lumen plicní tepny. Poměrně vzácným stavem může být i embolie způsobená průnikem vzduchu do tepny (vzduchová embolie), cizích těles, tukových a nádorových buněk nebo plodové vody při patologickém porodu.

Nejčastěji jsou viníky zablokování plicní tepny oddělené krevní sraženiny - jedna nebo několik najednou. Jejich velikost a počet určují závažnost příznaků a výsledek patologie: v některých případech člověk nemusí věnovat pozornost svému stavu kvůli nepřítomnosti nebo mírné závažnosti příznaků, v jiných může skončit intenzivní pečovat nebo dokonce náhle zemřít.

Mezi rizikové oblasti pro pravděpodobnost vzniku krevních sraženin patří:

• hluboké nádoby dolních končetin;
• Žíly pánve a břicha;
• Cévy pravé strany srdce;
• ruční žíly.

Aby se v cévě objevila krevní sraženina, je zapotřebí několik podmínek: zahuštění krve a její stagnace v kombinaci s poškozením stěny žíly nebo tepny (Virchowova triáda).

Výše uvedené stavy zase nevznikají od nuly: jsou výsledkem hlubokých poruch v systému krevního oběhu, jeho srážení a také ve funkčním stavu cév.

Jaké jsou důvody?

Rozmanitost faktorů, které mohou způsobit trombózu, nutí odborníky stále diskutovat o spouštěči rozvoje PE, i když za hlavní příčiny blokády žil plicní tepny jsou považovány následující:

• Vrozené a revmatické srdeční vady;
• Urologická onemocnění;
• Onkopatologie v jakýchkoli orgánech;
• Tromboflebitida a trombóza cév nohou.

Plicní embolie se nejčastěji rozvíjí jako komplikace již existující cévní resp onkologická onemocnění může se však vyskytnout i u celkem zdravých lidí – například těch, kteří jsou nuceni trávit hodně času leteckou dopravou.

U obecně zdravých cév způsobuje dlouhodobý pobyt na sedadle letadla narušení krevního oběhu v cévách nohou a malé pánve - stagnaci a zahušťování krve. Krevní sraženina, ač velmi vzácná, se může vytvořit a zahájit svou osudovou „cestu“ i u těch, kteří netrpí křečovými žilami, nemají problémy s krevním tlakem ani se srdcem.

Existuje další kategorie lidí s vysokým rizikem vzniku tromboembolie: pacienti po úrazech (nejčastěji zlomenina kyčle), mozkových příhodách a infarktech – tedy ti, kteří musí dodržovat přísný klid na lůžku. Špatná péče situaci zhoršuje: u imobilizovaných pacientů se zpomaluje průtok krve, což v konečném důsledku vytváří předpoklady pro tvorbu krevních sraženin v cévách.

V porodnické praxi existuje patologie. Plicní embolie jako závažná komplikace porodu je nejpravděpodobnější u žen s anamnézou:

• Křečové žíly nohou;
• Poškození žil malé pánve;
• Obezita;
• Více než čtyři předchozí porody;
• Preeklampsie.

Zvyšte riziko rozvoje PE C-sekce dle urgentních indikací porod do 36. týdne, sepse, která se rozvinula v důsledku hnisavých tkáňových lézí, dlouhá imobilizace, indikovaná u úrazů, ale i cestování letadlem trvající více než šest hodin těsně před porodem.

Dehydratace (dehydratace) těla, často začínající nekontrolovaným zvracením nebo nekontrolovanou závislostí na projímadlech v boji proti zácpě, tak časté u těhotných žen, vede k zahušťování krve, což může způsobit tvorbu krevních sraženin v cévách.

Přestože je plicní embolie extrémně vzácná, je diagnostikována i u novorozenců: příčiny tohoto jevu lze vysvětlit hlubokou předčasností plodu, přítomností vrozených vaskulárních a srdečních patologií.

Takže tělesná výchova se může vyvinout téměř v každém věku – předpoklady k tomu by byly.

Klasifikace TELA

Jak již bylo zmíněno výše, tromby různých velikostí mohou ucpat plicní tepnu nebo její větve a jejich počet může být také různý. Největším nebezpečím jsou krevní sraženiny přichycené ke stěně cévy pouze z jedné strany.

Při kašli, náhlých pohybech, namáhání se uvolňuje krevní sraženina. Odloučená sraženina prochází dutou žílou, pravou síní, obchází pravou srdeční komoru a vstupuje do plicní tepny.

Tam může zůstat neporušená nebo se zlomit proti stěnám cévy: v tomto případě dochází k tromboembolii malých větví plicní tepny, protože velikost kusů sraženiny je zcela dostatečná pro trombózu cév malého průměru.

Pokud existuje mnoho krevních sraženin, zablokování lumen tepny jimi vede ke zvýšení tlaku v cévách plic a také k rozvoji srdečního selhání v důsledku zvýšení zátěže pravé komory - tento jev je znám jako akutní cor pulmonale, jeden z nepochybných příznaků masivní plicní embolie.

Závažnost tromboembolie a stav pacienta závisí na rozsahu cévního poškození.

Existují následující stupně patologie:

• masivní;
• Submasivní;
• Malý.

Masivní plicní embolie znamená, že je postižena více než polovina cév. Submasivní PE označuje trombózu jedné třetiny až poloviny velkých a malých cév. Malý tromboembolismus je stav, kdy je postižena méně než třetina plicních cév.

Klinický obraz

Projevy plicní tromboembolie mohou mít různou intenzitu: v některých případech probíhají téměř bez povšimnutí, v jiných mají rychlý nástup a po několika minutách katastrofální konec.

Mezi hlavní příznaky, kvůli kterým má lékař podezření na nástup PE, patří:

• Dušnost
• (výrazné zrychlení srdeční frekvence);
• Bolest na hrudi;
• Vzhled krve ve sputu při kašli;
• Zvýšení teploty;
• Mokré drápy;
• Modrost rtů (cyanóza);
• Kašel;
• Tření pohrudnice;
• Prudký a rychlý pokles krevního tlaku (kolaps).

Symptomy patologie se určitým způsobem kombinují a tvoří celé komplexy symptomů (syndromy), které se mohou projevovat různými stupni tromboembolie.

Takže pro malý a submasivní plicní tromboembolismus je charakteristický plicní-pleurální syndrom: u pacientů se rozvine dušnost, bolest v dolní části hrudníku, kašel s nebo bez sputa.

Masivní embolie se vyskytuje s výrazným srdečním syndromem: bolesti na hrudi jako angina pectoris, prudký a rychlý pokles tlaku s následným kolapsem. Na krku pacienta jsou vidět oteklé žíly.

Přijíždějící lékaři u těchto pacientů zaznamenávají zvýšený srdeční impuls, pozitivní žilní puls, zvýraznění druhého tonu na plicnici a zvýšení krevního tlaku v pravé síni (CVP).

Plicní embolie u starších osob je často doprovázena cerebrální syndrom- ztráta vědomí, paralýza, křeče.

Všechny tyto syndromy lze různě kombinovat.

Jak vidět problém včas?

Různorodost symptomů a jejich kombinací, stejně jako jejich podobnost s projevy jiných cévních a srdečních patologií, významně komplikuje diagnostiku, která v mnoha případech vede k smrtelnému výsledku.

Jaká je definice tromboembolie? Je nutné vyloučit nemoci, které mají podobné příznaky: infarkt myokardu a zápal plic.

Diagnóza podezření na plicní embolii by měla být rychlá a přesná, aby bylo možné včas zasáhnout a minimalizovat závažné následky plicní embolie.

K tomu se používají hardwarové metody, včetně:

• Počítačová tomografie;
• Perfuzní scintigrafie;
• selektivní angiografie.

EKG a radiografie mají menší potenciál v diagnostice plicní embolie, takže data získaná během těchto typů studií mají omezené využití.

Počítačová tomografie (CT) umožňuje spolehlivě diagnostikovat nejen plicní embolii, ale i jeden z nejzávažnějších následků trombózy cév tohoto orgánu.

Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI)- také docela spolehlivým způsobem studie, kterou lze dokonce použít k diagnostice PE u těhotných žen kvůli absenci záření.

Perfuzní scintigrafie- neinvazivní a relativně levná diagnostická metoda, která umožňuje určit pravděpodobnost embolie s přesností více než 90 procent.

Selektivní angiografie odhaluje bezpodmínečné známky rozvoje PE. S jeho pomocí se provádí nejen potvrzení klinické diagnózy, ale také identifikace místa trombózy a sledování pohybu krve v plicním oběhu.

Během angiografického postupu může být trombus vybouchnut katetrem a poté může začít terapie: tato technika umožňuje dále získat spolehlivá kritéria, podle kterých se hodnotí účinnost léčby.

Kvalitativní diagnostika stavu pacientů se známkami plicní embolie není možná bez odvození indexu angiografické závažnosti. Tento indikátor se vypočítává v bodech, udávajících stupeň poškození cév při embolii. Posuzuje se také úroveň nedostatečnosti krevního zásobení, která se v medicíně nazývá perfuzní deficit:

• Index 16 bodů nebo méně, perfuzní deficit 29 procent nebo méně odpovídá mírnému stupni tromboembolie;
• Index 17-21 bodů a perfuzní deficit 30-44 procent značí průměrný stupeň poruchy prokrvení plic;
• Index 22-26 bodů a perfuzní deficit 45-59 procent jsou indikátory těžkého stupně poškození plicních cév;
• Extrémně závažný stupeň patologie se odhaduje na 27 nebo více bodů indexu angiografické závažnosti a více než 60 procent perfuzního deficitu.

Plicní embolie je obtížné diagnostikovat, a to nejen kvůli rozmanitosti symptomů, které jsou s ní spojené, a jejich záludnosti. Problém je také v tom, že vyšetření by mělo být provedeno co nejrychleji, neboť stav pacienta se může přímo před očima zhoršit opakovanou trombózou plicních cév při sebemenší zátěži.

