Komplikace národních doporučení pro akutní cholecystitidu. Algoritmus pro léčbu pacientů s onemocněním žlučových kamenů

Žlučníkové kameny bez cholecystitidy (K80.2)

Gastroenterologie

obecná informace

Stručný popis


PROFIL KOMISE PRO SPECIALITA "GASTROENTEROLOGIE" MINISTERSTVA ZDRAVÍ RUSKÉ FEDERACE


RUSKÁ GASTROENTEROLOGICKÁ ASOCIACE

CHOLELITIÁZA


Definice

Onemocnění žlučových kamenů (GSD, synonymum cholelitiáza) - chronická nemoc s genetickou predispozicí, kdy je pozorována tvorba kamenů ve žlučových cestách.

Při tvorbě kamenů v žlučník(ZHP) hovoří o „cholecystolitiáze“, ve společném žlučovodu – o „choledocholitiáze“, v intrahepatálních vývodech – o „intrahepatální cholelitiáze“ (obrázek 1).

Obrázek 1. Možná lokalizace žlučových kamenů.



Základní kód podle MKN-10

K80 Onemocnění žlučových kamenů.

Historie studia nemoci


Podrobnosti o objevu žlučové kameny nalezené ve starověkých pramenech. Žlučové kameny se používaly jako rituální ozdoby a při kultovních obřadech. Popisy příznaků cholelitiázy jsou uvedeny v dílech Hippokrates, Avicenna, Celsus. Existují důkazy, že zakladatelé lékařská věda starožitnosti Galén, objevil Vesalius žlučové kameny při pitvě.

Francouzský lékař Jean Fernel (J. Fernel) ve století XIV popsal klinický obraz cholelitiáza, a také prokázal svou souvislost se žloutenkou.
Německý anatom A. Vater popsal v 18. století morfologii žlučových kamenů a upozornil, že příčinou jejich vzniku je ztluštění žluči. Chemickým studiem žlučových kamenů se poprvé zabýval D. Galeati v polovině 18. století.
Do té doby nashromážděné informace o onemocnění žlučových kamenů shrnul německý anatom a fyziolog A. Haller v dílech „Opuscula pathologica“ a „Elementa physiologiae corporis humani“ v polovině 8. století.
A. Galler rozdělil všechny žlučové kameny do dvou tříd: 1) velké vejčité, obvykle osamocené, skládající se z „žluté látky bez chuti, která se zahříváním roztaví a hoří“, a 2) menší, tmavě zbarvené, mnohostranné, které se nacházejí nejen v bublina, ale také žlučovody. Moderní klasifikace žlučových kamenů s jejich dělením na cholesterolové a pigmentové tak byla vlastně doložena již dávno.
Hallerův současník F. P. de la Salle (F. P. da la Salle) izoloval ze žlučových kamenů látku „jako tukový vosk“, představovanou tenkými stříbřitými destičkami. Koncem 18. a začátkem 19. století byl cholesterol izolován v čistý A. de Fourcroy (A. de Fourcroy), a ze žluče - německým chemikem L. Gmelinem (L. Gmelin) a francouzským chemikem M. Chevreul (M. Chevreul); ten druhý jej nazýval cholesterol (z řeckého chole - žluč, stereos - objemný).

V polovině 19. století se objevují první teorie vzniku žlučových kamenů, mezi nimiž vynikají dva hlavní směry:
1) hlavní příčinou tvorby kamenů je narušený stav jater, která produkují patologicky změněnou žluč,
2) základní příčina - patologické změny (zánět, stáze) ve žlučníku.
Zakladatelem prvního směru je anglický lékař G. Thudichum. Přívržencem druhého byl S. P. Botkin, který poukázal na význam zánětlivých změn při rozvoji cholelitiázy a podrobně popsal příznaky onemocnění a terapeutické přístupy.
Jeden z prvních experimentálních modelů kalkulózní cholecystitida vytvořil P. S. Ikonnikov v roce 1915

Na konci 19. století došlo k prvním pokusům chirurgická léčba cholelitiáza: v roce 1882 provedl Karl Langenbach (C. Langenbuch) jako první na světě cholecystektomii a v Rusku tuto operaci poprvé provedl v roce 1889 Yu. F. Kosinsky.
Velký přínos pro rozvoj chirurgie žlučových cest měli S. P. Fedorov, I. I. Grekov, A. V. Martynov.
V roce 1947 popisuje "postcholecystektomický syndrom", který implikuje přetrvávání příznaků nebo jejich výskyt po odstranění žlučníku. Je třeba poznamenat významnou klinickou heterogenitu tohoto konceptu a výzkum v tomto směru pokračuje dodnes.

Koncem 20. století nahradily tradiční cholecystektomii méně invazivní metody – laparoskopickou cholecystektomii (poprvé ji provedl E. Muguet v roce 1985 v Německu a cholecystektomii z minipřístupu neboli „minicholecystektomii“ (M. I. Prudet66, S. 2098, 2098. V současné době se aktivně zavádí roboticky asistovaná technologie pro laparoskopickou cholecystektomii.
Na konci XX začátek XXI byly učiněny důležité objevy v oblasti studia genetické predispozice k cholelitiáze. Zkušenosti byly získány při úspěšném použití kyseliny ursodeoxycholové při rozpouštění žlučových kamenů. V minulé roky problém cholelitiázy přitahuje zvýšenou pozornost v souvislosti s „epidemií nadváha“ a zvýšený výskyt kamenů u dětí a dospívajících.


Etiologie a patogeneze

Etiologie a patogeneze

Důvodem tvorby kamenů je nadměrná koncentrace žluči. Existují dva hlavní typy kamenů (obrázek 2):

1) Cholesterol. Obsah cholesterolu (Cholesterolu) v nich> 50 % (a dokonce> 90 % v tzv. „čistých cholesterolových kamenech“). Patří k nim i žlučové pigmenty, vápenaté soli, matrici tvoří slizové glykoproteiny. U čistě cholesterolových kamenů jsou kameny obvykle větší, jednotlivé, žlutavě bílé. Na povrchu cholesterolových kamenů se může vytvořit vápenatá skořápka.

2) Pigment. Jejich obsah cholesterolu<20%, они состояь преимущественно из кальция билирубината и полимероподобных комплексов кальция и гликопротеинов слизи. Пигментные камни, в свою очередь, разделяют на 2 подтипа:

A. Černá(skládající se převážně z bilirubinátu vápenatého, obvykle mnohočetný, snadno se rozpadající, vel.<5 мм, рентгенопозитивные в 50-75% случаев). Образование черных камней наиболее характерно для гемолиза и цирроза печени.

b. Hnědý(skládající se z vápenatých solí nekonjugovaného bilirubinu, mucinových glykoproteinů, cholesterolu, palmitátu a stearátu vápenatého; měkký, vrstvený, RTG negativní). Tvorba hnědých kamenů je charakteristická pro chronický zánětlivý proces v intra- a extrahepatálních žlučovodech. V jádře kamene lze nalézt inkluze bakteriálních složek, což potvrzuje možnou souvislost s infekcí.

Výkres 2 . Typy žlučových kamenů: A) cholesterol, B) černý pigment, C) hnědý pigment.


Kameny do velikosti 1 cm jsou běžně označovány jako "malé", 1-2 cm - "střední" a > 2 cm - velké, i když při provádění instrumentální diagnostiky jsou možné chyby při posuzování velikosti kamenů.

Mechanismy tvorby žlučových kamenů za přítomnosti určitých rizikových faktorů pro rozvoj žlučového kalu a cholelitiázy jsou uvedeny v tabulce 1.

stůl 1. Faktory predisponující k tvorbě žlučových kalů, cholesterolu a pigmentových žlučových kamenů.

cholesterolové kameny
Faktory Mechanismy

1. Demografické/genetické faktory:

Nejvyšší prevalence mezi severoamerickými indiány, chilskými indiány a chilskými hispánci

Vyšší prevalence v severní Evropě a Severní Americe ve srovnání s Asií

Nejnižší prevalence v Japonsku

rodinná predispozice

Sekrece cholesterolu do žluči, snížená sekrece PL spojená s genetickými faktory

2. Obezita, metabolický syndrom

Vylučování cholesterolu do žluči, ↓ motilita žlučníku v důsledku snížené citlivosti na cholecystokinin

3. Diabetes 2. typu Stejný

4. Hubnutí na nízkokalorické, zejména velmi nízkokalorické dietě (≤ 800 kcal za den)

Mobilizace cholesterolu z tkání s jeho sekrecí do žluči; ↓ enterohepatální oběh mastných kyselin. Estrogeny stimulují jaterní lipoproteinové receptory, příjem cholesterolu z potravy a jeho sekreci do žluči; ↓ přeměna cholesterolu na jeho estery; inhibují sekreci mastných kyselin do žluči

5. Žena Stejný
6. Užívání estrogenových léků Stejný
7. Věk nad 40 let

Sekrece cholesterolu do žluči, ↓ pool a sekrece mastných kyselin, sekrece mucinů?

8. Snížená pohyblivost žlučníku s tvorbou žlučového kalu:

A. Kontinuální totální parenterální výživa

B. Půst

B. Těhotenství

D. Vliv léků (zejména oktreotidu)

↓ vyprázdnění žlučníku
9. Klofibrátová terapie sekrece cholesterolu do žluči

10. Snížená sekrece mastných kyselin

A. Primární biliární cirhóza

B. Defekt genu CYP7A1

B. Porážka terminálního ilea

↓ Obsah FA ve žluči
11. Defekt genu MDR3 ↓ obsah PL ve žluči

12. Smíšená porušení

A. Vysokokalorická dieta – vysoký obsah tuku a jednoduchých sacharidů.

To poslední hraje hlavní roli

B. Poranění míchy

vylučování cholesterolu do žluči

↓ Obsah FA ve žluči

↓ vyprázdnění žlučníku

pigmentové kameny

1. Demografické/genetické faktory: Asie, venkov

2. Chronická hemolýza

3. Alkoholická cirhóza jater

4. Perniciózní anémie

5. Cystická fibróza

7. Věk

8. Onemocnění / resekce ilea, bypassové anastomózy

Sekrece mucinů, imunoglobulinů


Dekonjugace bilirubinu


Zvýšená absorpce nekonjugovaného bilirubinu v důsledku vstupu FA do tlustého střeva


Tvorba cholesterolových kamenů


Podle moderních koncepcí je prvním krokem při tvorbě cholesterolových kamenů žlučový kal.

Cholesterol (CS) je jednou z hlavních složek žluči; ve vodné fázi je v suspenzi - ve formě směsných micel nebo bublin, včetně cholesterolu, fosfolipidů (PL), žlučových kyselin (FA). CS a PL jsou vylučovány hepatocyty do žluči ve formě jednovrstevných vezikul, které se pak mění ve smíšené micely.

V podmínkách relativního nadbytku cholesterolu („litogenní žluč“) vznikají nestabilní, cholesterolem obohacené vezikuly, které se spojují do větších multilamelárních struktur – krystalových precipitátů.

Tvorba litogenní žluči je nejdůležitější fází tvorby kamenů. Bezprostřední příčiny tvorby litogenní žluči:

1) zvýšená tvorba cholesterolu:

Díky zvýšené aktivitě hydroxymethylglutaryl-koenzym A (HMG-CoA) reduktázy, enzymu, který určuje rychlost syntézy cholesterolu v

játra
- v důsledku zvýšeného příjmu cholesterolu jaterními buňkami z krevního řečiště a jeho přenosu do žluči (zejména na pozadí konzumace vysoce kalorických potravin bohatých na sacharidy a cholesterol);

2) upravený poměr CS, FL, FA:

Vzhledem k dědičným vlastnostem aktivity enzymů, které řídí syntézu a přenos těchto složek (tabulka 2, obrázek 3),

Kvůli snížení syntézy mastných kyselin v játrech a porušení jejich enterohepatálního oběhu.

Hlavním faktorem určujícím rychlost vychytávání FA z krevního řečiště a jejich přenosu do žluči je aktivita přenašečů FA na kanálkové membráně.

hepatocyt – směřující k žlučovodu.


Tabulka 2 Změny poměru cholesterolu, PL a FA ve žluči za přítomnosti genetických změn v aktivitě enzymů, které řídí výměnu a transport cholesterolu.

Enzym a jeho aktivita podmíněná genetickými vlastnostmi

Relativní obsah žluči
XC

FL (lecitin)

LCD

ABCG5/G8 (třída G členové 5, 8 superrodiny transportních kazet vázající ATP)

Pokuta Pokuta

↓ CYP7A1 (podjednotka 7A1 cytochromu P450)

Pokuta Pokuta

↓ MDR3 (ABCB4) (protein rezistence vůči více léčivům (člen třídy B superrodiny transportních kazet vázající ATP))

Pokuta Pokuta

Obrázek 3 Kazeta přenašečů žlučových složek na kanalikulární membráně hepatocytu.

Příspěvek genetických faktorů zdůrazňují vysoký výskyt žlučových kamenů u prvostupňových příbuzných pacientů s cholelitiázou a také vysokou prevalenci cholelitiázy u určitých národností.

U pacientů s cholelitiázou vede zvýšení obsahu cholesterolu ve stravě ke zvýšení sekrece cholesterolu do žluči. Při absenci cholelitiázy se sekrece cholesterolu nezvyšuje ani za přítomnosti výživy obohacené o cholesterol. Genetické faktory ve spojení s vysoce kalorickou a na cholesterol bohatou stravou tedy vytvářejí základ pro rozvoj cholelitiázy.

Role genetických faktorů je podpořena studiemi dvojčat. U jednovaječných dvojčat lze příspěvek genetických faktorů odhadnout na 25 %, podmínky prostředí – na 13 %, individuální charakteristiky životního stylu – na 62 %.

Je popsán polymorfismus genu kódujícího strukturu proteinu ABCG5/G8, intrahepatálního nosiče cholesterolu, u kterého je zvýšená jeho sekrece do žluči (tab. 2).


Vysoké riziko cholelitiázy u některých etnických skupin je spojeno s charakteristikou mitochondriální DNA, ve které je snížena rychlost přeměny cholesterolu na mastné kyseliny a zvýšen poměr cholesterol/mastné kyseliny ve žluči.

Zdá se, že ve většině případů má cholelitiáza polygenní původ, ale mohou existovat případy monogenní dědičnosti. Takže u mutace genu CYP7A1 s deficitem cholesterol-7-hydroxylázy, která katalyzuje první fázi přeměny cholesterolu na mastné kyseliny, je pozorován relativní nedostatek mastných kyselin. U homozygotních nosičů mutantního genu CYP7A1 se vždy rozvine hypercholesterolemie a cholelitiáza. Heterozygoti jsou pouze predisponováni k těmto odchylkám.

Mutace genu MDR3 (ABCB4) kódujícího exportní pumpu PL na kanálkové membráně hepatocytů inhibuje jejich transport do žluči; v důsledku toho je pozorována hypersaturace cholesterolu žluči a tvorba kamenů v různých částech žlučového systému. Nadbytek cholesterolu ve vztahu k FA a PL je tedy častěji spojen s hypersekrecí CS, ale může být důsledkem i nedostatečné sekrece FA a PL.

Stavy, při kterých je narušena výměna mastných kyselin navíc přispívají k přesycení cholesterolu žluči. Zvýšená hydroxylace kyseliny cholové vede k nahrazení jejího poolu zvýšeným poolem kyseliny deoxycholové. Nadměrný příjem deoxycholátu do žluči je doprovázen hypersekrecí cholesterolu.

Nezbytné podmínky pro tvorbu kamenů(Obrázek 4).

1. Přesycení žluči cholesterolem. To je nutná, ale ne postačující podmínka pro tvorbu kamene. Ve většině případů není doba pobytu žluči ve žlučníku dostatečně dlouhá pro ukládání a růst krystalů cholesterolu a růst.

2. Nukleace krystalů monohydrátu cholesterolu, ke které může dojít za přítomnosti provokujících faktorů a/nebo nedostatku interferujících faktorů. Podle moderních koncepcí je nukleace podporována muciny a nemucinózními glykoproteiny (zejména imunoglobuliny), zatímco apolipoproteiny A-I, A-II a některé další glykoproteiny zabraňují. Ve vrstvě mucinového gelu zřejmě dochází k nukleaci krystalu monohydrátu CS a jeho růstu. Fúze bublin tvoří tekuté krystaly, které se pak mění v pevné krystaly. K dalšímu růstu dochází v důsledku usazování lamelárních struktur a bublinek přesycených cholesterolem.

3. Snížená motilita žlučníku - v důsledku snížení citlivosti na cholecystokinin a / nebo autonomní neuropatie. Pokud žlučník zcela „vyhodí“ přesycenou žluč, kameny nebudou moci růst. U mnoha pacientů s onemocněním žlučových kamenů je snížená pohyblivost žlučníku.

Obrázek 4 Fáze tvorby cholesterolových kamenů [podle N.J. Greenberger, G. Paumgartner, 2015, upraveno].

Biliární kal lze charakterizovat jako tvorbu silné vrstvy slizničního materiálu, skládající se z krystalů lecitinu-ChS, monohydrátu cholesterolu, bilirubinátu vápenatého, mucinového gelu. Při odkalování se v nejspodnější části GB většinou vytvoří semilunární vrstva sedimentu, která má charakteristický ultrazvukový vzhled. Vznik žlučového kalu vyžaduje nerovnováhu mezi produkcí a degradací mucinu a nukleací žlučových složek na pozadí přesycení cholesterolu a vápníku bilirubinátem.

Biliární kal lze považovat za krok před tvorbou cholesterolových kamenů. Podle pozorování během následujících 2 let kal mizí v ≈18 % případů, mizí a znovu se objevuje v 60 %, žlučové kameny se tvoří ve 14 % a záchvaty biliární koliky se vyskytují v 6 % případů.

Kal se často vyvíjí v rozporu s kontraktilní funkcí žlučníku a je spojen s téměř stejnými faktory jako cholelitiáza (tabulka 1).

Tvorba pigmentových kamenů

Pigmentové kameny jsou častější u lidí asijského původu, venkovské populace, chronická hemolýza, bakteriální kontaminace žlučových cest, onemocnění s lézemi ilea (zejména Crohnova choroba), anastomózy, cystická fibróza, cirhóza jater, Gilbertův syndrom (viz tabulka 1).

Při hemolýze se zvyšuje vylučování konjugovaného bilirubinu do žluči, následně dochází k dekonjugaci ve žlučových cestách pod vlivem endogenní glukuronidázy.


Tvorbu pigmentových kamenů napomáhá i narušená funkce epitelu žlučníku k udržení pH žluči a tvorba solí bilirubinu a také produkce fosfolipázy A bakteriemi, která katalyzuje hydrolýzu žluči PL na lysolecitin. a mastné kyseliny podílející se na tvorbě matrice pigmentových kamenů.


Epidemiologie

GSD se vyznačuje poměrně vysokou prevalencí v zemích se západním životním stylem (Evropa, Severní Amerika, Rusko): toto onemocnění je zaznamenáváno s frekvencí ≈ 10–15 %. Taková vysoká frekvence, kromě přispění genetických faktorů, se vysvětluje zvláštnostmi výživy, konzumací zvýšeného množství jednoduchých sacharidů.

V Africe, Asii a Japonsku je prevalence cholelitiázy nižší – 3,5–5 %.

Epidemiologická studie NANESH III zaznamenala významné rasové rozdíly ve výskytu cholelitiázy a zdůraznila významný podíl genetických faktorů na patogenezi onemocnění. U některých národností je frekvence onemocnění žlučových kamenů extrémně vysoká: u Mexičanů a chilských indiánů pravděpodobnost vzniku žlučových kamenů během jejich života dosahuje 45–80 %.

Hlavní rizikové faktory pro rozvoj cholelitiázy:

1) věk. Výskyt onemocnění žlučových kamenů jasně koreluje s věkem. V zemích se západním životním stylem dosahuje výskyt cholelitiázy u seniorů 30 %.

Maximální frekvence klinických projevů cholelitiázy je však zaznamenána ve věku 40-69 let.


2) ženský rod. Riziko rozvoje cholelitiázy u žen je přibližně 2-3x vyšší, což souvisí s vlivem estrogenu na litogenní potenciál. Rozdíly ve výskytu mužů a žen se však s věkem vyrovnávají: ve věkové skupině 30-39 let je poměr rizika rozvoje cholelitiázy u žen a mužů 2,9:1, ve věku 40-49 let - 1,6 :1, ve věku 50-59 let - 1,2:1.

3) těhotenství. Riziko rozvoje cholelitiázy se zvyšuje během těhotenství, zejména při opakovaném těhotenství (pravděpodobnost tvorby kamenů se zvyšuje 10-11krát). Během těhotenství se žlučový kal vyvíjí u 20-30% pacientů, kameny - v 5-12% případů. Jsou však zaznamenány případy samovolného rozpouštění kamenů po porodu.

4) hormonální substituční terapie u žen po menopauze (riziko cholelitiázy se zvyšuje 3,7krát).

5) užívání estrogenů – u obou pohlaví.


6) zatížená dědičnost pro cholelitiázu (riziko se zvyšuje 4-5krát).


7) obezita, hypertriglyceridémie. U osob s metabolickým syndromem je cholelitiáza detekována v ≈ 20 % případů.


8) diabetes mellitus (riziko se zvyšuje 3krát).


9) cirhóza jater (riziko se zvyšuje 10krát).


10) užívání léků ovlivňujících koncentraci cholesterolu ve žluči, motilitu žlučových cest nebo schopných krystalizace ve žluči (somatostatin, fibráty, ceftriaxon).


11) rychlý úbytek hmotnosti, bariatrické intervence (pravděpodobnost rozvoje cholelitiázy > 30 %).


12) poškození terminálních částí ilea.


13) dostatečně dlouhá celková parenterální výživa.

V posledních desetiletích došlo ke zvýšení frekvence cholelitiázy u dětí a dospívajících; většina pravděpodobná příčina toto je "epidemie nadváhy".


Klinický obraz

Příznaky, průběh


Klinický obraz

„Klasickým typem“ pacientky s cholelitiázou je žena nad 40 let, s hyperstenickou postavou, se zvýšenou tělesnou hmotností a anamnézou porodu. Nicméně, být si vědom rostoucího výskytu nemocnosti u mladých lidí a dokonce i u dětí s nadváhou.

GSD může být asymptomatická. Klinické projevy nastávají s rozvojem zánětu nebo obstrukce žlučových cest – s migrací kamenů do krčku žlučníku, do cystického nebo společného žlučovodu.

Hlavní klinické projevy GSD je reprezentován záchvaty biliární koliky a akutní cholecystitidy.

Je také možné vyvinout cholangitidu, záchvaty akutní biliární pankreatitidy. Možnost rozvoje chronické biliární pankreatitidy zůstává předmětem diskuse.


Žlučová (žlučová, jaterní) kolika- nejčastější a charakteristický projev cholelitiázy. Příčinou rozvoje koliky je zaklínění kamene do krčku žlučníku nebo jeho vstup do cystického vývodu nebo choledochu. Obstrukce a reflexní spasmy způsobují zvýšený intraluminální tlak a viscerální bolest.

V typických případech se žlučová kolika vyvine 1-1,5 hodiny po požití tučných, smažených jídel nebo neobvykle velkého množství jídla po delším omezení, rychle nabývá na intenzitě, dosahuje „plató“, přičemž je výrazná a poměrně konstantní, klenutá (obr. 5). Název "kolika", což znamená silná křečovitá bolest, přesně neodráží povahu biliární koliky, protože nemá vlnový zesilující charakter. V anglicky psané literatuře se pro takové záchvaty používá termín „biliary pain“ (viz tabulka 5).

Posun kamene může vyprovokovat i vratká jízda, náklony trupu. Trvání biliární koliky může být od několika minut do několika hodin. Bolest je lokalizována v epigastriu a pravém hypochondriu, může vyzařovat pod pravou lopatku, do mezilopatkového prostoru, v úrovni dolních hrudních obratlů, do pravého ramene a krku vpravo (obrázek 6). Často doprovázené nevolností, zvracením, které nepřináší úlevu, a vegetativními projevy - tachya nebo bradykardie, změny krevní tlak, příznaky střevní parézy nebo nutkání na stolici, zvýšení tělesné teploty na hodnoty subfebrilie. Pacient se zmítá v posteli. Záchvat se řeší zavedením spazmolytik nebo spontánně. Bolest se rychle odlomí, méně často - postupně.

Obrázek 5 Rozdíly biliární "koliky" od střevní a renální v povaze bolesti.

Obrázek 6. Lokalizace bolesti u onemocnění žlučových cest a slinivky břišní.

Žlučová kolika se často vyvíjí v noci, několik hodin po usnutí. Podle zjištění vědců z Dánska je bolest v pravém horním kvadrantu břicha v noci zcela specifická pro patologii žlučových cest.

Záchvaty biliární koliky mohou být vymazány a opakují se poměrně často; v takových případech je někdy diagnóza formulována jako „exacerbace chronické kalkulózní cholecystitidy“. V mnoha případech je však správnější považovat symptomy za projev opakované koliky spojené s obstrukcí krku GB.

Pokud záchvat biliární koliky trvá > 6 hodin, je třeba mít podezření na akutní cholecystitidu (viz níže). Se zvýšením sérového bilirubinu a/nebo hladiny alkalické fosfatázy (AP) v krevním séru, je třeba vyloučit choledochální kámen. Přidání horečky se zimnicí po záchvatu koliky zpravidla znamená vývoj komplikací - akutní cholecystitida, akutní pankreatitida, cholangitida.

Akutní cholecystitida se obvykle rozvíjí v důsledku ucpání krku/cystického vývodu kamenem. Při symptomatickém průběhu onemocnění žlučových kamenů je pozorována akutní cholecystitida s frekvencí až 10%.


Zánět je vyvolán třemi faktory:

1) mechanické působení zvýšeného intraluminálního tlaku a protažení, které vede k ischemii stěny;

2) chemická expozice lysolecitin, uvolněný ze žlučového lecitinu působením fosfolipázy, stejně jako další tkáňové faktory;

3) bakteriální infekce, jejíž známky jsou jednoznačně detekovány u 50-85 % pacientů (u akutní cholecystitidy se ze žlučníkové žluči nejčastěji vysévají E. coli, Klebsiella spp., Streptococcus spp., Clostridium spp.).

