Periferni vaskularni otpor je povećan. Vaskularni otpor Smanjeni periferni vaskularni otpor
Ovaj pojam se razumije totalni otpor u cijelosti vaskularni sustav protok krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer je opisan jednadžba:
Kako proizlazi iz ove jednadžbe, da bi se izračunao OPSS, potrebno je odrediti vrijednost sustava krvni tlak i minutni volumen srca.
Izravne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora nisu razvijene, a njegova se vrijednost određuje iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:
gdje je R hidraulički otpor, l je duljina žile, v je viskoznost krvi, r je radijus žile.
Budući da pri proučavanju krvožilnog sustava životinje ili osobe radijus krvnih žila, njihova duljina i viskoznost krvi obično ostaju nepoznati, Franak, koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih krugova, vodio Poiseuilleova jednadžba na sljedeći prikaz:
gdje je P1-P2 razlika tlakova na početku i na kraju dijela krvožilnog sustava, Q je količina protoka krvi kroz ovaj dio, 1332 je koeficijent pretvorbe jedinica otpora prema CGS sustavu.
Frankova jednadžbaširoko se koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako ne odražava uvijek pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora protoku krvi u toplokrvnih životinja. Ova tri parametra sustava doista su povezana gornjim omjerom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različitim vremenima, njihove promjene mogu biti međusobno ovisne u različitoj mjeri. Da, unutra specifičnim slučajevima razina SBP-a može se odrediti uglavnom pomoću vrijednosti OPSS ili uglavnom pomoću CO.
Riža. 9.3. Izraženije povećanje otpora žila torakalnog aortnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u bazenu brahiocefalne arterije tijekom tlačnog refleksa.
U običnom fiziološka stanja OPSS kreće se od 1200 do 1700 dina ¦ cm, s hipertenzija ova se vrijednost može povećati dva puta u odnosu na normu i biti jednaka 2200-3000 dina cm-5.
OPSS vrijednost sastoji se od zbrojeva (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj težini promjena u regionalnom otporu krvnih žila, one će primiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce. Na sl. 9.3 prikazuje primjer izraženijeg stupnja povećanja otpora žila sliva silazne torakalne aorte u usporedbi s njegovim promjenama u brahiocefaličnoj arteriji. Stoga će povećanje protoka krvi u brahiocefaličkoj arteriji biti veće nego u torakalnoj aorti. Na tom se mehanizmu temelji učinak "centralizacije" cirkulacije krvi u toplokrvnih životinja, koja u teškim ili prijetećim uvjetima (šok, gubitak krvi i sl.) redistribuira krv, prvenstveno u mozak i miokard.
65
Razmotrite radi konkretnosti primjer pogrešnog (pogreška kada se podijeli sa S) izračuna ukupnog vaskularnog otpora. U toku sažimanja klinički rezultati koriste se podaci pacijenata različite visine, dobi i težine. Za velikog pacijenta (na primjer, stotinu kilograma), IOC od 5 litara u minuti u mirovanju možda neće biti dovoljan. Za prosjek - u granicama normale, a za pacijenta male težine, recimo, 50 kilograma - pretjerano. Kako uzeti u obzir te okolnosti?
Tijekom posljednja dva desetljeća većina liječnika došla je do neizgovorenog dogovora: pripisati one pokazatelje cirkulacije krvi koji ovise o veličini osobe površini njegova tijela. Površina (S) izračunava se ovisno o težini i visini prema formuli (dobro oblikovani nomogrami daju točnije odnose):
S=0,007124 W 0,425 H 0,723, W-težina; H-rast.
Ako se proučava jedan pacijent, onda je upotreba indeksa nerelevantna, ali kada je potrebno usporediti pokazatelje različitih pacijenata (skupina), izvršiti njihovu statističku obradu, usporedbu s normama, tada je gotovo uvijek potrebno koristiti indekse.
Ukupni vaskularni otpor sistemske cirkulacije (GVR) naširoko se koristi i, nažalost, postao je izvor neutemeljenih zaključaka i tumačenja. Stoga ćemo se ovdje detaljnije zadržati na njemu.
Prisjetimo se formule po kojoj se izračunava apsolutna vrijednost ukupnog vaskularnog otpora (OSS, odnosno OPS, OPSS, koriste se različite oznake):
OSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 din*s*cm - 5 ;
79,96 - koeficijent dimenzije, BP - srednji arterijski tlak u mm Hg. Art., VD - venski tlak u mm Hg. Art., IOC - minutni volumen cirkulacije krvi u l / min)
Neka u veliki čovjek(puni odrasli Europljanin) IOC \u003d 4 litre u minuti, BP-VD \u003d 70, tada će OSS približno (da se ne izgubi bit desetinki) imati vrijednost
OSC=79,96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/[e-mail zaštićen] din*s*cm -5 ;
zapamtite - 1400 din*s*cm - 5 .
Neka u čovječuljak(tanak, niskog rasta, ali prilično održiv) IOC \u003d 2 litre u minuti, BP-VD \u003d 70, odavde će OSS biti otprilike
79,96 (BP-VD) IOC -1 @80 70/ [e-mail zaštićen] din*s*cm -5 .
OPS kod male osobe je 2 puta veći nego kod velike osobe. Oboje imaju normalnu hemodinamiku, a usporedba OSS pokazatelja međusobno i s normom nema smisla. Međutim, takve se usporedbe rade i iz njih se izvlače klinički zaključci.
Radi mogućnosti usporedbe uvode se indeksi koji uzimaju u obzir površinu (S) ljudskog tijela. Množenjem ukupnog vaskularnog otpora (VRS) sa S, dobivamo indeks (VRS*S=IOVR) koji se može usporediti:
IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).
Iz iskustva mjerenja i proračuna poznato je da je za veliku osobu S oko 2 m 2, za vrlo malu, uzmimo 1 m 2. Njihov ukupni vaskularni otpor neće biti jednak, ali indeksi su jednaki:
ISS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.
Ako se isti pacijent proučava bez usporedbe s drugima i sa standardima, sasvim je prihvatljivo koristiti izravne apsolutne procjene funkcije i svojstava CCC-a.
Ako se proučavaju različiti, osobito po veličini, pacijenti, a ako je potrebna statistička obrada, treba koristiti indekse.
Indeks elastičnosti arterijskog vaskularnog rezervoara(IEA)
IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]
izračunava se u skladu s Hookeovim zakonom i Frankovim modelom. IEA je veća što je veći CI, a što je manja što je veći umnožak otkucaja srca (HR) i razlike između arterijskog sistoličkog (ADS) i dijastoličkog (ADD) tlaka. Moguće je izračunati elastičnost arterijskog spremnika (ili modul elastičnosti) pomoću brzine pulsnog vala. U tom će se slučaju procijeniti modul elastičnosti samo onog dijela arterijskog vaskularnog rezervoara koji se koristi za mjerenje brzine pulsnog vala.
Indeks elastičnosti vaskularnog rezervoara plućne arterije (IELA)
IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]
izračunava se slično prethodnom opisu: IELA je veća što je SI veći i što je veći umnožak učestalosti kontrakcija i razlike između sistoličkog (LADS) i dijastoličkog (LADD) tlaka u plućnoj arteriji. Ove procjene su vrlo približne, nadamo se da će s poboljšanjem metoda i opreme biti poboljšane.
Indeks elastičnosti venskog vaskularnog rezervoara(IEV)
IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD
izračunati pomoću matematičkog modela. Zapravo, matematički model je glavni alat za postizanje sistemskih pokazatelja. Uz raspoloživa klinička i fiziološka znanja, model ne može biti adekvatan u uobičajenom smislu. Stalna individualizacija i mogućnosti računalne tehnologije omogućuju naglo povećanje konstruktivnosti modela. To model čini korisnim, unatoč slaboj primjerenosti u odnosu na skupinu pacijenata i na jednog za različite uvjete liječenja i života.
Indeks elastičnosti plućnog venskog vaskularnog rezervoara (IELV)
IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)
izračunava se, poput IEV-a, pomoću matematičkog modela. On izračunava prosjek i stvarne elastičnosti plućnog vaskularnog sloja i utjecaja alveolarnog sloja i režima disanja na njega. B je faktor ugađanja.
Indeks ukupnog perifernog vaskularnog otpora (ISOS) raspravljalo se ranije. Ovdje ukratko ponavljamo radi praktičnosti čitatelja:
IOSS=79,92 (BP-VD)/SI
Ovaj omjer ne odražava eksplicitno niti radijus krvnih žila, niti njihovu razgranatost i duljinu, niti viskoznost krvi, i još mnogo toga. Ali prikazuje međuovisnost SI, OPS, AD i VD. Naglašavamo da je ovakva analogija korisna s obzirom na opseg i vrste usrednjavanja (tijekom vremena, po duljini i presjeku žile itd.), što je karakteristično za suvremenu kliničku kontrolu. Štoviše, to je gotovo jedina moguća formalizacija, ako, naravno, zadatak nije teorijsko istraživanje, već klinička praksa.
CCC indikatori (setovi sustava) za faze operacije CABG. Indeksi su podebljani
| CCC indikatori | Oznaka | Dimenzije | Prijem u operacijski blok | Kraj operacije | Prosječno vrijeme provedeno na intenzivnoj njezi do estubacije |
| Srčani indeks | SI | l / (min m 2) | 3,07±0,14 | 2,50±0,07 | 2,64±0,06 |
| Brzina otkucaja srca | brzina otkucaja srca | bpm | 80,7±3,1 | 90,1±2,2 | 87,7±1,5 |
| Krvni tlak sistolički | OGLASI | mmHg. | 148,9±4,7 | 128,1±3,1 | 124,2±2,6 |
| Dijastolički krvni tlak | DODATI | mmHg. | 78,4±2,5 | 68,5±2,0 | 64,0±1,7 |
| Prosječni arterijski tlak | PAKAO | mmHg. | 103,4±3,1 | 88,8±2,1 | 83,4±1,9 |
| Plućni arterijski tlak sistolički | MOMCI | mmHg. | 28,5±1,5 | 23,2±1,0 | 22,5±0,9 |
| Plućni arterijski tlak dijastolički | LADD | mmHg. | 12,9±1,0 | 10,2±0,6 | 9,1±0,5 |
| Srednji plućni arterijski tlak | LAD | mmHg. | 19,0±1,1 | 15,5±0,6 | 14,6±0,6 |
| Centralni venski tlak | CVP | mmHg. | 6,9±0,6 | 7,9±0,5 | 6,7±0,4 |
| Plućni venski tlak | LVD | mmHg. | 10,0±1,7 | 7,3±0,8 | 6,5±0,5 |
| Indeks lijeve klijetke | BLI | cm 3 / (s m 2 mm Hg) | 5,05±0,51 | 5,3±0,4 | 6,5±0,4 |
| Indeks desne klijetke | IPJ | cm 3 / (s m 2 mm Hg) | 8,35±0,76 | 6,5±0,6 | 8,8±0,7 |
| Indeks vaskularnog otpora | ISSE | din sa m 2 cm -5 | 2670±117 | 2787±38 | 2464±87 |
| Indeks plućnog vaskularnog otpora | ILSS | din sa m 2 cm -5 | 172±13 | 187,5±14,0 | 206,8±16,6 |
| Indeks elastičnosti vene | IEV | cm 3 m -2 mm Hg -1 | 119±19 | 92,2±9,7 | 108,7±6,6 |
| Indeks arterijske elastičnosti | IEA | cm 3 m -2 mm Hg -1 | 0,6±0,1 | 0,5±0,0 | 0,5±0,0 |
| Indeks elastičnosti plućne vene | IELV | cm 3 m -2 mm Hg -1 | 16,3±2,2 | 15,8±2,5 | 16,3±1,0 |
| Indeks elastičnosti plućne arterije | IELA | cm 3 m -2 mm Hg -1 | 3,3±0,4 | 3,3±0,7 | 3,0±0,3 |
Glavni parametri koji karakteriziraju sustavnu hemodinamiku su: sustavni arterijski tlak, ukupni periferni vaskularni otpor, minutni volumen srca, srčana funkcija, venski povrat krvi u srce, središnji venski tlak i volumen cirkulirajuće krvi.
Sistemski arterijski tlak. Intravaskularni krvni tlak jedan je od glavnih parametara po kojima se ocjenjuje funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Arterijski tlak je integralna veličina čije su komponente i determinante volumetrijska brzina protoka krvi (Q) i otpor (R) krvnih žila. Zato sistemski krvni tlak(SBP) je rezultirajuća vrijednost minutnog volumena srca (CO) i ukupnog perifernog vaskularnog otpora (OPVR):
VRT = SV OPSS
Slično, tlak u velikim ograncima aorte (pravo arterijski) definiran je kao
BP =Q R
Što se tiče krvnog tlaka, razlikuju se sistolički, dijastolički, srednji i pulsni tlak. sistolihenešto- određuje se tijekom sistole lijeve klijetke srca, promjerglavni- tijekom njegove dijastole karakterizira razlika između vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog tlaka pulspritisak, a u pojednostavljenoj verziji aritmetička sredina između njih je prosjek tlak (sl.7.2).
sl.7.2. Sistolički, dijastolički, srednji i pulsni tlak u krvnim žilama.
Vrijednost intravaskularnog tlaka, pod jednakim uvjetima, određena je udaljenošću mjerne točke od srca. Razlikovati, dakle, aortni tlak, krvni tlak, arteriolarninoe, kapilarni, venski(u malim i velikim venama) i središnji venski(u desnom atriju) tlak.
U biološkim i medicinskim istraživanjima opće je prihvaćeno mjerenje krvnog tlaka u milimetrima žive (mmHg), a venskog tlaka u milimetrima vode (mmH2O).
Arterijski tlak se mjeri izravnim (krvavim) ili neizravnim (bezkrvnim) metodama. U prvom slučaju, kateter ili igla umetnuta je izravno u lumen posude, a postavke snimanja mogu biti različite (od živinog manometra do naprednih elektromanometara, koji se odlikuju visokom točnošću mjerenja i kretanjem krivulje pulsa). U drugom slučaju koriste se manžetne metode stiskanja posude uda (Korotkovljeva zvučna metoda, palpacija - Riva-Rocci, oscilografska itd.).
Kod osobe koja miruje, najprosječnija od svih prosječnih vrijednosti smatra se sistoličkim tlakom - 120-125 mm Hg, dijastoličkim - 70-75 mm Hg. Ove vrijednosti ovise o spolu, dobi, ljudskoj konstituciji, uvjetima rada, geografskoj zoni stanovanja itd.
Budući da je jedan od važnih integralnih pokazatelja stanja krvožilnog sustava, razina krvnog tlaka, međutim, ne dopušta procjenu stanja opskrbe organa i tkiva krvlju ili volumetrijske brzine protoka krvi u krvnim žilama. Izraženi redistributivni pomaci u Krvožilni sustav može se pojaviti pri konstantnoj razini krvnog tlaka zbog činjenice da se promjene u perifernom vaskularnom otporu mogu kompenzirati suprotnim pomacima CO, a vazokonstrikcija u nekim regijama popraćena je njihovim širenjem u drugim. Istodobno, jedan od najvažnijih čimbenika koji određuju intenzitet opskrbe tkiva krvlju je veličina lumena krvnih žila, koja je kvantitativno određena njihovim otporom protoku krvi.
Ukupni periferni vaskularni otpor. Ovaj pojam podrazumijeva ukupni otpor cijelog krvožilnog sustava protoku krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer opisan je jednadžbom:
OPSS =VRT
koji se u fiziološkoj i kliničkoj praksi koristi za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena. Kako proizlazi iz ove jednadžbe, za izračun TPVR-a potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i minutnog volumena srca.
Izravne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora još nisu razvijene, a njegova se vrijednost određuje iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:
Gdje R - hidraulički otpor, / - duljina posude, /; - viskoznost krvi, r - polumjer žile.
Budući da pri proučavanju krvožilnog sustava životinje ili čovjeka radijus krvnih žila, njihova duljina i viskoznost krvi obično ostaju nepoznati, Frank je, koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih krugova, doveo Poiseuilleovu jednadžbu u sljedeći oblik:
Gdje P 1 - P 2 - razlika tlakova na početku i na kraju dionice krvožilnog sustava, Q - protok krvi kroz ovo područje, 1332 - koeficijent pretvorbe jedinica otpora u sustav CGS.
Frankova jednadžba se široko koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako u mnogim slučajevima ne odražava pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora protoku krvi u toplokrvnih životinja. Drugim riječima, ova tri parametra sustava doista su povezana gornjim omjerom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različitim vremenima, promjene tih parametara mogu biti međusobno ovisne u različitoj mjeri. Dakle, pod određenim uvjetima, razina SBP može se odrediti uglavnom pomoću vrijednosti OPSS ili CO.
U normalnim fiziološkim uvjetima, OPSS može biti u rasponu od 1200 do 1600 dyn.s.cm -5; kod hipertenzije ova vrijednost može porasti dva puta u odnosu na normu i kreće se od 2200 do 3000 din.s.cm "5
Vrijednost OPSS-a sastoji se od zbrojeva (ne aritmetičkih) otpora područnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj težini promjena regionalnog vaskularnog otpora, oni će dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce. Slika 7.3 pokazuje izraženije povećanje otpora žila silazne torakalne aorte u usporedbi s njezinim promjenama u brahiocefaličkoj arteriji tijekom tlačnog refleksa. U skladu sa stupnjem povećanja otpora krvnih žila ovih bazena, povećanje protoka krvi (u odnosu na početnu vrijednost) u brahiocefaličnoj arteriji bit će relativno veće nego u torakalnoj aorti. Ovaj mehanizam se temelji na tzv učinak "centralizacije"mašta, osiguravanje u teškim ili prijetećim uvjetima (šok, gubitak krvi, itd.) smjera krvi, prvenstveno u mozak i miokard.
U praktičnoj medicini često se pokušava identificirati razina krvnog tlaka (ili njegove promjene) s veličinom
sl.7.3. Izraženije povećanje otpora žila torakalnog aortnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u bazenu brahiocefalne arterije tijekom tlačnog refleksa.
Odozgo prema dolje: tlak u aorti, tlak perfuzije u brahiocefaličkoj arteriji, tlak perfuzije u torakalnoj aorti, vremenska oznaka (20 s), oznaka stimulacije.
podijeljen pojmom "tonus" žila). Prvo, to ne proizlazi iz Frankove jednadžbe, koja pokazuje ulogu u održavanju i mijenjanju krvnog tlaka i minutnog volumena (Q). Drugo, posebne studije pokazale su da ne postoji uvijek izravan odnos između promjena krvnog tlaka i OPSS-a. Dakle, povećanje vrijednosti ovih parametara pod neurogenim utjecajima može ići paralelno, ali se tada OPVR vraća na početnu razinu, a krvni tlak je i dalje povišen (slika 7.4), što ukazuje na ulogu minutnog volumena srca u njegovom održavanju.
sl.7.4. Povećanje ukupnog otpora krvnih žila sistemske cirkulacije i tlaka u aorti tijekom tlačnog refleksa.
Od vrha prema dolje: tlak u aorti, sustavni perfuzijski tlak (mm Hg), oznaka podražaja, vremenska oznaka (5 s).
Minutni volumen srca. Pod, ispod minutni volumen srca razumjeti količinu krvi koju srce izbacuje u krvne žile po jedinici vremena. U kliničkoj literaturi koriste se pojmovi - minutni volumen cirkulacije krvi (IOC) i sistolički, odnosno udarni, volumen krvi.
Minutni volumen cirkulacije krvi karakterizira ukupnu količinu krvi koju pumpa desna ili lijeva strana srca tijekom jedne minute. kardiovaskularni sustav. Jedinica minutnog volumena cirkulacije krvi je l/min ili ml/min. Kako bi se izjednačio utjecaj individualnih antropometrijskih razlika na vrijednost MOK-a, ona se izražava kao srčani indeks. Srčani indeks je vrijednost minutnog volumena cirkulacije krvi podijeljena s površinom tijela u m2. Dimenzija srčanog indeksa je l / (min-m 2).
U sustavu transporta kisika, cirkulacijski aparat je ograničavajuća veza, stoga omjer maksimalne vrijednosti IOC-a, koji se očituje tijekom najintenzivnijeg mišićnog rada, sa svojom vrijednošću u uvjetima bazalnog metabolizma, daje ideju o funkcionalnoj rezervi cijelog kardiovaskularnog sustava. Isti omjer također odražava funkcionalnu pričuvu samog srca u smislu njegove hemodinamske funkcije. Hemodinamska funkcionalna rezerva srca u zdravih ljudi je 300-400%. To znači da se IOC u mirovanju može povećati 3-4 puta. U fizički treniranih osoba funkcionalna rezerva je veća - doseže 500-700%.
Za uvjete fizičkog mirovanja i horizontalni položaj tijela ispitanika, normalne vrijednosti IOC-a odgovaraju rasponu od 4-6 l/min (češće se daju vrijednosti od 5-5,5 l/min). Prosječne vrijednosti srčanog indeksa kreću se od 2 do 4 l / (min.m 2) - češće se daju vrijednosti reda 3-3,5 l / (min * m 2).
Budući da je volumen krvi u čovjeka samo 5-6 litara, potpuna cirkulacija cjelokupnog volumena krvi događa se za oko 1 minutu. Tijekom napornog rada, MOK kod zdrave osobe može se povećati na 25-30 l / min, a kod sportaša - do 35-40 l / min.
Za velike životinje utvrđen je linearni odnos između vrijednosti IOC-a i tjelesne težine, dok odnos s površinom tijela ima nelinearni oblik. U tom smislu, u studijama na životinjama, izračun IOC-a provodi se u ml po 1 kg težine.
Čimbenici koji određuju veličinu IOC-a, uz gore navedeni OPSS, su sistolički volumen krvi, broj otkucaja srca i venski povrat krvi u srce.
sistolički volumen krv. Volumen krvi koji pumpa svaka klijetka u glavnu žilu (aortu ili plućnu arteriju) tijekom jedne kontrakcije srca naziva se sistolički ili udarni volumen krvi.
