Neuroprotektivna terapija u liječenju primarnog glaukoma otvorenog ugla s kompenziranim intraokularnim tlakom. Preparati za stimulaciju vidnih funkcija kod raznih degenerativnih oboljenja mrežnjače i neuropatija Taufon za glaukom i kataraktu

Jedan od efektivna sredstva koji može zaustaviti glaukom, - terapija lijekovima.

Lijekovi se dijele na dvije vrste: one koje poboljšavaju odliv intraokularne tečnosti i one koje blokiraju njenu proizvodnju.

Takođe, za borbu protiv bolesti koriste se i specijalni uređaji.

Neuroprotekcija kod glaukoma, lista neuroprotektivnih sredstava

Unatoč činjenici da se u ovom trenutku potpuno izlječenje glaukoma smatra nemogućim, postoji mnogo načina da se postigne trajno poboljšanje i zaustavljanje razvoja bolesti.

Jedna od ovih metoda je neuroprotekcija. Bori se protiv metaboličkih poremećaja u optičkom živcu, povećava mikrocirkulaciju krvi i ubrzava regeneraciju tkiva.

Neuroprotektivni lijekovi pružaju zaštita mrežnjače I optički nerv od oštećenja.

Postoji dvije vrste neuroprotektivnih lijekova:

  • ravno;
  • indirektno.

Lijekovi prvog tipa štite komponente optičkog živca i neurona retine. Lijekovi su usmjereni na blokiranje ishemije i svih njenih popratnih manifestacija: acidoza, oslobađanje slobodnih radikala, Ca +++ jona.

Neuroprotektori indirektnog tipa djeluju na uzrok glaukoma. Lijekovi se bore protiv ateroskleroze, angiospazma, promjena u sastavu krvi. Koji lek propisati - lekar odlučuje na osnovu opšteg kliničku sliku.

Praćenje efikasnosti liječenja provodi se u kliničkom okruženju svakih šest meseci. Za pregled, oftalmolozi koriste:

  • Računalne tehnologije;
  • elektrofiziološki pregled;
  • vizokontrastometrijska metoda;
  • tomografi.

Grupa neuroprotektora uključuje:

  • nootropici: Piracetam, Cerebrolysin, Ceraxon, Picamilon;
  • angioprotektori: Actovegin, Antistax, Angionorm, Tagista, Bilobil, Venitan;
  • neuropeptidi: Semax;

Slika 1. Pakovanje i boca nootropni lijek Semax u obliku kapi sa dozom od 0,1%, zapremine 3 ml.

  • antispazmodici: Andipal, Aprofen, No-shpa, Spazmalgon;
  • antioksidansi: bioflavonoidi, askorbinska kiselina, Ginkgo biloba;
  • blokatori kalcijumskih kanala: Nifedipin, Diltiazem, Verapamil, Riodipin.

Lijekovi za liječenje, analozi lijekova

Koji god lek da se koristi za glaukom, na osnovu toga se može proceniti stepen njegove efikasnosti od nivoa normalizacije intraokularnog pritiska nego naglo smanjenje. Svi lijekovi za glaukom i njihova doza strogo propisano od strane oftalmologa. Kategorički je nemoguće samostalno početi uzimati ili otkazati bilo koji lijek, jer to može ne samo pogoršati vid, već i dovesti do njegovog potpunog gubitka.

Atropin

Lijek pripada m-antiholinergici, koristi se za kardiovaskularne bolesti, bolesti oka, Parkinsonovu bolest, glaukom, iridociklitis, horioretinalne upale, holecistitis, astmu. Prodaje se kao bjelkasti prah bez mirisa.

Lijek proizvode ruske i ukrajinske farmaceutske kompanije: "Dalchimpharm", "Moskovska endokrina tvornica", "Eksperimentalno postrojenje GNTsLS Ukrmedprom".

Slika 2. Pakovanje atropin kapi za oči sa dozom od 1%, zapremina bočice je 5 ml. Proizvođač "Moskovska endokrina biljka".

Imenovan za tu svrhu proširenje zenice I paraliza akomodacije prilikom pregleda fundusa. Lijek se apsorbira kroz konjunktivu, stimulira djelovanje centralnog nervni sistem.

Nemoguće je koristiti lijek za pacijente koji ne žele povećati broj otkucaja srca, kao i za pacijente sa glaukomom zatvorenog ugla. Ne mogu prepisati lijekove djeca mlađa od jedne godine.

Lijek ima niz analoga: Midriacil, Cycloptik, Cyclomed, Tropikamid, Becarbon, Appamid Plus. Proizvode ih ruski i istočnoevropski farmaceutski koncerni.

Također će vas zanimati:

Cavinton

Lijek poboljšava aktivnost kardiovaskularnog sistema, normalizira protok krvi i regenerativne procese, potiskuje ione kalcija. Stabilizuje pritisak stimulišući odliv venska krv iz mozga. Kroz upotrebu lijekova vid se poboljšava. Povećava sposobnost koncentracije.

Lijek proizvode ruska i mađarska predstavništva kompanije "Gideon Richter".

Koristi se kod glaukoma, izazvanog začepljenjem očnih kapilara, moždanim udarima, poremećajima koordinacije, problemima sa sluhom.

Droga ne može se primijeniti buduće majke i žene tokom dojenja. Ne preporučuje se upotreba u liječenju djece.

Ljudi sa srčanim oboljenjima trebaju biti svjesni sljedećeg nuspojave kao što su mučnina, tahikardija, vrtoglavica, pospanost, jake glavobolje. Vjerovatne su alergijske manifestacije u obliku osipa.

Najpoznatiji analozi lijeka- ruski lekovi Vinpocetin (proizveden u Rusiji, Istočna Evropa, Indija), Cavinton-Forte (također proizveden od strane mađarskih farmaceutskih koncerna),

Vitafon

Jedna od metoda borbe protiv glaukoma je primjena vibroakustike. Princip rada vibroakustičkih uređaja je obnavljanje procesa mikrovibracije u uništenim tkivima. Terapija blagotvorno djeluje na cilijarni mišić. Aparat se koristi za liječenje glaukoma kako u klinici tako i kod kuće. Djelotvoran kod glaukoma otvorenog ugla, katarakte, dalekovidnosti, miopije, uključujući senilnu.

Vitafon uključuje dvije kontrolne jedinice i dva vibrafona međusobno povezani i povezani sa kontrolnom pločom.

Pomoću prekidača odabire se željeni mod frekvencije zvuka u skladu s priloženim uputama. U svakom načinu rada, frekvencije se automatski mijenjaju.

Prekidači na vanjskom štitu mijenjaju amplitudu vibracije i modulaciju impulsa. Jedan vibrafon je instaliran na hramu. Pristaje na oko čista pamučna tkanina(na primjer, maramica ili komad čaršave) presavijeni osam do deset slojeva, onda je drugi vibrafon instaliran na organ vida.

Uprkos činjenici da je uređaj efikasan u borbi protiv glaukoma, on ima svoje kontraindikacije. Uređaj se ne smije koristiti:

  • oboljeli od raka;
  • trudnice;
  • boluju od sistemske ateroskleroze;
  • infektivni pacijenti;
  • at povišena temperatura, vrućica.

Uređaj se proizvodi u Ruskoj Federaciji i ima veliki broj Ruski analozi: Samozdrav, Alpariya, Almag.

Mexidol za glaukom otvorenog i uskog ugla

Lijek je efikasan kod degenerativno-distrofičnih procesa kao npr glaukom, distrofija retine, miopija, atrofija optičkog živca.

Blagotvorno djeluje na periferni vid, poboljšava vidnu oštrinu, normalizira pritisak unutar oka, širi krvne žile mozga.

Lijek je efikasan i kod glaukoma otvorenog i uskog ugla, povećava proizvodnju antioksidansa, suzbija slobodne radikale i smanjuje nivoe kalcija.

Lijek proizvode ruska preduzeća Pharmzaschita, Sotex, Nizhpharm.

Pažnja! Ne bi trebalo da ga koriste osobe sa akutnim bubrežni I zatajenje jetre.

Lijek se prodaje u obliku tablete, rastvori za intravenozno i intramuskularne injekcije.

Analogi lijekova: Mexiprim, Mexifin, Cerecard, Astrox.

Taufon za glaukom i kataraktu

Aktivna supstanca lijek - taurin je aminokiselina koja sadrži sumpor. Lijek ima blagotvoran učinak na tkiva oka, ubrzava njihov oporavak, poboljšava metabolički procesi u organizmu i time usporava razvoj glaukoma.

Slika 3. Pakovanje i bočica sa kapaljkom Taufona u obliku kapi za oči sa dozom od 4%, 10 ml.

Lijek se prodaje u obliku otopine za ukapavanje u oči. Proizveden od strane ruskog koncerna Ergofarm. Djelotvoran kod bolesti organa vida, povišenog intraokularnog tlaka, metaboličkih poremećaja u retini. Obično se koristi za liječenje katarakte i otklanjanje posljedica ozljeda oka.

Među analozima, najpopularniji lijekovi Taurin, Taurine bufus. Sve ih proizvode ruske farmaceutske kompanije. Ovi lekovi takođe nisu mnogo efikasni kod glaukoma.

Vitamini za bolesti, injekcije

Vitamini nemaju sposobnost da zaustave glaukom, ali oni povećati imunitet pacijenta, ubrzati metabolizam. Glavna uloga u liječenju glaukoma i dalje se pripisuje lijekovima.

Kreće u prodaju veliki broj vitamini i dodaci prehrani ruske, njemačke, italijanske, američke proizvodnje.

Pacijentima se savjetuje uzimanje vitamina B1, B6, B12, kao i kompleksi Vitalux Plus, Okuvayt, Strix Forte, Complivit Oftalmo, Mirticam, Vitrum Vision, Anthocyanin. Prije upotrebe obavezno pročitajte cijeli tekst uputstava.

Neuroprotekcija lijekova kod glaukoma propisana je za normalizaciju i aktiviranje metaboličkih procesa u oku. Pravilno odabran terapijski tečaj će smanjiti učestalost i težinu napada bolesti, ojačati optičke živce i osigurati potrebnu prehranu tkiva rožnice.

Neuroprotektori: šta su to lijekovi i zašto su potrebni

Glavni izvor bolnih simptoma kod glaukoma je pretjerano povišen očni tlak i disfunkcija nervnih vlakana oka. Konzervativna medicinska neuroprotektivna terapija je u stanju da koriguje drugi faktor i delimično utiče na prvi. Upotreba neuroprotektivnih sredstava se ne prakticira kao zaseban pogled tretmana, ali ide u kombinaciji sa gimnastikom za oči, treningom na simulatorima, laserom i hirurškom intervencijom kako bi se smanjio negativan uticaj bolesti. Uz prave lijekove, možete ojačati nervna vlakna oftalmoloških nerava, što će pozitivno uticati na oštrinu vida, kao i uravnotežiti intraokularni pritisak, sprečavajući njegov rast usled odliva viška tečnosti.

Vrste lijekova

U tu svrhu pacijentima se propisuju injekcijski oblici lijekova.

Za konzervativnu medikamentoznu terapiju glaukoma koristi se kombinacija lijekova koja osigurava neutralizaciju negativni simptomi: ublažavaju natečenost, uklanjaju višak intraokularne tečnosti, stimulišu metaboličke procese i mikrocirkulaciju krvi, jačaju neuralna vlakna i njeguju ćelije rožnjače, sprečavajući distrofiju. Prema publikaciji RMJ „Klinička oftalmologija“ br. 2, 2014. godine, neuroprotekcija je jedna od najperspektivnijih strategija za lečenje glaukoma. Oftalmolozi propisuju tablete i injekcije - intramuskularne, intravenske i okularne, kao i ukapavanje i ukapavanje otopina za oči. IN kompleksna terapija uključuje:

  • antispazmodici;
  • nootropici;
  • angioprotektori;
  • neuropeptidi;
  • blokatori kalcijumskih kanala;
  • fermentisani i nefermentisani antioksidansi.

Neuroprotektori ne liječe glaukom, već se koriste za ublažavanje bolnih simptoma.

