Sa 봉쇄는 자주 발생합니다. 동방 봉쇄 : 원인, 치료

전기 전도성의 실패(감속 또는 완전 정지)가 있는 심근의 병리 중 하나를 동방 차단(SA 봉쇄)이라고 합니다. 일반적으로 충동은 동방 결절에서 심방으로 이동하며 병리학의 경우 단계 중 하나에서 위반이 발생하여 비정상적인 수축 리듬과 기관의 혼란을 유발합니다.

SA 봉쇄 - 심장의 부비동 결절에서 전도 위반

연령과 성별에 관계없이 약 0.2~2%의 사례에서 발생합니다. 이 중 65%가 남성이고 35%가 여성입니다. 더 자주 그것은 (심장 근육의 기존 병변의 배경에 대해) 보조 특성을 가지고 있습니다. 그것은 주로 50 세의 나이에 발생하며 때로는 선천적 기형이나 미주 신경의 과도한 활동의 ​​배경에 대해 발생합니다.

중동맥 봉쇄 란 무엇입니까?

해부학 적으로 부비동 결절 (우심방)에서 전하가 발생하고 방실 결절을 통해 그의 번들의 다리로 전달됩니다-심장 방이 수축합니다. 어떤 단계에서 기능 장애가 발생하면 모든 전도가 저하됩니다. 질병의 진단, 치료 및 발달의 관점에서 가장 중요한 단계는 2도 CA 봉쇄입니다. 식별하기 쉽고 치료를 시작하기에 너무 늦지 않았습니다.

이 질병은 어원이 유사하고 부비동 기능 장애(예: 부비동 결절의 약화)를 유발합니다. 대부분의 의사들은 봉쇄를 일종의 SSA(동결절 약화)로 간주합니다.

아픈 부비동 증후군은 또한 심부전의 원인 중 하나일 수 있습니다.

기존 문제(만성 허혈, 결함, 심장마비, 심근염), 과도한 활동의 ​​배경에 대해 발전할 수 있음 식물 시스템(바고토니아), 약물 사용(칼슘 채널 차단제 및 아드레날린성 수용체, 디곡신 및 퀴인딘, 유기인 화합물 중독). 첫 번째 그룹은 사례의 60%를 차지하고 두 번째 그룹은 20%를 차지합니다.

또한 과정을 시작한 부정적인 요인은 류머티즘, 심장 경화증, 종양 및 백혈병, 소홀히 한 고혈압, 병리학입니다. 신경계, 염증 과정및 감염(수막염, 뇌염), 뇌 및 흉부 손상, 소생 및 제세동, 장애 내분비 계, 유전 유전자.

어떤 식으로든 병리학은 동방 결절과 주변 조직의 변형, 변성 또는 염증을 기반으로 합니다.

심장 경화증은 병리학의 발달을 유발할 수 있습니다

편차 분류

주요 분류는 질병 진행 정도에 따라 I도(느림)와 II도(불완전)로 나뉘며 두 가지 유형(중등도(Wenckebach) 및 높은 온도(Mebitsa), 전체 ( 3도). ECG의 가능한 변경 사항이 표에 나와 있습니다.

유형	설명
나는 정도	심방에서 심실로 방실 결절을 통해 여기가 통과하는 시간 단축(단축된 P-Q 임펄스).
SA 블록 2도 유형 1(보통)	SA 펄스는 P-P 간격(P파가 나타나는 시간)의 두 배보다 짧습니다.
2도 동방 봉쇄, 유형 2(날카롭게 표현됨)	동방 임펄스(SA)의 주기적 정지. 심각도는 SA 대 P 파의 비율로 반영됩니다.
3도	스위치를 켜기 전에 충동의 완전한 차단 자동 시스템전도(방실 결절 및 His 다발).

3 등급이 가장 위험합니다. 심실뿐만 아니라 심방도 고통받습니다. 두 번째(부분 봉쇄)가 가장 일반적입니다.

봉쇄의 원인 중 하나는 부비동 결절의 기능 장애일 수 있습니다.

(봉쇄로 인해) 또 다른 분류가 있습니다.

• 노드 기능 장애;
• 약한 충동;
• 임펄스에 대한 심방 근육의 완전 또는 부분 면역.

질병의 증상

Sinoauricular 봉쇄는 병리 발달 단계에 따라 달라지는 증상으로 구별됩니다.

2단계:

• 현기증과 실신, 심장 활동의 눈에 띄는 중단;
• 호흡곤란;

이 병리를 가진 많은 환자들은 가슴에 불편함을 느낍니다.

• 부정맥 및 서맥;
• 일반적인 약점.

3단계:

• 증상 없음;
• 귀의 소음;
• 기절;
• 심부전(부종, 청색증);
• 의식 장애 증후군: 창백함, 저혈압, 경련, 눈앞의 잔물결;
• 급사.

1도 SA 봉쇄는 대부분 무증상입니다.

SA 차단의 존재는 ECG에서 감지할 수 있습니다.

내부에서 병리가 감지되면 결정됩니다. 심전도 부정맥(시간 간격 위반) 및 부비동의 서맥 (최대 30 박자 감소), 심방의 수축 외 (일종의 부정맥).

가능한 결과

예후와 위험은 질병의 경과, 원인, 발달 단계 및 환자의 특성에 따라 다릅니다. 가장 안전한 첫 번째 단계: 대사(혈액 및 산소 공급) 장애 및 기능 장애를 일으키지 않습니다. 세 번째 단계는 의식 장애 및 사망 증후군의 형태로 최대 위험을 감수합니다. 그것은 또한 대부분 뚜렷한 무수축(심정지)으로 발전합니다.

두 번째는 보존적 치료에 가장 취약하며 예방과 함께 좋은 예후를 보입니다. 그러나 고급 사례에서 2도 CA 봉쇄는 심부전, 산소 결핍 및 임상 사망의 증가로 가득 차 있습니다.

가장 어려운 경우 중 하나 인 허혈 배경 봉쇄

가장 불리한 유형은 허혈로 인한 봉쇄입니다. 노인들은 더 취약합니다. 이 경우 부분적이지만 영구적 인 봉쇄는 일반적으로 치료를 받더라도 완전한 봉쇄로 바뀌고 죽음으로 끝납니다.

진단 방법

동방 차단은 ECG(심전도)에서 진단됩니다. 그러나 첫 번째 단계는 이런 식으로 정의할 수 없습니다. 약간의 비정상적인 심장 박동(정상보다 덜 자주), 즉 낮은 맥박만이 그것을 줄 수 있습니다. 유일한 방법은 청진(듣기)입니다.

2단계와 3단계에서 심전도는 여러 가지 특정 변화를 보여줍니다. 2도 동방 봉쇄: 하나 이상의 주기 손실. 동시에, 유형 1 - P-P 쇼트닝임박한 봉쇄로 인해 마지막 일시 중지가 있는 간격(P-P 간격의 제곱보다 짧음). 점차적으로 동일한 간격이 설정되어 심전도에 P파의 손실과 QRS 컴플렉스. 유형 2 - 정상적인 동일한 P-P 간격의 배경에 대해 날카롭고 장기간 일시 중지(긴 간격). 그것은 2:1 또는 3:1, 때때로 - 5:1(훨씬 발전됨)로 관련될 수 있습니다.