U mirovanju, volumen krvi izbačen iz ventrikula je normalno od jedne trećine do jedne polovice ukupne količine krvi sadržane u ovoj komori srca do kraja dijastole. Ostati u srcu
Nakon sistole, rezervni volumen krvi je vrsta depoa koji osigurava povećanje minutnog volumena srca u situacijama koje zahtijevaju brzo pojačanje hemodinamike (npr. tjelesna aktivnost emocionalni stres itd.).
Vrijednost rezervni volumen krv je jedna od glavnih odrednica funkcionalne rezerve srca za njegovu specifičnu funkciju – kretanje krvi u sustavu. S povećanjem rezervnog volumena, prema tome, povećava se maksimalni sistolički volumen koji se može izbaciti iz srca u uvjetima njegove intenzivne aktivnosti.
Na adaptivne reakcije cirkulacijskog aparata, promjene sistoličkog volumena postižu se uz pomoć mehanizama samoregulacije pod utjecajem ekstrakardijalnih živčanih mehanizama. Regulacijski utjecaji ostvaruju se u promjenama sistoličkog volumena utjecajem na kontraktilnu snagu miokarda. Sa smanjenjem snage srčane kontrakcije pada sistolički volumen.
Kod osobe s vodoravnim položajem tijela u mirovanju sistolički volumen kreće se od 70 do 100 ml.
Otkucaji srca (puls) u mirovanju kreću se od 60 do 80 otkucaja u minuti. Utjecaji koji uzrokuju promjene u frekvenciji srca nazivaju se kronotropni, a koji uzrokuju promjene u snazi srčanih kontrakcija - inotropni.
Povećanje brzine otkucaja srca važan je adaptivni mehanizam za povećanje IOC-a, koji svoju vrijednost brzo prilagođava zahtjevima tijela. Uz neke ekstremne učinke na tijelo, broj otkucaja srca može se povećati za 3-3,5 puta u odnosu na izvorni. Promjene u otkucajima srca provode se uglavnom zbog kronotropnog učinka na sinoatrijski čvor srca simpatičkog i vagusnog živca, au prirodnim uvjetima kronotropne promjene u aktivnosti srca obično su popraćene inotropnim učincima na miokard.
Važan pokazatelj sustavne hemodinamike je rad srca, koji se izračunava kao umnožak mase krvi izbačene u aortu po jedinici vremena i srednjeg arterijskog tlaka za isto razdoblje. Tako izračunati rad karakterizira aktivnost lijeve klijetke. Smatra se da je rad desne klijetke 25% ove vrijednosti.
Kontraktilnost, koja je karakteristična za sve vrste mišićnog tkiva, ostvaruje se u miokardu zahvaljujući tri specifična svojstva koja osiguravaju različiti stanični elementi srčanog mišića. Ova svojstva su: automatizam - sposobnost stanica pacemakera da generiraju impulse bez ikakvih vanjskih utjecaja; provodljivost- sposobnost elemenata provodnog sustava za elektrotonički prijenos uzbude; nadražljivost- sposobnost kardiomiocita da se pobuđuju u prirodnim uvjetima pod utjecajem impulsa koji se prenose kroz Purkinova vlakna. Važna značajka srčane ekscitabilnosti
mišić je također dugo vatrostalno razdoblje, što jamči ritmičku prirodu kontrakcija.
Automatizam i provođenje miokarda. Sposobnost srca da se kontrahira tijekom cijelog života bez pokazivanja znakova umora, tj. automatizam srca, bio je povezan isprva s utjecajima živčanog sustava. Međutim, postupno su se skupljali dokazi u prilog činjenici da neurogena hipoteza o automatizmu srca, koja vrijedi za mnoge beskralješnjake, ne objašnjava svojstva miokarda u kralješnjaka. Značajke kontrakcije srčanog mišića u potonjem bile su povezane s funkcijama atipičnog miokardijalnog tkiva. U 50-ima XIX stoljeća u Stanniusovim pokusima pokazalo se da podvezivanje žabljeg srca na granici između venskog sinusa i atrija dovodi do privremenog zaustavljanja kontrakcija u preostalim dijelovima srca. Nakon 30-40 minuta kontrakcije se obnavljaju, međutim ritam kontrakcija u području venskog sinusa i drugih dijelova srca postaje neusklađen. Nakon nanošenja druge ligature duž atrioventrikularne linije, kontrakcija klijetki prestaje, nakon čega slijedi njezina obnova u ritmu koji se, međutim, ne podudara s ritmom kontrakcija atrija. Nametanje treće ligature u području donje trećine srca dovodi do nepovratnog zaustavljanja kontrakcija srca. Naknadno se pokazalo da hlađenje relativno malog područja u području ušća šupljih vena dovodi do srčanog zastoja. Rezultati ovih pokusa pokazali su da u području desne pretklijetke, kao i na granici predklijetke i klijetke, postoje područja odgovorna za pobuđivanje srčanog mišića. Bilo je moguće pokazati da ljudsko srce, izvađeno iz leša i stavljeno u toplu slanu otopinu, kao rezultat masaže, obnavlja kontraktilnu aktivnost. Dokazano je da je automatizam srca miogene prirode i nastaje zbog spontane aktivnosti dijela stanica njegovog atipičnog tkiva. Ove stanice formiraju nakupine u određenim područjima miokarda. Funkcionalno najvažniji od njih je sinusni ili sinoatrijski čvor, smješten između ušća gornje šuplje vene i desnog atrijalnog dodatka.
U donjem dijelu interatrijalnog septuma, neposredno iznad mjesta pričvršćivanja septalnog listića trikuspidalnog zaliska, nalazi se atrioventrikularni čvor. Svežanj netipičnih mišićna vlakna, koji prodire kroz fibrozni septum između atrija i prelazi u usku dugu mišićnu vrpcu zatvorenu u interventrikularnom septumu. To se zove atrioventrikularni snop ili svežanj Njegov. Hisov snop se grana, tvoreći dvije noge, od kojih, otprilike na razini sredine septuma, odlaze Purkinova vlakna, također formirana atipičnim tkivom i tvoreći subendokardijalnu mrežu u zidovima obje klijetke (slika 7.5).
Funkcija provođenja u srcu je elektrotonične prirode. Omogućuje ga mali električni otpor dodira (neksusa) u obliku praznina između elemenata atipičnih i
sl.7.5. provodni sustav srca.
radni miokard, kao iu području insercijskih ploča koje razdvajaju kardiomiocite. Kao rezultat, iritacija iznad praga bilo kojeg područja uzrokuje generaliziranu ekscitaciju cijelog miokarda. To vam omogućuje brojanje tkiva srčanog mišića, morfološki podijeljenog u pojedinačne stanice, funkcionalni sincicij. Ekscitacija miokarda nastaje u sinoatrijalnom čvoru, koji se naziva pejsmejker, ili pacemakera prvog reda, a zatim se širi na muskulaturu atrija, nakon čega slijedi ekscitacija atrioventrikularnog čvora, koji je pacemaker drugog reda. Brzina širenja ekscitacije u atriju iznosi prosječno 1 m/s. Kada uzbuđenje prijeđe na atrioventrikularni čvor, dolazi do takozvanog atrioventrikularnog kašnjenja, koje iznosi 0,04-0,06 s. Priroda atrioventrikularnog kašnjenja je da vodljiva tkiva sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova ne kontaktiraju izravno, već kroz vlakna radnog miokarda, koja su karakterizirana nižom brzinom ekscitacije. Potonji se dalje širi duž krakova snopa Hisovih i Purkinovih vlakana, prenoseći se na mišiće ventrikula, koje pokriva brzinom od 0,75-4,0 m/s. Zbog osobitosti položaja Purkinjeovih vlakana, ekscitacija papilarnih mišića događa se nešto ranije nego što pokriva zidove ventrikula. Zbog toga su niti koje drže trikuspidalni i mitralni zalistak zategnute prije nego počnu djelovati.
sila kontrakcije klijetki. Iz istog razloga, vanjski dio stijenke ventrikula na vrhu srca uzbuđen je nešto ranije od dijelova stijenke uz njegovu bazu. Ovi vremenski pomaci su izuzetno mali i obično se pretpostavlja da je cijeli miokard ventrikula istovremeno obuhvaćen ekscitacijom. Dakle, val ekscitacije sekvencijalno pokriva različite dijelove srca u smjeru od desnog atrija do vrha. Ovaj smjer odražava gradijent automatizma srca.
Membranska priroda automatizma srca. Podražljivost stanica provodnog sustava i radnog miokarda ima istu bioelektričnu prirodu kao u poprečno-prugastim mišićima. Prisutnost naboja na membrani ovdje je također osigurana razlikom u koncentracijama iona kalija i natrija u blizini njezine vanjske i unutarnje površine i selektivnom propusnošću membrane za te ione. U mirovanju je membrana kardiomiocita propusna za ione kalija i gotovo nepropusna za natrij. Kao rezultat difuzije ioni kalija napuštaju stanicu i stvaraju pozitivan naboj na njezinoj površini. Unutarnja strana membrana postaje elektronegativna u odnosu na vanjsku.
U atipičnim stanicama miokarda s automatizmom, membranski potencijal može se spontano smanjiti do kritične razine, što dovodi do stvaranja akcijskog potencijala. Normalno, ritam srčanih kontrakcija određuje samo nekoliko najpodražljivijih stanica sinoatrijalnog čvora, koje se nazivaju pravi pacemakeri ili stanice pacemakera. U tim stanicama, tijekom dijastole, membranski potencijal, dosegnuvši maksimalnu vrijednost koja odgovara vrijednosti potencijala mirovanja (60-70 mV), počinje se postupno smanjivati. Ovaj proces se zove usporitispontana dijastolička depolarizacija. Nastavlja se do trenutka kada membranski potencijal dosegne kritičnu razinu (40-50 mV), nakon čega nastaje akcijski potencijal.
Akcijski potencijal stanica pacemakera sinoatrijalnog čvora karakterizira mala strmina porasta, odsutnost rane faze brze repolarizacije, kao i slaba ekspresija "prekoračenja" i faze "platoa". Spora repolarizacija postupno se zamjenjuje brzom. Tijekom ove faze membranski potencijal doseže svoju maksimalnu vrijednost, nakon čega ponovno nastupa faza polagane spontane depolarizacije (sl. 7.6).
Učestalost ekscitacije stanica pacemakera u ljudi je u mirovanju 70-80 u minuti s amplitudom akcijskog potencijala od 70-80 mV. U svim ostalim stanicama provodnog sustava akcijski potencijal normalno nastaje pod utjecajem ekscitacije koja dolazi iz sinoatrijalnog čvora. Takve se stanice nazivaju latentni vozači ritma. Akcijski potencijal kod njih nastaje prije nego što njihova vlastita spora spontana dijastolička depolarizacija dosegne kritičnu razinu. Latentni pacemakeri preuzimaju vodeću funkciju samo ako su isključeni iz sinoatrijalnog čvora. Ovaj učinak je uočen u gore navedenom
sl.7.6. Razvoj akcijskog potencijala pravog pacemakera automatizacije.
Tijekom dijastole spontana depolarizacija smanjuje membranski potencijal (E max) na kritičnu razinu (E cr) i uzrokuje akcijski potencijal.
sl.7.7. Razvoj akcijskog potencijala pravog (a) i latentnog (b) stimulatora automatizacije.
Brzina spore dijastoličke depolarizacije pravog pacemakera (a) veća je od one latentnog (b).
Stanniusovi pokusi. Učestalost spontane depolarizacije takvih stanica kod ljudi je 30-40 u minuti (slika 7.7).
Spontana spora dijastolička depolarizacija posljedica je kombinacije ionskih procesa povezanih s funkcijama plazma membrana. Među njima vodeću ulogu ima polagano smanjenje kalija i povećanje natrijeve i kalcijeve vodljivosti membrane tijekom dijastole, paralelno s tim
pad aktivnosti elektrogene natrijeve pumpe. Do početka dijastole kratkotrajno se povećava propusnost membrane za kalij, a membranski potencijal u mirovanju približava se ravnotežnom kalijevom potencijalu, postižući maksimalnu dijastoličku vrijednost. Zatim se smanjuje propusnost membrane za kalij, što dovodi do polaganog smanjenja membranskog potencijala do kritične razine. Istodobno povećanje propusnosti membrane za natrij i kalcij dovodi do ulaska tih iona u stanicu, što također pridonosi nastanku akcijskog potencijala. Smanjenje aktivnosti elektrogene pumpe dodatno smanjuje oslobađanje natrija iz stanice i time olakšava depolarizaciju membrane i nastanak ekscitacije.
Ekscitabilnost srčanog mišića. Stanice miokarda su ekscitabilne, ali im nije svojstvena automatizacija. Tijekom dijastole membranski potencijal tih stanica u mirovanju je stabilan, a njegova vrijednost veća nego u stanicama pacemakera (80-90 mV). Akcijski potencijal u tim stanicama nastaje pod utjecajem ekscitacije stanica pacemakera, koje dopiru do kardiomiocita, uzrokujući depolarizaciju njihovih membrana.
Akcijski potencijal radnih stanica miokarda sastoji se od faze brze depolarizacije, početne brze repolarizacije, prelaska u fazu spore repolarizacije (plato faza) i faze brze konačne repolarizacije (sl. 7.8). Faza brze depolarizacije
Sl.7.8. Akcijski potencijal stanice radnog miokarda.
Brzi razvoj depolarizacije i produžena repolarizacija. Spora repolarizacija (plato) prelazi u brzu repolarizaciju.
nastaje naglim povećanjem propusnosti membrane za natrijeve ione, što dovodi do pojave brzog ulaznog natrijevog toka. Potonji se, međutim, nakon postizanja membranskog potencijala od 30-40 mV, inaktivira i naknadno, do inverzije potencijala (oko +30 mV) iu "plato" fazi vodeću ulogu imaju struje kalcijevih iona. Depolarizacija membrane uzrokuje aktivaciju kalcijevih kanala, što rezultira dodatnom depolarizirajućom ulaznom strujom kalcija.
Konačna repolarizacija u stanicama miokarda posljedica je postupnog smanjenja propusnosti membrane za kalcij i povećanja propusnosti za kalij. Kao rezultat toga, dolazna struja kalcija se smanjuje, a izlazna struja kalija se povećava, što osigurava brzu obnovu potencijala membrane u mirovanju. Trajanje akcijskog potencijala kardiomiocita je 300-400 ms, što odgovara trajanju kontrakcije miokarda (slika 7.9).
Sl.7.9. Usporedba akcijskog potencijala i kontrakcije miokarda s fazama promjene ekscitabilnosti tijekom ekscitacije.
1 - faza depolarizacije; 2 - faza početne brze repolarizacije; 3 - faza spore repolarizacije (faza platoa); 4 - fach konačne brze repopularizacije; 5 - faza apsolutne refraktornosti; 6 - faza relativne refraktornosti; 7 - faza supernormalne ekscitabilnosti. Refraktornost miokarda praktički se podudara ne samo s ekscitacijom, već i s razdobljem kontrakcije.
Konjugacija ekscitacije i kontrakcije miokarda. Inicijator kontrakcije miokarda, kao iu skeletnim mišićima, je akcijski potencijal koji se širi duž površinske membrane kardiomiocita. Površinska membrana miokardnih vlakana tvori invaginacije, tzv poprečni tubuli(T-sustav), koji su susjedni uzdužne tubule(cisterna) sarkoplazmatskog retikuluma, koji je unutarstanični spremnik kalcija (sl. 7.10). Sarkoplazmatski retikulum u miokardu je manje izražen nego u skeletnim mišićima. Često se uz poprečni T-tubul ne vežu dva uzdužna tubula, već jedan (sustav dijada, a ne trijada, kao u skeletnim mišićima). Vjeruje se da se akcijski potencijal širi s površinske membrane kardiomiocita duž T-tubula u dubinu vlakna i uzrokuje depolarizaciju cisterne sarkoplazmatskog retikuluma, što dovodi do oslobađanja iona kalcija iz cisterne.
sl.7.10. Shema odnosa između ekscitacije, Ca 2+ struje i aktivacije kontraktilnog aparata. Početak kontrakcije povezan je s otpuštanjem Ca 2+ iz longitudinalnih tubula tijekom depolarizacije membrane. Ca 2+ ulazeći kroz membrane kardiomiocita u fazu platoa akcijskog potencijala obnavlja rezerve Ca 2+ u longitudinalnim tubulima.
Sljedeći stupanj elektromehaničkog spajanja je kretanje kalcijevih iona do kontraktilnih protofibrila. Kontraktilni sustav srca predstavljen je kontraktilnim proteinima - aktinom i miozinom, te modulatornim proteinima - tropomiozinom i troponinom. Molekule miozina tvore debele filamente sarkomera, molekule aktina tvore tanke filamente. U stanju dijastole tanke aktinske niti ulaze svojim krajevima u međuprostore između debelih i kraćih miozinskih niti. Na debelim miozinskim filamentima nalaze se poprečni mostovi koji sadrže ATP, a na aktinskim filamentima modulatorni proteini - tropomiozin i troponin. Ti proteini tvore jedan kompleks koji blokira aktinske aktivne centre namijenjene vezanju miozina i poticanju njegove aktivnosti ATPaze. Kontrakcija miokardnih vlakana počinje od trenutka kada troponin veže kalcij oslobođen iz sarkoplazmatskog retikuluma u interfibrilarni prostor. Vezanje kalcija uzrokuje promjene u konformaciji kompleksa troponin-tropomiozin. Kao rezultat toga, otvaraju se aktivni centri i dolazi do interakcije između aktinskih i miozinskih filamenata. U tom se slučaju stimulira aktivnost ATPaze miozinskih mostova, ATP se razgrađuje, a oslobođena energija koristi se za klizanje filamenata jedno u odnosu na drugo, što dovodi do kontrakcije miofibrila. U nedostatku kalcijevih iona, troponin sprječava stvaranje aktomiozinskog kompleksa i povećanje ATPazne aktivnosti miozina. Morfološke i funkcionalne značajke miokarda ukazuju na blisku vezu između intracelularnog depoa kalcija i izvanstaničnog okoliša. Budući da su zalihe kalcija u unutarstaničnim depoima male, veliki značaj ima ulazak kalcija u stanicu tijekom stvaranja akcijskog potencijala (sl. 7.10) ". Akcijski potencijal i kontrakcija miokarda vremenski se podudaraju. Ulazak kalcija iz vanjskog okruženja u stanicu stvara uvjete za regulaciju sile kontrakcije miokarda. Većina kalcija koji ulazi u stanicu očito nadopunjuje svoje rezerve u cisternama sarkoplazmatskog retikuluma, osiguravajući naknadne kontrakcije.
Uklanjanje kalcija iz međustaničnog prostora dovodi do odvajanja procesa ekscitacije i kontrakcije miokarda. Akcijski potencijali se bilježe gotovo nepromijenjeni, ali ne dolazi do kontrakcije miokarda. Sličan učinak imaju tvari koje blokiraju ulazak kalcija tijekom stvaranja akcijskog potencijala. Tvari koje inhibiraju strujanje kalcija smanjuju trajanje faze platoa i akcijski potencijal te smanjuju sposobnost kontrakcije miokarda. S povećanjem sadržaja kalcija u međustaničnom okruženju i uvođenjem tvari koje ometaju ulazak ovog iona u stanicu, povećava se snaga srčanih kontrakcija. Dakle, akcijski potencijal igra ulogu primarnog mehanizma, uzrokujući oslobađanje kalcija iz cisterni sarkoplazmatskog retikuluma, regulira kontraktilnost miokarda, a također nadopunjuje rezerve kalcija u unutarstaničnim depoima.
Srčani ciklus i njegova fazna struktura. Rad srca je kontinuirana izmjena perioda posjekotine(sistola) i opuštanje(dijastola). Smjenjujući jedna drugu, sistola i dijastola čine srčani ciklus. Budući da u mirovanju broj otkucaja srca iznosi 60-80 ciklusa u minuti, svaki od njih traje oko 0,8 s. Pritom 0,1 s zauzima sistola atrija, 0,3 s sistola ventrikula, a ostatak vremena ukupna dijastola srca.
Do početka sistole miokard je opušten, a srčane komore ispunjene krvlju koja dolazi iz vena. Atrioventrikularni zalisci u ovom su trenutku otvoreni, a tlak u atriju i ventrikulu gotovo je isti. Stvaranje ekscitacije u sinoatrijalnom čvoru dovodi do atrijalne sistole, tijekom koje se, zbog razlike u tlaku, krajnji dijastolički volumen ventrikula povećava za približno 15%. Završetkom sistole atrija, tlak u njima se smanjuje.
Budući da između glavnih vena i atrija nema zalistaka, tijekom sistole atrija dolazi do kontrakcije prstenastih mišića koji okružuju ušća šupljih i plućnih vena, što sprječava otjecanje krvi iz atrija natrag u vene. Istodobno, sistola atrija je popraćena određenim povećanjem tlaka u šupljoj veni. U sistoli atrija važno je osigurati turbulentnu prirodu protoka krvi koji ulazi u ventrikule, što doprinosi lupanju atrioventrikularnih ventila. Maksimalni i prosječni tlak u lijevom atriju tijekom sistole su 8-15, odnosno 5-7 mm Hg, u desnom atriju - 3-8 i 2-4 mm Hg. (sl.7.11).
S prijelazom ekscitacije na atrioventrikularni čvor i provodni sustav ventrikula, počinje sistola potonjeg. Njegov početni stupanj (period napona) traje 0,08 s i sastoji se od dvije faze. Faza asinkrone kontrakcije (0,05 s) je proces širenja ekscitacije i kontrakcije kroz miokard. Tlak u klijetkama ostaje gotovo nepromijenjen. Tijekom daljnje kontrakcije, kada tlak u ventrikulima poraste na vrijednost dovoljnu za zatvaranje atrioventrikularnih zalistaka, ali nedovoljnu za otvaranje semilunarnih zalistaka, počinje faza izovolumske ili izometrijske kontrakcije.