Akutní cholecystitida obvykle začíná jako záchvat bolesti žlučových cest, která nabývá rostoucího charakteru, stává se difúznější a zachycuje pravé hypochondrium. Stejně jako u biliární koliky může bolest vyzařovat do mezilopatkové oblasti, pravé lopatky nebo ramene (obrázek 6). V 60–70 % jsou náznaky přítomnosti podobných příznaků v minulosti, které spontánně odezněly. Postupně spojujte známky podráždění pobřišnice:

Výraznější lokalizace a rostoucí charakter bolesti,

Jeho zesílení s otřesem mozku a hlubokým dýcháním,

Ileus fenomén (anorexie, opakované zvracení, nadýmání, oslabení peristaltických zvuků),

Charakteristické příznaky určeno palpací (tabulka 3).

Horečka nízkých gradací (38-39 ° C) je charakteristická, ale je možná vysoká horečka se zimnicí. Ve více pozdní období- se zánětem žlučovody a lymfatické uzliny - může se připojit žloutenka. Při absenci takové komplikace, jako je perforace žlučníku, obvykle nejsou pozorovány známky difuzní peritonitidy.

V obecná analýza krve, je detekována leukocytóza (obvykle v rozmezí 10-15x1012 / l s posunem doleva), v biochemickém rozboru lze detekovat středně těžkou hyperbilirubinémii (celkový bilirubin je obvykle<85,5 мкмоль\л, прямой < 5 мг\дл) и умеренное повышение трансаминаз.

Pouze na základě klinických údajů je obtížné přesně vyloučit rozvoj akutní cholecystitidy; důležité jsou další výzkumné metody (viz níže).

Tabulka 3Údaje z palpace břicha u akutní cholecystitidy.

triky Data

Palpace v pravém horním kvadrantu břicha

Bolestivost - téměř u všech pacientů (ve stáří, s diabetem, ve stádiu gangrény, bolestivost nemusí být určena)

Palpace žlučníku

Identifikace zvětšeného napjatého žlučníku u 25–50 % pacientů

Stisk prstem s následným prudkým uvolněním břišní stěny
Perkuse v projekci ZhP
Silná bolestivost (pacient křičí) - příznak Shchetkin-Blumberg

Zavedení prstů pod žeberní oblouk ve výšce nádechu nebo při kašli

Silná bolestivost (pacient se šklebí, je možný reflexní laryngospasmus) - Murphyho symptom

Pozdní diagnóza akutní cholecystitidy je plná rizika smrti. nebezpečné komplikace- empyém, gangréna, perforace žlučníku, rozvoj žlučové peritonitidy. Empyém a rozvíjející se gangréna jsou charakterizovány zvýšenou bolestí v pravém hypochondriu a zvýšením tělesné teploty na pozadí akutní cholecystitidy, zvýšením leukocytózy > 15 x 10 9 /l s posunem počtu leukocytů doleva, navzdory adekvátní antibiotická terapie. Se zvyšujícím se stupněm gangrenózních změn může bolest ustoupit. Podrobná diskuse o komplikacích přesahuje rámec tohoto přehledu.


Diagnostika


Předběžná diagnóza cholelitiázy je založena na údajích dotazování, anamnéze, vyšetření, identifikaci typických rizikových faktorů pro toto onemocnění (viz tabulka 1).


Pro potvrzení diagnózy je nutné uchýlit se k metodám radiační diagnostiky, aby bylo možné zobrazit kameny a určit formu onemocnění (tabulka 6).

Ultrazvuk jater a žlučových cest (ultrazvuk)- metoda volby v diagnostice cholelitiázy pro vysokou senzitivitu při detekci žlučových kamenů, bezpečnost a širokou dostupnost. Ultrazvuk nemá dostatečnou senzitivitu v diagnostice choledocholitiázy, což je do značné míry dáno hloubkou terminálního úseku společného žlučovodu. Ne vždy je pozorován nepřímý příznak choledocholitiázy - expanze společného žlučovodu.

Při podezření na cholelitiázu je třeba provést ultrazvuk (pokyny pro klinickou praxi třídy C).

Ultrazvukové známky akutní cholecystitidy, viz podrobněji níže v této části.

Pomocí ultrazvuku, tzv. nefunkční“ ZhP- obsahující minimální množstvížluč (vrásčitá) nebo naopak natažená a nestahující se v reakci na choleretickou snídani.

Umožňuje odhalit žlučové kameny s dostatečným obsahem vápníku v nich (tato metoda odhalí 10-15 % cholesterolu a asi 50 % pigmentových kamenů). Radiografie se také používá k rozpoznání emfyzematózní cholecystitidy, porcelánového žlučníku, vápenné žluči, parézy žlučníku.

Cholecystografie s orálním kontrastem se nyní používá velmi zřídka, obvykle k posouzení průchodnosti ductus cystic a kontraktility žlučníku.

Cholangiografie s intravenózním kontrastem také se prakticky nepoužívá kvůli nedostatečně jasnému kontrastu žlučových cest.

Perkutánní transhepatální cholangiografie (PTCG) představuje alternativní metoda kontrastování žlučového stromu v případech, kdy jiné metody (MR-CPG, ERCG) nejsou použitelné. Punkce žlučového stromu se obvykle provádí v 10. nebo 11. mezižebří (hrozí poškození pohrudnice). Transvezikální přístup přináší vyšší riziko úniku žluči. Celková míra závažných komplikací výkonu je 2–4 %.

Endoskopická retrográdní cholangiografie (ERCH)- invazivní metoda, při které je kanylována hlavní papila s kontrastováním choledochu. Pokud je v choledochu detekován kámen/y, je možná současná endoskopická papilosfinkterotomie s lithoextrakce. ERCG se pro svou technickou náročnost a traumatizaci dnes nepoužívá pouze pro diagnostické účely (při podezření na choledocholitiázu). ERCG během plánované endoskopické papilosfinkterotomie s cílem zajistit přístup papilotomem a vizualizaci procesu.

Při rentgenových studiích s kontrastem, tzv "zakázáno" - není přístupné kontrastu - ZhP. Důvody mohou být následující:

Celková náplň ZhP kameny,

Obstrukce cystického kanálku v důsledku obstrukce kamenem nebo stenózou,

Skleróza, vrásky, kalcifikace žlučníku.

Magnetická rezonanční cholangiopankreatografie (MR-CPG) má vysokou diagnostickou hodnotu při rozpoznání choledocholitiázy (asi 90–95 %), avšak kameny<3 мм могут не обнаруживаться. Это исследование нельзя проводить пациентам с кардиостимуляторами/дефибрилляторами, несовместимыми с проведением МРТ, что служит существенным препятствием, особенно в когорте пожилых больных.

Endoskopický ultrazvuk (endoskopický ultrazvuk)) pankreato-biliární zóny má dokonce o něco vyšší diagnostickou hodnotu v rozpoznání choledocholitiázy (asi 98 %) než MR-CPG, neboť umožňuje detekovat velmi drobné kameny, kal, striktury terminální části společného žlučovodu. Limitací této metody je její invazivita a možnost posoudit duktální systém pouze v oblasti, kde vstupuje do duodena.

CT vyšetření neumožňuje s dostatečnou jistotou posoudit přítomnost kamenů v žlučových cestách, tk. detekuje kameny obsahující dostatečné množství vápníku a absorbující rentgenové záření (ne více než 50 %).

Bilioscintigrafie - radioizotopová studie s iminodioctovými kyselinami značenými 99m Tc (HIDA, DIDA, DISIDA aj.) je založena na rychlém zachycení radiofarmaka o vysoké koncentraci z krve a jeho vylučování do žluči. Nedostatek dostatečné vizualizace žlučníku s normální vizualizací distálních žlučových cest může indikovat cystickou obstrukci vývodu, akutní nebo chronickou cholecystitidu nebo předchozí cholecystektomii.

Tabulka 6 Instrumentální metody diagnostiky cholelitiázy.

Diagnostické výhody metody

Faktory omezující informativnost

Komentáře
Ultrazvuk žlučníku
Snadno proveditelné a cenově dostupné

Tvorba plynu

Těžká obezita

Ascites

Metoda volby při detekci kamenů
Přesnost detekce žlučových kamenů (>95 %)

Simultánní skenování žlučníku, jater, žlučových cest, slinivky břišní

Studie „v reálném čase“, která umožňuje vyhodnotit objem a kontraktilitu žlučníku

Lze použít při žloutence, těhotenství

Umožňuje detekci i velmi malých žlučových kamenů

Obyčejná radiografie břišní dutina

Nízké náklady

Dostupnost

Nedostatečná citlivost. Kontraindikace během těhotenství

patognomický

znaky - s kalcifikovanými kameny, emfyzematózní

cholecystitida, "porcelánový" žlučník, vápenná žluč, paréza žlučníku

Radioizotopové skenování (HIDA, DIDA atd.)

Přesná identifikace cystické obstrukce vývodu

Simultánní hodnocení žlučových cest

Kontraindikace pro

těhotenství.

Sérový bilirubin >6-12 mg/dl.

Cholecystogram má nízké rozlišení

Indikováno k potvrzení diagnózy

s podezřením na akutní cholecystitidu; méně citlivé a specifické chronická cholecystitida. Umožňuje zjistit známky dyskineze ("akalkulózní cholecystopatie"), zejména při zavedení CCK za účelem posouzení vyprazdňování žlučníku

Magnetická rezonanční cholangiopankreatografie (MR-CPG)
Endoskopický ultrazvuk

Vysoká citlivost při detekci choledochálních kamenů

Přesnost MR-CPG při detekci kamenů<3 мм недостаточная.

Metody volby při přítomnosti zvětšeného choledochu podle ultrazvuku a/nebo zvýšených jaterních testů (podezření na choledocholitiázu)

*GG - žlučník

Instrumentální metody v diagnostice akutní kalkulózní cholecystitidy

Bez použití dalších metod nelze přesvědčivě vyloučit přítomnost akutní cholecystitidy., zejména ultrazvuk a cholecystoscintigrafie (jejich citlivost je 88 %, resp. 97 %).

Příznaky akutní cholecystitidy podle dalších metod:

Ultrazvuk: silná bolest při stlačení měničem přímo v projekci žlučníku („ultrazvuk Murphyho znamení“), přítomnost tekutiny v okolí žlučníku, ztluštění jeho stěny (≥4 mm). Nejkonkrétnější a nejspolehlivější z těchto znaků

- "ultrazvukové Murphyho znamení", protože ztluštění stěny a tekutina mohou být způsobeny jinými příčinami (např. ascites);

Cholecystoscintigrafie: bez zobrazení žlučníku (kvůli okluzi cystického vývodu).


Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika bolestí v pravém horním kvadrantu břicha, která je typická pro cholelitiázu, představuje někdy značné obtíže. Tabulka 4 uvádí hlavní nosologické formy, mezi kterými je třeba rozlišovat. To platí zejména s ohledem na ischemická choroba srdeční.

Tabulka 4 Diferenciální diagnostika bolesti v pravém horním kvadrantu břicha.

Choroba

Charakteristika bolesti Další výzkum
Bolest žlučových cest

Konstantní charakter, rychle narůstající na intenzitě s dosažením „plató“, trvá 4-6 hodin, může být dán do supraskapulární oblasti vpravo

Ultrazvuk břišních orgánů

Akutní cholecystitida

Déle trvající (> 6 h) bolest žlučových cest s místní citlivostí, ochranným svalovým napětím, horečkou a/nebo leukocytózou

Ultrazvuk břišních orgánů a / nebo bilioscintigrafie s kyselinou iminodioctovou

Dyspepsie

Nadýmání, nevolnost, říhání, nesnášenlivost tučných jídel

duodenální vřed

Bolest 2 hodiny po jídle, zmírněná jídlem nebo antacidy

Endoskopie horní divize gastrointestinální trakt

jaterní absces

Bolest spojená s horečkou a zimnicí; hmatná játra, citlivost a svalové napětí v pravém hypochondriu

Rentgen hrudníku

buňky ( pleurální výpotek napravo). Počítačová tomografie břišní dutiny

infarkt myokardu

Bolest/nepohodlí v pravém horním kvadrantu nebo epigastrické oblasti; může připomínat bolest žlučových cest

Elektrokardiografie, aktivita kardiospecifických enzymů v krvi.

AST<150 Ед/л, АЛТ может быть в норме.

Záchvat biliární koliky je nutné odlišit od projevů dolního infarktu myokardu, počínajícího záchvatu pankreatitidy a také střevní koliky. Proto je důležité kompletní fyzikální vyšetření pacienta se zhodnocením stavu všech systémů.

K vyloučení infarktu myokardu, zejména u osob s rizikovými faktory ischemické choroby srdeční, je vhodné zaznamenat EKG.

Záchvat pankreatitidy je charakterizován přidáním intenzivní bolesti pásového charakteru, opakovaným zvracením.

U střevní koliky obvykle defekace a průchod plynů vedou k úlevě od bolesti.

Stížnosti na nezřetelně vyjádřené vyklenutí bolesti (nepohodlí) v epigastrické oblasti, dyspeptické projevy, regurgitace, nadýmání po konzumaci tučných jídel by neměl být zaměňován s biliární kolikou; tyto příznaky jsou u cholelitiázy běžné, ale nejsou pro ni specifické. Takové příznaky se často označují jako „špatná tolerance k tučným nebo bohatým potravinám“ a jsou spojeny se zhoršenou odpovědí na enterohormony – cholecystokinin a YY-peptid.

Za přítomnosti typické bolesti žlučových cest je nutné okamžitě provést ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) břišních orgánů. Ultrazvuk má 99% specificitu pro detekci žlučových kamenů, je to bezpečná a poměrně levná výzkumná metoda. U malé části pacientů však i přes přítomnost typické bolesti žlučových cest nelze konkrementy detekovat. Při důvodném podezření na přítomnost biliární bolesti lze mít podezření na biliární dyskinezi. Dyskineze je charakterizována nízkou kontrakční frakcí žlučníku (<50%) по данным холецистосцинграфии с холецистокинином.

Tabulka 5 uvádí některé znaky, které usnadňují odlišení akutní kalkulózní cholecystitidy od jiných onemocnění.


Tabulka 5 Známky pro odlišení akutní kalkulózní cholecystitidy od jiných onemocnění.

Rozdíl od příznaků akutní cholecystitidy

Údaje o dalších metodách

Střevní obstrukce

Křečovitý charakter bolesti

Necharakteristické pro lokalizaci cholecystitidy

Zvýšená peristaltika

"Šplouchání", Valovo pozitivní znamení

Obyčejná skiaskopie břišní dutiny: roztažení střevních kliček a hladiny tekutin

Perforace peptického vředu

Historie vředu

Akutní začátek s bolestí „dýky“.

Žádné zvracení

Obyčejná fluoroskopie břicha: volný plyn v břiše

Akutní pankreatitida

Závažnější celkový stav

Pásová povaha bolesti

Ostrá bolest v epigastrické oblasti a méně výrazná - v pravém hypochondriu

Zvýšená aktivita pankreatické amylázy v krvi a moči

Apendicitida

Celkový stav je obvykle nižší

těžký

Bolest je méně intenzivní

Žádné ozařování pravého ramenního pletence, nadloktí a lopatky

Jednorázové zvracení

Ultrazvuk břišních orgánů: příznaky apendicitidy

Pyelonefritida, paranefritida

Dysurie

Symptom Pasternatského

Urologická anamnéza

Analýza moči, vylučovací urografie, chromocystoskopie atd.: známky poškození močových cest


Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

Principy léčby

V asymptomatickém průběhu je nanejvýš vhodné dodržovat taktiku sledování pacienta bez aktivní léčby (třída C klinických doporučení). Při absenci příznaků je riziko rozvoje příznaků nebo komplikací vyžadujících chirurgickou léčbu poměrně nízké (1–2 % ročně).

Životní styl, výživa

Udržování normální tělesné hmotnosti a racionální strava pomáhá předcházet rozvoji akutní cholecystitidy. Obsah kalorií ve stravě by měl být mírný, příjem potravy - zlomkový (5-6krát denně s přestávkami ne delšími než 4-5 hodin, s výjimkou noci). Je vhodné dodržovat dietní styl obohacený o vlákninu (čerstvé ovoce a zelenina), obiloviny (obilný chléb, oves, hnědá rýže, řezané výrobky), fazole a čočka, z masných výrobků je třeba dát přednost ty obsahující méně tuku - kuřecí, krůtí (bez kůže), ryby (ne příliš mastné). Je lepší volit zakysané mléčné výrobky se sníženým obsahem tuku a minimalizovat spotřebu mléčných výrobků. Je třeba se vyhnout smaženým jídlům, uzeninám, pečivu a potravinám bohatým na jednoduché sacharidy (druhé zvyšují riziko tvorby kamenů). Pravidelná fyzická aktivita pomáhá předcházet nárůstu hmotnosti.

Chirurgická operace

Cholecystektomie zůstává hlavní metodou chirurgické léčby cholelitiázy, která se vyskytuje s klinickými příznaky. Cholecystektomie nejen předchází komplikacím akutní cholecystitidy, ale dlouhodobě také rozvoji rakoviny slinivky břišní.

Četné studie prokázaly, že cholecystektomie s sebou nese nízké riziko nepříznivých následků a riziko recidivy symptomů je u tohoto způsobu léčby nejmenší. Laparoskopická technika má jasné výhody oproti otevřené operaci v mnoha ohledech: méně nápadný kosmetický defekt, nižší cena, dřívější zotavení, nižší mortalita, menší poškození tkáně a bolesti v pooperačním období a kratší doba hospitalizace.

V posledních letech byla vyvinuta technika jednoportové laparoskopické cholecystektomie - jedním trokarovým přístupem v paraumbilikální oblasti, který má minimální kosmetický efekt. Operace přes jednoportový přístup je nejoptimálnější v případech nekomplikované chronické kalkulózní cholecystitidy.

Indikace k cholecystektomii jsou uvedeny v tabulce 7.

Pokud je nutné provést cholecystektomie během těhotenství(v případech akutní cholecystitidy, pankreatitidy nebo neschopnosti přijímat dostatečné množství potravy z důvodu nástupu příznaků) je riziko operace pro matku a plod nejnižší ve druhém trimestru.

Tabulka 7. Indikace cholecystektomie a optimální načasování operace (při absenci kontraindikací).

státy Načasování operace

Opakované záchvaty biliární koliky

Rutinně (klinická doporučení třídy B)

Biliární dyskineze (?)* Podle plánu

Kalcifikovaný ("porcelán") GB

Podle plánu

Akutní cholecystitida (komplikované formy nebo nedostatek zlepšení na pozadí konzervativní léčby)

Naléhavé (v příštích 48–72 hodinách) (klinická doporučení třídy A)

Akutní cholecystitida v minulosti

Plánovaně, optimálně - v následujících 4-6, maximálně - 12 týdnech (třída C klinických doporučení)

Choledocholitiáza

Po odstranění kamene z choledochu (současná cholecystektomie a extrakce se také praktikuje

choledochální kámen)

Záchvat biliární pankreatitidy (vysoká pravděpodobnost opakování akutní pankreatitidy)

V současné hospitalizaci, ale po odeznění jevu pankreatitidy (klinická doporučení třídy A)

*Poznámka. V Rusku se dosud nevyvinula praxe provádění cholecystektomie pro biliární dyskinezi („akalkulózní cholecystopatie“), operace se provádí pouze v individuálních případech.

V posledních letech, jak se operační techniky zlepšily, zmizely dříve uznávané kontraindikace laparoskopické cholecystektomie. Zejména laparoskopická operace není kontraindikována u akutní cholecystitidy, u starších osob, u chronické obstrukční plicní nemoci (s výjimkou závažných případů), u Child-Pughovy cirhózy třídy A a B (nikoli však u těžké dekompenzace), u obezity, v těhotenství, pokud jsou v anamnéze indikace pro abdominální intervence.

Potřeba přejít na operaci s otevřeným přístupem při laparoskopické intervenci se vyskytuje v 5–25 % případů a nejčastějším důvodem je obtížné stanovení anatomických vztahů různých struktur.

Podle metaanalýzy je mortalita při laparoskopické intervenci 8,6-16 na 10 000 pacientů, s otevřeným přístupem - 66-74 na 10 000 pacientů. Zároveň je frekvence poškození společného žlučovodu při laparoskopii vyšší – 36–47 případů na 10 000, respektive 19–29 případů na 10 000 pacientů.

Perkutánní cholecystolitotomie Provádí se v celkové anestezii a pod kontrolou skiaskopie a ultrazvuku. Po punkci břišní stěny se ve žlučníku provede malý řez, kterým se pomocí kontaktní elektrohydraulické nebo laserové litotrypsie provádí odstranění nebo zničení kamenů. Následné nafouknutí katétru uvnitř močového měchýře zabrání úniku žluči. Vysoká frekvence recidivy tvorby kamenů. Výhody oproti cholecystektomii nebyly prokázány. Zásah se provádí pouze ve vybraných případech.

Cholecystostomie (včetně minicholecystostomie) se provádí extrémně vzácně, pouze za zvláštních okolností – u pacientů s velmi vysokým operačním rizikem, u kterých se operace provádí ze zdravotních důvodů, takže by měla být co nejméně traumatizující. Zákrok se provádí v lokální anestezii. Po aplikaci kabelového stehu se provede odsátí obsahu a odstranění kamenů. Významnými nevýhodami intervence je nemožnost detekce a odstranění impaktovaných konkrementů, pravděpodobnost chybějících počínajících komplikací - oblasti počínající gangrény, konkrementy společného žlučovodu, cholangitida.

Pojem postcholecystektomický syndrom

U 10–15 % pacientů, kteří podstoupili cholecystektomii, různé zažívací symptomy přetrvávají nebo se znovu objevují (obrázek 7). Pro takové stavy se někdy používá souhrnný termín „syndrom po cholecystektomii“. Z praktického hlediska je třeba se snažit vyhnout se takové zobecněné formulaci, protože v 95% případů je možné identifikovat konkrétní příčinu nástupu příznaků a podle toho zvolit správnou taktiku léčby.

Obrázek 7. Četnost projevů „postcholecystektomických“ poruch [údaje z článku Jensen SW. Postcholecystektomický syndrom. webová stránka

http://emedicine.medscape.com/article/192761].

Přidělte časné a opožděné formy postcholecystektomického syndromu. Mezi první patří reziduální konkrementy cystického vývodu nebo společného žlučovodu, cholangitida, následky peroperačního poškození žlučových cest a únik žluči. Za druhé - recidiva tvorby kamenů v kanálech, striktury, zánět cystického pahýlu / žlučníku, stenóza Vaterské papily, dyskineze Oddiho svěrače, tvorba neuromu, stejně jako projevy nemocí sousedních orgánů (například gastroezofageální reflux, chronická pankreatitida, syndrom dráždivého tračníku, divertikulární onemocnění, ischemie střeva), které jsou mylně připisovány následkům operace.

Rozvoj průjmu po cholecystektomii může být způsoben jak poruchami inervace v důsledku chirurgického traumatu, tak změnou synchronizace příjmu žlučových kyselin s příjmem potravy („chologenní průjem“). U většiny pacientů se po cholecystektomii obnoví normální rytmus sekrece žluči. Žlučové kyseliny nalačno jsou zadržovány v proximální části tenkého střeva a po jídle se vlivem peristaltických kontrakcí přesouvají do distálních úseků, kde jsou zpětně absorbovány.

Kromě rutinních studií je vhodné zařadit do plánu vyšetření u pacientů s „postcholecystektomickým syndromem“ výše popsané moderní metody radiodiagnostiky, které se vyznačují vysokou detailností obrazu. U chronického průjmu se vyšetření provádí podle tradičního plánu pro tento syndrom.

Minimálně invazivní intervence

Metoda kontaktní chemické litolýzy- za pomoci perkutánní injekce metylterc-butyletheru do žlučníku způsobující rozpouštění kamenů - se používá na vybraných univerzitních klinikách v Německu, Itálii a USA se svolením místních etických komisí. Methyl terc-butylether není na státní úrovni registrován jako lék ani v zahraničí, ani v Rusku. Jeho zavedení v závislosti na přístupu ke kameni s sebou nese dost vysoké riziko komplikací. Frekvence recidivy tvorby kamenů je také poměrně vysoká. Dnes se kontaktní litolýza na ruských klinikách neprovádí.

Perkutánní litotrypse rázovou vlnou- neinvazivní metoda, při které lokální aplikace vysokoenergetických vln (elektrohydraulických, elektromagnetických nebo piezoelektrických) vede k drcení kamenů. Litotrypsii lze použít, pokud jsou ve žlučníku ≤ 3 kameny o celkovém průměru<30 мм «всплывающего» типа и при условии сохранения функции ЖП (сокращение ЖП на 50% по данным сцинтиграфии).

Vzhledem k omezeným podmínkám, za kterých je tato metoda účinná, je velmi omezeně využíván dosti vysoký výskyt komplikací (kolika, akutní cholecystitida, pankreatitida, choledocholitiáza s rozvojem obstrukční žloutenky, mikro- a makrohematurie, hematomy jater, žlučník). Bez další léčby kyselinou ursodeoxycholovou dosahuje frekvence recidivy tvorby kamenů v následujících 1–2 letech 50 %.

Konzervativní léčba cholelitiázy

Na cholelitiázu lze použít léky na perorální rozpouštění kamenů - přípravky kyseliny ursodeoxycholové (UDCA). Jsou však účinné pouze u omezené části pacientů (asi 10 % všech pacientů s cholelitiázou).

UDCA snižuje saturaci cholesterolu ve žluči a také se zdá, že vytváří lamelární tekutou krystalickou fázi, která extrahuje cholesterol z kamenů. Dávka UDCA pro léčbu onemocnění žlučových kamenů je 10-15 mg/kg tělesné hmotnosti za den.

Klinická účinnost terapie žlučovými kyselinami se prokazuje při přítomnosti klinicky manifestních (vzácné ataky bolesti žlučových cest) RTG negativních žlučových kamenů o velikosti menší než 15 mm, za předpokladu zachování funkce žlučníku (výplň kameny bez více než 1/3). Nejvyšší rychlosti rozpouštění (>70 %) je dosaženo u pacientů s malými (<5 мм) флотирующими рентгенонегативными камнями. В этих случаях при назначении УДХК в течение 3 месяцев удается достичь уменьшения выраженности билиарной боли более чем у половины пациентов. При приеме УДХК в дозе 10 мг/кг массы тела в день в течение 1 года растворение камней происходит примерно у 60% пациентов. Рецидивы в ближайшие 5 лет наблюдаются в ≈25% случаев. Поэтому наиболее целесообразно ограничивать назначение УДХК случаями, когда у пациента имеются противопоказания к оперативному лечению или он не дает согласия на проведение холецистэктомии (класс С клинических рекомендаций).

