Akutní onemocnění dolních cest dýchacích. Chronická bronchitida: diferenciální diagnostika, léčba, lékařská a sociální odbornost, prevence, prognóza Indikace k nemocniční léčbě

Obsah článku

Chronická bronchitida - přetrvávající nebo recidivující difuzní léze bronchiální sliznice s následným zapojením do procesu hlubších vrstev jejich stěny, doprovázené hypersekrecí hlenu, porušením čistících a ochranných funkcí průdušek, projevující se neustálým nebo periodickým kašlem se sputem a dušnost, která není spojena s jinými bronchopulmonálními procesy a patologií jiných orgánů a systémů.
Podle epidemiologických kritérií Světové zdravotnické organizace je bronchitida považována za chronickou, pokud kašel se sputem trvá tři měsíce nebo déle v roce a alespoň dva roky po sobě.
Podle Celosvazového výzkumného ústavu pneumologického (VNIIP) Ministerstva zdravotnictví je v obecné skupině pacientů s chronickými nespecifickými plicními chorobami 68,5 % chronické bronchitidy. Muži častěji onemocní (poměr mezi muži a ženami je 7: 1), zástupci fyzické práce spojené s častým chlazením a měnícími se teplotními podmínkami.

Klasifikace chronické bronchitidy

Podle klasifikace VNIIP MZ se chronická bronchitida týká chronických onemocnění s převládající lézí bronchiálního stromu difuzní povahy.
Následující typy chronické bronchitidy jsou dále rozděleny: jednoduché, nekomplikované, vyskytující se s uvolňováním slizničního sputa, ale bez porušení ventilace; purulentní, projevující se uvolňováním hnisavého sputa neustále nebo v akutní fázi; obstrukční, doprovázené přetrvávajícími obstrukčními poruchami ventilace; hnisavě-obstrukční, při kterém hnisavý zánět v kombinaci s ventilačními poruchami obstrukčního typu. Diskutována je otázka účelnosti izolace alergické bronchitidy jako samostatné nozologické formy. V domácí literatuře, týkající se zejména pediatrie, se vyskytují pojmy „astmatická bronchitida“, „alergická bronchitida“, „astmatoidní bronchitida“. Zahraniční badatelé, ačkoli nerozlišují astmatickou bronchitidu (synonyma: astmatoidní bronchitida, pseudoastma, kapilární bronchitida) jako samostatnou nozologickou jednotku, často tento termín používají v dětská praxe. V domácí literatuře je popsána alergická bronchitida, která se vyznačuje rysy obstrukčního syndromu (převaha bronchospasmu), zvláštním endoskopickým obrazem (vazomotorická reakce bronchiální sliznice), rysy bronchiálního obsahu (velké množství eozinofilů) , což není typické pro jiné formy bronchitidy. V současné době se v domácí medicíně považuje za vhodné označovat tuto formu bronchitidy (stejně jako jiné formy chronické obstrukční a neobstrukční bronchitidy při kombinaci s mimoplicními projevy alergií a bronchospastickým syndromem) jako preastma.

Etiologie chronické bronchitidy

Etiologie chronické bronchitidy nebyla definitivně stanovena, zahrnuje mnoho faktorů. Hlavní příčinou chronické bronchitidy jsou toxické chemikálie. vlivy: kouření a vdechování toxických látek, znečištění ovzduší, dráždivé účinky průmyslového prachu, výparů, plynů. Infekce hraje důležitou roli v progresi chronické bronchitidy, ale její význam jako bezprostřední a základní příčina zůstává kontroverzní. Nejběžnější názor je o sekundární povaze chronického infekčního a zánětlivého procesu, který se vyvíjí ve změněné bronchiální sliznici. V etiologii zánětlivého procesu je obecně uznávána vedoucí úloha pneumokoka (Streptococcus pneumonie) a Haemophilus influenzae (Haemophylis influenze). Aktivaci zánětlivého procesu způsobuje především pneumokok. V některých případech je chronická bronchitida důsledkem neléčené akutní bronchitidy infekčního (nejčastěji virového) charakteru – sekundární chronický proces. Připouští se možnost souvislosti mezi chronickou bronchitidou u dospělých a chronickými respiračními onemocněními dětského věku, což může být počátek chronické bronchitidy, která se vyskytuje latentně s progresí v dospělosti. Většina zahraničních vědců popírá existenci chronické bronchitidy v dětství a dospívání. Je potřeba další studium této problematiky.

Patogeneze chronické bronchitidy

Při chronické bronchitidě sekreční, čistící a ochrannou funkci průdušek, zvyšuje se množství hlenu (hyperfunkce sekreční žlázy), mění se jeho složení a reologické vlastnosti. dochází k defektu transportu (mukociliární insuficience) v důsledku degenerace specializovaných buněk řasinkového epitelu. Kašel se stává hlavním mechanismem odstraňování tracheobronchiálních sekretů. Stagnace hlenu přispívá k sekundární infekci a rozvoji chronického infekčního a zánětlivého procesu, který se zhoršuje změnou poměru mezi proteolytickou aktivitou bronchiálního sekretu a hladinou inhibitorů sérových proteáz. U chronické bronchitidy dochází jak ke zvýšení množství ai-antitrypsinu v séru, tak k jeho nedostatku spolu se zvýšením aktivity elastázy bronchiálního sekretu.
Ochrannou funkci plic zajišťuje interakce systémové imunity a lokální imunity Změny lokální imunity jsou charakterizovány: snížením počtu a funkční aktivity alveolárních makrofágů; inhibice fagocytární aktivity neutrofilů a monocytů; nedostatek a funkční insuficience T lymfocytů; převaha bakteriálních antigenů v obsahu průdušek ve srovnání s antibakteriálními protilátkami; pokles koncentrace sekrečního imunoglobulinu A v bronchiálním obsahu a imunoglobulinu A v krevním séru; snížení počtu plazmatických buněk vylučujících imunoglobulin A v bronchiální sliznici u těžkých forem chronické bronchitidy.
Při déletrvající chronické bronchitidě se v obsahu průdušek zvyšuje obsah imunoglobulinu G, který při deficitu sekrečního imunoglobulinu A může mít kompenzační charakter, avšak dlouhodobá převaha protilátek souvisejících s imunoglobuliny Q může zánět zvýšit v průduškách, čímž se aktivuje systém komplementu. V obsahu bronchů při chronické bronchitidě (bez doprovodných alergických projevů) je koncentrace imunoglobulinu E výrazně zvýšená, což svědčí o jeho převážně lokální syntéze a lze to považovat za ochrannou reakci na pozadí poklesu hladiny sekrece imunoglobulinu A, avšak významná nerovnováha v hladinách imunoglobulinu A a imunoglobulinu E může způsobit relaps.
Změny v systémové imunitě jsou charakterizovány anergií kůže na antigeny, které vyvolávají hypersenzitivitu opožděného typu, snížením počtu a aktivity T lymfocytů, fagocytární aktivitou neutrofilů, monocytů a buněčnou cytotoxicitou závislou na protilátkách, snížením úrovně přirozeného zabijáka lymfocytů, inhibice funkce T-supresorů, prodloužená cirkulace imunitních komplexů ve vysokých koncentracích, průkaz antinukleárních protilátek revmatoidního faktoru. dysimunoglobulinemický syndrom.
Antibakteriální protilátky v séru se týkají především imunoglobulinu M a imunoglobulinu G, v obsahu průdušek - imunoglobulinu A, imunoglobulinu E a imunoglobulinu G. Vysoká hladina antibakteriálních protilátek souvisejících s imunoglobuliny E v obsahu průdušek svědčí o jejich možné ochrannou roli. Předpokládá se, že význam alergických reakcí u chronické bronchitidy je malý, nicméně existuje názor, že na patogenezi Bx se syndromem přechodné bronchiální obstrukce se podílejí alergické reakce okamžitého typu.
Porušení lokální a systémové imunity má charakter sekundárního imunologického deficitu, závisí na stadiu procesu a nejvýrazněji se projevuje u purulentní chronické bronchitidy. Tomu však odporuje výrazný pokles mnoha parametrů systémové i lokální imunity ve stadiu remise chronické bronchitidy.
Komunikace kouření, toxicko-chemické. vlivy, infekce a narušení lokální ochrany je prezentováno následovně. Nežádoucí účinky kouření a škodlivin vedou k poruchám lokální ochrany, což přispívá k sekundární infekci a rozvoji zánětlivého procesu, který je neustále podporován pokračující invazí mikroorganismů. Zvyšující se poškození sliznice vede k postupnému narušení obranných mechanismů.
Přestože se nepředpokládá významná role alergických reakcí v patogenezi chronické bronchitidy, zvážení její etiologie, patogeneze, léčby je pro teoretickou i praktickou alergologii důležité, neboť u třetiny pacientů s bronchiálním astmatem předchází chronická bronchitida jeho rozvoji, neboť základ pro vznik infekčního alergického preastmatu. Exacerbace průvodní bronchitidy u bronchiálního infekčně-alergického astmatu je jednou z hlavních příčin jeho recidivujícího průběhu, dlouhodobých astmatických stavů a ​​chronického emfyzému.

Patomorfologie chronické bronchitidy

Podle stupně poškození se rozlišuje proximální a distální chronická bronchitida. Nejčastěji s B x. existuje rozšířená nerovnoměrná léze velkých, malých průdušek a bronchiolů; bronchiální stěna se ztlušťuje v důsledku hyperplazie žláz, vazodilatace, edému; buněčná infiltrace je slabá nebo střední (lymfocyty). Obvykle se vyskytuje katarální proces, méně často - atrofický. Změny v distálních úsecích probíhají jako jednoduchá distální bronchitida a bronchiolitida. Lumen bronchiolů se zvyšuje, ve stěně průdušek nedochází k akumulaci leukocytů.

Klinika chronické bronchitidy

Chronická bronchitida se vyznačuje postupným nástupem. Po dlouhou dobu (10-12 let) nemoc neovlivňuje pohodu a výkonnost pacienta. Začátek B x. pacienti jsou často spojeni s nachlazením, akutními respiračními infekcemi, chřipkou, akutním zápalem plic s vleklým průběhem. Podle anamnézy však ranní kašel na pozadí kouření („kuřácký kašel“, prebronchitida) předchází zjevným příznakům chronické bronchitidy. V plicích se zpočátku neprojevuje dušnost a známky aktivního zánětu. Postupně se kašel stává častějším, zejména v chladném počasí, stává se konstantní, někdy v teplé sezóně klesá. Množství sputa se zvyšuje, mění se jeho charakter (mukopurulentní, purulentní). Dochází k dušnosti, nejprve při námaze, poté v klidu. Zdravotní stav pacientů se zhoršuje zejména ve vlhkém, chladném počasí. Z fyzických údajů jsou pro diagnózu nejdůležitější: těžké dýchání (u 80 % pacientů): rozptýlené suché chrochtání (u 75 %); omezení pohyblivosti plicního okraje při dýchání (v 54 %); tympanický odstín tónu perkusí; cyanóza viditelných sliznic. Klinika chronické bronchitidy závisí na úrovni poškození bronchů, fázi průběhu, přítomnosti a stupni bronchiální obstrukce a také komplikací. Při převládajícím postižení velkých bronchů (proximální bronchitida) je zaznamenán kašel s hlenovitým sputem, auskultační změny v plicích buď chybí, nebo se projevují hrubým, tvrdým dýcháním s velkým počtem různorodých suchých chrochtání relativně nízkého zabarvení; bronchiální obstrukce. Proces ve středně velkých průduškách je charakterizován kašlem s hlenohnisavým sputem, suchým bzučením v plicích a absencí bronchiální obstrukce. S převládající lézí malých průdušek (distální bronchitida) jsou pozorovány: suché pískavé chrochtání vysokého zabarvení a bronchiální obstrukce, jejíž klinické příznaky jsou dušnost při fyzickém výkonu. zatížení a výstup z teplé místnosti do chladu; paroxysmální mučivý kašel bez výtoku velký počet viskózní sputum; suché pískavé chrochtání při výdechu a prodloužení výdechové fáze, zvláště nucené. Bronchiální obstrukce je vždy prognosticky nepříznivá, neboť její progrese vede k plicní hypertenzi a hemodynamickým poruchám systémové cirkulace. Obvykle proces začíná proximální bronchitidou, téměř u dvou třetin pacientů se k ní připojuje distální.
Podle povahy zánětlivého procesu se rozlišuje katarální a purulentní chronická bronchitida. U katarální chronické bronchitidy je kašel s hlenovitým nebo mukopurulentním sputem, nejsou žádné příznaky intoxikace, exacerbace a remise jsou jasně vyjádřeny, aktivita zánětlivého procesu je stanovena pouze biochemicky. indikátory. S purulentní chronickou bronchitidou, kašlem s hnisavým sputem, trvalými příznaky intoxikace, remise nejsou vyjádřeny, je detekována aktivita zánětlivého procesu stupně II, IIIIII.
Podle klinických a funkčních údajů se rozlišuje obstrukční a neobstrukční chronická bronchitida. Dušnost je charakteristická pro obstrukční chronickou bronchitidu. Neobstrukční dušnost není doprovázena a již řadu let chybí ventilační poruchy („funkčně stabilní bronchitida“). Přechodný stav mezi těmito formami je podmíněně označen jako "funkčně nestabilní bronchitida". U pacientů s takovou bronchitidou je s opakovaným funkčním vyšetřením zaznamenána labilita ukazatelů vnějšího dýchání, jejich zlepšení pod vlivem léčby a přechodné obstrukční poruchy během exacerbace.
Exacerbace chronické bronchitidy se projevuje zvýšením kašle, zvýšením množství sputa, běžné příznaky(únava, slabost); tělesná teplota vzácně stoupá, obvykle na subfebrilie; zimnice, pocení jsou často pozorovány, zejména v noci. Téměř třetina pacientů má neuropsychiatrické poruchy různého stupně: neurastenické reakce, astenodepresivní syndrom, podrážděnost, vegetativní poruchy (slabost, pocení, třes, závratě).
Chronická bronchitida je známá s počáteční lézí malých průdušek, kdy onemocnění (distální bronchitida) začíná dušností (5-25 % případů). To zvyšuje předpoklad primárního srdečního onemocnění. V malých průduškách nejsou žádné receptory pro "kašel", takže léze je charakterizována pouze dušností. Další šíření zánětu na velké průdušky způsobuje kašel, tvorbu sputa, onemocnění získává typičtější znaky.
Komplikace chronické bronchitidy - emfyzém, cor pulmonale, plicní a plicní srdeční selhání. Chronická bronchitida postupuje pomalu. Od začátku onemocnění do rozvoje těžkého respiračního selhání uplyne v průměru 25-30 let. Nejčastěji je její průběh recidivující, s téměř asymptomatickými intervaly. Existuje sezónnost exacerbací (jaro, podzim). Existuje několik fází chronické bronchitidy: pre-bronchitida; jednoduchá neobstrukční bronchitida s převládající lézí průdušek velkého a středního kalibru; obstrukční bronchitida s běžnou lézí malých průdušek; sekundární emfyzém; chronické kompenzované plicní srdce; dekompenzované cor pulmonale. Odchylky od tohoto schématu jsou možné: iniciální léze malých bronchů s výrazným obstrukčním syndromem, tvorba cor pulmonale bez emfyzému.