Z tohoto důvodu je diagnóza suspektní tromboembolie často kombinována s terapeutickými opatřeními: před vyšetřením je pacientům podána intravenózní dávka heparinu 10-15 tisíc jednotek a poté je provedena konzervativní nebo chirurgická terapie.

jak léčit?

Metody léčby, na rozdíl od metod diagnostiky PE, nejsou nijak zvlášť rozmanité a sestávají z mimořádných opatření zaměřených na záchranu života pacientů a obnovení průchodnosti cév.

K tomu se používají jak chirurgické, tak konzervativní metody léčby.

Chirurgická léčba

Plicní embolie je onemocnění, jehož úspěšnost terapie přímo závisí na masivním ucpání cév a celkové závažnosti stavu pacienta.

Dříve používané metody odstraňování embolií z postižených cév (například Trendelenburgova operace) jsou dnes vzhledem k vysoké mortalitě pacientů používány opatrně.

Specialisté preferují katetrizační intravaskulární embolektomii, která umožňuje odstranění krevní sraženiny přes srdeční komory a cévy. Taková operace je považována za šetrnější.

Konzervativní léčba

Konzervativní terapie se používá ke zkapalnění (lýze) krevních sraženin v postižených cévách a obnovení průtoku krve v nich.

K tomu se používají fibrinolytika, antikoagulancia přímého a nepřímého účinku. Fibrinolytika pomáhají ředit krevní sraženiny a antikoagulancia zabraňují srážení krve a opětovné trombóze plicních cév.

Kombinovaná terapie PE je také zaměřena na normalizaci srdeční činnosti, zmírnění křečí a úpravu metabolismu. V průběhu léčby se používají protišokové, protizánětlivé, expektorační léky, analgetika.

Všechny léky se podávají nosním katetrem, intravenózně kapáním. Pacienti mohou dostávat některé léky prostřednictvím katétru zavedeného do plicní tepny.

Malé a submasivní stupně PE mají dobrou prognózu, pokud byla diagnostika a léčba provedena včas a v plném rozsahu. Masivní tromboembolismus končí rychlou smrtí pacientů, pokud včas nevstoupí do fibrinolytika nebo neposkytnou chirurgickou péči.

Tromboembolie plicní tepny (PE) je náhlá blokáda větví nebo kmene plicní tepny trombem (embolem) vytvořeným v pravé komoře nebo síni srdce, žilním řečišti systémového oběhu a přiváděným krví. proud. V důsledku PE je přerušen přívod krve do plicní tkáně. Rozvoj PE je často rychlý a může vést až ke smrti pacienta.

PE zabije každý rok 0,1 % světové populace. Asi 90 % pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, v té době nestanovilo správnou diagnózu a nebyla provedena potřebná léčba.

Mezi příčinami úmrtí populace na kardiovaskulární onemocnění je PE na třetím místě po ischemické chorobě srdeční a cévní mozkové příhodě. PE může vést k úmrtí v nekardiální patologii, ke které dochází po operaci, úrazech, porodu. Při včasné optimální léčbě PE je vysoká míra snížení mortality na 2–8 %.

Důvody rozvoje TV

Většina běžné příčiny vývoj TELA jsou:

- hluboká žilní trombóza (DVT) bérce (v 70 - 90 % případů), často doprovázená tromboflebitidou. Může se objevit trombóza hlubokých i povrchových žil bérce

- trombóza dolní duté žíly a jejích přítoků

- kardiovaskulární onemocnění predisponující ke vzniku trombů a embolii v plicnici (ICHS, aktivní fáze revmatismu s přítomností mitrální stenózy a fibrilace síní), hypertonické onemocnění infekční endokarditida, kardiomyopatie a nerevmatická myokarditida)

- septický generalizovaný proces

- onkologická onemocnění (častěji rakovina slinivky břišní, žaludku, plic)

- trombofilie (zvýšená intravaskulární trombóza v rozporu se systémem regulace hemostázy)

- antifosfolipidový syndrom - tvorba protilátek proti fosfolipidům krevních destiček, endoteliálních buněk a nervové tkáně (autoimunitní reakce); projevující se zvýšeným sklonem k trombózám různé lokalizace.

Rizikové faktory pro žilní trombózu a PE jsou:

- dlouhodobý stav imobility (klid na lůžku, časté a dlouhodobé cestování letadlem, výlety, parézy končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání, doprovázené zpomalením průtoku krve a žilní kongesce.

- recepce velký počet diuretika (masivní ztráta vody vede k dehydrataci, zvýšenému hematokritu a viskozitě krve);

- zhoubné novotvary - některé typy hemoblastózy, polycythemia vera (vysoký obsah červených krvinek a krevních destiček v krvi vede k jejich hyperagregaci a tvorbě krevních sraženin);

- dlouhodobé užívání některých léky(perorální antikoncepce, hormonální substituční terapie) zvyšuje srážlivost krve;

- křečové žíly (při křečových žilách dolních končetin se vytvářejí podmínky pro stagnaci žilní krev a tvorba trombu).

- metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidemie, obezita, diabetes mellitus, trombofilie);

— chirurgické operace a intravaskulární invazivní postupy (např. centrální katétr do velké žíly);

- arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, srdeční záchvaty;

– zranění mícha, zlomeniny velkých kostí;

- chemoterapie;

- těhotenství, porod, poporodní období;

kouření, stáří atd.

Klasifikace TELA

V závislosti na lokalizaci tromboembolického procesu se rozlišují tyto varianty PE:

Masivní (trombus je lokalizován v hlavním kmeni nebo hlavních větvích plicní tepny)

- embolie segmentálních nebo lobárních větví plicní tepny

- embolie malých větví plicní tepny (obvykle oboustranná)

V závislosti na objemu arteriálního průtoku krve přerušeného v PE se rozlišují následující formy:

- malý (je postiženo méně než 25 % plicních cév) - doprovázeno dušností, pravá komora funguje normálně

- submasivní (submaximální - objem postižených cév plic je od 30 do 50%), kdy má pacient dušnost, normální krevní tlak, selhání pravé komory není příliš výrazné

- masivní (objem přerušeného průtoku plicní krve je více než 50%) - dochází ke ztrátě vědomí, hypotenzi, tachykardii, kardiogennímu šoku, plicní hypertenzi, akutnímu selhání pravé komory

- fatální (objem průtoku krve přerušený v plicích je více než 75 %).

PE může být závažná, střední nebo mírná.

Klinický průběh PE může být:

- nejakutnější (fulminantní), kdy dojde k okamžitému a úplnému ucpání trombem hlavního kmene nebo obou hlavních větví plicní tepny. Rozvíjí se akutní respirační selhání, zástava dechu, kolaps, fibrilace komor. Smrtelný výsledek nastává za několik minut, plicní infarkt nemá čas se vyvinout.

- akutní, při které dochází k rychle rostoucí obturaci hlavních větví plicní tepny a části lobárních nebo segmentálních. Začíná náhle, rychle progreduje, rozvíjejí se příznaky respirační, srdeční a mozkové insuficience. Trvá maximálně 3-5 dní, komplikuje se rozvojem plicního infarktu.

- subakutní (protrahovaná) s trombózou velkých a středních větví plicní tepny a rozvojem mnohočetných plicních infarktů. Trvá několik týdnů, pomalu progreduje a je doprovázeno nárůstem respiračního a pravého srdečního selhání. Rekurentní tromboembolismus se může objevit s exacerbací symptomů, která je často fatální.

- chronické (recidivující), doprovázené recidivující trombózou lobárních, segmentálních větví plicní tepny. Projevuje se opakovanými plicními infarkty nebo opakovanými záněty pohrudnice (většinou oboustrannou), dále postupně se zvyšující hypertenzí plicního oběhu a rozvojem selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období, na pozadí již existujících onkologických onemocnění, kardiovaskulárních patologií.

Příznaky PE

Příznaky PE závisí na počtu a velikosti trombózovaných plicních tepen, rychlosti rozvoje tromboembolie, stupni poruch prokrvení plicní tkáně a výchozím stavu pacienta. PE má širokou škálu klinických stavů, od prakticky asymptomatických až po náhlou smrt.

Klinické projevy PE jsou nespecifické, lze je pozorovat u jiných plicních a kardiovaskulárních onemocnění, jejich hlavním rozdílem je prudký, náhlý nástup při absenci jiných viditelných příčin tohoto stavu (kardiovaskulární insuficience, infarkt myokardu, zápal plic aj.). Pro TELA in klasická verze je charakteristická řada syndromů:

1. Kardiovaskulární:

- akutní cévní nedostatečnost. Je zaznamenán pád krevní tlak(kolaps, oběhový šok), tachykardie. Tepová frekvence může dosáhnout více než 100 tepů. v minutě.

- akutní koronární insuficience (u 15-25 % pacientů). Projevuje se náhlou silnou bolestí za hrudní kostí různého charakteru, trvající od několika minut do několika hodin, fibrilace síní, extrasystol.

- Akutní cor pulmonale. Kvůli masivnímu nebo submasivnímu PE; projevuje se tachykardií, otokem (pulzací) krčních žil, pozitivním žilním pulzem. Edém při akutním cor pulmonale se nevyvíjí.

- akutní cerebrovaskulární nedostatečnost. Existují cerebrální nebo fokální poruchy, mozková hypoxie, v těžké formě - mozkový edém, mozkové krvácení. Projevuje se závratí, tinnitem, hlubokou synkopou s křečemi, zvracením, bradykardií, popř. kóma. Může být pozorována psychomotorická agitovanost, hemiparéza, polyneuritida, meningeální příznaky.

1. Plicní-pleurální:

- akutní respirační selhání se projevuje dušností (od pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je popelavě šedá, bledá.

- středně těžký bronchospastický syndrom je doprovázen suchým sípáním.

infarkt plic, infarktová pneumonie se rozvíjí 1-3 dny po PE. Objevují se stížnosti na dušnost, kašel, bolest hruď ze strany léze, zhoršené dýcháním; hemoptýza, horečka. Staňte se slyšitelným malým bublajícím vlhkým chrochtáním, pleurálním třením. U pacientů se závažným srdečním selháním jsou pozorovány výrazné pleurální výpotky.