Léčba UDCA se provádí pod ultrazvukovou kontrolou každých 3-6 měsíců. Absence známek snížení počtu a velikosti kamenů po 6 měsících léčby naznačuje neúčinnost terapie.

Pigmentové kameny nelze pomocí UDCA rozpustit.

Přípravky kyseliny chenodeoxycholové se v současné době v Rusku nepoužívají.

Pro úlevu od biliární koliky můžete použít spazmolytika různých tříd, která je pro dosažení rychlého účinku vhodné podávat parenterálně.

Má silný antispasmodický účinek i při perorálním podání hyoscin butyl bromid- antispasmodický selektivní N-, M3-anticholinergní účinek. Četné studie zkoumaly účinek tohoto léku při léčbě bolestí žlučových cest, ale i bolestí břicha jiného původu (účinnost byla potvrzena metaanalýzou). Byl prokázán antispasmodický účinek hyoscinu na Oddiho svěrač. Účinek hyoscinu po perorálním podání nastává již v 15. minutě, což je důležité pro rychlou úlevu od nesnesitelných bolestí žlučových cest. Dávkovací režim: užívání "na vyžádání" 10-20 mg perorálně nebo ve formě čípků, nebo kúra 10-20 mg 3x denně před jídlem po dobu 10-30 dnů. Klinická doporučení třídy B v léčbě bolesti žlučových cest.

Pro úlevu od dyspeptických příznaků, často spojený s cholelitiázou („špatná tolerance k tučnému a vydatnému jídlu“), antispasmodiky, odpěňovači a také hymekromonem, který má účinek podobný cholecystokininu (třída B klinických doporučení pro úlevu od bolesti žlučových cest.


Alverin + simetikon díky kombinovanému složení přispívá nejen k úlevě od křečí a bolesti (alverin, selektivní spazmolytikum), ale díky přítomnosti optimální dávky odpěňovače přispívá k rychlé úlevě od plynatosti charakteristické pro pacienty s onemocnění žlučových cest. Dávkovací režim: příjem "na vyžádání" 1 tab. (60 mg + 300 mg) perorálně s nepohodlím a nadýmáním nebo léčebný cyklus pro 1 tabulku. 2-3x denně před jídlem po dobu 14-30 dnů nebo déle (klinická doporučení třídy B pro úlevu od plynatosti).


Hymecromon- vysoce selektivní spazmolytikum Oddiho svěrače, syntetický analog umbeliferonu obsaženého v plodech anýzu a fenyklu, které se od starověku používaly jako spazmolytika. Hymecromon má relaxační účinek podobný cholecystokininu na Oddiho svěrač. Ve slepých studiích Hymecromone prokázal významnou účinnost při zmírňování bolesti žlučových cest. Lék není kontraindikován u pacientů s onemocněním žlučových kamenů, cholecystolitiázou. Působení gimekromonu se realizuje pouze na úrovni žlučových cest; absorpce do systémové cirkulace nepřesahuje 3 %, což do značné míry vysvětluje vysokou selektivitu působení na Oddiho svěrač.

Uvolněním Oddiho svěrače a zlepšením odtoku žluči do duodena může hymekromon pomoci snížit litogenitu žluči. Může být přidán k léčbě UDCA k rozpuštění žlučových kamenů.

Dávkovací režim Hymecromon: užívání "na vyžádání" 200-400 mg perorálně s nepohodlí nebo léčba 200-400 mg 3krát denně půl hodiny před jídlem po dobu 14-30 dnů nebo déle. Klinická doporučení třídy B.

aplikace prokinetika(dommperidon, itoprid, trimebutin), které působí na horní část trávicího traktu, je u cholelitiázy odůvodněna tím, že takoví pacienti často pociťují dyspeptické příznaky a biliární motilita úzce souvisí s motilitou žaludku a duodena.

trimebutin jako agonista periferních μ-, κ- a δ-opiátových receptorů má prokinetický a zároveň výrazný spazmolytický účinek, který mu dodává vlastnosti univerzálního modulátoru motility ve všech částech trávicího traktu. Studie ukazují, že trimebutin rychle (do hodiny) zmírňuje bolesti břicha a dyspeptické poruchy při onemocněních žaludku (třída C klinických doporučení). Dávkovací režim trimebutinu: léčba 100-200 mg 3krát denně, bez ohledu na příjem potravy, po dobu 30 dnů. nebo déle. Lék je dobře snášen.

Riziko vzniku rakoviny žlučových kamenů u pacientů s cholelitiázou je ve srovnání s populací bez žlučových kamenů zvýšené. Nejvyšší riziko (asi 20 %) je pozorováno u „porcelánového“ žlučníku, proto je při detekci tohoto stavu indikována profylaktická cholecystektomie.

Postavení 8. Přirozený průběh cholelitiázy (přidání příznaků a vývoj komplikací v průběhu času).


Informace

Prameny a literatura

  1. Klinická doporučení Ruské gastroenterologické asociace
    1. 1. Ivaškin V.T., Lapina T.L., červená. Gastroenterologie: národní vedení - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 700. léta. 616,3 G22 6. 2. Kalinin A.V., Khazanov A.I., red. Gastroenterologie a hepatologie: diagnostika a léčba: příručka pro lékaře. - M.: Miklosh, 2007. - 600. léta. 616.3 G22. 3. Ivaškin V.T., červený. Klinická doporučení. Gastroenterologie - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 182s. 616.3 K49 12. 4. Ivashkin V.T., Lapina T.L., Okhlobystin A.V., Bueverov A.O. Nejčastější onemocnění gastrointestinálního traktu a jater: Ref. pro praktické lékaře - M.: Litterra, 2008. - 170. léta. 616,3 H20. 5. Racionální farmakoterapie v hepatologii: příručka pro praktiky / ed. vyd. V.T. Ivashkina, A.O. Bueverová. - M.: Litterra, 2009. - 624 s. 615,2 R27. 6. Výbor ACOG pro porodnickou praxi. Pokyny pro diagnostické zobrazování během těhotenství. stanovisko výboru ACOG č. 299, září 2004. Obstet Gynecol. 2004;104:647–51. 7. Alimoglu O, Ozkan OV, Sahin M, Akcakaya A, Eryilmaz R, Bas G. Načasování cholecystektomie pro akutní biliární pankreatitidu: výsledky cholecystektomie při prvním přijetí a po rekurentní biliární pankreatitidě. Svět J Surg. 2003;27:256–9. 8. Attili AF, De Santis A, Capri R, Repice AM, Maselli S. Přirozená historie žlučových kamenů: zkušenost GREPCO. Skupina GREPCO. hepatologie. 1995;21:655–60. 9. Berger MY, Olde Hartman TC, Bohnen AM. Břišní příznaky: zmizí po cholecystektomii?. Surg Endosc. 2003;17:1723–8. 10. Byrne MF, Suhocki P, Mitchell RM, Pappas TN, Stiffler HL, Jowell PS a kol. Perkutánní cholecystostomie u pacientů s akutní cholecystitidou: zkušenost 45 pacientů v referenčním centru v USA. J Am Call Surg. 2003;197:206–11. 11. Huang CS, Lein HH, Tai FC, Wu CH. Dlouhodobé výsledky velkého poranění žlučovodu spojeného s laparoskopickou cholecystektomií. Surg Endosc. 2003;17:1362–7. 12. Leitzmann MF, Giovannucci EL, Rimm EB, Stampfer MJ, Spiegelman D, Wing AL, et al. Vztah fyzické aktivity k riziku symptomatického onemocnění žlučových kamenů u mužů. Ann Intern Med. 1998;128:417–25. 13. Nakeeb A, Comuzzie AG, Martin L, Sonnenberg GE, Swartz-Basile D, Kissebah AH, et al. Žlučové kameny: genetika versus prostředí. Ann Surg. 2002;235:842–9. 14. Papi C, Catarci M, D'Ambrosio L, Gili L, Koch M, Grassi GB, et al. Načasování cholecystektomie pro akutní kalkulózní cholecystitidu: metaanalýza. Am J Gastroenterol. 2004;99:147–55. 15. Puggioni A, Wong LL. Metaanalýza laparoskopické cholecystektomie u pacientů s cirhózou. J Am Call Surg. 2003;197:921–6. 16. Syngal S, Coakley EH, Willett WC, Byers T, Williamson DF, Colditz GA. Dlouhodobé vzorce hmotnosti a riziko cholecystektomie u žen. Ann Intern Med. 1999;130:471–7. 17. Testoni RA. Akutní recidivující pankreatitida: Etiopatogeneze, diagnostika a léčba. World J Gastroenterol. 7. prosince 2014; 20(45): 16891–16901. 18. Tham TC, Vandervoort J, Wong RC, Montes H, Roston AD, Slivka A a kol. Bezpečnost ERCP během těhotenství. Am J Gastroenterol. 2003;98:308–11. 19. Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG. Má tento pacient akutní cholecystitidu? JAMA. 2003;289:80–6. 20. Tse F, Liu L, Barkun AN, Armstrong D, Moayyedi P. EUS: metaanalýza výkonu testu u suspektní choledocholitiázy. Gastrointest Endosc. 2008;67:235–244. 21. Vetrhus M, Soreide O, Solhaug JH, Nesvik I, Sondenaa K. Symptomatické, nekomplikované onemocnění žlučových kamenů. Operace nebo pozorování? Randomizovaná klinická studie. Scand J Gastroenterol. 2002;37:834–9. 22. Ward S, Rogers G. Diagnostika a léčba žlučových kamenů: shrnutí pokynů NICE. BMJ 2014; 349.
    2. Úroveň Datový typ 1a

      Důkazy z metaanalýz randomizovaných studií.

      1b

      Důkazy z alespoň jedné randomizované studie.

      2a

      Důkazy získané z alespoň jedné dobře navržené, kontrolované studie bez randomizace.

      2b

      Důkazy získané z alespoň jednoho dalšího typu dobře navržené semiexperimentální studie.

      3

      Důkazy získané z dobře navržených neexperimentálních studií, jako jsou srovnávací studie, korelační studie a případové zprávy (kazuistiky)

      nebo

      soubor důkazů, který zahrnuje výsledky ze studií hodnocených jako 1+, které jsou přímo použitelné na cílovou populaci a prokazují celkovou konzistentnost výsledků

      V

      Soubor důkazů, který zahrnuje výsledky ze studií s hodnocením 2++, které jsou přímo použitelné na cílovou populaci a prokazují celkovou robustnost výsledků, nebo extrapolované důkazy ze studií s hodnocením 1++ nebo 1+

      C

      Soubor důkazů, který zahrnuje výsledky ze studií s hodnocením 2+, které jsou přímo použitelné na cílovou populaci a prokazují celkovou robustnost výsledků, nebo extrapolované důkazy ze studií s hodnocením 2++

      D

      Důkaz úrovně 3 nebo 4

MINISTERSTVO ZDRAVÍ BĚLORUSKÉ REPUBLIKY

BĚLORUSKÁ STÁTNÍ LÉKAŘSKÁ UNIVERZITA

1. ODDĚLENÍ CHIRURGICKÝCH NEMOC

S.I. Leonovič, A.I. Protaševič

CHOLELITIÁZA.

AKUTNÍ A CHRONICKÉ
KALKULOZA CHOLECYSTITIDA

Recenzenti: vedoucí. 2. oddělení chirurgické nemoci, Dr. med. věd, prof.
S.I. Tretyak; brzy kavárna vojenské polní chirurgie, BSMU, Ph.D. Miláček. vědy, doc.
S.A. Židkov

Schváleno Vědeckou a metodickou radou univerzity
jako metodické doporučení 06.09.2004, protokol č. 8

Leonovič S.I.

L 47 Onemocnění žlučových kamenů. Akutní a chronická kalkulózní cholecystitida: Metoda. doporučení / S.I. Leonovič, A.I. Protaševič - Minsk: BSMU, 2004. - 42 s.

Reflektuje hlavní teoretické problémy související s onemocněním žlučových kamenů. Je popsána etiologie, patogeneze, patologie a klinický obraz cholelitiázy a jejích komplikací. Prezentovány jsou moderní metody diagnostiky a léčby.

MDT 616.366-033.7-036.11/.12(075.8)

BBC 54,13ya73

© Design. Běloruský stát
lékařská univerzita, 2004

Téma lekce: Cholelitiáza. CHRONICKÁ A AKUTNÍ KALKULOZA CHOLECYSTITIDA

Celková doba lekce: 5 hodin.

Motivační charakteristika tématu. Onemocnění žlučových kamenů (GSD) a jeho komplikace jsou předmětem značného teoretického i praktického zájmu lékařů různých specializací. Léčba cholelitiázy je stále výsadou chirurgů, nicméně řada situací vyžaduje společné řešení zahrnující terapeuty, endoskopisty, radiology a další specialisty.

Podle National Institutes of Health postihuje cholelitiáza 10–15 % dospělé populace na světě. Vznik nových technologií v diagnostice a léčbě této patologie vyžaduje, aby lékař neustále zlepšoval své znalosti.

Cíle lekce: na základě dříve získaných údajů o normální a patologické anatomii, fyziologii a patofyziologii jater, žlučníku a žlučových cest studovat etiologii, patogenezi, kliniku, diagnostiku, taktiku léčby cholelitiázy a jejích komplikací.

Cíle lekce

    Naučte se normální a patologickou anatomii žlučníku, žlučových cest, Oddiho svěrače.

    Seznámit se s hlavními etiologickými faktory cholelitiázy, zjistit patogenezi chronické akutní kalkulózní cholecystitidy.

    Naučte se hlavní klinické projevy cholelitiázy a jejích komplikací, naučte se sbírat anamnézu a stížnosti v této patologii.

    Seznamte se s principy klinického vyšetření pacientů, naučte se diagnostikovat různé syndromy a příznaky u cholelitiázy.

    Naučit se hodnotit výsledky laboratorních a instrumentálních diagnostických metod u chronické a akutní kalkulózní cholecystitidy, choledocholitiázy, stenózy velké duodenální papily, cholangitidy.

    Zvládnout léčebnou taktiku a typy léčby onemocnění žlučových kamenů.

Požadavky na počáteční úroveň znalostí

Pro úspěšné a úplné zvládnutí tématu je nutné zopakovat:

    normální a topografická anatomie jater, žlučníku, žlučových cest;

    fyziologie tvorby a sekrece žluči, syntéza a metabolismus cholesterolu.

Kontrolní otázky z příbuzných oborů

    Tvorba žluči, principy, regulace tvorby a sekrece žluči.

    Jaké jsou funkce žlučníku?

    Jaká je struktura a funkce choledochoduodenálního spojení (Vaterova papila, Oddiho svěrač)?

    Jaký je morfologický a funkční vztah žlučníku, žlučových cest, slinivky břišní a duodena?

Kontrolní otázky k tématu lekce

    Cholelitiáza. Pojem, etiologie, epidemiologie, typy kamenů, patogeneze.

    Klinické projevy onemocnění žlučových kamenů.

    Laboratorní a instrumentální metody diagnostiky cholelitiázy, indikace a vyhodnocení dat.

    Léčba chronické kalkulózní cholecystitidy. Typy operací.

    Léčba akutní kalkulózní cholecystitidy. Typy operací.

    Alternativní metody léčby cholelitiázy, typy, indikace k použití.

    Choledocholitiáza, koncept, klinika, diagnostika, možnosti léčby.

    Stenóza BSDK, koncept, klinika, diagnostika a léčba.

    Cholangitida, klasifikace, patogeneze, klinika, diagnostika, principy léčby.

    Mirizzi syndrom, koncept, klinika, diagnóza, léčba.

    Biliární píštěle, patogeneze, klinika, diagnostika, léčba.

    Metody intraoperačního vyšetření žlučových cest.

    Rakovina žlučníku, klasifikace, klinické formy, klinika, diagnostika, léčba, prognóza.

VZDĚLÁVACÍ MATERIÁL

Památná data z historie biliární chirurgie

1867 - J.S. Bobbs - první cholecystomie.

1882 - C. Langenbuch - první plánovaná cholecystektomie.

1882 - H. Marcy - první choledocholitotomie.

1887 - N.D. Monastyrsky - vznik cholecystojejunostomie.

1889 - Yu.F. Kosinsky - první cholecystektomie v Rusku.

1891 – R. Abbe – poprvé na světě provedl zevní drenáž společného žlučovodu pahýlem cystického vývodu.

1900 - W.S. Halsted - používá skrytou drenáž k nahrazení defektu společného žlučovodu.

1931 - P.L. Mirizzi - navrhl a provedl první intraoperační cholangiografii.

1935 - P. Huard - poprvé použit perkutánní transhepatální cholangiografii.

1951 – H. Wilgegans – navrhl endoskop pro vyšetření choledochu (choledochoskopie).

1968 - McCune - zavedení endoskopické retrográdní cholangiopankreatografie do praxe.

1974 - Nakajima M., Kawai K., Classen M. - zavedení endoskopické papilosfinkterotomie do praxe.

1984 - Ph. Mouret je první video laparoskopická cholecystektomie.

Fyziologie tvorby žluči

V játrech se denně nepřetržitě vylučuje až 1 000 ml žluči. Hlavní složky žluči: voda (jaterní žluč - 98%, cystická žluč - 84%), žlučové soli (jaterní žluč - do 1,4 g%, cystická žluč - do 11,5 g%), cholesterol (jaterní žluč - max. 0,2 g%, cystická - 1,6 g%), fosfolipidy (jaterní žluč - 0,25 g%, cystická - 0,35 g%), bilirubin (jaterní žluč - do 140 mg%, cystická - do 360 mg%) . Složení žluči také zahrnuje bílkoviny, mastné kyseliny, hydrogenuhličitany, elektrolyty, mucin.

Cholesterol ve žluči je přítomen ve volné, neesterifikované formě, ve vodném prostředí žluči může být transportován pouze tehdy, když se tvoří vezikuly nebo micely se žlučovými kyselinami a fosfolipidy.

Žlučové fosfolipidy jsou zastoupeny lecitinem (90 %), lysolecitinem (3 %), fosfatidylethanolaminem (1 %). Fosfolipidy jsou ve střevě hydrolyzovány a neúčastní se enterohepatálního oběhu.

Hlavní část bilirubinu (až 85 %) je tvořena z erytrocytárního hemoglobinu, menší část je syntetizována z hemoproteinů jiných tkání (myoglobin, cytochrom, kataláza aj.). Nekonjugovaný bilirubin v plazmě je vázán na albumin, který jej transportuje do hepatocytů. Při konjugační reakci se mění na mono- a diglukuronid bilirubinu (ve vodě rozpustná látka) a je vylučován do žluči. Bilirubin není součástí enterohepatálního oběhu a vlivem enzymů v tlustém střevě se přeměňuje na stercobilin a urobilinogen.

Žlučové kyseliny jsou cholová a chenodeoxycholová kyselina (primární žlučové kyseliny). Vážou se na glycin a taurin, ve střevě se rozkládají na sekundární žlučové kyseliny – deoxycholovou a litocholovou. Kyselina cholová, chenodeoxycholová a deoxycholová se vstřebávají ve střevě a vstupují do jater systémem portálních žil, kde se znovu vylučují do žluči (enterohepatální oběh). Pouze 5–10 % žlučových kyselin se vylučuje stolicí. Žlučové kyseliny plní v těle tyto funkce: tvorbu micel pro transport látek nerozpustných ve vodě (cholesterol, vitamíny rozpustné v tucích), aktivaci pankreatické lipázy a stimulaci střevní motility.

Anatomie a fyziologie žlučníku

Žlučník (GB) je hruškovitý váček o délce 3 až 9 cm, schopný pojmout asi 60–80 ml tekutiny. V něm je izolováno dno, tělo a krk, který pokračuje do cystického vývodu. Vakovitá dilatace krčku žlučníku se nazývá Hartmannův váček. Žlučník má tři vrstvy: serózní, svalovou a hlenovou. Serózní membrána na obvyklém místě žlučníku pokrývá pouze jeho volný povrch, část přivrácená k játrům je pokryta volným pojivem, obsahuje tzv. Luschkeho pasáže. Luschkeho pasáže vycházejí z malých intrahepatálních žlučovodů a zasahují do sliznice žlučníku (poslední okolnost je třeba vzít v úvahu při provádění cholecystektomie). Ve stěně žlučníku jsou také rozvětvené intususcepce sliznice, prostupující celou svalovou vrstvou a v kontaktu se serózou (Rokitansky-Ashoff sinus). Hrají důležitou roli při vzniku biliární peritonitidy bez perforace žlučníku.

Žlučník je zásobován krví z cystické tepny, která ve většině případů vychází z pravé jaterní tepny. Menší krevní cévy vstupují z jater přes žlučníkové lůžko. Krev ze žlučníku odtéká přes cystické žíly do systému portálních žil. Ve sliznici žlučníku a pod pobřišnicí jsou lymfatické cévy, které procházejí lymfatickou uzlinou na krčku žlučníku (Moscagniho uzlina) do uzlin podél společného žlučovodu a dále do hrudního lymfatického kanálu. Inervace žlučníku a žlučových cest je prováděna jaterními a cystickými nervovými plexy (celiakální nervový plexus), dále levým vagusovým nervem a pravým bráničním smíšeným nervem, což způsobuje ozařování bolesti při zánětu v této oblasti pravého ramenního pletence a pravé poloviny krku.

Při jídle se žlučník 1-2x stahuje, zatímco žluč vstupuje do střeva, kde se účastní trávicího procesu. Nejvýznamnější účinek má gastrointestinální hormon cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ), který se tvoří v chromafinních buňkách duodena a v menší míře také v ileu a jejunu. CCK-PZ se vytváří, když potrava vstupuje do dvanáctníku a dává signál játrům a žlučníku o potřebě jeho dalšího trávení – stimuluje kontrakci žlučníku, zvyšuje vylučování žluči játry a uvolňuje Oddiho svěrač. Kromě toho CCK-PZ stimuluje sekreční funkci slinivky břišní. Nervové podněty mají menší vliv na motilitu žlučníku.

Onemocnění žlučových kamenů (GSD)- metabolické onemocnění hepatobiliárního systému, charakterizované tvorbou kamenů v jaterních žlučovodech (intrahepatální cholelitiáza), ve společném žlučovodu (choledocholitiáza) nebo ve žlučníku (cholecystolitiáza) (P.Ya. Grigoriev, 1993).

Mezinárodní klasifikace nemocí - 10

Nemoci žlučníku, žlučových cest a slinivky břišní (K80 - K87)

K80 Cholelitiáza [cholelitiáza].

K80.0 Žlučníkové kameny s akutní cholecystitidou.

K80.1 Žlučníkové kameny s jinou cholecystitidou.

K80.2 Žlučníkové kameny bez cholecystitidy.

K80.3 Kameny v žlučovodu s cholangitidou.

K80.4 Kameny žlučovodu s cholecystitidou.

K80.5 Žlučové kameny bez cholangitidy nebo cholecystitidy.

Etiologie, epidemiologie a patogeneze onemocnění žlučových kamenů

Ve vyspělých zemích je onemocnění žlučových kamenů jedním z nejčastějších onemocnění. Podle různých autorů se v Německu vyskytují žlučové kameny u 10–15 % populace, v Rusku je nemocných každých 19 lidí ve věku 41 až 50 let a každý sedmý člověk starší 71 let. U žen se cholelitiáza vyskytuje 3-5krát častěji než u mužů.

V závislosti na chemickém složení existuje několik typů kamenů:

    cholesterol;

    pigmentované (obsahují hlavně bilirubin a jeho polymery);

    vápno (vápník);

    smíšený.

Teorie patogeneze cholelitiázy

Nejvíce podložené teorie vzniku žlučových kamenů:
1) infekční; 2) stagnace žluči; 3) poruchy metabolismu lipidů.

Každá z těchto teorií odráží určitou část procesu litogeneze.

Ke vzniku cholesterolových kamenů dochází pouze za přítomnosti žluči přesycené cholesterolem, přičemž důležitý je i pokles motorické aktivity žlučníku, zvýšení sekrece hlenu a přítomnost infekce. Faktory ovlivňující tvorbu cholesterolových kamenů:

    pohlaví - ženy onemocní 3-5x častěji než muži, což je pravděpodobně způsobeno hormonálními rozdíly (estrogeny stimulují jaterní receptory pro lipoprotein, podporují vstřebávání cholesterolu a jeho vylučování do žluči);

    genetické a etnické faktory;

    věk - v průběhu let je riziko kamenů vyšší;

    potraviny - vysoce kalorické potraviny obsahující značné množství cholesterolu, lehce stravitelné sacharidy, živočišné tuky;

    těhotenství - snížení kontraktilní aktivity žlučníku a hormonální změny;

    onemocnění terminálního ilea, užívání některých léků.

Příčiny pigmentových kamenů jsou méně pochopeny. Předpokládá se, že jsou tvořeny kvůli:

      poškození jater, což vede k výskytu pigmentů patologické struktury, které se snadno kombinují s ionty vápníku a srážejí se;

      zvýšená tvorba nevázaného bilirubinu (hemolytická onemocnění, onemocnění jater);

      přeměna normálních pigmentů na nerozpustné sloučeniny pod vlivem patologických procesů v žlučových cestách (infekce, chirurgické zákroky).

Ve společném žlučovodu se často tvoří pigmentové kameny.

Je zvykem rozlišovat tři stadia cholelitiázy: fyzikálněchemická (jsou známky zvýšení litogenity žluči, chybí klinický, radiologický a sonografický obraz onemocnění), latentní (ve žlučníku jsou kameny, které se neobjevují). klinicky, ale jsou detekovány rentgenologicky a při ultrazvukovém vyšetření), klinické (kalkulózní cholecystitida).

Klinické projevy onemocnění žlučových kamenů jsou velmi rozmanité, což bylo důvodem pro výběr následujících forem onemocnění:

    latentní (pacienti si nestěžují);

    dyspeptické chronické (hlavními obtížemi jsou pocit tíhy v žaludeční jámě, pocit tlaku v epigastrické oblasti, pálení žáhy, plynatost);

    chronická bolest (vyskytuje se bez výrazných záchvatů bolesti, středně silné bolesti bolestivé povahy v epigastriu a pravém hypochondriu, zhoršené jídlem);

    biliární kolika a chronicky recidivující forma (projevující se náhlými a opakujícími se záchvaty bolesti);

    forma anginy pectoris (u starších lidí trpících ischemickou chorobou srdeční - připomíná záchvat anginy, po cholecystektomii záchvaty mizí).