진단 옵션 중 하나는 72시간 동안 ECG 값을 기록하는 것입니다.

3단계에서 ECG는 느린 대체 리듬을 보여줍니다. 전기 생리학적 방법은 병리를 보다 정확하게 결정하는 데 도움이 됩니다.

진단 방법에는 다음도 포함됩니다.

• 매일 ECG 모니터링. 최소 72시간 지속됩니다. 언제든지 심장 리듬의 미세한 변동과 변화를 기록할 수 있습니다. 이것은 부정적인 ECG 결과에 사용되지만 동방 봉쇄의 존재에 대한 나머지 의심입니다.
• 아트로핀 검사. 약물이 체내에 도입되어 (0.1 % 용액 1g) 심장 박동이 두 배가되고 (질병의 존재 여부에 따라) 같은 양만큼 감소하여 봉쇄로 끝납니다. 2도(부비동 노드의 작업이 여전히 유지되는 경우)는 점진적인 증가가 특징입니다. 약물 도입 전과 초기 및 제어 ECG 후 각각.
• 또한 초음파가 사용됩니다. 이를 통해 심장 결함 및 기타 염증, 근육 크기 및 특징(흉터)을 확인할 수 있습니다.

심장 초음파 검사도 해야 합니다.

치료 방법

첫 번째 단계의 봉쇄는 실질적으로 무해하지만 지속적인 모니터링이 필요합니다. 2도 및 1도, 3도 - 치료의 2 도의 Sinoauricular 봉쇄. 1차 병리, 손상된 혈역학이 있는 경우 - 항콜린제(Atropine, Saracin, Metacin, Platifillin), 교감신경흥분제(Ephedrine, Isoprenaline, Orciprenaline) 및 질산염(Olikard, Monizol, Erinit, Nitroglycerin), 부분 페이싱.

심장 근육의 신진 대사 개선 - adrenomimetics (Inosine, Cocarboxylase, Isadrin, Mezaton). 이뇨제와 호르몬 요법이 사용됩니다.

지속적인 봉쇄 또는 보존적 치료로 악화되는 상태(40 미만의 맥박, 심한 의식 저하, 지속적인 기절 및 기타 심부전 징후, 임상 사망) - 맥박 조정기 설치.

Mezaton은 심장의 신진 대사를 개선하여 상태를 완화합니다.

약물 복용의 배경에 대해 봉쇄가 발생하면 긴급 취소 및 유지 요법, 신체 해독이 필요합니다. 심근 경색에서와 같이 일시적인 전기 자극은 허용됩니다.

예리하지만 예기치 않게 급성 봉쇄가 발생하는 경우 간접 심장 마사지 및 폐 환기, 일시적 페이싱, 아트로핀 및/또는 아드레날린 주입과 같은 소생술이 수행됩니다.

그룹 β 아드레날린 차단제, 배당체 및 항부정맥 퀴니딘 약물을 사용하는 것은 금지되어 있습니다!

또한 일부 승인된 의약품에는 여러 가지가 있습니다. 이상 반응구성 요소에 대한 개별 편협의 위험은 이소성 부정맥을 유발합니다. 따라서 엄격한 의료 감독이 필요합니다!

모든 약을 사용할 수 있는 것은 아니므로 의사의 처방 없이는 아무 것도 복용하지 마십시오.

병리 예방

의학에 대한 특정 지침이 확인되지 않았으며 목록이 정의되었습니다. 일반 권장 사항: 심장전문의 정기검진(1년 또는 6개월에 1회), 부정적 요인 제거( 나쁜 습관및 생산, 환적) 및 가능한 원인들(비만, 수면 장애 및 일상 생활), 기존 질병의 고품질 치료 (고혈압, 부정맥), 정기적 인 신체 강화 과정 (대체 미네랄 복합체).

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SA 차단 2도 2 및 1 유형은 완화를 얻기 위해 예방을 포함합니다. 이를 위해서는 근본 원인을 정확히 알아야 예방 약물 과정을 사용할 수 있습니다. 그렇지 않으면 일반적인 권장 사항만 적용할 수 있지만 효율성은 훨씬 낮습니다.

야간 심장 마비, 이 비디오에서 주요 원인과 치료 방법을 배웁니다.

심혈 관계의 결함은 대부분 환자에게 보이지 않습니다. 그러나 특정 시점까지. 많은 진단은 사실 이후에, 신체 부검 후에 이루어집니다. 일부 질병은 전혀 증상을 나타내지 않으며 근육 기관의 해부학 적 상태에 영향을 미치지 않습니다.

동방 차단은 자연 심장 박동기(동결절)에서 심장의 기본 챔버(심방 및 심실)로의 전기 자극의 이동을 위반하는 것입니다. 심장의 여러 구조가 한 번에 관련되므로 심장 기능이 전반적으로 중단됩니다.

신호가 심실에 도달하지 않는 이유는 심실이 잘못 수축하기 때문입니다(건너뛰는 박동이 있음).

장기간의 병변으로 인해 발생합니다. 외부 자극을받지 않는 카메라가 스스로 생성하기 시작합니다. 이것은 단기적으로 치명적일 수 있습니다.

치료는 심장 전문의의 감독하에, 가급적이면 모든 뉘앙스가 드러날 때까지 병원에서 수행됩니다. 전체 복구몇 가지 어려움이 있습니다. 더 자주, sinoatrial 봉쇄는 다른 질병의 배경에 대해 흐르는 이차 병리로 작용합니다.

올바른 치료 요법은 원인과 증상 구성 요소에 대한 동시 효과입니다.

정상적인 상태에서 근육 기관은 자율적으로 작동하며 제3자의 자극이 필요하지 않습니다. 중단없는 기능은 활동적인 심근 세포 - 부비동 결절의 특별한 축적의 존재에 의해 보장됩니다. 우심방에 위치합니다.

이 해부학적 구조의 임무는 나머지 챔버가 수축하도록 하는 전기 자극을 생성하는 것입니다.

동방(SA) 봉쇄를 사용하면 심장의 기본 챔버로의 임펄스 생성 또는 전파가 중단됩니다. 그 결과 심실의 적절한 자극이 불가능합니다.

필요한 명령을 받지 못하기 때문에 전체 축소도 발생하지 않습니다. 몸은 이 상황을 보상하려고 합니다. 카메라는 자발적으로 흥분하면서 스스로 신호를 생성하기 시작합니다.

그러나 한편으로는 강도가 고품질의 혈액 배출에 충분하지 않은 반면 심실은 행동 조정을 중단합니다.

컷은 혼란스럽고 무질서한 것으로 판명되었습니다. 세동이 발생하여 심장 마비로 이어질 가능성이 큽니다.

또 다른 요점은 부비동 결절 자체의 과도한 활동입니다. 이것은 또 다른 보상 메커니즘입니다. 장기는 어떻게 든 심실에 도달하기 위해 더 자주 자극을 생성하기 시작합니다.

그 결과 진행성 동방 차단이 있는 환자는 두 가지 위험한 과정의 병력이 있습니다.

진단이 상대적으로 할당되기 때문에 이러한 징후를 알아채지 못하는 것은 어렵습니다. 초기 단계. 설명 된 상황이 항상 그렇게 중요한 것은 아닙니다. 환자는 어떤 문제도 의심하지 않고 몇 년 동안 병리학을 가지고 살 수 있습니다.