1. Horečný syndrom - subfebrilie, febrilní tělesná teplota. Souvisí se zánětlivými procesy v plicích a pohrudnici. Doba trvání horečky je od 2 do 12 dnů.
2. Břišní syndrom je způsoben akutním, bolestivým otokem jater (v kombinaci se střevními parézami, podrážděním pobřišnice, škytavkou). Projevený akutní bolest v pravém hypochondriu, říhání, zvracení.
3. Imunologický syndrom (pulmonitida, recidivující zánět pohrudnice, kopřivka na kůži, eozinofilie, výskyt cirkulujících imunitních komplexů v krvi) se rozvíjí ve 2-3 týdnech onemocnění.

Komplikace PE

Akutní PE může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. Při spuštění kompenzačních mechanismů pacient nezemře okamžitě, ale při absenci léčby velmi rychle progredují sekundární hemodynamické poruchy. Kardiovaskulární onemocnění pacienta výrazně snižují kompenzační kapacitu kardiovaskulárního systému a zhoršují prognózu.

Diagnostika PE

Při diagnostice PE je hlavním úkolem zjistit lokalizaci krevních sraženin v plicních cévách, posoudit stupeň poškození a závažnost hemodynamických poruch a identifikovat zdroj tromboembolie, aby se zabránilo relapsům.

Složitost diagnostiky PE vyžaduje vyhledávání takových pacientů na speciálně vybavených cévních odděleních, která mají co nejširší možnosti speciálního studia a léčby. Všichni pacienti s podezřením na PE podstupují následující vyšetření:

- pečlivé odebrání anamnézy, posouzení rizikových faktorů pro DVT/PE a klinických příznaků

všeobecné a biochemické vyšetření krve a moči, analýza krevních plynů, koagulogram a analýza D-dimerů v krevní plazmě (metoda pro diagnostiku žilních trombů)

- EKG v dynamice (k vyloučení infarktu myokardu, perikarditidy, srdečního selhání)

rentgen hrudníku (k vyloučení pneumotoraxu, primární pneumonie, nádorů, zlomenin žeber, pleurisy)

echokardiografie (k detekci vysoký krevní tlak v plicní tepně, městnání pravého srdce, krevní sraženiny v srdečních dutinách)

- scintigrafie plic (zhoršená perfuze krve plicní tkání ukazuje na snížení nebo absenci průtoku krve v důsledku PE)

– angiopulmonografie (k přesnému určení umístění a velikosti krevní sraženiny)

— Ultrazvuk periferních žil, kontrastní flebografie (k identifikaci zdroje tromboembolie)

Léčba PE

Pacienti s PE jsou umístěni na jednotku intenzivní péče.

V naléhavých případech pacient podstoupí úplnou resuscitaci.

Další léčba PE je zaměřena na normalizaci plicní cirkulace a prevenci chronické plicní hypertenze.

Aby se zabránilo recidivě PE, je nutný přísný klid na lůžku. Pro udržení okysličení se provádí neustálá inhalace kyslíku.

Masivní infuzní terapie se provádí za účelem snížení viskozity krve a udržení krevního tlaku.

V rané období je indikováno jmenování trombolytické terapie, aby se trombus co nejrychleji rozpustil a obnovil průtok krve v plicní tepně. V budoucnu, aby se zabránilo opakování PE, se provádí heparinová terapie.

S fenoménem srdečního záchvatu-pneumonie je předepsána antibiotická terapie.

V případech masivní PE a neúčinnosti trombolýzy se provádí chirurgická tromboembolektomie (odstranění krevní sraženiny). Jako alternativa k embolektomii se používá katetrizační fragmentace tromboembolu. Pro opakující se PE

Prognóza a prevence plicní embolie se praktikuje umístěním speciálního filtru do větve plicní tepny, dolní duté žíly.

Při včasném poskytnutí plné pomoci pacientům je prognóza na celý život příznivá. Se závažnými kardiovaskulárními a respiračními poruchami na pozadí rozsáhlé plicní embolie přesahuje úmrtnost 30%.

Polovina recidiv PE se vyskytuje u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná, správně prováděná antikoagulační léčba snižuje riziko recidivy PE na polovinu.

Aby se zabránilo tromboembolii, včasná diagnóza a léčba tromboflebitidy, podávání nepřímých antikoagulancií rizikovým pacientům.

Co je to plicní embolie? Plicní embolie, laicky řečeno, vzniká ucpáním tepny nebo jejích větví v plicích embolem. Látka zvaná embolus není nic jiného než součást krevní sraženiny, která se může tvořit v cévách kyčle a dolních končetin. K zablokování plic, srdce nebo jiných orgánů dochází při částečném nebo úplném oddělení embolu a zablokování průsvitu cévy. Následky plicní embolie jsou závažné, ve 25 % případů z celkového počtu postižených touto patologií pacienti nepřežijí.

Klasifikace tromboembolie

Systemizace plicní embolie se provádí s přihlédnutím k mnoha faktorům. V závislosti na projevech, variacích v průběhu chorobného stavu, závažnosti příznaků PE a dalších rysech provádějí seskupení.

Klasifikace TELA:

název	Pododdělení
Etapy vzniku plicního tromboembolismu	akutní
	subakutní
	chronický
Úroveň plicní perfuzní léze	Já - snadné
	II - střední
	III - těžký
	IV - nadměrně těžký
Oblast lokalizace embolu	bilaterální
	vlevo, odjet
	že jo
Objem poškození cév	nemasivní
	submasivní
	masivní
Míra rizika	vysoký
	nízký (střední, nízký)
Oblast připojení	segmentální tepny
	intermediální a lobární tepny
	hlavní tepny plic
	plicní tepna
Povaha exacerbací	plicní infarkt
	plicní srdce
	náhlá dušnost
Etiologie	v důsledku žilní trombózy
	plodová voda
	idiopatický
Hemodynamické poruchy	výrazný
	výrazný
	mírný
	absence

Příčiny tromboembolie

Existuje mnoho příčin plicní embolie. Ale všechny, tak či onak, pocházejí z několika hlavních zdrojů patologického stavu.

Hlavní příčiny plicní embolie:

• Kyslíkové hladovění.
• Zvýšení viskozity průtoku krve.
• Zvýšená srážlivost krve.
• Stagnace krevní substance v žilách.
• Systémové zánětlivé procesy v žilních stěnách (virové a bakteriální infekce).
• Poškození cévní stěny (endovaskulární chirurgie, žilní protetika).

Zvýšení viskozity krevní tekutiny je způsobeno určitými procesy probíhajícími v těle. Banální dehydratace často vede k takovým smutným následkům. Dalším, závažnějším zdravotním problémem je erytrocytóza.

Zvýšení koagulability krevní substance se často vysvětluje zvýšením množství proteinu fibrinogenu, který je za tento proces zodpovědný. Krevní nádory, jako je polycytémie, výrazně zvyšují hladiny červených krvinek a krevních destiček. Užívání některých léků přispívá ke zvýšené srážlivosti krve.

Během těhotenství se tvorba trombů často zvyšuje.

Stagnace průtoku krve v žilách je pozorována u osob náchylných k obezitě. Diabetes vede k narušení metabolismu tuků a ukládání cholesterolu ve formě plaků na stěnách cév. PE je často způsobena srdečním selháním. Lidé, kteří již mají křečové žíly na dolních končetinách, jsou náchylní k trombóze. U silných kuřáků se cévní křeče neustále vyskytují po celý den, časem tento zlozvyk vede k těžkým cévní poruchy. Fyzická nečinnost nebo nucená nehybnost ( pooperační období, invalidita, po infarktu a dalších stavech).

Patologie, které způsobily plicní embolii:

• Trombóza povrchové, vnitřní a duté žíly.
• Tvorba intravaskulárního trombu (trombofilie) v patologii hemostázy.
• Onkologické procesy a v důsledku toho ucpání cév produkty buněčného rozpadu.
• Antifosfolipidový syndrom, charakterizovaný produkcí protilátek proti fosfolipidům krevních destiček. Tento stav je charakterizován zvýšenou tvorbou trombů.
• Onemocnění kardiovaskulárního a respiračního systému vedoucí k tvorbě trombů a plicní embolii.

Tromboembolie plicní tepny způsobuje věk. Před dosažením věku 30 let, zejména při absenci specifických patologií, nejsou pozorovány trombózy a související důsledky, jako je plicní embolie. Z čehož můžeme usoudit, že plicní embolie se týká důsledků patologií pokročilého věku.

Příznaky tromboembolie

Mezi příznaky plicní embolie jsou obecné, charakteristické pro několik patologií a specifické. Tromboembolie malých větví plicní tepny má slabý nebo zcela asymptomatický projev, obvykle pacient zaznamená mírné zvýšení tělesné teploty a neustálý kašel.

Další příznaky plicní embolie:

• Bolest v hrudní kosti, zhoršená hlubokým nádechem.
• Bledost, namodralý nebo šedý odstín pleti.
• Objevení se studeného potu s vlhkým potem.
• Silný pokles krevního tlaku.
• Zvýšená srdeční frekvence.
• Obtížné dýchání, dušnost, dušnost.
• Kóma, mdloby, křeče.
• Sputum s krví při kašli se vyskytuje s krvácením.

Příznaky plicní embolie mohou být velmi podobné syndromu infarktu myokardu, plicní patologii. Za okolností, kdy nebyla z jakéhokoli důvodu zjištěna plicní embolie. Pak existuje možnost přechodu patologického stavu do chronického s rozvojem hypertenze (zvýšené napětí v plicnici). Podezření na přechod plicní embolie na chronická forma možná kvůli dušnosti, která se objevuje při jakékoli fyzické námaze. A také chronická plicní embolie je obvykle doprovázena neustálou slabostí a silnou únavou.

Všechny výše uvedené příznaky plicní embolie nejsou specifické. Ale i přes tuto skutečnost by alarmující příznaky podobné plicní embolii neměly být ignorovány. Je naléhavé zavolat pohotovost nebo se poradit s lékařem v místě bydliště. I když se příznaky plicní embolie nepotvrdí, v každém případě bude potřeba diagnostika, aby se zjistilo, co bylo zdrojem zdravotní odchylky.

