Optička neuropatija je drugo ime za atrofiju optičkog živca. Šta je očna neuropatija? Mehanizam razvoja optičke neuropatije kod glaukoma

Kao rezultat poremećene opskrbe krvlju, razvija se ishemijska neuropatija optički nerv. Patologija se smatra sekundarnom i javlja se u pozadini bolesti kardiovaskularnog, nervnog ili endokrini sistem. Simptomi su aktivni, vid je naglo smanjen. U opasnosti su muškarci stariji od 40 godina. Da bi se potvrdila dijagnoza, potrebno je detaljno proučiti stanje optičkih živaca, stoga, niz instrumentalnih dijagnostičke procedure. Liječenje uključuje upotrebu konzervativne metode i fizioterapija.

Zbog brzog razvoja i posebnosti patogeneze, ishemijska optička neuropatija se često naziva infarkt diska. Ovo stanje zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

Etiologija i patogeneza

Ako je poremećena lokalna opskrba krvlju, nervna tkiva očiju ne primaju potrebne tvari za puno funkcioniranje. Kao rezultat toga, razvija se atrofija optičkog živca, u konačnici ovaj proces je uzrok razvoja sljepoće. Ishemija se javlja zbog hemodinamske disfunkcije. Sljedeći faktori mogu izazvati takav proces:

• vaskularne bolesti (ateroskleroza, hipertenzija, Hortonova bolest, tromboza);
• dijabetes;
• neuritis;
• teško krvarenje;
• stres i česta nervna preopterećenja.

U većini slučajeva, patologija zahvaća samo jedan vidni organ.

Patologija optičkog živca je češće jednostrana, samo u 30% slučajeva uočava se ishemija oba oka. Bolest je karakterizirana nizom kada simptomi bolesti nakon nekog vremena prelaze s jednog oka na drugo. Ovaj proces se opaža kod trećine pacijenata, ali ga je teško predvidjeti. Bolest na drugom organu može se manifestirati za nekoliko dana ili više od 10 godina.

Mogući simptomi

Znakovi zavise od lokalizacije i obima procesa. U prvim fazama pojavljuje se djelomična ili ograničena lezija, a zatim bolest prelazi u potpuni oblik. Ako se proces razvije u intrabulbarnoj regiji, uočava se prednja ishemijska neuropatija. Ovo je kršenje cirkulacije krvi akutnog oblika, lokalizirano u glavi. Glavni simptom je oticanje organa, sa sljedećim simptomima:

• brzo smanjenje vidne oštrine;
• kvadratni pad iz vida;
• glavobolja glup karakter;
• proširene žile retine;
• tragovi petehijskog krvarenja.

Osoba potpuno oslijepi sa totalnim oblikom patologije.

akutni oblik bolest traje mesec dana, a zatim otok nestaje. To znači da počinje atrofija nervnih vlakana. Ako se u intraorbitalnoj regiji razvije otok, dijagnostikuje se posteriorna ishemijska neuropatija. U tom slučaju oštećeni živac se nalazi neposredno iza očne jabučice. Simptomi su gotovo identični prednjem tipu, ali postoje neke promjene na fundusu. Opasnost je totalni oblik, kada su oštećeni svi odjeli i nastaje optička neuropatija. Ovaj proces dovodi do nepovratnog sljepila. Ishemijska neurooptikopatija je rijetka, ali se praktično ne liječi.

Ishemiju karakterizira brz razvoj, ponekad se pacijent sjeća tačno vreme kada mu je vid počeo da se pogoršava. Ali prve faze su potpuno asimptomatske.

Dijagnostika

Studija se izvodi sveobuhvatno, pored oftalmološkog pregleda neophodna je konsultacija neurologa, endokrinologa, hematologa i reumatologa. Dijagnostika pruža čitav niz procedura koje vam omogućavaju da odredite primarni uzrok. Prvo, oftalmolog pregleda fundus na prisustvo tragova edema. Obavezno provjerite oba oka, a naglasak je na proučavanju stanja mrežnjače. Zatim se dodjeljuje niz dodatnih procedura:

Elektroretinogram u takvoj situaciji je pomoćne prirode.

• test vidne oštrine;
• rendgenski snimak glave;
• angiografija vaskularne sheme;
• elektroretinogram;
• MRI i CT lobanje;
• kaogulogram.

Tokom dijagnoze provode se studije kako bi se isključio retrobulbarni neuritis. Ova bolest je formacija u orbitalnom CNS-u. Simptomi bolesti su slični, osim toga, aktivne manifestacije počinju već u naprednim fazama procesa. Patologija je vrlo opasna po život i zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju.

Glavni znak atrofije optičkog živca je smanjenje vidne oštrine koje se ne može ispraviti naočalama i lećama. S progresivnom atrofijom dolazi do smanjenja vidne funkcije u periodu od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i može dovesti do potpunog sljepoće. U slučaju nepotpune atrofije vidnog živca, patološke promjene dostižu određenu tačku i ne razvijaju se dalje, te se zbog toga djelomično gubi vid.