Chronická kalkulózní cholecystitida

V závislosti na závažnosti bolesti, dyspeptické, zánětlivé syndromy, existují:

    chronická kalkulózní cholecystitida v remisi;

    chronická kalkulózní cholecystitida v akutním stadiu.

Rozlišují se primární chronická cholecystitida, reziduální chronická cholecystitida (atak akutní cholecystitidy v anamnéze), chronická recidivující cholecystitida (opakované ataky bolesti).

Chronická kalkulózní cholecystitida se projevuje především bolestivým syndromem - tupou bolestí v pravém hypochondriu a záchvaty biliární koliky. Ostatní příznaky (pocit tíhy v pravém podžebří, pálení žáhy, nevolnost, zvracení, zácpa, nesnášenlivost tučných jídel) jsou nespecifické a mohou být důsledkem jiných onemocnění.

Biliární kolika je komplex symptomů vyplývající z pohybu zubního kamene do oblasti krčku žlučníku. V důsledku toho dochází k podráždění sliznice žlučníku a zvýšení intravezikálního tlaku.

Klinicky se biliární kolika projevuje záchvatem intenzivní bolesti v pravém hypochondriu a epigastriu, vyzařující do ramene, krku a pravé lopatky. Méně často bolest vyzařuje doleva, do oblasti srdce, simulující záchvat anginy pectoris. Současně s bolestí se objevuje nevolnost a zvracení, které nepřináší znatelnou úlevu. Záchvat biliární koliky může vyvolat příjem tučných jídel, koření, fyzický stres a někdy i emocionální faktory.

O biliární kolikě lze mluvit pouze v případě, kdy je bolestivý syndrom rychle (do 6 hodin od začátku záchvatu) zastaven použitím antispasmodik a analgetik a zánětlivý syndrom u pacienta chybí nebo je mírný. Pokud se objeví zánětlivý syndrom a bolestivý syndrom není zastaven podáním antispasmodických analgetik do 6 hodin, je třeba předpokládat, že pacient má akutní cholecystitidu nebo exacerbaci chronické cholecystitidy.

Inspekce. Při vyšetření pacienta je možné identifikovat známky, které umožňují podezření na cholelitiázu (pohlaví, věk, obezita, metabolické poruchy, známky chronického onemocnění jater).

Palpace. Vyšetření břicha se provádí v poloze na zádech, nohy mírně pokrčené v kolenou, ruce ve švech. Při záchvatu biliární koliky, plynatosti, omezení dýchacích pohybů je možné. Zvláštní význam má identifikace bolesti při studiu určitých bodů. Je popsána řada příznaků charakteristických pro různé formy cholelitiázy.

    Kerův příznak - bolest při nádechu při palpaci pravého hypochondria.

    Symptom Ortner-Grekov – poklep na hranu dlaně na pravý žeberní oblouk způsobuje bolest.

    Boasův příznak - detekce místa hyperestézie v bederní oblasti.

    Murphyho příznak - rovnoměrné stisknutí palce na oblast žlučníku, pacient je požádán, aby se zhluboka nadechl; přitom „nabírá“ dech a v této oblasti je bolest.

    Symptom Mussi-Georgievsky - bolest při palpaci mezi nohama sternocleidomastoidního svalu.

Laboratorní výzkum

V případě chronické kalkulózní cholecystitidy bez exacerbace a biliární koliky nemusí dojít ke změnám v obecných a biochemických krevních testech.

Pokud je zjištěn zánětlivý syndrom (leukocytóza, zvýšení počtu bodných neutrofilů, zvýšení ESR), je třeba mít podezření na akutní cholecystitidu.

Zvýšení koncentrace AST, ALT, alkalické fosfatázy a bilirubinu naznačuje, že pacient má komplikace cholelitiázy (akutní cholecystitida, choledocholitiáza, cholangitida atd.).

A instrumentální diagnostické metody

Ultrazvukové vyšetření břišní dutina je metodou volby v diagnostice onemocnění žlučových kamenů.

Senzitivita metody u chronické nekomplikované kalkulózní cholecystitidy je 95 %, specificita 90–95 %. Studie je pro pacienta dostupná a bezpečná. Známky cholelitiázy - detekce kamenů ve žlučníku, projevující se intenzivní ozvěnou s výrazným akustickým stínem, který se šíří a překrývá obraz struktur ležících za nimi. Akutní cholecystitida je charakterizována přítomností kamenů (v krku, neposunutých) v kombinaci se známkami zánětu žlučníku (zvětšení velikosti, ztluštění stěny, vzhled „vrstvení“ stěny), změna stěny žlučníku (ztluštění). Metoda umožňuje, i když s menší citlivostí a specificitou, posoudit stav žlučových cest (velikost, stav stěn, přítomnost cholangioliatázy).

Rentgenové studie žlučníku
a žlučových cest

Na rozdíl od ledvinových kamenů je pouze 10 % žlučových kamenů zobrazeno na prostém rentgenovém snímku. Možnost jejich detekce je dána obsahem vápníku v nich.

Rentgenová kontrastní studie (orální a intravenózní cholecystocholangiografie) je založena na schopnosti jater vylučovat látky obsahující jód žlučí. Studie je informativní pouze v případě zachované jaterní funkce a nepřítomnosti bilirubinémie, má nízkou míru spolehlivosti výsledků a může být provázena komplikacemi. To vše do značné míry omezuje aplikaci výše uvedených metod.

Biliární scintigrafie

Technika je založena na zachycení značeného 99m Tc jaterními buňkami a jeho uvolnění žlučí. Rozlišení biliární scintigrafie u žloutenky je výrazně horší než u jiných zobrazovacích metod.

Počítačová tomografie (CT)

Standardní CT má nízkou přesnost v diagnostice žlučníkových kamenů, ale lze jej použít k rozlišení cholesterolových kamenů od kamenů obsahujících vápník, což je důležité pro rozhodnutí, zda má pacient podstoupit litotrypsii rázovou vlnou nebo litolytickou terapii. CT se využívá zejména k posouzení stavu tkání v okolí žlučníku a vývodů, ke stanovení dilatace žlučovodů a úrovně jejich neprůchodnosti a poškození slinivky břišní. Spiral CT umožňuje provést studii rychle (15–30 s), posoudit stav cév jater a kanálků a získat trojrozměrný obraz.

Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI)

S Metoda je založena na zaznamenávání energie uvolněné z protonů uspořádaných v magnetickém poli při přechodu na nižší energetickou hladinu.

Při nedostatečném informačním obsahu ultrazvuku a CT použití magnetické rezonanční cholangiopankreatografie (MRCP) usnadňuje identifikaci dilatovaných žlučovodů, útvarů a konkrementů. Studie je vysoce informativní pro diagnostiku obstrukce žlučových cest a stanovení její příčiny.

Laparoskopie

Vizuální vyšetření břišních orgánů pomocí optických přístrojů je poměrně účinnou diagnostickou metodou poškození jater, žlučníku a žlučových cest. U cholelitiázy se nutnost laparoskopie vyskytuje nejčastěji při diferenciální diagnostice žloutenky, podezření na nádor žlučových cest nebo žlučníku. Navzdory vysoké diagnostické hodnotě laparoskopie musí být její indikace přísně odůvodněné, protože laparoskopie je invazivní a může být doprovázena rozvojem závažných komplikací.

Endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie (ERCP)

S Pomocí endoskopu je nalezena velká duodenální papila, která kanyluje. Retrográdně, pod kontrolou endoskopu a v podmínkách rentgenového sálu, je injikována rentgenkontrastní látka. Studie umožňuje posoudit stav celého žlučového systému, v některých případech a pankreatického vývodu.

Hlavní indikací je určení příčin obstrukční žloutenky a bolestivého syndromu, když jiné výzkumné metody nejsou informativní: klinické, laboratorní, sonografické atd.

ERCP může provázet rozvoj komplikací typických pro diagnostickou gastroduodenoskopii – reakce na léky, aspirace, kardiopulmonální komplikace, perforace dutého orgánu, ale i specifické komplikace – pankreatitida, cholangitida, krvácení.

Perkutánní transhepatická cholangioharpie (PTCH)

Poprvé provedeno v roce 1937 (P.Huard) punkcí dilatovaných žlučovodů a injekcí lipiodolu. Před nástupem ultratenkých jehel typu Chiba provázelo výkon značné množství komplikací (krvácení a odtok žluči do dutiny břišní).

V současnosti je PTCG spolu s ERCP metodou volby v diagnostice obstrukční žloutenky a u pacientů po resekci žaludku dle Billrotha II jedinou možnou.

Zásah se provádí na operačním sále vybaveném rentgenovou jednotkou. Punkce se provádí v mezižeberním prostoru VIII nebo IX vpravo podél střední axilární linie po anestezii kůže, podkoží, mezižeberních svalů. Po zavedení jehly se mandrin odstraní a vstříkne se kontrastní látka. Je možné provést punkci pod ultrazvukovým vedením.

Vyšetření pacienta s chronickou kalkulózní cholecystitidou by mělo zahrnovat povinné ultrazvukové vyšetření žlučníku, žlučových cest, jater a slinivky břišní; fibrogastro-duodenoskopie (pokud není možné provést - rentgen žaludku a dvanáctníku); EKG; obecný rozbor krve a moči, biochemický krevní test (celkový protein, bilirubin, močovina, kreatinin, elektrolyty, AST, ALT, alkalická fosfatáza, amyláza, markery virové hepatitidy), koagulogram, krevní skupiny a Rh faktor. Pokud máte podezření na přítomnost poškození žlučovodů a slinivky břišní, jsou nutné další metody popsané výše pro jejich studium.

Pacienti s komorbiditami by měli být vyšetřeni za účelem správné léčby nebo stanovení kontraindikací operace.

Diferenciální diagnostika

Zásady léčby onemocnění žlučových kamenů

Léčba žlučníkových kamenů

Přítomnost žlučových kamenů ve žlučníku vyžaduje okamžitou léčbu. To je způsobeno přítomností klinických projevů onemocnění (bolest, dyspeptické poruchy atd.) A rizikem komplikací.

V případě nosičů kamenů (náhodně zjištěné konkrementy, absence kliniky) jsou možné dva přístupy: 1) chirurgická léčba minimálně invazivními metodami k prevenci možných komplikací;
2) pozorování. Opodstatněnější je aktivní léčba nosičů kamenů při absenci kontraindikací chirurgické léčby.

V současné době je hlavní metodou léčby této patologie chirurgická. Nechirurgická léčba cholelitiázy má omezené indikace, vysokou míru recidivy a měla by být použita pouze u omezeného počtu pacientů.

Taktika chronické kalkulózní cholecystitidy bez exacerbace - plánovaná operace. Vznik minimálně invazivních technik cholecystektomie a pokroky v anesteziologii a intenzivní péči významně snížily počet kontraindikací k operaci.

Pacienti s klinickým obrazem biliární koliky nebo chronické kalkulózní cholecystitidy by měli být hospitalizováni na chirurgickém oddělení, kde podstupují konzervativní terapii zaměřenou na zastavení ataky. Léčba zahrnuje: 1) zajištění odpočinku a vytvoření funkčního odpočinku pro tělo (klid na lůžku, hlad);
2) úleva od bolestivého syndromu (blokáda novokainu - pararenální, kulaté vazivo jater, zavedení nenarkotických analgetik, spazmolytika); 3) infuzní terapie. Existují důkazy o účinnosti nesteroidních protizánětlivých léků (diklofenak, indometacin) a protidestičkových látek (pentoxifylin). Antibakteriální terapie je předepsána u pacientů s komorbiditami a vysokým rizikem rozvoje akutní cholecystitidy (2-3 generace cefalosporinů nebo alternativní režimy - fluorochinolon, klindamycin, amoxiclav atd.). Současně s léčbou pacienti absolvují urgentní vyšetření zahrnující zhodnocení stavu kardiovaskulárního a plicního systému, funkce jater a ledvin a korekci léčby komorbidit. Při zástavě záchvatu se chirurgická léčba provádí bez propuštění pacienta z nemocnice. Pokud je nutné provést další terapii souběžné patologie, operace se provádí po léčbě v terapeutické nemocnici.

Chirurgická léčba chronických onemocnění
kalkulózní cholecystitida

    Tradiční (otevřená) cholecystektomie.

    Mini-access cholecystektomie (laparoskopicky asistovaná cholecystektomie).

    Videolaparoskopická cholecystektomie.

Tradiční laparotomická cholecystektomie.

X olecystektomie zahrnuje odstranění žlučníku spolu s kameny po samostatném podvázání nebo přeříznutí cystické tepny a vývodu. Poprvé provedl německý chirurg Langebuch v roce 1882, v Rusku poprvé Yu.F. Kosinský - 1889.

Pro cholecystektomii se v současnosti používá horní střední laparotomie a šikmá subkostální Kocherův a Fedorovův přístup.

Existují dvě možnosti provedení cholecystektomie: „ze dna“ a „z krku“ (antegrádní a retrográdní cholecystektomie).

Cholecystektomie „zdola“ se provádí při infiltrativně-zánětlivých změnách v cervikální oblasti, kdy jsou potíže s identifikací a izolací cystické arterie a duktu. Při této variantě cholecystektomie dochází k výraznějšímu krvácení z tkání žlučníku a hrozí pohyb drobných kamenů ze žlučníku. V tomto případě je ale menší šance na poškození žlučových cest.

V Při provádění tradiční cholecystektomie je možnost intraoperační diagnostiky patologie žlučových cest: vyšetření, palpace extrahepatálních žlučových cest, cholangiomanometrie a cholangio-debitometrie, intraoperační cholangiografie, choledochoskopie, intraoperační ultrazvuk, diagnostická choledochotomie. Dokončení operace závisí na zjištěných změnách (externí drenáž, biliodigestivní anastomóza, transduodenální papilosfinkterotomie).

Nevýhodou operace je značné operační trauma, dlouhá doba dočasné invalidity, kosmetická vada, možnost rozvoje časných (hnisání rány, eventrace apod.) a pozdních (ventrální kýla) pooperačních komplikací.

Laparoskopická cholecystektomie

První neabdominální cholecystektomii provedl francouzský chirurg Philippe Mouret v roce 1987 v Lyonu.

V celkové anestezii se do břišní dutiny zavede Veressova jehla a vstříkne se oxid uhličitý (vytvoří se karboxyperitoneum). Laparoskop a nástroje jsou poté vloženy do typických bodů. Cystický kanál a cévy žlučníku jsou izolovány a odříznuty. Žlučník je izolován od lůžka pomocí elektrokoagulace a odstraněn.

Při laparoskopické cholecystektomii je možná instrumentální palpace společného žlučovodu, v případě potřeby intraoperační cholegrafie a choledoskopie. Ukázala se možnost provedení laparoskopické choledocholitotomie a choledochoduodenoanastomózy.

Laparoskopická cholecystektomie je zlatým standardem v léčbě chronické kalkulózní cholecystitidy.

Tento chirurgický zákrok má však řadu kontraindikací:

    těžké kardiopulmonální poruchy;

    neopravitelné poruchy hemostázy;

    zánět pobřišnice;

    pozdní těhotenství;

    obezita II-III stupně;

    výrazné jizevnaté-zánětlivé změny v krku žlučníku a hepatoduodenálního vazu;

    akutní pankreatitida;

    mechanická žloutenka;

    biliodigestivní a biliární píštěle;

    rakovina žlučníku;

    předchozí operace na horním patře břišní dutiny.

Tyto kontraindikace nejsou absolutní. Zavádění nových léčebných technologií, jako je metoda bezplynného liftingu, rozšíření možností video-laparoskopického intraoperačního vyšetření žlučových cest (cholografie, choledochoskopie, intraoperační ultrazvuk) a léčba tento seznam výrazně redukují.

Nepochybné výhody laparoskopické cholecystektomie: nízká traumatizace, dobrý kosmetický efekt, výrazné snížení mortality a pooperačních komplikací, rychlá rehabilitace a snížení dočasné invalidity.

Cholecystektomie z mini-přístupu

Cholecystektomie touto technikou se provádí z malého řezu břišní stěny - 3-5 cm.Adekvátní přístup pro operaci je vytvořen speciální sadou miniasistenčních nástrojů (prstencový retraktor, sada zrcadlových háčků a osvětlovací systém). Doplňková sada nástrojů umožňuje řadu diagnostických a terapeutických manipulací na společném žlučovodu (cholangiografie, choledochotomie, choledoduodenostomie, drenáž společného žlučovodu).

Miniaccess cholecystektomie je podle některých autorů srovnatelná s LCE z hlediska traumatu a kvality života operovaných pacientů.

Nechirurgická léčba žlučových kamenů

    Orální litolytická terapie.

    Kontaktní litolytická terapie.

    Mimotělní litotrypsie rázovou vlnou následovaná orální litholytickou terapií.

Orální litolytická terapie

Metoda je založena na zavedení exogenních žlučových kyselin do těla pacienta. Hlavními léky jsou kyseliny ursodeoxycholová a chenodeoxycholová. Kyselina ursodeoxycholová zabraňuje vstřebávání cholesterolu ve střevě a podporuje přechod cholesterolu z kamenů do žluči. Chenodeoxycholová kyselina inhibuje syntézu cholesterolu v játrech a také podporuje rozpouštění cholesterolových kamenů. Nejúčinnější léčbou je kombinace těchto léků.

Technika má řadu omezení a nevýhod:

    pouze cholesterolové kameny omezené velikosti jsou rozpuštěny v 60-80 % případů (potřeba CT je optimální koeficient útlumu menší než 70 Hounsfieldových jednotek, průměr kamenů je menší než 1,5 cm);

    dlouhodobá léčba (více než 2 roky);

    míra opakování - 50 %;

    funkční aktivita žlučníku by měla být zachována (potřeba dalších studií);

    náklady na léčbu jsou mnohem vyšší než u chirurgické léčby.

Mimotělní litotrypse rázovou vlnou

Metoda je založena na generování vysokoenergetické rázové vlny (často piezoelektrické) a její nasměrování na zubní kámen pod kontrolou ultrazvuku. Metodu lze použít u pacientů s funkčním žlučníkem, jedním kamenem do průměru 2 cm. Osa rázové vlny by neměla procházet plícemi. Vytvořené fragmenty zubního kamene ideálně procházejí cystickými a společnými žlučovými cestami do duodena. Litotripsie je v současné době obvykle doplněna perorálním podáváním litholytických léků. Nevýhodou metody jsou časté komplikace ze žlučových cest a slinivky břišní, poměrně vysoká recidiva, nutnost dlouhodobého užívání léků (viz výše).

Kontaktní rozpouštění žlučových kamenů

Podstatou metody je přivést tekutý rozpouštějící lék přímo do žlučníku a vývodů. Při přítomnosti konkrementů ve žlučníku pacient podstupuje perkutánní transhepatální punkci žlučníku pod rentgenovou nebo ultrazvukovou kontrolou. Jehlou a vodicím drátem se do žlučníku zavede katétr. Katétrem se vstříkne methylterzbutylether a látka se okamžitě odsaje zpět. Délka léčby je od 4 do 12 hodin.

Vzhledem k tomu, že žlučník není odstraněn, pak, stejně jako u výše uvedených metod, dosahuje míra recidivy 50-60%. Možné komplikace spojené s rozvojem chemického zánětu žlučníku a absorpcí léku v gastrointestinálním traktu.

Akutní kalkulózní cholecystitida

Akutní kalkulózní cholecystitida – akutní zánět žlučníku, jedna z nejčastějších komplikací cholelitiázy, se rozvine přibližně u 20–25 % pacientů s chronickou kalkulózní cholecystitidou.

Podle absolutního počtu zemřelých akutní cholecystitida předčí akutní apendicitidu, uškrcené kýly, perforované gastroduodenální vředy, jen mírně podléhají akutní střevní neprůchodnosti. Celková pooperační mortalita se pohybuje v rozmezí 2-12 %, nemá tendenci klesat a u starších osob dosahuje 20 %.

Akutní akalkulózní cholecystitida se vyskytuje v praxi urgentní chirurgie ve více než 2-5% případů - především se jedná o vaskulární léze žlučníku u lidí s rozšířenou aterosklerózou, diabetes mellitus a akutní zánět na pozadí septiku stav, těžké trauma atd. P.

Patogeneze

V patogenezi akutní kalkulózní cholecystitidy lze vysledovat určité postupně se vyvíjející změny: zvýšení intravezikálního tlaku, poruchy mikrocirkulace, progresivní hypoxie stěny žlučníku, infekce, výskyt morfologických známek zánětlivého procesu ve stěně močového měchýře různé závažnosti destruktivních změn.

Všeobecně se má za to, že rozvoj akutní kamenné cholecystitidy je spojen s uzávěrem cystického vývodu, ke kterému dochází buď v důsledku obstrukce malým kamenem zevnitř, nebo v důsledku vnější komprese kamenem zaklíněného do Hartmannova váčku, otoku vývodu krku žlučníku. Obstrukce cystického vývodu a zánět stěny močového měchýře mění absorpční kapacitu sliznice žlučníku, což vede k biliární hypertenzi. Biliární hypertenze vede k arteriovenóznímu posunu krve ve stěně močového měchýře a rozvoji hypoxických změn. Porušení mikrocirkulace zase přispívá ke snížení odolnosti tkání a infekcí.

Klasifikace

Neexistuje jediná klasifikace, která by zahrnovala patomorfologické a klinické varianty akutní cholecystitidy.

Existují primární akutní cholecystitida (první zjištěná), kdy je prvním klinickým projevem cholelitiázy, a recidivující.

Morfologická klasifikace akutní cholecystitidy.

    katarální - zánětlivý proces je omezen na slizniční a submukózní vrstvy, dochází k edému, mírné infiltraci stěny neutrofily.

    flegmonní - všechny vrstvy stěny jsou edematózní, difúzně infiltrované neutrofily, jsou slizniční defekty, cévy stěny žlučníku jsou pletorické, trombované.

    Gangrenózní- rozsáhlé oblasti nekrózy všech vrstev stěny žlučníku.

    Perforovaný.

Klinicky se akutní kalkulózní cholecystitida dělí na komplikovanou a nekomplikovanou. Komplikace akutní kalkulózní cholecystitidy se dělí v závislosti na:

    povaha léze žlučových cest (choledocholitiáza, stenóza Vaterovy papily, cholangitida, striktury žlučových cest);

    lokalizace patologického procesu - empyém žlučníku, akutní obstrukční cholecystitida, perivezikální infiltrát, perivezikální absces, jaterní absces, vodnatelnost žlučníku;

    léze jiných orgánů a systémů - akutní pankreatitida, peritonitida, jaterní abscesy, biliární cirhóza.

Klinika

Onemocní lidé jakékoli konstituce, pohlaví a věku, ale hlavní skupinou jsou ženy ve věku 45 let a více. Většina pacientů má v anamnéze chronickou kalkulózní cholecystitidu.

Velké syndromy u akutní kalkulózní cholecystitidy:

    bolest (charakteristický záchvat s typickým ozářením);

    zánětlivé (příznaky intoxikace a infekce);

    dyspeptické;

    peritoneální.

Klinické příznaky- zvětšený a bolestivý při palpaci žlučníku, svalové napětí v pravém hypochondriu, příznaky Murphyho, Ortner-Grekova, Kery, Mussi-Georgievského.

Onemocnění začíná akutně bolestí v pravém podžebří a epigastriu, bolest se objevuje obvykle pozdě v noci nebo ráno, vyzařuje do zad pod úhel pravé lopatky, do pravého ramene, méně často doleva straně trupu a může připomínat záchvat anginy pectoris. Útok může vyvolat pozdní vydatná večeře, tučná jídla. Charakterizované zvýšeným pocením, bolestí a nehybným držením těla na boku s nohama přitisknutým k žaludku. Často pacienti přikládají vyhřívací podložku do pravého hypochondria. Typickými příznaky jsou nevolnost, zvracení, horečka do 38°C, roztažení břicha. Klinický průběh akutní cholecystitidy do jisté míry odpovídá charakteru morfologických změn ve žlučníku. Ano, v katarální forma zánět, celkový stav pacienta netrpí: tělesná teplota je normální, intoxikace není výrazná, je zaznamenána mírná bolest v pravém hypochondriu, nevolnost a plynatost. Zvracení není typické. Při palpaci břicha je určena střední bolest v pravém hypochondriu bez příznaků peritoneálního podráždění. Žlučník je zřídka palpován - 10-15% případů. Flegmonózní forma Onemocnění je charakterizováno živým klinickým obrazem ve formě syndromu intenzivní bolesti s charakteristickým ozářením. Pacient má silnou slabost, horečku, sucho v ústech, tachykardii až 100 tepů za minutu. Dyspeptický syndrom je charakterizován nevolností, opakovaným zvracením a nadýmáním. Bolest se zaznamenává při palpaci břicha v pravém hypochondriu a epigastriu, prohmatává se zvětšený bolestivý žlučník.

Nejvýraznější klinické projevy gangrenózní a gangrenózní-perforativní forma akutní cholecystitidy. Na prvním místě jsou známky celkové intoxikace: pacienti jsou adynamickí, dehydratovaní, tachykardie více než 100 tepů za minutu, horečka. Objektivní vyšetření břicha je bolestivé na všech odděleních, projevují se příznaky dráždění pobřišnice.

Při zachování obstrukce cystického vývodu a sterility žluči v močovém měchýři může být žluč vstřebána a dutina žlučníku zůstává naplněna čirou tekutinou - vodnatelnost žlučníku. Při infekci obsahu dutiny vzniká empyém žlučníku, jehož průběh může být akutní nebo chronický.

X Typickým příznakem vodnatelnosti žlučníku je přítomnost pohyblivého, elastického, nebolestivého žlučníku při absenci žloutenky, známek zánětu a intoxikace. Při empyému žlučníku po konzervativní terapii se stav pacienta normalizuje, přetrvávají však palpační bolesti v oblasti žlučníku, zůstává subfebrilní teplota, středně těžký zánětlivý syndrom.