Syndrom tromboembolické nemoci může vést k závažným komplikacím, včetně chronického zvýšení arteriálního tlaku v plicích, plicích popř. selhání ledvin srdeční infarkt, zánět pohrudnice nebo zápal plic, plicní absces a další závažné patologie.

Metody diagnostiky tromboembolie

Diagnostika plicní embolie se dělí na povinné a pomocné metody. Mezi povinná diagnostická opatření patří: EKG, echokardiografie, rentgen, scintigrafie, ultrazvuk žil dolních končetin. Další diagnostika plicní embolie může zahrnovat ileokavografii, angiopulmonografii, měření tlaku v síních, komorách a plicnici.

Další léty prověřenou metodou diagnostiky je sběr anamnézy. Informace poskytnuté pacientem velkou měrou přispějí k sestavení správného klinického obrazu. Při jasném podezření na tromboembolismus mohou symptomy vyjádřené pacientem naznačovat stupeň vývoje patologie, který určí opatření přijatá ve vztahu k určitému klinický případ TELA. A také průzkum osoby, která si stěžovala, je užitečná pro získání informací o dříve přenesených patologiích s chirurgickým zákrokem nebo bez něj.

Zejména pokud onemocnění souvisejí nebo mohou ovlivnit rozvoj tromboembolie.

Laboratorní diagnostika plicní embolie je efektivní díky jednoduchosti, dostupnosti výkonu a rychlosti získání výsledků rozboru.

Následující indikátory indikují tromboembolický syndrom v krevním testu:

• Přebytek celkového počtu leukocytů.
• Zvýšená akumulace bilirubinu.
• Zvyšování ESR.
• Nadměrná koncentrace následků degradace fibrinogenu v plazmě krevní substance.

Mezi povinné diagnostické metody plicního tromboembolismu jsou nejvíce informativní a spolehlivé elektrokardiogram, echokardiografie a antiografie. EKG, zejména ve spojení s krevním testem a studiem odebrané anamnézy, umožní učinit nejpřesnější závěr, navíc s upřesněním kategorie závažnosti tromboembolie. Echokardiografie zase pomůže objasnit všechny parametry trombu a navíc jeho konkrétní lokalizaci. Antiografie je specifická diagnostická metoda a umožňuje vám získat úplná recenze cévy pro detekci krevních sraženin a detekci plicní embolie.

Jako screeningová studie se používá perfuzní scintigrafie dýchacích orgánů. Jedna věc však scintigrafie umožňuje určit ucpání pouze hlavních tepen v plicích, tato metoda není určena pro vyšetření malých větví. Pomocí rentgenu také není možné přesně diagnostikovat tromboembolii. Tato metoda může pouze pomoci odlišit PE od jiných onemocnění.

Léčba tromboembolie

Za prvé, při diagnostice plicní tromboembolie je třeba pacientovi podat pomoc v nouzi. Naléhavá opatření by měla být zaměřena na provádění resuscitačních manipulací.

Pořadí resuscitace v případě tromboembolie (provádí zdravotnický personál):

• Pacient by měl být umístěn v posteli nebo na rovném povrchu.
• Uvolněte těsnost oděvu (rozepněte límec, povolte pásek nebo pásek v pase).
• Zajistěte volný přístup kyslíku do místnosti.
• Nainstalujte centrální žilní katétr, kterým se podávají potřebné léky a měří se krevní tlak.
• Zaveďte intravenózní přímo působící antikoagulační heparin v dávce 10 000 jednotek.
• Zaveďte kyslík katetrem do nosu nebo použijte kyslíkovou masku.
• Kontinuální žilní infuze rheopolyglucinu (lék obnovující průtok krve), dopaminu (hormonu neurotransmiteru), antibiotik k prevenci sepse a dalších léků dle uvážení resuscitačního týmu.

Následně byla přijata neodkladná opatření k obnovení prokrvení plic, zabránění rozvoje otravy krve a vzniku hypertenze v plicích. Je nutné přistoupit k hlavní léčbě tromboembolie, zaměřené na resorpci trombu. Syndrom plicní embolie se léčí chirurgickým odstraněním trombu. Pokud to stav pacienta dovolí, lze trombolytickou terapii upustit. Znamená to projít kursem a někdy i více než jedním užíváním speciálních léků, jejichž působení je zaměřeno na úplné odstranění trombózy v plicních tepnách a v celém těle.

PE se léčí následujícími léky:

• Clexane nebo jeho analogy.
• Novoparin (Heparin).
• Fraxiparine.
• Streptase.
• Plazminogen.

Léčba plicní embolie není rychlý proces. Hlavní věcí je nezmeškat drahocenný čas a všemi možnými prostředky se snažit vyhnout se smrtelnému výsledku. Je samozřejmě lepší nedovést svůj stav do katastrofálních následků. Faktem je, že určitá kategorie lidí je náchylná k tvorbě krevních sraženin, a tedy k plicnímu tromboembolismu. Riziková skupina zpravidla zahrnuje osoby, které překročily věkovou hranici 50 let, mají nadváhu a nerozešly se se špatnými návyky. Takové osoby musí brát preventivní opatření proti tromboembolii plicních tepen.

V kontaktu s

Úleva a radost po plánované operaci nejlepší specialisté na nejvyšší úrovni se v mžiku může změnit v neštěstí. Pacient, který se uzdravoval a dělal ty nejodvážnější plány do budoucna, náhle zemřel. Zarmouceným příbuzným lékaři pomocí neznámého slova „TELA“ srozumitelně vysvětlili, že se uvolnila krevní sraženina a uzavřela plicní tepnu.

Stav po operaci není jedinou příčinou plicní embolie.

Tromby vytvořené v krevním řečišti a prozatím přichycené na stěnách cév se mohou kdykoli odlomit a vytvořit překážky průtoku krve v plicním kmeni a větvích plicní tepny, jakož i dalších žilních a tepenných cévách. těla, udržujíc riziko rozvoje situace, kterou nazýváme tromboembolismus.

To hlavní o strašné komplikaci

Plicní embolie neboli PE je náhlá komplikace akutní žilní trombózy hlubokých a povrchových žil, které shromažďují krev z různých orgánů. Lidské tělo. Častěji se týká patologický proces, který vytváří podmínky pro zvýšenou tvorbu trombů. Ve většině případů se však embolie ohlásí dříve, než se objeví příznaky trombózy, je vždy náhlý nástup.

Zablokování plicního kmene (resp. větví LA) je predisponováno nejen dlouhodobými chronickými procesy, ale i přechodnými obtížemi oběhového systému v různých obdobích života (úrazy, operace, těhotenství a porod...).

Někteří lidé vnímají plicní embolii jako Vždy smrtelná nemoc. Jedná se o skutečně život ohrožující stav, avšak ne vždy probíhá stejně, má tři varianty průběhu:

• Fulminantní (hyperakutní) tromboembolismus - neuvažuje, pacient může jít do jiného světa za 10 minut;
• Akutní forma - uvolnění pro urgentní trombolytickou léčbu až den;
• Subakutní (recidivující) PE – charakterizovaná mírnou závažností klinické projevy a postupný vývoj procesu ().

Navíc hlavní příznaky PE (těžká dušnost, náhlý nástup, modrá kůže, bolest na hrudi, tachykardie, pokles krevního tlaku) nejsou vždy výrazné. Pacienti často jednoduše zaznamenávají bolest v pravém hypochondriu v důsledku žilní kongesce a natažení jaterního pouzdra, mozkové poruchy způsobené poklesem krevního tlaku a rozvojem hypoxie, ledvinový syndrom a kašel a hemoptýza, charakteristické pro PE, mohou přetrvávat a objevit se až po několika dnech (subakutní průběh). Ale zvýšení tělesné teploty lze pozorovat od prvních hodin onemocnění.

S ohledem na variabilitu klinických projevů, různé varianty průběhu a formy závažnosti, jakož i zvláštní tendenci této nemoci přestrojit se za jinou patologii PE vyžaduje podrobnější zvážení (příznaky a syndromy pro ni charakteristické). Než však toto prozkoumáte nebezpečná nemoc, každý člověk, který nemá lékařské vzdělání, ale kdo byl svědkem rozvoje plicní embolie, měl by to vědět a pamatovat si to úplně první a neodkladnou pomocí pacientovi je zavolat tým lékařů.

Video: lékařská animace mechanismů PE

Kdy byste se měli bát embolie?

Závažná cévní léze, která často (50 %) způsobí smrt pacienta – plicní embolie, zaujímá třetinu všech trombóz a embolií. Onemocnění ohrožuje ženskou populaci planety 2x častěji (těhotenství, užívání hormonální antikoncepce) než muže, nemenší význam má váha a věk člověka, životní styl, ale i návyky a potravinové závislosti.

Plicní tromboembolismus vždy vyžaduje pohotovostní péče(lékařská!) a urgentní hospitalizace- v případě plicní embolizace nemůže být naděje na "možná". Krev zastavená v některé části plic vytváří „mrtvou zónu“, která zůstává bez přívodu krve, a tedy bez výživy, dýchací systém, která rychle začne prožívat utrpení – plíce kolabují, průdušky se zužují.