Kod atrofije optičkog živca, vidne disfunkcije se mogu manifestirati koncentričnim sužavanjem vidnih polja (nestanak bočnog vida), razvojem "tunelskog" vida, poremećajem percepcije boja (uglavnom zeleno-crvene, rjeđe - plavo- žuti dio spektra), izgled tamne mrlje(goveda) u oblastima vidnog polja. Tipično, aferentni zjenički defekt se otkrije na zahvaćenoj strani - smanjenje reakcije zjenice na svjetlost uz održavanje prijateljske zjeničke reakcije. Takve promjene se mogu uočiti na jednom ili oba oka.

Objektivni znaci atrofije vidnog živca otkrivaju se tokom oftalmološkog pregleda.

Kod djece, atrofija optičkog živca može biti urođena ili se razviti kasnije. U prvom slučaju, dijete je već rođeno sa oštećenim vidom. Možete primijetiti poremećenu reakciju zenica na svjetlost; također skreće pažnju da dijete ne vidi predmete koji mu se donose sa određene strane, koliko god da se ne nalaze blizu njegovog oka (oka). Najčešće se kongenitalna bolest otkriva tokom rutinskog pregleda kod oftalmologa, koji se obavlja u dobi do godinu dana.

Atrofija optičkog živca koja se javlja kod djece od 1-2 godine također može proći nezapaženo bez rutinskog pregleda kod oftalmologa: djeca ovog uzrasta još ne razumiju šta se dogodilo i ne mogu se žaliti.

U nekim slučajevima skreće se pažnja na činjenicu da dijete počinje trljati oči, na neki način se okretati prema predmetu.

Simptomi kod starije djece su isti kao i kod odraslih.

Uz pravodobno liječenje, ako se ne radi o genetskoj bolesti u kojoj dolazi do nepovratne zamjene nervnih vlakana vezivnim tkivom, prognoza je povoljnija nego kod odraslih.

Atrofija očnih živaca sa tabesom i progresivnom paralizom ima karakter jednostavne atrofije. Dolazi do postepenog smanjenja vidnih funkcija, progresivnog sužavanja vidnog polja, posebno boja. Centralni skotom je rijedak. U slučajevima aterosklerotične atrofije koja je rezultat ishemije tkiva optičkog diska, dolazi do progresivnog smanjenja vidne oštrine, koncentričnog suženja vidnog polja, centralnih i paracentralnih skotoma. Oftalmoskopski utvrđena primarna atrofija optičkog diska i arterioskleroza retine.

Za atrofiju očnog živca zbog skleroze unutrašnje karotidne arterije tipična je nazalna ili binazalna hemianopsija. Hipertenzija može dovesti do sekundarne atrofije očnog živca zbog hipertenzivne neuroretinopatije. Promjene u vidnom polju su različite, centralni skotomi su rijetki.

Atrofija optičkih živaca nakon obilnog krvarenja (često gastrointestinalnog i uteralnog) obično se razvija nakon nekog vremena. Nakon ishemijskog edema glave vidnog živca dolazi do sekundarno izražene atrofije vidnog živca sa značajnim sužavanjem arterija retine. Promjene u vidnom polju su različite, često se uočavaju sužavanje granica i gubitak donjih polovica vidnog polja.

Atrofija optičkog živca zbog kompresije uzrokovane patološkim procesom (češće tumorom, apscesom, granulomom, cistom, hijazmatskim arahnoiditisom) u orbiti ili šupljini lubanje obično prati tip jednostavne atrofije. Promjene u vidnom polju su različite i zavise od lokacije lezije. Na početku razvoja atrofije optičkih živaca od kompresije često postoji značajna razlika između intenziteta promjena u fundusu i stanja vidnih funkcija.

Uz blago izraženo blanširanje glave optičkog živca, bilježi se značajno smanjenje vidne oštrine i oštre promjene u vidnom polju. Kompresija optičkog živca dovodi do razvoja jednostrane atrofije; kompresija hijazme ili optičkih puteva uvijek uzrokuje bilateralnu leziju.

Porodična nasledna atrofija optičkih nerava (Leberova bolest) primećuje se kod muškaraca starosti 16-22 godine u nekoliko generacija; prenosi se po ženskoj liniji. Počinje retrobulbarnim neuritisom i naglim smanjenjem vidne oštrine, koji nakon nekoliko mjeseci prelaze u primarnu atrofiju glave vidnog živca. Kod djelomične atrofije funkcionalne i oftalmoskopske promjene su manje izražene nego kod potpune atrofije. Potonji karakterizira oštro blijeđenje, ponekad sivkasta boja optičkog diska, amauroza.

optičke neuropatije
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moskva, odeljenje FGU MNTK
"Mikrohirurgija oka" nazvana po akad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Autori su prikazali komparativnu karakteristiku nekih vrsta neuropatija (vaskularna i endokrina geneza). Liječenje i prognoza zavise od etioloških i patogenih faktora.