Antispazmodici


Preparati koji sadrže vinpocetin efikasno ublažavaju spazam kod takve bolesti.

Za ublažavanje spazma glaukoma koriste se farmaceutski pripravci, uključujući vinpocetin. U praksi akutnih napada intravenske injekcije, za prevenciju možete koristiti tablete i kapsule. Tok tretmana je mjesec dana, pauza između kurseva je najmanje tjedan dana. Antispazmodični neuroprotektori također ublažavaju glavobolja uzrokovano zamagljenim vidom sa grčevima oka.

Angioprotektori

Koriste se za ublažavanje nadutosti poboljšavajući mikrocirkulaciju krvi i tekućine u oku. Pomoćni učinak uzimanja lijekova je jačanje vaskularnih zidova i povećanje njihove propusnosti. Kod glaukoma im se pripisuje upotreba Doxiuma i Etamzilata. Lijekovi pomažu u uklanjanju viška očne tekućine i smanjenju intraokularnog tlaka, stimuliraju metabolizam.

Blokatori kalcijumskih kanala

Lijekovi ove vrste doprinose širenju krvnih žila i poboljšavaju cirkulaciju krvi i intraokularne tekućine, što dovodi do normalizacije tlaka. Farmaceutika također povećava stabilnost neuronskih vlakana i jača živčanu mrežu oka. Brza apsorpcija osigurava brzinu djelovanja lijekova. Za ublažavanje spazma glaukoma preporučuje se ukapavanje Betaxolola i Betoptika dva puta dnevno.

Neuroprotekcija podrazumijeva zaštitu mrežnjače i vlakana optičkog živca od štetnog djelovanja različitih faktora, prvenstveno od ishemije. Neuroprotektivna terapija je usmjerena na korekciju metaboličkih poremećaja koji se javljaju kod glaukoma u glavi optičkog živca, poboljšanje lokalne mikrocirkulacije i trofizma tkiva, te normalizaciju reoloških svojstava krvi.

Trenutno je uobičajeno razlikovati dvije grupe neuroprotektivnih lijekova - direktno i indirektno djelovanje.

Neuroprotektori direktnog djelovanja direktno štite neurone retine i optička nervna vlakna blokirajući čimbenike direktnog oštećenja stanica koji uzrokuju povećanje koncentracije produkata peroksidacije lipida (LPO) i slobodnih radikala, iona Ca ++ i acidoze.

Neuroprotektori indirektnog djelovanja koji utiču na različite patofiziološke poremećaje (smanjenje perfuzijskog tlaka, ateroskleroza, promjene reoloških svojstava krvi, angiospazma) i povećavaju otpornost različitih funkcionalni sistemi za smanjenje perfuzijskog pritiska kiseonika u tkivima, indirektno imaju zaštitni efekat. Sličan učinak imaju lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju, reologiju krvi, snižavaju razinu kolesterola u krvi, nootropici.

Neuroprotektivnu terapiju uvijek treba provoditi aktivnim antihipertenzivnim tretmanom (medicinskim, laserskim ili hirurškim) koji omogućava postizanje ciljnog pritiska.

Treba napomenuti da je klasifikacija lijekova prema prirodi neuroprotektivnog djelovanja kod glaukoma vrlo uslovna, jer. daleko od svih mehanizama djelovanja su dobro proučeni, a mehanizam apoptoze ganglijskih stanica retine kod glaukoma u velikoj mjeri se zasniva na teorijskim pretpostavkama.

4.7.1. Blokatori kalcijumskih kanala

Do danas postoje informacije o postojanju nekoliko vrsta jonskih kanala, kao i razne droge blokiranje ulaska Ca++ jona u ćeliju kroz ove kanale. Blokatori kalcijumskih kanala ne samo da povećavaju otpornost stanica na ishemiju, već imaju i vazodilatacijski učinak. Među lijekovima ove grupe, najveću pažnju oftalmologa privlači selektivni b-blokator - betaksolol (Betoptik, Betoptik C) (vidjeti pododjeljak 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzimski antioksidansi

SUPEROKSIDISMUTAZA (SOD) (ERISOD)

farmakološki efekat

Odnosi se na prirodna komponenta antioksidativna zaštita organizma. Izazivajući uništavanje reaktivnih vrsta kisika, SOD djeluje antioksidativno i protuupalno. SOD, zbog svog izraženog antioksidativnog djelovanja, inhibira razvoj degradacijskih procesa u trabekularnom tkivu i u vlaknima vidnog živca.

SOD dobro prodire u različita tkiva oka kada razne načine uvode. Maksimalna koncentracija lijeka se određuje nakon 60-120 minuta. Najbolje od svega, lijek se akumulira u žilnici i retini. Najveće koncentracije lijeka u retini opažene su instilacijom i subkonjunktivalnom primjenom. Stopa uklanjanja SOD-a iz očna jabučica ovisi o načinu primjene i proučavanoj strukturi očne jabučice. Prosječno poluvrijeme eliminacije je oko 2 sata.

Režim doziranja

Najprikladnije je instilacijska primjena lijeka s učestalošću od 5-6 puta dnevno. Također je moguće koristiti metodu prisilnih instilacija - u roku od sat vremena, 1 kap lijeka se ukapa 6 puta u intervalu od 10 minuta. Tok tretmana je 2-4 sedmice, interval između kurseva je 2 mjeseca.

Kontraindikacije

Individualna preosjetljivost na komponente lijeka.

lokalni neželjeni efekat

Rijetko peckanje, iritacija.

Sistemska nuspojava

Možda razvoj alergijskih reakcija.

I. Osnovne odredbe lokalne antihipertenzivne terapije

1. Smanjenje nivoa IOP-a kako bi se spriječilo dalje ireverzibilno napredovanje oštećenja vida.

2. Postizanje "ciljnog pritiska" (u prosjeku, smanjenje IOP-a za 20-30% od prvobitnog). Istovremeno, što se više ošteti stanje optičkog živca, to bi trebao biti niži nivo „ciljnog pritiska“. Neophodno je redovno praćenje usklađenosti tonometrijskog pritiska sa „ciljnim pritiskom“.

Gornja granica željenog oftalmotonusa odgovara:

at početna faza pravi IOP (P0) 18-20 mm Hg. Art. (tonometrijski IOP (P t) 22-24 mm Hg);

u poodmakloj fazi, pravi IOP (P0) je 15-17 mm Hg. (tonometrijski IOP (P t) 19-21 mm Hg);

u poodmakloj fazi, pravi IOP (P0) je 10-14 mm Hg. (tonometrijski IOP (P t) 16-18 mm Hg).

3. Liječenje treba da bude efikasan i dovoljan da pouzdano kontroliše nivo IOP-a. Pri tome treba imati na umu tzv. efekt tahifilaksije (tj. ovisnost o lijekovi) i potrebu za pravovremenom korekcijom tekuće terapije kada se otkriju i najmanji znaci subkompenzacije IOP-a.

4. Na ruskom farmaceutskom tržištu prisutne su gotovo sve farmakološke grupe antiglaukomskih lijekova koje su postale rasprostranjene u svijetu. S tim u vezi, liječnik ima mogućnost patogenetski opravdanog izbora lijeka, prije svega na osnovu podataka o njegovoj kliničkoj djelotvornosti.

5. Imajući na umu potrebu za postizanjem efikasan tretman a imajući mogućnost izbora lijeka treba obratiti pažnju na tzv. kriterij isplativosti. Ovaj kriterijum vam omogućava da uzmete u obzir i povežete troškove i efikasnost propisane terapije. Često su inicijalno skuplji lijekovi u konačnici korisniji za pacijente, uključujući i zbog efikasnijeg i kontroliranog snižavanja IOP-a.

II. Opšti principi izbor antihipertenzivne terapije

1. Prije tretmana, utvrđuje se procijenjeni „ciljni pritisak“, uzimajući u obzir sve faktore rizika koje ovaj pacijent ima.

2. Liječenje počinje monoterapijom lijekom prvog izbora. Zbog svoje nedovoljne djelotvornosti, ovaj lijek se zamjenjuje drugim lijekom iz druge farmakološke grupe, ako u tom slučaju nije moguće postići adekvatno smanjenje IOP-a, tada se prelazi na kombiniranu terapiju.

3. U slučaju netolerancije ili kontraindikacija na upotrebu odabranog lijeka, liječenje počinje primjenom drugog lijeka.

4. Prilikom sprovođenja kombinovane terapije ne treba koristiti više od dva leka u isto vreme; poželjno korištenje kombiniranih lijekova.

5. Prilikom provođenja kombinovane terapije nemojte koristiti lijekove koji su im srodni farmakološka grupa(na primjer, ne možete kombinirati dva različita b-blokatora ili dva različita prostaglandina).

6. Adekvatnost postignutog hipotenzivnog efekta redovno se provjerava dinamikom vidnih funkcija i stanjem glave vidnog živca.

7. Prilikom procjene izloženosti drogama, treba uzeti u obzir sljedeće:

vrsta utjecaja na hidrodinamiku oka;

stepen mogućeg smanjenja IOP-a;

kontraindikacije za upotrebu;

prenosivost;

potrebna učestalost upotrebe.

Posljednja dva faktora mogu značajno narušiti kvalitetu života pacijenata i, u konačnici, dovesti do nepridržavanja preporučenog režima liječenja, što smanjuje učinkovitost terapije.

8. Prilikom izbora leka potrebno je sistematski upoređivati ​​dobijeni tonometrijski pritisak sa „ciljnim pritiskom“. IOP ne bi trebalo da bude veći od ciljnog pritiska.

9. Liječenje se provodi tokom cijelog života pacijenta. Prilikom provođenja terapije lijekovima preporučljivo je promijeniti lijekove. U tu svrhu terapija se menja 2-3 puta godišnje u trajanju od 1 meseca, sa izuzetkom terapije prostaglandinima i inhibitorima karboanhidraze. Zamjenu treba izvršiti lijekom koji pripada drugoj farmakološkoj grupi.

III. Zahtjevi za idealan lijek za liječenje glaukoma

Lijek mora:

1) efikasno smanjuju intraokularni pritisak;

2) održavati nizak nivo IOP-a sa blagim oscilacijama njegovih vrednosti tokom dana;

3) održava hipotenzivni efekat dugo vremena;

4) imaju minimum neželjenih reakcija;

Neuroprotektivna terapija u liječenju primarnog glaukoma otvorenog ugla s kompenziranim intraokularnim tlakom

Primarni glaukom otvorenog ugla (POAG) ostaje ozbiljan zdravstveni problem u svim zemljama svijeta, koji zahtijeva velike finansijske troškove za dijagnostiku i liječenje. Uprkos postojećem arsenalu lijekovi, ažurirane metode etiopatogenetskog liječenja, POAG je još uvijek nepredvidiv i jedan je od glavnih uzroka neizlječivog sljepoće.

Korteksin je klasifikovan kao direktni neuroprotektor. Smanjuje intenzitet oksidacije slobodnih radikala, djeluje antioksidativno na nervno tkivo, djeluje neuroprotektivno i antiapoptotično. Osim toga, dobiveni su podaci o njegovom djelovanju na obnavljanje autoregulatorne sposobnosti cerebralnog krvotoka i poboljšanje očne hemodinamike.

Korteksin je kompleks peptida izolovanih iz moždane kore goveda. Cortexin sadrži aminokiseline, vitamine i mikroelemente. Sastav aminokiselina predstavljen je lijevom molekularnom strukturom, što povećava bioraspoloživost lijeka.

Elementi u tragovima (mangan, selen, bakar, cink, itd.), uključeni u lijek, sudjeluju u regulaciji apoptoze, podržavaju aktivnost intracelularnih proteina i enzima. Mehanizam djelovanja Cortexina povezan je s njegovom metaboličkom aktivnošću: lijek reguliše omjer inhibitornih i ekscitatornih aminokiselina, nivo serotonina i dopamina, ima antioksidativno svojstvo i smanjuje nivo protuupalnog citokina TNF-α. u krvnom serumu.