Hlavním embolizačním materiálem a viníkem PE je trombotická hmota, která se odtrhla od místa vzniku a začala „chodit“ v krevním řečišti. Za příčinu PE a všech ostatních tromboembolií jsou považovány stavy, které vytvářejí podmínky pro zvýšenou tvorbu krevních sraženin a samotná embolie je jejich komplikací. V tomto ohledu je třeba hledat příčiny nadměrné tvorby krevních sraženin a rozvoje trombózy především v patologii, ke které dochází při poškození cévních stěn, se zpomalením průtoku krve krevním řečištěm (kongestivní insuficience). s poruchou srážlivosti krve (hyperkoagulace):

1. Nemoci cév nohou (,) - což velmi přispívá k tvorbě krevních sraženin, častěji než ostatní (až 80%) přispívá k rozvoji tromboembolie;
2. (od této nemoci můžete očekávat cokoliv);
3. Srdeční onemocnění (endokarditida);
4. (polycytémie, mnohočetný myelom, srpkovitá anémie);
5. Onkologická patologie;
6. Komprese cévního svazku nádorem;
7. Obrovské kavernózní hemangiomy (stáze krve v nich);
8. Porušení v systému hemostázy (zvýšená koncentrace fibrinogenu během těhotenství a po porodu, hyperkoagulace jako ochranná reakce při zlomeninách, dislokacích, pohmožděninách měkkých tkání, popáleninách atd.);
9. Chirurgické operace (zejména cévní a gynekologické);
10. Klid na lůžku po operaci nebo jiných stavech, které vyžadují prodloužený odpočinek (vynucená horizontální poloha zpomaluje průtok krve a predisponuje k tvorbě krevních sraženin);
11. Toxické látky produkované v těle (- LDL frakce, mikrobiální toxiny, imunitní komplexy) nebo přicházející zvenčí (včetně složek tabákového kouře);
12. infekce;
13. Ionizující radiace;

Lví podíl mezi dodavateli krevních sraženin v plicní tepně mají žilní cévy nohou. Stagnace v žilách dolních končetin, narušení strukturní struktury cévních stěn, zahuštění krve vyvolává hromadění červených krvinek na určitých místech (budoucí červená krevní sraženina) a mění cévy nohou v továrnu, která produkuje zbytečné a pro tělo velmi nebezpečné sraženiny, které vytvářejí riziko oddělení a ucpání plicní tepny. Mezitím tyto procesy nejsou vždy způsobeny nějakou závažnou patologií: životní styl, odborná činnost, špatné návyky(kouření!), těhotenství, užívání perorální antikoncepce – tyto faktory hrají důležitou roli při vzniku nebezpečné patologie.

Čím je člověk starší, tím má větší „vyhlídky“ na získání tělesné výchovy. To je způsobeno zvýšením frekvence patologických stavů během stárnutí těla (především trpí oběhový systém) u lidí, kteří překročili hranici 50-60 let. Například zlomenina krčku stehenní kosti, která velmi často následuje po stáří, končí u desetiny obětí masivní tromboembolií. U lidí starších 50 let jsou nejrůznější úrazy, stavy po operaci vždy plné komplikací ve formě tromboembolie (podle statistik má takové riziko více než 20 % obětí).

Odkud trombus pochází?

Nejčastěji je PE považována za důsledek embolie s trombotickými masami, které přišly z jiných míst. Za prvé, zdroj masivní Tromboembolismus LA, který ve většině případů způsobuje smrt, se projevuje ve vývoji trombotického procesu:

Proto je zřejmé, že přítomnost embologenní žilní trombózy nohou, tromboflebitidy a dalších patologií v pacientově "arzenálu" doprovázená vytváří riziko vzniku tak hrozivé komplikace, jako je tromboembolismus, a stává se její příčinou, když se sraženina odtrhne od místo připojení a začne migrovat, to znamená, že se stane potenciální "zátkou pro cévu" (embolus).

V jiných (spíše vzácných) případech se může sama plicní tepna stát místem pro tvorbu krevních sraženin – pak hovoří o vývoji primární trombóza. Vzniká přímo ve větvích plicní tepny, ale není omezena na malou oblast, ale má tendenci zachytit hlavní kmen, tvořící příznaky cor pulmonale. Změny na cévních stěnách zánětlivé, aterosklerotické, dystrofické povahy vyskytující se v této zóně mohou vést k lokální trombóze LA.

Odejde to samo?

Trombotické hmoty, blokující pohyb krve v plicní cévě, mohou vyvolat aktivní tvorbu krevních sraženin kolem embolu. Jak rychle se tento objekt zformuje a jaké bude jeho chování, závisí na poměru koagulačních faktorů a fibrinolytického systému, tzn. Proces může probíhat jedním ze dvou způsobů:

1. Při převaze aktivity koagulačních faktorů bude mít embolus tendenci pevně „přirůstat“ k endotelu. Zároveň nelze říci, že tento proces je vždy nevratný. V jiných případech je možná resorpce (snížení objemu krevní sraženiny) a obnovení průtoku krve (rekanalizace). Pokud k takové události dojde, pak ji lze očekávat za 2-3 týdny od začátku onemocnění.
2. Vysoká aktivita fibrinolýzy naopak přispěje k nejrychlejšímu rozpuštění trombu a úplnému uvolnění lumen cévy pro průchod krve.

Určitě gravitace patologický proces a jeho výsledek bude také záviset na velikosti embolií a na tom, kolik z nich dorazilo do plicní tepny. Malá embolizační částice uvízlá někde v malé větvi LA nemusí vykazovat žádné zvláštní příznaky a významně nemění stav pacienta. Další věcí je velká hustá formace, která uzavřela velkou cévu a odpojila značnou část arteriálního řečiště z krevního oběhu, s největší pravděpodobností způsobí rozvoj násilného klinického obrazu a může způsobit smrt pacienta. Tyto faktory vytvořily základ pro klasifikaci plicní embolie podle klinických projevů, kde rozlišovat:

• Nemasivní (nebo malý) tromboembolismus- selhává ne více než 30 % objemu arteriálního řečiště, symptomy mohou chybět, i když při vypnutí 25 % jsou již zaznamenány hemodynamické poruchy (střední hypertenze v LA);
• Výraznější (submasivní) blokáda s vypnutím 25 až 50 % objemu – pak jsou již jasně patrné příznaky selhání pravé komory;
• Masivní TELA- více než polovina (50 - 75 %) lumen se neúčastní krevního oběhu, následuje prudký pokles srdečního výdeje, systémová arteriální hypotenze a rozvoj šoku.

10 až 70 % (podle různých autorů) plicní embolie je doprovázeno plicním infarktem. K tomu dochází v případech, kdy podíl a segmentové větve trpí. Vývoj srdečního infarktu bude s největší pravděpodobností pokračovat asi 3 dny a konečný návrh tohoto procesu proběhne asi za týden.

Co lze očekávat od plicního infarktu, je těžké říci předem:

1. U malých infarktů je možná lýza a regrese;
2. Nástup infekce ohrožuje rozvoj pneumonie (infarkt-pneumonie);
3. Pokud se ukáže, že samotná embolie je infikovaná, může dojít k zánětu v zóně blokády a může se vyvinout absces, který dříve nebo později pronikne do pohrudnice;
4. Rozsáhlý plicní infarkt může vytvořit podmínky pro tvorbu dutin;
5. V vzácné případy po infarktu plic následuje komplikace, jako je pneumotorax.

U některých pacientů, kteří prodělali plicní infarkt, se rozvine specifická imunologická reakce, podobná té, která často komplikuje infarkt myokardu. V takových případech jsou časté recidivující zápaly plic pro pacienty velmi děsivé, neboť jsou jimi mylně vnímány jako recidiva plicní embolie.

Schovává se za maskou

Můžete se pokusit seřadit různé příznaky, ale to neznamená, že všechny budou u jednoho pacienta stejně přítomné:

• Tachykardie (pulzová frekvence závisí na formě a průběhu onemocnění - od 100 tepů / min až po těžkou tachykardii);
• Bolestivý syndrom. Intenzita bolesti, stejně jako její prevalence a trvání, se velmi liší: od nepohodlí k trhající nesnesitelné bolesti za hrudní kostí, svědčící o embolii do trupu, nebo bolesti dýky, rozlévající se po hrudi a připomínající infarkt myokardu. V jiných případech, kdy jsou uzavřeny pouze malé větve plicní tepny, mohou být pocity bolesti zahaleny, například rozrušením gastrointestinálního traktu, nebo dokonce mohou chybět. Trvání bolestivého syndromu se pohybuje od minut do hodin;
• Respirační selhání (od nedostatku vzduchu po dušnost), vlhké chroptění;
• Kašel, hemoptýza (pozdější příznaky, charakteristické pro stadium plicního infarktu);
• Tělesná teplota stoupá okamžitě (v prvních hodinách) po okluzi a doprovází onemocnění od 2 dnů do 2 týdnů;
• Cyanóza je symptom často doprovázející masivní a submasivní formy. Barva kůže může být bledá, mít popelavý odstín nebo dosáhnout litinové barvy (obličej, krk);
• Je možný pokles krevního tlaku, rozvoj kolapsu a čím nižší krevní tlak, tím masivnější léze lze podezřívat;
• Mdloby, možný rozvoj křečí a kómatu;
• Ostré naplnění krví a vyboulení žil krku, pozitivní žilní puls – příznaky charakteristické pro syndrom „akutního plicního srdce“ se zjišťují u těžké PE.

Symptomy PE, v závislosti na hloubce hemodynamických poruch a utrpení krevního toku, mohou mít různé stupně závažnosti a vyvinout se do syndromů, které se mohou vyskytovat u pacienta samotného nebo v davu.

Nejčastěji pozorovaný syndrom akutní respirační selhání(ODN), zpravidla začíná bez varování dechovými obtížemi různé závažnosti. V závislosti na formě PE nemusí být respirační selhání ani tak dušnost, ale prostě nedostatek vzduchu. Při embolii malých větví plicní tepny může epizoda nemotivované dušnosti skončit během několika minut.

Není typické pro PE a hlučné dýchání, častěji je zaznamenána "tichá dušnost". V jiných případech je pozorováno vzácné přerušované dýchání, které může naznačovat nástup cerebrovaskulárních poruch.

kardiovaskulární syndromy, které se vyznačují přítomností příznaků různých nedostatečností: systémové vaskulární nebo „acute cor pulmonale“. Tato skupina zahrnuje: syndrom akutní vaskulární nedostatečnosti(pokles krevního tlaku, kolaps), oběhový šok, která se obvykle rozvíjí s masivní variantou PE a projevuje se těžkou arteriální hypoxií.