Optička neuropatija (ON) je kolektivni koncept koji kombinuje nekoliko bolesti od kojih pate vlakna optičkog živca od mrežnice do mozga. Uzimajući u obzir etiološke momente, mehanizam njegovog razvoja je drugačiji.
Uzročna klasifikacija OH može se predstaviti na sljedeći način:
. kompresija
. ishemijski
. inflamatorno
. hiperbarična
. traumatski
. radijacije
. metabolički
. kongenitalno.
U srži razvoja patološki proces OH bilo koje vrste su ishemija i hipoksija nervnih vlakana sa slabljenjem antioksidativne aktivnosti, čemu mogu prethoditi poremećaji cirkulacije, kompresija nervnih vlakana očnog živca, blokada aksonalnog transporta, intoksikacija, aktivacija peroksidnih procesa i neurotoksične reakcije . Međutim, stepen intenziteta ovih mehanizama, mesto njihove primene i redosled pojavljivanja različiti su u zavisnosti od osnovnog patološkog procesa.
Na primjer, kada primarni glaukom glavni okidači za razvoj optičke neuropatije su povećanje oftalmotonusa ili smanjenje tlaka likvora u retrobulbarnom optičkom živcu. To dovodi do deformacije potpornih struktura (posebno cribriformne ploče bjeloočnice) s naknadnim narušavanjem snopova nervnih vlakana u deformiranim tubulima kribriformne ploče bjeloočnice i/ili hipoksije glave optičkog živca.
Prednji ishemijski ON nastaje kod akutnih poremećaja cirkulacije u prednjem segmentu očnog živca. Smanjenje perfuzijskog tlaka u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama i ishemija u prelaminarnom, laminarnom i retrolaminarnom dijelu optičkog živca dovodi do razvoja kliničku sliku prednja ishemijska neuropatija. Karakterizira ga brzo i oštro smanjenje vidne oštrine, brzi razvoj atrofije optičkog živca.
Kod pacijenata s edematoznim egzoftalmusom, ON se razvija u pozadini povećanja ekstraokularnih mišića. Proces se odvija brzo, prije nego što se naruši aksoplazmatska struja, dolazi do kršenja protoka krvi, kako arterijske (kao rezultat kompresije povećanih mišića glavnih arterijskih žila) tako i venske.
Imajući svoje bogato iskustvo i analizirajući mehanizam razvoja nekih oblika optičke neuropatije, autori su u ovom radu postavili sebi zadatak da prouče karakteristike kliničke slike ON (vaskularne) i endokrine (edematozni egzoftalmus) geneze, tj. najčešći i koji zahtijeva fundamentalno drugačiji terapijski pristup. To je zbog činjenice da se u brojnim publikacijama ne samo vaskularni procesi, već i tireotoksični egzoftalmus smatraju osnovom za razvoj prednje ishemijske ON. Takav stav je u osnovi pogrešan, jer tireotoksični egzoftalmus, iako je jedan od oblika endokrine oftalmopatije, nikada nije praćen organskim promjenama u mekim tkivima orbite. Drugačija slika se opaža kod edematoznog egzoftalmusa. Poređenje podataka oftalmoskopije i kompjuterizovana tomografija, koju je jedan od nas ranije izveo, omogućio je da se donese sud o glavnim mehanizmima razvoja ON-a. Mehanizam pokretanja ON kod edematoznog egzoftalmusa je naglo povećanje volumena ekstraokularnih mišića na vrhu orbite (slika 1). U mehanizmu njegovog razvoja sudjeluju najmanje dva faktora: mehanička kompresija očnog živca i narušavanje hemato-oftalmičke barijere, što rezultira edemom i hipoksijom tkiva, te poremećajem energetskog ćelijskog metabolizma. Krajnji rezultat ovih poremećaja je blokada transporta aksona (slika 2).
Prednji ishemijski ON karakterizira nagli nagli pad vidnih funkcija kao rezultat ishemijskog infarkta vidnog živca i njegove glave. Potvrđuje ovu definiciju J.D. Gass sa sljedećom frazom: "Prednja ishemijska optička neuropatija je edem, ishemija i različiti stepen infarkta prednjeg dijela optičkog živca, zbog smanjenja protoka krvi u živcu." Pogađa osobe starije od 45 godina ( prosečne starosti 69 godina). Proces je češće jednostran, ali u 40% slučajeva moguće je oštećenje vidnog živca na suprotnoj strani s prilično značajnim vremenskim intervalom.
Oftalmoskopski, optički disk ima sivkasto-bijelu ili žućkastu boju sa oštrim oticanjem tkiva. Prominencija je izraženija u gornjoj polovini diska. IN akutna faza moguća su isprekidana krvarenja na disku ili duž njegove ivice (slika 3). Edem se proteže i na peripapilarna nervna vlakna (slika 4). Eksudat nalik pamuku u odvojenim žarištima nalazi se jukstapapilarno. Postoji otok u makularnoj zoni. Arterije i vene su sužene. Prelazak u hroničnu fazu, kada se edem diska povlači sa prelaskom u atrofiju (sekundarnu), nastaje brzo (nakon 2-3 nedelje). U tom periodu razvija se cistična degeneracija ili njene fibrozne promjene u makularnoj zoni.
U slučajevima kada je moguće pregledati vidno polje, gubitak se detektuje u donjoj polovini (1/3 slučajeva), apsolutni skotom u Bjerrumovom prostoru se registruje kod 12% pacijenata, rjeđe (oko 6%) je moguće za otkrivanje centralnog skotoma i koncentričnog suženja vidnog polja.
Kod pacijenata s edematoznim egzoftalmusom u fazi subkompenzacije ili dekompenzacije (češće) patološkog procesa, kada se manifestacija kliničkih simptoma intenzivira, dolazi do venske staze u tkivima orbite, u optičkom živcu. rani znak kršenje procesa kompenzacije i pojava ON - proširenja retinalnih vena, što dovodi do hipoksije, prvenstveno retinalnih ganglijskih ćelija (slika 5). Karakterizira ga rano oštećenje vidnih funkcija. U početku se kod većine pacijenata razvijaju periferni skotomi s normalnom vidnom oštrinom, otkrivaju se na krajnjoj periferiji vanjskog i gornjeg dijela vidnog polja.
Prema oftalmoskopiji (stanje optičkog diska i retinalnih žila) identifikovana su dva oblika ON: početni (57%) i uznapredovali (43% pacijenata).
Početni ON je karakterisan prisustvom proširenih i napetih vena retine (slika 6). Optički disk ostaje normalan sa subkompenziranim edematoznim egzoftalmusom. U fazi njegove dekompenzacije pojavljuje se zamagljivanje granica glave vidnog živca i njegov edem. Za razliku od prednjeg ishemijskog OH, vid se kod pacijenata sa edematoznim egzoftalmusom i OH postepeno pogoršava na 0,1-0,7. Do oštrog pogoršanja vida (prije projekcije svjetlosti) dolazi kada se pojavi hiperemija i edem optičkog diska (slika 7). Međutim, proces je reverzibilan: u pozadini osnovne intenzivne terapije sa smanjenjem kliničkih simptoma povećava se oštrina vida, smanjuju se ili nestaju promjene u vidnom polju. Ovo potvrđuje hipotezu o razvoju ON-a tijekom kompresije tkiva u blizini orbitalnog vrha u pozadini hipoksičnog stanja koje ima štetan učinak na ganglijske stanice.
Svaki od ovih faktora (ili oba zajedno) dovodi do kršenja aksoplazmatskog transporta koji povezuje tijelo retinalne ganglijske ćelije sa njenim terminalima.
Dakle, ON, uzimajući u obzir patogenetske faktore, ima svoje kliničke razlike, razlikuje se u prirodi tijeka patološkog procesa i njegovog ishoda.
Komparativne karakteristike analiziranih tipova OH prikazane su u tabeli 1.
Razlike prikazane u tabeli potvrđuju mogućnost kliničke diferencijacije ON u zavisnosti od etiopatogenetskih faktora, što određuje planiranje lijeka ili hirurško lečenje i vizuelna prognoza u svakom slučaju.