Poznato je da kako se atrofija optičkog živca povećava, distrofične promjene na mrežnici napreduju. Prema Moshetovi L.K. et al. Patologija retine u POAG-u se otkriva u 42,3% slučajeva. Kao preventivna terapija distrofičnih promjena na mrežnjači široko se koristi optimalna kombinacija esencijalnih antioksidativnih vitamina (vitamini C i E), minerala (cink i selen), luteina i zeaksantina - Okuvayt komplet.

Procijeniti učinkovitost primjene kombinacija neuroprotektora s različitim mehanizmima djelovanja u liječenju primarnog glaukoma otvorenog ugla (POAG) s kompenziranim intraokularnim tlakom.

MATERIJAL I METODE

Pregledane su 74 osobe. (145 očiju) u dobi od 49 do 64 godine (prosjek 57,3±0,9) sa stadijumom I i II POAG.

Početni stadijum glaukoma zabilježen je kod 28 osoba. (46 očiju), razvijeno - kod 32 osobe. (53 oka), prema A.P. Nesterov. Anamneza glaukoma - u prosjeku 4,9±0,8 godina. Muškarci i žene bili su podjednako podijeljeni, svi uporedivi po somatskom statusu.

Uslov za uključivanje u studiju bilo je postizanje ciljnog IOP-a i lijekovima i hirurško lečenje u istoriji. Svi pacijenti nisu primali neuroprotektivni tretman 6 mjeseci. (uključujući lijekove Brimonal, Betaxolol i dr. sa dokazanim neuroprotektivnim djelovanjem).

Kriterijumi isključenja bili su jaka zamućenost sočiva, teška makularna degeneracija, vaskularne bolesti retina i optički nerv, dijabetička retinopatija, visok stepen refrakcione greške, teške somatska patologija, nekompenzirani oftalmotonus.

Pacijenti 2. grupe - 25 osoba. (50 očiju) primao tradicionalnu terapiju: emoksipin 1% -1,0 p/b - 10 dana, zatim mjesec dana kasnije u obliku instilacija 1 kap 4 puta po 10 minuta - 20 dana: vitamini B1, B6 - svaki drugi dan 1,0 i / m; Aevit kapsula ujutro nakon jela - 10 dana; Thiocetam 1 tableta 3 puta dnevno 30 minuta prije jela - 30 dana (ponoviti nakon 3 mjeseca).

Grupa 3 uključivala je 21 pacijenta (40 očiju) koji su primali samo lokalnu antihipertenzivnu terapiju u obliku instilacija.

Svim posmatranim pacijentima urađena je vizometrija sa najboljom korekcijom (OS), biomikroskopija, gonioskopija, kompjuterizovana perimetrija na Humphrey analizatoru vidnog polja (HFA II 740), tonografija, pregled fundusa sočivom VOLK 78D, određivanje praga električne osetljivosti (PEChF) i labilnost optičkog živca fosfenom (kritična učestalost nestanka treperenja fosfenom - KCHIMF), optički koherentna tomografija(OCT), praćeno je pridržavanje pacijenata liječenju. Dostupnost je razjašnjena nuspojave, poštivanje režima instilacije od strane pacijenta, promjene u pacijentovoj samoprocjeni svog stanja i raspoloženja. Pacijenti su praćeni 6 mjeseci.

Poznato je da VA kod glaukomatozne optičke neuropatije nije objektivan pokazatelj toka GON-a, ali ipak značajno utječe na kvalitetu života bolesnika. Subjektivno poboljšanje vidne oštrine pokazalo je 20 pacijenata (40 očiju - 72,7%) iz prve grupe istraživanja, 12 (24 oka - 48%) - u drugoj grupi istraživanja i u trećoj grupi kod 5 pacijenata. (9 očiju - 22,5%) uočeno je smanjenje vidne oštrine (tabela 2).

Kod pacijenata 1. i 2. grupe nije bilo statistički značajnih odstupanja morfoloških parametara prema OCT-u, dok je u kontrolnoj grupi postojala tendencija smanjenja sloja nervnih vlakana. U svim fazama studije, postojala je dobra lokalna i sistemska podnošljivost lijekova.

ZAKLJUČAK

Tabela 5 Srednje odstupanje fotosenzitivnosti retine u centralna zona(MD), dB

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktor medicinske nauke, profesor, šef. Odjel za oftalmologiju Državna ustanova „Krimska država medicinski univerzitet njima. S.I. Georgievsky“.

Kondratyuk Galina Ivanovna - asistent Katedre za oftalmologiju Državne ustanove "Krimski državni medicinski univerzitet po imenu I.I. S.I. Georgievsky“.

Dergalo Irina Ivanova - kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Odeljenja za oftalmologiju Državne ustanove „Krimski državni medicinski univerzitet po imenu I.I. S.I. Georgievsky“.

Tabela 1 Distribucija pacijenata prema stadijumima glaukoma i ispitivanim grupama

Tabela 2. Dinamika korigirane oštrine vida (VA) kod pacijenata po ispitivanim grupama

U patogenezi optičke neuropatije, koja je uzrok smanjene funkcije vida kod glaukoma, uz mehaničke i vaskularne faktore, značajnu ulogu imaju metaboličke reakcije i apoptoza ganglijskih stanica retine.

S tim u vezi, trenutno se u liječenju glaukoma posebna pažnja poklanja neuroprotektivnoj terapiji. Neuroprotekcija se podrazumijeva kao zaštita neurona retine i nervnih vlakana optičkog živca (tj. ganglijskih stanica retine i njihovih aksona) od štetnog djelovanja različitih faktora, kao i normalizacija neuronsko-glijalne interakcije i stimulacija makroglijalnih stanica na štite neurone od toksičnih efekata glutamata i drugih patoloških agenasa.

Neuroprotekcija je najefikasnija samo ako je intraokularni pritisak (IOP) smanjen na nivo "ciljnog pritiska".

Tradicionalno, režimi liječenja glaukomatozne optičke neuropatije uključuju vitamine B. Kao sredstvo metaboličke terapije, stimuliraju adaptivno-kompenzatorne mehanizme, smanjuju težinu različitih patoloških procesa kao što su hipoksija, upala, lipidna peroksidacija, itd. Za oftalmologe su od velike važnosti neurotrofno, antioksidativno, regenerativno, neuromodulatorno, antisklerotsko, imunostimulirajuće, antistresno djelovanje vitamina B. Kao i njihovo učešće u svim vrstama metabolizma, sinteza mijelina, snižavanje nivoa homocisteina, sprečavanje inhibicije NO , te drugi efekti koji opravdavaju izvodljivost primjene vitamina B grupe u liječenju bolesti očnog živca.

Pitanje upotrebe vitamina B u kompleksan tretman glaukom je još uvijek u fokusu mnogih istraživača. Dakle, Panchenko N.V. et al. primijetiti pozitivnu dinamiku električne osjetljivosti i labilnosti vizuelni analizator. Asregadoo ER je utvrdio da je nivo tiamina u krvi pacijenata sa POAG bio značajno niži nego u kontrolnoj grupi. Yakovlev A.A. i Konde L.E. prijaviti poboljšanje vidne funkcije kod pacijenata s glaukomom liječenih riboksinom. McCarty M.F. ukazuje na hipotenzivni efekat piridoksina (zbog modulirajućeg efekta na proizvodnju serotonina). Kathleen Head primjećuje stabilizaciju glaukoma tokom 5 godina kada se uzima vitamin B12 (nema pogoršanja vidnih polja, ali nema efekta na IOP).

TARGET

Tabela 3. Prag električne osjetljivosti na fosfen (PEChF) (μA) kod ispitivanih pacijenata sa POAG

Tabela 4 Kritična učestalost nestanka treperenja fosfena (CFIMF) (Hz) kod pregledanih pacijenata sa POAG

Svi pacijenti su podijeljeni u 3 grupe.

Grupa 1 - 28 pacijenata (55 očiju) primali su kombinovanu terapiju u kompleksnom lečenju glaukoma: Cortexin IM 10 mg - 10 dana (ponoviti nakon 3 meseca), Neurovitan 1 tableta 3 puta dnevno - 1 mesec. Oksibral 1 kapsula 2 puta dnevno - 1 mjesec. i Okuvayt komplet 1 kapsula 2 puta dnevno uz obroke - 6 mjeseci.

Distribucija bolesnika po stadijumima glaukoma u svakoj grupi prikazana je u tabeli. 1. Grupe pacijenata bile su uporedive u smislu POAG faza.

REZULTATI

Promjena praga električne osjetljivosti za fosfen (μA) kod ispitivanih pacijenata sa POAG prikazana je u tabeli. 3. Utvrđeno je da su rezultati raspoređeni na sljedeći način: grupa 1 - smanjenje PEHF za 21,3%, grupa 2 - za 7,6%, kontrola - povećanje za 6,6% (p<0,05).

Značajna je sljedeća anamnestička činjenica: ako su prvi propisani lijek bile kapi iz grupe analoga prostaglandina, PEHF je uvijek bio niži od ostalih, što je očigledno povezano sa bržim postizanjem ciljnog pritiska i očuvanjem električne osjetljivosti nervnih vlakana. . Ustanovili smo veću efikasnost prema PEHF kod pacijenata sa POAG 1. grupe u lečenju kombinovane terapije u kompleksnom lečenju sa manjim iskustvom glaukoma.

Istovremeno, povećanje CFIMF-a u 1. i 2. grupi iznosilo je 13,4 odnosno 3,9%, u poređenju sa normom koja je uzeta kao 100%, uz smanjenje indikatora u kontrolnoj grupi za 3,4% (p<0,05) (табл. 4).

Prema kompjuterskoj statičkoj perimetriji (tabela 5), ​​došlo je do povećanja fotosenzitivnosti mrežnjače, više u 1. grupi, smanjenja broja, površine i dubine goveda, proširenja područja sa normalnom fotosenzitivnošću.

Kod pacijenata 1. grupe uočeno je smanjenje veličine i dubine paracentralnih skotoma uz povećanje MD za 16,4%, isti pokazatelj u drugoj grupi je bio 7,0%, a u trećoj grupi došlo je do pogoršanja indikator za 11,5% (tabela 5).

Odsustvo pozitivne dinamike u kontrolnoj grupi bolesnika i značajno poboljšanje vidnih funkcija uz primjenu različitih režima liječenja zahtijeva neuroprotektivnu terapiju.

Stabilizacija neurodegenerativnih procesa i poboljšanje funkcionalne aktivnosti vizuelnog analizatora postignuti su primenom patogenetski potkrepljene kombinacije neuropeptida, vitamina, antioksidansa i nootropnih lekova. U ovoj grupi pacijenti su također primijetili poboljšanje ukupnog blagostanja, povećanu pažnju i ukupni učinak.

Kurseve tretmana treba ponavljati svakih 6 mjeseci.

Usmanova Asie Salimovna - oftalmolog u gradskoj bolnici br. 4

25-06-2012, 21:09

Opis

tanakan (tanakari)

Lijek pripada angioprotektorima i je korektor mikrocirkulacije i cerebralne cirkulacije. Poboljšava reološka svojstva krvi. Poboljšava perifernu, uključujući cerebralnu cirkulaciju, opskrbu mozga kisikom, inhibira faktor aktiviranja trombocita, inhibira agregaciju trombocita. Ima antihipoksično i anti-edematozno dejstvo, sprečava stvaranje slobodnih radikala i lipidnu peroksidaciju staničnih membrana. Utiče na oslobađanje, ponovno preuzimanje, katabolizam neurotransmitera i njihovu interakciju s receptorima. Prvi znaci poboljšanja javljaju se 1 mjesec nakon početka liječenja.

Indikacije:

  • encefalopatija (nakon moždanog udara, kraniocerebralne traume, u starijoj dobi, alkoholne geneze), koja se manifestira poremećajima pažnje i / ili pamćenja, smanjenim intelektualnim sposobnostima, poremećajima spavanja;
  • poremećaji periferne cirkulacije i mikrocirkulacije, uključujući arteriopatiju donjih ekstremiteta, Raynaudov sindrom;
  • neurosenzorni poremećaji (vrtoglavica, tinitus, hipoakuzija, sklerotična makularna degeneracija, dijabetička retino- i polineuropatija);
  • astenična stanja (psihogena, uzrokovana ozljedama mozga, neurotična depresija).

