Labdabīga intrakraniāla hipertensija (pseidotumors cerebri). Intrakraniālā hipertensija - kas tas ir, cēloņi un ārstēšana Idiopātiskā intrakraniālā hipertensija izzūd pati

Definīcija. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija (IVH) ir stāvoklis, kam raksturīgs paaugstināts intrakraniālais (intrakraniālais) spiediens bez masas vai infekcijas smadzenēs.

Līdz šim primārā sindroma gadījumā IVH (patiesais IVH) tiek uzskatīts par stāvokli, ko pavada palielināšanās intrakraniālais spiediens(ICP) bez jebkādām etioloģiskie faktori, iespējams, uz aptaukošanās fona (skatiet sadaļu "etioloģija" zemāk). Aprakstīt sekundāro ICP pieaugumu uz dažu fona reti cēloņi(skatīt etioloģijas sadaļu zemāk) tiek lietots termins "pseidotumors cerebri". Epidemioloģiskie pētījumi (skatīt zemāk) liecina par ievērojami augstāku IVH izplatību, salīdzinot ar cerebri pseidotumoriem, attiecīgi 90% un 10%.

Epidemioloģija. IVG notiek visās vecuma grupām, t.sk. bērnībā un vecumdienās (visbiežāk 30-40 gadu vecumā), sievietēm - aptuveni 8 reizes biežāk nekā vīriešiem (1 gadījums uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju un 19 gadījumi uz 100 tūkstošiem jaunu sieviešu ar lieko svaru). Dati par IVH izplatību pašlaik tiek pārskatīti, saskaņā ar sākotnējo epidemioloģisko pētījumu gada vidējā IVH saslimstība ir 2 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Nevar izslēgt, ka uz globālās aptaukošanās epidēmijas fona IVH izplatība pieaugs, īpaši jauno sieviešu mērķa grupā.

Piezīme! Iepriekš "IVH" (papildus "pseidotumoram cerebri") sinonīms bija "labdabīga intrakraniāla hipertensija (BCH)". Pašlaik termina "DHF" (ieviesa Foley 1955. gadā) lietošana ir atmesta, jo pēdējais precīzi neatspoguļo procesa būtību. Labdabīgums slēpjas tikai tajā apstāklī, ka tas nav audzēja process. Ņemot vērā straujo kritumu vizuālās funkcijas ar sekundāras atrofijas attīstību redzes nervi, mēs nerunājam par labu kvalitāti ([ !!! ] ar savlaicīgu diagnozi aptuveni 2% pacientu neatgriezeniski zaudē redzi).

Etioloģija un patoģenēze IVG nav labi saprotams. Starp nozīmīgākajiem predisponējošiem faktoriem tiek atzīmēta aptaukošanās loma, galvenokārt jaunām sievietēm (ir pierādīts, ka svara zudums ir viens no visvairāk efektīvas metodes IVH terapija). Atklātā būtiskā IVH saistība ar lieko svaru rada jaunus jautājumus par patoģenēzi (patofizioloģiskiem mehānismiem) šī slimība. Lielākā daļa teoriju (patoģenēze) ir reducētas līdz diskusijai par venozās aizplūšanas un/vai uzsūkšanās traucējumiem. cerebrospinālais šķidrums(CSJ). Tajā pašā laikā netika iegūti pierādījumi, kas liecinātu par tā pārmērīgu sekrēciju. Pašlaik tiek apspriesta venozo mikrotrombu, traucēta A vitamīna, tauku metabolisma un nātrija un ūdens metabolisma endokrīnās regulēšanas nozīme IVH attīstībā. Nesen kā iespējamu IVH attīstības mehānismu intrakraniāla venozā hipertensija, kas saistīta ar dažādām cieto deguna blakusdobumu stenozēm. smadzeņu apvalki(Higgins, 2002; Ogungbo, 2003; Stranding, 2005) un izraisot traucētu CSF (šķidruma) uzsūkšanos. Sašaurināšanās visbiežāk notiek distālajā šķērseniskajā sinusā, vai nu pie šķērsvirziena sinusa pārejas uz sigmoīdo sinusu vienā pusē vai abās pusēs.