Daljnji porast tlaka dovodi do otvaranja polumjesečevih zalistaka i početka razdoblja izbacivanja krvi iz srca, čije je ukupno trajanje 0,25 s. Ovo razdoblje sastoji se od faze brzog protjerivanja (0,13 s), tijekom koje tlak nastavlja rasti i doseže maksimalne vrijednosti (200 mm Hg u lijevoj klijetki i 60 mm Hg u desnoj), i spore faze protjerivanja (0,13 s), tijekom koje se tlak u klijetkama počinje smanjivati (na 130-140 odnosno 20-30 mm Hg), a nakon završetka kontrakcije naglo pada. . U glavnim arterijama tlak se smanjuje mnogo sporije, što osigurava lupanje polumjesečnih ventila i sprječava povratni tok krvi. Vremenski interval od početka opuštanja ventrikula
sl.7.11. Promjene u volumenu lijeve klijetke i fluktuacije tlaka u lijevom atriju, lijevoj klijetki i aorti tijekom srčani ciklus.
I - početak atrijalne sistole; II - početak sistole ventrikula i trenutak lupanja atrioventrikularnih ventila; III - trenutak otvaranja polumjesečnih ventila; IV - kraj sistole ventrikula i trenutak zatvaranja semilunarnih ventila; V - otvaranje atrioventrikularnih ventila. Spuštanje linije koja pokazuje volumen ventrikula odgovara dinamici njihovog pražnjenja.
dok se semilunarni zalisci ne zatvore naziva se protodijastoličko razdoblje.
Nakon završetka ventrikularne sistole nastupa početna faza dijastole - izovolumska faza(izometrijska) relaksacija, koja se očituje pri zatvorenim zaliscima i traje otprilike 80 ms, tj. do trenutka kada tlak u atriju bude viši od tlaka u komorama (2-6 mm Hg), što dovodi do otvaranja atrioventrikularnih zalistaka, nakon čega krv prelazi u klijetku unutar 0,2-0,13 s. Ovo razdoblje se zove faza brzog punjenja. Kretanje krvi tijekom tog razdoblja isključivo je posljedica razlike tlaka u atriju i klijetkama, dok se njegova apsolutna vrijednost u svim srčanim komorama i dalje smanjuje. Završava dijastolu faza sporog punjenja(dijastaza), koja traje oko 0,2 s. Tijekom tog vremena postoji kontinuirani tok krvi iz glavnih vena u atrije i ventrikule.
Učestalost stvaranja ekscitacije od strane stanica provodnog sustava i, sukladno tome, kontrakcija miokarda određena je trajanjem
vatrostalna faza koji se javljaju nakon svake sistole. Kao i u drugim podražljivim tkivima, refrakternost u miokardu je posljedica inaktivacije natrijevih ionskih kanala koja je posljedica depolarizacije (Slika 7.8). Za ponovno uspostavljanje ulazne struje natrija potrebna je razina repolarizacije od oko -40 mV. Do ove točke postoji razdoblje apsolutna vatrostalnost, koja traje oko 0,27 s. Slijedi razdoblje relativnaupornost, tijekom koje se podražljivost stanice postupno vraća, ali ostaje i dalje smanjena (trajanje 0,03 s). U tom razdoblju srčani mišić može odgovoriti dodatnom kontrakcijom ako je stimuliran vrlo jakim podražajem. Nakon razdoblja relativne refraktornosti slijedi kratko razdoblje natprirodna razdražljivost. Tijekom tog razdoblja, ekscitabilnost miokarda je visoka i možete dobiti dodatni odgovor u obliku mišićne kontrakcije, primjenom subthreshold podražaja na njega.
Dugo refraktorno razdoblje od velike je biološke važnosti za srce, jer. štiti miokard od brze ili opetovane ekscitacije i kontrakcije. Time se eliminira mogućnost tetaničke kontrakcije miokarda i sprječava mogućnost kršenja pumpne funkcije srca.
Frekvencija srca određena je trajanjem akcijskih potencijala i refraktornih faza, kao i brzinom širenja ekscitacije kroz provodni sustav i vremenskim karakteristikama kontraktilnog aparata kardiomiocita. Miokard nije sposoban za tetaničku kontrakciju i zamor, u fiziološkom smislu riječi. Tijekom kontrakcije srčano tkivo ponaša se kao funkcionalni sincicij, a snaga svake kontrakcije određena je prema zakonu sve ili ništa, prema kojemu, kada ekscitacija prijeđe graničnu vrijednost, kontrakcijska vlakna miokarda razvijaju maksimalnu silu koja ne ovisi o veličini nadpražnog podražaja.
Mehaničke, električne i fizičke manifestacije aktivnosti srca. Snimanje otkucaja srca napravljeno bilo kojom instrumentalnom metodom naziva se kardiogram.
Tijekom kontrakcije srce mijenja svoj položaj u prsnom košu. Donekle se okreće oko svoje osi slijeva nadesno, pritišćući se iznutra na stijenku prsnog koša. Snimanje otkucaja srca naziva se mehanokardiogram(apeks kardiogram) i nalazi određenu, iako vrlo ograničenu, primjenu u praksi.
Neizmjerno širu primjenu u klinici i, u manjoj mjeri, u znanstvenim istraživanjima, nalaze razne modifikacije. elektrokardiografija. Potonji je metoda za proučavanje srca, koja se temelji na registraciji i analizi električnih potencijala koji proizlaze iz aktivnosti srca.
Normalno, ekscitacija zahvaća sve dijelove srca uzastopno i stoga se na njegovoj površini pojavljuje potencijalna razlika između ekscitiranog i još nepobuđenog područja, koja doseže 100
25 S
mV. Zbog električne vodljivosti tjelesnih tkiva, ovi se procesi mogu snimiti i kada se elektrode postave na površinu tijela, gdje razlika potencijala iznosi 1-3 mV i nastaje, zbog asimetrije u položaju srca,
Predložena su tri takozvana bipolarna odvoda (I: desna ruka - lijeva ruka; II - desna ruka - lijeva noga; III - lijeva ruka - lijeva noga), koji se pod nazivom standard koriste i danas. Uz njih obično se snima 6 prsnih odvoda za koje se na određenim točkama postavlja po jedna elektroda. prsa a drugi s desne strane. Takvi odvodi, koji fiksiraju bioelektrične procese strogo na mjestu primjene prsne elektrode, nazivaju se jednopolninim ili unipolarni.
Prilikom grafičkog snimanja elektrokardiograma u bilo kojem odvodu u svakom ciklusu, bilježi se niz karakterističnih zubaca, koji se obično označavaju slovima P, Q, R, S i T (Sl. 7.12). Empirijski se vjeruje da P val odražava procese depolarizacije u atriju, P-Q interval karakterizira proces širenja ekscitacije u atriju, QRS valni kompleks - procese depolarizacije u ventrikulama, a ST interval i T val - procese repolarizacije u ventrikulima. Dakle, QRST valni kompleks karakterizira širenje električnih procesa u miokardu ili električnoj sistoli. Od velike dijagnostičke važnosti su vremenske i amplitudne karakteristike komponenti elektrokardiograma. Poznato je da je u drugom standardnom odvodu amplituda R vala normalno 0,8-1,2 mV, a amplituda Q vala ne smije prelaziti 1/4 ove vrijednosti. Trajanje PQ intervala je normalno 0,12-0,20 s, QRS kompleks nije veći od 0,08 s, a ST interval je 0,36-0,44 s.
Sl.7.12. Bipolarni (standardni) elektrokardiogram.
Krajevi strelica odgovaraju dijelovima tijela spojenim na kardiograf u prvom (iznad), drugom (u sredini) i trećem (dolje) odvodu. Desno je shematski prikaz elektrokardiograma u svakom od ovih odvoda.
Razvoj kliničke elektrokardiografije išao je putem usporedbe krivulja različitih odvoda elektrokardiograma u normalnim uvjetima s kliničkim i patoanatomskim studijama. Pronađene su kombinacije znakova koje omogućuju dijagnosticiranje različitih oblika patologije (ozljede tijekom srčanog udara, blokada putova, hipertrofija različitih odjela) i određivanje lokalizacije tih promjena.
Unatoč činjenici da je elektrokardiografija u velikoj mjeri empirijska metoda, danas je zbog svoje dostupnosti i tehničke jednostavnosti široko korištena dijagnostička metoda u kliničkoj kardiologiji.
Svaki srčani ciklus prati nekoliko zasebnih zvukova koji se nazivaju srčani tonovi. Mogu se registrirati primjenom stetoskopa, fonendoskopa ili mikrofona na površinu prsnog koša. Prvi ton, niži i dugotrajan, javlja se u području atrioventrikularnih zalistaka istodobno s početkom sistole ventrikula. Njegova početna faza povezana je sa zvučnim fenomenima koji prate atrijalnu sistolu i vibracije atrioventrikularnih zalistaka, uključujući njihove tetive, ali je kontrakcija ventrikularnih mišića od primarne važnosti u nastanku prvog tona. Poziva se prvi ton sistoosobni, njegovo ukupno trajanje je približno 0,12 s, što odgovara fazi napetosti i početku perioda izbacivanja krvi.
Drugi ton, viši i kraći, traje oko 0,08 s, njegova pojava povezana je s lupanjem polumjesečevih zalistaka i posljedičnom vibracijom njihovih stijenki. Ovaj ton se zove dijastolički. Općenito je prihvaćeno da intenzitet prvog tona ovisi o strmini porasta tlaka u klijetkama tijekom sistole, a drugi - o tlaku u aorti i plućnoj arteriji. Poznate su i akustične manifestacije raznih poremećaja u radu valvularnog aparata, utvrđene empirijski. Tako, na primjer, s defektima u mitralnom ventilu, djelomični odljev krvi tijekom sistole natrag u lijevi atrij dovodi do pojave karakterističnog sistoličkog šuma; strmost porasta tlaka u lijevoj klijetki je oslabljena, što dovodi do smanjenja težine prvog tona. Kod insuficijencije aortnog zaliska, dio krvi se vraća u srce tijekom dijastole, što rezultira dijastoličkim šumom.
Grafički zapis srčanih tonova naziva se fonokardiogram. Fonokardiografija vam omogućuje prepoznavanje trećeg i četvrtog srčanog zvuka: manjeg intenziteta od prvog i drugog, te stoga nečujni tijekom normalne auskultacije. Treći ton odražava vibraciju stijenki ventrikula zbog brzog protoka krvi na početku faze punjenja. Četvrti ton javlja se tijekom sistole atrija i nastavlja se do početka njihovog opuštanja.
Procesi koji se odvijaju tijekom srčanog ciklusa odražavaju se u ritmičkim vibracijama stijenki velikih arterija i vena.
Sl.7.13. Grafičko bilježenje fluktuacija pulsa u krvnom tlaku u arteriji.
A - anacrota; K - katakrot;
DP - dikrotični uspon.
Krivulja arterijskog pulsa naziva se sfigmogrammoj(sl.7.13). Na njemu je jasno vidljiv uzlazni dio - anacrota i silazno - katakrot, koji ima zub tzv WTOuobičajen ili d i kro-tic rise. Urez koji razdvaja dva ciklusa pulsa na sfigmogramu naziva se incisura. Anakrota nastaje kao posljedica oštrog povećanja tlaka u arterijama tijekom sistole, a katakroza - kao rezultat postupnog (zbog elastičnosti stijenki velikih arterija) smanjenja tlaka tijekom dijastole. Dikrotični uspon nastaje kao rezultat reflektiranog utjecaja hidrauličkog vala na zatvorene letke semilunarnih zalistaka na kraju sistole. U nekim stanjima (s blagim rastezanjem arterijskih stijenki), dikrotični porast je toliko oštar da se na palpaciju može zamijeniti s dodatnom fluktuacijom pulsa. Pogreška se lako uklanja kada se pravi puls izračuna pomoću srčanog impulsa.Sl.7.14. Grafičko snimanje venskog pulsa (flebogram). Objašnjenje u tekstu.
G 
Grafički zapis venskog pulsa naziva se flebogram(sl.7.14). Na ovoj krivulji, svaki pulsni ciklus odgovara tri vrha u venskom tlaku, koji se nazivaju valovi flebograma. Prvi val (a) - odgovara sistoli desnog atrija, drugi val (c) - javlja se tijekom faze izovolumske kontrakcije, kada se povećanje tlaka u desnoj klijetki mehanički prenosi kroz zatvoreni atrioventrikularni zalistak na tlak u desnoj klijetki.
pretklijetke i glavne vene. Naknadni oštar pad venskog tlaka odražava pad atrijalnog tlaka tijekom ventrikularne ejekcijske faze. Treći val flebograma (v) odgovara fazi izgona ventrikularne sistole i karakterizira dinamiku protoka krvi iz vena u atrije. Naknadni pad tlaka odražava dinamiku protoka krvi iz desnog atrija trikuspidalnog zaliska tijekom opće dijastole srca.
Registracija sfigmograma obično se izvodi na karotidnoj, radijalnoj ili digitalnoj arteriji; flebogram se u pravilu snima u jugularnim venama.
Opći principi regulacije minutnog volumena srca. S obzirom na ulogu srca u regulaciji prokrvljenosti organa i tkiva, mora se imati na umu da o vrijednosti minutnog volumena mogu ovisiti dva čimbenika. potrebne uvjete osigurati nutritivnu funkciju krvožilnog sustava primjerenu trenutnim zadaćama: osiguravanje optimalne vrijednosti ukupne količine cirkulirajuće krvi i održavanje (zajedno s žilama) određene razine srednjeg arterijskog tlaka potrebnog za održavanje fizioloških konstanti u kapilarama. U ovom slučaju, preduvjet za normalan rad srca je jednakost dotoka i izbacivanja krvi. Rješenje ovog problema pružaju uglavnom mehanizmi određeni svojstvima samog srčanog mišića. Ti se mehanizmi nazivaju miogena autoregulacija pumpna funkcija srca. Postoje dva načina za implementaciju: heterometrijski- provedeno V odgovor na promjene u duljini vlakana miokarda, homeometrijski- izvode se njihovim kontrakcijama u izometrijskom načinu.
Miogeni mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Proučavanje ovisnosti sile kontrakcija srca o istezanju njegovih komora pokazalo je da snaga svake kontrakcije srca ovisi o veličini venskog priljeva i određena je konačnom dijastoličkom duljinom miokardnih vlakana. Kao rezultat toga, formulirano je pravilo koje je ušlo u fiziologiju kao Starlingov zakon: "Snagaventrikularna kontrakcija srca, mjerena bilo kojom metodom, jefunkcija duljine mišićnog vlakna prije kontrakcije.
Heterometrijski mehanizam regulacije karakterizira visoka osjetljivost. Može se primijetiti kada se samo 1-2% ukupne mase cirkulirajuće krvi ubrizgava u glavne vene, dok refleksni mehanizmi promjene u aktivnosti srca ostvaruju se intravenskim injekcijama najmanje 5-10% krvi.
Inotropni učinci na srce, zbog Frank-Starlingovog učinka, mogu se pojaviti u različitim fiziološkim uvjetima. Imaju vodeću ulogu u povećanju srčane aktivnosti tijekom pojačanog mišićnog rada, kada kontrakcija skeletnih mišića uzrokuje povremenu kompresiju vena ekstremiteta, što dovodi do povećanja venskog priljeva zbog mobilizacije rezerve krvi deponirane u njima. Negativni inotropni učinci ovim mehanizmom igraju značajnu ulogu u
promjene u cirkulaciji krvi kada se kreće u okomiti položaj (ortostatski test). Ti su mehanizmi važni u koordinaciji promjena minutnog volumena srca. I protok krvi kroz vene malog kruga, što sprječava rizik od razvoja plućnog edema. Heterometrijska regulacija srca može osigurati kompenzaciju cirkulacijske insuficijencije u njegovim nedostacima.
Pojam homeometrijske regulacije odnosi se na miogenimehanizmi, za čiju provedbu nije bitan stupanj enddijastoličkog istezanja miokardnih vlakana. Među njima je najvažnija ovisnost sile kontrakcije srca o tlaku u aorti (Anrepov učinak). Ovaj učinak je da povećanje tlaka u aorti u početku uzrokuje smanjenje sistoličkog volumena srca i povećanje rezidualnog end-dijastoličkog volumena krvi, nakon čega slijedi povećanje snage kontrakcija srca i minutni volumen srca se stabilizira na novoj razini snage kontrakcija.
Dakle, miogeni mehanizmi regulacije aktivnosti srca mogu osigurati značajne promjene u snazi njegovih kontrakcija. Posebno značajno praktično značenje te su činjenice dobile u vezi s problemom transplantacije i dugotrajne protetike srca. Dokazano je da kod ljudi s transplantiranim srcem lišenim normalne inervacije, u uvjetima mišićnog rada, dolazi do povećanja udarnog volumena za više od 40%.
Inervacija srca. Srce je bogato inervirani organ. Veliki broj receptora smještenih u stijenkama srčanih komora iu epikardu omogućuje nam da govorimo o refleksogenoj zoni. Najvažnije među osjetljivim formacijama srca su dvije populacije mehanoreceptora, koncentrirane uglavnom u atriju i lijevoj klijetki: A-receptori reagiraju na promjene u napetosti srčanog zida, a B-receptori se pobuđuju kada se on pasivno rasteže. Aferentna vlakna povezana s tim receptorima dio su vagusnih živaca. Slobodni osjetilni živčani završeci, smješteni neposredno ispod endokarda, završeci su aferentnih vlakana koja prolaze kroz simpatičke živce. Vjeruje se da su te strukture uključene u razvoj sindrom boli s segmentnim zračenjem, karakterističnim za napade koronarne bolesti srca, uključujući infarkt miokarda.
Eferentna inervacija srca provodi se uz sudjelovanje oba dijela autonomnog živčanog sustava (slika 7.15). Tijela simpatičkih preganglijskih neurona uključenih u inervaciju srca nalaze se u sivoj tvari bočnih rogova gornja tri torakalna segmenta leđne moždine. Preganglijska vlakna se šalju u neurone gornjeg torakalnog (zvjezdastog) simpatičkog ganglija. Postganglijska vlakna ovih neurona zajedno s parasimpatičkim vlaknima nervus vagusčine gornji, srednji I niži srčani živci. Simpatička vlakna
Sl.7.15. Električna stimulacija eferentnih živaca srca.
Iznad - smanjenje učestalosti kontrakcija tijekom iritacije vagusnog živca; dolje - povećanje učestalosti i snage kontrakcija tijekom stimulacije simpatičkog živca. Strelice označavaju početak i kraj stimulacije.
prožimaju cijeli organ i inerviraju ne samo miokard, već i elemente provodnog sustava.
Tijela parasimpatičkih preganglijskih neurona uključenih u inervaciju srca nalaze se u produljenoj moždini. Njihovi aksoni dio su vagusnih živaca. Nakon što vagusni živac uđe u prsnu šupljinu, od njega odlaze grane koje su uključene u sastav srčanih živaca.
Derivati živca vagusa, koji prolaze kroz srčane živce, su parasimpatička preganglijska vlakna. Od njih se uzbuđenje prenosi na intramuralne neurone, a zatim - uglavnom na elemente vodljivog sustava. Utjecaji posredovani desnim vagusnim živcem uglavnom su usmjereni na stanice sinoatrijalnog čvora, a lijevo - na atrioventrikularni čvor. Živci vagus nemaju izravan učinak na ventrikule srca.
U srcu su smješteni brojni intramuralni neuroni, pojedinačno smješteni i skupljeni u gangliju. Većina ovih stanica nalazi se neposredno u blizini atrioventrikularnih i sinoatrijalnih čvorova, tvoreći, zajedno s masom eferentnih vlakana koja leže unutar interatrijalnog septuma, intrakardijalni živčani pleksus. Potonji sadrži sve elemente potrebne za zatvaranje lokalnih refleksnih lukova, pa se intramuralni živčani aparat srca ponekad naziva metasimpatičkim sustavom.
Inervirajući tkivo pacemakera, autonomni živci mogu promijeniti njihovu ekscitabilnost, uzrokujući tako promjene u učestalosti stvaranja akcijskih potencijala i kontrakcija srca. (kronotrop-posljedica).Živčani utjecaji mogu promijeniti brzinu elektrotonskog prijenosa ekscitacije i, posljedično, trajanje faza srčanog ciklusa. Takvi se učinci nazivaju dromotropan.
Budući da je djelovanje medijatora autonomnog živčanog sustava promjena razine cikličkih nukleotida i energetskog metabolizma, autonomni živci općenito mogu utjecati na snagu srčanih kontrakcija. (inotropni učinak). U laboratorijskim uvjetima dobiven je učinak promjene vrijednosti praga ekscitacije kardiomiocita pod djelovanjem neurotransmitera, označen je kao kupatilotropno.
Navedeni načini utjecaja živčanog sustava na kontraktilnu aktivnost miokarda i pumpnu funkciju srca su, iako izuzetno važni, ali sekundarni u odnosu na miogene mehanizme, modulirajući utjecaji.
Učinak živca vagusa na srce detaljno je proučavan. Rezultat stimulacije potonjeg je negativni kronotropni učinak, protiv kojeg se također pojavljuju negativni dromotropni i inotropni učinci (slika 7.15). Postoje stalni tonički učinci na srce iz bulbarnih jezgri vagusnog živca: s njegovom bilateralnom transekcijom, broj otkucaja srca se povećava za 1,5-2,5 puta. Dugotrajnim jakim nadražajem postupno slabi ili prestaje utjecaj vagusnih živaca na srce, što je tzv. "efektni brkovilistići" srce pod utjecajem živca vagusa.
Simpatički učinci na srce prvi put su opisani u obliku pozitivnog kronotropnog učinka. Nešto kasnije se pokazala mogućnost pozitivnog inotropnog učinka stimulacije simpatičkih živaca srca. Podaci o prisutnosti toničkih utjecaja simpatičkog živčanog sustava na miokard odnose se uglavnom na kronotropne učinke.
Sudjelovanje intrakardijalnih ganglijskih živčanih elemenata u regulaciji srčane aktivnosti ostaje manje istraženo. Poznato je da oni osiguravaju prijenos uzbude od vlakana vagusnog živca do stanica sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova, obavljajući funkciju parasimpatičkih ganglija. Opisani su inotropni, kronotropni i dromotropni učinci dobiveni stimulacijom ovih tvorevina u eksperimentalnim uvjetima na izoliranom srcu. Značenje ovih učinaka in vivo ostaje nejasno. Stoga se glavne ideje o neurogenskoj regulaciji srca temelje na podacima eksperimentalnih studija učinaka stimulacije eferentnih srčanih živaca.