분류 및 학위

유형화는 상태의 중증도에 따라 수행됩니다.

• SA 봉쇄 1도. 질병의 초기 단계를 나타냅니다. 이와 같은 증상이 없으며 웰빙에는 변화가 없습니다. 환자는 활동적이며 일상적인 활동을 합니다.

특히 전문가 수준에서 스포츠 중에 문제를 감지하는 것이 가능합니다. 과도한 하중은 심박수 가속, 심근 수축 장애, 가슴.

또한 표재성 실신의 유형에 따라 심한 숨가쁨과 의식 상실이 감지됩니다. 휴식을 취하면 모든 것이 제자리에 들어갑니다. 객관적인 사진은 약간의 드롭으로 구성되어 있습니다. 혈압그리고 심박수.

• SA 블록 2도- 이것은 맥박 전도의 불완전한 위반입니다. 수축성은 여전히 ​​정상이며 부비동 결절의 활동은 정상이거나 약간 감소합니다.

이 단계에서 강한 빈맥이 발생하지만 그 반대의 과정도 가능합니다. 숨가쁨, 수면 장애, 운동 내성 부족. 이 모든 것은 병리학에 내재된 순간입니다.

ECG의 그림에 따라 설명된 상태의 두 가지 유형이 구분됩니다.

1 차 유형의 2 차 SA 봉쇄-충동 시간이 증가함에 따라 일반적으로 두 번 이상 연속으로 수축의 혼란스러운 전달이 그래프에서 발견됩니다 (Samoilov-Wenckebach 기간). 임상적으로 이 형태는 일상적인 방법에 의한 긴급 소생술의 가능성 없이 종종 자발 심장 정지를 유발하기 때문에 특히 위험합니다.

SA 봉쇄 2도 유형 2 - 박동이 대칭적으로 없습니다. 정상적인 수축과 건너 뛰기가 번갈아 나타납니다.

• 3도의 동이 봉쇄는 말기 단계로 간주됩니다. 상태의 공격성과 근본 원인에 따라 발생하는 데 몇 개월에서 몇 년이 걸립니다.

심전도는 약한 수축을 보여줍니다. 안에 심한 경우지수는 거의 직선으로 변질됩니다. 무수축 또는 심정지의 위험이 높습니다. 이것은 언제든지 발생할 수 있습니다.

환자는 긴급히 입원해야 합니다. 3도 동방 봉쇄는 치료하기가 극히 어렵습니다. 급진적인 조치가 필요합니다. 운이 좋고 아직 다른 장기와 편차가 없다면 이식이 도움이 될 것입니다. 이식 자체는 기증자 부족으로 구현하기 어렵습니다.

본질적으로 동방 봉쇄는 다양합니다. 그것은 징후와 예후 모두에서 그의 묶음의 다리의 패배와 유사합니다.

그러나 위반이 한 번에 두 심실 모두에 영향을 미치고 2-3 단계에서 심방도 고통 받기 때문에 훨씬 더 공격적으로 흐르고 더 많은 합병증을 유발하며 큰 위험을 수반합니다.

원인

개발 요인은 항상 심장입니다. 한편으로 이것은 진단을 더 쉽게 만듭니다. 반면에 초기에는 예후를 악화시킵니다.

• 인 화합물 중독.일반적으로 이들은 광물질 비료입니다. 위험한 환경에서 일하는 환자는 특히 위험합니다. 화학 기업. 위험 요소가 제거되는 즉시 정상적인 건강 상태를 회복할 확률이 거의 최대가 됩니다.

급성 중독 환자는 특정 기간 동안 즉시 입원해야 합니다. 의료 조치. 이 경우 예후는 비교적 유리합니다.

• 선천성 및 후천성 심장 결함.큰 역할은 하지 않습니다. 이것은 협착증, 승모판 탈출증, 대동맥 판막, 중격의 해부학 적 발달 장애 및 기타 상태 일 수 있습니다.

문제는 6개월 또는 1년마다 정기적인 검사를 위해 심장 전문의에게 연락하지 않으면 발견하기가 극히 어렵다는 것입니다.

발견은 대부분 우발적입니다. 병리학 적 과정돌이킬 수 없는 단계에서 발견됩니다. 일부 사건은 사람이 사망한 사실 이후에 정리되기도 합니다.

이 유형의 동방 차단은 주요 외과적 치료의 일부로 중단됩니다.

• 약물 과다 복용.아이러니하지만 혈압을 낮추고 부정맥을 없애기 위해 고안된 약물, 즉 심장 개선을 목표로하는 약물은 몇 시간 만에 환자를 죽일 수 있습니다.

특히 위험한 것은 Amiodarone, Quinidine, Digoxin, 일반적인 배당체, 베타 차단제입니다. 타사 약물 중에는 항정신병약, 항우울제 및 진정제를 포함한 향정신성 약물이 있습니다.

경구 피임약 사용의 배경에 대해 유사한 효과의 도발이 가능합니다. 모든 약은 철저한 진단 후 전문의에 의해서만 처방되어야 합니다.

• 심근염. 심장 근육의 염증. 전염성이 있으며 드물게 자가 면역 질환. 긴급 필요 의료병원에서.

이러한 위험한 상태는 심장 마비 또는 심장 마비까지 배경에 대한 합병증이 가능하기 때문에 외래 환자 기준으로 치료되지 않습니다.충격 용량의 항생제 또는 면역억제제가 사용됩니다.

일반적으로 조건은 부차적입니다. 합병증으로 발전 감기, 류머티즘 및 기타. 심한 심근염 후 동방 봉쇄는 저절로 사라지지 않습니다.

• 식물성 혈관성 긴장 이상증.엄밀히 말하면 심장 문제에는 적용되지 않습니다. 그러나 심혈 관계의 정상적인 신경 분포가 방해받습니다. 따라서 전기 임펄스의 전도도 편차.

그것은 복잡한 증상 복합체입니다. 빈맥, 현기증, 실신, 숨가쁨 등 여러 순간에 나타납니다.

독립적 인 진단으로 간주되지 않으므로이 상태의 원인을 찾아야합니다. 일반적으로 우리는 호르몬 불균형이나 대뇌 구조 자체의 병리에 대해 이야기하고 있습니다.

• 류머티즘. 심근 세포에 대한 자가 면역 손상. 방위군신체를 덮도록 설계된 신체는 자신의 조직을 파괴합니다. 이 편차의 이유는 완전히 알려져 있지 않습니다. 그러나 류머티즘은 오히려 빠르게 심장 세포를 파괴하여 동방 차단으로 심한 반흔과 심각한 심부전을 일으킵니다.
• 근병증. 근육층의 성장, 또한 심장의 방 확장(확장). 편차의 해부학적 특성으로 인해 복구가 불가능합니다. 전문가의 감독하에 지지 요법이 필요합니다. 심근병증 및 그 유형에 대해 자세히 알아보십시오.

• 심장마비 및 결과적으로 영향을 받는 부위의 흉터(심장경화증).그것은 전기 임펄스를 전도하기 위한 자연 경로의 전도도가 크게 감소하는 것으로 끝납니다. 다음에 대한 치료가 필요합니다. 급히. 항상 죽음의 위험이 있습니다.