Pseidotumora cerebri (sekundāras intrakraniālas hipertensijas) attīstības cēlonis ir saistīts ar vairākiem patoloģiskiem stāvokļiem, kuru saraksts turpina pieaugt. Vadošā vieta tiek piešķirta protrombofīlajam stāvoklim, pagātnes deguna blakusdobumu un centrālo vēnu trombozei, C un S proteīnu deficītam, pēcinfekcijas (meningīta, mastoidīta) komplikācijām. IN reti gadījumi pseudotumor cerebri attīstās grūtniecības laikā un lietojot perorālos hormonālos kontracepcijas līdzekļus, tostarp hemostāzes sistēmas traucējumu rezultātā. Joprojām tiek apspriesta dažu vielmaiņas un endokrīno traucējumu saistība ar pseidotumoriem cerebri - Adisona slimība, hiper-, hipotireoze, anēmija, tetraciklīnu, A vitamīna, litija sāļu un anabolisko steroīdu uzņemšana. Rezultātā var izdalīt 5 galvenās sekundārā pseidoaudzēja cerebri sindroma etioloģiskās grupas: venozās aizplūšanas pārkāpums vai blokāde (ārēja vai iekšēja kompresija, trombofilija, sistēmiska patoloģija, infekcijas cēloņi); endokrīnās sistēmas un vielmaiņas cēloņi (Adisona slimība, hiper-, hipotireoze, D vitamīna deficīts); uzņemšana zāles, toksiskas vielas (tetraciklīni, amiodarons, cimetidīns, retinols, ciklosporīns, litija karbonāts utt.); uz dažu atcelšanas fona zāles(glikokortikosteroīdi, gonadotropīns, danazols); sistēmiskas slimības(sarkoidoze, sistēmiskā sarkanā vilkēde, trombocitopēniskā purpura utt.).

Klīnika. IVH sindromu raksturo šādas pazīmes (Dendy, 1937, modificēja Wall, 1991): [ 1 ] intrakraniālas hipertensijas simptomi (ieskaitot vienpusēju vai divpusēju papilotēmu); ar jostas punkciju tiek noteikts ICP pieaugums virs 200 mm ūdens. Art.; [ 3 ] fokālo neiroloģisko simptomu neesamība (izņemot dažos gadījumos VI galvaskausa nervu pāra parēzi); [ 4 ] kambaru sistēmas deformācijas, pārvietošanās vai obstrukcijas trūkums; citas smadzeņu patoloģijas saskaņā ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, izņemot cerebrospinālajā šķidrumā paaugstināta spiediena pazīmes; [ 5 ] neskatoties uz augsto ICP līmeni, pacienta apziņa parasti tiek saglabāta; [ 6 ] citu paaugstināta ICP cēloņu neesamība.

Galvenā slimības klīniskā izpausme ir galvassāpes(>90%) ar dažādu intensitāti. Galvassāpēm raksturīgas visas tipiskās cefalģiskā sindroma pazīmes ar ICP paaugstināšanos: izteiktāka intensitāte no rīta, slikta dūša, reizēm vemšana, pastiprinātas sāpes klepojot un noliekot galvu. Saskaņā ar Starptautiskās galvassāpju biedrības teikto, cefalģiskā sindroma gadījumā IVH gadījumā vajadzētu precīzi sakrist ar slimības sākumu un regresēt, samazinoties ICP.

Pārejoši redzes traucējumi tumšuma (miglas) veidā acu priekšā rodas 35-72% gadījumu. Redzes traucējumu simptomi var būt pirms galvassāpēm, un slimības sākumā tie izpaužas kā īslaicīgas neskaidras redzes epizodes, redzes lauku zudums vai horizontāla diplopija. Starp citiem klīniskās izpausmes IVH izteikts troksnis galvā (60%), fotopsija (54%), retrobulbāras sāpes (44%), diplopija (38%), progresējošs redzes zudums (26%). Neiroloģiskā stāvoklī dažreiz tiek novērotas pazīmes, bieži vien ar zemu smaguma pakāpi, kas izpaužas kā acs ābolu kustības ierobežojums uz āru. Oftalmoskopija atklāj dažāda smaguma divpusēju vai vienpusēju papilēmu. 10% gadījumu tas izraisa neatgriezenisku redzes pasliktināšanos, īpaši ar novēlotu ārstēšanu.