Doze: unutra tokom obroka, 40 mg (za astenične poremećaje - 80 mg) 3 puta dnevno. Tok tretmana je 1-3 mjeseca. Produženjem toka liječenja do 6 mjeseci, postiže se stabilan terapijski učinak do 1 godine.

Nuspojave: rijetko - dispepsija, glavobolja, alergijske kožne reakcije.

Kontraindikacije: nije pronađeno.

Compound: 1 filmom obložena tableta sadrži standardizirani ekstrakt Ginkgo bilobe 40 mg; 1 ml oralne otopine - 40 mg; u bočicama od 30 ml zajedno sa dozirnom pipetom. Proizvođač Beaufour Ipsen International, Francuska.

Teofilin etilendiamin (Peofilin etilendiamin) i Teofilin nikotinat (Theophylline nicotinas)

Is antispazmodik. Smanjuje agregaciju trombocita, poboljšava mikrocirkulaciju oka, povećava aktivnost antioksidativnih sistema kada se koristi u kombinaciji sa nikotinskom kiselinom.

Doze: unutra nakon jela, 1 tableta 3 puta dnevno. Trajanje terapije je nekoliko mjeseci. Teofilin 250 mg 3 puta dnevno tokom 2 nedelje. Intravenozno 1 put dnevno, 600-800 mg, tok liječenja 2 sedmice.

Nuspojave: hipotenzija, palpitacije, gastrointestinalni poremećaji, vrtoglavica.

Kontraindikacije: akutni infarkt miokarda, tahiaritmije, arterijska hipertenzija, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, preosjetljivost.

Pripreme

  • eufilin (aminofilin) Tablete od 150 mg, 30 komada u pakovanju. Proizvodnja Olainfarm, Latvija; Akrikhin, Rusija.
  • Euphylong (teofilin)) retard kapsule od 250 mg, u pakovanju od 50 i 100 mg. Proizvodnja Byk Gulden, Njemačka.
  • Teofilin nikotinat(ksantinol nikotinat) tablete 150 mg, pakovanje od 10 komada. Proizvodnja Akrikhin, Rusija. Ampule od 2 ml 15% rastvora, u pakovanju od 10 komada. Proizvodnja Akrikhin, Rusija; ICN, SAD.

Cavinton

Odnosi se na antispazmodike. Ima antihipoksičnu efikasnost, uspostavlja energetsku ravnotežu zbog akumulacije ATP-a, smanjuje agregaciju trombocita.

Doze: 1-2 tablete 3 puta dnevno tokom mjesec dana. Intravenski kap po kap (2 ampule se razblaže u 500 ml fiziološkog rastvora).

Nuspojave: hipotenzija, palpitacije.

Kontraindikacije Ključne riječi: ishemijska bolest srca, teški oblici aritmija, preosjetljivost.

Droga

  • Cavinton (Vinpocetin) 5 mg tablete, 50 komada u pakovanju; ampule od 2 ml, 1 ml sadrži 5 mg Cavintona. Proizvođač Gedeon Richter, Mađarska.

Pentoksifilin (Pentoksifilin)

Poboljšava mikrocirkulaciju i reološka svojstva krvi. Ima vazodilatacijski efekat.

Doze: tablete 400 mg 3 puta dnevno, kurs 1 mjesec. Intravenozno, 5 ml u 500 ml fiziološkog rastvora.

Nuspojave: gastrointestinalni poremećaji, vrtoglavica.

Kontraindikacije: akutni infarkt miokarda, masivno krvarenje, krvarenje u retini. Dijabetička retinopatija.

Pripreme

  • Trental 5 ml, 5 ampula u pakovanju. Proizvođač Hoechst Marion Roussel, Indija; Hoechst, Njemačka.
  • Pentilin Tablete od 400 mg, pakovanje od 20 komada. Proizvodnja KRKA, Slovenija.

dipiridamol (dipiridamol)

Lijek poboljšava mikrocirkulaciju, antiagregant, angioprotektor.

Doze: unutra prije jela, piti puno vode. Trajanje terapije i doziranje zavise od težine bolesti i odgovora pacijenta na lijek.

Nuspojave: hipotenzija, vrtoglavica, crvenilo lica, mučnina, osip.

Kontraindikacije: akutni infarkt miokarda, nestabilna angina pektoris, kolaps, teška bubrežna disfunkcija.

Droga

  • Curantyl Po 25 mg i 75 mg, u pakovanju od 100 i 40 komada. Proizvodnja Berlin-Chemie, Njemačka.

cinarizin (Cinnarisinum)

Blokator kalcijumskih kanala, poboljšava cerebralnu i perifernu cirkulaciju, smanjuje tonus glatkih mišića arteriola. Povećava otpornost tkiva na hipoksiju.

Doze: unutra prije jela, 1-2 tablete 3 puta dnevno.

Nuspojave: pospanost, suha usta, dispepsija.

Kontraindikacije

Pripreme

  • Cinnarizine tablete od 25 mg, u pakovanju od 50 komada. Proizvodnja Akrikhin, Rusija.
  • cinnasan Kapsule od 75 mg, 50 komada u pakovanju. Proizvođač Sanofi, Francuska.
  • Stugeron kapsule od 25 mg, 50 komada u pakovanju. Proizvođač Gedeon Richter, Mađarska.

Adrusen Zinko (Adrusen Zinko)

Vraća funkcije enzimskih sistema organizma, koji sprečavaju procese preranog starenja tkiva suzbijanjem pojava patološke peroksidacije lipida u tkivima (u retini, sočivu, rožnjači, gonadama, ćelijama nervnog sistema), usporava rast ateroskleroze krvnih sudova i degenerativnih manifestacija oštećenje zglobova.

Indikacije: Adruzen Zinco je indiciran za distrofiju retine, početnu kataraktu, retinopatiju različitog porijekla, zamor vida, dijabetes melitus i njegove komplikacije. Lijek se koristi kao pomoćno sredstvo u liječenju bolesti u čijoj su patogenezi zabilježeni procesi dekompenzirane oksidacije lipida tkiva slobodnim radikalima:

  • s povećanim fizičkim i fiziološkim stresom (trudnoća);
  • astenično stanje (posebno u starosti);
  • sa senzorneuralnim gubitkom sluha;
  • poremećaji metabolizma lipida i progresija koronarne bolesti srca;
  • s hormonskom disfunkcijom, psorijazom i neurodermatitisom;
  • u kozmetologiji; kod autoimunih i metaboličkih bolesti zglobova (poboljšanje elastičnosti vezivnog tkiva);
  • u periodu oporavka nakon kemoterapije i zračenja.

Doze: Uzimajte 1 kapsulu 2 puta dnevno između obroka sa 1/2 čaše vode. doza održavanja- 1 kapsula dnevno. Kod dispeptičkih pojava funkcionalne prirode, primjena je moguća 15-20 minuta nakon obroka. Kurs uzimanja Adruzen Zinka je od 4 nedelje do 3-6 meseci.

Kontraindikacije: nije pronađeno.

Neželjeni efekti: ponekad se otkrivaju prolazni dispeptički poremećaji u obliku podrigivanja i salivacije.

Compound: "posebni oblik" cink 27 mg (ekvivalentno 66,7 mg cink sulfata ili 75 mg cink acetata); selen - 0,75 mg; bakar - 1 mg; vitamin E (alfa-tokoferol) - 10 mg; omega-3 kiseline - 125 mg (polinezasićene esencijalne masti u optimalnom biološki aktivnom odnosu), dobijene sublimacijom. Proizveo S. I. F. I., Italija.

Mirtilene Forte (Mirtilen Forte)

Suvi ekstrakt borovnice sadrži 177 mg antocijanozida.

Antocijanozidi, ekstrahovani iz borovnica, pojačavaju regeneraciju fotosenzitivnog pigmenta rodopsina i na taj način poboljšavaju osjetljivost mrežnice na različite nivoe svjetlosnog zračenja, poboljšavaju vidnu oštrinu pri slabom svjetlu. Angioprotektivni učinak antocijanozida na kapilare koristi se u slučajevima promjena retine kod dijabetes melitusa. Mirtilene Forte smanjuje krhkost kapilara, vraćajući njihovu prohodnost, poboljšava mikrocirkulaciju retine i, shodno tome, smanjuje štetne manifestacije dijabetičke mikroangiopatije. Inhibira aktivnost enzima aldoza reduktaze, koji uzrokuje stvaranje sorbitola u tkivima, koji je odgovoran za razvoj katarakte i retinopatije kod dijabetičara.

Indikacije:

  • miopija (srednja i visoka miopija), stečena hemeralopija.
  • Dijabetička retinopatija.
  • dijabetička katarakta.
  • Kršenje mehanizama adaptacije vida na mrak u noćnom (skotopskom) i sumračnom (mezopskom) vidu.
  • vizuelni zamor.
  • distrofija retine.
  • Mišićna astenopija.

Doze: 3 kapsule dnevno ili prema preporuci ljekara.

Kontraindikacije: preosjetljivost na bilo koju komponentu lijeka.

Neželjeni efekti: lijek u preporučenim dozama se dobro podnosi.

Compound: preparat, osim ekstrakta borovnice, sadrži i druge sastojke: biljno ulje soje; biljne hidrogenizovane masti; želatina; glicerol; crveni željezni oksid; crni željezni oksid; natrijum etil oksibenzoat; natrijum propil oksibenzoat. Blister sadrži 20 kapsula od 177 mg. Proizveo S. I. F. I., Italija.

Strix

Ima retinoprotektivni efekat. Vraća vizuelnu ljubičastu boju, jača očne kapilare, poboljšava vidnu oštrinu (uključujući i kod pacijenata sa komplikovanom miopijom), smanjuje astenopični sindrom, poboljšava vid u sumrak.

Indikacije:

  • umor i bol u očima, zamor očiju od rada na računaru, čitanja, nošenja kontaktnih sočiva, jakog osvjetljenja, duge vožnje noću;
  • kompleksno liječenje očnih bolesti (po preporuci ljekara): primarni glaukom, period nakon antiglaukomatoznih operacija, dijabetička retinopatija, centralne i periferne horioretinalne distrofije, komplicirana miopija, astenopija, sindrom vizualnog umora, poremećena adaptacija vida na mrak.

Doze: unutra, ispiranje sa 1 čašom vode, obično - 1 tab. 2 puta dnevno tokom 2-3 nedelje ili po potrebi neposredno pre vizuelnog opterećenja. Primarni glaukom (kao dio kompleksnog liječenja): 2 tablete. 1 put dnevno tokom 1-1,5 meseca.

Compound: 1 tableta sadrži ekstrakt borovnice 260 mg (ekvivalentno 12 mg antocijanozida) i beta-karoten 1,2 mg. U blisteru 30 kom. Proizvođač Ferrosan, Danska.

piracetam (piracetam)

Ima antihipoksantno, antioksidativno dejstvo. Povećava energetsku aktivnost mozga. Stimuliše mentalne performanse. Poboljšava neurometabolizam.

Doze: unutra 1 tableta 3 puta dnevno. Tok tretmana je do 2 mjeseca. Intramuskularno ili intravenozno do 6-8 g dnevno, kurs je 10-14 dana. Kapsule 0,4 g 3 puta dnevno, do 6 mjeseci.

Nuspojave: nervoza, uznemirenost, razdražljivost.

Kontraindikacije: preosjetljivost na lijek, izražena bubrežna disfunkcija.

Pripreme

  • piracetam (nootropil) Tablete od 400 mg, 60 komada u pakovanju. Proizvođač Polpharma, Poljska; Akrikhin, Rusija.
  • Nootropil kapsule 400 mg, u pakovanju od 60, 30 ili 20 komada. Otopina za injekcije od 60 ml u bočici s kapaljkom; rastvor za injekciju 20%, 5 ml u ampuli, 4 komada u pakovanju. Proizvođač UCB, Holandija.

Adenozin trifosforna kiselina (Acidum adenosintriphosphoricum)

Antihipoksant. Poboljšava cerebralnu i koronarnu cirkulaciju, smanjuje hipoksiju tkiva povećanjem aktivnosti enzima Krebsovog ciklusa.