완전히 건강한 사람동방 차단도 가능합니다. 자발적, 일시적, 일시적인 SA 차단은 증가된 활동의 결과입니다. 미주 신경.

이러한 상태는 위험할 수 있지만 몇 분, 최대 30분 동안만 지속됩니다. 심장 병력이 없고 객관적인 사진에서 기질적 이상이 없는 환자는 신경과 전문의가 관찰합니다.

주목:

첫 번째 공격이 유일한 공격이 될 가능성이 있지만 크지 않습니다. 아마도 우리는 뇌 또는 내분비 시스템의 중단에 대해 이야기하고 있습니다.

병리학 및 기능 장애일반적으로 동방 차단의 특발성 형태에 대해 이야기합니다. 이것은 비교적 드문 옵션입니다. 일반적으로 주요 프로세스의 명확성으로 인해 진단에 문제가 없습니다.

1단계 증상

초기 단계에서는 증상이 전혀 나타나지 않거나 거의 나타나지 않습니다. 임상 사진은 두 가지 징후로 구성됩니다.

• 현저한 호흡 곤란.그러나 격렬한 신체 활동 후에만 가능합니다. 보통 사람은 표준에서 벗어난 것을 알아차릴 만큼 활동적이지 않습니다. 부분적으로는 특수 검사(veloergometry)의 결과를 바탕으로 문제를 의심할 수 있지만 이러한 검사는 적응증에 따라서만 처방됩니다.
• 빈맥. 심실로의 불완전한 신호 전도의 배경에 대해 과도한 전기 충격 생성으로 인한 심박수 가속. 보상 메커니즘이 활성화됩니다. 그러나 그는 본질적으로 결함이 있어서 상황에 영향을 미칠 수 없습니다.
  두 징후 모두 강한 신체 활동 후에야 나타납니다. 평범한 사람은 문제를 인식하지 못하므로 1 단계 진단은 거의 불가능합니다.

2~3단계의 증상

2-3상이 나란히 수반된다. 총 변화할 수 있는:

• 가슴 통증. 누르거나 타는 것. 같은 협심증과는 달리 에피소드가 너무 작아 환자가주의를 기울일 시간이 없습니다. 불편함은 즉각적인 것으로 묘사됩니다. 불쾌한 느낌, 즉시 사라집니다. 기간 - 몇 초에서 몇 분.
• 호흡 곤란. 미니멀을 배경으로 신체 활동또는 쉬고 있습니다. 참기가 극히 어렵고 환자는 일할 수 없으며 일상 업무를 수행합니다. 가게에가는 것조차 성취와 비슷해집니다. 상태를 수정하는 것은 어렵습니다. 일반적으로 이러한 환자에게는 장애 그룹이 제공됩니다.
• 가슴의 무거움. 거대한 돌을 꿰매 놓은 것 같은 느낌입니다.
• 빈맥 및 그 반대 과정. 심박수 증가 및 감소. 서로 교체 가능합니다. 동시에 다른 부정맥이 발생합니다. 심실 세동. 움직임의 수는 300-400에 이르지만 심전도에서만 볼 수 있습니다.
• nasolabial triangle의 청색증.
• 특히 밤에 발한 증가.
• 피부의 창백함.
• 실신, 같은 날 반복될 수 있습니다.
• 두통.
• 현기증, 우주에서 탐색할 수 없음.
• 약점, 졸음. 노동 활동의 장기간 감소.
• 무관심, 아무것도 하지 않으려는 의지.

2 도의 동방 봉쇄에는 설명 된 모든 증상이 동반되지만 치료에는 여전히 전망이 있습니다.

진단

그것은 심장 전문의의 감독하에 수행됩니다. 방법 그룹이 할당됩니다.

• 환자의 구두 질문 및 기억 상실 수집. 불만을 객관화하고 증상을 공식화하며 임상 사진을 만드는 방법입니다.
• 혈압, 심박수 측정.
• 특수 안압계를 사용한 일일 모니터링. 환자의 자연 조건에서 24시간 동안 심박수와 혈압을 모두 평가할 수 있습니다.
• 심전도. 기능 지표 연구. 주요 조치로 사용됩니다.
• 심초음파. 초음파 조직 시각화 방법. 이러한 방식으로 결함이 진단됩니다.
• 호르몬 및 생화학에 대한 혈액 검사는 일반적입니다.
• 적응증에 따른 MRI.

확장 검사의 일환으로 신경과 전문의가 참여합니다. 호르몬 이상을 다루는 전문가의 상담을 지명하는 것도 가능합니다.

ECG의 징후

첫 번째 단계에서는 변경 사항이 없습니다. 문제를 감지하는 것은 불가능합니다. 또는 기능이 너무 비특이적이어서 프로세스의 특성에 대한 아이디어를 제공하지 않습니다.

2등급은 ECG에서 가장 현저한 변화를 감지합니다.

• 한 번에 여러 펄스를 연속으로 전달합니다. 객관적으로 그래프에 PQRST 콤플렉스가 전혀 없는 것으로 나타납니다. 이것은 유형 1입니다.

두 번째 경우에는 수축의 번갈아 손실이 일반적입니다. 예, 아니요 등입니다. 아마도 결함이 있는 움직임의 발생은 작은 파동으로 나타납니다.

• P-P 연장.
• 근육 기관의 작업 강도의 가속 또는 감속.

ECG의 SA 차단에는 빈맥 또는 서맥 및 고르지 않은 수축 활동의 특징이 있습니다.

세 번째 단계는 기능적 활동 위반을 동반합니다. 그래프가 거의 직선으로 변질됩니다.

치료 방법

상태를 수정하는 주요 방법은 작동 중입니다. 인위적으로 리듬을 이끌 심박 조율기의 이식이 표시됩니다.

약물 효과는 일시적인 조치이며 그 효과는 불완전합니다.

자율 신경 기능 장애의 배경에 대한 급성 발작 기간에는 다음이 처방됩니다.

• 니트로글리세린.
• 아트로핀 또는 아미질.

약물 남용은 불가능하며 과도한 사용으로 위험한 형태의 부정맥을 유발합니다.

장기적으로 비타민-미네랄 복합체는 충분한 양의 마그네슘과 칼륨, 심장 보호제 (Mildronate)로 처방됩니다.

주목:

항부정맥제의 사용은 절대적으로 권장되지 않으며 상태가 악화될 수 있습니다.

예측

체계적인 약물 치료의 배경에 비해 상대적으로 유리합니다.

심박 조율기를 이식하고 수술에 성공하면 10년 이상 생존율이 90~95%로 획기적으로 높아진다.

치료 부족은 단기간에 거의 100%의 사망 가능성과 관련이 있습니다.

병리학 적 과정은 항상 외과 적으로 치료할 수있는 것은 아닙니다. 중증 심장 결함, 중증 동반 질환, 노년기, 수술이 금기인 일부 환자의 경우.

그러나 기회를 무시할 수 없습니다. 첫째, 그들은 환자를 안정시키려고 노력한 다음 여전히 급진적 개입을 고려합니다. 그렇지 않으면 복구의 기회가 없습니다.