Vlastnosti toku akutní kalkulózní cholecystitida u starších a senilních pacientů - rychlá progrese destruktivních změn žlučníku s postižením extrahepatálních žlučových cest v procesu, rozpor mezi klinickým obrazem a morfologickými změnami. Klinika není vždy výrazná: teplota může být nízká, bolest a příznaky onemocnění jsou buď mírné nebo chybí, převažují příznaky intoxikace. Tito pacienti mají zpravidla souběžnou patologii z jiných orgánů a systémů, často se tvoří syndrom "vzájemného zhoršení". Z atypických forem akutní cholecystitidy je popisována tzv. kardiální forma, u které se bolestivý syndrom projevuje v podobě bolesti v srdci nebo za hrudní kostí (cholecystokoronární syndrom - S.P. Botkin). Nejčastěji jsou takové bolesti pozorovány u osob starších věkových skupin.

Diagnostika

Laboratorní diagnostika

Kompletní krevní obraz - leukocytóza je charakteristická zvýšením počtu bodných neutrofilů, zvýšením ESR.

Biochemický rozbor krve - je možné zvýšit obsah AST, ALT, alkalické fosfatázy, bilirubinu.

Povinné laboratorní testy u pacientů s akutní kalkulózní cholecystitidou: kompletní krevní obraz, hladina glukózy v krvi, bilirubin, ALT, ACT, amyláza, kreatinin, močovina, koagulogram, krevní test na RW, krevní skupinu a Rh faktor, celkový rozbor a diastáza moči, virová hepatitida markery.

instrumentálnídiagnostika

O Hlavní diagnostickou metodou je ultrasonografie.

Příznaky akutní kalkulózní cholecystitidy:

    zvětšení velikosti žlučníku (více než 10 cm na délku a 4 cm na šířku);

    zesílení stěny (nad 3 mm);

    zdvojení (vrstvení) a neostré stěny;

    přítomnost hyperechogenní suspenze a kamenů fixovaných v krku v lumenu;

    známky akutních perivezikálních změn;

    pozitivní ultrazvuková známka Murphyho.

Cenná je možnost dynamické ultrasonografie ke zhodnocení účinnosti konzervativní terapie.

Obyčejná radiografie břišních orgánů v 10 % případů může odhalit konkrementy ve žlučníku, jeho použití je opodstatněné při nejasném klinickém obrazu pro účely diferenciální diagnostiky (akutní střevní neprůchodnost, perforace dutého orgánu).

Aplikace laparoskopie ve složitých případech umožňuje zpřesnit údaje ultrasonografie, zejména v případě cholecystopankreatitidy. Důležitá je možnost provedení nejen diagnostických, ale i terapeutických opatření (dekomprese žlučníku, sanace dutiny břišní).

Biliární scintigrafie. Při podezření na akutní cholecystitidu může scintigrafie posoudit průchodnost cystického duktu. Absence obrazu žlučníku s průchodným společným žlučovodem a výskyt radioizotopu ve střevě s vysokou pravděpodobností svědčí pro akutní cholecystitidu.

Vyšetření pacienta s akutní kalkulózní cholecystitidou zajišťuje povinný ultrazvuk břišních orgánů, FGDS, radiografii orgánů hruď, EKG (podle indikací - radiografie břišních orgánů, CT).

Diferenciální diagnostika se provádí u: 1) akutní apendicitidy; 2) akutní pankreatitida; 3) perforovaný vřed; 4) infarkt myokardu;
5) pravostranná pleuropneumonie; 6) pravostranná ledvinová kolika;
7) aneuryzma břišní aorty.

Léčba

Přednemocniční stadium

Diagnóza nebo důvodný předpoklad přítomnosti akutní cholecystitidy, zejména v případě prokázané cholelitiázy, je indikací pro odeslání pacienta do chirurgické nemocnice. Při nevyřešené diagnóze akutní cholecystitidy je kontraindikováno použití lokálního tepla (ohřívače) na břicho, stejně jako použití klystýrů a projímadel. Pokud pacient hospitalizaci odmítne, musí být on i jeho blízcí písemně upozorněni na možné následky odpovídajícím záznamem ve zdravotnické dokumentaci. V případě neoprávněného odchodu pacienta z příjmového oddělení chirurgické nemocnice před stanovením diagnózy je lékař příjmového oddělení povinen informovat kliniku v místě bydliště pacienta k aktivnímu vyšetření chirurgem polikliniky. doma.

Léčba v nemocnici

Akutní kalkulózní cholecystitida se v průběhu dělí do tří skupin: běžná (urgentní), progresivní, regresivní (Grishin I.N., Zavada N.V.)

Rozšířená akutní kalkulózní cholecystitida odpovídá gangréně a (nebo) perforaci žlučníku s lokální peritonitidou. V tomto případě je indikována urgentní operace (tradiční cholecystektomie, sanitace a drenáž dutiny břišní, dle indikací - zevní drenáž žlučových cest).

Zbytek pacientů podstupuje během prvního dne intenzivní konzervativní léčbu zaměřenou na zastavení zánětlivého procesu a obnovení přirozeného odtoku obsahu ze žlučníku. Na pozadí této léčby se provádí nouzové ultrazvukové vyšetření, které poskytuje objektivní informace o velikosti žlučníku, stavu jeho stěn, přítomnosti a umístění kamenů a perivezikálních komplikacích.

konzervativní terapie. Standardní konzervativní léčba akutní kalkulózní cholecystitidy zahrnuje dehydratační infuzní terapii krystaloidními a koloidními roztoky, analgetika (analgin, tramadol, ketanov aj.), antispasmodika (no-shpa, papaverin, baralgin), anticholinergika (atropin), novokainovou blokádu kola vazivová játra, subxiphoidální nebo pararenální novokainová blokáda, korekce souběžné patologie. Pro prodloužené podávání novokainu a antibakteriálních léků se používá katetrizace kulatého vazu jater.

S přihlédnutím k reologickým poruchám, zvýšení povrchového napětí krevní plazmy a membrán erytrocytů a také zvýšení koagulační aktivity při akutní kalkulózní cholecystitidě se doporučuje použití léků zlepšujících mikrocirkulaci (pentoxifylin, reopoliglyukin aj.). Existují zprávy o účinném použití nesteroidních protizánětlivých léků (indometacin, diklofenak) k léčbě akutní kalkulózní cholecystitidy.

Použití antibakteriálních léků je opodstatněné v případě podezření na přítomnost destruktivní (flegmanózní nebo gangrenózní) cholecystitidy, cholangitidy, extravezikálních komplikací a také u pacientů s vysokým operačním rizikem pro prevenci pyozánětlivých komplikací. Charakteristickým rysem konzervativní terapie akutní kalkulózní cholecystitidy je, že tato je často předoperační přípravou.

Progresivní akutní kalkulózní cholecystitida je definována při absenci účinku konzervativní terapie do 48-72 hodin od zahájení léčby nebo při přítomnosti klinických a ultrazvukových známek destruktivní cholecystitidy a progrese lokálních a celkových příznaků zánětu. Takovým pacientům je ukázána naléhavá chirurgická léčba (48-72 hodin od okamžiku přijetí do nemocnice).

S regresní akutní kalkulózní cholecystitidou na pozadí konzervativní léčby se klinické příznaky vyřeší a laboratorní parametry se vrátí k normálu. V tomto případě pacienti pokračují v konzervativní léčbě a komplexním vyšetření s upřesněním indikací odložené nebo plánované chirurgické léčby.

O operace výběru v naprosté většině případů - tradiční nebo laparoskopická cholecystektomie s intraoperační revizí žlučových cest.

Problém volby taktiky léčby u senilních pacientů s vysokým operačním a anestetickým rizikem je obtížný. Rysy průběhu akutní kalkulózní cholecystitidy u starších a senilních pacientů jsou rychlá progrese destruktivních změn žlučníku s postižením extrahepatálních žlučových cest v procesu, diskrepance mezi klinickým obrazem a morfologickými změnami. Tito pacienti mají zpravidla souběžnou patologii z jiných orgánů a systémů, často se tvoří syndrom "vzájemného zhoršení".

U takových pacientů je možná dvoustupňová léčba. V první fázi, pokud konzervativní terapie selže a je vysoké riziko radikální léčby, pacient podstoupí cholecystostomii, po kompenzaci stavu pak cholecystektomii.

Komplikace kalkulózní cholecystitidy

Choledocholitiáza- přítomnost kamenů v extrahepatálních žlučovodech. Vyskytuje se podle různých autorů u 20–30 % pacientů s cholelitiázou. Kameny ve žlučových cestách jsou v 70–90 % případů cholesterolové kameny, které migrovaly ze žlučníku.

Klinické projevy choledocholitiázy se vyskytují u dvou třetin pacientů.

H nejcharakterističtější: bolestivý syndrom (lokalizace a povaha bolesti se neliší od biliární koliky), dyspeptický syndrom (nauzea, zvracení, nadýmání atd.), zánětlivý syndrom, syndrom cholestázy a obstrukční žloutenka. Výskyt zánětu kanálků na pozadí zhoršeného odtoku žluči je charakterizován klasickou Charcotovou triádou (žloutenka, horečka, zimnice).

Laboratorní indikátory u „tichých“ žlučových kamenů se buď neliší od normy, nebo se mírně mění. Možná leukocytóza, zvýšená hladina bilirubinu a transamináz, zvýšená aktivita enzymů cholestázy – alkalické fosfatázy a γ-glutamyltransferázy. Při úplné nebo částečné obturaci s rozvojem vzestupné cholangitidy je pozorován výrazný nárůst všech uvedených ukazatelů.

Instrumentální diagnostika

Standardní ultrazvukové vyšetření odhalí choledocholitiázu ve 40–70 % případů. To je způsobeno malou velikostí zubního kamene, nepřítomností ultrazvukového stínu, překrytím vzduchem a nepřítomností hustých echo struktur. Nepřímým znakem ucpání žlučových cest je jejich expanze, která je detekována během studie. Slibným směrem v diagnostice choledocholitiázy je využití endoskopického ultrazvuku.

Hlavní vysoce informativní předoperační metody diagnostiky choledocholitiázy: ERCP, PTCG, magnetická rezonance, cholangiopankreatikografie, CT.

Kameny v žlučových cestách mohou i v případě asymptomatického průběhu způsobit četné komplikace, které vyžadují léčbu.

Komplikace žlučových kamenů

    Neprůchodnost žlučovodu, obstrukční žloutenka.

    cholestáza, cholangitida.

    Absces jater, sepse.

    Sekundární biliární cirhóza.

    Biliární píštěle.

    Akutní pankreatitida.

    Střevní obstrukce.

    Cholangiokarcinom.

Léčba

V
Volba možnosti léčby chronické kalkulózní cholecystitidy v kombinaci s choledocholitiázou bude záviset na závažnosti klinických projevů, době diagnózy (před operací, během operace) a přítomnosti dalších komplikací (stenóza MSD, cholangitida, obstrukční žloutenka ).

Dvoustupňová léčba

    Sanitace žlučových cest - ERCP, papilosfinkterotomie, extrakce konkrementů (Dormiův košíček).

    Cholecystektomie je přednostně laparoskopická.

Jednorázové ošetření

Při otevřené nebo laparoskopické cholecystektomii se provádí choledochotomie a choledocholitotomie.

Dokončení choledocholitotomie.

    Slepá sutura společného žlučovodu – důvěra v sanitaci žlučových cest a nepřítomnost stenózy BSDK.

    Slepá sutura společného žlučovodu + zevní drenáž žlučových cest dle Halsteda-Pikovského (přes pahýl cystického vývodu).

    Choledochoduodenoanastomóza - s mnohočetnými konkrementy, širokým atonickým vývodem, anamnézou pankreatitidy, stenózou BSDK.

    Externí drenáž na drenáži tvaru T (podle Kera) - změny ve stěně potrubí, mnohočetné kameny.

Pokud je zjištěna reziduální nebo recidivující choledocholitiáza v pooperačním období je indikována EPST a sanitace hepaticocholedochu. Pokud to není možné - standardní laparotomie, choledocholitotomie, choledochoduodenostomie nebo zevní drenáž choledochu podle Pikovského.

Stenóza velké duodenální papily

S Tenózy Vaterovy šťávy jsou z větší části sekundární a vyskytují se na pozadí cholelitiázy v důsledku průchodu nebo zaklínění konkrementů. Méně často jsou příčinami stenózy terminální části společného žlučovodu zánětlivé změny v hlavě pankreatu nebo duodena.

Klinické projevy stenózy jsou různé a někdy nespecifické. Typické záchvaty biliární koliky nebo bolesti v pravém hypochondriu a epigastriu, dyspeptický syndrom. V případě porušení odtoku žluči se objevují známky cholestázy, cholangitidy a obstrukční žloutenky.

Laboratorní studie: leukocytóza, zvýšené hladiny bilirubinu a transamináz, syndrom cholestázy (alkalická fosfatáza a γ-glutamyltransferáza), je možné zvýšení aktivity amylázy a lipázy.

Instrumentální diagnostika: ERCP, endoskopický ultrazvuk, MRI (rozšíření společného žlučovodu, zpomalení odtoku kontrastu, pomalé kontrakce duodenální papily). Endoskopická manometrie umožňuje nejúplnější posouzení stavu BDMS, metoda je však poměrně komplikovaná a není široce používána.

Léčba

Při přítomnosti žloutenky a cholangitidy - dvoustupňové: 1) EPST, rehabilitace hepaticocholedochus; 2) plánovaná cholecystektomie. Je možné provést tradiční cholecystektomii, choledocholitotomii, uložení biliodigestivní anastomózy.

Cholangitida - zánět žlučových cest

Nemoc poprvé popsal J.M. Charkot (1877) v podobě triády znaků: horečka se zimnicí, žloutenka a bolest v horní části břicha. B.M. Reynolds (1959) přidal do Charcotovy triády známky toxického šoku v podobě zakalení vědomí a arteriální hypotenze vznikající nahromaděním hnisavé žluči ve vývodech v důsledku neprůchodnosti koncové části společného žlučovodu.

Nejčastější příčinou cholangitidy je choledocholitiáza, méně často se vyskytuje na pozadí biliární stenózy nebo striktur. V současné době dochází ke zvýšení frekvence obstrukce nádorů jako příčiny cholangitidy.

Patofyziologie cholangitidy má tři složky: cholestázu, zvýšený duktální tlak a bakteriální infekci.

Normálně je ve žluči neustále přítomno malé množství střevních mikroorganismů (duodenobiliární reflux). Při neprůchodnosti žlučových cest se množí a při úplné obstrukci se koncentrace mikroorganismů ve žluči blíží jejich koncentraci ve stolici. Mikroflóra žluči u cholangitidy odpovídá mikroflóře střevní.

Zvýšení intraduktálního tlaku vede k bilivenóznímu refluxu bakterií a endotoxinu do centrálního oběhu, což způsobuje biliární sepsi.

Hlavními orgány postiženými rozvojem cholangitidy jsou kardiovaskulární systém (poruchy mikrocirkulace), ledviny (nedostatek způsobený hypovolémií), játra a plíce. Endotoxémie u cholangitidy vede k rychlému rozvoji sekundární imunodeficience a syndromu diseminované intravaskulární koagulace. Septický šok se rozvíjí u 10–30 % pacientů s obstrukční purulentní cholangitidou.

Nejrozšířenější klasifikace cholangitidy dle klinického průběhu (E.I. Galperin, 1977): akutní forma - Reynoldsova pentáda, známky systémové reakce, septický šok; akutní recidivující forma – epizody exacerbací se střídají s obdobími klinické remise; chronická forma - poradna je nespecifická (slabost, únava, subfebrilie, lehká žloutenka). Je zvykem dělit cholangitidu v závislosti na morfologických změnách na vývodech (katarální, flegmonózní, gangrenózní atd.), podle stupně prevalence procesu (segmentální intrahepatální a extrahepatální, rozšířená, celková), podle charakteru mikroflóra (aerobní, anaerobní, smíšená), podle povahy komplikací (bez hnisavých komplikací, s jaterními abscesy, se syndromem systémové zánětlivé odpovědi, se sepsí, se závažnou sepsí, septickým šokem).

Klinika cholangitidy: bolestivý syndrom (pravé hypochondrium), Charcotova triáda, Reynoldsova pentáda, možný rozvoj mnohočetného orgánového selhání a DIC.

Laboratorní studie: leukocytóza, cholestáza a syndromy cytolýzy (zvýšený bilirubin, transaminázy, alkalická fosfatáza, γ-glutamyltransferáza).

Je nutné provést hemokultury, stanovit ukazatele hemostázy a funkce ledvin.

Instrumentální metody: ultrazvuk, MRI, ERCP, ChChPKh.

Základní principy léčby cholangitidy

    Včasná dekomprese žlučových cest a obnovení průchodnosti žlučových cest.

    Provádění intenzivní terapie zaměřené na snížení intoxikace, snížení projevů mnohočetného orgánového selhání a stabilizaci stavu pacienta.

    Včasná adekvátní antibiotická terapie.

Biliární dekompresi lze provést pomocí EPST (papillosfykterotomie, odstranění konkrementů košíčkem Dormia, umístění stentu, nazobiliární drenáž) nebo PPHS. Po obnovení odtoku žluči, odeznění žloutenky a intoxikace pacient podstupuje otevřenou nebo laparoskopickou cholecystektomii s korekcí patologie žlučových cest.

Dále je možné provést laparoskopickou cholecystektomii s revizí žlučových cest, choledochoskopii, odstranění kamenů.

Pokud není možná minimálně invazivní dekomprese (velké konkrementy, které nelze odstranit), provádí se tradiční otevřená operace, choledochotomie, obnovení odtoku žluči, zevní drenáž žlučových cest a následně plánovaná cholecystektomie.

Volba taktiky závisí na stavu pacienta a závažnosti cholangitidy a závažnosti endotoxémie.

Antibakteriální terapie pro akutní cholangitidu je předepsána při přijetí, výběr léku se provádí empiricky, další korekce je možná s ohledem na mikroflóru. Hlavními původci cholangitidy jsou gramnegativní střevní flóra (E. coli a Klebsiella) a anaeroby (bakteroidy). S přihlédnutím ke schopnosti akumulace antibiotik ve žluči a minimální hepatotoxicitě se za optimální považuje použití inhibitorem chráněných penicilinů a cefalosporinů, ureidopenicilinů, cefalosporinů III-IV generace, fluorochinolonů a karbapenemů. Je také racionální používat metronidazol.

U všech pacientů se středně těžkou a těžkou hnisavou intoxikací je prokázána cílená detoxikace. Nejběžnějšími metodami jsou plazmaferéza (odstranění endotoxinu, cytokinů, cirkulujících imunitních komplexů) a enterosorpce (navázání endotoxinu ve střevě, omezení jeho průniku do portálního krevního řečiště). Je možné použít hemosorpci, xenoslezinu atd. Probíhá výzkum vývoje specifických metod detoxikace, zejména použití lidského antiséra na endotoxin, antagonisty endotoxinu - polymyxin B, laktulóza.

Mirizziho syndrom

Argentinský chirurg P. Mirizzi v roce 1948 poprvé popsal zúžení společného jaterního vývodu a také píštěle mezi žlučníkem a extrahepatálním žlučovodem.

Je obvyklé rozlišovat dvě formy Mirizziho syndromu: akutní a chronickou. První forma se nejčastěji projevuje zúžením lumen hepaticocholedochu, druhá je charakterizována přítomností píštěle mezi žlučníkem a extrahepatálním žlučovodem.

Patogeneze

Na pozadí akutní kalkulózní cholecystitidy dochází ke kompresi extrahepatálních žlučovodů s kalkulem lokalizovaným v Hartmannově kapse (klinicky - akutní kalkulózní cholecystitida a obstrukční žloutenka). Při konzervativní léčbě může akutní proces ustoupit, ale komprese a zánět kolem hepaticocholedochu vedou ke vzniku zúžení hepaticcholedochu (striktury). Postupem času se stěny žlučovodu a žlučníku přibližují a působením konkrementů mezi nimi dochází ke komunikaci (vesicocholedochální píštěl), v této fázi zpravidla dochází k odstranění striktury. Prostřednictvím tohoto patologického útvaru vystupují kameny ze žlučníku do choledochu (jezdeckého močového měchýře).

Diagnostika

Klinické projevy Mirizziho syndromu závisí na formě onemocnění. Pacienti s akutní formou mají obtíže charakteristické pro akutní kalkulózní cholecystitidu komplikovanou obstrukční žloutenkou; doba trvání onemocnění je obvykle krátká, choledocholitiáza se vyskytuje zřídka. Chronická forma syndromu je charakterizována dlouhým průběhem cholelitiázy s exacerbacemi, choledocholitiázou, obstrukční žloutenkou.

Hlavní diagnostickou metodou je ERCP.

Akutní forma Mirizziho syndromu (rentgenové známky striktury)

    Rozšíření žlučových cest nad zúžením.

    Příznaky "zlomení" kontrastních kanálků.

    Odchylka deformované části potrubí.

    Absence kamenů v blízkosti zóny zúžení.

    Omezená deformace nepřesahující 1 cm.

Chronická forma Mirizziho syndromu (cholecystocholedochální píštěl)

    Kontrast žlučníku přes patologickou píštěl s hepaticocholedochem.

    Žádné zesílení cystického kanálku.

    Deformace žlučníku.

    Choledocholitiáza, stenóza velké duodenální papily.

Nejnebezpečnějšími projevy Mirizziho syndromu, které ohrožují život pacienta, jsou obstrukční žloutenka a akutní cholecystitida.

Volba způsobu operace závisí na intraoperačním obrazu, údajích peroperační cholangiografie. U 1. formy se nejčastěji provádí cholecystektomie a drenáž žlučových cest (prevence progrese striktury) dle Kehra. Pokud je zjištěno nevratné zúžení žlučových cest, může být provedena hepaticojejunostomie.

Při průkazu cholecystocholedochální píštěle je možné provést subtotální cholecystektomii nebo resekci žlučníku s uzavřením defektu v zóně píštěle a drénováním hepaticocholedochu dle Kera. V případě významné destrukce stěny extrahepatálních vývodů je operací volby hepaticojejunostomie.

Biliární píštěle

Žlučová píštěl je trvalá, konstantní nebo přerušovaná, úplná nebo částečná sekrece žluči směrem ven (externí biliární píštěl), do dutých orgánů (vnitřní biliární píštěl), která zcela nebo částečně obchází její přirozenou cestu do střeva (Kalchenko I.I., 1966 ).

Vnější biliární píštěle mohou být vytvořeny v důsledku zánětlivého procesu ve žlučníku a průniku abscesu směrem ven přes všechny vrstvy břišní stěny; po cholecystostomii a cholecystektomii za přítomnosti obstrukce v terminální části choledochu (choledocholitiáza, stenóza BSDK, pankreatitida), s poškozením žlučových cest při cholecystektomii a resekci žaludku.

Při detekci biliární píštěle je nutné objasnit její typ (úplný nebo neúplný), příčiny tvorby, stav žlučovodů.

Diagnostika: sondování píštěle, fistulocholangiografie, ERCP.

Léčba. Při výskytu spontánní biliární píštěle v důsledku perforace žlučníku a průlomu abscesu je indikována radikální operace – cholecystektomie po sanaci píštěle a abscesové dutiny.

U píštělí způsobených biliární hypertenzí je nutné provést EPST a odstranit kameny z vývodů.

Léčba poranění žlučových cest a jejich komplikací (zevní žlučová píštěl, poúrazová striktura, obstrukční žloutenka, cholangitida) je v současnosti závažným medicínským i společenským problémem. Tito pacienti jsou indikováni k rekonstrukční biliodigestivní operaci (hepaticojejunoanastomóza na Rouxově smyčce), v některých situacích k zavedení biliárního plastického stentu.

Vnitřní žlučové píštěle. Hlavním důvodem je dlouhý průběh kalkulózní cholecystitidy. Zanícený žlučník je připájen k části střeva (obvykle duodenum, méně často tlusté střevo), poté se vytvoří píštěl. Žlučová píštěl se může vytvořit také v důsledku průniku do žlučníku nebo kanálku žaludečního a dvanácterníkového vředu, stejně jako vřed tlustého střeva při ulcerózní kolitidě nebo Crohnově chorobě. Nejčastěji se jedná o biliodigestivní píštěle, vzácné anatomické varianty jsou píštěle cholecystohepatické, biliovasální, bilioperikardiální a jiné.

Klinika. Rozpoznání vnitřních biliárních píštělí představuje významné klinické a radiologické obtíže. Mezi příznaky, které umožňují podezření na přítomnost této komplikace, patří: 1) prudký pokles a rychlé vymizení dříve stanoveného infiltrátu v pravém hypochondriu nebo zmenšení velikosti žlučníku, zvláště pokud jde o řídkou stolici s příměsí krve a hnisu objevit se současně; 2) náhlé vymizení bolestivého syndromu, vysoké teploty a snížení žloutenky; 3) rozvoj známek střevní obstrukce a výtok žlučových kamenů s výkaly většími než 1 cm; 4) známky přetrvávající, tekoucí bez intenzivní žloutenky, cholangitida.

Fistuly mohou být asymptomatické a uzavřít se po průchodu kamene do střeva, v takovém případě jsou diagnostikovány během operace.

Cholecystokolické píštěle se mohou projevit těžkou cholangitidou v důsledku refluxu střevního obsahu. Vstup žlučových kyselin do tlustého střeva způsobuje průjem a hubnutí.

Diagnostika. Je možné kontrastovat žlučové cesty orálním kontrastem (cholecystoduodenální píštěl) nebo bariovým klystýrem (cholecystokolický). Metodou volby je ERCP.

Chirurgická léčba: cholecystektomie s povinnou revizí žlučových cest, uzávěr defektu ve střevní stěně.

Obstrukce žlučových kamenů

Žlučový kámen o průměru větším než 2,5 cm, který se dostal do střeva píštělí, může způsobit akutní střevní neprůchodnost. K obturaci obvykle dochází v ileu, ale byly popsány případy akutní střevní obstrukce způsobené žlučovým kamenem na úrovni duodena, sigmatu a rekta.

Starší ženy s anamnézou chronické kalkulózní cholecystitidy trpí častěji. Klinika: paroxysmální bolest, nevolnost, zvracení, nadýmání, plynatost a selhání stolice. Diagnóza je stanovena na základě údajů z průzkumu radiografie břišní dutiny a ultrazvuku. Při selhání konzervativní léčby, známkách obstrukční střevní neprůchodnosti je indikována chirurgický zákrok. Kámen je přiveden dolů do konečníku a odstraněn; u fixovaných kamenů je nutná enterotomie.