Električna stimulacija živca vagusa uzrokuje smanjenje ili prestanak srčane aktivnosti zbog inhibicije automatske aktivnosti pacemakera sinoatrijalnog čvora. Ozbiljnost ovog učinka ovisi o snazi i učestalosti stimulacije živca vagusa. Kako se intenzitet stimulacije povećava
postoji prijelaz od laganog usporavanja sinusnog ritma do potpunog srčanog zastoja.
Negativan kronotropni učinak stimulacije živca vagusa povezan je s inhibicijom (usporavanjem) stvaranja impulsa u pacemakeru sinusnog čvora. Kada je živac vagus nadražen, na njegovim završecima oslobađa se medijator, acetilkolin. Kao rezultat interakcije acetilkolina s receptorima srca osjetljivim na muskarin, povećava se propusnost površinske membrane stanica pacemakera za ione kalija. Kao posljedica toga dolazi do hiperpolarizacije membrane, koja usporava (suzbija) razvoj spore spontane dijastoličke depolarizacije, pa membranski potencijal kasnije doseže kritičnu razinu. To dovodi do smanjenja broja otkucaja srca.
S jakim podražajem živca vagusa dolazi do supresije dijastoličke depolarizacije, hiperpolarizacije pacemakera i potpunog srčanog zastoja. Razvoj hiperpolarizacije u stanicama pacemakera smanjuje njihovu ekscitabilnost, otežava pojavu sljedećeg automatskog akcijskog potencijala i time dovodi do usporavanja ili čak srčanog zastoja. Stimulacija živca vagusa, povećavajući otpuštanje kalija iz stanice, povećava membranski potencijal, ubrzava proces repolarizacije i uz dovoljnu snagu iritirajuće struje skraćuje trajanje akcijskog potencijala stanica pacemakera.
S vagalnim utjecajima dolazi do smanjenja amplitude i trajanja akcijskog potencijala atrijskih kardiomiocita. Negativan inotropni učinak posljedica je činjenice da smanjena amplituda i skraćeni akcijski potencijal ne mogu pobuditi dovoljan broj kardiomiocita. Osim toga, povećanje vodljivosti kalija uzrokovano acetilkolinom suprotstavlja potencijalno ovisnoj ulaznoj struji kalcija i prodiranju njegovih iona u kardiomiocit. Kolinergički medijator acetilkolin također može inhibirati aktivnost ATP faze miozina i tako smanjiti kontraktilnost kardiomiocita. Ekscitacija vagusnog živca dovodi do povećanja praga iritacije atrija, potiskivanja automatizacije i usporavanja provođenja atrioventrikularnog čvora. Navedeno kašnjenje provođenja s kolinergičkim utjecajima može uzrokovati djelomičnu ili potpunu atrioventrikularnu blokadu.
Električna stimulacija vlakana koja se protežu iz zvjezdastog ganglija uzrokuje ubrzanje otkucaja srca, povećanje snage kontrakcija miokarda (slika 7.15). Pod utjecajem ekscitacije simpatičkih živaca, brzina spore dijastoličke depolarizacije se povećava, kritična razina depolarizacije stanica pacemakera sinoatrijalnog čvora se smanjuje, a veličina membranskog potencijala u mirovanju se smanjuje. Takve promjene povećavaju brzinu pojavljivanja akcijskog potencijala u stanicama srčanih stimulatora, povećavaju njegovu ekscitabilnost i vodljivost. Ove promjene u električnoj aktivnosti posljedica su činjenice da neurotransmiter noradrenalin koji se oslobađa iz završetaka simpatičkih vlakana stupa u interakciju s B1,-adrenoreceptorom
ramije površinske membrane stanica, što dovodi do povećanja propusnosti membrana za ione natrija i kalcija, kao i smanjenja propusnosti za ione kalija.
Ubrzanje spore spontane dijastoličke depolarizacije stanica pacemakera, povećanje brzine provođenja u atriju, atrioventrikularnom čvoru i ventrikulima dovodi do poboljšanja sinkronizma ekscitacije i kontrakcije mišićnih vlakana i povećanja snage kontrakcije ventrikularnog miokarda. Pozitivan inotropni učinak također je povezan s povećanjem propusnosti membrane kardiomiocita za ione kalcija. S povećanjem dolazne struje kalcija, povećava se stupanj elektromehaničke sprege, što rezultira povećanjem kontraktilnosti miokarda.
Refleksni učinci na srce. U principu, moguće je reproducirati refleksne promjene u aktivnosti srca s receptora bilo kojeg analizatora. Međutim, nije svaka neurogena reakcija srca reproducirana u eksperimentalnim uvjetima od stvarnog značaja za njezinu regulaciju. Osim toga, mnogi visceralni refleksi imaju sporedni ili nespecifični učinak na srce. Prema tome, razlikuju se tri kategorije srčanih refleksa: vlastiti, uzrokovano iritacijom receptora kardiovaskularnog sustava; konjugirano, zbog aktivnosti bilo koje druge refleksogene zone; nespecifični, koji se reproduciraju u uvjetima fiziološkog eksperimenta, kao iu patologiji.
Od najveće fiziološke važnosti su vlastiti refleksi kardiovaskularnog sustava, koji se najčešće javljaju kada su baroreceptori glavnih arterija nadraženi kao posljedica promjena sistemskog tlaka. Dakle, sa smanjenjem tlaka u aorti i karotidnom sinusu dolazi do refleksnog povećanja brzine otkucaja srca.
Posebna skupina intrinzičnih srčanih refleksa su oni koji nastaju kao odgovor na podražaj arterijskih kemoreceptora promjenom napetosti kisika u krvi. U uvjetima hipoksemije razvija se refleksna tahikardija, a pri udisanju čistog kisika bradikardija. Ove reakcije su izuzetno osjetljive: kod ljudi se opaža povećanje broja otkucaja srca već sa smanjenjem napetosti kisika za samo 3%, kada je još uvijek nemoguće otkriti bilo kakve znakove hipoksije u tijelu.
Vlastiti refleksi srca također se pojavljuju kao odgovor na mehaničku stimulaciju srčanih komora, u čijim zidovima postoji veliki broj baroreceptora. To uključuje Bainbridgeov refleks, opisan kao tahikardija, razvija se kao odgovor na intravensku primjenu krvi pri konstantnom arterijskom tlaku. Smatra se da je ova reakcija refleksni odgovor na iritaciju baroreceptora vene cave i atrija, budući da se eliminira denervacijom srca. Istodobno je dokazano postojanje negativnih kronotropnih i inotropnih reakcija srca.
refleksna priroda, koja nastaje kao odgovor na iritaciju mehanoreceptora i desnog i lijevog srca. Prikazana je i fiziološka uloga intrakardijalnih refleksa. Njihova suština je da povećanje početne duljine vlakana miokarda dovodi do povećanja kontrakcija ne samo rastezljivog dijela srca (u skladu sa Starlingovim zakonom), već i do povećanja kontrakcija drugih dijelova srca koji nisu istegnuti.
Opisani su refleksi iz srca koji utječu na funkciju drugih visceralnih sustava. To uključuje, na primjer, Henry-Gower kardio-orenalni refleks, što je povećanje diureze kao odgovor na rastezanje stijenke lijevog atrija.
Vlastiti srčani refleksi čine osnovu neurogene regulacije aktivnosti srca. Iako je, kako proizlazi iz prezentiranog materijala, provedba njegove crpne funkcije moguća bez sudjelovanja živčanog sustava.
Konjugirani srčani refleksi su učinci iritacije refleksogenih zona koje nisu izravno uključene u regulaciju cirkulacije krvi. Ovi refleksi uključuju Goltzov refleks, koji se očituje u obliku bradikardija(do potpunog zastoja srca) kao odgovor na iritaciju mehanoreceptora peritoneuma ili organa trbušne šupljine. Mogućnost manifestacije takve reakcije uzima se u obzir tijekom kirurških zahvata na trbušnoj šupljini, s nokautom u boksačima itd. Promjene u srčanoj aktivnosti slične gore spomenutim opažaju se kod stimulacije određenih eksteroreceptora. Tako se, na primjer, refleksni zastoj srca može dogoditi s oštrim hlađenjem kože trbuha. Nesreće se takve prirode često događaju prilikom ronjenja u hladnu vodu. Karakterističan primjer konjugiranog somatovisceralnog srčanog refleksa je Danini-Ashnerov refleks koji se manifestira u obliku bradikardije s pritiskom na očne jabučice. Broj konjugiranih srčanih refleksa uključuje i sve bez iznimke uvjetovane reflekse koji utječu na rad srca. Dakle, konjugirani refleksi srca, koji nisu sastavni dio opće sheme neurogene regulacije, mogu imati značajan utjecaj na njegovu aktivnost.
Učinci nespecifične iritacije nekih refleksogenih zona također mogu imati određeni učinak na srce. U eksperimentu se posebno proučava Bezold-Jarischov refleks koji se razvija kao odgovor na intrakoronarnu primjenu nikotina, alkohola i nekih biljnih alkaloida. Takozvani epikardijalni i koronarni kemorefleksi imaju sličnu prirodu. U svim tim slučajevima javljaju se refleksni odgovori, nazvani Bezold-Jarischov trijas (bradikardija, hipotenzija, apneja).
Zatvaranje većine kardio refleksni lukovi javlja se u razini medule oblongate, gdje se nalaze: 1) jezgra solitarnog trakta, kojoj se približavaju aferentni putovi refleksogenih zona kardiovaskularnog sustava; 2) jezgre živca vagusa i 3) interkalarne neurone bulbarnog kardiovaskularnog centra. U tome
Istodobno, realizacija refleksnih utjecaja na srce u prirodnim uvjetima uvijek se događa uz sudjelovanje gornjih dijelova središnjeg živčanog sustava (slika 7.16). Postoje različiti znakovi inotropnih i kronotropnih učinaka na srce iz mezencefaličnih adrenergičkih jezgri (plava mrlja, substantia nigra), hipotalamusa (paraventrikularne i supraoptičke jezgre, mamilarna tijela) i limbičkog sustava. Tu su i kortikalni utjecaji na rad srca, među kojima su posebno važni uvjetovani refleksi - kao što je, na primjer, pozitivan kronotropni učinak u stanju prije lansiranja. Pouzdani podaci o mogućnosti proizvoljne kontrole ljudske srčane aktivnosti nisu se mogli dobiti.
Sl.7.16. Eferentna inervacija srca.
Sc - srce; GF - hipofiza; GT - hipotalamus; Pm - produžena moždina; CSD - bulbarni centar kardiovaskularnog sustava; K - cerebralni korteks; Gl - simpatički gangliji; Cm - leđna moždina; Th - torakalni segmenti.
Utjecaji na sve navedene strukture SŽS-a, posebice na one s matičnom lokalizacijom, mogu uzrokovati izražene promjene u srčanoj aktivnosti. Takva priroda ima, na primjer, cerebrokardijalni sindrom na neki oblici neurokirurške patologije. Kršenje srčane aktivnosti također se može pojaviti s funkcionalnim poremećajima više živčane aktivnosti neurotičnog tipa.
Humoralni učinci na srce. Gotovo sve biološki aktivne tvari sadržane u krvnoj plazmi imaju izravan ili neizravan učinak na srce. U isto vrijeme krug
farmakoloških sredstava koja provode humoralnu regulaciju srca, u pravom smislu riječi, dosta je uzak. Te tvari su kateholamini koje izlučuje srž nadbubrežne žlijezde – adrenalin, norepinefrin i dopamin. Djelovanje ovih hormona posredovano je beta-adrenergičkim receptorima kardiomiocita, što određuje konačni rezultat njihovog djelovanja na miokard. Slična je simpatičkoj stimulaciji, a sastoji se u aktivaciji enzima adenilat ciklaze i pojačanoj sintezi cikličkog AMP (3,5-cikličkog adenozin monofosfata), praćenoj aktivacijom fosforilaze i povećanjem razine energetskog metabolizma. Takav učinak na tkivo pacemakera uzrokuje pozitivan kronotropni učinak, a na stanice radnog miokarda - pozitivan inotropni učinak. Nuspojava kateholamina, koja pojačava inotropni učinak, je povećanje propusnosti membrana kardiomiocita za ione kalcija.
Djelovanje ostalih hormona na miokard je nespecifično. Poznati inotropni učinak djelovanja glukagona, ostvaren kroz aktivaciju adenilat ciklaze. Pozitivan inotropni učinak na srce imaju i hormoni kore nadbubrežne žlijezde (kortikosteroidi) i angiotenzin. Hormoni štitnjače koji sadrže jod povećavaju broj otkucaja srca. Djelovanje ovih (kao i drugih) hormona može se ostvariti neizravno, npr. utjecajem na aktivnost simpatoadrenalnog sustava.
Srce je također osjetljivo na ionski sastav krvi koja teče. Kationi kalcija povećavaju ekscitabilnost miokardijalnih stanica kako sudjelovanjem u konjugaciji ekscitacije i kontrakcije, tako i aktivacijom fosforilaze. Povećanje koncentracije kalijevih iona u odnosu na normu od 4 mmol / l dovodi do smanjenja potencijala mirovanja i povećanja propusnosti membrana za te ione. Istodobno se povećava ekscitabilnost miokarda i brzina ekscitacije. Obrnuti fenomeni, često popraćeni poremećajima ritma, javljaju se s nedostatkom kalija u krvi, osobito kao posljedica uporabe određenih diuretika. Takvi su omjeri tipični za relativno male promjene u koncentraciji kalijevih kationa, s povećanjem više od dva puta, ekscitabilnost i vodljivost miokarda naglo se smanjuju. Na tom učinku temelji se djelovanje kardioplegičnih otopina koje se koriste u kardiokirurgiji za privremeni srčani zastoj. Inhibicija srčane aktivnosti također se opaža s povećanjem kiselosti izvanstanične sredine.
Hormonska funkcija srca. Oko miofibrila atrija pronađene su granule slične onima u štitnjači ili adenohipofizi. U tim granulama stvara se skupina hormona koji se oslobađaju rastezanjem atrija, ustrajnim povećanjem tlaka u aorti, opterećivanjem tijela natrijem i pojačanom aktivnošću živaca vagusa. Uočeni su sljedeći učinci atrijskih hormona: a) smanjenje perifernog vaskularnog otpora, IOC i krvnog tlaka, b)
povećanje hematokrita, c) povećanje glomerularne filtracije i diureze, d) inhibicija izlučivanja renina, aldosterona, kortizola i vazopresina, e) smanjenje koncentracije adrenalina u krvi, f) smanjenje oslobađanja norepinefrina pri ekscitaciji simpatičkih živaca. Za detalje pogledajte poglavlje 4.
Venski povratak krvi u srce. Ovaj izraz se odnosi na volumen venske krvi, teče duž gornje i donje (kod životinja, duž prednje i stražnje) šuplje vene i djelomično duž neparne vene do srca.
Količina krvi koja teče po jedinici vremena kroz sve arterije i vene ostaje konstantna u stabilnom načinu funkcioniranja krvožilnog sustava, dakle V Normalno je vrijednost venskog povrata jednaka vrijednosti minutnog volumena krvi, tj. 4-6 l/min kod ljudi. Međutim, zbog preraspodjele krvne mase s jednog područja na drugo, ova jednakost može biti privremeno povrijeđena tijekom prolaznih procesa u krvožilnom sustavu uzrokovanih različitim učincima na tijelo kako normalno (na primjer, tijekom opterećenja mišića ili promjene položaja tijela), tako i tijekom razvoja patologije kardiovaskularnog sustava (na primjer, insuficijencija desnog srca).
Studija raspodjele vrijednosti ukupnog ili ukupnog venskog povratka između šuplje vene pokazuje da se, kako kod životinja tako i kod ljudi, otprilike 1/3 ove vrijednosti provodi duž gornje (ili prednje) šuplje vene, a 2/3 - duž donje (ili stražnje) šuplje vene. Protok krvi kroz prednju šuplju venu kod pasa i mačaka iznosi od 27 do 37% ukupnog venskog povrata, ostatak otpada na stražnju šuplju venu. Određivanje vrijednosti venskog povrata kod ljudi pokazalo je nešto drugačije omjere: protok krvi u gornjoj šupljoj veni iznosi 42,1%, au donjoj šupljoj veni - 57,9% ukupnog venskog povrata.
Cijeli kompleks čimbenika uključenih u formiranje venskog povratka konvencionalno je podijeljen u dvije skupine u skladu sa smjerom djelovanja sila koje potiču kretanje krvi kroz žile sistemske cirkulacije.
Prvu skupinu predstavlja sila "vis a tergo" (to jest, koja djeluje odostraga), koju srce javlja krvi; pokreće krv kroz arterijske žile i uključena je u osiguravanje njezina povratka u srce. Ako u arterijskom krevetu ta sila odgovara tlaku od 100 mm Hg, tada je na početku venula ukupna količina energije koju posjeduje krv koja je prošla kroz kapilarni krevet oko 13% svoje početne energije. To je posljednja količina energije koja tvori "vis a tergo" i troši se na protok venske krvi prema srcu. Sila koja djeluje "vis a tergo" također uključuje niz drugih čimbenika koji potiču promicanje krvi do srca: konstriktorske reakcije venskih žila, koje se manifestiraju kada neurogeni ili humoralni podražaji djeluju na cirkulacijski sustav; promjene u transkapilarnoj razmjeni tekućine, pružajući ga
prijelaz iz intersticija u krvotok vena; kontrakcije skeletnih mišića (tzv. "mišićna pumpa"), pridonoseći "cijeđenju" krvi iz vena; funkcioniranje venskih ventila (sprečavanje obrnutog protoka krvi); utjecaj razine hidrostatskog tlaka u krvožilnom sustavu (osobito u okomitom položaju tijela).
Druga skupina čimbenika uključenih u venski povratak uključuje sile koje djeluju na protok krvi "vis a fronte" (tj. ispred) i uključujući funkciju usisavanja prsnog koša i srca. Funkcija sisanja prsnog koša osigurava protok krvi iz perifernih vena u prsni koš zbog postojanja podtlaka u prsnom košu. pleuralna šupljina: tijekom udisaja podtlak se još više smanjuje, što dovodi do ubrzanja protoka krvi u venama, a tijekom izdisaja, naprotiv, tlak se nešto povećava u odnosu na početni i protok krvi se usporava. Usisnu funkciju srca karakterizira činjenica da se sile koje potiču protok krvi u njega razvijaju ne samo tijekom dijastole ventrikula (zbog smanjenja tlaka u desnom atriju), već i tijekom njihove sistole (kao rezultat pomaka atrioventrikularnog prstena, povećava se volumen atrija i brz pad tlaka u njemu doprinosi punjenju srca krvlju iz vene cave).
Učinci na sustav, koji dovode do povećanja krvnog tlaka, popraćeni su povećanjem vrijednosti venskog povrata. To se opaža refleksom presorskog karotidnog sinusa (uzrokovanog smanjenjem tlaka u karotidnim sinusima), električnom stimulacijom aferentnih vlakana somatskih živaca (ishijadični, femoralni, brahijalni pleksus), povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, intravenskom primjenom vazoaktivnih tvari (adrenalin, norepinefrin, prostaglandin P 2, angiotenzin II). Uz to, hormon stražnjeg režnja hipofize vazopresin uzrokuje smanjenje venskog povratka na pozadini povećanja krvnog tlaka, kojem može prethoditi njegovo kratkotrajno povećanje.
Za razliku od sistemskih reakcija presora, reakcije depresora mogu biti popraćene i smanjenjem venskog povrata i povećanjem njegove magnitude. Podudarnost smjera sistemske reakcije s promjenama u venskom povratku javlja se s depresornim refleksom karotidnog sinusa (povećani tlak u karotidnim sinusima), kao odgovor na ishemiju miokarda, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. Uz to, sustavna depresivna reakcija može biti popraćena povećanjem protoka krvi u srce kroz šuplju venu, kao što se opaža, na primjer, tijekom hipoksije (disanje s plinskom smjesom sa sadržajem O 2 smanjenim na 6-10% u njemu), hiperkapnija (6% CO 2), uvođenje acetilkolina u vaskularni krevet (promjene mogu biti dvofazne - povećanje nakon čega slijedi smanjenje) ili beta-adrenergički receptor. stimulator izoproterenol, lokalni hormon bradikinin, prostaglandin E 1.
Stupanj povećanja venskog povratka uz upotrebu različitih lijekova (ili živčanih učinaka na sustav) određen je ne samo veličinom, već i smjerom promjena protoka krvi u svakoj od šupljih vena. Protok krvi kroz prednju šuplju venu kod životinja uvijek se povećava kao odgovor na upotrebu vazoaktivnih tvari (bilo kojeg smjera djelovanja) ili neurogene utjecaje. Drugačiji smjer promjena protoka krvi zabilježen je samo u stražnjoj šupljoj veni (slika 7.17). Stoga kateholamini uzrokuju i povećanje i smanjenje protoka krvi u stražnjoj šupljoj veni. Angiotenzin uvijek dovodi do višesmjernih promjena u protoku krvi u šupljoj veni: povećanju prednje šuplje vene i smanjenju stražnje. Ova višesmjerna promjena protoka krvi u šupljoj veni u potonjem je slučaju faktor koji uzrokuje relativno mali porast ukupnog venskog povrata u usporedbi s njegovim promjenama kao odgovorom na djelovanje kateholamina.
Sl.7.17. Višesmjerne promjene u venskom povratku duž prednje i stražnje šuplje vene s tlačnim refleksom.
Od vrha prema dolje: sistemski arterijski tlak (mmHg), prednji istok šuplje vene, istok stražnje šuplje vene, vremenska oznaka (10 s), oznaka iritacije. Početna vrijednost protoka krvi u prednjoj šupljoj veni - 52 ml / min, u leđima - 92,7 ml / min.