Břišní syndrom velmi silně připomíná akutní onemocnění horní gastrointestinální trakt:

1. Prudké zvýšení jater;
2. Intenzivní bolest "někde v játrech" (pod pravým žebrem);
3. říhání, škytavka, zvracení;
4. Nadýmání.

cerebrální syndrom dochází na pozadí akutního oběhového selhání v cévách mozku. Obtížnost průtoku krve (a v těžké formě - mozkový edém) určuje tvorbu fokálních přechodných nebo mozkových poruch. U starších pacientů může PE debutovat mdlobou, což lékaře klame a staví před něj otázku: co je primární syndrom?

Při výčtu všech příznaků PE lze nedobrovolně dojít k závěru, že všechny nejsou specifické, a proto je třeba od nich odlišit ty hlavní: náhlost, dušnost, tachykardie, bolest na hrudi.

Kolik se komu měří...

Klinické projevy vznikající v průběhu patologického procesu určují závažnost stavu pacienta, což zase tvoří základ klinická klasifikace TELA. Existují tedy tři formy závažnosti stavu pacienta s plicní embolií:

1. Těžká forma vyznačující se maximální závažností a množstvím klinických projevů. Těžká forma má zpravidla superakutní průběh, proto velmi rychle (do 10 minut) může přivést člověka do stavu ztráty vědomí a křečí. klinická smrt;
2. Mírná forma se shoduje s akutním průběhem procesu a není tak dramatický jako fulminantní forma, ale zároveň vyžaduje maximální klid při poskytování neodkladné péče. Řada příznaků může vést k tomu, že člověk má katastrofu: kombinace dušnosti s tachypnoe, rychlý puls, nekritický (zatím) pokles krevního tlaku, silná bolest na hrudi a pravém hypochondriu, cyanóza ( cyanóza) rtů a křídel nosu na pozadí obecných bledých tváří.
3. Lehká forma plicní tromboembolie s recidivujícím průběhem není tak rychlý vývoj událostí. Embolie postihující malé větve se projevuje pomalu, vytváří podobnost s jinou chronickou patologií, takže recidivující variantu lze zaměnit za cokoliv (exacerbace bronchopulmonálních onemocnění, chronické srdeční selhání). Neměli bychom však zapomínat, že mírná PE může být předstupněm těžké formy s fulminantním průběhem, takže léčba by měla být včasná a adekvátní.

Diagram: podíly tromboembolie, nediagnostikované případy, asymptomatické formy a úmrtí

Od pacientů, kteří prodělali PE, lze často slyšet, že „nalezli chronický tromboembolismus“. S největší pravděpodobností mají pacienti mysl lehká forma onemocnění s recidivujícím průběhem, která je charakterizována výskytem opakujících se záchvatů dušnosti se závratěmi, zkrácením bolest v hrudníku a střední tachykardie (obvykle do 100 tepů/min). Ve vzácných případech je možná krátkodobá ztráta vědomí. Pacienti s touto formou PE dostávali zpravidla již při jejím debutu doporučení: až do konce života by měli být pod dohledem lékaře a neustále užívat trombolytickou léčbu. Od samotné recidivující formy lze navíc očekávat různé špatné věci: plicní tkáň je nahrazena pojivovou tkání (pneumoskleróza), zvyšuje se tlak v plicním kruhu (), vzniká plicní emfyzém a.

Za prvé, nouzové volání

Hlavním úkolem příbuzných nebo jiných lidí, kteří byli náhodou vedle pacienta, je umět rychle a rozumně vysvětlit podstatu hovoru, aby dispečer na druhém konci drátu pochopil, že čas netrvá. Pacient potřebuje jen ležet, mírně zvedat hlavu, ale nesnažit se převléknout nebo přivést ho k životu metodami vzdálenými od medicíny.

Co se stalo - lékař záchranného týmu, který dorazil k naléhavému volání, se to pokusí zjistit po provedení primární diagnózy, která zahrnuje:

• Anamnéza: náhlost klinických projevů a přítomnost rizikových faktorů (věk, chronická kardiovaskulární a bronchopulmonální patologie, zhoubné novotvary, úrazy, stav po operaci, dlouhá zastávka při odpočinku na lůžku atd.);
• Vyšetření: barva kůže (bledá s šedavým nádechem), povaha dýchání (dušnost), měření pulsu (rychlé) a krevního tlaku (nízký);
• Auskultace - akcent a bifurkace II tonu nad plicní tepnou, někteří pacienti mají III tonus (pravá komora patologický), třecí pleurální tření;
• EKG - akutní přetížení pravého srdce, blokáda pravé nohy Hisova svazku.

Pohotovostní péči zajišťuje lékařský tým. Samozřejmě je lepší, když se ukáže, že je to specializované, jinak (bleskorychlá a ostrá verze TELA) si lineární brigáda bude muset přivolat vybavenější „pomoc“. Algoritmus jeho akcí závisí na formě onemocnění a stavu pacienta, ale jasně - nikdo, kromě kvalifikovaných zdravotnických pracovníků, by neměl (a nemá právo):

1. dok syndrom bolesti s užíváním omamných a jiných silných drog (a u PE je to nutné);
2. Zavést hormonální a antiarytmické léky.

Navíc u plicního tromboembolismu není vyloučena pravděpodobnost klinické smrti, takže resuscitace by měla být nejen včasná, ale také účinná.

Po provedení nezbytných opatření (úleva od bolesti, zotavení ze šoku, úleva od záchvatu akutního respiračního selhání) je pacient převezen do nemocnice. A to pouze na nosítkách, i když v jeho stavu došlo k výraznému pokroku. Po nahlášení pomocí dostupných komunikačních prostředků (vysílačkou, telefonem), že pacient s podezřením na PE je na cestě, již lékaři záchranky nebudou ztrácet čas jeho registrací. pohotovostní místnost- pacient uložený na nosítkách postoupí přímo na oddělení, kde na něj budou čekat lékaři připraveni okamžitě začít zachraňovat životy.

Krevní testy, rentgeny a další...

Podmínky nemocnice samozřejmě umožňují rozsáhlejší diagnostická opatření. Pacient rychle podstoupí testy ( obecná analýza krev, koagulogram). Je velmi dobré, pokud má laboratorní služba zdravotnického zařízení schopnost určit hladinu - poměrně informativní laboratorní test předepsaný pro diagnostiku trombózy a tromboembolie.

Instrumentální diagnostika PE zahrnuje:

Samozřejmě jen dobře vybavené specializované kliniky si mohou dovolit zvolit nejoptimálnější metody výzkumu, zbytek používá ty, které má (EKG, R-grafie), ale to nezakládá důvod si myslet, že pacient zůstane bez pomoci . V případě potřeby on naléhavě bude převezen do specializované nemocnice.

Léčba bez prodlení

Lékař si kromě záchrany života člověka, který prodělal PE, klade další důležitý úkol – v maximální možné míře obnovit cévní řečiště. Samozřejmě je velmi těžké udělat „jak to bylo“, ale Aesculapius neztrácí naději.

Léčba plicní embolie v nemocnici je zahájena okamžitě, ale záměrně, se snahou o co nejrychlejší zlepšení stavu pacienta, protože na tom závisí další vyhlídky.

První místo mezi lékařská opatření patří- pacientovi jsou předepsány fibrinolytické látky: streptokináza, aktivátor tkáňového plasminogenu, urokináza, streptáza, stejně jako přímá antikoagulancia (heparin, fraxiparin) a nepřímé působení (fenylin, warfarin). Kromě hlavní léčby se provádí podpůrná a symptomatická terapie (kardiální glykosidy, antiarytmika, spazmolytika, vitamíny).

Pokud byla příčinou embalogenní trombózy křečové žílyžilách dolních končetin, pak je vhodné jako prevenci opakovaných epizod provést perkutánní implantaci deštníkového filtru do dolní duté žíly.

Pokud jde o chirurgická léčba- trombektomie, známá jako Trendelenburgova operace a prováděná s masivní obstrukcí kmene plicnice a hlavních větví LA, pak je spojena s určitými obtížemi. Za prvé, od začátku onemocnění do okamžiku operace by mělo uplynout trochu času, za druhé, zásah se provádí v podmínkách umělé cirkulace a za třetí je jasné, že takové metody léčby vyžadují nejen dovednost lékařů, ale i dobré vybavení kliniky.

Mezitím by pacienti a jejich příbuzní v naději na léčbu měli vědět, že 1. a 2. stupeň dávají dobré šance na život, ale masivní embolie s těžkým průběhem bohužel často způsobí smrt, pokud není včas (!) provedena trombolytická a chirurgická léčba .

Pacienti, kteří přežili PE, obdrží doporučení po propuštění z nemocnice. Tento - celoživotní trombolytickou léčbu, vybranou individuálně. Chirurgická profylaxe spočívá v instalaci klipů, filtrů, zavedení stehů ve tvaru U na dolní dutou žílu atd.

Pacienti, kteří jsou již ohroženi (onemocnění cév dolních končetin, jiná cévní patologie, srdeční onemocnění, poruchy systému hemostázy), si již zpravidla uvědomují možné komplikace závažných onemocnění, proto absolvují nezbytná vyšetření a preventivní léčbu.

Aktuálně odpovídá na otázky: A. Olesya Valerievna, kandidát lékařských věd, přednášející na lékařské univerzitě

Můžete poděkovat specialistovi za pomoc nebo libovolně podpořit projekt VesselInfo.

Plicní embolie je extrémně život ohrožující stav, který se vyvíjí v důsledku zablokování průtoku krve v jedné nebo více větvích plicní tepny. Tromboembolismus často vede k okamžité smrti pacienta a při masivní trombóze nastává smrt tak rychle, že často nejsou účinná žádná naléhavá opatření, a to ani v nemocniční nemocnici.

Úplné nebo částečné zablokování průtoku krve je podle statistik druhou nejčastější příčinou předčasného úmrtí u starších lidí. Zpravidla se v této kategorii přítomnost patologie zjišťuje posmrtně. U relativně mladých lidí vede rozvoj tromboembolie k rychlé smrti pouze ve 30 %, řízenou terapií této kategorie je často možné minimalizovat rizika rozsáhlého plicního infarktu.