Diagnóza chronické bronchitidy

Diagnostika chronické bronchitidy je založena na klinických, radiologických, laboratorních, bronchoskopických a funkčních datech.
Rentgenová chronická bronchitida je charakterizována zvýšenou průhledností a síťovou deformací plicního vzoru, nejvýraznější ve středním a dolním úseku a způsobená sklerózou interacinárních, interlobulárních, intersegmentálních sept. Může se také ztratit diferenciace kořenů plic a může se změnit bazální vzorec. Třetina pacientů vykazuje známky emfyzému. V pozdějších stadiích se u čtvrtiny pacientů objeví anatomické vady průdušek, zjištěné bronchografií.
Funkce vnějšího dýchání raná stadia chronická bronchitida se nemění. Obstrukční syndrom je charakterizován poklesem FEV1 ze 74 na 35 % správné hodnoty, indikátory Tiffno testu - z 59 na 40 %, poklesem MVL, VC a dynamické poddajnosti, zvýšením OOL a dechové frekvence. Při studiu dynamiky ventilačních poruch se dává přednost ukazatelům rychlosti (FEV1). V prvních fázích chronické bronchitidy je minimální dynamika FEV stanovena nejdříve po 8 letech. Průměrný roční pokles FEV1 u pacientů s chronickou bronchitidou je 46–88 ml (tato hodnota určuje prognózu onemocnění). FEV často prudce klesá. Převaha proximální obstrukce je charakterizována zvýšením OOL bez zvýšení OEL, periferní - výrazné zvýšení OOL a OEL; generalizovaná obstrukce je charakterizována poklesem FEV], zvýšením bronchiální rezistence, vznikem emfyzému. Funkční složka obstrukce se zjišťuje pomocí pneumotachometru před a po podání bronchodilatancií.
Údaje analýz periferní krve a ESR se mění jen málo: lze pozorovat střední leukocytózu, zvýšení hladiny histaminu a acetylcholinu (více u obstrukční chronické bronchitidy) v krevním séru. U třetiny pacientů s obstrukční chronickou bronchitidou dochází k poklesu antitriptické aktivity krve; při astmatické chronické bronchitidě je hladina kyselé fosfatázy v krevním séru zvýšená. V případě rozvoje chronického plicního srdce klesá obsah androgenů, fibrinolytická aktivita krve a koncentrace heparinu.
Pro účely včasné diagnostiky aktivního zánětlivého procesu se používá komplex laboratorní výzkum: biochem. rozbory, vyšetření sputa a bronchiálního obsahu.
Z biochem. indikátory zánětlivé aktivity, nejinformativnější jsou hladina kyselin sialových, haptoglobinu a proteinových frakcí v séru, obsah plazmatického fibrinogenu. Zvýšení koncentrace sialových kyselin nad 100 arb. Jednotky a proteinu v rozmezí 9-11 mg/l ve sputu odpovídá aktivitě zánětu a hladině kyselin sialových v séru. Při chronické bronchitidě se zvyšuje koncentrace patogenních mikroorganismů, je to 102-109 na 1 ml; ve stadiu exacerbace se převážně secernuje pneumokok (a u 50 % pacientů je nalezen i ve stadiu remise – latentní průběh zánětu); Zvyšuje se pH, viskozita sputa a obsah kyselých mukopolysacharidů v něm; snižuje se hladina laktoferinu, lysozymu, sekreční ygA a proteázová aktivita; zvyšuje se aktivita ai-antitrypsinu. Cytologická analýza sputa u pacientů s chronickou bronchitidou odhaluje: nahromadění neutrofilů, jednotlivé makrofágy ve stádiu těžké exacerbace; neutrofily, makrofágy, bronchiální epiteliální buňky - pro střední stádia; převaha buněk bronchiálního epitelu, jednotlivých leukocytů, makrofágů ve stadiu mírné exacerbace. V bronchiálním obsahu (výplachová tekutina získaná fibrobronchoskopií) pacientů s chronickou bronchitidou je snížena hladina fosfatidylcholinu a lysofosfatidů a zvýšena volná frakce cholesterolu, poměr séra a sekrečního imunoglobulinu A je posunut směrem k převaze séra. koncentrace lysozymu je snížena. V lavážní tekutině pacientů s hnisavou chronickou bronchitidou převažují neutrofily (75–90 %), počet eozinofilů a lymfocytů je nevýznamný a v průběhu léčby se výrazně nemění, zatímco u zdravých jedinců tato tekutina obsahuje pouze alveolární makrofágy (80–85 % u nekuřáků, 90- 95 - u kuřáků) a lymfocyty. U alergické chronické bronchitidy převažují ve výplachové tekutině eozinofily (až 40 %) a makrofágy. U katarální formy chronické bronchitidy závisí cytologie výplachové tekutiny na povaze tajemství.

Diferenciální diagnostika chronické bronchitidy

Obstrukční chronickou bronchitidu je nutno odlišit od bronchiálního infekčně-alergického astmatu, obstrukční chronické bronchitidy s preastmatem, chronickou pneumonií, bronchiektáziemi a rakovinou plic. Mezi velkým kontingentem pacientů s chronickou bronchitidou existují určité skupiny, které potřebují zvláště důkladné vyšetření: pacienti s recidivující hnisavou bronchitidou; pacienti s kombinací sinusitidy, zánětu středního ucha a recidivující bronchitidy; pacientů s chronickou bronchitidou se syndromem intestinální malabsorpce. Při diferenciální diagnostice těchto stavů je nutné pamatovat na imunodeficitní onemocnění (deficience protilátek). Přestože je tento případ charakterizován opakovanými infekcemi (otitis, sinusitida, perzistující bronchitida) v dětství, příznaky se mohou poprvé objevit až v mladém věku. Rovněž je třeba mít na paměti sérový deficit inhibitorů proteáz.

Léčba chronické bronchitidy

Jednou ze zásad je co nejrychlejší léčba. Typy a způsoby terapie jsou určeny formou chronické bronchitidy a přítomností komplikací. Ve fázi exacerbace, komplexní terapie: protizánětlivé, desenzibilizující, zlepšující průchodnost průdušek, sekretolytikum. Protizánětlivé a antibakteriální látky zahrnují dlouhodobě působící sulfonamidy, chemoterapeutika-bactrim, biseptol, poteseptil, antibiotika. Mikrobiologické vyšetření sputa přispívá ke vhodné volbě antibiotik. Na pozadí antibiotické terapie (jmenování druhého antibiotika po dlouhém průběhu prvního) může dojít k exacerbaci onemocnění, která je často důsledkem aktivace jiného patogenu, který je odolný vůči použitému léku. Přípravky penicilinové skupiny aktivují růst Escherichia coli, antibiotika široký rozsah- Proteus, Pseudomonas aeruginosa, levomycetin - pneumokok (s hojným množstvím Haemophilus influenzae). Poslední jmenovaný je zvláště důležitý, protože etiologie chronické bronchitidy je nejčastěji spojena s pneumokoky a Haemophilus influenzae, které mají antagonistické vztahy. Exacerbace je doprovázena zkapalněním sputa a zvýšením počtu mikrobů v něm. Ztluštění sputa je nepřímým znakem úspěchu antibakteriální úprava v tomto případě se však může zvýšit kašel, dušnost a bude potřeba bronchodilatačních a sekretolytických léků.
Vzhledem k výrazným imunologickým poruchám v léčbě chronické bronchitidy se používají látky ovlivňující imunitu, imunokorektivní terapie (diucifon, decaris, prodigiosan, nukleinát sodný), která je ve studiu a měla by být založena na komplexním posouzení systémové a lokální imunity. . V období exacerbace se používají preparáty y-globulinu, zejména antistafylokokový y-globulin (2x týdně 5 ml, čtyři injekce), s protrahovaným průběhem stafylokokový toxoid (0,05-0,1 ml subkutánně s následným zvýšením 0,1-0,2 ml v rámci 1,5-2 ml). Byl zaznamenán pozitivní vliv transfer faktoru na průběh onemocnění. Byla prokázána účinnost prodigiosanu (polysacharidový komplex z kultury Bacillus prodigiosae stimuluje především B lymfocyty, fagocytózu, zvyšuje odolnost vůči virům), který se doporučuje při narušení tvorby protilátek. Při dysfunkci fagocytózy jsou vhodné léky s účinkem stimulujícím fagocytózu (methyluracil, pentoxyl); při nedostatečnosti T-systému se používá decaris.
Velký význam při komplexní léčbě chronické bronchitidy mají metody endobronchiální sanitace, různé druhy terapeutická bronchoskopie, kromě výplachu, který dává zřídka dobré výsledky. Při těžkých poruchách dýchání patří mezi racionální a efektivní způsoby za léčbu se považuje asistovaná umělá plicní ventilace v kombinaci s medikamentózní terapií a kyslíkovou aerosolovou terapií prováděnou na specializovaném pracovišti.
V případě nedostatečné antitriptické aktivity séra se proteolytické enzymy nedoporučují. S rozvojem chronického cor pulmonale se současným poklesem hladiny androgenů a fibrinolytické aktivity krve se nasazují anabolické steroidy, heparin a léky snižující krevní tlak. plicní tepna.
Terapeutická a preventivní opatření jsou: odstranění škodlivých účinků dráždivých faktorů a kouření; potlačení aktivity infekčně-zánětlivého procesu; zlepšení plicní ventilace a bronchiální drenáže pomocí expektorantů; odstranění hypoxémie; sanitace ohnisek infekce; obnovení dýchání nosem; fyzioterapeutické kurzy dvakrát až třikrát ročně; postupy kalení; Cvičební terapie – „respirační“, „drenážní“.

Chronická (jednoduchá) bronchitida je difúzní léze sliznice bronchiálního stromu, způsobená dlouhodobým drážděním dýchacích cest těkavými domácími a průmyslovými znečišťujícími látkami a/nebo poškozením virově-bakteriální infekcí, charakterizovaná restrukturalizací epiteliálních struktur. sliznice, rozvoj zánětlivého procesu, doprovázený hypersekrecí hlenu a porušením čistících bronchiálních funkcí. To se projevuje přetrvávajícím nebo opakujícím se kašlem se sputem (více než 3 měsíce v roce déle než 2 roky), nesouvisejícím s jinými bronchopulmonálními procesy nebo poškozením jiných orgánů a systémů. U jednoduché (neobstrukční) bronchitidy jsou postiženy především velké (proximální) průdušky.

Epidemiologie

Podíl chronické bronchitidy (CB) ve struktuře respiračních onemocnění netuberkulózního charakteru u městské populace je u dospělých 32,6 %. Převažuje chronická jednoduchá (neobstrukční) bronchitida (u ¾ pacientů). Studie provedené v různých zemích naznačují významný nárůst CB za posledních 15–20 let. Onemocnění postihuje nejzdatnější část populace, tvoří se ve věku 20-39 let. Chronickou bronchitidou častěji trpí muži, kuřáci, manuální pracovníci v průmyslových a zemědělských podnicích.

Etiologie

Při vzniku a rozvoji chronické bronchitidy hrají důležitou roli těkavé škodliviny a neindiferentní prachy, které působí škodlivě dráždivě (mechanicky i chemicky) na sliznici průdušek. Na první místo mezi nimi by z hlediska důležitosti mělo být kladeno vdechování tabákového kouře při kouření nebo vdechování kouře ostatních kuřáků („pasivní kouření“). Nejškodlivější je kouření cigaret a rozhodující je počet vykouřených cigaret za den a hloubka vdechování tabákového kouře do plic. Ten snižuje přirozenou odolnost sliznice vůči těkavým škodlivinám. Druhé místo z hlediska etiologického významu zaujímají těkavé průmyslové polutanty (produkty nedokonalého spalování uhlí, ropy, zemního plynu, oxidy síry apod.). Všechny v různé míře působí dráždivě nebo škodlivě na sliznici průdušek. Exacerbaci onemocnění způsobují nejčastěji pneumotropní viry a bakterie (chřipkový virus, adenoviry, rinosinciciální viry, pneumokoky, Haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, mycoplasma pneumonia). Jako faktory predisponující k chronické bronchitidě je třeba připsat patologii nosohltanu se zhoršeným dýcháním nosem, kdy jsou narušeny funkce čištění, zvlhčování a ohřívání vdechovaného vzduchu. Nepříznivé klimatické a povětrnostní faktory predisponují k exacerbacím onemocnění.