O současném provedení cholecystektomie a uzavření biliární píštěle se rozhoduje individuálně v závislosti na stavu pacienta, operačním nálezu a kvalifikaci operatéra, neboť odstranění píštěle při operaci žlučových kamenů střevní obstrukce výrazně zvyšuje riziko chirurgického zákroku u starších a senilních pacientů.

rakovina žlučníku

S listy z 1–7 % všech maligních novotvarů, ve skupině pacientů s biliopankreatoduodenální lokalizací - 10–14 %. Histologicky je adenokarcinom detekován v 80 % případů.

Frekvence kombinace karcinomu žlučníku s cholelitiázou dosahuje podle řady autorů 75–90 %, přičemž úměrně s délkou trvání cholelitiázy narůstá.

Za benigní nádory žlučníku jsou považovány i prekancerózy, dělí se na epiteliální (papilomy, adenomy), neepiteliální (fibromy, myomy) a smíšené (myxomy, adenomyomy aj.). Nejčastěji se vyskytují papilomy a adenomy, malignita je častější u útvarů o průměru větším než 1,5 cm, výskyt malignity je 10–33 %.

Klasifikace. Používá se Mezinárodní klasifikace karcinomu žlučníku podle kritérií TNM, která zohledňuje lokalizaci a rozsah primárního nádoru, přítomnost či nepřítomnost metastáz v regionálních lymfatických uzlinách, přítomnost či nepřítomnost vzdálených metastáz.

Primární nádor (T)

TX - Primární nádor nelze posoudit.

T0 - nejsou žádné známky primárního nádoru.

Tis - intraepiteliální karcinom bez rozšíření do submukózní vrstvy.

T1 - nádor se šíří v mukózních (T1a) nebo svalových (T1b) vrstvách.

T2 - nádor zasahuje do perimuskulární pojivové tkáně, ale neklíčí serózní nebo jaterní tkáň.

T3 - nádor prorůstá do serózní membrány nebo se šíří do jater do hloubky 2 cm, případně prorůstá do některého z okolních orgánů.

T4 - nádor roste do jater do hloubky více než 2 cm a / nebo do dvou nebo více sousedních orgánů.

Regionální lymfatické uzliny (N)

NX - regionální lymfatické uzliny nelze hodnotit.

N0 - bez známek poškození lymfatických uzlin.

N1 - metastázy v lymfatických uzlinách v blízkosti cystického a společného žlučovodu a / nebo brány jater.

N2 - metastázy v lymfatických uzlinách v blízkosti hlavy slinivky břišní, duodena, portální žíly, celiakie a / nebo horní mezenterické tepny.

Vzdálené metastázy (M)

Mx - přítomnost vzdálených metastáz nelze posoudit.

M0 - žádné vzdálené metastázy.

M1 - existují vzdálené metastázy.

Diagnostika

Karcinom žlučníku je charakterizován absencí patognomických klinických příznaků a významným polymorfismem příznaků.

Klinické formy rakoviny žlučníku (Aliev M.A., 1986)

    Pseudocholitiáza- existují potíže a příznaky charakteristické pro chronickou, méně často akutní kalkulózní cholecystitidu.

    Nádor- přítomnost nádoru v pravém hypochondriu nebo typický syndrom "malých známek".

    ikterický - Hlavním příznakem je obstrukční žloutenka.

    Dyspeptický- lékař pacienta si stěžuje na nevolnost, zvracení, poruchy stolice.

    Septický - přetrvávající horečka, někdy hektická horečka.

    metastatický(„tiché“) – zpočátku se zjišťují metastázy v játrech a dalších orgánech.

Rakovinové příznaky mohou být maskovány komplikacemi cholelitiázy nebo nádoru samotného – akutní cholecystitida, cholangitida, jaterní abscesy, střevní neprůchodnost, krvácení při růstu nádoru.

Diferenciální diagnostika rakovina žlučníku se provádí s chronickou cholecystitidou, benigními nádory žlučníku, nádory hepatobiliopankreatoduodenální zóny.

Před operací lze přesnou diagnózu stanovit v 10–45 % případů.

instrumentálnídiagnostika

ultrazvuk. Během studie lze detekovat ztluštění stěny žlučníku a přítomnost tkáňových hmot spojených se žlučníkem. Použití endosonografie zvyšuje senzitivitu a specificitu metody.

CT se používá především ke stanovení rozsahu nádorového procesu.

Laparoskopie - umožňuje stanovit diagnózu, když nádor proroste do stěny orgánu, provést cílenou biopsii, posoudit prevalenci procesu a vyhnout se zkušební laparotomii.

Pokud se objeví žloutenka, lze použít ERCP nebo PTCG.

Laboratorní diagnostika má sekundární význam a je založen na detekci anémie, cytolytického syndromu, cholestázy a jaterního selhání.

Je možné identifikovat nádorové markery onemocnění jater a žlučových cest - α-fetoprotein, sacharidový antigen CA19-9.

Léčba

U 25-30% pacientů s rakovinou žlučníku, když je stanovena diagnóza, je radikální léčba nemožná kvůli prevalenci procesu. Pouze 10–15 % iniciálně diagnostikovaných pacientů lze radikálně operovat.

Stádium nádoru určuje taktiku a rozsah operačního přínosu, zohledňuje se také věk a celkový stav pacienta. Operace se tradičně dělí na paliativní a radikální.

radikální operace

    I. stadium (T1) - cholecystektomie s regionální lymfadenektomií.

    II. stadium (T2) - cholecystektomie, resekce žlučového řečiště minimálně 2-3 cm, lymfadenektomie.

    Stádium III (T3) - cholecystektomie, anatomická resekce IV-V segmentů jater, lymfadenektomie.

Paliativní operace

Stádium IV (T4) - operace jsou zaměřeny na odstranění komplikací - obnovení odtoku žluči, vyřešení střevní neprůchodnosti apod. (průměrná délka života po paliativních operacích je 2–8 měsíců).

Navrhovány jsou také superradikální operace u pacientů ve stádiu IV procesu - odstranění žlučníku s pravostrannou hemihepatektomií a pankreatoduodenální resekcí.

Možnosti chemoterapie, radioterapie a radioterapie rakoviny žlučníku jsou stále omezené.

Vzhledem k obtížím s včasnou diagnózou a neuspokojivým výsledkům léčby rakoviny žlučníku je hlavní věcí prevence této hrozivé nemoci. Prevence spočívá ve včasném odhalení a léčbě onemocnění žlučových kamenů.

Úkoly pro samostatnou práci žáka

V důsledku nezávislého studia literatury potřebujete vědět:

    normální a topografická anatomie žlučníku, žlučových cest, velké duodenální papily a slinivky břišní;

    etiologie a patogeneze cholelitiázy a jejích hlavních komplikací;

    klinický obraz různých forem cholelitiázy;

    základní laboratorní metody pro diagnostiku cholelitiázy;

    instrumentální metody diagnostiky cholelitiázy, indikace pro jejich použití;

    terapeutické taktiky u různých forem cholelitiázy.

K přípravě na lekci potřebujete:

    jasně se orientovat v cílech a záměrech nadcházející lekce;

    seznámit se s obsahem přednášky "Cholelitiáza, akutní a chronická kalkulózní cholecystitida", číst na katedře;

    seznamte se s obsahem těchto pokynů;

    provádět kontrolní úkoly pro kontrolu výsledků autoškolení na téma lekce.

Testy

    Komplikacemi cholelitiázy mohou být všechny patologické stavy, kromě: a) akutní pankreatitidy; b) obstrukční žloutenka;
    c) duodenostáza, d) obstrukční obstrukce tenkého střeva; e) cholangitida.

    Pro biliární koliku je charakteristické: 1) intenzivní bolest v pravém hypochondriu; 2) ozařování bolesti v pravé lopatce; 3) symptom Shchetkin-Blumberg v pravém hypochondriu; 4) Ortnerův příznak; 5) vysoká teplota. Vyberte správnou kombinaci odpovědí: a) 1, 2, 4; b) 2, 3, 4; c) 4,5; d) 3, 4; e) 2, 3, 5.

    Klinika akutní cholangitidy je obvykle charakterizována: 1) hektickou teplotou; 2) bolest v pravém hypochondriu; 3) žloutenka; 4) bolest opasku; 5) nadýmání a nezkrotné zvracení. Vyberte správnou kombinaci odpovědí: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 3, 4, 5; d) 4,5; e) 1, 4, 5.

    Pro diagnostiku choledocholitiázy je nejvhodnější použít: 1) transabdominální ultrazvukové skenování; 2) intravenózní cholografie; 3) ERCP; 4) duodenální sondování; 5) rentgenový průzkum dutiny břišní. Vyberte nejlepší kombinaci odpovědí: a) 1, 2;
    b) 1, 2, 3; c) 1,3; d) 3,4; e) 2, 4, 5.

    Nejvíce podložené teorie tvorby kamenů ve žlučníku jsou: 1) infekční; 2) teorie stagnace ve žlučníku; 3) metabolické poruchy; 4) alergický; 5) teorie "ochranných" koloidů. Vyberte nejlepší kombinaci odpovědí: a) 1, 2; b) 1, 2, 3; c) 1,3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.

    Optimální metoda pro diagnostiku chronické kalkulózní cholecystitidy: a) ERCP; b) laparoskopie; c) ultrasonografie; d) spirální CT;
    e) duodenální sondáž.

    Akutní obstrukční cholangitida se projevuje: 1) žloutenkou; 2) zimnice; 3) zvýšení hladiny alkalické fosfatázy v krvi; 4) leukocytóza;
    5) zvýšení jater. Správná odpověď: a) 1, 2, 3, 5; b) 1, 2, 3, 4; c) 1, 2, 4, 5; d) vše je v pořádku; d) všechno je špatně.

    Indikace k intraoperační cholangiografii: 1) detekce konkrementů v choledochu při palpaci; 2) podezření na jizevnaté zúžení velké duodenální papily; 3) přítomnost žloutenky před operací; 4) zvětšení průměru společného žlučovodu; 5) žloutenka v době operace. Správná odpověď: a) 1, 2, 3, 4; b) 1, 3, 4; c) 3,4; d) 1, 3, 4, 5; e) Všechny odpovědi jsou správné.

    Léčba indikovaná u pacienta s atakou biliární koliky způsobené žlučovými kameny: a) urgentní operace; b) konzervativní léčba; c) urgentní operace po zastavení útoku; d) antienzymatická terapie; e) laparoskopická cholecystostomie.

    Charakteristické příznaky obstrukční žloutenky na pozadí choledocholitiázy budou: 1) hyperbilirubinémie; 2) leukopenie; 3) bilirubinurie;
    4) pozitivní reakce stolice na stercobilin; 5) vysoká hladina alkalické fosfatázy v krvi. Správné odpovědi: a) 1, 3, 5; b) 2, 3, 5; c) 3, 4, 5; d) vše je v pořádku; d) všechno je špatně.

    Pro stanovení diagnózy obstrukční žloutenky a zjištění její příčiny se používá vše kromě: a) studií AST a ALT; b) infuzní holografie; c) laparoskopie; d) ERCP; e) perkutánní transhepatální cholangiografie.

    Při nálezu kamenů ve žlučníku je cholecystektomie indikována v následujících případech: a) ve všech případech; b) s latentní formou onemocnění; c) s poklesem pracovní schopnosti; d) operace je kontraindikována u starších a senilních pacientů; e) operace je kontraindikována u pacientů do 18 let.

    Pro žloutenku v důsledku choledocholitiázy není typické: a) bilirubinémie; b) urobilinurie; c) zvýšená alkalická fosfatáza v krvi; d) normální aktivita AST a ALT; e) nepřítomnost stercobilinu ve stolici.

    Komplikací cholelitiázy vyžadující urgentní chirurgický zákrok je: a) difuzní peritonitida; b) jizvatá striktura společného žlučovodu; c) choledocholitiáza; d) enterovesikální píštěl; e) žloutenka.

    S jakým onemocněním je nejčastěji nutné odlišit chronickou cholecystitidu: a) rakovinu žaludku; b) duodenální vřed; c) chronická gastritida; d) peptický vřed žaludku;
    e) chronická pankreatitida?

    Cholecystektomie pro cholelitiázu je indikována, když: 1) není na cholangiogramu žádná náplň žlučníku; 2) kameny, které způsobují opakované koliky; 3) žlučníkové kameny, které způsobují dyspeptické příznaky; 4) kameny, často vedoucí k recidivám cholecystitidy; 5) více než pět kamenů na cholecystogramu. Správně bude: a) 1, 2; b) 4; ve 12; d) 3, 4, 5 všechno je správně.

    Mezi intraoperační metody vyšetření extrahepatálních žlučových cest nepatří: a) palpace společného žlučovodu; b) cholangiomanometrie;
    c) nitrožilní cholografie; d) choledochoskopie; e) intraoperační cholangiografie.

    Pro jaterní koliku není typická: a) bolest v pravém podžebří s ozářením do zad; b) symptom phrenicus; c) Murphyho symptom; d) výrazné svalové napětí a bolest v pravém hypochondriu; e) Ortnerův příznak.

    Která z komplikací cholelitiázy vyžaduje naléhavou chirurgickou intervenci: 1) akutní katarální cholecystitida; 2) cholecystopankreatitida; 3) choledocholitiáza; 4) mechanická žloutenka; 5) biliární kolika? Vyberte nejlepší kombinaci odpovědí: a) 1, 4, 5; b) 2,4; c) 1, 2, 3, 4;
    d) vše je v pořádku; d) všechno je špatně.

    Šest měsíců po cholecystektomii pro chronickou kalkulózní cholecystitidu začala 50letá pacientka pociťovat bolest v pravém hypochondriu, periodicky doprovázenou žloutnutím skléry. Ultrazvukové vyšetření dutiny břišní neodhalilo zjevnou patologii extrahepatálních žlučových cest. Která z následujících metod je v tomto případě pro diagnostiku nejinformativnější: a) infuzní cholografie; b) orální cholecystografie:
    c) ERCP; d) sken jater; e) počítačová tomografie?

    Který z následujících příznaků je nejspolehlivější v diagnostice cholelitiázy: a) pozitivní Courvoisierův příznak; b) pozitivní Murphyho symptom; c) přítomnost ultrazvukových známek kamenů; d) zvýšení sérového bilirubinu nad 30 µm/l; e) vysoké hladiny ACT a ALT?

    Obstrukční žloutenka je charakterizována příznaky: 1) zvýšeným přímým sérovým bilirubinem; 2) zvýšení nepřímého bilirubinu v krevním séru; 3) bilirubinurie; 4) hypercholesterolémie; 5) zvýšení stercobilinu ve stolici. Vyberte správnou kombinaci odpovědí: a) 1, 3, 5; b) 1, 3, 4; c) 2, 3, 4; d) 2, 3, 4, 5; e) 2, 3.

    Onemocnění žlučových kamenů je nebezpečné: 1) rozvoj cirhózy jater;
    2) rakovinná degenerace žlučníku; 3) sekundární pankreatitida;
    4) rozvoj destruktivní cholecystitidy; 5) možná obstrukční žloutenka. Správné bude: a) vše je správné; b) 3, 4, 5; c) 1,5; d) 1, 3, 4, 5; e) 2, 3, 4, 5.

    Tvorba cholesterolových kamenů ve žlučníku přispívá k: 1) těhotenství; 2) metabolické poruchy; 3) užívání aspirinu; 4) věk; 5) pohlaví; 6) ústava; 7) zvýšené množství žlučových kyselin. Správně bude: a) 1, 2, 3, 4, 7; b) 1, 2, 3, 4, 6, 7; c) vše je v pořádku; d) 1, 2, 4, 5, 6; 7;
    e) 2, 3, 4, 5, 7.

    U akutní cholecystitidy by měla být provedena diferenciální diagnóza s: 1) akutní pankreatitidou; 2) perforovaný duodenální vřed; 3) akutní apendicitida; 4) pravostranná pleuropneumonie;
    5) chronická pankreatitida v akutním stadiu. Vyberte nejlepší kombinaci odpovědí: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 2, 3, 5; d) 3, 4, 5; d) vše je správně

    Přesnou diagnózu akutní kalkulózní cholecystitidy lze stanovit na základě: 1) stížností pacienta; 2) anamnéza; 3) ultrazvukové skenování žlučníku a slinivky břišní; 4) infuzní cholangiografie; 5) retrográdní cholangiopankreatikografie. Správné odpovědi: a) 1, 2, 3; b) 2, 3, 4; c) 3, 4, 5; d) 2, 4, 5; e) 4, 5.

    Mezi komplikace akutní kalkulózní cholecystitidy patří vše kromě: a) křečových žil jícnu; b) obstrukční žloutenka; c) cholangitida; d) subhepatický absces; e) zánět pobřišnice.

    Pacient s gangrenózní cholecystitidou je zobrazen: a) nouzová operace; b) zpožděný provoz; c) konzervativní léčba; d) operace při absenci účinku konzervativní terapie; e) rozhodnutí závisí na věku pacienta.

    Jaká je výhoda provedení cholecystektomie z krku: 1) jsou vytvořeny podmínky pro bezkrevné odstranění žlučníku; 2) cesta vstupu hnisavé žluči do choledochu je přerušena; 3) je možné zabránit migraci kamenů z močového měchýře do choledochu; 4) umožňuje zdržet se choledochotomie; 5) eliminuje potřebu intraoperační cholangiografie? Správné odpovědi: a) 1, 2, 4; b) 1, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 1, 2, 3; e) 1, 2, 5.

    Akutní kalkulózní cholecystitida se obvykle vyvíjí v důsledku:
    1) vstup infikované žluči do žlučníku; 2) stagnace žluči ve žlučníku; 3) přítomnost kamenů ve žlučníku; 4) trombóza cystické tepny; 5) obstrukce cystického vývodu. Správná odpověď: a) 1, 2; b) 1, 2, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 3, 4, 5; e) 4 a 5.

    U akutní destruktivní cholecystitidy je cholecystostomie indikována při: a) současné edematózní pankreatitidě; b) starší pacient; c) v těžkém celkovém stavu pacienta; d) přítomnost infiltrátu v krčku žlučníku; e) souběžná cholangitida.

    Absolutní kontraindikace k provedení laparoskopické cholecystektomie: 1) intrahepatální lokalizace žlučníku; 2) starší a senilní věk pacienta; 3) akutní kalkulózní cholecystitida; 4) přítomnost choledocholitiázy; 5) důvodné podezření na rakovinu žlučníku; 6) akutní pankreatitida; 7) pozdní těhotenství. Správná odpověď: a) vše je správně; b) všechno je špatně; c) 1, 5, 7; d) 2, 3, 4, 5, 6; e) 5, 6, 7.

Odpovědi

1-in; 2-a; 3-b; 4-palcový; 5 B; 6-in; 7-d; 8-d; 9-b; 10-a; 11-b; 12-a; 13-b; 14-a; 15-b; 16-d; 17 palců; 18 g; 19-d; 20 palců; 21 palců; 22-b; 23-d; 24-d; 25-d; 26-a; 27-a; 28 g; 29-d; 30-d; 31 palců; 32-d.

Situační úkoly

1. 30letý pacient konzultoval polyklinického terapeuta se stížností na opakující se bolesti v pravém hypochondriu. Bolest sama odezní po 5–20 minutách a není doprovázena horečkou a dyspeptickými příznaky. V době vyšetření bez bolesti, břicho je měkké, nebolestivé. Lékař poslal pacienta na ultrazvukové vyšetření (viz obrázek). Vaše předpokládaná diagnóza. Doporučit léčbu.

2. 58letá pacientka porodila třetí den od vzniku bolestí v pravém podžebří, teplota stoupla na 38 stupňů. Dříve docházelo k opakovaným záchvatům takové bolesti, které trvaly 5-7 dní. Celkový stav je uspokojivý. Břicho je napjaté a bolestivé v pravém hypochondriu, kde je palpován bolestivý infiltrát do průměru 10 cm. Nejsou žádné příznaky peritoneálního podráždění. Ultrazvuk: žlučník 120 x 50 mm, zubní kámen v krku 15 mm, při změně polohy těla se nehýbe, stěna žlučníku do 8 mm. Proveďte diagnózu. Doporučení pro léčbu.

3. 60letý pacient se narodil s těžkou žloutenkou, která začala po záchvatu silné bolesti v pravém hypochondriu. Tři roky trpí žlučovými kameny. Útoky bolesti se objevují 3-4krát ročně po porušení stravy. Před útoky nebyla žádná žloutenka a teplota. Sklera a kůže jsou ikterické, břicho měkké, středně bolestivé v pravém hypochondriu. Ultrazvuk - žlučník 7520 mm, stěna 2 mm, v lumen je mnoho kamenů do 8 mm; choledochus až 16 mm, extra- a intrahepatální pasáže jsou rozšířeny. FGDS - v duodenu není žluč, hlavní duodenální papila není změněna. Jaké komplikace cholelitiázy se u pacienta vyvinuly? Jaké další diagnostické metody by měly být použity? Léčba.

4. 45letý pacient si pravidelně stěžuje na bolest v pravém hypochondriu, která není spojena s jídlem. Ultrazvukové vyšetření opakovaně odhalilo polypy žlučníku do 5 mm, kameny nebyly nalezeny. Jaká je vaše taktika?

5. 58letý pacient byl přijat na kliniku druhý den onemocnění se stížnostmi na bolesti v pravém podžebří, nauzeu, zvracení žluči. Břicho je napjaté a bolestivé v pravém hypochondriu, pozitivní příznaky Murphy, Ortner, Mussi-Georgievsky. Leukocytóza - 1510 9 / l. Ultrazvukový obraz akutní kalkulózní cholecystitidy. Po konzervativní léčbě do 24 hodin zaznamenává zlepšení, přetrvávají mírné bolesti v pravém podžebří, leukocytóza - 910 9 /l. Jaká je vaše léčebná strategie?

6. Byl přijat 48letý pacient s klinickým obrazem akutní cholecystitidy. Pacientovi byla předepsána konzervativní léčba. Tři hodiny po přijetí zesílily bolesti břicha, pozitivní symptom Shchetkin-Blumberg v pravém hypochondriu a pravé ilické oblasti. Jaká komplikace se u pacienta vyvinula? Jaká je strategie léčby?

7. 57letý pacient byl přijat se střední bolestí v pravém podžebří, vyzařující do lopatky. Má v anamnéze chronickou kalkulózní cholecystitidu. V parametrech obecného krevního testu nedošlo k žádným změnám. Neexistuje žádná žloutenka. Při palpaci je určen zvětšený, mírně bolestivý žlučník. Teplota je normální. Jaká je vaše diagnóza? Lékařská taktika.

8. 3. den od vzniku exacerbace onemocnění byl přijat 56letý pacient, který dlouhodobě trpí cholelitiázou. Provádění komplexní konzervativní terapie nevedlo ke zlepšení stavu pacienta. Při pozorování bylo výrazné nadýmání, křečovitý charakter bolestí, opakované zvracení s příměsí žluči. RTG břicha: pneumatóza tenkého střeva, aerocholie. Vámi navrhovaná diagnóza, taktika léčby.

9. 80letý pacient trpí častými atakami kalkulózní cholecystitidy se silnými bolestmi. Má v anamnéze dva infarkty myokardu a arteriální hypertenzi. Před dvěma měsíci jsem prodělal mozkový infarkt. Neexistují žádné známky peritonitidy. Jaký způsob léčby by měl být preferován?

10. 55letý pacient, který před 2 lety podstoupil cholecystektomii, byl přijat s klinickým obrazem obstrukční žloutenky. Při provádění ERCP - známky choledocholitiázy. Jaký způsob léčby je pacientovi indikován?

11. Pacient, který podstoupil endoskopickou papilosfinkterotomii, má intenzivní bolesti v epigastrické oblasti s ozařováním do kříže, opakované zvracení, svalové napětí přední stěny břišní. Výrazná leukocytóza a zvýšená sérová amyláza. Jaká je vaše diagnóza? Jaká je strategie léčby?

Odpovědi na situační úkoly

1. Cholelitiáza, ataky jaterní koliky. Byla doporučena elektivní laparoskopická cholecystektomie.

2. Akutní flegmonózní kalkulózní obstrukční cholecystitida. Je indikována urgentní chirurgická léčba - cholecystektomie, při kontraindikacích - dvoustupňová léčba (zavedení cholecystostomie v lokální anestezii).

3. Choledocholitiáza, obstrukční žloutenka. ERCP, endosonografie. Endoskopická papilosfinkterotomie, extrakce konkrementů, po vyřešení žloutenky - plánovaná cholecystektomie.

4. Riziko rozvoje karcinomu žlučníku a přítomnost klinických projevů polypů - indikace k chirurgické léčbě - laparoskopická cholecystektomie.

5. Pacientovi je po došetření ukázána chirurgická léčba – odložená cholecystektomie.

6. U pacienta došlo k perforaci žlučníku s rozvojem rozšířené peritonitidy. Je indikován urgentní výkon - cholecystektomie, sanitace a drenáž dutiny břišní, dle indikací - nastavení tamponů a zevní drenáž žlučových cest.

7. Pacient má pravděpodobně hydrokélu žlučníku, je indikována plánovaná chirurgická léčba - cholecystektomie.

8. Pacient má pravděpodobně akutní střevní neprůchodnost žlučovým kamenem, při neúčinnosti konzervativní léčby je indikována urgentní operace – laparotomie, enterotomie, odstranění kamene.

9. Pacientovi je ukázána konzervativní terapie, v případě neúčinnosti - cholecystostomie.

10. Provádění endoskopické papilosfykterotomie, sanitace hepaticocholedochu pomocí koše Dormia, Fogartyho katétr.

11. U pacienta se rozvinula akutní pankreatitida, je indikována komplexní konzervativní léčba.

Hlavní literatura

    Chirurgický Nemoci: Učebnice / Ed. M.I. Bratranec. - 3. vyd. revidováno a doplňkové - M: Medicína, 2002. - 784 s.

doplňková literatura

    Grishin I.N.. Cholecystektomie: Praktický průvodce. – Mn.: Vyš. škola, 1989. - 198 s.

    žlučový kámen nemoc / S.A. Dadvani, P.S. Vetsev, A.M. Shulutko, M.I. Prudkov; Moskva Miláček. akad. jim. JIM. Sechenov, Ural. Stát Miláček. akad. - M .: Vydavatelství. dům Vidar - M, 2000. - 139 s.