Književnost
1. Brovkina A.F. Endokrina oftalmopatija // Moskva: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Vaskularne bolesti oči // Moskva: Medicina, 1990. - 269 str.
3. Nesterov A. P. Glaukomatozna optička neuropatija //Vestn. oftalmol., 1999, br. 1. - str. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Teška endokrina oftalmopatija. Oživljavanje s izvještajima slučajeva.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoskopski atlas makularnih bolesti: dijagnoza i liječenje.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - Str. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Abnormalnosti optičkog diska, - Wolfe Medical Publications Ltd. - SAD. - 1987. - 118 str.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Asocijacija između grobova? oftalmopatija i pušenje. - Lancet. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.

Ishemijska optička neuropatija je lezija uzrokovana funkcionalni poremećaj dotok krvi u optički živac u njegovim intrabulbarnim ili intraorbitalnim dijelovima. Patologiju karakterizira naglo smanjenje vidne oštrine, gubitak ili sužavanje njegovih polja, monokularna sljepoća.

Ishemijska neuropatija u pravilu zahvaća optički nerv kod osoba od 40-60 godina, uglavnom muškaraca. Ovo je ozbiljno stanje koje može uzrokovati značajno oštećenje vida, pa čak i sljepoću. Patologija nije samostalna bolest, već se javlja kao očna manifestacija nekih sistemskih procesa. Stoga se liječenjem problema ne bave samo oftalmolozi, već i kardiolozi, reumatolozi, neurolozi, endokrinolozi ili hematolozi.