Patogeneze

V patogenezi chronické bronchitidy hraje hlavní roli stav mukociliárního pročištění bronchů s porušením sekreční, čistící, ochranné funkce sliznice a stav epiteliální výstelky. U prakticky zdravého člověka probíhá průdušková clearance, která je důležitou součástí mechanismů sanogeneze, nepřetržitě, v důsledku toho se sliznice zbavuje cizích částic, buněčného detritu, mikroorganismů jejich přenosem řasinkami řasinkového epitelu spolu s viskóznější povrchová vrstva bronchiálního hlenu z hlubokých částí bronchiálního stromu směrem k průdušnici a hrtanu. Na tomto čištění sliznice se aktivně podílejí další, zejména buněčné prvky bronchiálního obsahu (především alveolární makrofágy). Účinnost mukociliární clearance průdušek závisí na dvou hlavních faktorech: na mukociliárním eskalátoru, určovaném funkcí řasinkového slizničního epitelu, a na reologických vlastnostech bronchiálního sekretu (jeho viskozitě a elasticitě), které zajišťuje optimální poměr jeho dvou vrstev – „vnější“ (gel) a „vnitřní“ (sol). Patogenní rizikové faktory – těkavé polutanty se svým stálým a intenzivním vlivem na bronchiální sliznici stávají etiologickými. To je usnadněno jejich kombinovaným účinkem a také snížením lokální nespecifické rezistence sliznice. Mechanické a chemické (toxické) působení patogenních dráždivých látek na bronchiální sliznici vede k hyperfunkci sekrečních buněk. Vzniklá hyperkrinie má zpočátku ochranný charakter, způsobuje pokles koncentrace antigenního materiálu dráždícího sliznici zředěním zvýšeným objemem bronchiálního obsahu a vyvolává ochranný kašlací reflex. Spolu s hyperkrinií však nevyhnutelně dochází ke změně optimálního poměru solu a gelu (discrinia), zvyšuje se viskozita tajemství, což ztěžuje jeho odstranění. V důsledku toxického působení škodlivin se mění (zpomaluje, stává se neúčinným) pohyb řasinkového epitelu, tedy mukociliárního eskalátoru. Za těchto podmínek se zvyšuje vliv patogenních dráždidel na vysoce diferencovaný řasinkový epitel, což vede k degeneraci a smrti řasinkových buněk. Podobná situace nastává, když patogenní respirační viry působí na řasinkový epitel. V důsledku toho tzv « lysé skvrny“, tj. oblasti bez řasinkového epitelu. V těchto místech je přerušena funkce mukociliárního eskalátoru a dochází k adhezi (adhezi) oportunních bakterií na poškozená místa sliznice, především pneumokoků vysokého typu a Haemophilus influenzae. Tyto mikroby, které mají relativně nízkou virulenci, se vyznačují výraznou senzibilizační schopností, čímž vytvářejí podmínky pro chronicitu vznikajícího zánětlivého procesu v bronchiální sliznici (endobronchitida). Když k tomu dojde, změní se buněčné složení bronchiálního obsahu: alveolární makrofágy ustupují neutrofilním leukocytům a při alergických reakcích se zvyšuje počet eozinofilů. Specifikovanou změnu „vůdců“ lze vysledovat pomocí cytogramu sputa nebo výplachů průdušek, což má diagnostickou hodnotu pro charakterizaci klinických příznaků endobronchitidy. Vývoj ložisek zánětu na pozadí "lysých míst" sliznice průdušek je obvykle zlomem ve zhoršení obvyklého zdravotního stavu kuřáka; kašel se stává méně produktivním, objevují se příznaky celkové intoxikace atd., což je ve většině případů důvodem návštěvy lékaře. Při současném zánětlivém procesu mění produkty rozpadu neutrofilních leukocytů a alveolárních makrofágů, zejména proteinázové enzymy, poměr proteinázové a antiproteinázové (inhibiční) aktivity, což může dát impuls k destrukci elastické páteře alveolů (tzv. vznik centriacinárního emfyzému). Tomu napomáhají zřejmě geneticky zprostředkované a nedostatečně prozkoumané mechanismy patogeneze, které jsou charakteristické pro pacienty s CHOPN.

Patomorfologie

Jedním z hlavních projevů onemocnění jsou změny na hlenotvorných buňkách průduškových žláz a bronchiálního epitelu. Změny v bronchiálních žlázách jsou redukovány na jejich hypertrofii a bronchiální epitel - na zvýšení počtu pohárkových buněk a naopak snížení počtu řasinkových buněk, počtu jejich klků, vzhled oddělených oblastí dlaždicových buněk metaplazie epitelu. Tyto změny se vyskytují především ve velkých (proximálních) průduškách. Zánětlivé změny jsou povrchové. Buněčná infiltrace hlubších vrstev průdušek je slabě vyjádřena a je reprezentována především lymfoidními buňkami. Slabé nebo střední známky sklerózy jsou zaznamenány pouze u 1/3 pacientů.

HB klinika

O jednoduché (neobstrukční) chronické bronchitidě je třeba uvažovat, pokud si pacient stěžuje na kašel, sputum, dušnost a/nebo dušnost („bronchitida bez dušnosti“), příznaky bez exacerbace nezhoršují kvalitu života.

Exacerbace onemocnění se vyznačují zvýšeným kašlem a zvýšením sekrece sputa, u většiny pacientů se nevyskytují častěji než dvakrát až třikrát ročně. Typická je jejich sezónnost - jsou zaznamenány mimo sezónu, tedy na začátku jara nebo pozdního podzimu, kdy jsou rozdíly v klimatických a povětrnostních faktorech nejvýraznější. K exacerbaci onemocnění u naprosté většiny těchto pacientů dochází na pozadí tzv. nachlazení, za kterým se obvykle skrývá epizodická či epidemická (v období registrované chřipkové epidemie) virová infekce, ke které se záhy připojí bakteriální infekce (obvykle pneumokoky a Haemophilus influenzae). Vnějším důvodem exacerbace onemocnění je hypotermie, úzký kontakt s kašlajícím „chřipkovým“ pacientem atd. Ve fázi exacerbace je pacientova pohoda určována poměrem dvou hlavních syndromů: kašel a intoxikace. Vážnost opojení Syndrom určuje závažnost exacerbace a je charakterizován celkovými příznaky: zvýšení tělesné teploty obvykle na subfebrilní hodnoty, zřídka nad 38 °C, pocení, slabost, bolesti hlavy, snížená výkonnost. Stížnosti a změny v horních cestách dýchacích (rýma, bolest v krku při polykání atd.) jsou dány charakteristikou virová infekce a přítomnost chronických onemocnění nosohltanu (zánět vedlejších nosních dutin, kompenzovaná tonzilitida atd.), která se v tomto období obvykle zhoršují. Hlavní komponenty kašel syndromy diagnostické hodnoty jsou kašel a sputum. Na začátku exacerbace může být kašel neproduktivní ("suchý katar"), ale je častěji doprovázen sputem z několika plivání až do 100 g (zřídka více) denně. Při vyšetření je sputum vodnaté nebo hlenovité s pruhy hnisu (s katarální endobronchitidou) nebo hnisavé (s purulentní endobronchitidou). Snadnost vykašlávání sputa je dána především jeho elasticitou a viskozitou. Se zvýšenou viskozitou sputa se zpravidla vyskytuje dlouhý kašel, který je pro pacienta extrémně bolestivý. V časných stádiích onemocnění a při jeho mírné exacerbaci dochází obvykle k vykašlávání sputa ráno (při mytí), při výraznějším zhoršení může být sputum vykašláváno periodicky v průběhu dne, často na pozadí fyzické námahy a zvýšené dýchání. Hemoptýza u těchto pacientů je vzácná, zpravidla k ní predisponuje ztenčení bronchiální sliznice, obvykle spojené s pracovními riziky.

Při vyšetření pacienta nemusí být ze strany dýchacího systému viditelné odchylky od normy. Při fyzikálním vyšetření hrudních orgánů mají největší diagnostickou hodnotu výsledky auskultace. Chronická jednoduchá (neobstrukční) bronchitida je charakterizována těžkým dýcháním, obvykle slyšitelným po celém povrchu plic a suchým rozptýleným sípáním. Jejich výskyt je spojen s porušením drenážní funkce průdušek. Zabarvení sípání je určeno kalibrem postižených průdušek. U endobronchitidy s lézemi velkých a středních průdušek je slyšet bzučení nízkého zabarvení, zhoršené kašlem a nuceným dýcháním; s poklesem lumen postižených průdušek se sípání stává vysokým. Když se v průduškách objeví tekuté tajemství, jsou slyšet i vlhké chrochtání, obvykle jemně bublající, jejich kalibr závisí i na míře poškození průduškového stromu. Ventilační kapacita plic u neobstrukční bronchitidy ve fázi klinické remise může zůstat normální po celá desetiletí. V akutní fázi může ventilační kapacita plic také zůstat v normálních mezích. V takových případech se dá mluvit funkčně stabilní bronchitida. U některých pacientů, obvykle ve fázi exacerbace, se však spojují jevy středně výrazného bronchospasmu, jehož klinickými příznaky jsou výsledné potíže s dýcháním během fyzická aktivita, stěhování do chladné místnosti, v okamžiku silného kašle, někdy v noci, a suchých vysokých chroptů. Studium respiračních funkcí v tomto časovém období odhaluje středně těžké obstrukční poruchy plicní ventilace, tj. existuje bronchospastický syndrom. U takových pacientů lze mluvit o funkčně nestabilní bronchitida na rozdíl od CHOPN je obstrukce po léčbě zcela reverzibilní. Předpokládá se, že přechodná bronchiální obstrukce je spojena s přetrvávající virovou infekcí (virus chřipky B, adenovirus a rinosinciciální virus). Pro progresi nebo naopak stabilizaci ČNB je důležitý stav lokální imunologické reaktivity. V akutní fázi bývá snížena hladina sekrečního imunoglobulinu A, funkční schopnost alveolárních makrofágů (AM) a fagocytární aktivita neutrofilů v krevním séru; hladina interleukinu - 2 se zvyšuje, čím vyšší, tím výraznější je aktivita zánětu; asi polovina pacientů vykazovala zvýšení hladiny cirkulujících imunitních komplexů (CIC) v krvi. Tyto ukazatele zůstávají asi u poloviny pacientů a ve fázi remise s délkou trvání onemocnění do 5 let. To je zřejmě způsobeno přítomností pneumokokových antigenů a antigenů Haemophilus influenzae v bronchiálním obsahu, které zde zůstávají i ve fázi klinické remise. Změny v jiných orgánech a systémech buď chybí, nebo odrážejí závažnost exacerbace onemocnění (intoxikace, hypoxémie) a doprovodné patologie.

Diagnostika jednoduchá bronchitida je založena na posouzení pacientovy anamnézy, přítomnosti příznaků naznačujících možnou lézi průdušek (kašel, sputum), výsledků fyzikálního vyšetření dýchacích orgánů a vyloučení dalších onemocnění, která mohou být charakterizována do značné míry podobné klinické příznaky (plicní tuberkulóza, bronchiektázie, bronchiální karcinom).

Laboratorní výzkum.

Laboratorní data slouží k diagnostice exacerbace chronické bronchitidy, objasnění stupně aktivity zánětlivého procesu, klinické formy bronchitidy a diferenciální diagnostiky. Indikátory klinického krevního testu a ESR s katarální endobronchitidou se vzácně mění, častěji s hnisavým, kdy se objeví středně závažná leukocytóza a posun vzorce leukocytů doleva. O S trofázické biochemické testy( stanovení celkového proteinu a proteinogramu, C-reaktivního proteinu, haptoglobinu, sialových kyselin a seromukoidu v krevním séru) . mají diagnostickou hodnotu při pomalém zánětu.

Cytologické vyšetření sputa a v jeho nepřítomnosti obsah průdušek získaný během bronchoskopie charakterizuje stupeň zánětu. Ano, v těžká exacerbace zánětu (3 st) v cytogramech převažují neutrofilní leukocyty (97,4–85,6 %), v malém počtu jsou dystroficky změněné buňky bronchiálního epitelu a AM; na střední zánět (2 st) spolu s neutrofilními leukocyty (75,7 %) v obsahu průdušek je významné množství hlenu, AM a buněk bronchiálního epitelu; s mírným zánětem (1. stupeň) tajemství je převážně slizovité, převládají deskvamované buňky bronchiálního epitelu, málo neutrofilů a makrofágů (52,3–37,5 %, resp. 26,7–31,1 %). Ukazuje se určitý vztah mezi aktivitou zánětu a fyzikálními vlastnostmi sputa (viskozita, elasticita). Při hnisavé bronchitidě v akutní fázi se ve sputu zvyšuje obsah kyselých mukopolysacharidů a vláken deoxyribonukleové kyseliny a klesá obsah lysozymu, laktoferinu a sekrečního IgA. Tím se snižuje odolnost bronchiální sliznice vůči účinkům infekce.

Instrumentální výzkum.