가능한 합병증

그 결과:

• 무수축 또는 심장 마비. 가장 가능성이 높은 결과는 치료를 받지 않는 것입니다.
• 심장마비.
• 뇌졸중. 대뇌 구조의 급성 순환 장애.
• 뇌의 영양실조로 인한 혈관성 치매.

위험한 순간을 예방하는 것은 치료의 과제 중 하나입니다.

마지막으로

Sinoatrial (sinoauricular) 봉쇄는 복잡한 과정입니다. 그 본질은 자연 심장 박동기에서 심실 및 심방으로의 전기 자극의 움직임을 위반합니다.

이것은 심근 수축력 저하, 비정상적인 초점의 자발적인 형성 및 근육 기관의 혼란스러운 작업의 경로입니다.

치료가 시급하고 지연되면 회복 가능성이 줄어 듭니다. 외과 적 개입의 예후는 유리합니다.

- 부비동 결절에서 심방으로의 임펄스 전달이 느려지거나 완전히 중단되는 것을 특징으로 하는 심장 내 전도의 위반 형태. Sinoauricular 봉쇄는 심장의 중단 및 퇴색, 단기 현기증, 전반적인 약점 및 Morgagni-Adams-Stokes 증후군의 발달로 나타납니다. 동이 차단을 진단하는 결정적인 방법은 심전도, 매일 ECG 모니터링 및 아트로핀 검사입니다. sinoauricular 봉쇄의 치료에는 전도 장애의 원인 제거, 아트로핀 및 부신 흥분제 지정이 포함됩니다. 심각한 형태의 봉쇄에서는 일시적 또는 영구적인 심방 전기 자극이 나타납니다.

일반 정보

Sinoauricular (sinoatrial) 봉쇄는 sinoatrial node와 atria 사이의 전기 임펄스의 전도가 차단되는 아픈 부비동 증후군의 한 유형입니다. sinoauricular 봉쇄와 함께 일시적인 심방 무수축과 하나 이상의 심실 복합체의 탈출이 있습니다. 심장학에서 Sinoauricular 봉쇄는 상대적으로 드뭅니다. 통계에 따르면 남성의 전도 장애는 여성(35%)보다 더 자주 발생합니다(65%). Sinoauricular 봉쇄는 모든 연령에서 감지할 수 있습니다.

동이 차단의 원인

sinoauricular 봉쇄의 발달은 sinus node 자체의 손상, 심근의 유기적 손상 및 미주 신경의 톤 증가로 인한 것일 수 있습니다. Sinoauricular 봉쇄는 심장 결함, 심근염, 관상 동맥 심장 질환 (죽상 경화성 심장 경화증, 급성 심근 경색증, 더 자주 후방 횡격막), 심근 병증이있는 환자에서 발생합니다. Sinoauricular 봉쇄는 심장 배당체, 칼륨 제제, 퀴니딘, 부신 차단제 중독, 유기 인 화합물 중독의 결과로 발생할 수 있습니다.

때때로 제세동 후 동방 전도 위반이 발생합니다. 실질적으로 건강한 개인의 경우 방실결절과 심방을 지배하는 미주신경의 색조가 반사적으로 증가하면서 동이 차단이 발생합니다. sinoauricular 봉쇄의 발달 메커니즘은 sinus node에서 충동 생성의 부재와 직접적으로 관련될 수 있습니다. 임펄스의 약화, 심방 탈분극을 일으킬 수 없음; 부비동 결절과 우심방 사이의 임펄스 전달을 차단합니다.

동이 봉쇄의 분류

sinoauricular block I, II 및 III 정도를 구별하십시오. 기존의 심전도에서 Sinoauricular block I 정도는 감지되지 않습니다. 이 경우 동방 결절에서 생성된 모든 임펄스가 심방에 도달하지만 정상보다 덜 발생합니다. 지속적인 동성 서맥은 1도 동이 차단을 간접적으로 나타낼 수 있습니다.

II 정도의 sinoauricular 봉쇄로 임펄스의 일부가 심방과 심실에 도달하지 못하며 ECG에서 Samoilov-Wenckebach 기간이 나타납니다-P 파 및 관련 QRST 복합체의 손실. 단일 심장 주기를 놓친 경우 연장된 간격 RR은 같음두 개의 주요 R-R 간격; 더 많은 심장 주기가 떨어지면 일시 중지는 3 R-R, 4 R-R이 될 수 있습니다. 때때로 하나의 정상적인 수축에 뒤따르는 모든 두 번째 충동의 전도가 차단됩니다(동이 봉쇄 2:1).

동이 차단의 예측 및 예방

sinoauricular 봉쇄에서 사건의 발달은 주로 기저 질환의 경과, 전도 장애의 정도 및 기타 리듬 장애의 존재에 의해 결정됩니다. 무증상 동이 차단은 심각한 혈역학 장애를 일으키지 않습니다. Morgagni-Adams-Stokes 증후군의 발달은 예후적으로 바람직하지 않은 것으로 간주됩니다.

sinoauricular 봉쇄의 병인에 대한 지식이 부족하여 예방법이 개발되지 않았습니다. 이 방향의 주요 작업은 전도 장애의 원인을 제거하고 관찰하는 것입니다.

Sinoatrial blockade (sinoauricular, SA-blockade)는 증후군 (SU)의 변형 중 하나로 간주됩니다. 이 유형의 부정맥은 모든 연령대에서 진단될 수 있으며 남성에서 다소 더 자주 기록되며 일반 인구에서는 비교적 드뭅니다.

안에 건강한 심장우심방의 두께에 위치한 부비동 결절에서 전하가 생성됩니다. 거기에서 그것은 방실 결절과 His 다발의 다리로 퍼집니다. 심장의 전도성 섬유를 따라 임펄스가 연속적으로 통과하기 때문에 챔버의 정확한 수축이 이루어집니다. 섹션 중 하나에 장애물이 발생하면 수축도 위반되며 봉쇄에 대해 이야기하고 있습니다.

sinoatrial 봉쇄로 메인, 부비동, 노드에서 전도 시스템의 기본 부분으로 임펄스의 재생산 또는 전파가 중단되므로 심방과 심실의 수축이 중단됩니다. 특정 순간에 심장은 필요한 충동을 "놓치고" 전혀 수축하지 않습니다.

동방 차단의 정도에 따라 다른 치료적 접근이 필요합니다. 이 위반은 전혀 나타나지 않을 수 있지만 실신과 심지어 환자의 사망을 초래할 수 있습니다.어떤 경우에는 동방 차단이 영구적이고 다른 경우에는 일시적입니다. 클리닉이 없으면 관찰에 국한 될 수 있습니다. 2-3도 봉쇄에는 적절한 치료가 필요합니다.

동방 차단의 원인

sinoauricular 봉쇄의 주요 메커니즘 중에는 노드 자체의 손상, 심장 근육을 통한 임펄스 전파 위반 및 미주 신경 톤의 변화가 있습니다.

어떤 경우에는 임펄스가 전혀 형성되지 않고 다른 경우에는 형성되지만 심근 세포의 수축을 유발하기에는 너무 약합니다. 유기성 심근 손상이 있는 환자의 경우 임펄스가 경로에서 기계적 장애물을 만나 전도성 섬유를 따라 더 이상 통과할 수 없습니다. 전기 자극에 대한 심근세포의 민감도가 불충분할 수도 있습니다.