Mehanizam višesmjernih pomaka protoka krvi u šupljoj veni u ovom slučaju je sljedeći. Kao rezultat prevladavajućeg učinka angiotenzina na arteriole, postoji veći stupanj povećanja otpora žila bazena abdominalne aorte u usporedbi s promjenama otpora žila bazena brahiocefalne arterije. To dovodi do preraspodjele minutnog volumena srca između naznačenih vaskularnih kanala (povećanje udjela minutnog volumena srca u smjeru žila bazena brahiocefalne arterije i smanjenje u smjeru bazena abdominalne aorte) i uzrokuje odgovarajuće višesmjerne promjene u protoku krvi u šupljoj veni.
Osim varijabilnosti protoka krvi u stražnjoj šupljoj veni, koja ovisi o hemodinamskim čimbenicima, značajan utjecaj na njegovu vrijednost imaju i drugi tjelesni sustavi (dišni, mišićni, živčani). Dakle, prijenos životinje na umjetno disanje gotovo 2 puta smanjuje protok krvi kroz stražnju šuplju venu, a anestezija i otvoreni prsni koš još više smanjuju njegovu vrijednost (slika 7.18).
Sl.7.18. Veličina protoka krvi u stražnjoj šupljoj veni u različitim uvjetima.
Splanhnički vaskularni krevet(u usporedbi s drugim dijelovima cirkulacijskog sustava), kao rezultat promjena volumena krvi u njemu, daje najveći doprinos veličini venskog povratka. Dakle, promjena tlaka u zonama karotidnog sinusa u rasponu od 50 do 250 mm Hg. uzrokuje pomake u abdominalnom volumenu krvi unutar 6 ml/kg, što je 25% njegovog početnog kapaciteta i najveći dio kapacitivnog odgovora krvnih žila cijelog tijela; uz električnu stimulaciju lijevog torakalnog simpatikusa mobilizira se (ili izbacuje) još izraženiji volumen krvi - 15 ml/kg. Promjene u kapacitetu pojedinih vaskularnih regija splanhničkog korita nisu jednake, a različit je i njihov doprinos osiguranju venskog povratka. Na primjer, refleksom presornog karotidnog sinusa dolazi do smanjenja volumena slezene za 2,5 ml / kg tjelesne težine, volumena jetre - za 1,1 ml / kg, a crijeva - za samo 0,2 ml / kg (općenito, volumen splanchnika smanjuje se za 3,8 ml / kg). Pri umjerenom krvarenju (9 ml/kg) izbacivanje krvi iz slezene iznosi 3,2 ml/kg (35%), iz jetre - 1,3 ml/kg (14%) i iz crijeva - 0,6 ml/kg (7%), što u
Zbroj je 56% veličine promjena ukupnog volumena krvi u tijelu.
Ove promjene u kapacitivnoj funkciji krvnih žila organa i tkiva tijela određuju količinu venskog povratka krvi u srce kroz šuplju venu i, prema tome, predopterećenje srca, te kao rezultat toga imaju značajan utjecaj na formiranje veličine minutnog volumena srca i razine sistemskog arterijskog tlaka.
Dokazano je da ublažavanje koronarne insuficijencije ili napada koronarne bolesti kod ljudi uz pomoć nitrata nije toliko posljedica širenja lumena koronarnih žila, koliko značajnog povećanja venskog povratka.
Centralni venski tlak. Razina središnji venskipritisak(KVB), tj. tlak u desnom atriju, ima značajan utjecaj na količinu venskog povratka krvi u srce. S padom tlaka u desnom atriju od 0 do -4 mm Hg. venski protok krvi povećava se za 20-30%, ali kada tlak u njemu postane niži od -4 mm Hg, daljnji pad tlaka ne uzrokuje povećanje venskog protoka krvi. Ovaj nedostatak utjecaja snažnog negativnog tlaka u desnom atriju na količinu venske krvi objašnjava se činjenicom da u slučaju kada krvni tlak u venama postane oštro negativan, dolazi do kolapsa vena koje teku u prsa. Ako smanjenje CVP-a povećava protok venske krvi u srce kroz venu cavu, tada njegov porast za 1 mm Hg. smanjuje venski povrat za 14%. Stoga, povećanje tlaka u desnom atriju na 7 mm Hg. trebao svesti dotok venske krvi u srce na nulu, što bi dovelo do katastrofalnih hemodinamskih poremećaja.
Međutim, u studijama u kojima su kardiovaskularni refleksi funkcionirali i tlak u desnom atriju se sporo povećavao, venski protok krvi u srce nastavio se čak i kad je tlak u desnom atriju porastao na 12-14 mmHg. (sl.7.19). Smanjenje dotoka krvi u srce u tim uvjetima dovodi do manifestacije kompenzacijskih refleksnih reakcija u sustavu koje se javljaju kada su nadraženi baroreceptori arterijskog kreveta, kao i uzbuđenje vazomotornih centara u uvjetima razvoja ishemije središnjeg živčanog sustava. To uzrokuje povećanje protoka impulsa koji se stvaraju u simpatičkim vazokonstriktornim centrima i ulaze u glatke mišiće krvnih žila, što određuje povećanje njihovog tonusa, smanjenje kapaciteta perifernog vaskularnog korita i, posljedično, povećanje količine krvi koja se dovodi u srce, unatoč porastu CVP-a do razine na kojoj bi, teoretski, venski povrat trebao biti blizu 0.
Na temelju ovisnosti minutnog volumena srca i korisne snage koju ono razvija o tlaku u desnom atriju, uslijed promjene venskog priljeva, zaključeno je da postoje minimalne i maksimalne granice promjena CVP-a, ograničavajući područje održivog rada srca. Mini-
minimalni dopušteni prosječni tlak u desnom atriju je 5-10, a maksimalni je 100-120 mm vodenog stupca, kada CVP prelazi ove granice, ne promatra se ovisnost energije kontrakcije srca o količini protoka krvi zbog nepovratnog pogoršanja funkcionalnog stanja miokarda.
Sl.7.19. Venski povratak krvi u srce sa sporim
porast tlaka u desnom atriju (kada se kompenzacijski mehanizmi imaju vremena razviti).
Prosječna vrijednost CVP-a u zdravih ljudi je od 40 do 120 mm vode u uvjetima mirovanja mišića. a tijekom dana se mijenja povećavajući se tijekom dana a osobito navečer za 10-30 mm vodenog stupca što je povezano s hodanjem i pokretima mišića. Pod mirovanjem u krevetu, dnevne promjene CVP-a su rijetke. Povećanje intrapleuralnog tlaka, popraćeno kontrakcijom trbušnih mišića (kašalj, naprezanje), dovodi do kratkotrajnog oštrog porasta CVP-a do vrijednosti većih od 100 mm Hg, a zadržavanje daha tijekom udisaja dovodi do njegovog privremenog pada na negativne vrijednosti.
Tijekom inspirija CVP se smanjuje zbog pada pleuralnog tlaka, što uzrokuje dodatno rastezanje desnog atrija i njegovo potpunije punjenje krvlju. Istodobno se povećava brzina venskog protoka krvi i gradijent tlaka u venama, što dovodi do dodatnog pada CVP-a. Budući da je tlak u venama koje leže u blizini prsne šupljine (na primjer, u jugularnim venama) u trenutku udisaja negativan, njihova je ozljeda opasna po život, jer kada se udiše, u ovom slučaju zrak može ući u vene, čiji mjehurići, šireći se krvlju, mogu začepiti krvotok (razvoj zračne embolije).
Tijekom izdisaja, CVP raste, a venski povrat krvi u srce se smanjuje. To je rezultat povećanja pleuralnog tlaka, što povećava venski otpor zbog spa-
denija torakalnih vena i stiskanje desnog atrija, što otežava njegovo punjenje krvlju.
Procjena stanja venskog povratka prema veličini CVP-a također je važna u kliničkoj primjeni kardiopulmonalne premosnice. Uloga ovog pokazatelja u tijeku srčane perfuzije je velika, budući da CVP suptilno reagira na različite poremećaje protoka krvi, te je stoga jedan od kriterija za praćenje adekvatnosti perfuzije.
Za povećanje produktivnosti srca koristi se umjetno povećanje venskog povratka povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, što se postiže intravenskim infuzijama krvnih nadomjestaka. Međutim, povećanje tlaka u desnom atriju uzrokovano time učinkovito je samo unutar odgovarajućih vrijednosti prosječnih tlakova navedenih gore. Pretjerano povećanje venskog priljeva i posljedično CVP ne samo da ne poboljšava rad srca, već može biti i štetno, stvarajući preopterećenje V sustava i u konačnici dovodi do pretjeranog širenja desne polovice srca.
Volumen cirkulirajuće krvi. Volumen krvi kod muškarca težine 70 kg je približno 5,5 litara (75-80 ml / kg), kod odrasle žene je nešto manji (oko 70 ml / kg). Ovaj pokazatelj u uvjetima fiziološke norme kod pojedinca je vrlo konstantan. U raznim predmetima, ovisno o spolu, dobi, tjelesnoj građi, životnim uvjetima, diplomi tjelesni razvoj i treninga, volumen krvi varira i kreće se od 50 do 80 ml po 1 kg tjelesne težine. Na zdrava osoba, koji se nalazi u ležećem položaju 1-2 tjedna, volumen krvi može se smanjiti za 9-15% od prvobitnog.
Od 5,5 litara krvi u odraslog muškarca 55-60%, t.j. 3,0-3,5 l, pada na udio plazme, ostatak količine - na udio eritrocita. Tijekom dana kroz krvne žile cirkulira oko 8000-9000 litara krvi. Od te količine, oko 20 l odlazi tijekom dana iz kapilara u tkivo kao rezultat filtracije i ponovno se vraća (apsorpcijom) kroz kapilare (16-18 l) i s limfom (2-4 l). Volumen tekućeg dijela krvi, tj. plazme (3-3,5 l), značajno manje od volumena tekućine u ekstravaskularnom intersticijalnom prostoru (9-12 l) i u intracelularnom prostoru tijela (27-30 l); s tekućinom tih "prostora" plazma je u dinamičkoj osmotskoj ravnoteži (pogledajte pojedinosti u 2. poglavlju).
Općenito volumen cirkulirajuće krvi(BCC) uvjetno je podijeljen na dio koji aktivno cirkulira kroz krvne žile i dio koji trenutno nije uključen u cirkulaciju krvi, tj. deponiraju (u slezeni, jetri, bubrezima, plućima itd.), ali se brzo uključuju u cirkulaciju u odgovarajućim hemodinamskim situacijama. Smatra se da je količina deponirane krvi dvostruko veća od volumena cirkulirajuće krvi. Deponirana krv nije pronađena V stanje potpune stagnacije, nešto se stalno uključuje u brzo kretanje, a odgovarajući dio krvi koja se brzo kreće prelazi u stanje taloženja.
Smanjenje ili povećanje volumena cirkulirajuće krvi u normovolumijskom subjektu za 5-10% kompenzira se promjenom kapaciteta venskog korita i ne uzrokuje pomake CVP-a. Značajnije povećanje BCC-a obično je povezano s povećanjem venskog povrata i, uz održavanje učinkovite kontraktilnosti srca, dovodi do povećanja minutnog volumena srca.
Najvažniji čimbenici o kojima ovisi volumen krvi su: 1) regulacija volumena tekućine između plazme i intersticijalnog prostora, 2) regulacija izmjene tekućine između plazme i okoline (ostvaruju je uglavnom bubrezi), 3) regulacija volumena eritrocitne mase. Živčana regulacija ova tri mehanizma provodi se uz pomoć atrijskih receptora tipa A, koji reagiraju na promjene tlaka i stoga su baroreceptori, i tipa B, koji reagiraju na istezanje atrija i vrlo su osjetljivi na promjene volumena krvi u njima.
Infuzija raznih otopina značajno utječe na volumen krvi. Infuzija izotonične otopine natrijevog klorida u venu ne povećava volumen plazme dugo vremena u odnosu na normalni volumen krvi, budući da se višak tekućine formiran u tijelu brzo izlučuje povećanjem diureze. U slučaju dehidracije i nedostatka soli u organizmu, ova otopina u dovoljnoj količini unesena u krv brzo uspostavlja narušenu ravnotežu. Uvođenjem 5% otopina glukoze i dekstroze u krv u početku se povećava sadržaj vode u krvožilnom sloju, ali sljedeći korak je povećanje diureze i premještanje tekućine najprije u intersticijski, a zatim u stanični prostor. Intravenska primjena otopina dekstrana visoke molekulske mase tijekom dugog razdoblja (do 12-24 sata) povećava volumen cirkulirajuće krvi.
Omjer glavnih parametara sustavne hemodinamike.
Razmatranje povezanosti parametara sistemske hemodinamike - sistemskog arterijskog tlaka, perifernog otpora, minutnog volumena srca, funkcije srca, venskog povratka, središnjeg venskog tlaka, volumena cirkulirajuće krvi - ukazuje na složene mehanizme održavanja homeostaze. Dakle, smanjenje tlaka u zoni karotidnog sinusa uzrokuje povećanje sustavnog arterijskog tlaka, povećanje brzine otkucaja srca, povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora, rad srca i venski povrat krvi u srce. Minutni i sistolički volumen krvi u ovom slučaju mogu se mijenjati dvosmisleno. Povećanje tlaka u zoni karotidnog sinusa uzrokuje smanjenje sistemskog arterijskog tlaka, usporavanje srčanog ritma, smanjenje ukupnog vaskularnog otpora i venskog povratka te smanjenje rada srca. Promjene u minutnom volumenu su izražene, ali dvosmislenog smjera. Prijelaz iz vodoravnog položaja osobe u okomiti položaj popraćen je dosljednim razvojem karakterističnih promjena u sustavnoj hemodinamici. Ove promjene uključuju i primarne
Tablica 7.3 Primarne i kompenzacijske promjene u krvožilnom sustavu čovjeka pri prelasku iz vodoravnog položaja u okomiti
Primarne promjene
Kompenzacijske promjene
Dilatacija vaskularnog korita donje polovice tijela kao rezultat povećanja intravaskularnog tlaka.
Smanjeni venski protok u desni atrij. Smanjeni minutni volumen srca.
Smanjeni ukupni periferni otpor.
Refleksna venokonstrikcija, što dovodi do smanjenja kapaciteta vena i povećanja venskog protoka prema srcu.
Refleksno povećanje brzine otkucaja srca dovodi do povećanja minutnog volumena srca.
Povećan pritisak tkiva u donjim ekstremitetima i pumpanje mišića nogu, refleksna hiperventilacija i povećana napetost u trbušnim mišićima: pojačan venski protok prema srcu.
Smanjeni sistolički, dijastolički, pulsni i srednji arterijski tlak.
Smanjena cerebrovaskularna rezistencija.
Smanjeni cerebralni protok krvi.
Povećano lučenje norepinefrina, aldosterona, antidiuretskog hormona, što uzrokuje povećanje vaskularnog otpora i hipervolemije.
nye i sekundarne kompenzacijske promjene u cirkulacijskom sustavu, koje su shematski prikazane u tablici 7.3.
Važno za sistemsku hemodinamiku je pitanje odnosa između volumena krvi sadržane u sistemskoj cirkulaciji i volumena krvi u organima prsnog koša (pluća, srčane šupljine). Vjeruje se da plućne žile sadrže do 15%, au šupljinama srca (u fazi dijastole) - do 10% ukupne mase krvi; Na temelju navedenog središnji (intratorakalni) volumen krvi može iznositi do 25% ukupne količine krvi u tijelu.
Rastezljivost žila malog kruga, osobito plućnih vena, omogućuje nakupljanje značajne količine krvi u ovom području.
s povećanjem venskog povratka u desnu polovicu srca (ako povećanje minutnog volumena srca ne nastaje istovremeno s povećanjem venskog protoka krvi u plućnu cirkulaciju). Nakupljanje krvi u malom krugu događa se kod ljudi tijekom prijelaza tijela iz okomitog u vodoravni položaj, dok u žilama prsne šupljine od donjih ekstremiteta može premjestiti do 600 ml krvi, od čega se oko polovica nakuplja u plućima. Naprotiv, kada se tijelo pomakne u okomiti položaj, ovaj volumen krvi prelazi u žile donjih ekstremiteta.
Rezerva krvi u plućima je značajna kada je potrebna hitna mobilizacija dodatne krvi za održavanje potrebne vrijednosti minutnog volumena. To je osobito važno na početku intenzivnog mišićnog rada, kada, unatoč aktivaciji mišićne pumpe, venski povrat u srce još nije dosegao razinu koja osigurava minutni volumen srca, u skladu s potrebom organizma za kisikom, te postoji diskrepanca performansi između desne i lijeve klijetke.
Jedan od izvora koji osigurava rezervu minutnog volumena srca je i rezidualni volumen krvi u šupljini ventrikula. Rezidualni volumen lijeve klijetke (krajnji dijastolički volumen minus udarni volumen) u mirovanju kod ljudi iznosi 40 do 45% krajnjeg dijastoličkog volumena. U vodoravnom položaju osobe, rezidualni volumen lijeve klijetke je u prosjeku 100 ml, au okomitom položaju - 45 ml. blizu ovaj vrijednosti su također karakteristične za desnu klijetku. Povećanje udarnog volumena opaženo tijekom mišićnog rada ili djelovanja kateholamina, koje nije popraćeno povećanjem veličine srca, nastaje uglavnom zbog mobilizacije dijela zaostalog volumena krvi u ventrikularnoj šupljini.
Dakle, uz promjene u venskom povratku u srce, čimbenici koji određuju dinamiku minutnog volumena srca uključuju: volumen krvi u plućnom rezervoaru, reaktivnost plućnih žila i rezidualni volumen krvi u srčanim komorama.
Zajednička manifestacija hetero- i homeometrijskih tipova regulacije minutnog volumena srca izražava se u sljedećem slijedu: a) povećanje venskog povrata u srce, zbog stezanja arterijskih i posebno venskih žila u cirkulacijskom sustavu, dovodi do povećanja minutnog volumena srca; b) potonji, uz povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora, povećava sustavni krvni tlak; c) to, prema tome, dovodi do povećanja tlaka u aorti i, posljedično, protoka krvi u koronarnim žilama; d) homeometrijska regulacija srca, zasnovana na potonjem mehanizmu, osigurava da minutni volumen srca nadvlada povećani otpor u aorti i održava minutni volumen srca na povišenoj razini; e) povećanje kontraktilne funkcije srca uzrokuje refleksno smanjenje perifernog vaskularnog otpora (istodobno s manifestacijom refleksnih učinaka na periferne žile iz baroreceptora karotidnih sinusnih zona), što pomaže smanjiti rad srca koji se troši na osiguravanje potrebnog protoka krvi i tlaka u kapilarama.
Posljedično, obje vrste regulacije pumpne funkcije srca - hetero- i homeometrijska - dovode u sklad promjene vaskularnog tonusa u sustavu i količinu protoka krvi u njemu. Odabir promjene vaskularnog tonusa kao početne u gornjem nizu događaja uvjetovan je, budući da je u zatvorenom hemodinamskom sustavu nemoguće razlikovati regulirane i regulirajuće dijelove: krvne žile i srce "reguliraju" jedni druge.
Povećanje količine cirkulirajuće krvi u tijelu mijenja minutni volumen krvi, uglavnom zbog povećanja stupnja ispunjenosti krvožilnog sustava krvlju. To uzrokuje povećanje dotoka krvi u srce, povećanje njegove opskrbe krvlju, povećanje središnjeg venskog tlaka i, posljedično, intenziteta srca. Promjena količine krvi u tijelu utječe na vrijednost minutnog volumena krvi i mijenjanjem otpora protoku venske krvi u srce, koji je obrnuto proporcionalan volumenu krvi koji teče u srce. Između volumena cirkulirajuće krvi i vrijednosti prosječnog sistemskog tlaka postoji izravna proporcionalna veza. Međutim, povećanje potonjeg, koje se događa s akutnim povećanjem volumena krvi, traje oko 1 minutu, nakon čega se počinje smanjivati i uspostavlja se na razini koja je samo malo viša od normalne. Ako se volumen cirkulirajuće krvi smanji, vrijednost srednjeg tlaka pada i rezultirajući učinak u kardiovaskularnom sustavu je direktno suprotan porastu srednjeg tlaka s povećanjem volumena krvi.
Povratak vrijednosti prosječnog tlaka na početnu razinu rezultat je uključivanja kompenzacijskih mehanizama. Poznata su tri, koja izjednačavaju pomake koji se javljaju kada se mijenja volumen cirkulirajuće krvi u kardiovaskularnom sustavu: 1) refleksni kompenzacijski mehanizmi; 2) izravne reakcije vaskularnog zida; 3) normalizacija volumena krvi u sustavu.
Refleksni mehanizmi povezani su s promjenom razine sustavnog arterijskog tlaka, zbog utjecaja baroreceptora vaskularnih refleksogenih zona. Međutim, udio tih mehanizama je relativno mali. Istodobno, s teškim krvarenjem, javljaju se drugi vrlo snažni živčani utjecaji, koji mogu dovesti do kompenzacijskih pomaka u tim reakcijama kao rezultat ishemije središnjeg živčanog sustava. Dokazano je da sniženje sustavnog arterijskog tlaka ispod 55 mm Hg. uzrokuje promjene u hemodinamici, koje su 6 puta veće od pomaka koji nastaju pri maksimalnoj stimulaciji simpatičkog živčanog sustava kroz vaskularne refleksogene zone. Dakle, živčani utjecaji koji se javljaju tijekom ishemije središnjeg živčanog sustava mogu igrati izuzetno važnu ulogu kao "posljednja linija obrane" koja sprječava naglo smanjenje minutnog volumena krvi u terminalnim stanjima tijela nakon masivnog gubitka krvi i značajnog pada krvnog tlaka.