Bronchoskopie u chronické bronchitidy je indikován pro diagnostické a/nebo terapeutické účely. je nutná endoskopie. Při syndromu přetrvávajícího kašle se často zjistí exspirační kolaps (dyskineze) průdušnice a velkých průdušek, projevující se zvýšením dechové pohyblivosti a výdechovým zúžením dýchacích cest. Dyskineze průdušnice a hlavních průdušek II-III stupně má nepříznivý vliv na průběh zánětlivého procesu v průduškách, zhoršuje účinnost vykašlávání sputa, predisponuje k rozvoji hnisavého zánětu, způsobuje vznik obstrukčních poruch plicní ventilace. Při purulentní endobronchitidě je bronchiální strom dezinfikován.

Radiografie

Na rentgenovém vyšetření hruď u pacientů s prostou bronchitidou nedochází k žádným změnám na plicích. V případě purulentní bronchitidy po terapeutické a diagnostické bronchoskopii a průběhu sanitace bronchiálního stromu je indikována počítačová tomografie, která umožňuje diagnostikovat bronchiektázie a určit další taktiku léčby.

Diferenciální diagnostika

Akutní zánět průdušek

Je třeba odlišit jednoduchou (neobstrukční) bronchitidu akutní vleklý A opakující se bronchitida. První je charakterizována: přítomností vleklého (více než 2 týdnů) průběhu akutního nachlazení, za druhé - opakovanými krátkými epizodami třikrát nebo vícekrát ročně. bronchiektázie jsou charakterizovány kašlem již od dětství po prodělaných "epiteliotropních" infekcích (spalničky, černý kašel apod.), výtok hnisavého sputa "plnou pusou", existuje vztah mezi výtokem sputa a polohou těla, bronchoskopie odhalí lokální hnisavou (mukopurulentní) endobronchitidu CT plic a bronchografie odhalily bronchiektázie.

cystická fibróza

cystická fibróza je geneticky podmíněné onemocnění, pro které je charakteristický výskyt příznaků v dětském věku, poškození exokrinních žláz s přítomností hnisavé bronchitidy, porušení sekreční funkce slinivky břišní, diagnostickým markerem je zvýšený obsah Na v potu tekutina (40 mmol / l.).

Tuberkulóza dýchacích orgánů

Na tuberkulózu charakteristické jsou známky intoxikace, noční pocení, mycobacterium tuberculosis ve sputu a výplachech průdušek, bronchoskopie odhalí lokální endobronchitidu s jizvami, píštěle s pozitivními sérologickými reakcemi na tuberkulózu, pozitivní výsledky při použití tuberkulostatických léků (therapia ex juvantibus).

Rakovina plic

Centrální rakovinačastější u mužů nad 40 let, těžkých kuřáků; charakteristický dráždivý kašel, pruhy krve a "atypické" buňky ve sputu, charakteristické výsledky bronchoskopie a biopsie.

Tracheobronchiální dyskineze

Tracheobronchiální dyskineze (výdechový kolaps průdušnice a velkých průdušek) je charakterizován černým kašlem podobným pertusi, bronchoskopie odhalí prolaps membranózní části trachey do lumen různé závažnosti.

Bronchiální astma

Při funkčně nestabilní bronchitidě s bronchospastickým syndromem je nutné provést diferenciální diagnostiku s b. bronchiální astma, který se vyznačuje nízkým věkem, anamnézou alergií nebo respirační infekce na počátku onemocnění, zvýšením počtu eozinofilů ve sputu a krvi (> 5 %), záchvatovými potížemi s dýcháním nebo kašlem jak během dne, tak i zejména ve spánku, hlavně pronikavé rozptýlené suché sípání, terapeutický účinek bronchodilatačních léků (hlavně  2-agonisté).

Klasifikace

Podle patogeneze:

primární bronchitida- jako samostatná nosologická forma;

sekundární bronchitida- jako důsledek jiných onemocnění a patologických stavů (tuberkulóza, bronchiektázie, urémie atd.).

Podle funkční charakteristiky(dušnost, spirometrie FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC):

neobstrukční (jednoduchá) chronická bronchitida (CNB)): bez dušnosti, spirometrické parametry - FEV 1 , FVC, FEV 1 /FVC se nemění;

obstrukční: výdechová dušnost a změny spirometrických parametrů (pokles FEV 1 , FEV 1 / FVC) během exacerbace.

Podle klinických a laboratorních charakteristik(povaha sputa, cytologický obraz výplachů průdušek, stupeň neutrofilie v periferní krvi a biochemické reakce akutní fáze):

katarální;

mukopurulentní.

Podle fáze onemocnění:

exacerbace;

klinická remise.

Obligátní komplikace bronchiální obstrukce:

chronické cor pulmonale;

respirační (plicní) selhání, srdeční selhání.

Léčba

Ve fázi exacerbace onemocnění se zvýšením tělesné teploty jsou pacienti propuštěni z práce. Při těžké intoxikaci, obstrukčním syndromu, v přítomnosti závažných doprovodných onemocnění, zejména u starších pacientů, je vhodná hospitalizace. Kouření tabáku je přísně zakázáno.

Vzhledem k velké roli respirační virové infekce při exacerbaci onemocnění jsou přijímána všechna možná opatření k urychlení odstranění antigenního materiálu (toxinů) z těla. Doporučuje se pít hodně teplých tekutin: horký čaj s citronem, med, malinový džem, čaj z lipových květů, suchý malinový čaj, ohřívané alkalické minerální vody - stolní a léčivé (Borzhom, Smirnovskaya atd.); oficiální „potící“ a „prsní“ sbírky léčivých bylin. Užitečné jsou parní („ne hluboké“) lhostejné inhalace. Z antivirotik se předepisují amexin, ingavirin, relenza, arbidol, interferon nebo interlock ve formě nosních kapek, 2–3 kapky do každého nosního průchodu s odstupem 3 hodin, nebo ve formě inhalací 0,5 ml 2 krát denně po dobu 2–5 dnů; protichřipkový -globulin (pro chřipku a jiné respirační virové infekce), proti spalničkám -globulin (pro adeno- a PC-infekce). Všechny gamaglobuliny se podávají intramuskulárně ve 2-3 dávkách, denně nebo obden, obvykle 6 injekcí, v závislosti na stavu pacienta. Snad jednodenní lokální aplikace imunoglobulinů (kapání do nosu) s odstupem 3 hodin. Z dalších antivirotik je vhodné předepsat chigain (účinnou látkou je sekreční IgA) 3 kapky do každé nosní dírky 3x denně. Za přítomnosti alergických projevů a zvýšení hladiny eozinofilů ve sputu a krvi (> 5%) je indikováno jmenování antihistaminik, kyseliny askorbové. Tato opatření zpravidla snižují příznaky intoxikace, zlepšují celkovou pohodu. Se zvýšením stupně hnisání sputa (změna barvy sputa ze světlé na žlutou, zelenou), přítomností neutrofilní leukocytózy v periferní krvi a přetrváváním příznaků intoxikace jsou indikována antibiotika (přírodní a polosyntetické peniciliny, makrolidy nebo tetracykliny), dioxidin v inhalacích (1% -10 ml ) . Tyto chemoterapeutické léky se používají pod kontrolou klinických příznaků, obvykle ne déle než 2 týdny. K čištění průdušek od přebytečných viskózních sekretů by měly být expektoranty předepisovány perorálně nebo inhalovány: 3% roztok jodidu draselného (v mléce, po jídle), infuze a odvary z termopsie, proskurníku, bylin „sbírka prsou“ a směsi na nich založené, v teplé formě až 10x denně ambroxol, bromhexin, acetylcystein. Bronchiální clearance do značné míry závisí na stupni hydratace bronchiálního obsahu, to je usnadněno inhalací teplého roztoku hydrogenuhličitanu sodného nebo hypertonického fyziologického roztoku. Při funkčně nestabilní bronchitidě a bronchospastickém syndromu je třeba do komplexu medikamentózní terapie zařadit krátkodobě působící  2 -agonisty (Berotek a jeho analogy), anticholinergika (Atrovent) nebo jejich kombinace (Berodual).

Při ústupu známek aktivity zánětlivého procesu lze výše uvedené použít inhalace česnekové nebo cibulové šťávy, které se připravují ex temporae v den inhalace, smíchané s 0,25% roztokem novokainu v poměru 1:3; použití až 1,5 ml roztoku na inhalaci dvakrát denně, celkem 9-15 procedur. Výše uvedená léčba je kombinována s užíváním vitamínů C, A, skupiny B, biostimulantů (šťava z aloe, propolis, kořen lékořice, rakytníkový olej, prodigiosan aj.), metod fyzikální terapie a fyzikálních metod rehabilitační léčby. Při purulentní endobronchitidě by taková léčba měla být doplněna sanitací bronchiálního stromu. Doba trvání léčby závisí na rychlosti eliminace hnisavých sekrecí v bronchiálním stromu. To obvykle vyžaduje 2-4 terapeutické bronchoskopie v intervalech 3-7 dnů. Pokud je klinicky při opakované bronchoskopii odhalena jasná pozitivní dynamika zánětlivého procesu v průduškách, je sanitační průběh dokončen pomocí endotracheálních infuzí nebo aerosolových inhalací s jodinolem a dalšími symptomatickými prostředky.

Prevence

Primární prevence zahrnuje potírání zlozvyku kouření tabáku, zlepšování vnějšího prostředí, zákaz práce ve znečištěném (prašném nebo zplyněném) ovzduší, otužování organismu, ošetřování infekčních ložisek v nosohltanu a nastolení normálního dýchání nosem. Pro prevenci exacerbací jednoduché chronické bronchitidy se doporučuje vyloučit skutečnost aktivního a pasivního kouření, provádět otužovací (vodní) procedury a metody rehabilitační cvičební terapie, které zvyšují nespecifickou odolnost a toleranci k fyzické aktivitě, racionální zaměstnání. Mimo sezónu se doporučuje užívat adaptogeny (Eleutherococcus, Schisandra chinensis aj.), dále antioxidanty (vitamín C, rutin aj.). V období remise zánětlivého procesu je nutné ložiska v nosohltanu radikálně sanovat, ústní dutina, k nápravě defektů v nosní přepážce, které znesnadňují dýchání nosem. K zabránění očekávané exacerbace onemocnění při blížící se chřipkové epidemii lze provést očkování proti chřipce; k prevenci exacerbace v nejnebezpečnějším období roku (pozdní podzim) je možné očkování pneumokokovou nebo kombinovanou vakcínou. Profylaktické užívání antibiotik se nedoporučuje.

U funkčně nestabilní chronické bronchitidy by měla být prováděna každoroční spirografická kontrola. Pro účely restorativní léčby a rehabilitace těchto pacientů by měly být více využívány možnosti sanatoriní léčby v klimatických střediscích. U pacientů starších 50 let a s více patologiemi z jiných orgánů a systémů by měla být dána přednost místním sanatoriím.

Předpověď

Prognóza chronické bronchitidy je příznivá. CB obvykle nezpůsobuje trvalé snížení funkce plic. Byla však nalezena souvislost mezi hypersekrecí hlenu a poklesem FEV1 a také bylo zjištěno, že u mladých kuřáků přítomnost chronické bronchitidy zvyšuje pravděpodobnost rozvoje CHOPN.

je difúzní progresivní zánětlivý proces v průduškách, což vede k morfologické restrukturalizaci bronchiální stěny a peribronchiální tkáně. Exacerbace chronické bronchitidy se vyskytují několikrát ročně a objevují se se zvýšeným kašlem, hnisavým sputem, dušností, bronchiální obstrukcí, nízkou horečkou. Vyšetření na chronickou bronchitidu zahrnuje rentgenové vyšetření plic, bronchoskopii, mikroskopický a bakteriologický rozbor sputa, respirační funkce atd. Při léčbě chronické bronchitidy se kombinuje medikamentózní terapie (antibiotika, mukolytika, bronchodilatancia, imunomodulátory), sanitační bronchoskopie , oxygenoterapie, fyzioterapie (inhalace, masáže, dechová cvičení elektroforéza léků atd.).

MKN-10

J41 J42

Obecná informace

Výskyt chronické bronchitidy u dospělé populace je 3–10 %. Chronická bronchitida je 2-3krát pravděpodobnější u mužů ve věku 40 let. V moderní pneumologii se o chronické bronchitidě říká, že pokud jsou po dobu dvou let zaznamenány exacerbace onemocnění trvající alespoň 3 měsíce, které jsou doprovázeny produktivním kašlem s tvorbou sputa. Při dlouhodobém průběhu chronické bronchitidy se výrazně zvyšuje pravděpodobnost onemocnění, jako je CHOPN, pneumoskleróza, plicní emfyzém, cor pulmonale, bronchiální astma, bronchiektázie a rakovina plic. U chronické bronchitidy je zánět průdušek difúzní a nakonec vede k strukturální změny stěny bronchu s rozvojem peribronchitidy kolem něj.

Příčiny

Mezi příčinami vzniku chronické bronchitidy patří vedoucí role dlouhodobé vdechování škodlivin - různých chemických nečistot obsažených ve vzduchu (tabákový kouř, prach, výfukové plyny, toxické výpary atd.). Toxické látky působí dráždivě na sliznici, způsobují restrukturalizaci sekrečního aparátu průdušek, hypersekreci hlenu, zánětlivé a sklerotické změny ve stěně průdušek. Poměrně často se předčasně nebo neúplně vyléčená akutní bronchitida přemění v chronickou bronchitidu.

Mechanismus rozvoje chronické bronchitidy je založen na poškození různých částí systému lokální bronchopulmonální ochrany: mukociliární clearance, lokální buněčná a humorální imunita (je narušena drenážní funkce průdušek, klesá aktivita a1-antitrypsinu, tvorba interferonu, lysozymu, IgA a plicního surfaktantu se snižuje, je inhibována fagocytární aktivita alveolárních makrofágů a neutrofilů).