동이 차단을 유발하는 요인은 다음과 같습니다.

1. 심혈관 형태의 류머티즘;
2. 백혈병 및 기타 신 생물의 심장 조직에 대한 이차 손상, 부상;
3. (, 경색 후 흉터);
4. 바고토니아;
5. 취함 약허용 용량을 초과하거나 개인의 불내증이 있는 경우 - 베라파밀, 아미오다론, 퀴니딘,
6. 유기인산염 중독.

SU의 작용은 미주 신경의 활동에 의해 영향을 받습니다.따라서 활성화되면 충동 생성과 SA 봉쇄의 출현을 방해할 수 있습니다. 일반적으로이 경우 자체적으로 나타나고 사라지는 일시적인 SA 봉쇄에 대해 이야기합니다. 이러한 현상은 심장 자체의 해부학적 변화 없이 실질적으로 건강한 사람들에게서 가능합니다. 병리학의 정확한 원인을 찾을 수 없는 고립된 경우에 특발성 동이개 봉쇄가 진단됩니다.

어린이의 경우 동방 결절의 전도 장애도 가능합니다. 보통 이러한 부정맥은 7세 이후에 발견되며, 일반적인 원인즉, 미주 신경 톤의 증가 배경에 대해 봉쇄가 일시적일 가능성이 더 큽니다. 어린이에게 이러한 유형의 차단을 유발할 수 있는 심근의 유기적 변화 중에는 심근염이 있으며, SA 차단과 함께 다른 유형이 감지될 수 있습니다.

동방 차단의 종류(유형 및 정도)

부정맥의 중증도에 따라 몇 가지 정도가 있습니다.

• 변경 사항이 최소일 때 1도(불완전)의 SA 봉쇄.
• 2도 SA 봉쇄(불완전).
• SA 봉쇄 3도(완전) - 가장 심각한, 심실과 심방의 수축이 방해받습니다.

1도 부비동 결절 봉쇄로 노드 기능,모든 충동은 심방 심근 수축을 유발하지만 이것은 정상보다 덜 자주 발생합니다. 노드를 통한 충동은 더 천천히 통과하므로 심장 수축이 덜 자주 발생합니다. ECG에서 이 봉쇄 정도는 고정할 수 없습니다., 그러나 더 드물게는 심장 수축이 간접적으로 그것에 대해 말합니다-.

2도 동방 차단으로 임펄스가 더 이상 항상 형성되지는 않습니다.심장의 심방과 심실의 주기적인 수축 부족을 초래합니다. 차례로 두 가지 유형이 있습니다.

• 1차 유형의 2차 SA 봉쇄 - 부비동 결절을 통한 전기 신호의 전도가 점차 느려지고 그 결과 심장의 다음 수축이 발생하지 않습니다. 임펄스 전도 시간이 증가하는 기간을 Samoilov-Wenckebach 기간이라고 합니다.
• 2 차 유형의 2 차 SA 봉쇄 - 심장의 모든 부분의 수축은 일정한 수의 정상적인 수축 후, 즉 SA 노드를 따라 충동의 움직임이 주기적으로 느려지지 않고 떨어집니다.

3 도의 Sinoauricular 봉쇄 - 완료,부비동 결절에서 충동이 없기 때문에 심장의 다음 수축이 없을 때.

부비동 결절은 비정상이지만 계속 기능하기 때문에 봉쇄의 처음 두 단계를 불완전이라고 합니다. 임펄스가 심방에 도달하지 않을 때 3단계가 완료됩니다.

SA 봉쇄에서 ECG의 특징

심전도는 부비동 결절의 조정되지 않은 활동을 감지하는 심장 블록을 감지하는 주요 방법입니다.

1도 SA 봉쇄에는 특징적인 ECG 징후가 없습니다.종종 이러한 봉쇄를 수반하는 서맥 또는 PQ 간격의 단축(가변 징후)으로 의심할 수 있습니다.

심방과 심실을 포함하여 완전한 심장 수축이없는 장애의 2도부터 시작하여 ECG에 따라 SA 차단의 존재에 대해 확실하게 말할 수 있습니다.

2도에서 ECG에 기록됩니다.

1. 심방 수축(R-R) 사이의 간격 연장 및 다음 수축 중 하나가 손실되는 동안 이 간격은 2회 이상 정상입니다.
2. 일시 중지 후 RR 시간이 점진적으로 감소합니다.
3. 일반 PQRST 복합물 중 하나의 부재;
4. 자극이 없는 오랜 기간 동안 다른 리듬 소스(방실 결절, 히스 다발)에서 생성된 수축이 발생할 수 있습니다.
5. 하나가 아니라 여러 수축이 한 번에 떨어지면 일시 중지 기간은 정상인 것처럼 여러 R-R과 같습니다.

동방 결절의 완전한 봉쇄(3도)는 ECG에 isoline이 기록될 때 고려됩니다.즉, 심장의 전기적 활동과 수축의 징후가 없으며 무수축 동안 환자의 사망 확률이 높을 때 가장 위험한 유형의 부정맥 중 하나로 간주됩니다.

SA 봉쇄의 징후 및 진단 방법

동방 차단의 증상은 심장 전도성 섬유 장애의 중증도에 따라 결정됩니다. 1도에서는 봉쇄의 징후와 환자 불만이 없습니다. 서맥의 경우 신체가 드문 맥박에 "익숙해지기" 때문에 대부분의 환자는 불안을 느끼지 않습니다.

2도 및 3도 SA 블록은 이명, 어지러움, 흉부 불편감 및 숨가쁨을 동반합니다. 리듬 감소의 배경에 대해 일반적인 약점이 가능합니다. 심장 근육의 구조적 변화(심장 경화증, 염증)로 인해 SA 차단이 발생한 경우 부종, 피부 청색증, 숨가쁨, 성능 저하 및 간 비대와 함께 증가할 수 있습니다.

어린이의 경우 SA 봉쇄의 징후는 성인의 징후와 거의 다릅니다. 종종 부모는 효율성과 피로감 감소, 파란색 팔자 삼각형, 어린이 실신에주의를 기울입니다. 이것이 심장 전문의에게 연락하는 이유입니다.

심박동 간격이 너무 길면 뇌로 가는 동맥 혈류가 급격하게 줄어들 때 발작(MAS)이 발생할 수 있습니다. 이 현상은 현기증, 의식 상실, 소음, 귀 울림, 경련성 근육 수축, 비자발적 비움을 동반합니다. 방광뇌의 심한 저산소증으로 인한 직장.

부비동 결절 차단으로 인한 MAC 증후군의 실신

72시간 이내 가능합니다. ECG의 장기 모니터링은 부정맥이 의심되는 환자에서 일반적인 심전도가 변화를 감지하지 못하는 경우에 중요합니다. 연구 동안 일시적 차단, 야간 또는 운동 중 SA-차단 에피소드가 기록될 수 있습니다.

아이들도 홀터 모니터링을 받습니다. 3초 이상 지속되는 정지와 분당 40회 미만의 서맥은 진단적으로 중요한 것으로 간주됩니다.

표시는 아트로핀을 사용한 테스트입니다.이 물질을 건강한 사람에게 도입하면 심장 수축 빈도가 증가하고 SA 차단으로 인해 맥박이 먼저 두 배가 된 다음 빠르게 감소하여 봉쇄가 발생합니다.