Doze: intramuskularno 1 ml jednom dnevno, tok lečenja je do 1-2 meseca.

Nuspojave

Kontraindikacije: ishemijska bolest srca, bolest jetre.

Droga

  • Rastvor natrijum adenozin trifosfata(ATP) ampula od 1 ml 1% rastvora, 10 komada u pakovanju. Proizvodnja Akrikhin, Rusija.

riboksin (Riboxinum)

Antihipoksant. Poboljšava cerebralnu i koronarnu cirkulaciju, smanjuje hipoksiju tkiva povećanjem aktivnosti enzima Krebsovog ciklusa. Igra važnu ulogu u metaboličkim procesima.

Doze: Tablete od 0,2 g 3 puta dnevno, tok lečenja je do 1 godine. Intravenozno 2% rastvor od 5 ml 5-10 injekcija.

Nuspojave: alergijske reakcije, pogoršanje gihta.

Kontraindikacije: ishemijska bolest srca, bolest jetre.

Pripreme

  • Riboksin u ampulama 2% rastvor od 5 ml. Proizvodnja Akhrikhin, Rusija.
  • riboksin (inozin) tablete od 200 mg, u pakovanju od 30 i 50 komada. Proizvodnja Veropharm, Rusija.

citokrom C (citokrom C)

Odnosi se na citoprotektore. To je enzimski preparat koji utiče na metabolizam tkiva.

Doze: 2 tablete 4 puta dnevno. Intravenozno, 15 ml 1-2 puta dnevno.

Nuspojava: alergijske reakcije.

Kontraindikacije: preosjetljivost.

Droga

  • Citokrom C 1 ml ampule rastvora sadrži 2,5 mg u bočici od 4 ml, 10 bočica u pakovanju; tablete od 0,01 g, u pakovanju od 50 komada. Proizvođač Heinrich Mack, Njemačka.

Wobenzym (Wobenzym)

  • Ima imunomodulatorno, protuupalno, antiedematozno, fibrinolitičko, antitrombocitno djelovanje.
  • Pozitivno utiče na tok upalnog procesa.
  • Ograničava patološke manifestacije autoimunih i imunokompleksnih procesa.
  • Ubrzava lizu toksičnih metaboličkih proizvoda i odumirućih tkiva.
  • Poboljšava resorpciju hematoma i edema.
  • Smanjuje propusnost zidova krvnih sudova.
  • Poboljšava reološka svojstva krvi i mikrocirkulaciju, povećava opskrbu tkiva kisikom i hranjivim tvarima.
  • Povećava sopstveni fibrinolitički potencijal.
  • Ima sekundarni analgetski efekat.

Indikacije: atopijski dermatitis, multipla skleroza, posttrombotički sindrom, vaskulitis, tromboangiitis obliterans, posttraumatski edem, onkološke bolesti, plastična i rekonstruktivna hirurgija itd.

Doze: unutra 30 minuta prije jela, bez grickanja, uz čašu vode (150 ml) - 3-10 tableta. 3 puta dnevno.

  • Sa visokom aktivnošću bolesti - 7-10 tableta. 3 puta dnevno tokom 2-3 nedelje, a zatim se doza smanjuje na 5 tableta. 3 puta dnevno tokom 2-3 meseca.
  • Uz prosječnu aktivnost bolesti - 5-7 tableta. 3 puta dnevno tokom 2 nedelje, zatim - 3-5 tableta. 3 puta dnevno tokom 2 nedelje.
  • Za povećanje efikasnosti antibiotske terapije i prevenciju disbakterioze koristi se 5 tableta tokom terapije antibioticima. 3 puta dnevno.
  • Nakon prekida kursa antibiotika za obnavljanje mikroflore (biocenoza) crijeva - 2-3 tab. 3 puta dnevno tokom 2 nedelje.
  • Kao pokrivna terapija tokom hemoterapije i terapije zračenjem - 5 tableta. 3 puta dnevno do kraja kursa.
  • U cilju prevencije bolesti i poboljšanja kvaliteta života - 2-3 stola. 3 puta dnevno, kurs - 1,5 meseca, sa ponavljanjem 2-3 puta godišnje.
  • Kod hroničnih bolesti, Wobenzym se može koristiti dugim kursevima od 3 do 6 meseci ili više.

Nuspojave: kožni osip (urtikarija).

Kontraindikacije: hemofilija, trombocitopenična purpura. Individualna netolerancija na lijek.

Upotreba tokom trudnoće i dojenja: Trudnice i dojilje treba da uzimaju Wobenzym samo pod medicinskim nadzorom.

Interakcija: povećava koncentraciju antibiotika u krvnoj plazmi i žarište upale.

Mere predostrožnosti: u slučaju nuspojava, alergijskih reakcija, prestati uzimati lijek i posavjetovati se s ljekarom.

specialne instrukcije: otporan na djelovanje želučanog soka. Kod infektivnih i upalnih bolesti ne zamjenjuje antibiotike, ali povećava njihovu djelotvornost i smanjuje nuspojave.

Compound: 1 gastrorezistentna obložena tableta sadrži 45 mg bromelaina, 60 mg papaina, 100 mg pankreatina, 1 mg himotripsina, 24 mg tripsina, 10 mg amilaze, 10 mg lipaze i 50 mg rutozida; u blisteru od 20 kom., u kutiji od 2 ili 10 blistera ili u bocama od 800 kom. Proizvođač Mucos Pharma (Njemačka).

emoksipin (emoksipinum)

  • Ima antitrombocitno, antihipoksično, angioprotektivno djelovanje.
  • Smanjuje propusnost vaskularnog zida, viskoznost i zgrušavanje krvi, sposobnost trombocita da se lepe.
  • Poboljšava proces fibrinolize.
  • Poboljšava mikrocirkulaciju.
  • Štiti mrežnicu od štetnog djelovanja svjetlosti visokog intenziteta, pospješuje resorpciju intraokularnih krvarenja.
  • Povećava otpornost mozga na hipoksiju i ishemiju, normalizira metabolizam tkiva (uključujući moždani udar i infarkt miokarda).
  • Ima izražen kardioprotektivni efekat.
  • Djelotvoran kod stanja praćenih povećanom peroksidacijom lipida (uključujući kožne bolesti, glaukom itd.).

Indikacije:

  • intraokularno krvarenje,
  • dijabetička retinopatija,
  • centralna horioretinalna distrofija,
  • tromboza centralne retinalne vene i njenih grana,
  • posttraumatske hemoragije,
  • komplikovana miopija,
  • zaštita mrežnice pri izlaganju jakom svjetlu (laser i opekotine od sunca, laserska koagulacija),
  • glaukom (u postoperativnom periodu).

Doze:

  • u oftalmologiji se koristi 1% otopina emoksipina, 1-2 kapi se ugrađuju u konjunktivalnu vrećicu 2-3 puta dnevno 2-30 ili više dana, retrobulbarno - 0,5 ml 1% otopine 1 put dnevno za 10-15 dana;
  • parabulbarno i subkonjunktivno - 0,2-0,5 ml 1 put dnevno tokom 10-30 dana;
  • za zaštitu mrežnice tokom laserske koagulacije - retrobulbarno 0,5 ml dnevno i 1 sat pre zahvata, zatim retrobulbarno 0,5 ml tokom 2-10 dana 1 put dnevno.

Nuspojave: ekscitacija (kratkotrajna) pospanost, povišen krvni pritisak, osip, lokalne reakcije: bol, peckanje, svrab, crvenilo, zadebljanje paraorbitalnog tkiva.

Kontraindikacije: preosjetljivost, trudnoća.

Mere predostrožnosti: potrebno je stalno pratiti krvni pritisak i zgrušavanje krvi.

Lijek je dostupan kao 1% otopina u bočicama od 5 ml i ampulama od 1 ml.

Proizvodnja Moskovski endokrini pogon, Rusija.

Erisod

Odnosi se na antihipoksante. Droga poboljšava iskorištavanje kiseonika u tijelu i smanjuje potrebu za organima i tkivima u njemu, lijek je enzim superoksid dismutaza (SOD), izoliran iz ljudskih eritrocita. SOD sprečava oštećenje lipida stanične membrane.

Indikacije: razne degenerativne bolesti prednjeg segmenta očne jabučice i retine; neuropatija.

Doze: 1 kap 4-6 puta dnevno u obolelo oko.

Nuspojave: alergijske reakcije.

Kontraindikacije: preosjetljivost na lijek.

Droga

  • Erisod kapi za oči od 1600000 IU i 400000 IU, 10 ampula u pakovanju. Proizvodnja RESBIO, Rusija.

Članak iz knjige: .

Neuroprotektivna terapija je efikasna samo ako

postizanje "tolerantnog pritiska" bilo kojeg od gore navedenih-

ny method. Tolerantni pritisak se odnosi na IOP opseg,

sigurno za određenu osobu.

Blokatori kalcijumskih kanala. betaksolol 0,25% suspenzija za oči,

betaksolol 0,5% kapi za oči. 1-2 kapi 2 puta dnevno.

enzimski antioksidansi. Superoksid dismutaza - liofilizacija

prah od 400 hiljada jedinica i 1,6 miliona jedinica u ampulama i bočicama.

Za pripremu otopine (kapi za oči), sadržaj bočice

Neenzimski antioksidansi

✧ 1% rastvor metiletilpiridinola se primenjuje subkonjunktivno

Primarna neuroretinoprotekcija kod glaukoma

Veselovskaya Z.F. Veselovskaya N.N.

Primarna neuroprotekcija kod glaukoma

Z.F. Veselovskaya, N.N. Veselovskaya

Gradski oftalmološki centar Kijev

Katedra za oftalmologiju Kijevskog državnog medicinskog univerziteta, Kijev

Svrha: proučavanje efikasnosti blokatora kalcijumskih kanala (CCB) u liječenju glaukoma.

Materijali i metode: U ispitivanju su učestvovali pacijenti sa ranim glaukomom. Oftalmološki pregled koji se sastoji od ispitivanja vidne oštrine, perimetrije, tonometrije, pahimetrije, OCT. Urađena je i biohemijska analiza krvi, a opservacija je vršena i od strane kardiologa, neurologa i specijaliste interne medicine. U glavnoj grupi amlodipin je propisan u dozi od 5 mg dnevno, betaksolol oftalmološki rastvor i travoprost oftalmološki rastvor. U kontrolnoj grupi travoprost je korišten kao hipotenzivni agens. Posmatranje je trajalo 3 godine.

Rezultati: 63 pacijenta sa novodijagnostikovanim POAG su uzeta u 1 uzorak, 43 u drugi. U obe grupe nivo IOP je smanjen za 20-25% u odnosu na početnu liniju. Svi ispitivani indeksi bili su stabilni u glavnoj grupi tokom cijelog perioda posmatranja. U 2. grupi registrovano je pogoršanje svih funkcionalnih indeksa bez gubitka vida.

Zaključak: CCB agensi imaju izražen neuroprotektivni efekat i mogu se preporučiti za upotrebu u kompleksnom lečenju pacijenata sa glaukomom.

Relevantnost

Analiza savremene statistike oštećenja vida zbog glaukom ukazuje da je u posljednjih 20 godina vid na jednom oku izgubilo oko 27%, a na oba - oko 9% pacijenata glaukom. Ni primjena antihipertenzivne terapije ne utiče drastično na situaciju u cjelini, budući da se obostrano sljepilo tokom liječenja bilježi kod 4,4% pacijenata sa glaukom. Dakle, normalizacija IOP-a nije garancija postizanja stabilnog nivoa vidnih funkcija. Ova situacija ne može a da ne alarmira oftalmologe širom svijeta. Danas udružuju snage kako bi postigli konsenzus o patogenezi, dijagnozi i liječenju. glaukom. Multilateralna istraživanja se aktivno provode kako bi se pronašli najbolji načini za rješavanje ovog ozbiljnog problema. Istovremeno, prema preporukama evrop glaukom društva i svjetskih standarda, omogućava očuvanje dovoljno visokog kvaliteta života oboljelih od glaukoma što je duže moguće.