Diagnostika. Algoritms pacientu, kuriem ir aizdomas par IVH un pseidotumoru cerebri, izmeklēšanai ietver:

pilnīga klīniskā un instrumentālā neirooftalmoloģiskā izmeklēšana (standarta) ar redzes lauku, dibena, redzes nerva galvas novērtēšanu, izmantojot optisko koherences tomogrāfija(šo metodi kopā ar perimetriju izmanto arī terapijas efektivitātes novērtēšanai).

Smadzeņu MRI, izmantojot MR vai CT venogrāfiju( standarta).Sarežģītos gadījumos ir norādīts pētījums, izmantojot kontrastvielu. MRI izmeklējumu veic šādiem mērķiem: 2.1. informācijas iegūšana par jebkādas ģenēzes tilpuma procesu neesamību galvaskausa dobumā un līmenī dzemdes kakla muguras smadzenes; 2.2. CSF traktu oklūzijas neesamība galvaskausa dobumā un citas izcelsmes mugurkaula kanālā; 2.3. deguna blakusdobumu un galveno vēnu vizualizācija, lai apstiprinātu vai izslēgtu to trombozi; 2.4. ventrikulārās sistēmas stāvokļa un lieluma novērtējums (kambaru indeksa mērīšana) un periventrikulārās medullas zonas; 2.5. cerebrospinālā šķidruma telpu stāvokļa novērtējums (subarahnoidālās plaisas, bazālās cisternas); 2.6. "tukšu" turku seglu esamība vai neesamība; 2.7. redzes nervu stāvoklis.

Ja, pamatojoties uz izmeklējumu rezultātiem, tiek iegūtas ICP palielināšanās pazīmes, vēlams veikt lumbālpunkciju (ieteikums). Jostas punkcijas mērķis ir precīzi noteikt CSF spiedienu un pārbaudīt subjektīvo CSF klīrensu. CSF spiediena vērtības pacientiem ar IVH ir augstākas nekā parasti 95% gadījumu. Visbiežāk CSF spiediens tiek palielināts diapazonā no 200 līdz 400 mm aq. Art. (79%), 30% pacientu tas var pārsniegt 400 mm aq. Art., un 11% no tiem var būt līmenis virs 500 mm aq. Art.

Pirmos IVH kritērijus 1937. gadā ierosināja V. Denijs (skat. sadaļu “Klīnika” iepriekš), bet vēlāk tie tika pārskatīti un iekļauti (Frīdmens DI, Liu GT, Digre KB. Pārskatītie diagnostikas kritēriji pseidoaudzēja cerebri sindromam pieaugušajiem un bērnu Neiroloģija 2013;81:13:1159-1165):

es. IVH ar papilledēmu. A. Optiskā diska tūska. B. Neiroloģiskā stāvokļa noviržu neesamība, izņemot patoloģiju galvaskausa nervi(ChMN). C. Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (MRI) dati. Izmaiņu neesamība smadzeņu apvalkos un parenhīmā saskaņā ar MRI bez/ar kontrasta pastiprināšanu ar gadolīniju riska grupas pacientiem (jaunām sievietēm ar lieko svaru). Noviržu neesamība saskaņā ar smadzeņu MRI bez/ar kontrasta pastiprināšanu ar gadolīniju un MR-venogrāfiju visās pārējās pacientu grupās. D. Normāls CSF sastāvs. E. Paaugstināts CSF spiediens lumbālpunkcijas laikā >250 mm w.g. pieaugušajiem un> 280 ūdens. Art. bērniem (>250 mm ūdens stabs, veicot lumbālpunkciju bez anestēzijas un bērniem bez liekais svarsķermeņi). IVH diagnoze ir uzticama, ja ir izpildīti visi kritēriji A - E. IVH diagnoze tiek uzskatīta par iespējamu, ja kritēriji A - D ir pozitīvi, bet pie zemāka CSF spiediena, nekā norādīts E punktā.

II. IVH bez papilledēmas. IVH diagnoze, ja nav redzes nerva tūskas, ir iespējama, ja ir izpildīti B-E kritēriji un tiek konstatētas vienpusēja vai divpusēja abducens nerva bojājuma pazīmes. Ja nav redzes nerva tūskas un VI pāra galvaskausa mazspējas parēzes pazīmju, IVH diagnozi var veikt tikai pieņēmuma gadījumā, ja ir izpildīti punkti B-E un papildu MRI kritēriji (vismaz 3 no 4): " tukši turku segli"; muguras saplacināšana acs ābols; perioptiskās subarahnoidālās telpas paplašināšanās ar (vai bez) palielinātu redzes nerva līkumu; šķērsvirziena sinusa stenoze.