다른 심장 병리를 배제하거나 봉쇄의 원인을 찾기 위해 결함을 보여줄 수 있습니다. 구조적 변화심근, 흉터 부위 등

치료

1도 SA 봉쇄에는 특정 치료가 필요하지 않습니다.일반적으로 리듬을 정상화하려면 봉쇄를 일으킨 기저질환을 치료하거나 일상과 생활습관을 정상화하거나 동결절의 자동화를 방해할 수 있는 약물을 중단하는 것으로 충분하다.

미주 신경의 활동 증가 배경에 대한 일시적인 SA 봉쇄는 아트로핀 및 그 약물의 지정으로 잘 치료됩니다. 벨라타미날, 아미질. 이러한 약물은 다음에서 사용됩니다. 소아과 진료 vagotonia 원인 일시적 봉쇄부비동 노드.

SA 봉쇄 공격은 다음을 통해 의학적으로 치료할 수 있습니다. 아트로핀, 플라티필린, 질산염, 니페디핀, 그러나 실습에서 알 수 있듯이 보존적 치료일시적입니다.

부비동 결절 봉쇄 환자는 심근 영양 개선을 목표로 한 대사 요법을 처방받습니다. 리복신, 마일드로네이트, 코카르복실라제, 비타민-미네랄 복합체.

고정 SA 봉쇄 베타 차단제, 심장 배당체, 코르다론, 아미오다론, 칼륨 제제, SU의 자동화와 서맥의 악화에 더 많은 어려움을 일으킬 수 있기 때문입니다.

SA 노드의 봉쇄가 웰빙의 현저한 변화로 이어지고 심부전이 증가하고 종종 심정지 위험이 높은 졸도가 동반되는 경우 환자에게 이식을 제안합니다. Morgagni-Adams-Stokes 발작과 분당 40회 미만의 서맥도 징후일 수 있습니다.

Mrogany-Adams-Stokes의 공격으로 갑작스런 심한 봉쇄로 일시적인 페이싱이 필요하며 흉부 압박 및 폐 인공 환기가 표시됩니다. 아트로핀, 아드레날린. 즉, 그러한 발작이 있는 환자는 본격적인 소생술이 필요할 수 있습니다.

동방 차단의 정확한 원인이 밝혀지지 않은 경우 이 현상을 예방할 효과적인 조치가 없습니다. 이미 심전도 변화가 있는 환자는 심장전문의가 처방한 약물로 교정하고 생활습관을 정상화하며 정기적으로 의사를 찾아 심전도를 찍어야 한다.

부정맥이있는 어린이는 스포츠 섹션 및 서클의 수업을 줄이기 위해 전체 부하 수준을 줄이기 위해 종종 권장됩니다. 어린이 기관 방문은 금기 사항이 아니지만 어린이를 제한하는 전문가도 있습니다. 생명에 대한 위험이 없고 SA 봉쇄의 에피소드가 다소 고립되고 일시적인 경우 자녀를 학교나 여행에서 격리시키는 것은 이치에 맞지 않습니다. 유치원,하지만 클리닉에서의 관찰과 정기적 인 검사가 필요합니다.

비디오: 동방 및 기타 유형의 봉쇄에 대한 강의

부비동 정지- 주요 심박조율기인 부비동 결절이 일정 기간 동안 기능을 멈춘 경우 임펄스 형성에 방해가 되는 유형입니다.

동방 봉쇄- 이것은 부비동 결절에서 발생하는 임펄스가 심방으로 "통과"할 수 없는 일종의 전도 장애입니다. 그만하면 어때 부비동 노드. 무엇에 동방 봉쇄 , 임상 사진동일한. 또한 ECG에서도 서로를 구별하는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다. 따라서 우리는 그것들을 하나의 기사로 결합할 것입니다.

이러한 부정맥으로 ECG와 심장 활동 모두에서 다양한 기간의 일시 중지가 발생합니다. 이것은 부비동 노드가 멈출 때 사람이 즉시 죽을 것이라는 의미는 아닙니다. 자연은 안전망을 관리했습니다.

부비동 결절이 실패한 경우 심박 조율기의 기능은 심방 또는 방실 결절에 의해 인계됩니다. 어떤 이유로 이 두 소스가 실패하면 심실이 마지막 백업 소스로 켜집니다. 그러나 생성할 수 있는 빈도가 분당 30-40회를 초과하지 않기 때문에 적절한 심장 기능을 오랫동안 유지할 수 없으며 이는 기껏해야 합니다.

부비동 노드의 정지는 짧은 시간 동안 발생할 수 있다고 말해야합니다. 심전도에 대한 설명이 나타나기 위해서는 한 정지를 고정하는 것으로 충분하고 몇 초 후에 기본 리듬이 반환되므로 그렇지 않습니다. 항상 소스를 예약하십시오.

동방결절을 정지시키는 데에는 여러 가지 이유가 있으며, 어떠한 경우에도 동방결절의 정지가 갑자기 발생하지 않고 전술을 결정하게 되는 이유이기 때문에 완전한 심장학적 검사를 받아야 합니다. 질병의 치료 및 예후.

결론적으로 일부 환자의 심장은 평생 동안 심방 또는 방실 접합부 리듬으로 작동한다고 말해야 합니다. 이러한 백업 소스는 적절한 심장 기능을 보장할 수 있으며 실패할 경우 유일한 방법은 심박 조율기를 이식하는 것입니다.

동이 봉쇄심장 - 부비동(sinoatrial) 결절에서 심방 심근으로의 임펄스 위반. 이 유형의 B.s. 그것은 일반적으로 심방 심근의 유기적 변화로 관찰되지만 때로는 미주 신경의 색조가 증가한 실제 건강한 사람들에게서 발생합니다. SAB(sino-auricular blockade)에는 3도가 있습니다. II도 - 개별 충동의 전도 차단; III도 - 노드에서 심방으로의 임펄스 전도의 완전한 중단.

동이(SA) 봉쇄의 원인은 오른쪽의 관상동맥 죽상경화증일 수 있습니다. 관상 동맥, 심근염, 심방의 교환 영양 장애, 다양한 중독, 주로 심장 배당체, β- 차단제, 퀴니 딘 계열의 항 부정맥제, 유기 인 물질 중독으로 인한 경화성 변화의 발달과 함께 우심방의 염증성 변화. SA 봉쇄의 즉각적인 원인:

1) 동방 결절에서 임펄스가 생성되지 않습니다.

2) 부비동 결절의 임펄스 강도가 ppedserdia의 탈분극에 불충분합니다.

3) 동방 결절과 오른쪽 사이의 임펄스가 차단됩니다.

Sinoauricular 차단은 I. II 일 수 있습니다. III 학위.

+ 치료 수단

동이 봉쇄

동이 차단.이 유형의 전도를 위반하면 부비동 결절과 심방 사이의 수준에서 임펄스가 차단됩니다.