Trenutno je nesumnjivo da je napredovanje optičke neuropatije kod glaukoma povezano sa vaskularnom disregulacijom na lokalnom i sistemskom nivou, reološkim i drugim metaboličkim poremećajima, koji rezultiraju hroničnom ishemijom i hipoksijom. Neurofiziološke studije su pokazale da prekomjerno oslobađanje glutamata u uvjetima ishemije ima neurotoksični učinak zbog nekontrolisanog ulaska jona kalcija u nervnu ćeliju kroz kalcijumove jonske kanale njene somatske membrane.

Neurodistrofična priroda glaukomske optičke neuropatije zahtijeva potragu za učinkovitim farmakološkim agensima sa neuroprotektivnim svojstvima. Procjena efikasnosti neuroprotektivnog tretmana predstavlja određene poteškoće, jer se njegovi rezultati mogu vidjeti tek nakon dovoljno dugog vremenskog perioda. Neurofiziološke studije posljednjih godina omogućile su izolaciju farmakoloških agenasa s direktnim i indirektnim neuroprotektivnim svojstvima. Utvrđeno je da se direktni neuroprotektivni efekat ostvaruje samo na nivou neuralne sinapse; somatske membrane njegovih sastavnih nervnih ćelija. Danas je dokazano da blokatori kalcijumskih kanala (CCB) i blokatori NMDA receptora (NMDA) imaju takav efekat. Dakle, BCC (Betoptik C, norvasc, amlodipin, itd.) blokiraju kalcijumove kanale presinaptičke membrane, sprečavaju prekomerni ulazak jona kalcijuma u terminal aksona i prekomerno oslobađanje neurotransmitera glutamata u sinaptičku pukotinu. BNMDA (mamotin i drugi) vezuju glutamat kontrolisane jonske kanale postsinaptičke membrane, sprečavajući višak jona kalcijuma u nervnu ćeliju.

Preparati BPC grupe danas su nadaleko poznati u kardiološkoj i neurološkoj praksi. Izraženo dejstvo CCB-a je zbog činjenice da su direktna neuroprotektivna svojstva (blokada kalcijumskih kanala somatske membrane nervnih ćelija) takođe pojačana vazoselektivnim, odnosno indirektnim neuroprotektivnim svojstvima blokiranjem kalcijumskih kanala somatske membrane glatkih mišićnih ćelija vaskularni zid.

Rezultati našeg zajedničkog projekta sa Institutom za fiziologiju. AA. Bogomolets Nacionalne akademije nauka Ukrajine (1999-2007) dokazao je da CCB imaju ne samo neuroprotektivna, već i izražena neuroretinoprotektivna svojstva zbog regulacije protoka Ca2+ jona kroz visoko-pražne kalcijumove jonske kanale somatske membrane ganglija. stanica i terminala aksona, stvarajući barijeru za razvoj neurotoksičnih oštećenja ganglijskih stanica u uvjetima kronične ishemije.

Proučiti efikasnost farmakoloških lijekova iz grupe blokatora kalcijumskih kanala u kompleksnom liječenju bolesnika s glaukomom.

materijali i metode

Ukupno 63 pacijenta (33 sa POAG i 30 sa IGT) bila su pod kontrolom 3 godine (redovni pregled jednom kvartalno). Kontrolnu grupu II činilo je 43 bolesnika (23 sa POAG i 20 sa IGT). Ispitivane grupe su uključivale samo pacijente sa novodijagnostikovanim glaukomom. Oftalmološki pregled uključivao je određivanje oštrine vida (VA), vidnog polja (PV) kompjuterizovanom kampimetrijom (CCP), intraokularnog pritiska (IOP) beskontaktnom tonometrijom (BT) i Maklakova, centralne debljine rožnice (CCT) kontaktnom keratopahimetrijom, debljina vlakana nervnog sloja (TSNV) optičkom koherentnom tomografijom (OCT). Sistemski pregled je uključivao biohemijsku analizu krvi (koagulogram, lipidogram), posmatranje kardiologa, neuropatologa i terapeuta.

Sveobuhvatni tretman pacijenata glavne grupe podrazumevao je konstantan unos norvaska ili amlodipina (5 mg dnevno) u dogovoru sa kardiologom i kapi za oči Betoptik S. Bolesnici kontrolne grupe nisu primali lekove iz CCB grupe. Za kompenzaciju IOP-a u obje grupe propisan je travatan. Dva puta godišnje pacijenti u obe grupe primali su kurs vaskularne terapije (actovegin, mildronat, vitamin C, milgama ili neurovitan).

rezultate

Komparativna analiza inicijalne distribucije pacijenata prema starosti, polu, prisutnosti popratnih bolesti (HA), kao i rezultati određivanja VA, IOP, PZ, TNV, TCR svjedočili su o kvantitativnom i kvalitativnom identitetu sastava glavne i kontrolne grupe. Kontrola IOP-a je pokazala da je kod pacijenata obe grupe postignuto smanjenje IOP-a za 20-25% od početnog nivoa.

Komparativna analiza dinamike promjena proučavanih indikatora tokom 3 godine, na osnovu rezultata digitalnih metoda istraživanja, svjedoči o stabilnom nivou stabilizacije svih proučavanih indikatora u glavnoj grupi.

U kontrolnoj grupi zabilježeno je ireverzibilno pogoršanje morfofunkcionalnih parametara bez smanjenja centralne vidne oštrine. Dakle, smanjenje TNV-a za 5-10% (prema OCT podacima) i smanjenje fotosenzitivnosti retine sa MD koeficijentom (prema podacima CCP) za 10-15% uočeno je kod 7 pacijenata sa POAG (30,4% slučajeva). ) i kod 9 pacijenata sa IGT (44,1% slučajeva). Tako je, uprkos strogom pridržavanju režima uzimanja lekova, u kontrolnoj grupi 30,4% pacijenata sa POAG i 44,1% sa IGT pokazalo postepeno pogoršanje morfofunkcionalnih parametara, što ukazuje na progresiju glaukomatozne optičke neuropatije. To se u većoj mjeri odnosilo na pacijente s glaukomom normalnog tlaka. Stabilnost morfofunkcionalnih parametara u bolesnika s POAG i glaukomom normalnog tlaka zabilježena je kod pacijenata glavne grupe.

Može se pretpostaviti da je propisani tok terapije uz uključivanje lijekova iz CCB grupe, kako za sistemsku tako i za lokalnu primjenu, stvorio određeni nivo konstantne neuroretinoprotection ili zaštita ganglijskih i drugih ćelija na nivou vizuelnog analizatora održavanjem fiziološkog nivoa homeostaze kalcijuma, na nivou somatske membrane ganglijskih i drugih ćelija neuralne sinapse. Bez direktnog neuroretinoprotection na sistemskom i lokalnom nivou takav nivo zaštite nije moguće obezbijediti, o čemu svjedoči negativna dinamika morfoloških i funkcionalnih pokazatelja u kontrolnoj grupi.

1. Savremeni podaci o ulozi ishemije u nastanku optičke neuropatije kod glaukoma su obrazloženje za primenu direktnih neuroprotektivnih lekova u kompleksnom lečenju glaukoma.

2. Blokatori kalcijumskih kanala, kontrolišući ulazak jona kalcijuma u ganglijsku ćeliju i vaskularni endotel, imaju izražen neuroretinoprotektivni efekat pojačavanjem direktnog neuroprotektivnog dejstva uz istovremeni vazoselektivni, ili indirektni, neuroretinoprotektivni efekat.

3. Sistemska i lokalna primjena CCB u kompleksnom liječenju bolesnika sa glaukomom stvara uslove za dugotrajnu zaštitu ganglijskih ćelija retine na nivou njihove somatske membrane od štetnog dejstva ishemije, obezbeđujući stabilniju ravnotežu morfofunkcionalnog stanja. vizuelnog analizatora kod pacijenata sa glaukomom.

Književnost

1. Anisimova S.Yu. Neuroprotektivna terapija glaukoma // Biolog. med. - 2002. - S. 39-42.

2. Anisimov S.I. Rezultati konzervativnog liječenja djelomične atrofije očnog živca kod glaukoma // Glaukom: Vseross. naučno-praktična konf. Materijali. - M. 1999. - S. 332-333.

3. Astahov Yu.S. Neuroprotektivni učinak lijeka sa retinolima u liječenju primarni glaukom otvorenog kuta endonazalnom elektroforezom // KROV: Sat. naučnim rad. - M. 2010. - T. 1. - S. 232-236.

4. Bunin A.Ya. Metabolički faktori patogeneze primarni glaukom otvorenog kuta // Glaukom na prijelazu milenijuma: rezultati i izgledi: Vseross. naučno-praktična konf. Materijali. - 1999. - S. 9-12.

5. Veselovska Z.F. Novi pristup medikamentoznoj terapiji primarnog glaukoma s niskim pritiskom na bazi blokatora kalcijumskih kanala // Oftalmol. časopis - 2006. - br. 3. -T. 1. - S. 88-89.

6. Veselovskaya Z.F. Savremeni aspekti neuroprotekcije u liječenju kronične vaskularne patologije vizualnog analizatora // Problemi ekološke i medicinske genetike i kliničke imunologije: Zb. nauke. prats. - Lugansk, 2011. - S. 80-86.

7. Vesnina N.A. Kompleksno liječenje glaukoma // Glaukom: teorije, trendovi, tehnologije: VIII internacional. konf. Sat. naučnim stat. - M. 2010. - S. 83-84.

8. Volkov V.V. Bitan element glaukomatoznog procesa, koji se ne uzima u obzir u kliničkoj praksi // Oftalmol. časopis - 1976. - br. 7. -S. 500-504.

9. Zavgorodnyaya N.G. Primarni glaukom. Novi pogled na stari problem // Zaporožje. - 2010. - 184 str.

10. Nesterov A.P. Primarni Glaukom otvorenog kuta: patogeneza i principi liječenja // Klin. oftalmologija. - 2000. - T. 1. - Br. 1. - S. 4-5.

11. Levi A. Uvod u neuroprotekciju kod glaukoma/ mehanizam i implikacije // Europ. J.Ophthalmol. - 1999. - Vol. 9. - P. 7-8.

12. Levin L.A. Neuroprotekcija za glaukom // Ethis Communications Inc. - New York, 2007. - 88 str.

13. Rogawski M.A. Nisko-afinitetni blokirajući kanal (nekonkurentni) antagonisti NMDA receptora kao terapeutski agensi - ka razumijevanju njihove povoljne podnošljivosti // Amino kiseline. - 2000. - Vol. 19. - P. 133-149.

14. Weinreb R.N. Neuroprotekcija glaukoma // Wolters Kluwer Health. — Philadelphia, 2006.- 114 str.

4.7. Neuroprotektivna terapija za glaukomatoznu optičku neuropatiju

Neuroprotekcija podrazumijeva zaštitu mrežnjače i vlakana optičkog živca od štetnog djelovanja različitih faktora, prvenstveno od ishemije. Neuroprotektivna terapija je usmjerena na korekciju metaboličkih poremećaja koji se javljaju kod glaukoma u glavi optičkog živca, poboljšanje lokalne mikrocirkulacije i trofizma tkiva, te normalizaciju reoloških svojstava krvi.

Trenutno je uobičajeno razlikovati dvije grupe neuroprotektivnih lijekova - direktno i indirektno djelovanje.

Neuroprotektori direktnog djelovanja direktno štite neurone retine i optička nervna vlakna blokirajući čimbenike direktnog oštećenja stanica koji uzrokuju povećanje koncentracije produkata peroksidacije lipida (LPO) i slobodnih radikala, iona Ca ++ i acidoze.

Neuroprotektori indirektnog djelovanja, koji utiču na različite patofiziološke poremećaje (smanjenje perfuzijskog tlaka, ateroskleroza, promjene reoloških svojstava krvi, angiospazam) i povećavajući otpornost različitih funkcionalnih sistema na smanjenje perfuzijskog tlaka kisika u tkivima, indirektno djeluju zaštitno. . Sličan učinak imaju lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju, reologiju krvi, snižavaju razinu kolesterola u krvi, nootropici.