Ārstēšana. Priekš efektīva terapija IVG jāizmanto multidisciplināra pieeja, kas ietver neirologa, oftalmologa dinamisku uzraudzību, uztura speciālista un rehabilitācijas speciālista piedalīšanos. Pacientiem ir jāizskaidro augstais IVH komplikāciju risks, galvenokārt redzes zudums, ja nav savlaicīgas terapijas. Galvenās IVH konservatīvās terapijas jomas ir svara zudums (tostarp pierādīta bariatriskās ķirurģijas efektivitāte IVH gadījumā) un karboanhidrāzes inhibitora acetazolamīda (diakarba) lietošana. Topiramāts, furosemīds un metilprednizolons ir otrās līnijas zāles IVH farmakoterapijai. Topiramātu un cilpas diurētisku furosemīdu var lietot blakusparādību rašanās gadījumā, lietojot diakarbu (parestēzija, disgeizija, nogurums, pazemināts CO2 līmenis, slikta dūša, vemšana, caureja un troksnis ausīs). Turklāt topiramāta lietošanas laikā jāņem vērā ķermeņa masas samazināšanās. Tikai ugunsizturības gadījumā pret zāļu terapija vai strauji progresējoša ļaundabīga IVH gaita, jautājums par operatīvo neiroķirurģiska ārstēšana ar šuntēšanu (šobrīd ir pretrunīgi dati par transversālās sinusa stentēšanas efektivitāti pacientiem ar IVH un stenozi vai oklūziju pēc MR venogrāfijas). Atkārtotas jostas punkciju metodi pašlaik izmanto diezgan reti.

Lasiet vairāk par IVG šādos avotos:

raksts "Idiopātiska intrakraniāla hipertensija" A.V. Sergejevs, GBOU VPO "Pirmā Maskavas valsts medicīnas universitāte viņiem. VIŅI. Sechenov”, Maskava, Krievija (Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls, Nr. 5, 2016);

klīniskās rekomendācijas "Labdabīgas intrakraniālas hipertensijas diagnostika un ārstēšana", apspriestas un apstiprinātas Krievijas Neiroķirurgu asociācijas valdes plēnumā, Kazaņā, 06.02.2015 [lasīt];

raksts "Idiopātiskā intrakraniālā hipertensija un acetazolamīda vieta ārstēšanā" Autors: N.V. Pizova, MD, prof. kafejnīca neiroloģija un medicīniskā ģenētika ar neiroķirurģijas kursu SBEI HPE YSMU (Consilium Medicum, Neurology and Rheumatology, Nr. 01 2016) [lasīt];

raksts "Sākotnējā transversālās sinusa endovaskulārās stentēšanas pieredze idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gadījumā" A.G. Lugovskis, M. Ju. Orlovs, Yu.R. Jarotskis, V.V. Morozs, I.I. Skorokhoda, E.S. Egorova, Valsts iestāde "Neiroķirurģijas institūts nosaukts akad. A.P. Romodanova NAMS of Ukraine", Kijeva (žurnāls "Endovaskulāra neirorentgenoķirurģija" Nr. 4, 2014) [lasīt];

raksts "Labdabīga intrakraniāla hipertensija (pseidotumors cerebri)" Yu.S. Astahovs, E.E. Stepanova, V.N. Bikmul-lin (BC, "Klīniskā oftalmoloģija" Nr. 1, 2001.01.04. 8. lpp.) [lasīt];

raksts ( klīniskais gadījums) "Adisona slimība, kas izpaužas kā idiopātiska intrakraniāla hipertensija 24 gadus vecai sievietei" D. Šarma et al., Journal of Medical Case Reports, 2010, 4:60 (no angļu valodas tulkojusi Natālija Miščenko, publicēta medicīnas laikrakstā " Health of Ukraine" 27.03 .2015,health-ua.com) [lasīt];

raksts "Labdabīga intrakraniāla hipertensija: klīniskie novērojumi" R.V. Magžanovs, A.I. Davletova, K.Z. Bahtijarova, E.V. Pervušina, V.F. Tunika; Krievijas Federācijas Veselības ministrijas federālā valsts budžeta augstākās izglītības iestāde "Baškīras Valsts medicīnas universitāte", Ufa, Krievija; GBUZ "republikānis klīniskā slimnīca viņiem. G.G. Kuvatovs, Ufa, Krievija (žurnāls "Annals of Clinical and Experimental Neurology" Nr. 3, 2017) [lasīt]