Klasifikacija lezija

Oštećenje optičkog živca razvija se u obliku ishemijske neuropatije dva oblika - prednje i stražnje. Svaki od oblika teče prema vrsti parcijalne (ograničene) ili potpune (totalne) ishemije.

Prednja ishemijska neuropatija nastaje zbog akutnih poremećaja cirkulacije intrabulbarnog optičkog živca. Stražnja neuropatija je rjeđa i uzrokovana je ishemijskim poremećajima cirkulacije retrobulbarnog (intraorbitalnog) odjela.

Uzroci

Prednja ishemijska neuropatija nastaje kada je poremećen protok krvi u zadnjim cilijarnim kratkim arterijama, što uzrokuje ishemiju retinalnog, koroidnog (prelaminarnog) ili skleralnog (laminarnog) sloja glave optičkog živca.

Posteriorna ishemijska neuropatija nastaje kao posljedica poremećaja cirkulacije u stražnjim dijelovima vidnog živca ili stenozom vertebralnih i karotidnih arterija.

Kod akutnih poremećaja cirkulacije vidnog živca kao lokalni faktori djeluju grčevi arterija, kao i njihove organske promjene - sklerotične lezije ili tromboembolije.

Faktori koji predisponiraju nastanak ishemijske neuropatije u očnom živcu mogu biti različiti sistemske lezije, kao i opći hemodinamski poremećaji uzrokovani njima. Osim toga, lokalne promjene u vaskularnom koritu ili poremećaji mikrocirkulacije mogu dovesti do ishemije.

Posebno često se takva oštećenja vidnog živca razvijaju u pozadini dijabetes melitusa, hipertenzija, ateroskleroza, arteritis, diskopatija u cervikalna regija kičma, tromboza glavnih krvnih žila.

Ponekad se ishemijska neuropatija razvija uz akutni gubitak krvi, zbog gastrointestinalnog krvarenja, traume, operacije, anemije, arterijske hipotenzije, bolesti krvi, kao i nakon hemodijalize ili anestezije.

Naši lekari koji će rešiti Vaše probleme sa vidom:

Simptomi

Ishemijska neuropatija u pravilu zahvaća jedno oko, ali gotovo trećina pacijenata ima i bilateralne lezije. Drugo oko se uključuje u proces nakon nekog vremena, često u naredne 2-3 godine. Prednji i stražnji oblici optičke neuropatije često se kombiniraju, kako međusobno, tako i sa blokadom centralne retinalne arterije.

Do razvoja optičke ishemijske neuropatije dolazi iznenada: nakon spavanja, fizička aktivnost ili topla kupka. Istovremeno, oštrina vida naglo opada (do desetinki, percepcija svjetlosti, pa čak i sljepoća, s potpuni poraz optički nerv). Smanjena vidna funkcija se razvija u roku od nekoliko minuta ili sati i pacijent može jasno naznačiti kada se to dogodilo. Ponekad razvoju stanja prethode određeni simptomi - periodično zamućenje vida, jaka glavobolja, bol iza oka.

Bilo koji od oblika ove patologije popraćen je kršenjem perifernog vida. To mogu biti kako pojedinačni defekti (skotomi), tako i gubitak dijelova vidnih polja ili njihovo koncentrično sužavanje.

Akutna ishemija traje najmanje 4-5 sedmica. Dalje, edem optičkog diska polako jenjava, dolazi do resorpcije krvarenja i dolazi do djelomične ili potpune atrofije očnog živca. Istovremeno, defekti vidnog polja su značajno smanjeni, ali ne nestaju u potpunosti.

Dijagnostika

Kako bi se utvrdila priroda patologije i njeni uzroci, pacijente treba pregledati oftalmolog, endokrinolog, neurolog, kardiolog, reumatolog i hematolog.

Oftalmološki pregled obuhvata pregled očnih struktura, izvođenje funkcionalni testovi, kao i druge studije - rendgenske, ultrazvučne, elektrofiziološke.

Prilikom provjere vidne oštrine, otkriva se njeno smanjenje od beznačajnog do nivoa percepcije svjetlosti. Pregledom vidnih polja otkrivaju se njihovi nedostaci, što odgovara oštećenju različitih dijelova vidnog živca.

Oftalmoskopija otkriva bljedilo, ishemijom izazvan edem i povećanje veličine optičkog diska, njegovo izbočenje u staklasto tijelo. Postoji otok mrežnjače oko optičkog diska, makularno područje karakterizira „zvjezdasta figura“. U zoni kompresije određuju se uske vene, za razliku od periferije, gdje su punokrvne. Ponekad se otkrivaju eksudacija i žarišne hemoragije.

Kod angiografije retinalnih žila, ishemijska neuropatija optičkog živca se manifestuje angiosklerozom retine, starosnom fibrozom, nejednakom veličinom arterija i vena, okluzijom cilioretinalnih arterija. Ultrazvuk karotidne, supratrohlearne i vertebralne arterije često određuju poremećaje protoka krvi.