병인 및 병인. Sinouricular 봉쇄는 급성기에 심장 수술 후 관찰 될 수 있습니다. 심장마비퀴니 딘, 칼륨 제제, 베타 차단제 복용의 배경에 대해 심근 배당체에 중독 된 심근. 더 자주, 심방 심근, 특히 부비동 결절 근처에서 경화, 염증 또는 이영양증 과정에 의해 손상으로 기록되며 때로는 제세동 후 미주 신경 긴장도가 증가한 실질적으로 건강한 개인에서는 거의 발생하지 않습니다. Sinoauricular 봉쇄는 모든 연령대의 사람에게서 관찰됩니다. 남성(65%)이 여성(35%)보다 더 자주 발생합니다.

sinoauricular 봉쇄의 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았습니다. 봉쇄의 원인이 심방 흥분성의 감소인지 또는 임펄스가 노드 자체에서 억제되는지 여부에 대한 질문은 해결되지 않았습니다. 안에 지난 몇 년 sinoauricular 차단은 점점 더 아픈 부비동 증후군으로 간주됩니다.

진료소.동이 차단이 있는 환자는 일반적으로 심정지 동안 어떠한 불만도 나타내지 않거나 단기 현기증을 경험하지 않습니다. 가끔 긴 정류장에서 마음 Morgagni-Edems-Stokes 증후군이 발생할 수 있습니다.

맥박 촉진 및 청진 시 마음심장 수축의 탈출과 큰 이완기 일시 중지가 감지됩니다. 상당한 수의 심장 수축 손실은 서맥으로 이어집니다. 율 마음봉쇄 정도, 점프 수축, 수축기 외의 변화로 인해 정확하거나 더 자주 불규칙합니다.

동이 차단에는 3도가 있습니다. 1도 차단으로 부비동 결절에서 심방으로의 임펄스 전환 시간이 연장됩니다. 이러한 전도 장애는 심전도에 등록할 수 없으며 전기도의 도움을 통해서만 감지됩니다. 진료소 Samoilov-Wenckebach 기간이 없는 경우와 Samoilov-Wenckebach 기간이 있는 경우의 두 가지 버전에서 관찰되었습니다.

첫 번째 옵션그것은 P파와 이와 관련된 QRST 복합체가 없는 긴 일시 정지에 의해 심전도적으로 인식됩니다. 하나라도 빠지면 심장주기, 증가된 R-R 간격은 기본 R-R 간격의 두 배 또는 다소 적습니다. 간격 R-R의 값은 떨어지는 심장 박동 수에 따라 다릅니다. 일반적으로 하나의 부비동 임펄스의 소실이 있지만 때때로 각각의 정상적인 수축 후에 소실이 있습니다(알로리듬증). 이 동이차단(2:1)은 동서맥으로 인식됩니다. 임상적으로는 아트로핀 또는 신체 활동리듬이 두 배로 증가하거나 심전도에서.

Sinoauricular 블록 II 정도 Samoilov-Wenckebach 기간(두 번째 변형)에는 다음과 같은 기능이 있습니다.

1) 동방 결절의 방전 빈도는 일정하게 유지됩니다.

2) 긴 R-R 간격(정지)(차단된 동 자극 포함)은 중지 이전의 두 배 R-R 간격보다 지속 시간이 짧습니다.

3) 긴 정지 후에 R-R 간격이 점진적으로 짧아집니다.

4) 긴 일시정지 이후의 첫 번째 R-R 간격은 일시정지 이전의 마지막 R-R 간격보다 길다. 많은 경우에 이러한 봉쇄 변형을 사용하면 긴 일시 중지(임펄스 드롭아웃) 전에 R-R 간격이 짧아지는 것이 아니라 길어집니다.

Sinoauricular 블록 III도전도 시스템의 기본 부분에서 지속적인 리듬으로 부비동 결절로부터의 자극을 완전히 차단하는 것이 특징입니다(더 자주 방실 접합부에서 대체 리듬이 튀어나옴).

진단. Sinoauricular 차단은 다음과 구별되어야 합니다. 부비동 서맥, 부비동 부정맥, 차단된 심방 외수축, 방실 차단 II 정도.

Sinoauricular block과 sinus bradycardia는 atropine이나 exercise test로 감별할 수 있다. ~에 아픈이 테스트에서 sinoauricular 봉쇄로 인해 심박수가 두 배가 된 다음 갑자기 2 배 감소합니다 (봉쇄 제거 및 복원). 동성 서맥의 경우 리듬이 점진적으로 증가합니다. sinoauricular 봉쇄의 경우 확장된 일시 중지는 호흡 행위와 관련이 없지만 부비동 부정맥의 경우입니다.

차단된 심방 수축기외수축의 경우 심전도에 고립된 P파가 있는 반면, 동이 차단의 경우 P파가 없고 이와 관련된 QRST 복합체가 있습니다(즉, 전체 심장 주기가 빠짐). P파가 연장된 휴지 이전의 T파와 합쳐지면 문제가 발생합니다.

2도 방실 차단에서는 동이 차단과 달리 P파가 지속적으로 기록되고 시간의 증가 또는 P-Q 간격의 고정된 시간이 기록된 다음 차단된(QRST 복합물이 없는) P파가 나타납니다.

동이 차단의 치료원인이 된 원인을 제거하는 것을 목표로해야합니다 (심장 배당체 중독, 류머티즘, 허혈성 질병 마음등).

현기증이나 단기 의식 상실이 발생하는 심박수가 크게 감소하면 미주 신경의 긴장을 줄이고 교감 신경계의 긴장을 높이는 것이 필요합니다. 이를 위해 0.1 % 아트로핀 용액 0.5-1 ml를 피하 또는 정맥 주사 또는 방울로 처방합니다 (동일한 용액에서 하루 2-3 회 5-10 방울). 때때로 그들은 준다 효과부신 흥분제 시설- 지페드린 및 약제이소프로필노르에피네프린(orciprenaline 또는 alupent 및 isadrin). Ephedrine은 0.025-0.05g을 1일 2-3회 경구 투여하거나 5% 용액 1ml로 피하 투여합니다. Orciprenaline (alupent)은 0.05 % 용액 0.5-1ml, 근육 내 또는 피하 1-2ml로 정맥에 천천히 주사하거나 0.02g의 정제로 하루 2-3 회 경구 투여합니다. Isadrin (Novodrin)은 1 일 3-4 회 이상 1 / g - 1 정 (1 정 - 0.005 g)으로 혀 아래 (완전 흡수 될 때까지) 처방됩니다. 이러한 약물을 과다 복용할 경우, 두통, 심계항진, 사지 떨림, 발한, 불면증, 메스꺼움, 구토("항부정맥제" 참조).

심한 경우, 특히 Morgagni-Edems-Stokes 증후군이 발생하면 심방의 전기 자극이 나타납니다 (급성 경우-일시적, 만성-영구적).

동이 차단에 대한 예후기저 질환의 특성, 정도 및 기간, 기타 리듬 장애의 존재 여부에 따라 달라집니다. 대부분의 경우 무증상이며 심각한 혈역학 장애를 일으키지 않습니다. 그러나 봉쇄가 Morgagni-Edems-Stokes 증후군을 동반하면 예후가 좋지 않습니다.

동이의 예방봉쇄는 병인이 충분히 명확하지 않기 때문에 어려운 작업입니다. 다른 부정맥과 마찬가지로 주의를 기울여야 합니다. 치료봉쇄를 일으키는 근본적인 질병.

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