© Laesus De Liro

4568 0

Galvenās iezīmes

palielināts ICP un papilledēma, ja nav intrakraniālas masas
CSF analīze un neiroattēlu dati (CT un MRI) ir normāli
parasti izzūd pati, bet bieži atkārtojas, dažiem pacientiem ir hroniska gaita
ir novēršams akluma (bieži vien pastāvīga) cēlonis redzes nervu atrofijas dēļ
akluma risks nav ticami korelē ar simptomu ilgumu, diska tūsku, G/L, Snellenas redzes asumu vai recidīvu skaitu

Idiopātiska intrakraniāla hipertensija ( IVG) (citi vārdi: smadzeņu pseidoaudzējs vai labdabīga intrakraniāla hipertensija un vairāki novecojuši nosaukumi) ir jaukta grupa, kurā ietilpst dažādi stāvokļi, kam raksturīgs paaugstināts ICP, ja nav intrakraniālas masas veidošanās pazīmju, HCP, infekcijas (piemēram, hronisks sēnīšu meningīts) vai hipertensīva encefalopātija.

Daži autori (lai gan ne visi) neietver pacientus ar intrakraniālu hipertensiju, ko izraisījusi durālā sinusa tromboze. IVH ir diagnoze, kas tiek veikta ar metodi izņēmumi. Atšķirt nepilngadīgo un pieaugušo forma. Patoģenēze nav pilnībā zināma.

4 diagnostikas kritēriji:

CSF spiediens: >20 cm H 2 O (spiediens >40 ir reti). Daži autori iesaka spiedienam būt >25 H 2 O, lai precīzi izslēgtu veseliem cilvēkiem
CSF sastāvs: normāls līmenis glikoze un šūnu sastāvs. Olbaltumvielu daudzums ir normāls vai samazināts ⅔ gadījumos (<20 мг%)
tikai paaugstināta ICP subjektīvie un objektīvie simptomi, t.i. optiskā diska tūska, G/B, nav fokusa simptomu (var būt abducens nerva paralīze)
normāli dati no neiroattēlveidošanas pētījumiem (CT vai MRI); ir atļautas tikai šādas izmaiņas:

dažreiz var būt sabrukuši kambari (saslimstība ar IVH nav augstāka kā attiecīgajā vecuma grupā) vai tukša sella turcica
zīdaiņa formai var būt lieli kambari un liels šķidruma daudzums virs smadzenēm

Epidemioloģija

♀:♂ = 2-8:1 (ar nepilngadīgo formu)
aptaukošanās rodas 11-90% gadījumu, ♂ retāk (♀ aptaukošanās gadījumā var būt paaugstināts estrona līmenis)
IVH biežums sievietēm ar aptaukošanos reproduktīvā vecumā ir 19-21/100 000 (kamēr vispārējā populācijā tās biežums ir tikai 1-2/100 000)
sastopamības maksimums iekrīt 3. dekādē (diapazons: 1-55 gadi). 37% gadījumu rodas bērniem, no kuriem 90% ir 5-15 gadu vecumā. Reti zīdaiņa vecumā
bieži izzūd spontāni (atkārtošanās biežums: 9-43%)
smagi redzes traucējumi rodas 4-12% gadījumu. To rašanās nav atkarīga no simptomu ilguma, redzes nerva galvas tūskas pakāpes, G/B, miglošanas un recidīvu skaita. Labākais veids, kā uzraudzīt redzes stāvokli un noteikt tā pārkāpumus, ir perimetrija

Klīniskā prezentācija

· subjektīvi simptomi (sūdzības)

A. H/B (visbiežākais simptoms): 94-99%. Dažkārt spēcīgāks no rīta

B. reibonis: 32%

C. slikta dūša: 32%

D. redzes asuma traucējumi

E. diplopija (biežāk pieaugušajiem, parasti VI nerva parēzes rezultātā): 30%

F. Pulsējošs troksnis galvā: 60%

G. retrobulbaras sāpes ar acs ābola kustībām

· objektīvi simptomi (parasti attiecas tikai uz redzes sistēmu)