To vede k rozvoji klasické patologické triády: hyperkrinie (hyperfunkce průduškových žláz s tvorbou velkého množství hlenu), dyskrinie (zvýšená viskozita sputa v důsledku změn jeho reologického a fyzikální a chemické vlastnosti), mukostáza (stagnace hustého viskózního sputa v průduškách). Tyto poruchy přispívají ke kolonizaci bronchiální sliznice infekčními agens a dalšímu poškození bronchiální stěny.

Endoskopický obraz chronické bronchitidy v akutní fázi je charakterizován hyperémií bronchiální sliznice, přítomností mukopurulentního nebo hnisavého sekretu v lumen bronchiálního stromu, v pozdějších stádiích - atrofií sliznice, sklerotickými změnami v průdušce. hluboké vrstvy stěny průdušek.

Na pozadí zánětlivý edém a infiltrace, hypotonická dyskineze velkých a kolaps malých bronchů, hyperplastické změny na bronchiální stěně, snadno se připojuje bronchiální obstrukce, která udržuje respirační hypoxii a přispívá k růstu respiračního selhání u chronické bronchitidy.

Klasifikace

Klinická a funkční klasifikace chronické bronchitidy rozlišuje následující formy onemocnění:

1. Podle povahy změn: katarální (jednoduché), purulentní, hemoragické, fibrinózní, atrofické.
2. Podle stupně poškození: proximální (s převažujícím zánětem velkých průdušek) a distální (s převažujícím zánětem malých průdušek).
3. Přítomností bronchospastické složky: neobstrukční a obstrukční bronchitida.
4. Podle klinického průběhu: chronická bronchitida latentního průběhu; s častými exacerbacemi; se vzácnými exacerbacemi; neustále se opakující.
5. Podle fáze procesu: remise a exacerbace.
6. Podle přítomnosti komplikací: chronická bronchitida komplikovaná plicním emfyzémem, hemoptýza, respirační selhání různého stupně, chronické plicní srdce (kompenzované nebo dekompenzované).

Příznaky chronické bronchitidy

Chronická neobstrukční bronchitida je charakterizována kašlem s hlenohnisavým sputem. Množství vykašlávané bronchiální sekrece bez exacerbace dosahuje 100-150 ml denně. Ve fázi exacerbace chronické bronchitidy se kašel zesílí, sputum se stává hnisavým, jeho množství se zvyšuje; join subfebrilie stav, pocení, slabost.

S rozvojem bronchiální obstrukce na hlavní klinické projevy přidává se výdechová dušnost, otoky krčních žil při výdechu, sípání, černý kašel, neproduktivní. Dlouhodobý průběh chronické bronchitidy vede ke ztluštění koncových článků prstů a nehtů na prstech („paličky“ a „hodinkové brýle“).

Závažnost respiračního selhání u chronické bronchitidy se může lišit od mírné dušnosti až po těžké ventilační poruchy vyžadující intenzivní péči a mechanickou ventilaci. Na pozadí exacerbace chronické bronchitidy lze zaznamenat dekompenzaci doprovodných onemocnění: onemocnění koronárních tepen, diabetes mellitus, dyscirkulační encefalopatii atd. Kritéria pro závažnost exacerbace chronické bronchitidy jsou závažnost obstrukční složky, respirační selhání a dekompenzace doprovodné patologie.

U katarální nekomplikované chronické bronchitidy dochází k exacerbacím až 4x ročně, bronchiální obstrukce není výrazná (FEV1> 50 % normy). Častější exacerbace se vyskytují u obstrukční chronické bronchitidy; projevují se zvýšením množství sputa a změnou jeho povahy, významným porušením průchodnosti průdušek (hnisavá bronchitida FEV1 se vyskytuje s trvalé přidělení sputum, pokles FEV1

Diagnostika

Při diagnostice chronické bronchitidy je nezbytné stanovit anamnézu onemocnění a života (stížnosti, zkušenosti s kouřením, rizika v zaměstnání a domácnosti). Auskultačními příznaky chronické bronchitidy jsou ztížené dýchání, prodloužený výdech, suché chrochtání (pískání, bzučení), vlhké chrochtání různé velikosti. S rozvojem emfyzému se určuje krabicový perkusní zvuk.

Ověření diagnózy usnadňuje radiografie plic. Rentgenový obraz u chronické bronchitidy je charakterizován deformací síťky a zvýšeným plicním vzorem, u třetiny pacientů - příznaky emfyzému. Radiační diagnostika umožňuje vyloučit zápal plic, tuberkulózu a rakovinu plic.

Mikroskopické vyšetření sputa odhalí jeho zvýšenou viskozitu, šedavou nebo žlutozelenou barvu, mukopurulentní nebo hnisavý charakter, velké množství neutrofilních leukocytů. Bakteriologická kultivace sputa umožňuje identifikovat mikrobiální patogeny (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae aj.). Při potížích s odběrem sputa je indikována bronchoalveolární laváž a bakteriologické vyšetření výplachů průdušek.

Stupeň aktivity a povaha zánětu u chronické bronchitidy je specifikována v procesu diagnostické bronchoskopie. Pomocí bronchografie je hodnocena architektonika bronchiálního stromu, je vyloučena přítomnost bronchiektázií.

Závažnost porušení funkce vnějšího dýchání se určuje během spirometrie. Spirogram u pacientů s chronickou bronchitidou prokazuje pokles VC různého stupně, zvýšení MOD; s bronchiální obstrukcí - pokles FVC a MVL. Při pneumotachografii je zaznamenán pokles maximální rychlosti výdechového průtoku.

Z laboratorních testů na chronickou bronchitidu, obecná analýza moč a krev; stanovení celkového proteinu, proteinových frakcí, fibrinu, kyselin sialových, CRP, imunoglobulinů a dalších ukazatelů. V případě těžkého respiračního selhání se vyšetřuje CBS a složení krevních plynů.

Léčba chronické bronchitidy

Exacerbace chronické bronchitidy se léčí hospitalizovaně, pod dohledem pulmonologa. Zároveň jsou dodržovány základní principy léčby akutní bronchitidy. Je důležité vyloučit kontakt s toxickými faktory (tabákový kouř, škodlivé látky atd.).

Farmakoterapie chronické bronchitidy zahrnuje jmenování antimikrobiálních, mukolytických, bronchodilatačních, imunomodulačních léků. Pro antibiotickou terapii se používají peniciliny, makrolidy, cefalosporiny, fluorochinolony, tetracykliny perorálně, parenterálně nebo endobronchiálně. U viskózního sputa, které se obtížně odděluje, se používají mukolytická a expektorační činidla (ambroxol, acetylcystein atd.). K zastavení bronchospasmu u chronické bronchitidy jsou indikovány bronchodilatátory (eufillin, theofylin, salbutamol). Je povinné užívat imunoregulační látky (levamisol, methyluracil atd.).

U těžké chronické bronchitidy lze provést terapeutickou (sanační) bronchoskopii, bronchoalveolární laváž. K obnovení drenážní funkce průdušek se používají metody pomocné terapie: alkalická a plicní hypertenze. Preventivní prací k prevenci chronické bronchitidy je podpora odvykání kouření, odstranění nepříznivých chemických a fyzikálních faktorů, léčba komorbidit, zvýšení imunity, včasná a úplná léčba akutní bronchitidy.

Obstrukční bronchitida se vyvíjí po difuzní patologické změně v průduškách, ke které dochází v důsledku dlouhodobého zánětu nebo podráždění dýchacích cest vedoucího ke snížení průsvitu průdušek a hromadění hojných sekretů v něm. Onemocnění je charakterizováno tvorbou bronchospasmu, sípání, dušnosti, respiračního selhání a dalších příznaků typických pro jiná onemocnění, při kterých je narušena plicní ventilace.

Při stanovení onemocnění je proto důležitá diferenciální diagnostika obstrukční bronchitidy, podle které bude předepsána adekvátní léčba. Abychom problému porozuměli podrobněji, je nutné se podrobněji zabývat příčinami obstrukce a dalšími rysy bronchitidy.

Mezi důvody vedoucí ke zúžení nebo úplnému zablokování průdušek jsou faktory, které jsou podrobně popsány níže.

Lékařské faktory

Mezi lékařské faktory, které způsobují obstrukci malých a středních průdušek, patří:

• infekce v ústech a horní části dýchací trakt: stomatitida, tonzilitida, onemocnění ORL, onemocnění zubů, dásní a další;
• přítomnost patologií infekční povahy v dolních cestách dýchacích: bronchitida;
• nádorové formace v průdušnici nebo bronchiálním stromu;
• dědičné předpoklady;
• alergie, astma;
• hyperreaktivita dýchacích cest;
• otravy toxickými výpary, popáleniny nebo poranění průdušek různého druhu.

Sociální faktory

Životní styl člověka hraje důležitou roli při vzniku respiračních onemocnění.

Bronchitida může být způsobena:

• udržování nezdravého životního stylu, zneužívání alkoholu a kouření;
• žít v nepříznivých podmínkách;
• věku (malé děti a lidé v důchodovém věku jsou náchylnější ke vzniku nemocí).

Faktory prostředí

Zdraví jeho dýchacích cest závisí na stavu vzdušných mas obklopujících člověka.

Významně zvyšuje riziko rozvoje plicních onemocnění:

1. Konstantní nebo velmi časté vystavení sliznic dráždivým látkám: prach, kouř, alergeny a další;
2. Vliv chemikálií na dýchací cesty: různé žíravé plyny, výpary, jemný prach rozptýlený ve vzduchu organického nebo anorganického původu atd.

Co potřebujete vědět o obstrukční bronchitidě

Klasifikace bronchitidy je poměrně komplikovaná, což lze vidět při sledování videa v tomto článku, ale pokud ji zjednodušíme na jazyk srozumitelnější pro běžného člověka, pak se v zásadě patologie dělí na akutní a a obstrukce může nastat jak v prvním a v druhém případě.

Diagnóza "" je v drtivé většině stanovena dětem do tří let kvůli vlastnostem mláďat dýchací systém, pro dospělé není tato forma typická.

Poznámka. Pokud je u dospělého diagnostikována akutní obstrukční patologie, pak je v tomto případě zřídka bronchitida, spíše je to další onemocnění s podobnými příznaky.

Mezi hlavní příznaky indikující patologii patří následující:

• prvním znakem je porušení plnohodnotné práce ciliovaného epitelu a rozvoj kataru horních částí dýchacího systému;
• onemocnění je doprovázeno silným neproduktivním kašlem se špatně odděleným sputem;
• kašel je paroxysmální, zejména v noci nebo ráno po spánku;
• teplota se nezvýší nad subfebrilní indikátory;
• existují příznaky respiračního selhání, je dušnost, je obtížné dýchat;
• při výdechu je slyšet sípání a zvuky bez dalších zařízení.

Porušení průdušek je v tomto případě zcela vyléčeno, ale s častým opakováním se onemocnění stává chronickým, charakterizovaným neustálým pomalým procesem, při kterém se pokaždé po další exacerbaci zkracuje doba remise. Chronická patologie je tedy charakterizována nevratností.

Důležité. Jedním z charakteristických znaků obstrukční bronchitidy je přítomnost subfebrilní teploty, která zpravidla nepřesahuje 37,5-37,6 stupňů. V obvyklé akutní formě jsou teplotní indikátory mnohem vyšší.

Chronická forma

Toto onemocnění je typické pro dospělé, vyvíjí se s neustálým vystavením průdušek škodlivým činitelům, méně často kvůli častému opakování. akutní formy. Současně je narušena práce středních a malých průdušek, což je vratné i nevratné.

Věnujte pozornost příznakům naznačujícím přítomnost chronické formy obstrukční bronchitidy:

1. Pacient kašle po celý rok obecně po dobu nejméně tří měsíců;
2. Kašel je silný a hluboký, je málo sputa, je hlenovitý a těžko se vykašlává;
3. Během období remise jsou záchvaty kašle možné ráno po spánku, obvykle po dobu jednoho měsíce;
4. Pro pacienta je obtížné dýchat, výdech se prodlužuje a je slyšet charakteristický hvizd;
5. Objevují se známky respiračního selhání, dušnost při fyzické práci, v zanedbaném stavu, může se objevit i při mluvení;
6. Často se k základnímu onemocnění připojí další v podobě virové nebo bakteriální infekce. V tomto případě se sputum stává zcela nebo částečně hnisavým, obvykle se zelenkavým odstínem.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza obstrukční bronchitidy je způsobena skutečností, že příznaky onemocnění nemají jasné známky a mohou naznačovat vývoj dalších patologií s velmi podobným klinickým obrazem. Především je třeba vyloučit astma, zápal plic a tuberkulózu. Patogen lze určit bakteriálním vyšetřením sputa nebo výplachem, ve kterém by nemělo být přítomno mykobakterium – Kochův bacil, který je původcem tuberkulózy.

Věnujte pozornost důležitosti odběru sputa pro bakteriologický rozbor.

Kromě toho je třeba rozlišovat obstrukční bronchitidu od:

• srdeční nebo plicní selhání;
• bronchiektázie;
• tromboembolie plicních cév a další onemocnění.

Odlišení bronchitidy od astmatu

Nejčastěji vznikají velké potíže s rozdílem mezi bronchitidou a astmatem, protože diagnóza je stanovena pouze na základě projevených příznaků a neexistují žádné jiné způsoby, jak jasně určit onemocnění, jako je pneumonie pomocí rentgenových paprsků. Přítomnost překážky Vlastnosti u obou onemocnění a je to jeden z hlavních diagnostických syndromů.