Kompenzatorne reakcije samog krvožilnog zida nastaju zbog njegove sposobnosti da se rasteže kada krvni tlak raste i popušta kada se krvni tlak smanjuje. U najvećoj mjeri, ovaj učinak je svojstven venskim žilama. Vjeruje se da je ovaj mehanizam učinkovitiji od živčanog, osobito s relativno malim promjenama krvnog tlaka. Glavna razlika između ovih mehanizama je u tome što se refleksne kompenzacijske reakcije aktiviraju nakon 4-5 s i postižu maksimum nakon 30-40 s, dok opuštanje samog vaskularnog zida, koje se javlja kao odgovor na povećanje njegove napetosti, počinje tek u tom razdoblju, dostižući maksimum za nekoliko minuta ili desetaka minuta.
Normalizacija volumena krvi u sustavu u slučaju promjena postiže se na sljedeći način. Nakon transfuzije velikih količina krvi dolazi do povećanja tlaka u svim segmentima kardiovaskularnog sustava, uključujući i kapilare, što dovodi do filtracije tekućine kroz stijenke kapilara u intersticijske prostore i kroz kapilare glomerula bubrega u mokraću. U tom se slučaju vrijednosti sistemskog tlaka, perifernog otpora i minutnog volumena krvi vraćaju na svoje izvorne vrijednosti.
U slučaju gubitka krvi dolazi do suprotnih pomaka. Istodobno, velika količina proteina iz međustanične tekućine ulazi u vaskularni krevet kroz limfni sustav, povećavajući razinu proteina krvne plazme. Osim toga, značajno se povećava količina proteina formiranih u jetri, što također dovodi do obnove razine proteina krvne plazme. Istodobno se obnavlja volumen plazme, kompenzirajući pomake koji nastaju zbog gubitka krvi. Vraćanje volumena krvi u normalu je spor proces, ali unatoč tome, nakon 24-48 sati, i kod životinja i kod ljudi, volumen krvi postaje normalan, kao rezultat toga, normalizira se hemodinamika.
Treba naglasiti da je niz parametara sistemske hemodinamike ili njihovih odnosa u ljudi trenutno praktički nemoguće proučavati, posebice u dinamici razvoja reakcija u kardiovaskularnom sustavu. To je zbog činjenice da osoba ne može biti predmet eksperimentiranja, a broj senzora za bilježenje vrijednosti ovih parametara, čak iu uvjetima torakalne kirurgije, očito nije dovoljan za razjašnjenje ovih pitanja, a još više je nemoguć u uvjetima normalnog funkcioniranja sustava. Stoga je proučavanje cjelokupnog kompleksa parametara sistemske hemodinamike trenutno moguće samo na životinjama.
Kao rezultat najsloženijih tehničkih pristupa, upotrebe posebnih senzora, upotrebe fizikalnih, matematičkih i kibernetičkih metoda, danas je moguće kvantitativno prikazati promjene parametara sustavne hemodinamike, u dinamici razvoja procesa kod iste životinje (sl. 7.20). Može se vidjeti da jedna intravenozna primjena norepinefrina uzrokuje značajan porast krvnog tlaka, a ne
Sl.7.20. Omjer sistemskih hemodinamskih parametara s intravenskom primjenom norepinefrina (10 μg/kg).
BP - arterijski tlak, VR - ukupni venski povrat, TVR - ukupni periferni otpor, PHA - protok krvi kroz brahiocefaličnu arteriju, PPV - protok krvi kroz prednju šuplju venu, CVP - središnji venski tlak, CO - minutni volumen, SV - udarni volumen srca, NGA - protok krvi kroz torakalnu aortu, PPV - protok krvi kroz stražnju šuplju venu.
koja mu odgovara trajanjem – kratkotrajno povećanje ukupnog perifernog otpora i odgovarajuće povećanje središnjeg venskog tlaka. Minutni volumen srca i udarni volumen srca istovremeno u vrijeme povećanja periferne
čiji se otpori smanjuju, a zatim naglo rastu, što u drugoj fazi odgovara promjenama krvnog tlaka. Protok krvi u brahiocefaličkoj i torakalnoj aorti mijenja se prema minutnom volumenu srca, iako su u potonjoj te promjene izraženije (očito zbog visokog početnog protoka krvi). Venski povratak krvi u srce, naravno, u fazi odgovara minutnom volumenu srca, međutim, u prednjoj šupljoj veni se povećava, au stražnjoj veni prvo se smanjuje, a zatim blago povećava. Upravo te složene, međusobno pojačane promjene u parametrima sustavne hemodinamike uzrokuju povećanje njezinog integralnog pokazatelja - krvnog tlaka.
Proučavanje omjera venskog povratka i srčanog izlaza, određenog pomoću visoko osjetljivih elektromagnetskih senzora, uz korištenje presorskih vazoaktivnih tvari (adrenalin, norepinefrin, angiotenzin) pokazalo je da uz kvalitativno ujednačenu promjenu venskog povratka, koja se u tim slučajevima, u pravilu, povećava, priroda pomaka srčanog izlaza varira: može se povećati i smanjiti. Različiti smjer promjena minutnog volumena karakterističan je za primjenu adrenalina i norepinefrina, dok je angiotenzin uzrokovao samo njegov porast.
I kod jednosmjernih i višesmjernih promjena u minutnom volumenu srca i venskom povratu, postojale su dvije glavne varijante razlika između veličina pomaka u ovim parametrima: manjak u veličini emisije u usporedbi s veličinom protoka krvi u srce kroz šuplju venu i višak minutnog volumena srca u odnosu na veličinu venskog povrata.
Prva varijanta razlika između ovih parametara (deficit minutnog volumena srca) mogla bi biti posljedica jednog od četiri čimbenika (ili njihove kombinacije): 1) taloženja krvi u plućnoj cirkulaciji, 2) povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke, 3) povećanja udjela koronarnog krvotoka, 4) usmjeravanja protoka krvi kroz bronhijalne žile iz plućne cirkulacije u veliku. Sudjelovanje istih čimbenika, ali koji djeluju u suprotnom smjeru, može objasniti drugu varijantu razlika (prevladavanje minutnog volumena srca nad venskim povratkom). Specifična težina svakog od ovih čimbenika u neravnoteži minutnog volumena srca i venskog povratka tijekom provedbe kardiovaskularnih reakcija ostaje nepoznata. Međutim, na temelju podataka o depozitnoj funkciji krvnih žila plućne cirkulacije, može se pretpostaviti da hemodinamski pomaci plućne cirkulacije u ovom slučaju imaju najveći udio. Stoga se prva varijanta razlike između minutnog volumena srca i venskog povratka može smatrati zbog taloženja krvi u plućnoj cirkulaciji, a druga - dodatnog otpuštanja krvi iz plućne u sistemsku cirkulaciju. To, međutim, ne isključuje sudjelovanje u hemodinamskim promjenama i drugih navedenih čimbenika.
7.2. Opći obrasci cirkulacije organa.
Rad organa posude. Proučavanje specifičnosti i obrazaca cirkulacije organa, započeto 50-ih godina XX. stoljeća, povezano je s dvije glavne točke - razvojem metoda koje omogućuju kvantificiranje protoka krvi i otpora u žilama organa koji se proučava i promjenom ideja o ulozi živčanog čimbenika u regulaciji vaskularni tonus. Pod tonom bilo kojeg organa, tkiva ili stanice podrazumijeva se stanje dugotrajne ekscitacije, izraženo aktivnošću specifičnom za ovu formaciju, bez razvoja umora.
Zbog tradicionalno ustaljenog smjera istraživanja živčane regulacije krvotoka, dugo se vjerovalo da se krvožilni tonus normalno stvara konstriktornim djelovanjem simpatičkih vazokonstriktornih živaca. Ova neurogena teorija vaskularnog tonusa omogućila je razmatranje svih promjena u cirkulaciji organa kao odraz inervacijskih odnosa koji kontroliraju cirkulaciju krvi u cjelini. Trenutno, s mogućnošću dobivanja kvantitativne karakteristike vazomotornih reakcija organa, nema sumnje da je vaskularni tonus u osnovi stvoren perifernim mehanizmima, a živčani impulsi ga ispravljaju, osiguravajući preraspodjelu krvi između različitih vaskularnih područja.
Regionalna cirkulacija- pojam usvojen za karakterizaciju kretanja krvi u organima i organskim sustavima koji pripadaju jednom dijelu tijela (regiji). U principu pojmovi "cirkulacija organa" i "regionalna cirkulacija" ne odgovaraju suštini pojma, budući da postoji samo jedno srce u sustavu, a ovo, koje je otkrio Harvey, cirkulacija krvi u zatvorenom sustavu je cirkulacija krvi, tj. cirkulacija krvi tijekom njenog kretanja. Na razini organa ili regije mogu se odrediti parametri poput opskrbe krvlju; tlak u arteriji, kapilari, venuli; otpor protoku krvi u različitim dijelovima vaskularnog kreveta organa; volumetrijski protok krvi; volumen krvi u organu itd. Upravo su ti parametri koji karakteriziraju kretanje krvi kroz žile organa koji se podrazumijevaju kada se koristi izraz. "orguljeCirkulacija."
Kao što je jasno iz Poiseuilleove formule, brzina protoka krvi u žilama određena je (pored živčanih i humoralnih utjecaja) omjerom pet lokalnih čimbenika, spomenutih na početku poglavlja, gradijentom tlaka, koji ovisi o: 1) arterijskom tlaku, 2) venskom tlaku: otporu žila o kojem je gore bilo riječi, a koji ovisi o: 3) polumjeru žile, 4) duljini žile, 5) viskoznosti krv.
Podići arterijski pritisak dovodi do povećanja gradijenta tlaka i, posljedično, do povećanja protoka krvi u žilama. Smanjenje krvnog tlaka uzrokuje promjene krvotoka suprotnog predznaka.
285
Podići venski pritisak dovodi do smanjenja gradijenta tlaka, što rezultira smanjenjem protoka krvi. Kako se venski tlak smanjuje, gradijent tlaka će se povećati, što će povećati protok krvi.
Promjene radijus posude mogu biti aktivni ili pasivni. Sve promjene u polumjeru žile koje se ne javljaju kao posljedica promjena u kontraktilnoj aktivnosti njihovih glatkih mišića su pasivne. Ovo posljednje može biti posljedica i intravaskularnih i ekstravaskularnih čimbenika.
Intrapekularni faktor, izazivanje pasivnih promjena u lumenu žile u tijelu je intravaskularni tlak. Povećanje krvnog tlaka uzrokuje pasivno širenje lumena krvnih žila, što čak može neutralizirati aktivnu konstriktornu reakciju arteriola u slučaju njihove niske težine. Slične pasivne reakcije mogu se pojaviti u venama kada se promijeni venski tlak.
Ekstravaskularni faktori sposobni izazvati pasivne promjene u lumenu krvnih žila, koje nisu svojstvene svim vaskularnim područjima i ovise o specifičnoj funkciji organa. Dakle, krvne žile srca mogu pasivno mijenjati svoj lumen kao rezultat: a) promjena u otkucajima srca, b) stupnja napetosti srčanog mišića tijekom njegovih kontrakcija, c) promjena intraventrikularnog tlaka. Bronhomotorne reakcije utječu na lumen plućnih žila, a motorička ili tonična aktivnost gastrointestinalnog trakta ili skeletnih mišića promijenit će lumen krvnih žila tih područja. Stoga stupanj kompresije krvnih žila ekstravaskularnim elementima može odrediti veličinu njihovog lumena.
Aktivne reakciježile su one koje nastaju kontrakcijom glatkih mišića stijenke žile. Ovaj mehanizam karakterističan je uglavnom za arteriole, iako makro- i mikroskopske mišićne žile također mogu utjecati na protok krvi aktivnim sužavanjem ili širenjem.
Postoje mnogi podražaji koji uzrokuju aktivne promjene u lumenu krvnih žila. Tu prije svega spadaju fizički, živčani i kemijski utjecaji.
Jedan od fizičkih faktora je intravaskularni tlak, promjene u kojima utječu na stupanj napetosti (kontrakcije) glatkih mišića krvnih žila. Dakle, povećanje intravaskularnog tlaka dovodi do povećanja kontrakcije glatkih mišića krvnih žila i, obrnuto, njegovo smanjenje uzrokuje smanjenje napetosti vaskularnih mišića (Ostroumov-Baylissov učinak). Ovaj mehanizam osigurava, barem djelomično, autoregulaciju protoka krvi u žilama.
Pod, ispod autoregulacija krvotoka razumjeti tendenciju očuvanja svoje vrijednosti u žilama organa. Ne treba, naravno, shvatiti da sa značajnim fluktuacijama krvnog tlaka (od 70 do 200 mm Hg), protok krvi organa ostaje konstantan. Stvar je u tome da ove promjene krvnog tlaka uzrokuju manje promjene u protoku krvi nego što bi mogle biti u pasivnoj elastičnoj cijevi.
2 S6
Autoregulacija protoka krvi vrlo je učinkovita u krvnim žilama bubrega i mozga (promjene tlaka u tim žilama gotovo ne uzrokuju pomake u protoku krvi), nešto manje - u crijevnim žilama, umjereno učinkovita - u miokardu, relativno neučinkovita - u krvnim žilama skeletnih mišića i vrlo slabo učinkovita - u plućima (tablica 7.4). Regulacija ovog učinka provodi se lokalnim mehanizmima kao rezultat promjena u lumenu krvnih žila, a ne viskoznosti krvi.
Postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju mehanizam autoregulacije krvotoka: a) miogeni, prepoznavanje kao osnova prijenosa uzbude kroz glatke mišićne stanice; b) neurogeni, uključuje interakciju između glatkih mišićnih stanica i receptora u vaskularnom zidu, osjetljivih na promjene intravaskularnog tlaka; V) teorija pritiska tkiva, na temelju podataka o pomacima u kapilarnoj filtraciji tekućine s promjenom tlaka u posudi; G) teorija razmjene,što ukazuje na ovisnost stupnja kontrakcije glatkih mišića krvnih žila o metaboličkim procesima (vazoaktivne tvari otpuštene u krvotok tijekom metabolizma).
Blizu učinku autoregulacije krvotoka je vensko-arterijski učinak, koji se manifestira u obliku aktivne reakcije arteriolarnih žila organa kao odgovor na promjene tlaka u njegovim venskim žilama. Ovaj učinak također se provodi lokalnim mehanizmima i najizraženiji je u krvnim žilama crijeva i bubrega.
Fizički faktor koji je također sposoban promijeniti lumen krvnih žila je temperatura.Žile unutarnjih organa reagiraju na povećanje temperature krvi širenjem, ali na povećanje temperature okoline - sužavanjem, iako se krvne žile kože istovremeno šire.
Duljina posude u većini regija je relativno konstantan, zbog čega se ovom faktoru posvećuje relativno malo pažnje. Međutim, u organima koji obavljaju periodičku ili ritmičku aktivnost (pluća, srce, gastrointestinalni trakt), duljina krvnih žila može igrati ulogu u promjenama vaskularnog otpora i protoka krvi u njima. Tako, na primjer, povećanje volumena pluća (na udisaju) uzrokuje povećanje otpora plućnih žila, kako zbog njihova sužavanja tako i zbog produljenja. Stoga promjene u duljini žile mogu pridonijeti respiratornim varijacijama u plućnom protoku krvi.
Viskoznost krvi također utječe na protok krvi u krvnim žilama. S visokim hematokritom otpor protoku krvi može biti značajan.
Žile lišene živčanih i humoralnih utjecaja, kako se pokazalo, zadržavaju (iako V barem) sposobnost otpora protoku krvi. Denervacija žila skeletnih mišića, na primjer, približno udvostručuje protok krvi u njima, ali naknadno davanje acetilkolina u krvotok ovog vaskularnog područja može izazvati daljnje deseterostruko povećanje protoka krvi u njemu, što ukazuje da
Tablica 7.4 Regionalna obilježja autoregulacije krvotoka i post-okluzivne (reaktivne) hiperemije.
|
Autoregulacija (stabilizacija) |
Reaktivna hiperemija |
|||
|
protok krvi s promjenama krvnog tlaka |
prag trajanja okluzije |
maksimalno povećanje protoka krvi |
glavni faktor |
|
|
Dobro izraženo, D, -80+160 |
Mehanizam reakcije na istezanje. |
|||
|
Dobro izraženo, 4-75+140 |
Adenozin, ioni kalija itd. |
|||
|
Skeletni mišići |
Izražen visokim početnim vaskularnim tonusom, D=50+100. |
Mehanizam odgovora na istezanje, metabolički faktori, nedostatak O2. |
||
|
Crijeva |
Prema općem protoku krvi, nije tako jasno izražen . U sluznici je potpunije izražen, D=40+125. Nije pronađeno. |
30-120 s Nije proučavano |
Slabo izražena. Hiperemija je druga faza reakcije na arterijsku okluziju. |
Metaboliti. lokalni hormoni. Prostaglandini. Metaboliti. |
Napomena: D s je raspon vrijednosti krvnog tlaka (mm Hg), u kojem se protok krvi stabilizira.
sposobnost krvnih žila da vazodilatiraju. Kako bi se označila ova značajka denerviranih žila da se opiru protoku krvi, uvodi se koncept "bazalni"tonposude.
Bazalni vaskularni tonus određen je strukturnim i miogenim čimbenicima. Njegov strukturni dio čini kruta vaskularna "vreća" koju čine kolagena vlakna, koja određuje otpor krvnih žila ako je potpuno isključena aktivnost njihovih glatkih mišića. Miogeni dio bazalnog tonusa osigurava napetost glatkih mišića krvnih žila kao odgovor na vlačnu silu arterijskog tlaka.
Stoga, promijeniti vaskularni otpor pod utjecajem
živčani ili humoralni čimbenici superponiraju se na bazalni tonus koji je više-manje konstantan za određeno vaskularno područje. Ako nema živčanih i humoralnih utjecaja, a neurogena komponenta vaskularnog otpora je nula, otpor njihovom protoku krvi određen je bazalnim tonusom.
Budući da je jedna od biofizičkih značajki krvnih žila njihova sposobnost rastezanja, uz aktivnu konstriktornu reakciju žila, promjene u njihovu lumenu ovise o suprotno usmjerenim utjecajima: kontrakciji glatkih žila, što smanjuje njihov lumen, i povećanom tlaku u žilama, što ih rasteže. Rastezljivost krvnih žila različitih organa značajno se razlikuje. S povećanjem krvnog tlaka za samo 10 mm Hg. (od 110 do 120 mm Hg), protok krvi u crijevnim žilama povećava se za 5 ml / min, au miokardnim žilama 8 puta više - za 40 ml / min.
Razlike u njihovom početnom lumenu također mogu utjecati na veličinu reakcija krvnih žila. Pozornost se privlači na omjer debljine stijenke krvnog suda i njegovog lumena. Vjeruje se da što. gore navedeni omjer (zid/zračnost), tj. što je zidna masa više unutar "linije sile" skraćivanja glatkih mišića, to je izraženije sužavanje lumena krvnih žila. U ovom slučaju, s istom količinom kontrakcije glatkih mišića u arterijskim i venskim žilama, smanjenje lumena uvijek će biti izraženije u arterijskim žilama, budući da su strukturne "mogućnosti" za smanjenje lumena svojstvenije žilama s visokim omjerom stijenke/lumena. Na temelju toga izgrađena je jedna od teorija razvoja hipertenzije kod ljudi.
Promjene transmuralni pritisak(razlika između intra- i ekstra-vaskularnog tlaka) utječu na lumen krvnih žila, a posljedično i na njihov otpor protoku krvi i sadržaj krvi u njima, što posebno utječe na vensku regiju, gdje je rastezljivost žila velika i kod malih pomaka tlaka može doći do značajnih promjena u volumenu krvi sadržane u njima. Stoga će promjene u lumenu venskih žila uzrokovati odgovarajuće promjene u transmuralnom tlaku, što može dovesti do pasivno-elastičan uzmicanje krvi s ovog područja.
Posljedično, izbacivanje krvi iz vena, koje se događa s povećanim impulsima u vazomotornim živcima, može biti posljedica aktivne kontrakcije glatkih mišićnih stanica venskih žila i njihovog pasivnog elastičnog trzaja. Relativna vrijednost pasivnog izbacivanja krvi u ovoj situaciji ovisi o početnom tlaku u venama. Ako je početni tlak u njima nizak, njegovo daljnje smanjenje može uzrokovati kolaps vena, što dovodi do vrlo izraženog pasivnog izbacivanja krvi. Neurogeno suženje vena u ovoj situaciji neće uzrokovati značajno izbacivanje krvi iz njih i, kao rezultat toga, može se učiniti pogrešna zaključak da živčana regulacija ovaj odjel je beznačajan. Naprotiv, ako je početni transmuralni tlak u venama visok, tada smanjenje tog tlaka neće dovesti do kolapsa vena i njihov će pasivno-elastični trzaj biti minimalan. U tom će slučaju aktivna konstrikcija vena uzrokovati znatno veće izbacivanje krvi i pokazati pravu vrijednost neurogene regulacije venskih žila.
Dokazano je da je pasivna komponenta mobilizacije krvi iz vena pri niskom tlaku u njima vrlo izražena, ali postaje vrlo mala pri tlaku od 5-10 mm Hg. U ovom slučaju, vene imaju kružni oblik i izbacivanje krvi iz njih pod neurogenim utjecajima je zbog aktivnih reakcija ovih posuda. Međutim, kada venski tlak poraste iznad 20 mm Hg. ponovno se smanjuje vrijednost aktivnog izbacivanja krvi, što je posljedica "prenaprezanja" glatkih mišićnih elemenata venskih stijenki.
Međutim, treba napomenuti da su vrijednosti tlaka pri kojima prevladava aktivno ili pasivno izbacivanje krvi iz vena dobivene u studijama na životinjama (mačke), u kojima hidrostatsko opterećenje venskog odjela (zbog položaja tijela i veličine životinje) rijetko prelazi 10-15 mm Hg. . Očigledno su druge osobine karakteristične za osobu, budući da se većina njegovih vena nalazi duž okomite osi tijela i stoga su podložne većem hidrostatskom opterećenju.