Neuroprotektivnu terapiju uvijek treba provoditi aktivnim antihipertenzivnim tretmanom (medicinskim, laserskim ili hirurškim) koji omogućava postizanje ciljnog pritiska.

Treba napomenuti da je klasifikacija lijekova prema prirodi neuroprotektivnog djelovanja kod glaukoma vrlo uslovna, jer. daleko od svih mehanizama djelovanja su dobro proučeni, a mehanizam apoptoze ganglijskih stanica retine kod glaukoma u velikoj mjeri se zasniva na teorijskim pretpostavkama.

4.7.1. Blokatori kalcijumskih kanala

Do danas postoje informacije o postojanju nekoliko vrsta jonskih kanala, kao i raznih lijekova koji blokiraju protok Ca ++ jona u ćeliju kroz ove kanale. Blokatori kalcijumskih kanala ne samo da povećavaju otpornost stanica na ishemiju, već imaju i vazodilatacijski učinak. Među lijekovima ove grupe, najveću pažnju oftalmologa privlači selektivni b-blokator - betaksolol (Betoptik, Betoptik C) (vidjeti pododjeljak 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzimski antioksidansi

SUPEROKSIDISMUTAZA (SOD) (ERISOD)

farmakološki efekat

Odnosi se na prirodnu komponentu antioksidativne odbrane organizma. Izazivajući uništavanje reaktivnih vrsta kisika, SOD djeluje antioksidativno i protuupalno. SOD, zbog svog izraženog antioksidativnog djelovanja, inhibira razvoj degradacijskih procesa u trabekularnom tkivu i u vlaknima vidnog živca.

SOD dobro prodire u različita tkiva oka različitim metodama primjene. Maksimalna koncentracija lijeka se određuje nakon 60-120 minuta. Najbolje od svega, lijek se akumulira u žilnici i retini. Najveće koncentracije lijeka u retini opažene su instilacijom i subkonjunktivalnom primjenom. Brzina uklanjanja SOD-a iz očne jabučice ovisi o načinu primjene i proučavanoj strukturi očne jabučice. Prosječno poluvrijeme eliminacije je oko 2 sata.

Režim doziranja

Najprikladnije je instilacijska primjena lijeka s učestalošću od 5-6 puta dnevno. Također je moguće koristiti metodu prisilnih instilacija - u roku od sat vremena, 1 kap lijeka se ukapa 6 puta u intervalu od 10 minuta. Tok tretmana je 2-4 sedmice, interval između kurseva je 2 mjeseca.

Kontraindikacije

Individualna preosjetljivost na komponente lijeka.

lokalni neželjeni efekat

Rijetko peckanje, iritacija.

Sistemska nuspojava

Možda razvoj alergijskih reakcija.

I. Osnovne odredbe lokalne antihipertenzivne terapije

1. Smanjenje nivoa IOP-a kako bi se spriječilo dalje ireverzibilno napredovanje oštećenja vida.

2. Postizanje "ciljnog pritiska" (u prosjeku, smanjenje IOP-a za 20-30% od prvobitnog). Istovremeno, što se više ošteti stanje optičkog živca, to bi trebao biti niži nivo „ciljnog pritiska“. Neophodno je redovno praćenje usklađenosti tonometrijskog pritiska sa „ciljnim pritiskom“.

Gornja granica željenog oftalmotonusa odgovara:

u početnoj fazi, pravi IOP (P0) je 18-20 mm Hg. Art. (tonometrijski IOP (P t) 22-24 mm Hg);

u poodmakloj fazi, pravi IOP (P0) je 15-17 mm Hg. (tonometrijski IOP (P t) 19-21 mm Hg);

u poodmakloj fazi, pravi IOP (P0) je 10-14 mm Hg. (tonometrijski IOP (P t) 16-18 mm Hg).

3. Lečenje lekovima treba da bude efikasno i dovoljno da pouzdano kontroliše nivo IOP. Pritom treba imati na umu tzv. efekt tahifilaksije (tj. ovisnost o lijekovima) i potrebu pravovremene korekcije tekuće terapije ako se otkriju i najmanji znakovi subkompenzacije IOP-a.

4. Na ruskom farmaceutskom tržištu prisutne su gotovo sve farmakološke grupe antiglaukomskih lijekova koje su postale rasprostranjene u svijetu. S tim u vezi, liječnik ima mogućnost patogenetski opravdanog izbora lijeka, prije svega na osnovu podataka o njegovoj kliničkoj djelotvornosti.

5. Stalno imajući u vidu potrebu postizanja efikasnog lečenja i mogućnost izbora leka, treba obratiti pažnju na takozvani kriterijum „isplativosti“. Ovaj kriterijum vam omogućava da uzmete u obzir i povežete troškove i efikasnost propisane terapije. Često su inicijalno skuplji lijekovi u konačnici korisniji za pacijente, uključujući i zbog efikasnijeg i kontroliranog snižavanja IOP-a.

II. Opći principi za odabir antihipertenzivne terapije lijekovima

1. Prije tretmana, utvrđuje se procijenjeni „ciljni pritisak“, uzimajući u obzir sve faktore rizika koje ovaj pacijent ima.

2. Liječenje počinje monoterapijom lijekom prvog izbora. Zbog svoje nedovoljne djelotvornosti, ovaj lijek se zamjenjuje drugim lijekom iz druge farmakološke grupe, ako u tom slučaju nije moguće postići adekvatno smanjenje IOP-a, tada se prelazi na kombiniranu terapiju.

3. U slučaju netolerancije ili kontraindikacija na upotrebu odabranog lijeka, liječenje počinje primjenom drugog lijeka.

4. Prilikom sprovođenja kombinovane terapije ne treba koristiti više od dva leka u isto vreme; poželjno korištenje kombiniranih lijekova.

5. Prilikom sprovođenja kombinovane terapije ne treba koristiti lekove koji pripadaju istoj farmakološkoj grupi (npr. ne mogu se kombinovati dva različita b-blokatora ili dva različita prostaglandina).

6. Adekvatnost postignutog hipotenzivnog efekta redovno se provjerava dinamikom vidnih funkcija i stanjem glave vidnog živca.

7. Prilikom procjene izloženosti drogama, treba uzeti u obzir sljedeće:

vrsta utjecaja na hidrodinamiku oka;

stepen mogućeg smanjenja IOP-a;

kontraindikacije za upotrebu;

prenosivost;

potrebna učestalost upotrebe.

Posljednja dva faktora mogu značajno narušiti kvalitetu života pacijenata i, u konačnici, dovesti do nepridržavanja preporučenog režima liječenja, što smanjuje učinkovitost terapije.

8. Prilikom izbora leka potrebno je sistematski upoređivati ​​dobijeni tonometrijski pritisak sa „ciljnim pritiskom“. IOP ne bi trebalo da bude veći od ciljnog pritiska.

9. Liječenje se provodi tokom cijelog života pacijenta. Prilikom provođenja terapije lijekovima preporučljivo je promijeniti lijekove. U tu svrhu terapija se menja 2-3 puta godišnje u trajanju od 1 meseca, sa izuzetkom terapije prostaglandinima i inhibitorima karboanhidraze. Zamjenu treba izvršiti lijekom koji pripada drugoj farmakološkoj grupi.

III. Zahtjevi za idealan lijek za liječenje glaukoma

Lijek mora:

1) efikasno smanjuju intraokularni pritisak;

2) održavati nizak nivo IOP-a sa blagim oscilacijama njegovih vrednosti tokom dana;

3) održava hipotenzivni efekat dugo vremena;

4) imaju minimum neželjenih reakcija;

Principi neuroprotektivne terapije glaukomatozne optičke neuropatije

Jedan od novih pravaca u liječenju glaukoma je neuroprotektivna terapija. Neuroprotekcija znači zaštitu mrežnice i vlakana optičkog živca od štetnog djelovanja različitih faktora.

Neuroprotektivna terapija je prvenstveno usmjerena na korekciju metaboličkih poremećaja koji se javljaju kod glaukoma u glavi optičkog živca, osim toga, cilj liječenja je poboljšanje lokalne mikrocirkulacije i trofizma tkiva, normalizacija reoloških svojstava krvi, te povećanje glavne i kolateralne cirkulacije.

Neuroprotektivna terapija je efikasna samo ako se "ciljani pritisak" postigne uz pomoć medikamentoznog tretmana, lasera ili hirurških intervencija.

Proučavajući strukturu optičkog živca kod glaukoma, M. Schwatz i E. Yoles (1998.) su identificirali 4 stepen promjene aksona: nepovratno mrtvi; neki su imali znakove koji odgovaraju akutnoj fazi degeneracije; u nekima su uočene distrofične promjene, zbog kojih bi, ako bi se očuvali uvjeti postojanja, mogli umrijeti, a konačno su identificirani aksoni čija je struktura potpuno očuvana.

S obzirom na ove podatke, treba reći da je neuroprotektivna terapija usmjerena prvenstveno na smanjenje pojava distrofije u trećoj grupi aksona, kao i na održavanje integriteta strukture nepromijenjenih elemenata.

Trenutno je uobičajeno razlikovati dvije grupe neuroprotektivnih lijekova - direktni i indirektni neuroprotektori.

Prema ovoj klasifikaciji, direktni neuroprotektori direktno štite neurone retine i optička nervna vlakna. Ovi lijekovi blokiraju glavne faktore oštećenja stanica, koji su uzrokovani razvojem ishemije u ovom području, zbog čega se uočava povećanje koncentracije proizvoda. FLOOR i slobodni radikali, joni Ca++. acidoza.

Prirodni vitamini i flavonoidi imaju direktna neuroprotektivna svojstva - askorbinska kiselina, a-tokoferol, vitamin A ,at- aminobutirna kiselina ( GABA); enzimi antioksidativnog sistema organizma - superoksid dismutaza ( SOD); neenzimski antioksidansi - emoksipin, meksidol i histohrom; blokatori kalcijumskih kanala - betaksolol, nifedipin; neuropeptidi - retinalamin, korteksin; antihipoksanti - citokrom WITH.

Osim toga, trenutno je u toku potraga za lijekovima koji bi mogli direktno eliminirati faktore koji olakšavaju aktivaciju apoptoze. Djelovanje ovih lijekova usmjereno je na smanjenje štetnih učinaka glutamata i drugih supstrata na aksone ganglionskih neurona.

Indirektno neuroprotektivno djelovanje podrazumijeva djelovanje lijekova na različite faktore koji povećavaju rizik od oštećenja stanica (smanjenje perfuzijskog tlaka, ateroskleroza, promjene reologije krvi, angiospazam), kao i povećanje otpornosti organizma na smanjenje perfuzijskog tlaka kisika. u tkivima.

Sličan učinak imaju i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (teofilin etilendiamin i nikotinat, vinpocetin, pentoksifilin i dr.), reološka svojstva krvi koja smanjuju razinu kolesterola u krvi, te nootropni agensi.

Lijekove direktnog djelovanja uvijek treba koristiti kod svih pacijenata s glaukomom, jer utječu na glavne karike patogeneze koje su prisutne kod gotovo svakog bolesnika.

Izbor lijekova indirektnog djelovanja ovisi o prevlasti u kliničkoj slici određenih faktora koji otežavaju tok glaukoma. Dakle, odabir neuroprotektivne terapije zahtijeva temeljit sistemski pregled pacijenta koji će otkriti znakove hemodinamskih poremećaja (hipotenzija i epizode noćnih hipotenzivnih kriza, periferni vazospazam, migrene, izražene aterosklerotične promjene) i metaboličke promjene (sklonost hiperglikemiji).

Stoga je prilikom pregleda pacijenata potrebno uključiti specijaliste drugih profila (terapeute, vaskularne hirurge, neuropatologe i dr.).

Efikasnost terapije treba pratiti svaki put 6 mjeseci. Pregled treba da obuhvati savremene metode praćenja stanja vidnih funkcija (kompjuterske metode za procjenu stanja vidnog polja i elektrofiziološki pregled, uključujući primjenu vakuumskih kompresijskih testova, vizokontrastometrija i dr.) i glave vidnog živca korištenjem takvih uređaji kao što su Heidelberg retinalni tomograf, optički koherentni tomografi.