Podrobnější informace o rozdílech jsou uvedeny v tabulce 1 a mezi hlavní patří následující:

• povaha a frekvence kašle- konstantní s bronchitidou a ve formě záchvatů s astmatem;
• dušnost s exacerbací bronchitidy as chronickou zanedbanou formou je konstantní, s astmatickými záchvaty, zcela chybí, pokud neexistuje žádný dráždivý faktor;
• přítomnost alergií indikuje přítomnost astmatu, bronchitida se zpravidla vyvíjí v důsledku infekce infekcemi;
• použití bronchodilatátorů ke zmírnění bronchospasmu a obstrukce, u astmatu je odpověď kladná, u bronchitidy částečná.

Stůl 1. Diferenciální diagnostika bronchitida a astma:

Charakteristické vlastnosti	Vlastnosti projevu symptomů
	Obstrukční bronchitida	Bronchiální astma
Přítomnost alergií	Obvykle chybí	Jasně definované příznaky
Alergologická anamnéza	Při kontaktu s alergenem nedochází k reakci v podobě kašle nebo bronchospasmu	Kontakt s alergickou látkou způsobuje kašel a dušení
Obtížné dýchání, dušnost	Neustálé známky respiračního selhání, plynulý tok. Na fyzická aktivita stav se zhoršuje, objevuje se produktivní kašel	Dušení a dušnost jsou periodické, objevují se ve formě záchvatů, v určitých časových intervalech může dojít ke stabilní remisi
Kašel	Se sputem	Žádný sputum nebo málo
Vlastnosti sputa	Sliznice, často s hnisavými elementy, mikroskopický rozbor neodhalí Kurschmannovy spirály, Charcot-Leidenovy krystaly, nejsou žádné eozinofily	Při astmatu může být vylučováno malé množství sputa, ve kterém jsou eozinofily, Charcot-Leidenovy krystaly a Kurschmannovy spirály.
Přítomnost sípání při poslechu	V závislosti na stadiu onemocnění jsou obvykle slyšet mokré nebo suché chrapoty.	Přítomnost vlhkého chrochtání není typická, suché pískoty jsou charakteristické spíše pro astma, které se často nazývají hudební pískoty.
Rentgenové indikace	Na obrázku je retikulární pneumoskleróza, peribronchiální a perivaskulární infiltrace	Obrysy plicní tkáně jsou zesíleny, jsou možné známky emfyzému
Údaje z krevních testů	Zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů a zvýšený obsah leukocytů během období exacerbací	Diagnostickým příznakem je zvýšení počtu eozinofilů a ESR může být normální i zrychlené
Provádění provokativních kožních testů na alergeny	Reakce je negativní	Ve většině případů je reakce pozitivní.
Patologie vnějšího dýchání	Obstrukce je zpravidla nevratná. Testování s bronchodilatátory dává negativní výsledek	Obstrukce je reverzibilní, v období remise odeznívá bez použití léků, testy s bronchodilatancii dávají pozitivní výsledek

Odlišení bronchitidy od pneumonie

Ne vždy klinické příznaky je možné pochopit, jakým druhem onemocnění pacient trpí, protože neexistuje jasná čára, podél které by byla jedna patologie oddělena od druhé. Za tímto účelem se lékaři uchýlí k laboratorním diagnostickým metodám.

Často stačí studovat rentgenový snímek a v obtížných případech je nutné použít bronchoskopii, MRI a další, což jsou s těmito patologiemi poměrně složité výzkumné metody. Často zanedbávaná bronchitida nebo jen banální předčasná žádost o lékařskou pomoc vede k tomu, že zánětlivý proces klesá a způsobuje rozvoj pneumonie. Hlavní rozdíly jsou uvedeny v tabulce 2.

Tabulka 2. Diferenciální diagnóza: bronchitida a pneumonie:

Příznaky	Bronchitida	Zápal plic
Teplota	Často subfebrilie, pod 38°C	Zpravidla vždy nad 38 °C
Trvání horečky	Ne déle než tři dny	Obvykle déle než tři až čtyři dny
Kašel	Suchý, produktivní pot, nemusí být vůbec žádný sputum, bolesti při kašli jsou vzácné	velmi hluboký vlhký kašel a hojná produkce sputa, zejména několik dní po začátku onemocnění
Dušnost	Ano, s obstrukcí	Tam je vždy
Cyanóza (cyanóza prstů, obličeje ve větší míře)	Ne	Jíst
Do dýchacího aktu se zapojují další svaly	Ne	Ano
Třes v hlase	Ne	Často jíst
Při auskultaci zkrácení zvuku bicích	Nemůže být	Zpravidla existuje
Místní jemně bublající dobře slyšitelné rachoty	Nemůže být	Jíst
Crepitus	Ne	Jíst
Bronchofonie	Zůstává nezměněno	Čím dál silnější

Diferenciální diagnostika s jinou patologií

Tuberkulóza se projeví příznaky jako: únava a slabost, zvýšené pocení a teplota. Chronická bronchitida se primárně projevuje kašlem, dušností a dušností. Ve sputu nejsou žádné hnisavé útvary, ale může být krev, s jejím bakteriálním vyšetřením je detekován Kochův bacil.

U dětí vydatné vylučování sputum může naznačovat rozvoj bronchiektázie, zatímco chronická forma bronchitidy je charakteristická spíše pro starší lidi, jejichž věk je v průměru nad 35 let. Bronchoskopie v tomto případě prokáže spíše lokální než difuzní bronchitidu, jako je tomu u chronických onemocnění.

Na onkologické onemocnění indikují bolest na hrudi, ztrátu hmotnosti, únavu, slabost a žádné hnisavé sputum. Jako preventivní opatření pro včasná diagnóza fluorografie by měla být prováděna pravidelně. Tabulka 3 ukazuje případná onemocnění s příznaky podobnými bronchitidě.

Tabulka 3. Nejdůležitější body diferenciální diagnostiky:

Choroba	Příznaky
Reaktivní patologie dýchacích cest
Bronchiální astma	Obstrukce je reverzibilní, dokonce i v přítomnosti infekcí.
Alergická aspergilóza	Přechodné infiltráty v plicní tkáni, ve sputu a krvi, je zjištěn nárůst eozinofilů.
Nemoci spojené se škodlivou produkcí	Ve všední dny jsou přítomny příznaky a o víkendech nebo během svátků se stav znatelně zlepšuje.
Chronická bronchitida	Pacient dlouhodobě kašle - několik měsíců v roce a trvá tři nebo více let v řadě. Tato forma patologie je typická pro kuřáky.
Infekční choroby
Sinusitida	Rýma, ucpaný nos, bolest v čelistních dutinách.
Studený	Po infekci nebo hypotermii je zánětlivý proces lokalizován pouze v horních cestách dýchacích, pískoty zcela chybí.
Při auskultaci je slyšet jemné bublání, vysoká teplota, diagnóza je stanovena na základě radiologických indikací.
Jiné důvody
Srdeční selhání (městnavý typ)	změna srdeční frekvence; bazilární chrást; rentgen ukazuje zvýšení alveolární nebo intersticiální tekutiny; kardiomegalie; ortopnoe.
Ezofagitida (reflux)	V horizontální poloze se příznaky zintenzivňují, pacient je neustále mučen pálením žáhy.
Různé nádory	Přetrvávající kašel, krvavý kašel, hubnutí.
Aspirace	Výskyt charakteristických příznaků je spojen s určitým působením, například při vstupu kouře nebo žíravých výparů se zvracením. To může zatemnit mysl.

Co potřebujete vědět o léčbě bronchitidy

Léčba obstrukční a jakékoli jiné bronchitidy zahrnuje nejen zdravotní asistence ale i aktivní pomoc ze strany pacienta. Jak v lékařství, tak preventivní účely je nutné nejprve odstranit provokující faktory, např. kouření, vliv výparů na nebezpečnou produkci apod., je nutné dbát na posilování obranných mechanismů organismu dodržováním zdravého životního stylu.

Při léčbě obstrukční bronchitidy hraje první housle léčba drogami. Tabulka 4 uvádí hlavní skupiny léky předepisuje se nejen na bronchitidu, ale také na léčbu onemocnění, jako je zápal plic, rozedma plic, astma, zánět průdušnice a podobně.

Důležité. Než začnete lék užívat, vždy si přečtěte příbalovou informaci. Přiložený návod vám nejen řekne, jak lék správně užívat, obsahuje důležité informace týkající se možných kontraindikací.

Tabulka 4 Léčebná terapie bronchitida:

léčivá skupina	stručný popis	Fotografie léku
Anticholinergní léky	Terapeutický účinek je založen na expanzi průdušek, ke které dochází během několika hodin. Nedoporučuje se provádět více než čtyři inhalace denně (2-3 vdechy najednou). V inhalátorech nejběžnější účinná látka- ipratropium bromid.
Antagonisté beta-2	Bronchodilatační léky pomáhají při záchvatu kašle, ale mohou být použity jako proaktivní opatření k prevenci příznaků před nadcházející fyzickou aktivitou. Nedoporučuje se používat více než 4 inhalace denně.
Methylxanthiny	Tyto léky jsou také určeny k rozšíření průdušek s dobře definovaným bronchospasmem. Teofyliny jsou nejčastěji předepisovány ambulantně a zředěné koncentrace aminofylinu se obvykle podávají výhradně v nemocničním prostředí. Lidé, kteří mají problémy se srdcem, mohou mít kontraindikace a léčba se v tomto případě provádí s velkou opatrností.
Mukolytika	Léky z této skupiny stimulují tvorbu sputa a jeho zkapalňování a usnadňují jeho evakuaci z dýchacích cest. Nejběžnější přípravky obsahují ambroxol a acetylcystein.
Antibiotika	Při akutní (obvyklé) bronchitidě se nepoužívají. Antibakteriální terapie je předepsáno, pokud se k respirační infekci připojí bakteriální infekce, jejíž známkou je výskyt hnisu ve sputu, intoxikace a prodloužení onemocnění. Zpravidla jeden kurz trvá týden až dva, v závislosti na charakteristice diagnózy a průběhu onemocnění.
Hormonální léky	Kortikosteroidy jsou účinné v přítomnosti alergické reakce a při významné patologii vedoucí k respiračnímu selhání. Se zavedením léků inhalací se dosáhne stabilního účinku kumulativního působení a jsou minimální Negativní vliv na jiné tělesné systémy, především endokrinní systém. U závažných komplikací mohou být kortikosteroidy podávány intravenózně.

Věnujte pozornost výhodám léčebná gymnastika nejen v terapii, ale i v prevenci Respiračních onemocnění zvláště když chronické formy. K tomu existují speciálně vyvinuté metody, například podle Buteyko, Frolova, Strelnikova a dalších, o kterých se můžete podrobněji dozvědět z navrhovaného videa v tomto článku.

Indikace pro léčbu v nemocnici

Ve většině případů se bronchitida léčí ambulantně, ale je důležité vědět, pod jakými příznaky se doporučuje podstoupit plnohodnotnou terapii v nemocničním prostředí:

1. Pokud během exacerbace chronické obstrukční bronchitidy onemocnění neustoupí, záchvaty kašle se nezastaví doma samy o sobě, ve sputu je velké množství hnisavých inkluzí;
2. Zvýšená dušnost a respirační selhání;
3. Nemoc přechází do zánětu plic a objevuje se tak nejen radikální zápal plic, ale i ložiskové formy s lokalizací v plicní tkáni;
4. Začínají se objevovat známky srdeční patologie, rozvíjí se tzv. cor pulmonale;
5. Pro přesnější diagnózu je nutná bronchoskopie.

Moderní medicína udělala velký krok ve zlepšení metod dodávání léků do ložisek zánětu. V poslední době se při léčbě onemocnění dýchacího systému aktivně používají rozprašovače, které jsou podle principu činnosti podobné inhalátorům, ale mají řadu významných výhod.

Nejdůležitější je, že se vodný roztok léku pomocí ultrazvuku změní na studenou mlhu nebo aerosol, který hluboko proniká do nejvzdálenějších částí dýchacího traktu, což poskytuje silnější účinek a je účinné při zastavení záchvatů kašle. Přístroj je snadno ovladatelný a to je výhodné zejména pro léčbu starších a malých pacientů, např. protože není nutné hlídat správnost dýchání a hlubokého nádechu, jako je tomu u inhalací, přičemž cena nebulizéru je cenově dostupný a samotné zařízení dlouho vydrží.

Závěr

Při stanovení diagnózy podezření na obstrukční bronchitidu je nesmírně důležité vzít v úvahu všechny příznaky, které se objeví, zjistit genezi onemocnění a provést řadu konkrétní analýzy k potvrzení nebo vyvrácení jiných patologií. Chronická obstrukční bronchitida má příznaky podobné mnoha nemocem, ale především je třeba vyloučit zápal plic, astma, tuberkulózu a onkopatologii.

Při podezření se provádí rentgenové vyšetření, fluorografie se musí provádět každoročně jako povinná preventivní metoda, aby se zabránilo rozvoji závažných plicních onemocnění. Stupeň obstrukce se zjišťuje spirografií, její nevratnost svědčí pro chronickou bronchitidu.

Verze: Directory of Diseases MedElement

Akutní bronchitida (J20)

Pulmonologie

obecná informace

Stručný popis

akutní zánět průdušek- difuzní akutní zánět tracheobronchiálního stromu (sliznice průdušek).

1. Bronchitida, neurčená jako akutní nebo chronická, u osob mladších 15 let.
2. Akutní nebo subakutní bronchitida, včetně:
- akutní bronchitida s bronchospasmem;
- fibrinózní;
- membránový;
- hnisavý;
- septik.
3. Akutní tracheobronchitida.