    Korolev B.A., Pikovský D.L.. Urgentní operace žlučových cest. - M.: Medicína, 1990. - 240 s.

    nepřenosných nemocí v ambulanci ... BelMAPO, 2004. - 42 s. Leonovich, S.I. žlučový kámenchoroba. Pikantní A chronickýkalkulujícícholecystitida: metoda. doporučení / S. I. Leonovich, A. ...
  1. Abstrakt disertační práce

    ... akutníkalkulujícícholecystitidu; PODLAŽÍ v chronickýkalkulujícícholecystitidu akutnícholecystitidu na počet operací chronickýcholecystitidu... činnost v cholelitiázachoroba A akutnícholecystitidu jako způsob...

  2. VOLGOGRADSKÝ ŘÁD PRÁCE ČERVENÝ PANER BYKOV Aleksandr Viktorovič MODERNÍ PŘÍSTUPY K DIAGNOSTICE A CHIRURGICKÉ LÉČBĚ cholelitiázy 14

    Abstrakt disertační práce

    ... akutníkalkulujícícholecystitidu; PODLAŽÍ v chronickýkalkulujícícholecystitidu; poměr počtu operací při akutnícholecystitidu na počet operací chronickýcholecystitidu... činnost v cholelitiázachoroba A akutnícholecystitidu jako způsob...

  3. Klinická anamnéza

    Dokument

    17 Diagnóza odesílající instituce: žlučový kámenchoroba, chronickýkalkulujícícholecystitida. Chirurgické operace: 287 Cholecystektomie... chronický. Na akutnícholecystitidu obvykle nástup útoku není tak prudký jako u. cholelitiázachoroba ...

Moderní metody léčby cholelitiázy
Moderní metody léčby onemocnění žlučových kamenů

Standardy pro léčbu cholelitiázy
Protokoly pro léčbu cholelitiázy

Standardy pro léčbu onemocnění žlučových kamenů
Protokoly pro léčbu onemocnění žlučových kamenů

Cholelitiáza, chronická cholecystitida s cholecystektomií

Profil: chirurgický.
Etapa: NEMOCNICE.
Účel etapy: chirurgické odstranění žlučníku.
Délka léčby (dny): 10.

ICD kódy:
K80.2 Žlučníkové kameny bez cholecystitidy
K80 Cholelitiáza (cholelitiáza)
K81 Cholecystitida.

Definice: Cholecystitida je zánětlivé onemocnění, které způsobuje poškození stěny žlučníku, tvorbu kamenů v ní a motoricko-tonické poruchy žlučového systému.

Rizikové faktory: cirhóza jater, infekční onemocnění žlučových cest, dědičné choroby krve (srpkovitá anémie), stáří, těhotné ženy, obezita, léky na snížení cholesterolu v krvi skutečně zvyšují hladinu cholesterolu ve žluči, rychlé hubnutí, žluč stáze, hormonální substituční terapie ženy po menopauze užívající antikoncepční pilulky.

Účtenka: plánované.

Indikace k hospitalizaci:žlučníkové kameny, časté záchvaty.

Potřebný objem vyšetření před plánovanou hospitalizací:
1. Kompletní krevní obraz
2. Analýza moči
3. Bilirubin a jeho frakce
4. Definice AST
5. Definice ALT
6. Stanovení alkalické fosfatózy
7. Stanovení celkových bílkovin a bílkovinných frakcí
8. Stanovení C-reaktivního proteinu
9. Stanovení cholesterolu v krvi
10. Stanovení krevní amylázy
11. Stanovení krevního cukru
12. Krevní skupiny
13. Stanovení Rh faktoru
14. Koprogram
15. EKG.

Diagnostická kritéria: konstantní epigastrická bolest vyzařující do pravého ramene a mezi lopatkami, která se zesiluje a trvá od 30 minut do několika hodin; nevolnost a zvracení, říhání, plynatost, nechuť k tučným jídlům, nažloutlá kůže a oční bělmo, subfebrilie.

Seznam hlavních diagnostických opatření:
1. Kompletní krevní obraz (6 parametrů)
2. Analýza moči
3. Stanovení glukózy
4. Stanovení doby srážení kapilární krve
5. Stanovení krevní skupiny a Rh faktoru
6. EKG
7. Histologické vyšetření tkáně
8. Fluorografie
9. Mikroreakce
10. HIV
11. HbsAg, Anti-HCV
12. Stanovení bilirubinu
13. Ultrazvuk břišních orgánů
14. Ultrazvuk jater, žlučníku, slinivky břišní
15. Duodenální sondování (ECHD nebo jiné možnosti)
16. Ezofagogastroduodenoskopie
17. Počítačová tomografie
18. Magnetická rezonanční cholangiografie
19. Cholescintigrafie
20. Endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie
21. Bakteriologické, cytologické a biochemické vyšetření obsahu duodena
22. Konzultace chirurga.

Taktika léčby: Cholecystektomie, peroperační drenáž dle Pinovského a v pooperačním období ERCP PST Antibakteriální terapie k prevenci pooperačních hnisavých komplikací. Obvazy. Pokud jsou kameny ve žlučníku nalezeny, provádí se operace, aby se předešlo možným komplikacím.

Po přípravě pacienta začíná operace laparoskopií. Pokud je hepatoduodenální zóna intaktní, operace se provádí laparoskopicky.

Indikace pro cholecystektomii pomocí laparoskopické techniky:
chronická kalkulózní cholecystitida;
Polypy a cholesteróza žlučníku;
Akutní cholecystitida (v prvních 2-3 dnech od začátku onemocnění;
Chronická akalkulózní cholecystitida;
Asymptomatická cholecystolitiáza (velké a malé kameny).

Pokud je společný žlučovod zvětšený nebo obsahuje kameny, provádí se laparotomie a klasická cholecystektomie. V pooperačním období se provádí antibakteriální a symptomatická terapie.
U příznaků zánětu pobřišnice s napjatým zvětšeným žlučníkem je indikována pohotovostní operace.
Časná cholecystektomie ve srovnání s odloženou cholecystektomií nemá významný rozdíl z hlediska komplikací, ale časná cholecystektomie zkracuje dobu hospitalizace o 6–8 dní.

Možnosti antibakteriální léčby pomocí jedné z těchto možností:
1. Ciprofloxacin uvnitř 500-750 mg 2krát denně po dobu 10 dnů.
2. Doxycyklin uvnitř nebo v/v kapání. První den je předepsáno 200 mg / den, v následujících dnech 100-200 mg denně, v závislosti na závažnosti onemocnění.
Doba užívání léku je až 2 týdny.
3. Erythromycin uvnitř. První dávka je 400-600 mg, poté 200-400 mg každých 6 hodin. Průběh léčby v závislosti na závažnosti infekce je 7-14 dní. Lék se užívá 1 hodinu před jídlem nebo 2-3 hodiny po jídle.
4. K léčbě a prevenci mykózy s prodlouženou masivní antibiotickou terapií, itrakonazol perorální roztok 400 mg / den po dobu 10 dnů.
5. Protizánětlivé léky 480-960 mg 2krát denně s intervalem 12 hodin. Průběh léčby je 10 dní.
6. Cefalosporiny pro perorální podání, například cefuroxim 250-500 mg 2krát denně po jídle. Průběh léčby je 10-14 dní.

Symptomatická léková terapie (používá se podle indikací):
1. Cisaprid nebo domperidon 10 mg 3-4krát denně nebo debridát 100-200 mg 3-4krát denně, nebo meteospasmil 1 tobolka. 3x denně. Délka kurzu je minimálně 2 týdny.
2. Hofitol 2-3 tablety. 3x denně před jídlem nebo allohol 2 tablety. 3-4x denně po jídle nebo jiných lécích, které zvyšují cholerézu a cholekinezu.
Délka kurzu je minimálně 3-4 týdny.
3. Polyenzymatický přípravek užívaný 3 týdny před jídlem, 1-2 dávky po dobu 2-3 týdnů. V závislosti na klinickém účinku a výsledcích studie duodenálního obsahu je možné upravit terapii.
4. Antacida užívaná v jedné dávce 1,5-2 hodiny po jídle.

Seznam základních léků:
1. Trimepiridin hydrochloridum injekční roztok v ampulích 1%, 1 ml
2. Cefuroxim 250 mg, 500 mg tab.
3. Chlorid sodný 0,9% - 400ml
4. Infuzní roztok glukózy 5%, 10% v lahvičce 400 ml, 500 ml; roztok 40% v ampulích 5 ml, 10 ml
5. Itrakonazol perorální roztok 150 ml - 10 mg / ml.
6. Difenhydramin injekční roztok 1% 1 ml
7. Polyvidon 400 ml, fl
8. Aminokapronová kyselina 5% - 100ml, fl
9. Metronidazolový roztok 5 mg/ml 100 ml
10. Molekulová hmotnost dextranu asi 35000-400 ml
11. Drotaverin injekční roztok 40 mg/2 ml
12. Injekční roztok thiaminu 5% v 1 ml ampulce
13. Pyridoxin 10 mg, 20 mg tab. injekční roztok 1%, 5% v 1 ml ampulce
14. Riboflavin 10 mg tab.
15. Tableta kyseliny askorbové 50 mg, 100 mg, 500 mg; injekční roztok 5%, 10% v ampulích 2 ml, 5 ml
16. Olejový roztok tokoferolacetátu v 1 ml ampulích 5%, 10%, 30% olejový roztok 50% v kapslích
17. Cefazolin prášek pro injekční roztok 1000 mg.

Seznam doplňkových léků:
1. Plazma čerstvě zmrazená 0,1l
2. Infuzní roztok albuminu v lahvičce 5%, 10%, 20%

Kritéria pro přechod do další fáze: hojení operační rány, bez bolesti.

(GSD) - onemocnění, při kterém se tvoří kameny ve žlučníku (cholecystolitiáza) nebo společném žlučovodu (choledocholitiáza), může se projevovat záchvaty bolesti v pravém podžebří (hepatická kolika) v důsledku ucpání žlučovodu popř. společný žlučovod s kamenem.

Ve vyspělých zemích je onemocnění žlučových kamenů jedním z nejčastějších onemocnění, žlučové kameny jsou zjištěny u 10-20 % populace. U žen se onemocnění vyskytuje 2–3krát častěji než u mužů a u osob ve věku 60–70 let je cholelitiáza diagnostikována ve 30–40 % případů.

K rozvoji cholelitiázy napomáhá dědičná predispozice, průvodní chronická onemocnění (chronická cholecystitida, cholangitida), dysfunkce žlučníku a žlučových cest, poruchy látkové výměny, nepravidelná výživa, sedavý způsob života, nadváha, stáze žluči, těhotenství atd. Metabolické poruchy jsou z nemenší význam má bilirubin a cholesterol, jejichž zvýšení koncentrace ve žluči vytváří podmínky pro tvorbu žlučových kamenů. Porušení metabolismu cholesterolu a jeho zvýšený obsah v krvi je pozorován u obezity, diabetes mellitus, aterosklerózy, hyperlipoproteinémie, dny, užívání některých léků (například perorální antikoncepce). Zvýšení hladiny bilirubinu ve žluči a tvorba pigmentových kamenů vede k poruchám funkce jater u chronických onemocnění, hemolytické anémii, helminthiázách atd.

Velký význam při vzniku cholelitiázy má iracionální výživa – nadměrná konzumace potravin bohatých na tuky obsahující cholesterol a rafinované sacharidy, moučné pokrmy, které způsobují posun reakce žluči na kyselou stranu a snižují rozpustnost cholesterolu. K tvorbě žlučových kamenů vedou i půsty, dlouhé přestávky mezi jídly nebo vynechávání snídaně, nízkokalorická dieta s nízkým obsahem tuků (do 600 kcal a méně než 3 g tuku denně).

I mírný přebytek normální tělesné hmotnosti se mění v hrozbu rozvoje onemocnění žlučových kamenů, a to platí zejména pro ženy středního věku s genetickou predispozicí. Čím vyšší je tělesná hmotnost, tím vyšší je riziko cholelitiázy. Ženy s nadváhou trpí žlučovým kamenem 6x častěji, dokonce i 10 kg navíc zdvojnásobuje riziko jeho rozvoje. Fyzická nečinnost zvyšuje riziko tvorby žlučových kamenů. Studie prokázaly, že ženy, které pravidelně cvičí 2-3 hodiny týdně, mají o 20 % nižší riziko odstranění žlučníku.

Ve většině případů je onemocnění žlučových kamenů asymptomatické. Výskyt určitých příznaků onemocnění závisí na počtu kamenů ve žlučníku, jejich velikosti a umístění. Hlavním klinickým projevem cholelitiázy je náhlý záchvat bolesti v pravém hypochondriu (jaterní kolika), který se obvykle rozvíjí po konzumaci tučných nebo smažených jídel, fyzické námaze, po práci v nakloněné poloze nebo třesu při přepravě. Bolest různé intenzity se vyskytuje v pravém podžebří, vyzařuje do pravé paže, lopatky nebo pravé poloviny krku, oblasti srdce a může být doprovázena nevolností, zvracením, nadýmáním, pocitem hořkosti a sucha v ústech. V některých případech bolest zmizí po užití spazmolytik.

Pokud se takové příznaky objeví, měli byste se okamžitě poradit s lékařem, abyste objasnili diagnózu a předepsali adekvátní léčbu.

Onemocnění žlučových kamenů může být komplikováno rozvojem akutní cholecystitidy, blokádou žlučových cest s výskytem žloutenky, perforací žlučníku a rozvojem zánětu pobřišnice, průnikem velkých žlučových kamenů do střeva s rozvojem střevní neprůchodnosti.

Pokud záchvat bolesti trvá déle než 5 hodin a současně se tělesná teplota zvýší na 38 ° C a více, stejně jako ikterické zbarvení kůže a očí, tmavá moč, světlá stolice, svědčí to o rozvoji komplikací cholelitiáza a musíte naléhavě požádat o lékařskou pomoc (zavolat sanitku).

Časté exacerbace onemocnění žlučových kamenů mohou vést k zánětu intrahepatálních žlučových cest – k cholangitidě, dále k zánětlivému procesu slinivky břišní – pankreatitidě, narušení střevní mikroflóry a zácpě.

Pamatovat si! Včasná diagnostika a systematická léčba zabrání progresi onemocnění a rozvoji život ohrožujících komplikací.

Pokud máte diagnózu cholelitiázy, měli byste se určitě poradit s chirurgem, abyste určili další taktiku léčby. Jednoznačně dodržovat vhodnou životosprávu, dietu, dodržovat doporučení pro užívání předepsaných léků.

K prevenci onemocnění žlučových kamenů a zpomalení jeho progrese jsou užitečná následující doporučení:

  1. Jezte 4-5 malých jídel denně. Interval mezi jídly kratší než 8 hodin snižuje riziko tvorby kamenů. Přijímejte jídlo ve stejnou dobu. To přispívá k lepšímu odtoku žluči.
  2. Nejezte potraviny, jejichž teplota je pod 15 °C a nad 62 °C – to může způsobit křeče žlučových cest a vyvolat záchvat bolesti.
  3. Jezte pokrmy připravené z čerstvých produktů přírodního původu, vařené, pečené, příležitostně dušené. Nejezte smažená, slaná, pepřená, uzená jídla. Tím se zabrání exacerbaci onemocnění.
  4. Dodržujte režim práce a odpočinku, nepřetěžujte se, nebuďte nervózní, nepřipouštějte negativní emoce. Více se pohybovat, vést aktivní životní styl.
  5. Při nadváze je vhodné snížit energetickou hodnotu stravy na 2000-2200 kcal, snížit podíl všech tuků na 30 % (ne více než 1/3 živočišných tuků, 2/3 rostlinných) a lehce stravitelných sacharidů . Zcela odstraňte cukr. Zvyšte množství vlákniny ve vaší stravě, zejména prostřednictvím zeleniny a ovoce. Hlídejte si tělesnou hmotnost, ale nehladovějte.
  6. Omezte příjem cholesterolu z potravy vyloučením potravin bohatých na cholesterol (vaječný žloutek, mozek, játra, tučné maso, ryby, jehněčí a hovězí tuk, sádlo). Přebytečný cholesterol z těla odstraňují potraviny bohaté na hořečnaté soli a také pohanka a ovesné vločky.
  7. Při výskytu kamenů ve žlučníku se vzdejte silného stimulantu stažlivosti žlučníku - kávy, odvarů z choleretických bylin a omezte ve stravě potraviny stimulující stahy žlučníku (rostlinné oleje nalačno, bohaté maso, ryby , houbové vývary, čerstvý tuk, vejce naměkko, citrony).
  8. Pomůže předcházet tvorbě a růstu cholesterolových kamenů ve žlučníku konzumací rybího tuku nebo ryb (obsahuje omega-3 mastné kyseliny, které zabraňují srážení cholesterolu).
  9. Je užitečné pít vitamínové nápoje, čaj z šípků a jeřabin. Čaj z plodů kmínu působí protizánětlivě, proti křečím, mírní projímadlo a omezuje procesy kvašení ve střevech. Můžete jej vypít půl sklenice 3x denně nebo sklenici denně místo běžného čaje.
  10. Pokud užíváte léky předepsané jinými odborníky na souběžná onemocnění, měli byste o tom rozhodně informovat svého lékaře, protože některé z nich mohou snižovat motilitu žlučníku, způsobovat stázu žluči a tvorbu kamenů (například nitráty, antagonisté vápníku, perorální antikoncepce, antidepresiva , přípravky z belladonny, drotaverin). V tomto případě Váš lékař provede lékařskou korekci k optimalizaci terapeutického účinku.
  11. Věnujte velkou pozornost léčbě chronických ložisek infekce, zánětlivých onemocnění břišní dutiny a helmintické invaze. Vyhýbejte se alergenním potravinám ze svého jídelníčku.
  12. Pravidelně navštěvujte lékaře (nejméně jednou za šest měsíců), podstupujte potřebné studie. To přispěje ke správnému výběru léků, účinné léčbě a prevenci komplikací.
Dietní doporučení pro pacienty s onemocněním žlučových kamenů

Potraviny, které mají být omezeny

Snadno emulgovatelné oleje - rostlinný (olivový, slunečnicový, kukuřičný) a máslo až 20 g denně

Rafinované rostlinné tuky

Žáruvzdorný tuk, tuk, sádlo, margarín, majonéza

Vegetariánská se zeleninou, cereáliemi, nudlemi, mléčnými výrobky, ovocem

Polévky vařené v mase, ryby, houbový vývar, kyselá a tučná zelná polévka, boršč

Nízkotučné druhy (hovězí, telecí, králičí, kuřecí) ve formě parních řízků, masových kuliček, quenelles, suflé

Tučné druhy hovězího a vepřového masa, jehněčí, husí, kachní, droby (ledviny, játra, mozek), tučné klobásy, vepřové klobásy, klobásy. Masové konzervy

Nízkotučné (okoun, treska, cejn, okoun, navaga, štikozubce stříbřité) vařené nebo dušené (quenelles, masové kuličky, suflé)

Tučné ryby (jeseter, sumec, pangasius), stejně jako smažené a uzené ryby

Mléčné výrobky

Čerstvý tvaroh, nízkotučný, domácí. Kefír, kyselé mléko, acidofilní mléko. Jogurty bez tuku

Mléko 6% tuku, kysané pečené mléko, zakysaná smetana, tučný tvaroh, tučný a slaný sýr

Krém. Tučné omáčky. pikantní sýry

Hlavně na vaření (ne více než jeden denně). Proteinová omeleta

Míchaná vejce"

Vejce smažená, syrová i natvrdo. Volské oko"

Zelenina a zelenina

Čerstvé syrové (mrkev, zelí, okurky, rajčata) nebo vařené (bramborová kaše, kaše z červené řepy, hrášek, květák, cuketa). Cibule pouze vařená

Nakládané a slané marinády, fazole, houby, hrášek, fazole. Šťovík, špenát. Česnek, ředkvičky, ředkvičky (bohaté na esenciální oleje)

Různé ovoce a bobule (kromě kyselých) syrové a v pokrmech, džem ze zralých a sladkých bobulí a ovoce, sušené ovoce, kompoty, kissels, želé, pěny

Černý a červený rybíz

Kyselé, nezralé ovoce. Ořechy, mandle

Cukroví

Čokoláda, dorty, pečivo, krémy, zmrzlina

Saláty, vinaigretty, želatinové ryby na želatině, máčený sleď (občas)

Pálivé koření (pepř, hořčice, ocet, křen, majonéza). Uzené produkty. Houby

Jakékoli pokrmy z různých obilovin, zejména z pohanky a ovesných vloček; pilaf se sušeným ovocem a mrkví

Kroupy

Chléb a moučné výrobky

Pšeničný chléb z mouky první, druhé třídy, žitné a z mouky loupané (včerejší pečení); pečené libové výrobky s vařeným masem, tvarohem, jablky; suché sušenky, krekry

Pšeničný chléb z prémiové mouky

Velmi čerstvý chléb, listové pečivo, smažené koláče, paštiky

Slabý čaj, káva s mlékem, ovocné, bobulovité a zeleninové šťávy

Silný čaj

Černá káva, kakao, studené nápoje, sycené nápoje

Petržel a kopr; malé množství červené mleté ​​sladké papriky, bobkový list, skořice, hřebíček, vanilin

Hořčice, pepř, křen

K prevenci žlučníkových kamenů přispívá správná výživa, dodržování režimu, dietní a medikamentózní doporučení.

Nesnažte se léčit sami nebo na radu příbuzných nebo přátel.

Starej se o své zdraví!

Onemocnění žlučových kamenů (GSD) je jedním z nejčastějších lidských onemocnění. Mezi onemocněními trávicího ústrojí zaujímá přední místo, přičemž na jeho léčbě se podílejí nejen gastroenterologové a terapeuti, ale i lékaři jiných odborností včetně chirurgů.

Epidemiologické studie výskytu cholelitiázy ukazují, že počet pacientů ve světě se každých deset let minimálně zdvojnásobí. Obecně lze říci, že v Evropě a dalších oblastech světa je cholelitiáza detekována u 10–40 % populace různého věku. U nás se výskyt tohoto onemocnění pohybuje od 5 % do 20 %. Na severozápadě Ruska jsou žlučové kameny (GB) detekovány v průměru u každé páté ženy a každého desátého muže. Významná prevalence této patologie je spojena s přítomností velkého počtu rizikových faktorů, které se v poslední době staly relevantními. Mezi nejvýznamnější z nich patří dědičná dispozice, anomálie ve vývoji žlučových cest, nedostatečná výživa, užívání léků (perorální antikoncepce, léky na normalizaci metabolismu lipidů, ceftriaxon, deriváty sandostatinu, kyselina nikotinová), projevy metabolického syndromu ( obezita, diabetes mellitus, dyslipoproteinémie), těhotenství, zánětlivé onemocnění střev, chronická zácpa, fyzická inaktivita a další.

Je třeba poznamenat, že patogeneze tvorby kamenů je stále studována, je však známo, že klíčový význam má porušení mechanismů enterohepatální cirkulace (EHC) cholesterolu a žlučových kyselin. Příčiny porušení EHC jsou:

  • porušení reologie žluči (její přesycení cholesterolem se zvýšenou nukleací a tvorbou krystalů);
  • porušení odtoku žluči spojené se změnou motility a průchodnosti žlučníku, tenkého střeva, Oddiho svěrače, svěračů společných pankreatických a žlučových cest v kombinaci se změnou peristaltiky střevní stěny;
  • narušení střevní mikrobiocenózy, protože se změnou složení a snížením množství žluči ve střevním lumen dochází ke změně baktericidní aktivity duodenálního obsahu s nadměrnou reprodukcí bakterií v ileu, následovanou časnou dekonjugací žlučové kyseliny a vznik duodenální hypertenze;
  • poruchy trávení a vstřebávání, protože na pozadí duodenální hypertenze a zvýšeného intraluminálního tlaku v kanálcích dochází k poškození slinivky břišní se snížením odtoku pankreatické lipázy, což narušuje mechanismy emulgace tuků a aktivace řetězce pankreatických enzymů , vytvářející předpoklady pro biliární pankreatitidu.

Důležitým nepříznivým prognostickým faktorem cholelitiázy je rozvoj závažných komplikací, které ovlivňují průběh onemocnění. Patří mezi ně akutní cholecystitida, choledocholitiáza, obstrukční žloutenka, cholangitida a chronická pankreatitida (CP). Navíc neadekvátně zvolená taktika léčby pacienta s cholelitiázou často vede k rozvoji pooperačních komplikací, tzv. postcholecystektomického syndromu, který výrazně zhoršuje kvalitu života těchto pacientů. Hlavním důvodem těchto okolností je nedostatečný soulad mezi terapeuty a chirurgy, přičemž první nemají jasnou strategii managementu pacientů s cholelitiázou a druzí mají zájem na široké chirurgické léčbě všech pacientů tohoto profilu.

Navzdory dlouhé historii tohoto onemocnění zůstává jediným obecně akceptovaným klasifikačním nástrojem třístupňové rozdělení cholelitiázy na 1) fyzikálně-chemické stadium, 2) asymptomatickou litiázu a 3) stadium klinických příznaků a komplikací.

Tato klasifikace, vyvinutá za přímé účasti chirurgů, však neodpovídá na celý seznam praktických otázek, které má terapeut při léčbě pacientů tohoto profilu, například:

  • zda je nutné provést lékařské ošetření onemocnění žlučových kamenů; pokud taková potřeba existuje, pak s jakými léky a v podmínkách oddělení toho kterého profilu;
  • jaká jsou kritéria účinnosti a neúčinnosti medikamentózní terapie;
  • jaké jsou u konkrétního pacienta indikace k chirurgické léčbě;
  • zda má být pacient po operaci sledován, kterým specialistou, jak dlouho a jakými léky provádět pooperační léčbu.

To znamená, že dosud nebyla vyvinuta obecně přijímaná taktika pro sledování pacientů s cholelitiázou.

Jak dokládá analýza literatury, jediným algoritmem pro léčbu pacientů s touto patologií jsou mezinárodní doporučení Euricterus pro výběr pacientů s cholelitiázou k chirurgické léčbě, přijatá na kongresu chirurgů v roce 1997 (tab. 1).

Z uvedených v tabulce. Z tabulky 1 vyplývá, že existuje velké množství pacientů s cholelitiázou, u kterých není indikována chirurgická léčba, ale není u nich stanovena diagnostická ani terapeutická taktika. Proto může být pro specialisty významný podrobný výběr klinických diagnostických kritérií, která by umožnila rozdělit všechny pacienty s touto patologií do skupin.