Elektrofiziološke studije pokazuju smanjenje funkcija pragova vidnog živca. Koagulogram otkriva hiperkoagulabilnost. Određivanje holesterola i lipoproteina pokazuje hiperlipoproteinemiju.

Diferencijalna dijagnoza ishemijske neuropatije očnog živca provodi se s retrobulbarnim neuritisom, formacijama koje zauzimaju prostor orbite i centralnog nervni sistem.

Tretman

Ishemijska neuropatija očnog živca je hitno stanje, jer produženi poremećaj cirkulacije krvi dovodi do nepovratne smrti nervnih ćelija. Pomoć kod oštrog razvoja ishemije uključuje trenutno uvođenje intravenske otopine aminofilina, nitroglicerina ispod jezika, amonijaka na pamučnom štapiću za inhalaciju.

Za liječenje ishemijske neuropatije, pacijent mora biti hospitaliziran.

Terapija u bolnici je usmjerena na uklanjanje edema, poboljšanje trofizma očnog živca, organiziranje dodatni načini snabdevanje krvlju. Vrlo je važno liječiti osnovnu bolest, normalizirati koagulaciju krvi, metabolizam lipida i stabilizirati krvni tlak.

Za to se propisuje primjena ili primjena diuretika, vazodilatatora, trombolitika, nootropnih lijekova, antikoagulansa. Provodi se terapija, propisuju se kortikosteroidi, vitamini B, C, E grupe. Daljnji tretman uključuje primjenu fizioterapeutskih metoda - magnetna terapija, električna stimulacija, laserska stimulacija neumrlih vlakana optičkog živca oka.

Prognoza i prevencija

S razvojem ishemijske neuropatije vidnog živca, prognoza je nepovoljna. Čak i uz pravodobno liječenje često perzistira značajno smanjenje vida, ostaju defekti perifernog vida, što je posljedica atrofije optičkog živca. Samo kod 50% pacijenata moguće je povećati vid za 0,1 ili 0,2. Poraz oba oka često se završava daljnjim slabim vidom ili potpunim sljepoćom.

Prevencija ishemijske optičke neuropatije treba uključivati ​​pravovremeno liječenje vaskularnih i sistemskih patologija. Pacijenti sa ishemijskom neuropatijom na jednom oku dispanzersko posmatranje specijalista oftalmolog, redovna preventivna terapija.

Okrećući se Moskovskoj očnoj klinici, svaki pacijent može biti siguran da će za rezultate liječenja biti odgovoran jedan od najboljih ruskih specijalista. Samopouzdanju u pravi izbor, naravno, pridodaće i visoka reputacija klinike i hiljade zahvalnih pacijenata. Najsavremenija oprema za dijagnostiku i liječenje očnih bolesti i individualni pristup problemima svakog pacijenta garancija su visokih rezultata liječenja u Moskovskoj očnoj klinici. Dijagnosticiramo i liječimo djecu stariju od 4 godine i odrasle.

Možete razjasniti cijenu određene procedure, zakazati termin u "Moskovskoj očnoj klinici" telefonom u Moskvi 8 (499) 322-36-36 (svakodnevno od 9:00 do 21:00) ili korištenjem ONLINE PRIJAVE.

Optička neuropatija je opasna patologija koja može dovesti do gubitka vida. Bolest nije samostalna i često postaje posljedica drugih bolesti. Iz ovog članka saznat ćete sve detalje o ovom stanju: njegove oblike, uzroke razvoja, znakove, kao i značajke dijagnoze i daljnjeg liječenja.

U ovom članku

Šta je optička neuropatija?

Jedan od najvažnijih elemenata strukture očna jabučica je optički nerv. Njegova anatomija je prilično složena i ima veliki značaj u pružanju jasne vizije. Očni živac prenosi nervne impulse od očiju do mozga i obrnuto. Važnu ulogu u ovom procesu igra stanje intrabulbarnog odjela. Nalazi se unutar očne jabučice od staklasto tijelo do vanjskog sloja sklere. Zbog poremećene cirkulacije krvi u intrabulbarnoj regiji dolazi do oštećenja vidnog živca. Njegova tkiva primaju manje hranjivih tvari koje su im potrebne za pravilno funkcioniranje. To dovodi do neuropatije oka.

Patologija se obično razvija kod ljudi u dobi od 50-60 godina. Od ove bolesti najčešće su pogođeni muškarci. Ovo je opasno stanje koje može dovesti do smanjenja budnosti, oštećenja perifernog vida, daltonizam”, formiranje stoke - tamne mrlje koje ometaju vidljivost. Najozbiljnija posljedica patologije je potpuno sljepilo. Optička neuropatija nije samostalna oftalmološka bolest. Ovo je jedna od manifestacija drugih bolesti. Ovi doktori uključuju:

• ateroskleroza;
• dijabetes;
• srčana disfunkcija;
• reumatoidni artritis;
• hipertenzija.