Z této sekce jsou vyloučeni:
1. Bronchitida (tracheobronchitida), nespecifikovaná jako akutní nebo chronická, u osob ve věku 15 let a starších (viz J40).
2. Astma neurčené (us. alergická bronchitida) - J45.9.
3. Astma s převahou alergické složky (us. alergická bronchitida) - J45.0.
4. Chronická obstrukční plicní nemoc s akutní respirační infekcí dolních cest dýchacích (J44.0).
5. Akutní bronchitida s bronchiektáziemi (J47.0).
7. Bronchitida a pneumonitida způsobená Chemikálie, plyny, dýmy a páry (J68.0).
8. Chronická bronchitida a tracheobronchitida:
- nespecifikováno (J42);
- mukopurulentní (J41.1);
- jednoduchý (J41.0).

Období průtoku

Minimální doba průtoku (dny): 14

Maximální doba průtoku (dny): 21

Příznaky (kašel, horečka, bronchiální obstrukce) trvající déle než 3 týdny by měly být důvodem k rozšíření vyšetření a konzultaci s odborníky.

Klasifikace

Podle etiologie

:
- virové;
- bakteriální (včetně mykoplazmat);
- vlivem chemických faktorů;
- vlivem fyzikálních faktorů.

Etiologické varianty akutní bronchitidy spojené s chemickými a fyzikálními účinky (například toxické a popáleniny) jsou zřídka pozorovány izolovaně, ale zpravidla se vyskytují jako součást systémové léze.

Podle mechanismu vývoje:

Hlavní;
- sekundární (vznikající na pozadí již existující patologie horních a dolních cest dýchacích).

Podle možností průtoku:
- akutní;
- akutní protrahovaná bronchitida (trvající déle než 3 týdny);
- recidivující bronchitida (opakující se během roku 3 nebo vícekrát);

- akutní obstrukční bronchitida.

Etiologie a patogeneze

Etiologie

U dospělých je 85–95 % akutní bronchitidy způsobeno viry.
Podle ruských vědců je u dětí starších 4 let virová bronchitida zaznamenána přibližně ve 20% případů, u dětí od 14 dnů do 4 let - v méně než 10% případů.
Virová bronchitida je zpravidla spojena s bakteriemi (častěji), s houbami (méně často), prvoky. Akutní bronchitida může být způsobena řadou bakterií. Etiologická struktura akutní komunitní a nozokomiální bakteriální bronchitidy se přitom výrazně liší.
Podle výsledků ruských studií o identifikaci topických patogenů akutní bronchitidy u pacientů bez souběžné plicní patologie bylo možné ověřit patogen pouze u 16-29 % pacientů.
Zažitou hypotézu akutní bakteriální bronchitidy způsobené např. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis a gramnegativními bakteriemi ruští pediatři (kromě pacientů, kteří podstoupili chirurgické zákroky) nepotvrdili.
Důkazy o účasti na rozvoji onemocnění Bordatella pertussis a B. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae a Chlamydophila pneumoniae byly získány v 5-10 % případů.
Podle zahraničních autorů však v poslední době výrazně narůstá role chlamydií a mykoplazmat jako etiologického faktoru; mykoplazmat a chlamydiové etiologie u dětí může být od 25 do 40 %, nejvyšší je v prvním roce života a po 10 letech.

Etiologie akutní bronchitidy v závislosti na věku(Geppe N.A., Safronova A.N., 2009):
- 0-3 měsíce: cytomegalovirus, enterovirus, herpes viry;
- 0-6 měsíců: chlamydie (Chl.trachomatis);
- od 6 měsíců do 3 let: respirační syncyciální virus, virus parainfluenzy typu 3;
- 6-17 let: chlamydie (Chl.pneumoniae), mykoplazmata (M.pneumoniae).

Poznámka. Celkově věkové skupiny: adenovirus, rhinovirus, virus chřipky (zejména v chladném období).

Patogeneze
Viry vstupující do epitelové buňky sliznice průdušek, vést k jejich smrti. Infekce se také šíří do menších dýchacích cest (to platí zejména pro viry chřipky a respirační syncyciální viry), což přispívá k rozvoji bronchiální hyperreaktivity. Virová infekce senzibilizuje dýchací cesty, narušuje mukocelulární clearance až do úplného zastavení a potlačuje obranné mechanismy proti bakteriální infekci. Po uchycení bakteriální infekce se zvyšuje množství hlenu, který brání pronikání antibiotik do dýchacích cest a ztěžuje fagocytózu. Pod vlivem infekčních agens se uvolňují různé zánětlivé mediátory.

patologická anatomie
Sliznice průdušek při akutní bronchitidě se zdá oteklá a hyperemická, na jejím povrchu je exsudát Exsudát je tekutina bohatá na bílkoviny, která během zánětu vystupuje z malých žilek a kapilár do okolních tkání a tělních dutin.
, který v malých průduškách a bronchiolech může vyplnit celý lumen dýchacích trubic. Exsudát bronchiální sliznice může být serózní, hlenovitý, mukopurulentní nebo hnisavý.
Ve výtoku se téměř vždy (s výjimkou serózního exsudátu) nacházejí erytrocyty. U tak těžkých forem, jako je chřipka B, jsou možné krvácení do sliznice průdušek, kvůli kterým se exsudát stává krvavým. Téměř neustále v exsudátu jsou detekovány jednotlivé buňky cylindrického epitelu sliznic. V mírných případech bronchitidy se změny omezují pouze na samotnou sliznici, v těžších případech zachycují všechny vrstvy stěny průdušek. Při mikroskopickém vyšetření stěny zaníceného bronchu je pozorován obraz hyperémie Hyperémie – zvýšené prokrvení kterékoli části periferního cévního systému.
a zánětlivý edém sliznice a submukózní tkáně.
I při lehké bronchitidě dochází k infiltraci leukocyty a lymfocyty (později s příměsí plazmatických buněk). Je přítomen ve sliznici a podslizniční tkáni, v dalších vrstvách stěny průdušek, zachycuje peribronchiální tkáň v malých průduškách.
V případě výrazné buněčné infiltrace dochází ke ztluštění stěny průdušek, infiltrátu a edému v něm k uvolnění elastické tkáně a vrstvy hladkého svalstva, svalových vláken trpí degenerativní obezitou. To vše vytváří podmínky pro expanzi malých intrapulmonálních bronchů, tvorbu bronchiektázií Bronchiektázie - rozšíření omezených oblastí průdušek v důsledku zánětlivých-dystrofických změn jejich stěn nebo anomálií ve vývoji bronchiálního stromu
(typické pro spalničky a chřipkovou bronchitidu u dětí).
V období akutní bronchitidy zánětlivý proces často přechází do pojivové tkáně obklopující bronchus, zde zachycuje sestupné lymfatické cévy a šíří se jimi podél bronchu. Zánětlivé změny z peribronchiálních pojivové tkáně může přejít do plicní tkáně. Často dochází k rozvoji bronchopneumonie, kdy zánět uvnitř průdušek přechází do jejich koncových větví a do plicní tkáně. V případě ucpání lumen malých průdušek se sekretem dochází ke kolapsu odpovídajících úseků plicní tkáně a vzniku atelektázy.

Hlavní morfologické typy akutního zánětu průdušek:
- akutní katarální;
- katarálně-hnisavý;
- hemoragické;
- fibrinózní-ulcerativní;
- hnisavý.

Pro akutní katarální bronchitida Charakteristická je hyperémie a edém stěny bronchu, zvýšení počtu pohárkových buněk, hypersekrece žláz a ztenčení hlenu, akumulace malého počtu leukocytů a deskvamovaný epitel v lumen bronchu. Zánětlivá infiltrace je střední a omezená na sliznici, defekty v epiteliální výstelce jsou povrchové a malé, rychle se zotavují.

Na katarálně-hnisavá bronchitida(hnisavý katar průdušek, hnisavý zánět průdušek) sliznice průdušek je zduřelá a má jasně růžovou nebo červenou barvu. Exsudát se hromadí v lumen průdušek, který obsahuje velké množství leukocytů; epitel má trvalejší a hlubší povrchové defekty, může se tvořit eroze Eroze - povrchový defekt sliznice nebo epidermis
. V řasinkovém epitelu jsou výrazné degenerativní změny. Zánětlivý proces - omezený nebo rozšířený; zachycuje většina bronchiální strom až po nejmenší průdušky. V případě těžkého průběhu onemocnění zánětlivý proces spolu se sliznicí pokrývá i hluboké tkáně stěny průdušek.

Na hemoragická bronchitida v exsudátu se objevuje velké množství erytrocytů.

Akutní fibrinózní bronchitida(krupózní bronchitida, plastická bronchitida, bronchiální záškrt) je pozorována u záškrtu, lobární pneumonie a je doprovázena uvolněním fibrinózního filmu na povrchu zanícené sliznice. V vzácné případy existuje izolovaný krupózní zánět průdušek bez fibrinózních lézí hrtanu, průdušnice nebo plicní tkáně. Charakter zánětu je krupózní, epiteliální obal ve velkých průduškách může být zachován (s výjimkou povrchových řad) a fibrinózní film vypadá jako hadička. U malých vypadá jako souvislá válcovitá hmota a vyplňuje celý lumen průdušek. Akutní fibrinózní bronchitida je poměrně vzácné onemocnění s nejasnou etiologií a patogenezí. V budoucnu obvykle nabývá recidivujícího charakteru s intervaly exacerbace od několika měsíců do několika let. Může způsobit drobné krvácení do plic (hemoptýzu).

Membránová bronchitida(varianta fibrinózní bronchitidy s tvorbou velkého počtu filmů) se vyvíjí na pozadí výrazných alternativních změn. Charakteristický je fibrinózní (krupózní nebo difterický) zánět, který se projevuje přítomností bělavě šedého fibrinózního filmu na povrchu sliznice, více či méně pevně připájeného k podložním tkáním. Po roztavení filmu neutrofilními enzymy a jeho odmítnutí se obnažují různě hluboké defekty - vředy, které se hojí, plní se granulační tkání s jejím následným zjizvením.

Hnisavá bronchitida (hnisání průdušek, septická bronchitida) je charakterizována hnisavým splynutím bronchiální sliznice a pod ní ležících tkání s tvorbou hlubokých ulcerózních defektů, destrukcí žláz, svalů a chrupavek. Granulační tkáň, která vředy postupně vyplňuje, se sklerotizuje, což vede ke vzniku hrubých jizev. K tomu dochází zejména tehdy, když se v lumen průdušek hromadí velké množství sekretu v důsledku porušení jeho evakuace (například s obstrukcí) a jeho hnisavého zánětu.

Možnosti průběhu akutní bronchitidy

Akutní obstrukční bronchitida(OHB) infekční geneze mohou být způsobeny různými respiračními viry, mykoplazmaty, chlamydiemi. U dětí nízký věk většina obstrukčních forem bronchitidy je způsobena RS-virovými a parainfluenzovými infekcemi typu 3; jiné viry (obvykle cytomegalovirus a adenoviry) způsobují ne více než 10-20% případů.
Někteří autoři považují za jeden z hlavních etiologické faktory akutní obstrukční bronchitida mykoplazma (zejména u starších dětí). Při recidivující obstrukční bronchitidě se zvyšuje role M.pneumoniae (podle Nazarenko N.M. et al. (2001) je infekce tímto patogenem zjištěna u 85 % dětí s recidivující obstrukční bronchitidou).
Ke komplexním mechanismům bronchiální obstrukce u dětí patří zúžení dýchacích cest, otok sliznic a hypersekrece průdušek a v menší míře spazmus hladkého svalstva průdušek. Obtížnost výdechu u AOB infekčního původu není důsledkem alergického zánětu. Je to způsobeno zvláštnostmi věkem podmíněné reaktivity malých dětí a biologickými charakteristikami infekčního agens.

Akutní recidivující bronchitida(ARB) je akutní bronchitida, která se vyskytuje třikrát nebo vícekrát ročně. Pacienti s touto variantou průběhu akutní bronchitidy by měli být vyšetřeni bronchiální astma CHOPN a imunodeficience. Asi v 50 % případů je u těchto pacientů později diagnostikováno bronchiální astma.

Epidemiologie

Epidemiologie akutní bronchitidy přímo souvisí s epidemiologií chřipky a dalších respiračních virových onemocnění. Typickými vrcholy nárůstu výskytu těchto onemocnění jsou obvykle konec prosince a začátek března.

Údaje o incidenci u dospělých jsou velmi rozporuplné. Incidence bronchitidy se podle řady autorů pohybuje od 15 do 50 %. Toto procento je výrazně vyšší (až 50-90 %) u dětí, které často trpí akutními respiračními infekcemi, zejména v ekologicky nepříznivých oblastech, a také s pasivním kouřením.

Jednotlivé klinické formy

Akutní obstrukční bronchitida(AOB) je klinická forma akutní bronchitidy, která se vyskytuje se závažnými známkami obstrukce. Vyskytuje se především u dětí prvních 4 let života. Podle různých autorů se přibližně 20–25 % bronchitid u dětí vyskytuje ve formě AOB. Toto číslo je výrazně vyšší než u dospělých. Současně jsou u 10-30% kojenců zaznamenány obstrukční stavy na pozadí respirační virové infekce. Frekvence AOB, jako projevu SARS, je zvláště vysoká u malých dětí (hlavně do 4 let).