Opis glavnih grupa neuroprotektora

Blokatori kalcijumskih kanala.

Do danas postoje informacije o postojanju nekoliko vrsta jonskih kanala, kao io raznim lijekovima koji blokiraju protok jona. Ca++ u ćeliju kroz ove kanale. Blokatori kalcijumskih kanala ne samo da povećavaju otpornost stanica na ishemiju, već imaju i vazodilatacijski učinak.

Među lijekovima ove grupe, najveću pažnju oftalmologa privlači betaksolol, selektivni adrenoblokator, koji se primjenjuje lokalno u obliku instilacija u konjunktivalnu vrećicu. Istovremeno, ne samo da efikasno smanjuje intraokularni pritisak, već ima i direktan neuroprotektivni efekat.

Neuroprotektivni učinak betaksolola povezan je sa smanjenjem vaskularnog otpora u arterijama mrežnice i optičkog živca i povećanjem otpornosti neurona retine na ishemiju, što je povezano s njegovim djelovanjem na metabolizam kalcija i aktivnost određenih enzimskih sistema. (na primjer, aspartat aminotransferaza).

Farmakokinetika

Betaksolol dobro prodire u sve strukture očne jabučice, uključujući i retinu. Maksimalna koncentracija lijeka u tkivima očne jabučice javlja se unutar prvog sata nakon primjene. Poluvrijeme, ovisno o odjelu očne jabučice, je od 1,5 prije 2,0 sati (Tabela 1).

U hipotenzivnu svrhu, otopine betaksolola se ukapaju u konjuktivnu šupljinu. 1-2 puta dnevno. Međutim, uzimajući u obzir podatke farmakokinetike, da bi se stvorila efikasna terapijska doza lijeka u stražnjem dijelu očne jabučice, potrebna je češća primjena lijeka (do 3-4 jednom dnevno).

Prilikom propisivanja betaksolola treba uzeti u obzir kontraindikacije za njegovu primjenu:

  • preosjetljivost
  • distrofija rožnjače
  • sinusna bradikardija
  • Otkazivanje Srca
  • atrioventrikularni blok II-III stepena,
  • kardiogeni šok

Takođe treba da budete oprezni u sledećim situacijama: Dijabetes melitus. Treba ga koristiti s oprezom kod pacijenata sa tendencijom hipoglikemije, tk. koji ima beta-adrenergički blokirajući efekat, betaksolol može prikriti simptome akutne hipoglikemije (ekscitacija, palpitacije).

tireotoksikoza. Lijek može prikriti neke od simptoma hipertireoze (na primjer: tahikardija). Kod pacijenata sa sumnjom na tireotoksikozu ne treba ga naglo otkazati, jer. to može uzrokovati pojačanje simptoma. Kod pacijenata s hipotireozom mijenja se vrijeme refleksne reakcije. Slabost mišića.

Lijek može uzrokovati simptome slične onima kod mijastenije gravis (na primjer: diplopija, ptoza, opća slabost). Operacija. Prije planirane operacije lijek treba postepeno (ne odjednom!) ukinuti 48 sati prije opće anestezije, jer. tokom opće anestezije, može smanjiti osjetljivost miokarda na simpatičku stimulaciju neophodnu za rad srca.

Treba ga primjenjivati ​​s oprezom kod pacijenata s Raynaudovim sindromom i feohromocitomom (mogućnost naglog povećanja krvnog tlaka).

Trudnoća i dojenje

Koristite tokom trudnoće ako je očekivana korist za majku veća od potencijalnog rizika za fetus.

Ako je potrebno, primjena tijekom dojenja treba odlučiti o prekidu dojenja.

Liječenje zahtijeva stalno praćenje 1 jednom a 6 mjeseci) za proizvodnju suza, stanje epitela rožnjače.

Prilikom upotrebe lijeka potrebno je uzeti u obzir moguće interakcije s drugim lijekovima (Tabela 2).

Nuspojave

  • Sa strane kardiovaskularnog sistema - bradikardija, poremećena srčana provodljivost i zatajenje srca, uz povećanu osjetljivost može doći do smanjenja krvnog tlaka;
  • Iz respiratornog sistema - bronhospazam;
  • Sa strane CNS- pospanost, nesanica, noćne more, vrtoglavica, depresija, agitacija, astenija, parestezija, pojačani simptomi teške pseudoparalitičke mijastenije gravis;
  • Iz gastrointestinalnog trakta - proljev, povraćanje;
  • Na dijelu kože -: alergijske reakcije (urtikarija, osip), pogoršanje psorijaze;
  • Na dijelu organa vida - suhe oči, iritacija konjunktive, oticanje epitela rožnjače, punktatni površinski keratitis, alergijski blefarokonjunktivitis.
  • Ostalo - smanjena potencija
  • Kada se primjenjuje lokalno, rizik od razvoja sistemskih nuspojava je znatno manji nego kod sistemske primjene lijekova. Pripreme
  • Betoptik - 0,5% kapi za oči u plastičnim bocama sa kapaljkom 5 ml.
  • Betoptik C - 0,25% oftalmološka sterilna suspenzija u plastičnim bocama s kapaljkom kapaciteta od 5 I 10 ml.

Enzimski antioksidansi

Prirodna komponenta antioksidativne odbrane organizma je superoksid dismutaza ( SOD) je enzim koji katalizuje hvatanje superoksidnog anionskog radikala uz stvaranje kisika i vodikovog peroksida. Superoksid dismutaza ( SOD) pripada klasi metaloproteina.

Njegova aktivnost ovisi o koncentraciji superoksidnog anjonskog radikala u tkivima. Uz produženi stres ili hipoksična stanja, aktivnost endogena SOD smanjuje se. Izaziva uništavanje reaktivnih vrsta kiseonika, SOD ima antioksidativno i protuupalno djelovanje.

U svom istraživanju, V.N. Aleksejev i E.B. Martinov je to pokazao SOD. zbog izraženog antioksidativnog djelovanja inhibira razvoj degradacijskih procesa u trabekularnom tkivu i u vlaknima vidnog živca SOD dobro prodire u različita tkiva oka različitim metodama primjene.

Maksimalna koncentracija lijeka se određuje kroz 60 -120 minuta. Najbolje od svega, lijek se akumulira u žilnici i retini. Najveće koncentracije lijeka u retini opažene su instilacijom i subkonjunktivalnom primjenom. Stopa uklanjanja SOD iz očne jabučice zavisi od načina primjene i proučavane strukture očne jabučice. U prosjeku, period povlačenja je oko 2 -x sati.

Način primjene i doze:

Uzimajući u obzir podatke farmakokinetike s neuroprotektivnom svrhom, preporučljivo je ukapati lijek s učestalošću 5-6 jednom dnevno.

Također je moguće koristiti metodu prisilne instilacije - u roku od sat vremena 1 ukapa se kap lijeka 6 puta u intervalima 10 minuta. Tok tretmana je 2-4 sedmice, interval između kurseva 2 mjesec.

Kontraindikacije: preosjetljivost na komponente lijeka.

Nuspojave: moguć je razvoj alergijskih reakcija.

Pripreme

* Treba napomenuti da SOD. dobijen od biljnog materijala, ima manje izražena toksična svojstva.

Neenzimski antioksidansi

Jedan od aktivatora FLOOR je hidroksilni radikal ( ALI*), koji nastaje razgradnjom molekula vodikovog peroksida u prisustvu iona željeza i bakra (Haber-Weissova reakcija). Fizičko-hemijske studije su pokazale da je ehinohrom (histohrom) u stanju da neutrališe katione gvožđa koji se akumuliraju u ishemijskoj zoni. Osim toga, djeluje kao hvatač slobodnih radikala. Također poboljšava energetski metabolizam u tkivima i reološka svojstva krvi na pozadini ishemije.

Farmakokinetika

Histohrom s periokularnom primjenom najbolje se akumulira u vlazi prednje očne komore, horoide i retine. Farmakokinetički parametri u odnosu na retinu uz subkonjunktivnu i parabulbarnu primjenu lijeka neznatno se razlikuju, pa je pri subkonjunktivalnoj primjeni maksimalna koncentracija 47,6 mcg/mg, i sa parabulbarnom primjenom - 55,83 mcg/mg, vrijeme za postizanje maksimalne koncentracije u oba slučaja je jedan sat, a poluživot 1,5 sati.

Kontraindikacije: individualna netolerancija na komponente lijeka.

Nuspojave: alergijske reakcije, umjerena bol na mjestu injekcije.

Doziranje i primjena: lijek se primjenjuje subkonjunktivno ili parabulbarno 0,3-0,5 ml dnevno. Kurs tretmana 10 injekcije.

Droga

  • Histochrom (Hystochrom) (CJSC Bryntsalov-A, Rusija) - 0,02% rastvor u ampulama 1 ml.

Drugi mehanizam za očuvanje elektronskih transportnih sistema je aktiviranje alternativnog NADH-oksidazni put. U ranim fazama hipoksije, stanica u tu svrhu koristi put sukcinat oksidaze. Prijelaz na dominantnu oksidaciju sukcinata je zaštitna reakcija stanice na nedostatak opskrbe kisikom.

Jantarna kiselina i njeni derivati ​​pozitivno utiču na tok različitih metaboličkih procesa: oni su u stanju da modifikuju fosfolipide, obezbeđujući njihovu resintezu, smanjuju ionsku propusnost membrana i potiču oslobađanje K+ duž gradijenta koncentracije, uključeni su u regulaciju metabolizma kalcija, u stanju su smanjiti višak lipida i njihovih metabolita. Soli jantarne kiseline dio su raznih aditiva u hrani (mitomin, enerlit, yantavit itd.).

Međutim, više obećava stvaranje heterocikličkih spojeva koji sadrže sukcinat. Oni uključuju 2 -etil- 6 -metil- 3 - oksipiridin sukcinat (meksidol). Spada u grupu sintetičkih fenolnih jedinjenja. Kada se unese u organizam, meksidol ima isti biološki efekat kao i prirodna fenolna jedinjenja.

U tijelu, prirodna fenolna jedinjenja nalaze se u gotovo svim tkivima i tvorevini 1-2% biomasa. Oni su sinergisti askorbinske kiseline i formiraju pufer redoks sistem. Biološki efekti meksidola su raznoliki: pozitivno djeluje na procese proizvodnje energije u ćeliji, aktivira intracelularnu sintezu proteina i nukleinskih kiselina.

Aktivirajući enzimske procese Krebsovog ciklusa, lijek potiče iskorištavanje glukoze i povećanje stvaranja ATP-a. Pored toga, meksidol je u stanju da pojača procese glikolize, koji su kompenzatorni odgovor tkiva u uslovima ishemije.

Njegovo farmaceutsko djelovanje također je posljedica modulirajućeg djelovanja na enzime vezane za membranu i receptorske komplekse, što doprinosi očuvanju strukturne i funkcionalne organizacije membrana, transportu medijatora i poboljšanju sinaptičke transmisije.

Mexidol takođe poboljšava protok krvi u ishemijskoj zoni, ograničava zonu ishemijskog oštećenja i stimuliše reparativni proces. Stabilizira membrane krvnih stanica i poboljšava reološka svojstva krvi.

Farmakokinetika

Kada se primjenjuje parenteralno, maksimalna koncentracija u plazmi se uočava unutar 0,45-0,5 h, određuje se u plazmi tokom 4 h, prosječno vrijeme zadržavanja lijeka u tijelu 0,7-1,3 h. Nakon parenteralne primjene, brzo prelazi iz krvotoka u različita tkiva. Nema podataka o stepenu prodiranja u tkiva očne jabučice. Metabolizira se u jetri. Izlučuje se uglavnom putem bubrega.

Kontraindikacije

  • Akutni poremećaji funkcije bubrega i jetre
  • Preosjetljivost na lijek

Nema podataka o sigurnosti upotrebe tokom trudnoće, dojenja i pedijatrije.

Slični članci

2023 dvezhizni.ru. Medicinski portal.