K tomu jsou nejdůležitější faktory používané v systému Euricterus k rozhodnutí o provedení chirurgické léčby. Tyto zahrnují:

  • přítomnost klinických příznaků (syndrom pravého hypochondria nebo bolest žlučových cest, biliární kolika);
  • přítomnost souběžných HP;
  • snížená kontraktilní funkce žlučníku;
  • přítomnost komplikací.

Posouzení rysů klinických příznaků u pacientů s cholelitiázou vyžaduje diferenciální diagnostiku mezi syndromem pravého hypochondria v důsledku funkční poruchy žlučových cest (FBI) a biliární (jaterní) kolikou, která často působí obtíže i kvalifikovaným odborníkům. Přitom správné zhodnocení klinického obrazu a zejména s přihlédnutím k počtu kolik v anamnéze do značné míry určují taktiku léčby pacienta s cholelitiázou, následuje volba směru konzervativní terapie, sfinkteropapilotomie. nebo cholecystektomie.

Je třeba poznamenat, že tyto klinické jevy mají zásadně odlišné mechanismy, takže u FBI je bolest důsledkem porušení kontraktilní funkce (křeče nebo natažení) Oddiho svěrače nebo svalů žlučníku, což brání normálnímu odtoku. žlučových a pankreatických sekretů do duodena. Zatímco u žlučové koliky vzniká mechanickým drážděním stěny žlučníku kamenem, obstrukcí žlučníku, zaklíněním do krčku žlučníku, do společného žlučového, jaterního nebo cystického vývodu. Je však třeba zdůraznit, že část bolesti u koliky je způsobena FBI. Pro diferenciální diagnostiku autoři navrhli vzít v úvahu hlavní klinické příznaky uvedené v tabulce. 2.

Po posouzení klinického obrazu pacientů s cholelitiázou je možné jejich následné rozdělení do skupin.

1. skupina pacientů s cholelitiázou by měla zahrnovat pacienty bez aktivních potíží a zjevných klinických příznaků. Diagnostickým kritériem v tomto případě bude nepřítomnost bolesti žlučových cest, přítomnost žlučového kalu (sraženiny), detekovaná ultrazvukem.

2. skupina zahrnuje pacienty s bolestí žlučových cest (v epigastrické oblasti a/nebo v pravém hypochondriu, charakteristickou pro funkční poruchu žlučových cest a dyspeptickými projevy. Diagnostickým kritériem je v tomto případě přítomnost biliární/pankreatické bolesti, absence biliární kolika, přítomnost žlučového kalu nebo kamenů na ultrazvuku. Vzácně může také dojít k přechodnému zvýšení aktivity transamináz a amylázy spojené s atakou.

Zvláštní pozornost si zaslouží pacienti s cholelitiázou a příznaky chronické pankreatitidy, kteří vzhledem ke klinickým, prognostickým a hlavně terapeutickým rysům tvoří 3. skupinu. Diagnostická kritéria u této kategorie pacientů zahrnují: přítomnost bolesti slinivky břišní, nepřítomnost biliární koliky, přítomnost známek pankreatitidy, kamenů a/nebo žlučových kalů s radiačními metodami (ultrazvuk, CT, MRI), zvýšení aktivity lipázy, amylázy, snížení elastázy-1 a přítomnost steatorey.

Pacienti s onemocněním žlučových kamenů s příznaky jednoho nebo více záchvatů biliární koliky, patřící do 4. skupiny, jsou již pacienty s chirurgickou patologií. Diagnostická kritéria v tomto případě jsou: přítomnost jedné nebo více biliární koliky, žlučové kameny, možná přechodná žloutenka, zvýšená aktivita ALT, AST, GGTP, hladiny bilirubinu spojené s jaterní kolikou. Je třeba zdůraznit nutnost podrobné identifikace biliární koliky v anamnéze, po jejímž projevu mohou uplynout měsíce i roky.

Po stanovení klinických skupin jsou směry terapie pacientů s cholelitiázou obecné i individuální, skupinově specifické. Obecné směry zahrnují přístupy, které zlepšují procesy EHC a potlačují mechanismus tvorby kamenů ve žlučníku. Tyto přístupy zahrnují:

  1. dopad na rizikové faktory a faktory recidivy;
  2. zlepšení reologických vlastností žluči;
  3. normalizace motility žlučníku, tenkého střeva a obnovení průchodnosti Oddiho svěrače, stejně jako svěračů společných pankreatických a žlučových cest;
  4. obnovení normálního složení střevní mikroflóry;
  5. normalizace procesů trávení a vstřebávání s obnovením fungování slinivky břišní.

Vliv na rizikové faktory a faktory recidivy

Soubor opatření zaměřených na eliminaci faktorů, které se podílejí na tvorbě kamenů, zahrnuje zrušení nebo korekci dávky litogenních léků (estrogeny, cefalosporiny třetí generace, léky ovlivňující lipidové spektrum, somatostatin atd.), prevence městnavých žlučových cest , včetně u těhotných žen, léčba žlučového kalu, hormonální korekce.

Strava u pacientů s cholelitiázou by měla být vyvážená z hlediska obsahu bílkovin (maso, ryby, tvaroh) a tuků, převážně rostlinných. Racionální příjem bílkovin a tuků tedy zvyšuje cholát-cholesterolový koeficient a snižuje litogenitu žluči. Polynenasycené mastné kyseliny, které jsou součástí rostlinných olejů, přispívají k normalizaci metabolismu cholesterolu, obnově buněčných membrán, podílejí se na syntéze prostaglandinů a normalizují kontraktilní funkci žlučníku. Prevence nadměrného posunu pH na kyselou stranu omezením mouky a cereálních výrobků a předepisováním mléčných výrobků (pokud jsou tolerovány) také snižuje riziko tvorby kamenů. Vysokokalorické potraviny a potraviny bohaté na cholesterol jsou vyloučeny. Dodržování diety pomáhá snížit pravděpodobnost spastické kontrakce svalů žaludku a Oddiho svěrače, což může způsobit migraci kamenů, včetně malých (písek).

Za přítomnosti výrazné exacerbace CP je v prvních třech dnech pacientovi předepsán úplný hlad s použitím vody. Následně by měla být jídla častá, zlomková, s výjimkou tučných, smažených, kyselých, kořeněných jídel a přispívat k normalizaci tělesné hmotnosti pacienta.

Zlepšení reologických vlastností žluči

Dosud jediným farmakologickým prostředkem s prokázaným účinkem na reologii žluči je kyselina ursodeoxycholová. Naše vlastní zkušenosti s léčbou pacientů s cholelitiázou jsou spojeny s Ursosanem. S ohledem na stanovení indikací použití preparátů kyseliny ursodeoxycholové u cholelitiázy je důležité vzít v úvahu dosažení remise pankreatitidy a nepřítomnost extrahepatální cholestázy. Terapie tímto lékem se provádí tak dlouho, dokud se nenormalizují fyzikálně-chemické a reologické vlastnosti žluči, nesníží se počet mikrolitů ve žluči, zabrání se další tvorbě kamenů a nerozpustí se kaménky. Zohledňují se také jeho další imunomodulační a hepatoprotektivní účinky. Ursosan se předepisuje v dávce do 15 mg/kg tělesné hmotnosti, celá dávka se užívá jednou večer, hodinu po večeři nebo v noci. Délka přijetí závisí na klinické situaci, přibližně 6-12 měsíců. V případě bolesti břicha a dyspeptických syndromů by měla být dávka titrována, počínaje minimem 250 mg, hodinu po večeři, po dobu asi 7–14 dnů, s dalším zvyšováním o 250 mg v podobných časových intervalech až na maximum efektivní. V tomto případě je účelné hradit terapii včetně souběžného užívání selektivního spazmolytika – Duspatalinu (mebeverinu).

Normalizace motility žlučníku, tenkého střeva a obnovení průchodnosti Oddiho svěrače, stejně jako svěračů společného pankreatu a žlučových cest

Léčebný příspěvek zahrnuje opatření ke korekci odtoku z duktálního systému pankreatu a žlučových cest pomocí endoskopie (při organických změnách - jizevnatá stenóza Oddiho svěrače, kalcifikace a kameny v kanálcích) a/nebo pomocí drog. V tomto případě jsou prostředky konzervativní terapie léky, které mají antispasmodický a eukinetický účinek.

Často používaná neselektivní spazmolytika (No-shpa, Papaverin) jsou léky, které nemají na dávce závislý účinek, s nízkým tropismem pro žlučový systém a pankreatické vývody. Mechanismus účinku těchto léčivých látek jako celku je redukován na inhibici fosfodiesterázy nebo aktivaci adenylátcyklázy, blokádu adenosinových receptorů. Jejich nevýhodou jsou značné rozdíly v individuální účinnosti, navíc nedochází k selektivnímu působení na Oddiho svěrač, dochází k nežádoucím účinkům vlivem působení na hladké svalstvo cév, močový systém, gastrointestinální trakt.

Anticholinergika (Buscopan, Platifillin, Metatsin) mají také antispasmodický účinek. Anticholinergika, která blokují muskarinové receptory na postsynaptických membránách cílových orgánů, realizují svůj účinek blokováním vápníkových kanálů, zastavením pronikání iontů vápníku do cytoplazmy buněk hladkého svalstva a v důsledku toho uvolňují svalové křeče. Jejich účinnost je však poměrně nízká a široké spektrum nežádoucích účinků (sucho v ústech, retence moči, tachykardie, porucha akomodace atd.) omezuje jejich použití u této kategorie pacientů.

Samostatně v této řadě je antispasmodikum s normalizačním účinkem na tonus Oddiho svěrače - Duspatalin (mebeverin). Lék má dvojí, eukinetický mechanismus účinku: snížení permeability buněk hladkého svalstva pro Na +, což způsobuje antispastický účinek a prevenci hypotenze snížením odtoku K + z buňky. Současně má Duspatalin tropismus pro hladké svaly vývodů pankreatu a střev. Eliminuje funkční duodenostázu, hyperperistaltiku, aniž by způsobil hypotenzi a bez ovlivnění cholinergního systému. Lék se obvykle předepisuje 2krát denně 20 minut před jídlem, v dávce 400 mg / den, po dobu až 8 týdnů.

Obnovení normálního složení střevní mikroflóry

Důležitým úsekem v léčbě onemocnění žlučových kamenů je antibakteriální terapie. Zcela adekvátním požadavkem je jmenování antibiotik v případech exacerbace cholecystitidy, jakož i souběžných poruch střevní mikrobiocenózy. Empiricky používané deriváty 8-hydroxychinolinu (ciprofloxacin), vytvářející sekundární koncentraci ve žlučových cestách, imipenem, cefuroxim, cefotaxim, Ampiox, Sumamed, fluorochinolony v kombinaci s metronidazolem. Omezení pro použití ceftriaxonu je tvorba žlučového kalu při jeho užívání. Zároveň řada antibakteriálních léků (tetracyklin, rifampicin, isoniazid, amfotericin B) působí toxicky na acinární buňky pankreatu.

Zpravidla se u všech pacientů s cholelitiázou v kombinaci s CP zjišťují různé stupně závažnosti poruch střevní mikrobiocenózy, které významně ovlivňují průběh onemocnění, rychlost regrese bolestí břicha a dyspeptických syndromů. K její korekci se používá antibiotikum rifaximin (Alfa-normix), které se ve střevě nevstřebává, které se předepisuje 3x denně v dávce 1200 mg/den po dobu 7 dnů.

Fáze střevní sanitace je povinné kombinovat s užíváním probiotik (živé kultury symbiotických mikroorganismů) a prebiotik (léky, které neobsahují živé mikroorganismy a stimulují růst a aktivitu symbiotické střevní flóry). Laktulóza (Duphalac) má prokázaný prebiotický účinek. Dufalac je lék s nejvyšším obsahem laktulózy a nejmenším množstvím nečistot. Patří mezi syntetické disacharidy, jejichž hlavní mechanismus účinku je spojen s jejich metabolismem bakteriemi tlustého střeva na mastné kyseliny s krátkým řetězcem, které plní důležité fyziologické funkce – jak lokální, v tlustém střevě, tak systémové, na úrovni celého organismu. . Klinické studie prokázaly, že Dufalac má výrazné prebiotické vlastnosti, které jsou realizovány díky bakteriální fermentaci disacharidů a zvýšenému růstu bifidu a laktobacilů, stejně jako fyziologickému laxativnímu účinku.

Normalizace procesů trávení a vstřebávání

K tomuto účelu se používají pufrovací antacida a polyenzymatické přípravky. Indikací pro jmenování pufrových antacidů (Maalox, Phospholugel) u pacientů s cholelitiázou je jejich schopnost:

  • vázat organické kyseliny;
  • zvýšit intraduodenální pH;
  • vázat dekonjugované žlučové kyseliny, což snižuje sekreční průjmy a jejich škodlivý účinek na sliznici;
  • snížit absorpci antibakteriálních léků, což zvyšuje jejich koncentraci v lumen střeva, zvyšuje antibakteriální účinek a snižuje vedlejší účinky.

Indikace pro polyenzymatická léčiva jsou:

  • poškození slinivky břišní na pozadí duodenální hypertenze, zvýšený intraluminální tlak v kanálech;
  • porušení emulgace tuků;
  • narušená aktivace řetězce pankreatických proteolytických enzymů;
  • porušení doby kontaktu potravy se střevní stěnou na pozadí změn peristaltiky.

Ke korekci těchto změn je vhodné používat enzymové přípravky s vysokým obsahem lipázy, odolné vůči působení kyseliny chlorovodíkové, pepsinu, s optimálním působením při pH 5-7, ve formě minimikrokuliček s maximálním kontaktem povrch s chymem typu Creon o 10 000-25 000 jednotkách.

S přihlédnutím k výše uvedeným přístupům k léčbě cholelitiázy v praxi se u specifických skupin předpokládá jejich individualizace. Tato schémata jsou prezentována ve formě postupné terapie, kterou lze provádět současně i postupně, v závislosti na klinické situaci.

Skupina 1 — pacienti s onemocněním žlučových kamenů bez klinických příznaků

1. krok. Normalizace reologie žluči a prevence tvorby kamenů: kyselina ursodeoxycholová (Ursosan) 8-15 mg/kg jednou večer, dokud se kal nerozpustí (3-6 měsíců).

2 krok. Korekce střevní dysbiózy: Duphalac 2,5-5 ml denně 200-500 ml na kúru, s prebiotickým účelem.

Prevence. 1-2x ročně po dobu 1-3 měsíců udržovací terapie Ursosanem v dávce 4-6 mg/mg tělesné hmotnosti denně v kombinaci s Duspatalinem 400 mg/den perorálně ve 2 dávkách 20 minut před snídaní a večeří - 4 týdnů.

Skupina 2 — pacienti s cholelitiázou s příznaky funkční poruchy žlučových cest/pankreatu nebo poruchy žlučníku

1. krok. Korekce motorické evakuační funkce a intraduodenálního pH:

  • Duspatalin 400 mg / den ve 2 dávkách 20 minut před jídlem - 4 týdny.
  • Creon 10 000-25 000 jednotek 1 kapsle 3x denně na začátku jídla - 4 týdny.
  • Antacida, 40 minut po jídle a před spaním, až 4 týdny.
  • Alpha Normix 400 mg 3krát denně po dobu 7 dnů.
  • Duphalac 2,5-5 ml denně 200-500 ml na kúru s probiotikem.

3. krok. Normalizace reologie žluči a prevence tvorby kamenů: Ursosan - užívá se s 250 mg / den (4-6 mg / kg), poté týdenní zvýšení dávky o 250 mg až na 15 mg / kg. Droga se užívá jednou večer, dokud se kal nerozpustí (3-6 měsíců).

Skupina 3 — pacienti s cholelitiázou s příznaky chronické pankreatitidy

1. krok. Korekce funkce slinivky:

  • Omeprazol (Rabeprazol) 20-40 mg/den nalačno ráno a ve 20 hodin, 4-8 týdnů.
  • Duspatalin 400 mg/den ve 2 dávkách 20 minut před jídlem – 8 týdnů.
  • Creon 25 000-40 000 IU 1 kapsle 3x denně na začátku jídla - 8 týdnů.

2. etapa. Korekce střevní dysbiózy:

  • Alpha-normix 400 mg 3krát denně po dobu 7 dnů.
  • Duphalac 2,5-5 ml denně 200-500 ml na kúru, s probiotikem.

3. krok. Normalizace reologie žluči a prevence tvorby kamenů: Ursosan - od 250 mg / den (4-6 mg / kg) s následným 7-14denním zvýšením dávky na 10-15 mg / kg tělesné hmotnosti, trvající až 6 -12 měsíců. V budoucnu 2krát ročně po dobu 3 měsíců nebo kontinuální udržovací léčba v dávce 4-6 mg / kg / den v kombinaci s Duspatalinem 400 mg / den perorálně ve 2 dávkách 20 minut před snídaní a večeří po dobu prvních 4 týdnů .

4. skupina - pacienti s cholelitiázou s příznaky jednoho nebo více záchvatů biliární koliky

  • Dieta - hlad, pak individuálně.
  • Hospitalizace v chirurgické nemocnici, kde je konzervativní léčba prováděna společně s gastroenterologem. Při zástavě koliky jsou pacienti vedeni jako 3. skupina. Pokud se to nepodaří, provede se laparoskopická cholecystektomie. Výběr adekvátního typu léčby cholelitiázy je do značné míry dán vzájemně dohodnutou taktikou terapeuta (gastroenterologa), chirurga a pacienta.

Indikace pro chirurgickou léčbu v různých skupinách jsou:

  • ve 4. skupině: neúčinnost konzervativní terapie, dle urgentních indikací;
  • ve 3. skupině: po třech fázích terapie plánovaně, přičemž je zpravidla indikována chirurgická léčba i při mírném klinickém obraze CP, a to jak u pacientů s velkými (více než 3 cm) konkrementy, které vytvářejí riziko proleženin a malých (méně než 5 mm) s kaménky, kvůli možnosti jejich migrace. Je třeba mít na paměti, že odstranění žlučníku s konkrementy zcela neodstraňuje faktory, které přispěly k rozvoji a progresi pankreatitidy. Takže na pozadí poruch sekrece žluči, které vedou k poruchám trávení a vstřebávání potravy (malasimilace), v první řadě v důsledku nedostatku pankreatických enzymů (primárních, spojených s nedostatečnou produkcí, a sekundárních v důsledku jejich inaktivace ), následně u pacientů, kteří podstoupili cholecystektomii, se mohou vyskytnout závažné poruchy trávení;
  • ve 2. skupině: při neúčinnosti konzervativní choleretické terapie, plánovitě, event. po sfinkteropapilotomii.

Důležitým úkolem léčby je terapeutická příprava pacientů s cholelitiázou na elektivní operaci a také jejich léčebná rehabilitace v pooperačním období. Vzhledem k přítomnosti mechanismů, které narušují normální sekreci a trávení žluči před a po operaci cholelitiázy, by měla být prováděna terapie moderními minimikrosférickými polyenzymatickými léky a spazmolytiky s eukinetickým účinkem. Navíc užívání pankreatinů a Duspatalinu v předoperačním období je dáno nutností dosáhnout plné klinické remise FBI a CP. Pro stejné účely je indikováno další jmenování prostředků, které opravují stav střevní mikrobiocenózy a přípravků kyseliny ursodeoxycholové. Proto pacienti, kteří mají podstoupit cholecystektomii, potřebují přípravnou (před operací) a další (po operaci) lékařskou korekci. Možnost předoperační přípravy ve skutečnosti zahrnuje stejné principy a léky, jaké se používají při plánované terapii:

inscenuji

  • Strava.
  • Polyenzymová příprava (Creon 10 000-25 000 jednotek) 4-8 týdnů.
  • Sekretolitika, antacida, 4-8 týdnů.
  • Korekce poruch motorické evakuace (Duspatalin 400 mg/den) 4 týdny.

II etapa

  • Bakteriální dekontaminace, průběh 5-14 dní (ciprofloxacin, Alfa-normix).
  • Prebiotická terapie (Duphalac 200-500 ml na kurz).
  • probiotická terapie.

III etapa

  • Vliv na reologii žluči (Ursosan 15 mg/kg jednou denně), pokud to klinická situace dovolí, po dobu až 6 měsíců.

V pooperačním období, od okamžiku, kdy je povolen příjem tekutin, jsou paralelně předepsány následující:

  • Duspatalin 400 mg/den perorálně ve 2 dávkách 20 minut před jídlem, 4 týdny.
  • Creon 25 000-40 000 jednotek, 3x denně s jídlem po dobu 8 týdnů, poté 1 kapsle při maximálním jídle 1x denně a na vyžádání po dobu 4 týdnů.
  • Sekretolytikum podle indikací.

Podpůrná péče zahrnuje:

  • Ursosan 4-10 mg/kg/den, kúry 2x ročně po dobu 1-3 měsíců.
  • Duspatalin 400 mg / den - 4 týdny.
  • Duphalac 2,5-5 ml denně 200-500 ml na kúru.

Dispenzární pozorování pacientů, kteří podstoupili cholecystektomii, se provádí po dobu nejméně 12 měsíců a je zaměřeno na prevenci a včasnou diagnostiku relapsů cholelitiázy a doprovodných onemocnění pankreaticko-hepatoduodenálního systému. Dispenzarizace by měla zahrnovat pravidelné prohlídky terapeutem a minimálně 4x ročně vyšetření gastroenterologem s pololetní kontrolou laboratorních parametrů (ALT, AST, bilirubin, alkalická fosfatáza, GGTP, amyláza, lipáza), UZ břišních orgánů. Podle indikací je možné provést fibrogastrodoudenoskopii (FGDS), MRI atd.

Bohužel dodnes neexistuje kontinuita v léčbě pacientů s cholelitiázou. Tito pacienti zpravidla končí v chirurgických nemocnicích bez předchozího vyšetření a lékové přípravy, což výrazně zvyšuje riziko operačních i pooperačních komplikací. První na tomto seznamu je vznik tzv. postcholecystektomického syndromu, což je varianta FBI a exacerbace CP. To platí zejména pro pacienty s klinickými příznaky před chirurgickou léčbou.

Naše zkušenosti s pozorováním pacientů, kteří podstoupili speciální ambulantní a/nebo lůžkovou přípravu na operaci, včetně postupné terapie, vedly k závěru, že v případě, kdy pacient s cholelitiázou nepodstoupil předoperační terapii, klinické příznaky se po operaci obvykle zvýšily. Zhoršení stavu prodlužovalo pooperační období a vyžadovalo opakované žádosti o lékařskou pomoc co nejdříve po propuštění pacienta z chirurgického oddělení. V situacích, kdy byla takováto příprava provedena, byl pooperační průběh hladký, s minimálním počtem komplikací.

Formování přístupů k léčbě cholelitiázy je tedy i nadále slibné, přičemž navrhovaný algoritmus (viz tabulka „Algoritmus terapeutických opatření pro cholelitiázu (GSD)“ na str. 56) umožňuje nejen správné rozdělení pacientů do klinických skupin, ale s přihlédnutím k časnému a vyváženému použití moderních farmakoterapeutických činidel k dosažení účinné prevence a léčby onemocnění, včetně plné rehabilitace po cholecystektomii.

Literatura

  1. Nemoci jater a žlučových cest: Průvodce pro lékaře / Ed. V. T. Ivaškina. M.: M-Vesti Publishing House LLC, 2002. 416 s.
  2. Burkov S.G. O důsledcích cholecystektomie nebo postcholecystektomického syndromu // Consilium medicum, gastroenterologie. 2004. V. 6, č. 2, s. 24-27.
  3. Burkov S. G., Grebenev A. L. Onemocnění žlučových kamenů (epidemiologie, patogeneze, klinika) // Průvodce gastroenterologií. Ve třech svazcích. Za generální redakce F. I. Komarova a A. L. Grebeneva. T. 2. Nemoci jater a žlučového systému. M.: Medicína, 1995, str. 417-441.
  4. Grigoriev P. Ya., Yakovenko A. V. Klinická gastroenterologie. M.: Lékařská informační agentura, 2001. 693 s.
  5. Grigoriev P. Ya., Soluyanova I. P., Yakovenko A. V. Cholelitiáza a důsledky cholecystektomie: diagnostika, léčba a prevence // Ošetřující lékař. 2002, č. 6, s. 26-32.
  6. Lazebnik L. B., Kopaneva M. I., Ezhova T. B. Potřeba lékařské péče po chirurgických zákrocích na žaludku a žlučníku (přehled literatury a vlastní údaje) // Ter. archiv. 2004, č. 2, s. 83-87.
  7. Leishner U. Praktický průvodce nemocemi žlučových cest. M.: GEOTAR-MED, 2001. 234 s.
  8. McNally P. R. Tajemství gastroenterologie: Per. z angličtiny. M.-SPb.: Nakladatelství ZAO BINOM, Něvský dialekt, 1998. 1023 s.
  9. Petukhov VA Cholelitiáza a syndrom maldigesce. M.: Vedi, 2003. 128 s.
  10. Sokolov V. I., Tsybyrne K. A. Cholepancreatitis. Kishinev: Shtiintsa, 1978. 234 s.
  11. Sherlock S., Dooley J. Nemoci jater a žlučových cest: Prakt. ruce: Per. z angličtiny. vyd. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina. Moskva: Geotar Medicine, 1999. 864 s.
  12. Yakovenko E. P., Grigoriev P. I. Chronická onemocnění extrahepatálních žlučových cest. Diagnostika a léčba. Metodická příručka pro lékaře. M.: Medpraktika-M, 2001. 31 s.
  13. Yakovenko E. P. Intrahepatální cholestáza — od patogeneze k léčbě // Praktik. 1998. č. 2 (13), s. 20-24.
  14. Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatologie, Principy a praxe: historie, morfologie, biochemie, diagnostika, klinika, terapie. Berlín Heidelberg New York Springer Verlag, 2000. 825 s.
  15. Rose S. (ed.). Gastrointestinální a hepatobiliární patofyziologie. Fence Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. 475 s.

S. N. Mekhtiev*, doktor lékařských věd, profesor
O. A. Mekhtieva**,Kandidát lékařských věd, docent
R. N. Bogdanov***

* SPbGMU im. I. P. Pavlova,
** SPbGMA im. I. I. Mechniková,
*** Nemocnice svaté mučednice Alžběty, Petrohrad

Podobné články

2023 dvezhizni.ru. Lékařský portál.