Opakující se akutní bronchitida má prevalenci 16,4 na 1000 dětí. Děti onemocní předškolním věku. U často nemocných dětí (podle doporučení) byla recidivující bronchitida zjištěna u 27 % a recidivující obstrukční - v 17,2 %.

Faktory a rizikové skupiny

Následující faktory predisponují k rozvoji akutní bronchitidy:
- klimatické a povětrnostní podmínky;
- nepříznivé pracovní a životní podmínky (podchlazení, vlhkost, průvan) nebo naopak nadměrně suchý, horký, znečištěný vzduch;
- kouření;
- alkoholismus;
- chronická fokální infekce v oblasti nosohltanu;
- chřipka a jiné akutní respirační virové infekce, akutní zápal plic v historii;
- chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN);
- alergická onemocnění (bronchiální astma, alergická rýma, alergická konjunktivitida);
- porušení dýchání nosem;
- stavy imunodeficience;
- deformace hrudníku;
- refluxní ezofagitida;
- starší popř dětství;
- městnavé změny v plicích se selháním pravé komory;
- genetická (dědičná) dispozice k onemocněním dýchacích cest.

Klinický obraz

Příznaky, průběh

Bronchitida infekční etiologie často začíná na pozadí akutní rýma nebo laryngitida.

Příznaky:
- bolest za hrudní kostí;
- suchý (zřídka vlhký) kašel s malým množstvím sputa (při bakteriální infekci se sputum stává hnisavým); někdy je kašel bodavý a bolestivý;
- slabost, pocit slabosti;
- chrapot hlasu, bolest při polykání (zřídka);
- příznaky akutní rinitidy, laryngitidy, tracheitidy (v závislosti na patogenu).

Neexistují žádné fyzické známky nebo je na plicích zjištěno těžké dýchání a rozšířené suché chroptění. Tělesná teplota - subfebrilní nebo normální.
Při porážce průdušek středního a malého kalibru se výdech může prodloužit, sípat - suchý a pískavý.
Když se v průduškách objeví tajemství, ozývají se vlhké drobné bublavé chrochtání, které jsou na rozdíl od zápalu plic méně znělé, nemají jasnou lokalizaci a po zakašlání mizí.

V případě rozvoje bronchospasmu se přidávají známky bronchiální obstrukce:
- dušnost s malou fyzickou námahou;
- boxový odstín zvuku perkusí;
- prodloužený výdech při poslechu Auskultace je metoda fyzikální diagnostiky v medicíně, která spočívá v poslechu zvuků vznikajících při činnosti orgánů.
;
- suché vysoké chřástaly.

Mírný kurz onemocnění je doprovázeno výrazně výraznou celkovou malátností, slabostí; charakterizovaný silným suchým kašlem s potížemi s dýcháním a dušností; bolest v dolních částech hrudníku a břišní stěny, způsobená svalovým napětím při kašli. Postupně se kašel zvlhčuje mukopurulentním nebo hnisavým sputem.
Nad povrchem plic se ozývá drsné dýchání, suché a vlhké drobné bublání. Po několik dní zůstává tělesná teplota subfebrilní. Ve složení periferní krve nejsou žádné výrazné změny.
S převládající lézí bronchiolů (viz "Akutní bronchiolitida" - J20) je zpravidla pozorován závažný průběh onemocnění.

Akutní příznaky onemocnění se do čtvrtého dne stanou méně výrazné a s příznivým výsledkem zcela vymizí do sedmého dne.
U akutní bronchitidy s poruchou průchodnosti průdušek je tendence k protrahovanému průběhu a přechodu do chronické bronchitidy.

Samostatné klinické formy akutní bronchitidy

Akutní obstrukční bronchitida
Na počátku nemoci klinický obraz charakteristický příznaky respirační virové infekce: zvýšení tělesné teploty, katarální změny v horních cestách dýchacích, porušení celkového stavu.
Závažnost a povaha symptomů se značně liší v závislosti na původci onemocnění.
Známky exspiračních potíží s dýcháním lze pozorovat první den onemocnění nebo v průběhu virové infekce (třetí až pátý den). Dechová frekvence a doba výdechu se postupně zvyšují.
Dýchání se stává hlučným a sípavým. To je způsobeno tím, že jak se vyvíjí hypersekrece, sekrece se hromadí v lumen průdušek kvůli dušnosti a horečce, mění se viskózní vlastnosti tajemství - "vysychá". To má za následek bzučení (nízké) a pískání (vysoké) suché chvění.
Porážka průdušek je rozšířená, a proto je těžké dýchání se suchým pískáním a bzučením slyšet rovnoměrně po celém povrchu hrudníku. Už z dálky je slyšet sípání.
Nástup onemocnění je stejný jako u SARS. Později se rozvíjí výdechová dušnost s dechovou frekvencí 60-80 za minutu a kašel. S první epizodou jsou tyto příznaky zaznamenány 2.-4. den, s opakovanými epizodami - 1.-2.
Pro obstrukční bronchitidu je typická prevalence příznaků poškození velkých bronchů: sípání, suché, často hudební sípání. Pro bronchiolitidu je charakteristický „mokrejší“ obraz: množství difuzních jemně bublajících chřestek.
Prodloužení výdechu a pískavé zvuky s výrazným zvýšením dýchání mohou zeslabit až úplně vymizet. V tomto ohledu je třeba se při posuzování obstrukce zaměřit na závažnost otoku plic (perkuse okrajů), dechovou frekvenci a stupeň retrakce „poddajných“ míst hrudníku, stejně jako hladiny Po a Pco 2.
Těžká obstrukce trvá 1-4 dny (déle u bronchiolitidy), k úplné normalizaci stavu dochází po 1-2 týdnech.

Recidivující obstrukční bronchitida(3 nebo více epizod akutní obstrukční bronchitidy během jednoho roku)
Exacerbace probíhá se symptomy charakteristickými pro SARS. Po 1-3 dnech jsou tyto příznaky doprovázeny kašlem (obvykle suchým, častější v noci). Kašel a sípání (suché nebo hrubé a středně bublající) přetrvávají déle než u akutní bronchitidy, někdy až 3-4 týdny. Symptomy, jejich trvání a pořadí výskytu mají tendenci se opakovat u ARVI různé etiologie. Vyjádřená obstrukce se nevyvine, ale často se objeví latentní bronchospasmus.

Diagnostika

1. Diagnóza "akutní bronchitidy" je stanovena klinicky:
- v přítomnosti pečlivě odebrané anamnézy, včetně zjištění kouření, nepříznivých faktorů prostředí a/nebo jiných predisponujících faktorů;
- v přítomnosti akutního kašle, který netrvá déle než 3 týdny, bez ohledu na přítomnost sputa;
- při absenci známek zápalu plic a chronických plicních onemocnění (CHOPN Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je nezávislé onemocnění charakterizované částečně ireverzibilním omezením průtoku vzduchu v dýchacích cestách.
, bronchiální astma), které může také způsobit kašel;
- při absenci refluxní ezofagitidy Refluxní ezofagitida - zánět sliznice jícnu v důsledku gastroezofageálního refluxu; projevuje se retrosternální bolestí, pálením žáhy.
.

2. Provádí se fyzikální vyšetření a auskultace.

3. Při RTG hrudníku zpravidla dochází ke zvýšení plicního vzoru a nezřetelnosti kořenů plic. V případě připojení bronchospastické komponenty se objevují známky "akutního otoku plic": zvýšená průhlednost plicních polí, sestup kopule bránice.

Rentgenové vyšetření není indikováno, pokud:
- akutní kašel a tvorba sputa svědčí pro akutní bronchitidu;
- Tepová frekvence HR - tepová frekvence
<100 уд./мин.;
- rychlost dýchání<24 вдохов/мин.;
- teplota (orálně)<38 о С (100,4 F).

4. Spirometrie Spirometrie - měření vitální kapacity plic a dalších plicních objemů pomocí spirometru
není rozhodující v diagnostice akutní bronchitidy, ale může pomoci v diferenciální diagnostice.

Laboratorní diagnostika

1. Obecný rozbor krve. Změny jsou nespecifické a závisí na typu patogenu. V prvních dnech může být pozorována leukopenie, bakteriální zánět je charakterizován neutrofilií s mírným posunem doleva, mírným zvýšením ESR ESR - rychlost sedimentace erytrocytů (nespecifický laboratorní krevní indikátor, odrážející poměr frakcí plazmatických bílkovin)
.

2. Analýza sputa: velké množství deskvamovaných epiteliálních buněk, makrofágů, jednotlivých erytrocytů.
Když je připojena bakteriální infekce, sputum se stává mukopurulentním, obsahuje velké množství neutrofilů.

Rutinní, povinná, plánovaná typizace patogenu u nekomplikované a mírné akutní bronchitidy se nedoporučuje. Typizace patogenu je indikována pro vleklý průběh akutní bronchitidy. PCR aplikována PCR - polymerázová řetězová reakce
, sérologické (zejména v párových krevních sérech odebraných v intervalu 3 týdnů) výzkumné metody.

Diferenciální diagnostika

Nejdůležitější v diferenciální diagnostice akutní bronchitidy jsou:
- zápal plic;
- Černý kašel;
- bronchiální astma;
- akutní a chronická sinusitida;
- miliární plicní tuberkulóza;
- cizí těleso;
- emfyzém;
- syndrom ciliární dyskineze (například Kartagenerův syndrom);
- cystická fibróza.

Diferenciální diagnostika akutní bronchitidy (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998)

Patologický proces	Příznaky a symptomy
reaktivní respirační onemocnění
Astma	Důkaz reverzibilní obstrukce dýchacích cest, dokonce i s infekcí
Alergická aspergilóza	- Přechodné infiltráty v plicích - Eozinofilie ve sputu a periferní krvi
Pracovní rizika	Příznaky jsou výrazné během pracovního týdne, ale mají tendenci se zlepšovat o víkendech, svátcích a prázdninách
Chronická bronchitida	- Chronický každodenní kašel s produkcí sputa po dobu nejméně tří měsíců - Běžně se vyskytuje u kuřáků
Infekce dýchacích cest
Sinusitida	- Překrvení a bolest v dutinách - Výtok z nosu
Studený	Zánět horních cest dýchacích bez bronchiálního sípání
Zápal plic	Charakteristické změny na RTG hrudníku
Jiné důvody
Městnavé srdeční selhání	- Baziliární rány - Ortopnoe - Kardiomegalie - Důkaz zvýšené intersticiální nebo alveolární tekutiny na rentgenovém snímku hrudníku - S 3 (rytmus cvalu) - Tachykardie
Refluxní ezofagitida	Příznaky se zhoršují vleže Pálení žáhy
Bronchogenní nádory	- konstituční znaky (hubnutí) - Chronický kašel, někdy s hemoptýzou
Aspirační syndromy	- Obvykle spojené s konkrétní událostí, jako je vdechování kouře - Zvracet - Snížená úroveň vědomí

Diferenciální diagnostika akutní bronchitidy a akutní pneumonie

Klinické příznaky	Akutní (jednoduchá) bronchitida	Akutní zápal plic
Stupeň horečky	Pod 38°C	Nad 38°C
Trvání horečky	Méně než 3 dny	Více než 3 dny
Povaha kašle	Povrchové, suché, nebolestivé	Hluboké, mokré, bolestivé
Dušnost	Ne	Jíst
Cyanóza	Ne	Jíst
Účast pomocných svalů na dýchání	Ne	Jíst
Chvění hlasu	Nezměněn	Vylepšené
Zkrácení zvuku bicích	Ne	Jíst
Místní jemně bublající sonorní chroptění	Ne	Jíst
Crepitus	Ne	Jíst
Bronchofonie	Nezměněn	zesílený

Diferenciální diagnostika broncho-obstrukčního syndromu (BOS) alergické a infekční geneze

(Lasitsa O.I., Lasitsa T.S.)

znamení	Infekce	Alergie
Epidemiologie	Kontakt s pacientem se SARS	Kontakt s domácnostmi, pyly a dalšími alergeny
Dědičnost	Nezatíženo	dědičná predispozice k atopii
Klinika	Horečka, intoxikace a další příznaky infekčního procesu	Teplota je normální, nedochází k intoxikaci
Přetrvávání klinických příznaků BOS (kašel, tympanitida, suché pískání a různé vlhké chrochtání)	Charakterizováno cyklickou povahou patologického procesu	Typická labilita klinických příznaků během dne a v dynamice pozorování
Adaptace na bronchiální obstrukci	Výrazné respirační selhání	Dostatečná adaptace na biofeedback
Doba trvání BOS	Častěji - 1-2 týdny	Velmi nejisté, závislé na expozici a eliminaci alergenu
Relapsy	Vzácné, s výjimkou případů přetrvávání viru	Velmi charakteristické
Imunofluorescenční studie výtěrů z nosohltanu	Najděte alergeny RS virů, parainfluenzy, adenoviru atd.	Častěji negativní
Růst titru protilátek proti virům v reakcích RSK, RNGA	charakteristický	není charakteristický
Imunologická studie	Může dojít ke snížení buněčné imunity, zvýšení CEC	Zvýšení Ig E, může dojít k poklesu Ig A, CIC je často normální
Eozinofilie	Ne typické	Velmi charakteristické
Kožní testy s domácími a jinými atopickými alergeny	negativní	pozitivní
Senzibilizace na atopické alergeny ve vzorcích in vitro	Chybí	Současnost, dárek
bronchiální přecitlivělost	Ne typické	typický
Napadení červy	Stejně jako v populaci	Stává se to častěji

Komplikace

Atelektáza Atelektáza je stav plic nebo jejich části, kdy alveoly obsahují málo vzduchu nebo žádný vzduch a zdají se být zhroucené.
, respirační selhání.

Léčba v zahraničí