V současné době se plicní embolie nepovažuje za nezávislé onemocnění, protože tento patologický stav se zpravidla vyvíjí na pozadí onemocnění kardiovaskulárního systému, které má člověk. V 90% případů vývoje stavu, jako je plicní embolie, příčiny problému spočívají v různých patologiích kardiovaskulárního systému. Patologie kardiovaskulárního systému, které mohou vyvolat rozvoj PE, zahrnují:

• hluboká žilní trombóza;
• flebeurysma;
• tromboflebitida;
• mitrální stenóza u revmatické horečky:
• srdeční ischemie;
• fibrilace síní jakékoli etiologie;
• infekční endokarditida;
• nerevmatická myokarditida;
• kardiomyopatie;
• trombofilie;
• trombóza dolní duté žíly.

Méně často je zablokování průtoku krve v plicních tepnách pozorováno na pozadí různých onkologických problémů, respiračních onemocnění, autoimunitních onemocnění a rozsáhlých zranění. Většina přispívá k rozvoji PE zhoubné nádoryžaludku, slinivky břišní a plic. Často je takové porušení průtoku krve v plicích spojeno s generalizovaným septickým procesem. Kromě toho může být výskyt PE důsledkem antifosfolipidového syndromu, kdy se v lidském těle tvoří specifické protilátky proti fosfolipidům, krevním destičkám, nervové tkáni a endoteliálním buňkám, což vede ke vzniku embolií.

Může existovat dědičná predispozice k rozvoji plicní embolie. Navíc lze rozlišit řadu predisponujících faktorů pro vznik PE, které sice přímo nezpůsobují rozvoj tohoto patologického stavu, ale zároveň se na něm významnou měrou podílejí. Mezi tyto predisponující faktory patří:

• nucený klid na lůžku v případě nemoci;
• starší věk;
• sedavý životní styl;
• mnoho hodin jízdy;
• dlouhé hodiny cestování letadlem;
• dlouhý průběh užívání diuretik;
• kouření;
• minulá chemoterapie;
• nekontrolovaný příjem perorální antikoncepce;
• diabetes;
• otevřené chirurgické zákroky;
• obezita;
• omrzlina;
• těžké popáleniny.

Ne zdravý životní stylživot velkou měrou přispívá k tvorbě krevních sraženin. Například podvýživa vede k postupnému zvyšování hladiny cholesterolu a cukru v krvi, což často způsobuje poškození některých prvků kardiovaskulárního systému a tvorbu krevních sraženin, které mohou částečně nebo úplně ucpat průtok krve v jedné nebo více větvích plicnice. tepna.

Patogeneze rozvoje plicního tromboembolismu je v současnosti dobře známa. V naprosté většině případů dochází ke srážení krve, které PE na pozadí způsobují různé nemoci kardiovaskulární systém a predisponující faktory se tvoří v hlubokých žilách dolních končetin. Právě v této části těla jsou všechny předpoklady pro rozvoj stagnujících procesů, které se na pozadí existujících onemocnění kardiovaskulárního systému stávají odrazovým můstkem pro tvorbu krevních sraženin.

Na poškozené stěně cévy se zpravidla začíná tvořit krevní sraženina. Tato formace zahrnuje cholesterol, normální krvinky a další prvky. Takové útvary se mohou tvořit na stěně poškozené cévy po velmi dlouhou dobu. Často je tvorba doprovázena výskytem zánětlivých procesů. Jak tato formace roste, průtok krve v poškozené cévě se postupně zpomaluje, což dává sraženině příležitost zvětšit se. Za určitých podmínek se krevní sraženina může odtrhnout od stěny krevní cévy umístěné v noze a dostat se krevním řečištěm do plic.

Dalším častým místem tvorby trombu je srdce. V přítomnosti arytmie a poruchy rytmu jiný typ krevní sraženiny se zpravidla začínají tvořit v sinusovém uzlu. V přítomnosti infekční léze srdečních chlopní, tedy s endokarditidou, tvoří bakterie celé kolonie připomínající zelí. Tyto výrůstky se tvoří na chlopních a poté se pokryjí fibrinem, krevními destičkami a dalšími prvky, čímž se promění v plnohodnotné krevní sraženiny.

Při oddělení takového trombu lze pozorovat zablokování plicní tepny. V přítomnosti nekrotického poškození, například způsobeného infarktem myokardu, se vytvářejí příznivé podmínky pro tvorbu krevní sraženiny. Existují i ​​další mechanismy tvorby krevních sraženin, které mohou částečně nebo úplně ucpat průtok krve v plicních tepnách, ale jsou řádově méně časté.

Existuje mnoho přístupů ke klasifikaci PE. V závislosti na umístění trombu nebo trombů, které ucpávají průtok krve v plicních tepnách, se rozlišují následující varianty průběhu patologie:

1. Masivní tromboembolismus, kdy embolus uvízne v hlavních větvích nebo v hlavním kmeni plicní tepny.
2. Embolie lobárních a segmentálních větví tepny.
3. Embolie malých větví plicní tepny. Ve většině případů je toto porušení oboustranné.

Při diagnostice stavu, jako je PE, je nesmírně důležité identifikovat objem, který je odpojen od hlavního krevního řečiště v důsledku zablokování průsvitu cévy trombem. Existují 4 hlavní formy PE, v závislosti na objemu arteriálního průtoku krve, který je vypnutý:

1. Malý. U této formy je až 25 % krevních cév v plicích odříznuto od celkového průtoku krve. V tomto případě, i přes výraznou dušnost, pravá srdeční komora nadále funguje normálně.
2. Submasivní. S touto formou je 25 až 50 % krevních cév umístěných v plicích odříznuto od průtoku krve. V tomto případě se již na EKG začíná projevovat selhání pravé komory.
3. Masivní. U této formy PE je více než 50 % krevních cév umístěných v plicích odpojeno od celkového průtoku krve. V tomto případě se zvyšují projevy respiračního a srdečního selhání, což často vede ke smrti.
4. Smrtící. Tato forma vede k téměř okamžité smrti, protože bylo pozorováno, že více než 75 % krevních cév umístěných v plicích je uzavřeno sraženinou.

Klinické projevy PE se mohou výrazně lišit různé příležitosti. V současné době se případy rozvoje plicní embolie, které mohou být charakterizovány fulminantním, akutním, subakutním a chronickým (recidivujícím) průběhem, rozlišují do samostatných skupin. Prognóza přežití do značné míry závisí na rychlosti rozvoje klinických projevů tohoto patologického stavu.

Závažnost a rychlost nárůstu symptomatických projevů tromboembolie do značné míry závisí na lokalizaci trombu, který ucpal krevní řečiště, objemu krevních cév odříznutých od hlavního proudu a některých dalších faktorech. Většinou akutní příznaky tohoto patologického stavu se během 2-5 hodin zvýší. Obvykle je charakterizována projevy kardiovaskulárních a plicně-pleurálních syndromů. Lze rozlišit následující příznaky PE:

• dušnost;
• hemoptýza;
• pocit nedostatku vzduchu;
• cyanóza kůže;
• zvýšení tělesné teploty;
• zrychlení dýchání;
• suché sípání;
• celková slabost;
• silná bolest na hrudi;
• tachykardie;
• pozitivní žilní puls;
• otok krčních žil;
• arytmie;
• extrasystol.

Při absenci cílené terapie se stav člověka neustále zhoršuje. Objevují se nové příznaky, které jsou důsledkem porušení srdce. Důsledky PE jsou ve velké většině případů extrémně nepříznivé, protože i když je pomoc poskytnuta včas, v budoucnu může člověk zažít opakované útoky tromboembolie, rozvoj pleurisy, akutní hypoxie mozku, doprovázená porušením jeho funkce a další nežádoucí příhody, které mohou způsobit smrt nebo výrazné snížení kvality života. V některých případech narůstají symptomatické projevy respiračního a srdečního selhání způsobeného tromboembolií tak rychle, že člověk umírá během 10-15 minut.

Již den po ucpání tepen v plicích trombem, pokud člověk úspěšně přežije první akutní období, u něj narůstají projevy poruch způsobených nedostatečným zásobením všech tkání těla kyslíkem.

V budoucnu kvůli porušení cerebrální oběh a pozoruje se saturace mozkových buněk kyslíkem, závratě, tinitus, křeče, bradykardie, zvracení, silná bolest hlavy a ztráta vědomí. Navíc může dojít k rozsáhlému intracerebrálnímu krvácení a otoku mozku, který často končí hlubokou mdlobou nebo dokonce kómatem.

Pokud se příznaky tromboembolie zvyšují pomalu, může se u pacienta objevit psychomotorická agitace, meningeální syndrom, polyneuritida a hemiparéza. Může dojít ke zvýšení tělesné teploty, která je udržována vysoká od 2 do 12 dnů.

U některých pacientů je v důsledku poruch krevního oběhu pozorován vývoj abdominálních a imunologických syndromů. Břišní syndrom je doprovázen otokem jater, říháním, bolestí v podžebří a zvracením. Zpravidla, pokud člověk nezemře během prvního dne, a zároveň komplexní zdravotní péče, nebo pokud se ukázalo, že je neúčinné, v důsledku porušení dodávky kyslíku do tkání plic začíná jejich postupná smrt.

U těžkých pacientů se již 1.–3. den rozvíjí plicní infarkt a infarktová pneumonie. Nejnebezpečnější komplikací PE je multiorgánové selhání, které často způsobuje smrt i u těch pacientů, kteří úspěšně přežili akutní období tohoto patologického stavu.

Pokud se objeví příznaky doprovázející rozvoj PE, je naléhavé zavolat záchranná služba, jelikož čím rychleji je pacient převezen do nemocnice, tím vyšší je šance na rychlejší identifikaci problému. Diagnostika PE je významnou výzvou, protože lékaři často musí tento stav odlišit od mrtvice, srdečního infarktu a dalších akutní stavy. Podle statistik je asi u 70 % lidí, kteří zemřou v důsledku rozvoje stavu, jako je plicní embolie, příčinou smrti předčasné nastavení správná diagnóza.