Drugi naziv za optičku neuropatiju je neurooptikopatija ili ishemijska neuropatija. Ovo stanje se lako može zamijeniti s neuritisom. Zapravo, to su različite patologije i vrlo je važno razlikovati ih. Kako se neuropatija oka ne bi zamijenila s drugim poremećajima u radu organa vida, važno je znati uzroke razvoja ovog stanja, tj. karakteristike, metode dijagnoze i liječenja.

Simptomi optičke neuropatije

Patologiju karakterizira brzi razvoj. Pojavljuje se iznenada. Glavni simptom ove bolesti je smanjenje budnosti. Oštećenje vida koje je rezultat neuropatije obično je privremeno. Problemi sa vidljivošću mogu trajati od 10-15 minuta do nekoliko sati. Kod mnogih ljudi neuropatija uzrokuje kršenje percepcije svjetlosti - glavne funkcije štapnog aparata mrežnice. To se obično događa s blagim lezijama vidnog živca. Ako je oštećenje ozbiljnije, onda naglo može doći do potpunog sljepila. Glavni simptomi ovog stanja su:

• Bol u očima;
• zamagljen vid;
• kršenje percepcije boja;
• tunelski vid;
• glavobolja.

Suženje vidnog polja, gubitak dijelova slike, poremećena percepcija boja - sve su to simptomi koji karakteriziraju neuropatiju. Integritet je veoma važan za optički nerv. Ako se prekrši, može doći do stanja kao što je atrofija. Ovo je naziv za potpuno ili djelomično uništenje vlakana optičkog živca. Kod nepotpune atrofije vid nije potpuno smanjen. To je zbog činjenice da je nervno tkivo zahvaćeno samo u određenom području. Ovo stanje često dovodi do problema s perifernim vidom – smanjena je vidljivost izvan fokusa pažnje. Kompletnost slike prekidaju skotomi - "slijepa" područja u vidnom polju.

Prednja ishemijska optička neuropatija

Doktori razlikuju nekoliko tipova neuropatije oka. Najčešći je ishemijski oblik ove patologije. Ovo stanje nastaje zbog oštećenja vidnog živca, što je posljedica poremećene opskrbe krvlju. Dolazi do kompresije nervnih snopova u predjelu oka, što dovodi do nedostatka hranjivih tvari. Ovaj oblik patologije smatra se sekundarnim. Obično je njegov razvoj povezan sa kardiovaskularnim bolestima. Optička neuropatija je često uzrokovana poremećajima u funkcionisanju endokrinog i centralnog nervnog sistema. Pogoršanje hemodinamike u predjelu očnih jabučica doktori nazivaju "prednja neuropatija". Poremećaj protoka krvi javlja se u prednjem segmentu optičkog živca.

Patologija je dva tipa. Razlikuju se u zavisnosti od toga da li osoba pati od arteritisa – upale arterijskih zidova ili ne. Nearteritična neuropatija oka obično se javlja iznenada. Razvija se u pozadini takvih bolesti kao što su:

• apneja u snu;
• koagulopatija;
• dijabetes;
• mikroskopski poliangiitis;
• mikroangiopatija;
• hipertenzija.

Osoba obično ima slab vid na jedno oko. Samo gornji ili donji dio Slike. Poraz dva oka u isto vrijeme javlja se rijetko - u oko 15% slučajeva. Ali vid na drugom oku se možda neće odmah pogoršati. Ponekad se to desi u roku od 5-7 godina. Patologije češće pogađaju osobe starije od 50 godina. Kod djece je ovaj poremećaj izuzetno rijedak. U pozadini arteritisa, ova se bolest rjeđe razvija. Njegovi simptomi su slični onima kod nearteritične neuropatije. U riziku za ovu patologiju su osobe starije od 50 godina koje pate od glavobolje, grčeva mišića čeljusti, mijalgije, alopecije, gubitka apetita. Sve promjene u obliku optičkog diska također su uzrok razvoja patologije.

Posteriorna ishemijska optička neuropatija

Drugi oblik neuropatije nastaje zbog hemodinamskih poremećaja u stražnjem vidnom živcu. Često se ovo stanje razvija zbog sužavanja arterija očne jabučice. Istraživanje naučnika dovelo je do zaključka da je stražnja neuropatija jedan od glavnih uzroka smanjenog vida, potpunog sljepila kod ljudi. različite starosti. Mnoge bolesti koje su povezane sa ishemijskim poremećajima su se "pomladile" za poslednjih godina. Sa hipertenzijom, hipotenzijom, aterosklerozom sve se češće susreću ljudi srednje životne dobi i mladi.U slučaju akutnih poremećaja cirkulacije vidnog živca faktori koji prethode nastanku patologije su sklerotične lezije i tromboembolija. Glavni uzrok ovog stanja je smanjenje hemodinamike zbog suženja lumena arterija. Doktori ovaj poremećaj nazivaju ishemijom. Često dovodi do poremećaja funkcionisanja optičkog živca. Brzina razvoja patologije ovisi o mnogim faktorima. Među njima:

• ateroskleroza;
• trajanje ishemije;
• smanjenje brzine protoka krvi;
• smanjenje sadržaja kisika u tkivima;
• poremećaji centralnog nervnog sistema;
• oštećenje bubrežnog tkiva;
• hipertenzija.