Tijekom mirnog stajanja, volumen vena koje se nalaze ispod razine srca povećava se za oko 500 ml, a čak i više ako su vene nogu proširene. To je ono što može uzrokovati vrtoglavicu ili čak nesvjesticu tijekom dugotrajnog stajanja, posebno u slučajevima kada dolazi do vazodilatacije kože pri visokim temperaturama okoline. Insuficijencija venskog povratka u ovom slučaju nije posljedica činjenice da se "krv mora podići", već povećanog transmuralnog tlaka i posljedičnog rastezanja vena, kao i stagnacije krvi u njima. Hidrostatski tlak u venama dorzuma stopala u ovom slučaju može doseći 80-100 mm Hg.
Međutim, već na prvom koraku stvara se vanjski pritisak skeletnih mišića na njihove vene, te krv juri u srce, budući da zalisci vena sprječavaju povratni tok krvi. To dovodi do pražnjenja vena i skeletnih mišića udova i smanjenje venskog tlaka u njima, koji se vraća na prvobitnu razinu brzinom koja ovisi o protoku krvi u tom udu. Kao rezultat jedne mišićne kontrakcije, izbacuje se gotovo 100% venske krvi gastrocnemius mišića i samo 20% krvi bedra, a tijekom ritmičkih vježbi pražnjenje vena ovog mišića događa se za 65%, a bedra - za 15%.
Istezanje vena trbušnih organa u stojećem položaju minimizirano je zbog činjenice da tijekom prijelaza na okomiti položaj raste pritisak unutar trbušne šupljine.
Među glavnim fenomenima svojstvenim cirkulaciji organa, uz autoregulaciju krvotoka, ovisnost vaskularnih reakcija o njihovom početnom tonusu, o snazi podražaja, su funkcionalna (radna) hiperemija, kao i reaktivna (postokluzivna) hiperemija. Ovi fenomeni su karakteristični za regionalnu cirkulaciju krvi u svim područjima.
radeći(ili funkcionalno) hiperemija- povećanje protoka krvi u organu, popraćeno povećanjem funkcionalne aktivnosti organa. Povećan protok krvi i punjenje krvlju u kombinaciji s
kontrakcija skeletnih mišića; salivacija je također popraćena oštrim povećanjem protoka krvi kroz proširene žile žlijezde slinovnice. Poznata hiperemija gušterače u vrijeme probave, kao i crijevne stijenke u razdoblju pojačanog motiliteta i sekrecije. Povećanje kontraktilne aktivnosti miokarda dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, aktivacija područja mozga popraćena je povećanjem njihove opskrbe krvlju, povećana opskrba krvlju bubrežnog tkiva bilježi se s povećanjem natriureze.
Reaktivno(ili post-okluzivno) hiperemija- povećanje protoka krvi u tjelesnim žilama nakon privremenog prestanka protoka krvi. Manifestira se u izoliranim skeletnim mišićima te u udovima ljudi i životinja, dobro je izražen u bubrezima i mozgu, a odvija se u koži i crijevima.
Uspostavljen je odnos između promjena u protoku krvi u organu i kemijskog sastava okoline koja okružuje intraorganske žile. Izraz ove veze su lokalne vazodilatacijske reakcije kao odgovor na umjetno uvođenje produkata metabolizma tkiva (CO 2, laktat) i tvari u krvne žile, čije su promjene u koncentraciji u međustaničnom mediju popraćene promjenama u funkciji stanica (ioni, adenozin, itd.). Uočena je organska specifičnost ovih reakcija: posebna aktivnost CO 2, K iona u cerebralnim žilama, adenozina - u koronarnim.
Poznate su kvalitativne i kvantitativne razlike u vaskularnim reakcijama organa na podražaje različite jakosti.
Autoregulacijski odgovor na smanjenje tlaka, u načelu, nalikuje "reaktivnoj" hiperemiji uzrokovanoj privremenom okluzijom arterije. U skladu s tim, podaci u tablici 7.4 pokazuju da su arterijske okluzije najkraćeg praga zabilježene u istim regijama gdje je autoregulacija učinkovita. Postokluzijsko povećanje protoka krvi znatno je slabije (u jetri) ili zahtijeva dugotrajniju ishemiju (u koži), t.j. je slabiji tamo gdje nema autoregulacije.
Funkcionalna hiperemija organa snažan je dokaz glavnog postulata fiziologije cirkulacije krvi, prema kojem je regulacija cirkulacije krvi nužna za provedbu prehrambene funkcije protoka krvi kroz krvne žile. Tablica 7.5 sažima osnovne pojmove funkcionalne hiperemije i pokazuje da je povećana aktivnost gotovo svakog organa popraćena povećanjem protoka krvi kroz njegove žile.
U većini vaskularnih regija (miokard, skeletni mišići, crijeva, probavne žlijezde) funkcionalna hiperemija se otkriva kao značajno povećanje ukupnog protoka krvi (do najviše 4-10 puta) s pojačanom funkcijom organa.
Mozak također pripada ovoj skupini, iako nije utvrđeno opće povećanje njegove prokrvljenosti s pojačanom aktivnošću "cijelog mozga", lokalni protok krvi u područjima pojačane neuronske aktivnosti značajno se povećava. Funkcionalna hiperemija se ne nalazi u jetri - glavnom kemijskom reaktoru tijela. WHO-
Tablica 7.5 Regionalna obilježja funkcionalne hiperemije
|
Pokazatelj povećanja funkcionalne aktivnosti |
Promjena protoka krvi |
Glavni čimbenik (čimbenici) mehanizma |
|
|
Lokalna neuronska aktivacija moždanih zona. |
Lokalno povećanje za 20-60%. |
Početni "brzi" faktor (živčani ili kemijski: kalij, adenozin itd.). |
|
|
Opća aktivacija korteksa. |
U korteksu, povećanje od 1,5-2 puta. |
Naknadni "spori" faktor (RSO 2 , pH, itd.). |
|
|
Napadaji. |
U korteksu, povećanje od 2-3 puta. | ||
|
Povećanje učestalosti i snage kontrakcija srca. |
Povećanje do 6x. |
Adenozin, hiperosmija, ioni kalija itd. Histomehanički učinci. |
|
|
Skeletni mišići |
Kontrakcije mišićnih vlakana. |
Zumirajte do 10x u dva načina. |
Ioni kalija, vodika. Histomehanički utjecaji. |
|
Crijeva |
Povećana sekrecija, pokretljivost i apsorpcija. |
Povećajte do 2-4 puta. |
RO 2, metaboliti, ingestivni hormoni, serotonin, lokalni refleks. |
|
Gušterača |
Povećana egzo-sekrecija. |
Povećati. |
Metaboliti, intestinalni hormoni, kinini. |
|
Žlijezde slinovnice |
Povećano lučenje sline. |
Povećanje do 5x. |
Utjecaj impulsa parasimpatičkih vlakana, kinini, hisumehanički utjecaji. |
|
Jačanje reakcija razmjene. |
Lokalno zumiranje (?). |
Malo istraženo. |
|
|
Povećana reapsorpcija natrija. |
Zumirajte do 2x. |
Bradikinin, hiperosmija. |
|
|
Slezena |
Stimulacija eritropoeze. |
Povećati. |
Adenozin |
|
Ritmička deformacija kosti. |
Povećati na 2- višestruki. |
mehanički utjecaji. |
|
|
Neurogeno pojačanje lipolize kroz ciklički AMP. |
Povećati. |
adenozin, adrenergički |
|
|
Povećanje temperature, UV zračenje, mehanička stimulacija. |
Povećanje do 5x. |
Smanjenje impulsa konstriktora, metabolita, aktivnih tvari iz degranuliranih mastocita, slabljenje osjetljivosti na impulse simpatikusa. |
moguće je, to je zbog činjenice da jetra nije u funkcionalnom "odmoru", a možda i zato što je već obilno opskrbljena krvlju putem kanala jetrene arterije i portalne vene. U svakom slučaju, u drugom kemijski aktivnom "organu" - masnom tkivu - izražena je funkcionalna hiperemija.
Postoji funkcionalna hiperemija iu "non-stop" bubregu, gdje je opskrba krvlju u korelaciji s brzinom reapsorpcije natrija, iako je raspon promjena u protoku krvi mali. Što se tiče kože, pojam funkcionalne hiperemije se ne koristi, iako se njome uzrokovane promjene u prokrvljenosti ovdje stalno događaju. Glavna funkcija izmjene topline tijela s okolinom osigurava se opskrbom kože krvlju, ali I druge (ne samo grijanje) vrste stimulacije kože (ultraljubičasto zračenje, mehanički učinci) nužno su popraćene hiperemijom.
Tablica 7.5 također pokazuje da svi poznati mehanizmi regionalne regulacije krvotoka (živčani, humoralni, lokalni) također mogu biti uključeni u mehanizme funkcionalne hiperemije, štoviše, u različitim kombinacijama za različite organe. To podrazumijeva organsku specifičnost manifestacija ovih reakcija.
Živčani i humoralni utjecaji na organe posude. Claude Bernard je 1851. godine pokazao da unilateralna transekcija cervikalnog simpatičkog živca kod kunića uzrokuje ipsilateralnu vazodilataciju vlasišta i uha, što je bio prvi dokaz da su vazokonstriktorni živci tonički aktivni i stalno nose impulse središnjeg porijekla, koji određuju neurogenu komponentu vaskularnog otpora.
Trenutačno nema sumnje da se neurogena vazokonstrikcija odvija ekscitacijom adrenergičkih vlakana koja djeluju na vaskularne glatke mišiće otpuštanjem V područja živčanih završetaka medijatora adrenalina. Što se tiče mehanizama vaskularne dilatacije, pitanje je mnogo kompliciranije. Poznato je da simpatička živčana vlakna djeluju na glatke mišiće krvnih žila smanjujući njihov tonus, ali nema dokaza da ta vlakna imaju toničko djelovanje.
Za skupinu vlakana sakralne regije, koja su dio n.pelvicusa, dokazana su parasimpatička vazodilatatorska vlakna kolinergičke prirode. Nema dokaza o prisutnosti vazodilatacijskih vlakana u vagusnim živcima za trbušne organe.
Dokazano je da su simpatička vazodilatatorna živčana vlakna skeletnih mišića kolinergična. Opisan je intracentralni put ovih vlakana koji počinje u motornom korteksu. Činjenica da se ta vlakna mogu pokrenuti nakon stimulacije motoričkog korteksa sugerira da su uključena u sustavni odgovor koji povećava protok krvi u skeletnim mišićima na početku njihovog rada. Hipotalamički prikaz ovog sustava vlakana ukazuje na njihovo sudjelovanje u emocionalnim reakcijama tijela.
293
Nije dopuštena mogućnost postojanja "dilatatorskog" centra s posebnim sustavom "dilatatorskih" vlakana. Vazomotorni pomaci bulbospinalne razine provode se isključivo promjenom broja ekscitiranih konstriktorskih vlakana i učestalosti njihovog pražnjenja, tj. vazomotorni učinci nastaju samo ekscitacijom ili inhibicijom konstriktorskih vlakana simpatičkih živaca.
Adrenergička vlakna tijekom električne stimulacije mogu prenijeti impulse s frekvencijom od 80-100 u sekundi. Međutim, posebna registracija akcijskih potencijala iz pojedinačnih vazokonstriktorskih vlakana pokazala je da je u fiziološkom mirovanju učestalost u" impulsa u njima 1-3 u sekundi i može se povećati s tlačnim refleksom samo do 12-15 impulsa / s.
Maksimalne reakcije arterijskih i venskih žila očituju se pri različitim frekvencijama električne stimulacije adrenergičkih živaca. Tako su maksimalne vrijednosti konstriktorskih reakcija arterijskih žila skeletnih mišića zabilježene pri frekvenciji od 16 impulsa / s, a najveće konstriktorske reakcije vena istog područja javljaju se pri frekvenciji od 6-8 impulsa / s. U isto vrijeme, "maksimalne reakcije arterijskih i venskih žila crijeva zabilježene su na frekvenciji od 4-6 impulsa / s.
Iz rečenog je jasno da praktički cijeli raspon vaskularnih odgovora koji se mogu postići električnom stimulacijom živaca odgovara povećanju frekvencije impulsa za samo 1-12 u sekundi, te da autonomni živčani sustav normalno funkcionira na frekvenciji pražnjenja. mnogo manje od 10 imp/s.
Uklanjanje "pozadinske" adrenergičke vazomotorne aktivnosti (denervacijom) dovodi do smanjenja vaskularnog otpora kože, crijeva, skeletnih mišića, miokarda i mozga. Za bubrežne žile, sličan učinak je odbijen; za krvne žile skeletnih mišića naglašena je njegova nestabilnost; Za srčane žile a mozak ukazuje na slab kvantitativni izraz. Istodobno je u svim tim organima (osim bubrega) drugim sredstvima (primjerice davanjem acetilkolina) moguće izazvati intenzivnu 3-20 puta (tablica 7.6) trajnu vazodilataciju. Dakle, opći obrazac regionalnih vaskularnih reakcija je razvoj dilatacijskog učinka tijekom denervacije vaskularne zone, međutim, ta je reakcija mala u usporedbi s potencijalnom sposobnošću širenja regionalnih žila.
Električna stimulacija odgovarajućih simpatičkih vlakana dovodi do dovoljno snažnog povećanja otpora žila skeletnih mišića, crijeva, slezene, kože, jetre, bubrega, masti; učinak je manje izražen u žilama mozga i srca. U srcu i bubrezima, ovoj vazokonstrikciji se suprotstavljaju lokalni vazodilatacijski učinci posredovani aktivacijom funkcija glavnih ili posebnih stanica tkiva, istovremeno potaknutih neurogenim adrenergičkim mehanizmom. Kao rezultat ove superpozicije dvaju mehanizama, otkrivanje adrenergičke neurogene vazokonstrikcije u srcu i bubrezima teže je nego
za druge organe, zadatak. Međutim, opći je obrazac da u svim organima stimulacija simpatičkih adrenergičkih vlakana uzrokuje aktivaciju vaskularnih glatkih mišića, ponekad prikrivenu istodobnim ili sekundarnim inhibicijskim učincima.
Tablica 7.6 Maksimalno povećanje protoka krvi u žilama različitih organa.
|
Organ bubrega |
Početni protok krvi, višestrukost povećanja (ml min -1 x (100 g) -1 protok krvi pri maksimalnoj vazodilataciji |
|
Žlijezda slinovnica | |
|
Crijeva | |
|
Skeletni mišić |
Uz refleksno uzbuđenje simpatičkih živčanih vlakana, u pravilu dolazi do povećanja vaskularnog otpora u svim proučavanim područjima (slika 7.21). S inhibicijom simpatičkog živčanog sustava (refleksi iz srčanih šupljina, depresorni sino-karotidni refleks) opaža se suprotan učinak. Razlike između refleksnih vazomotornih reakcija organa, uglavnom kvantitativne, kvalitativne, nalaze se mnogo rjeđe. Istovremena paralelna registracija otpora u različitim vaskularnim područjima ukazuje na kvalitativno nedvosmislenu prirodu aktivnih reakcija krvnih žila pod živčanim utjecajima.
S obzirom na malu vrijednost refleksnih konstriktorskih reakcija krvnih žila srca i mozga, može se pretpostaviti da su u prirodnim uvjetima opskrbe krvlju ovih organa simpatički vazokonstriktorni učinci na njih izravnani metaboličkim i općim hemodinamskim čimbenicima, zbog čega krajnji učinak može biti širenje krvnih žila srca i mozga. Ovaj sveukupni dilatacijski učinak posljedica je složenog skupa utjecaja na ove krvne žile, a ne samo onih neurogenih.
Cerebralni i koronarni dijelovi vaskularnog sustava osiguravaju metabolizam u vitalnim organima, stoga slabost
R 
ir.7.21. Veličina promjena u vaskularnom otporu (aktivne reakcije) u različitim područjima cirkulacijskog sustava tijekom tlačnog refleksa u mačke.
Na y-osi - promjene otpora kao postotak od izvornika; duž apscise:
koronarne žile,
Mozak, 3 - plućni, 4 - zdjelica i stražnji udovi,
stražnji ud,
Oba stražnja uda
Mišići zdjelice, 8 - bubrezi, 9 - debelo crijevo, 10 - slezena, 11 - prednji udovi, 12 - želudac,
ileum,
Jetra.
vazokonstriktorski refleksi u tim organima obično se tumače, imajući na umu da je prevladavanje simpatičkih konstriktorskih utjecaja na krvne žile mozga i srca biološki nepraktično, jer to smanjuje njihovu opskrbu krvlju. Plućne žile koje obavljaju respiratornu funkciju usmjerenu na opskrbu organa i tkiva kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida iz njih, tj. funkcija, čija je vitalna važnost neosporna, na istoj osnovi "ne bi smjela" biti podvrgnuta izrazitim konstriktornim utjecajima simpatičkog živčanog sustava. To bi dovelo do kršenja njihovog glavnog funkcionalnog značaja. Specifična struktura plućnih žila i, očito, zbog toga njihov slab odgovor na živčane utjecaje također se može protumačiti kao jamstvo uspješnog zadovoljavanja potreba tijela za kisikom. Takvo razmišljanje moglo bi se proširiti i na jetru i bubrege, od čijeg funkcioniranja ovisi vitalnost organizma manje "hitno", ali ništa manje odgovorno.
Istodobno, s vazomotornim refleksima, sužavanje žila skeletnih mišića i trbušnih organa mnogo je veće od refleksnih reakcija žila srca, mozga i pluća (slika 7.21). Slična vrijednost vazokonstriktornih reakcija u skeletnim mišićima je veća nego u celijakiji, a povećanje otpora žila stražnjih udova veće je od žila prednjih udova.
Razlozi nejednake težine neurogenih reakcija pojedinih vaskularnih zona mogu biti: različiti stupnjevi simpatičke inervacije; količina, raspodjela u tkivima i žilama te osjetljivost A- i B-adrenergički receptori; lokalne činjenice
tori (osobito metaboliti); biofizičke značajke krvnih žila; nejednaki intenzitet impulsa prema različitim vaskularnim područjima.
Utvrđena je ne samo kvantitativna, već i kvalitativna specifičnost organa za reakcije nakupljajućih žila. U slučaju barorefleksa presornog karotidnog sinusa, na primjer, regionalni vaskularni bazeni slezene i crijeva jednako smanjuju kapacitet akumulacijskih žila. No to se postiže time što je regulatorna struktura ovih reakcija bitno drugačija: vene tanko crijevo gotovo u potpunosti ostvaruju svoje efektorske sposobnosti, dok vene slezene (i skeletnih mišića) još uvijek zadržavaju 75-90% svoje maksimalne kosti do suženja.
Dakle, s tlačnim refleksima, najveće promjene vaskularnog otpora zabilježene su u skeletnim mišićima, a manje u organima splanhničke regije. Promjene u vaskularnom kapacitetu pod ovim uvjetima su obrnute: maksimalne u organima splanhničke regije i manje u skeletnim mišićima.
Primjena kateholamina pokazuje da u svim organima, aktivacija A- adrenoreceptora prati suženje arterija i vena. Aktivacija B - adrenoreceptori (obično je njihova veza sa simpatičkim vlaknima mnogo manje bliska od one a-adrenergičkih receptora) dovodi do vazodilatacije; za krvne žile nekih organa, B-adrenergički prijem nije otkriven. Stoga su u kvalitativnom smislu regionalne adrenergičke promjene otpora krvnih žila primarno istoga tipa.
Veliki broj kemijske tvari uzrokuje aktivne promjene u lumenu krvnih žila. Koncentracija ovih tvari određuje težinu vazomotornih reakcija. Lagano povećanje koncentracije iona kalija u krvi uzrokuje širenje krvnih žila, a na višoj razini one se sužavaju, ioni kalcija uzrokuju stezanje arterija, ioni natrija i magnezija su dilatatori, kao i ioni žive i kadmija. Acetati i citrati također su aktivni vazodilatatori, kloridi, bifosfati, sulfati, laktati, nitrati, bikarbonati imaju znatno manji učinak. Ioni klorovodične, dušične i drugih kiselina obično uzrokuju vazodilataciju. Izravno djelovanje adrenalina i norepinefrina na krvne žile uzrokuje uglavnom njihovu konstrikciju, a histamin, acetilkolin, ADP i ATP - dilataciju. Angiotenzin i vazopresin su jaki lokalni vaskularni konstriktori. Utjecaj serotonina na krvne žile ovisi o njihovom početnom tonusu: ako je potonji visok, serotonin širi krvne žile i, obrnuto, s niskim tonusom djeluje kao vazokonstriktor. .Kisik može biti vrlo aktivan u organima s intenzivnim metabolizmom (mozak, srce) i imati mnogo manji učinak na druga vaskularna područja (npr. udovi). Isto vrijedi i za ugljični dioksid. Smanjenje koncentracije kisika u krvi i, sukladno tome, povećanje ugljičnog dioksida dovodi do vazodilatacije.
Na žilama skeletnih mišića i organa celijakije pokazano je da pod djelovanjem različitih vazoaktivnih tvari smjer reakcija arterija i vena u organu može biti iste prirode ili različit, a ta je razlika uvjetovana varijabilnošću venskih žila. U isto vrijeme, žile srca i mozga karakterizira obrnuti odnos: kao odgovor na upotrebu kateholamina, otpor žila ovih organa može se različito promijeniti, a kapacitet žila uvijek nedvosmisleno opada. Norepinefrin u plućnim žilama uzrokuje povećanje kapaciteta, au žilama skeletnih mišića - obje vrste reakcija.
Serotonin u posudama skeletnih mišića dovodi uglavnom do smanjenja njihovog kapaciteta, u posudama mozga - do povećanja, au žilama pluća odvijaju se obje vrste promjena. Acetilkolin u skeletu. mišića i mozga uglavnom smanjuje kapacitet krvnih žila, au plućima - - povećava ga. Slično, kapacitet krvnih žila mozga i pluća mijenja se upotrebom histamina.