Pro rychlé stanovení správné diagnózy by měl lékař nejprve shromáždit nejúplnější anamnézu a seznámit se s historií onemocnění, protože indikace rizikových faktorů pro rozvoj PE často umožňují rychle odhalit vývoj tento stav. Bezprostředně po přijetí pacienta na jednotku intenzivní péče je nezbytným opatřením důkladné zhodnocení stavu pacienta a jeho symptomatických projevů.

Velký význam v diagnostice plicní embolie jsou různé klinické výzkumy. K vyloučení srdečního selhání a cévní mozkové příhody může být nařízeno kontrolní EKG. K potvrzení plicní embolie byly provedeny studie jako:

• obecný a biochemický krevní test;
• obecná a biochemická analýza moči;
• koagulogram;
• studium složení krevních plynů;
• radiografie plic;
• scintigrafie;
• Ultrazvuk žil dolních končetin;
• angiopulmonografie;
• kontrastní flebografie.
• spirální CT;
• barevná dopplerovská studie průtoku krve v hrudníku.

Při provádění úplné diagnostiky pomocí moderních diagnostické studie je možné nejen určit příčinu výskytu stávajících symptomatických projevů, ale také lokalizaci krevních sraženin. Formulace diagnózy závisí nejen na lokalizaci život ohrožujícího trombu, ale i na přítomnosti dalších onemocnění v anamnéze. Komplexní diagnostika umožňuje určit nejlepší strategii pro léčbu pacienta, takže pokud je pacient převezen na jednotku intenzivní péče, vybaven nejlepšími vzorky lékařského vybavení, šance na jeho přežití jsou poměrně vysoké, protože lze zahájit adekvátní léčbu v co nejkratším čase.

Kompletní léčbu tromboembolie lze v naprosté většině případů provést pouze v nemocnici. V některých případech, kdy má pacient předpoklady pro rozvoj PE a jiní na to mají podezření, nebo se pohotovostní lékaři domnívají, že je to tato patologie, která vyvolává existující příznaky onemocnění, lze provést adekvátní pohotovostní péči.

Pacient je uvolněn z těsného oblečení a položen na rovnou plochu. Velká dávka léku, jako je heparin, je obvykle injikována do žíly ke stabilizaci stavu, což podporuje rychlé vyřešení krevní sraženiny. Pokud trombus zcela blokuje průtok krve, zavedení tohoto léku může vést k jeho částečné resorpci, což umožňuje alespoň částečně obnovit průtok krve v plicních tepnách. Dále se nakape Eufilin zředěný v Reopoliglyukinu. V případě závažných projevů arteriální hypertenze může být Reopoliglyukin podáván lékařům pohotovosti intravenózně.

V rámci první pomoci mohou lékaři, kteří dorazili na zavolání, provádět terapii zaměřenou na snížení projevů respiračního selhání. Komplexní léčbu drogami lze předepsat až po komplexní diagnóze v nemocničním prostředí. Při podezření na tromboembolii u pacienta vzniklo zdravotnickému personálu po příjezdu na výzvu, a potřeboval pomoc, šance pacienta na přežití se výrazně zvýší. Po diagnóze lze předepsat adekvátní medikamentózní léčbu plicní embolie. Komplexní konzervativní terapie by měla být zaměřena na:

• zastavit další trombózu;
• zajištění resorpce krevních sraženin;
• kompenzace projevů plicní insuficience;
• kompenzace srdečního selhání;
• léčba plicního infarktu a jiných komplikací;
• desenzibilizace;
• anestézie;
• odstranění dalších komplikací.

Pro cílenou léčbu plicní embolie je nutné zajistit pacientovi úplný odpočinek, měl by zaujmout polohu vleže na lůžku se zvýšeným čelem. Následuje trombolytická a antikoagulační léčba. Pacientovi jsou předepsány léky, které mají trombolytický účinek, včetně Avelizinu, Streptase a Streptodekaza. Tyto léky přispívají k rozpuštění trombu. Obvykle jsou tyto léky injikovány do podklíčkové žíly nebo jedné z periferních žil. horní končetiny. Při rozsáhlé trombóze tyto léky může být injikován přímo do zablokované plicní tepny. V tomto případě je zobrazeno intravenózní podání Heparin a prednisolon, 0,9% roztok chloridu sodného a 1% roztok nitroglycerinu.

Roztoky se podávají pomocí kapátek. První 2 dny od okamžiku zablokování průtoku krve v plicích jsou předepsány velké dávky těchto léků, po kterých může být pacient převeden na udržovací dávky. Poslední den intenzivní péče jsou předepsány nepřímé antikoagulancia, například Warfarin nebo Pelentat. Další léčba nepřímá antikoagulancia může pokračovat poměrně dlouho. Na silná bolest v hrudníku jsou obvykle předepisovány léky patřící do skupiny antispasmodik a analgetik. Ke kompenzaci respiračního selhání jsou nutné inhalace kyslíku. V některých případech je nutné připojit pacienta k ventilátoru.

Pokud jsou zjištěny známky srdeční slabosti, mohou být použity srdeční glykosidy. Lze provést celý komplex opatření indikovaných u akutní cévní nedostatečnosti. Aby se snížila imunologická reakce, předepisují se silná antihistaminika, například Difenhydramin, Suprastin, Pipolfen atd. V případě dalších poruch může být indikováno použití dalších léků pro jejich účinnou úlevu.

Přestože konzervativní terapie může člověku zachránit život a nasazuje se většinou při sebemenším podezření na krevní sraženinu blokující průtok krve v cévách, má taková terapie stále některé kontraindikace, se kterými musí zdravotnický personál počítat. aby nedošlo k vyhrocení situace. Kontraindikace trombolytické léčby zahrnují:

• pacient má aktivní krvácení;
• těhotenství;
• přítomnost potenciálních zdrojů krvácení;
• těžká arteriální hypertenze;
• pacient měl dříve hemoragickou mrtvici;
• poruchy srážení krve;
• kraniocerebrální a míšní poranění;
• anamnéza ischemických mrtvic;
• chronická arteriální hypertenze;
• katetrizace vnitřní jugulární žíly;
• selhání ledvin;
• selhání jater;
• aktivní tuberkulóza;
• exfoliační aneuryzmata aorty;
• akutní infekční onemocnění.

Za přítomnosti těchto patologických stavů v anamnéze by kliničtí lékaři měli komplexně posoudit rizika spojená s vedením léčba drogami a riziko spojené se samotnou nemocí.

Chirurgická léčba plicní embolie pacienta se provádí pouze v případech, kdy konzervativní metody nemohou poskytnout požadovaný pozitivní účinek dostatečně rychle, nebo pokud je jejich použití nežádoucí. V současné době se aktivně používají 3 typy operací, včetně:

• intervence u stavů dočasného uzávěru duté žíly:
• zásah při připojení pacienta k přístroji srdce-plíce;
• embolektomie přes hlavní větev plicní tepny.

Operace v podmínkách dočasného uzávěru duté žíly se zpravidla používají při potvrzení masivní embolie hlavního kmene nebo obou větví pulmonalis. Při jednostranné lézi plicní tepny se obvykle provádí embolektomie. Při masivní plicní embolii může být indikována operace s podporou kardiopulmonálního bypassu. Typ chirurgické léčby volí chirurgové individuálně s přihlédnutím ke klinickému obrazu. Prognóza přežití pacientů závisí na závažnosti anamnézy kardiovaskulárních a jiných onemocnění. V současné době se v medicíně vyvíjejí další metody odstraňování krevních sraženin.

Preventivní opatření

Navzdory skutečnosti, že krevní sraženina v plicích velmi rychle zablokuje průtok krve, je stále docela možné se s tímto problémem vypořádat komplexní prevencí. Za prvé, aby se zabránilo rozvoji tak nebezpečného stavu, jako je plicní embolie, je nutné vést zdravý životní styl. Úplné odmítnutí alkoholu a kouření může snížit riziko vzniku tohoto stavu o 30 %.

Je velmi důležité jíst správně a neustále sledovat tělesnou hmotnost, protože u lidí s nadváhou se taková komplikace vyskytuje mnohem častěji. Nejlepší je, když denní strava obsahuje co nejméně živočišných tuků a co nejvíce zeleniny a ovoce s obsahem rostlinné vlákniny. Dehydratace výrazně přispěje ke vzniku krevních sraženin v dolních končetinách. Dospělý člověk potřebuje vypít alespoň 1,5–2 litry čisté vody denně. Pokud má osoba onemocnění, která mohou vyvolat tvorbu krevních sraženin, může být indikováno použití antikoagulancií pro profylaktické účely.

Za přítomnosti onemocnění žil dolních končetin jsou nutná další preventivní opatření. Je nutné podstoupit plánovanou léčbu stávajících chronická onemocněnížíly na nohou. V některých případech mohou lékaři doporučit nošení speciálního úpletu, elastické bandáže nohou. Pokud pacient po operaci, infarktu nebo cévní mozkové příhodě delší dobu ležel, je nezbytným opatřením plná rehabilitace a co nejrychlejší aktivace pacienta. To je důležité zejména pro starší osoby, u kterých se za takových okolností velmi rychle tvoří krevní sraženiny.

V některých případech může být indikováno profylaktické odstranění částí žil, které mohou v budoucnu tvořit krevní sraženiny. U lidí s vysokým rizikem krevních sraženin může být indikován speciální cava filtr. Tento filtr je malá síťka, která zabraňuje volnému výstupu existující krevní sraženiny z hlubokých žil dolních končetin. Je třeba mít na paměti, že takové filtry cava nejsou všelékem, protože mohou vyvolat výskyt dalších komplikací. Přibližně u 10 % pacientů s nainstalovaným cava filtrem se vyvine trombóza v místě instalace filtru. Riziko recidivující trombózy je asi 20 %. Při instalaci cava filtru zůstává riziko vzniku posttrombotického syndromu (ve 40 % případů).

Další zdroje informací:

Pohotovostní lékařská pomoc: Průvodce pro lékaře. Pod generální redakcí. prof. V.V. Nikonov. Charkov, 2007.

A. Kartasheva Tromboembolie plicní tepny. Nové směrnice ESC (2008)

V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev a další Rusové klinické pokyny o diagnostice, léčbě a prevenci žilních tromboembolických komplikací.