Za razliku od prednjeg oblika neuropatije oka, stražnji se javlja spontano. U riziku su osobe koje pate od kardiovaskularnih bolesti. Ali prisutnost ovih bolesti u anamnezi pacijenta nije preduvjet za razvoj vizualne patologije. Često se stražnji oblik neuropatije javlja zbog oštećenja centralne retinalne vene, dijabetičke angioretinopatije, suženja oftalmoloških arterija i traumatske ozljede mozga. Posteriorna ishemijska optička neuropatija je opasna jer može dovesti do potpunog sljepila. Istraživači su zaključili da je stražnja neuropatija jedan od glavnih uzroka gubitka i opadanja vida kod ljudi svih dobi.

Dijagnoza optičke neuropatije

Kada se pronađu simptomi ovu bolest Pacijent treba da zakaže pregled kod oftalmologa. Pregled kod ljekara treba da obuhvati pregled struktura oka, provjeru vidne oštrine, oftalmoskopiju – pregled fundusa. Ovisno o stanju očiju, lista studija se može dopuniti. Refrakcioni test, kolor testiranje, perimetrija – pregled vidnih polja posebnim aparatom – najčešće su zahvati koje oftalmolozi dodatno rade. U teškim oblicima bolesti, liječnik može propisati ultrazvuk oka, elektrookulografiju, reooftalmografiju. Ove studije omogućavaju oftalmologu da detaljno procijeni stanje očnog krvotoka.

U nekim slučajevima, liječnik preporučuje da pacijent posjeti uže specijaliste: neurologa, kardiologa, hematologa, endokrinologa. Konsultacije sa širokim spektrom profesionalaca vam omogućavaju imenovanje efikasan tretman koje treba odmah započeti.

Liječenje vizualne neuropatije

Preduvjet za liječenje bolesti je njena neposrednost. Važno je spriječiti odumiranje živčanih stanica koje nastaje kao posljedica dugotrajnog hemodinamskog poremećaja. U slučaju ishemije preporučljivo je nazvati " hitna pomoć". Bolničar će intravenozno ubrizgati rastvor "Eufilina" - 5 ili 10 ml, u zavisnosti od težine stanja pacijenta. Hitna terapija uključuje i uzimanje "Nitroglicerina" i po potrebi udisanje para amonijaka.

Liječenje optičke neuropatije treba provoditi u bolničkom okruženju. Doktori koriste kortikosteroidne lijekove za liječenje ovog stanja, kao što su:

• "Kenakort";
• "Prednizolon";
• "Hidrokortizon";
• "Sinaflan";
• "Locoid".

Doktori propisuju kortikosteroide za ublažavanje otoka. Ovi lijekovi su hormonalni, pa se njihova primjena u liječenju očne neuropatije mora naknadno dogovoriti kompletan pregled bolestan.

Terapija patologije mora nužno uključivati ​​imenovanje antikoagulansa - lijekova koji poboljšavaju zgrušavanje krvi. Sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka i doprinose normalizaciji hemodinamike. To su lijekovi kao što su:

• "Heparin";
• "Varfarin";
• "Dikumarin";
• "Fenilin";
• "Hirudin".

Posebnu pažnju u liječenju optičke neuropatije treba posvetiti osnovnoj bolesti u odnosu na koju se razvila oftalmološka patologija. Za normalizaciju krvni pritisak lekari obično propisuju:

• "Enalapril";
• "Metoprolol";
• "Veroshpiron";
• "Kizinopril";
• "Verapamil".

Dok liječe bolest, ljekari često prepisuju nootropni lijekovi. To su svojevrsne "pilule za mozak", čiji prijem poboljšava mentalne procese. U liječenju patologije pomažu u aktiviranju metabolizma u nervnim stanicama. Posebno efikasno:

• "Glicin";
• "Piracetam";
• "Fenotropil";
• "Pyritinol";
• "Pantogam".

Recepcija cijelog kompleksa lijekovi negativno utiče na opšte stanje organizma. Ljudski imunitet je smanjen. Stoga ga treba podržati imunološki sistem. Kako bi liječenje neuropatije bilo efikasno i ne bi štetilo zdravlju, preporučuje se dopuna liste lijekova vitaminima grupe B, C i E. Mogu se prepisivati ​​u obliku tableta i intramuskularne injekcije. Bilo koji lek treba da prepisuje samo lekar.