Uloga vaskularnog endotela u regulaciji njihova lumena.Endotelposude ima sposobnost sintetiziranja i izlučivanja čimbenika koji uzrokuju opuštanje ili kontrakciju glatkih mišića krvnih žila kao odgovor na različite vrste podražaja. Ukupna masa endotelnih stanica koje oblažu krvne žile u jednom sloju iznutra (intimnost) kod ljudi se približava 500 g. Ukupna masa, visoka sekretorna sposobnost endotelnih stanica, kako "bazalnih", tako i stimuliranih fiziološkim i fizikalno-kemijskim (farmakološkim) čimbenicima, omogućuje nam da ovo "tkivo" smatramo nekom vrstom endokrinog organa (žlijezda). Rasprostranjen po cijelom krvožilnom sustavu, očito je namijenjen prijenosu svoje funkcije izravno na glatke mišićne formacije krvnih žila. Poluživot hormona koji izlučuju endoteliociti je vrlo kratak - 6-25 s (ovisno o vrsti i spolu životinje), ali je sposoban kontrahirati ili opustiti glatke mišiće krvnih žila bez utjecaja na efektorske formacije drugih organa (crijeva, bronha, maternice).
Endoteliociti su prisutni u svim dijelovima cirkulacijskog sustava, međutim, u venama, ove stanice imaju zaobljeniji oblik od arterijskih endoteliocita izduženih duž žile. Omjer duljine stanice i njezine širine u venama je 4,5-2:1, a u arterijama 5:1. Potonje je povezano s razlikama u brzini protoka krvi u naznačenim dijelovima vaskularnog korita organa, kao i sa sposobnošću endotelnih stanica da moduliraju napetost glatkih mišića krvnih žila. Taj je kapacitet u skladu s tim znatno manji u venama nego u arterijskim žilama.
Modulirajući učinak endotelnih čimbenika na tonus glatkih mišića krvnih žila tipičan je za mnoge vrste sisavaca, uključujući ljude. Dostupno više argumenata u korist "kemijske" prirode prijenosa modulirajućeg signala od endotela do glatkih mišića krvnih žila, a ne njegovog izravnog (električnog) prijenosa kroz mioendotelne kontakte.
luči vaskularni endotel, opuštajući faktori(HEGF) - nestabilni spojevi, od kojih je jedan, ali daleko od jedinog, dušikov oksid (No). Priroda faktora vaskularne kontrakcije koje izlučuje endotel nije utvrđena, iako bi to mogao biti endotel, vazokonstriktorni peptid izoliran iz endotelnih stanica svinjske aorte i koji se sastoji od 21 aminokiselinskog ostatka.
Dokazano je da se ovaj "lokus" stalno opskrbljuje stanicama glatkih mišića i cirkulirajućoj krvi putem VEFR-a, koji se povećava s raapičnom vrstom farmakoloških i fizioloških učinaka. Sudjelovanje endotela u regulaciji vaskularnog tonusa općenito je poznato.
Osjetljivost endoteliocita na brzinu protoka krvi, koja se izražava u oslobađanju čimbenika koji opušta glatke mišiće krvnih žila, što dovodi do povećanja lumena arterija, utvrđena je u svim proučavanim glavnim arterijama sisavaca, uključujući i čovjeka. Čimbenik relaksacije koji luči endotel kao odgovor na mehanički podražaj vrlo je labilna tvar koja se u svojim svojstvima bitno ne razlikuje od medijatora dilatacijskih reakcija ovisnih o endotelu uzrokovanih farmakološkim tvarima. Potonji stav navodi "kemijsku" prirodu prijenosa signala od endotelnih stanica do glatkih mišićnih formacija krvnih žila tijekom reakcije dilatacije arterija kao odgovor na povećanje protoka krvi. Dakle, arterije kontinuirano prilagođavaju svoj lumen prema brzini protoka krvi kroz njih, čime se osigurava stabilizacija tlaka u arterijama u fiziološkom rasponu promjena vrijednosti protoka krvi. Ovaj fenomen je od velike važnosti u razvoju radne hiperemije organa i tkiva, kada postoji značajan porast protoka krvi; s povećanjem viskoznosti krvi, uzrokujući povećanje otpora protoku krvi u vaskulaturi. U tim situacijama mehanizam endotelne vazodilatacije može kompenzirati pretjerano povećanje otpora protoku krvi, što dovodi do smanjenja opskrbe tkiva krvlju, povećanja opterećenja srca i smanjenja minutnog volumena. Pretpostavlja se da oštećenje mehanosenzitivnosti vaskularnih endoteliocita može biti jedan od etioloških (patogenetskih) čimbenika u razvoju obliterirajućeg endoarteritisa i hipertenzije.
8) klasifikacija krvnih sudova.
Krvne žile- elastične cjevaste tvorevine u tijelu životinja i ljudi, kroz koje sila ritmički kontrahirajućeg srca ili pulsirajuće žile pokreće krv kroz tijelo: do organa i tkiva kroz arterije, arteriole, arterijske kapilare, a od njih do srca - kroz venske kapilare, venule i vene.
Među žilama krvožilnog sustava postoje arterije, arteriole, kapilare, venule, vene I arteriolovene anastomoze; žile mikrocirkulacijskog sustava provode odnos između arterija i vena. Plovila različitih tipova razlikuju se ne samo u debljini, već iu sastavu tkiva i funkcionalnim značajkama.
Arterije su žile koje odvode krv od srca. Arterije imaju debele stijenke koje sadrže mišićna vlakna, kao i kolagena i elastična vlakna. Vrlo su elastične i mogu se suziti ili proširiti, ovisno o količini krvi koju pumpa srce.
Arteriole su male arterije koje u krvotoku neposredno prethode kapilarama. U njihovoj vaskularnoj stijenci prevladavaju glatka mišićna vlakna, zahvaljujući kojima arteriole mogu mijenjati veličinu lumena, a time i otpor.
Kapilare su najmanje krvne žile, toliko tanke da tvari mogu slobodno prodrijeti kroz njihovu stijenku. Preko stijenke kapilara hranjive tvari i kisik se prenose iz krvi u stanice, a ugljični dioksid i drugi otpadni proizvodi iz stanica u krv.
Venule su male krvne žile koje u velikom krugu osiguravaju odljev krvi osiromašene kisikom i zasićene iz kapilara u vene.
Vene su žile koje nose krv do srca. Stijenke vena su manje debele od stijenki arterija i sadrže manje mišićnih vlakana i elastičnih elemenata.
9) Volumetrijska brzina protoka krvi
Volumetrijska brzina protoka krvi (prokrvljenosti) srca je dinamički indikator aktivnost srca. Promjenjiva fizička veličina koja odgovara ovom pokazatelju karakterizira volumetrijsku količinu krvi koja prolazi kroz presjek protoka (u srcu) po jedinici vremena. Volumetrijska brzina protoka krvi u srcu procjenjuje se formulom:
CO = HR · SV / 1000,
Gdje: HR- broj otkucaja srca (1 / min), SV- sistolički volumen protoka krvi ( ml, l). Krvožilni sustav, odnosno kardiovaskularni sustav, zatvoreni je sustav (vidi shemu 1, shemu 2, shemu 3). Sastoji se od dvije pumpe (desne srčane i lijevo srce), međusobno povezane uzastopnim krvnim žilama sistemske cirkulacije i krvnim žilama plućne cirkulacije (žile pluća). U bilo kojem agregatnom dijelu ovog sustava teče ista količina krvi. Konkretno, pod istim uvjetima, protok krvi koji teče kroz desno srce jednak je protoku krvi koji teče kroz lijevo srce. Kod osobe u mirovanju volumetrijska brzina protoka krvi (i desnog i lijevog) srca je ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Svrha krvožilnog sustava je osigurati kontinuirani protok krvi u svim organima i tkivima u skladu s potrebama organizma. Srce je pumpa koja pumpa krv kroz krvožilni sustav. Zajedno s krvnim žilama, srce ostvaruje svrhu krvožilnog sustava. Stoga je volumetrijska brzina protoka krvi u srcu varijabla koja karakterizira učinkovitost srca. Protok krvi u srcu kontrolira kardiovaskularni centar i ovisi o nizu varijabli. Glavni su: volumetrijska brzina protoka venske krvi u srce ( l / min), krajnji dijastolički volumen protoka krvi ( ml), sistolički volumen protoka krvi ( ml), krajnji sistolički volumen protoka krvi ( ml), broj otkucaja srca (1 / min).
10) Linearna brzina protoka krvi (krvotok) je fizikalna veličina koja je mjera kretanja čestica krvi koje čine protok. Teoretski, jednaka je udaljenosti koju prijeđe čestica tvari koja čini tok u jedinici vremena: v = L / t. Ovdje L- staza ( m), t- vrijeme ( c). Osim linearne brzine protoka krvi, postoji volumetrijska brzina protoka krvi, odn volumetrijska brzina protoka krvi. Srednja linearna brzina laminarnog protoka krvi ( v) procjenjuje se integracijom linearnih brzina svih cilindričnih slojeva strujanja:
v = (dP r 4 ) / (8η · l ),
Gdje: dP- razlika krvnog tlaka na početku i na kraju presjeka krvne žile, r- polumjer posude, η - viskoznost krvi l - duljina presjeka žile, koeficijent 8 je rezultat integriranja brzina slojeva krvi koji se kreću u posudi. Volumetrijska brzina protoka krvi ( Q) i linearna brzina protoka krvi povezani su omjerom:
Q = vπ r 2 .
Zamjenjujući u ovu relaciju izraz za v dobivamo jednadžbu ("zakon") Hagen-Poiseuillea za volumetrijsku brzinu protoka krvi:
Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).
Na temelju jednostavne logike, može se tvrditi da je volumetrijska brzina bilo kojeg protoka izravno proporcionalna pokretačkoj sili i obrnuto proporcionalna otporu protoku. Slično tome, volumetrijska brzina protoka krvi ( Q) izravno je proporcionalna pogonskoj sili (gradijent tlaka, dP), osigurava protok krvi, a obrnuto je proporcionalan otporu protoka krvi ( R): Q = dP / R. Odavde R = dP / Q. Zamjenom izraza (1) u ovu relaciju za Q, dobivamo formulu za procjenu otpora protoku krvi:
R = (8η · l ) / (π r 4 ).
Iz svih ovih formula može se vidjeti da je najznačajnija varijabla koja određuje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi lumen (radijus) žile. Ova varijabla je glavna varijabla u upravljanju protokom krvi.
Vaskularni otpor
Hidrodinamički otpor izravno je proporcionalan duljini žile i viskoznosti krvi, a obrnuto proporcionalan polumjeru žile do 4. stupnja, odnosno najviše ovisi o lumenu žile. Budući da arteriole imaju najveći otpor, OPSS uglavnom ovisi o njihovu tonusu.
Postoje središnji mehanizmi regulacije tonusa arteriola i lokalni mehanizmi regulacije tonusa arteriola.
Prvi uključuju živčane i hormonalne utjecaje, drugi - miogenu, metaboličku i endotelnu regulaciju.
Simpatički živci imaju konstantan tonički vazokonstrikcijski učinak na arteriole. Jačina tog simpatičkog tonusa ovisi o impulsu koji dolazi iz baroreceptora karotidnog sinusa, luka aorte i plućnih arterija.
Glavni hormoni koji normalno učestvuju u regulaciji tonusa arteriola su epinefrin i norepinefrin, koje proizvodi srž nadbubrežne žlijezde.
Miogena regulacija svedena je na kontrakciju ili opuštanje vaskularnih glatkih mišića kao odgovor na promjene u transmuralnom tlaku; dok naprezanje u njihovoj stijenci ostaje konstantno. Time se osigurava autoregulacija lokalnog protoka krvi - postojanost protoka krvi s promjenom perfuzijskog tlaka.
Metabolička regulacija osigurava vazodilataciju uz povećanje bazalnog metabolizma (zbog oslobađanja adenozina i prostaglandina) i hipoksiju (također zbog oslobađanja prostaglandina).
Konačno, endotelne stanice izlučuju niz vazoaktivnih tvari - dušikov oksid, eikosanoide (derivati arahidonske kiseline), vazokonstriktorske peptide (endotelin-1, angiotenzin II) i slobodne kisikove radikale.
12) krvni tlak u različitim dijelovima vaskularnog korita
Krvni tlak u različitim dijelovima krvožilnog sustava. Prosječni tlak u aorti održava se na visokoj razini (oko 100 mmHg) dok srce neprestano pumpa krv u aortu. S druge strane, krvni tlak varira od sistoličke razine od 120 mmHg. Umjetnost. do dijastoličke razine od 80 mm Hg. Art., Budući da srce pumpa krv u aortu povremeno, samo tijekom sistole. Kako krv napreduje u velikom krug cirkulacije krvi prosječni tlak stalno opada, a na ušću šupljih vena u desni atrij iznosi 0 mm Hg. Umjetnost. Tlak u kapilarama sistemske cirkulacije smanjuje se od 35 mm Hg. Umjetnost. na arterijskom kraju kapilare do 10 mm Hg. Umjetnost. na venskom kraju kapilare. U prosjeku, "funkcionalni" tlak u većini kapilarnih mreža je 17 mm Hg. Umjetnost. Taj je pritisak dovoljan da mala količina plazme prođe kroz male pore u stjenci kapilara, dok hranjive tvari lako difundiraju kroz te pore do stanica obližnjih tkiva. Desna strana slike prikazuje promjenu tlaka u različitim dijelovima male (plućne) cirkulacije. U plućnim arterijama vidljive su promjene pulsnog tlaka, kao iu aorti, međutim, razina tlaka je znatno niža: sistolički tlak u plućna arterija- prosječno 25 mm Hg. Art., I dijastolički - 8 mm Hg. Umjetnost. Dakle, prosječni tlak u plućnoj arteriji iznosi samo 16 mm Hg. Art., A prosječni tlak u plućnim kapilarama je približno 7 mm Hg. Umjetnost. U isto vrijeme, ukupni volumen krvi koji prolazi kroz pluća u minuti isti je kao u sustavnoj cirkulaciji. Niski tlak u plućnom kapilarnom sustavu neophodan je za funkciju izmjene plinova u plućima.
Fiziološka uloga arteriola u regulaciji krvotoka
Na ljestvici tijela ukupni periferni otpor ovisi o tonusu arteriola, koji uz udarni volumen srca određuje veličinu krvnog tlaka.
Osim toga, tonus arteriola može se promijeniti lokalno, unutar određenog organa ili tkiva. Lokalna promjena u tonusu arteriola, bez značajnog utjecaja na ukupni periferni otpor, odredit će količinu protoka krvi u ovom organu. Dakle, tonus arteriola se značajno smanjuje u radnim mišićima, što dovodi do povećanja njihove opskrbe krvlju.
regulacija tonusa arteriola
Budući da promjena tonusa arteriola na razini cijelog organizma i na razini pojedinih tkiva ima sasvim različito fiziološko značenje, postoje i lokalni i središnji mehanizmi njezine regulacije.
Lokalna regulacija vaskularnog tonusa
U nedostatku bilo kakvih regulatornih utjecaja, izolirana arteriola, lišena endotela, zadržava određeni tonus, koji ovisi o samim glatkim mišićima. Zove se bazalni ton posude. Na njega mogu utjecati čimbenici okoliša kao što su pH i koncentracija CO 2 (smanjenje prvog i povećanje drugog dovodi do smanjenja tonusa). Pokazalo se da je ova reakcija fiziološki svrsishodna, budući da će povećanje lokalnog protoka krvi nakon lokalnog smanjenja tonusa arteriola zapravo dovesti do obnove homeostaze tkiva.
Sistemski hormoni koji reguliraju vaskularni tonus
Vazokonstriktorni i vazodilatacijski živci
Sve, ili gotovo sve, arteriole u tijelu primaju simpatička inervacija. Simpatički živci imaju kateholamine (u većini slučajeva norepinefrin) kao neurotransmiter i imaju vazokonstrikcijski učinak. Budući da je afinitet β-adrenergičkih receptora za norepinefrin nizak, presorski učinak prevladava čak iu skeletnim mišićima pod djelovanjem simpatičkih živaca.
Parasimpatički vazodilatacijski živci, čiji su neurotransmiteri acetilkolin i dušikov oksid, nalaze se u ljudskom tijelu na dva mjesta: u žlijezdama slinovnicama i u kavernoznim tijelima. U žlijezdama slinovnicama njihovo djelovanje dovodi do povećanja protoka krvi i pojačane filtracije tekućine iz žila u intersticij, a zatim do obilnog lučenja sline, u kavernoznim tijelima smanjenje tonusa arteriola pod djelovanjem vazodilatacijskih živaca osigurava erekciju.
Sudjelovanje arteriola u patofiziološkim procesima
Upale i alergijske reakcije
Najvažnija funkcija upalnog odgovora je lokalizacija i liza stranog agensa koji je izazvao upalu. Funkcije lize obavljaju stanice koje se krvotokom dostavljaju u žarište upale (uglavnom neutrofili i limfociti. Sukladno tome, ispada da je preporučljivo povećati lokalni protok krvi u žarištu upale. Stoga tvari koje imaju snažan vazodilatacijski učinak - histamin i prostaglandin E 2 služe kao "upalni medijatori". Tri od pet klasičnih simptoma upale (crvenilo, oteklina, groznica) uzrokovana su točno ly vazodilatacijom.Povećan protok krvi - otuda crvenilo; povećanje tlaka u kapilarama i povećanje filtracije tekućine iz njih - dakle, edem (međutim, povećanje propusnosti kapilarnih stijenki također je uključeno u njegovo stvaranje), povećanje protoka zagrijane krvi iz jezgre tijela - dakle, groznica (iako ovdje, možda, povećanje brzine metabolizma u žarištu upale igra jednako važnu ulogu).
No, histamin je, osim zaštitne upalne reakcije, glavni medijator alergija.
Ovu tvar izlučuju mastociti kada se antitijela adsorbirana na njihovim membranama vežu za antigene iz skupine imunoglobulina E.
Alergija na neku tvar nastaje kada se protiv nje proizvede dovoljno velik broj takvih antitijela koja se masivno apsorbiraju na mastocite u cijelom tijelu. Zatim, u kontaktu tvari (alergena) s tim stanicama, one izlučuju histamin, što uzrokuje širenje arteriola na mjestu izlučivanja, praćeno boli, crvenilom i otokom. Dakle, sve mogućnosti alergije, od obične prehlade i urtikarije, do Quinckeova edema i anafilaktičkog šoka, uvelike su povezane s histaminski ovisnim padom tonusa arteriola. Razlika je u tome gdje i koliko masovno dolazi do ove ekspanzije.
Posebno zanimljiva (i opasna) varijanta alergije je anafilaktički šok. Javlja se kada alergen, obično nakon intravenozne ili intramuskularna injekcija, širi se cijelim tijelom i uzrokuje lučenje histamina i vazodilataciju u cijelom tijelu. U ovom slučaju, sve kapilare su maksimalno ispunjene krvlju, ali njihov ukupni kapacitet premašuje volumen cirkulirajuće krvi. Zbog toga se krv ne vraća iz kapilara u vene i pretkomore, onemogućen je učinkovit rad srca, a tlak pada na nulu. Ova reakcija se razvija unutar nekoliko minuta i dovodi do smrti pacijenta. Najučinkovitija mjera za Anafilaktički šok - intravenska primjena tvar sa snažnim vazokonstriktorskim učinkom - najbolje od svih noradrenalina.
Njihova karakteristika je prevlast sloja glatkih mišića u vaskularnom zidu, zbog čega arteriole mogu aktivno mijenjati veličinu svog lumena, a time i otpor. Sudjelujte u regulaciji ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR).
Fiziološka uloga arteriola u regulaciji krvotoka
Osim toga, tonus arteriola može se promijeniti lokalno, unutar određenog organa ili tkiva. Lokalna promjena u tonusu arteriola, bez značajnog utjecaja na ukupni periferni otpor, odredit će količinu protoka krvi u ovom organu. Dakle, tonus arteriola se značajno smanjuje u radnim mišićima, što dovodi do povećanja njihove opskrbe krvlju.
regulacija tonusa arteriola
Budući da promjena tonusa arteriola na razini cijelog organizma i na razini pojedinih tkiva ima sasvim različito fiziološko značenje, postoje i lokalni i središnji mehanizmi njezine regulacije.
Lokalna regulacija vaskularnog tonusa
U nedostatku bilo kakvih regulatornih utjecaja, izolirana arteriola, lišena endotela, zadržava određeni tonus, koji ovisi o samim glatkim mišićima. To se naziva bazalni ton krvnih žila. Na vaskularni tonus okolišni čimbenici kao što su pH i koncentracija CO 2 pod stalnim su utjecajem (smanjenje prvog i povećanje drugog dovodi do smanjenja tonusa). Pokazalo se da je ova reakcija fiziološki svrsishodna, budući da će povećanje lokalnog protoka krvi nakon lokalnog smanjenja tonusa arteriola zapravo dovesti do obnove homeostaze tkiva.
Nasuprot tome, medijatori upale kao što su prostaglandin E 2 i histamin uzrokuju smanjenje tonusa arteriola. Promjene u metaboličkom stanju tkiva mogu promijeniti ravnotežu tlačnih i depresivnih faktora. Dakle, smanjenje pH i povećanje koncentracije CO 2 pomiče ravnotežu u korist depresivnih učinaka.
Sistemski hormoni koji reguliraju vaskularni tonus
Sudjelovanje arteriola u patofiziološkim procesima
Upale i alergijske reakcije
Najvažnija funkcija upalnog odgovora je lokalizacija i liza stranog agensa koji je izazvao upalu. Funkcije lize obavljaju stanice koje se krvotokom dostavljaju u žarište upale (uglavnom neutrofili i limfociti. Sukladno tome, ispada da je preporučljivo povećati lokalni protok krvi u žarištu upale. Stoga tvari koje imaju snažan vazodilatacijski učinak - histamin i prostaglandin E 2 služe kao "upalni medijatori". Tri od pet klasičnih simptoma upale (crvenilo, oteklina, groznica) uzrokovana su točno ly vazodilatacijom.Povećan protok krvi - otuda crvenilo; povećanje tlaka u kapilarama i povećanje filtracije tekućine iz njih - dakle, edem (međutim, povećanje propusnosti kapilarnih stijenki također je uključeno u njegovo stvaranje), povećanje protoka zagrijane krvi iz jezgre tijela - dakle, groznica (iako ovdje, možda, povećanje brzine metabolizma u žarištu upale igra jednako važnu ulogu).