A. papilledema: gandrīz 100% (dažreiz vienpusēja)

B. abducens nervu paralīze: 20%

C. palielināta aklā zona (66%) un perifēro redzes lauku koncentrisks sašaurināšanās (sākotnējā prezentācijā aklums ir ļoti reti sastopams)

D. redzes lauka defekts: 9%

E. zīdaiņa formā var būt tikai galvas apkārtmēra palielināšanās, kas bieži vien pāriet pats no sevis un nepieciešama tikai novērošana bez īpašas ārstēšanas

F. Aizdomīgs apziņas traucējumu trūkums, neskatoties uz augstu ICP.

Grīnbergs. Neiroķirurģija

Intrakraniālas hipertensijas simptomi (ieskaitot vienpusēju vai divpusēju papilles tūsku).
. Ar jostas punkciju tiek noteikts intrakraniālā spiediena pieaugums virs 200 mm H2O.
. Fokālo neiroloģisko simptomu trūkums (izņemot VI galvaskausa nervu pāra parēzi).
. Ventrikulārās sistēmas deformācijas, pārvietošanās vai obstrukcijas neesamība, citas smadzeņu patoloģijas saskaņā ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, izņemot cerebrospinālajā šķidrumā paaugstināta spiediena pazīmes.
. Neskatoties uz augstu intrakraniālā spiediena līmeni, pacienta apziņa parasti tiek saglabāta.
. Citu paaugstināta intrakraniālā spiediena cēloņu trūkums.
Pirmo reizi idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas sindromu 1897. gadā pieminēja Kvinke. Terminu "pseudotumor cerebri" 1914. gadā ierosināja Voringtons. Folijs 1955. gadā ieviesa praksē nosaukumu "labdabīga intrakraniāla hipertensija", bet Bušeits 1969. gadā iebilda pret jēdzienu "labdabīgs", uzsverot, ka vizuālajām funkcijām šī sindroma iznākums var būt "sliktas kvalitātes". Viņš ierosināja nosaukumu "idiopātiska" vai "sekundāra" intrakraniāla hipertensija atkarībā no tā, vai ir zināms patoloģiskais stāvoklis, ar kuru tā ir saistīta.
Etioloģija un patoģenēze
Pseidotumora cerebri attīstības iemesls joprojām nav pilnībā skaidrs, taču šī sindroma rašanās ir saistīta ar vairākiem dažādiem patoloģiskiem stāvokļiem, un to saraksts turpina pieaugt. To vidū visbiežāk minēti: aptaukošanās, grūtniecība, menstruālā cikla traucējumi, eklampsija, hipoparatireoze, Adisona slimība, skorbuts, diabētiskā ketoacidoze, saindēšanās ar smagajiem metāliem (svins, arsēns), medikamenti (A vitamīns, tetraciklīni, nitrofurāns, nalidiksīnskābe, perorālie) kontracepcijas līdzekļi, ilgstoša kortikosteroīdu terapija vai tās atcelšana, psihotropās zāles), dažas infekcijas slimības, parazitāras infekcijas (toruloze, trepanosomiāze), hroniska urēmija, leikēmija, anēmija (bieži dzelzs deficīts), hemofilija, idiopātiska trombocitopēniskā purpura, sistēmiskā sarkanā vilkēde, sarkoidoze , sifiliss, Pedžeta slimība, Vipa slimība, Gijēna-Barē sindroms utt. Šādos gadījumos hipertensija tiek uzskatīta par sekundāru, jo šo patoloģisko faktoru likvidēšana veicina tās izzušanu. Tomēr vismaz pusē gadījumu šo stāvokli nevar saistīt ar citām slimībām, un tas tiek uzskatīts par idiopātisku.
Klīnika
Šī patoloģija rodas visās vecuma grupās (visbiežāk 30-40 gados); sievietēm - aptuveni 8 reizes biežāk nekā vīriešiem (1 gadījums uz 100 000 iedzīvotāju un 19 gadījumi uz 100 000 jaunām sievietēm ar lieko svaru).
Biežākais simptoms pacientiem ar cerebri pseidotumoru ir dažādas intensitātes galvassāpes, kas rodas 90% gadījumu (saskaņā ar Johnson, Paterson un Weisberg 1974). Parasti šādas galvassāpes ir ģeneralizētas, visizteiktākās no rīta, ko pastiprina Valsalva manevrs, klepus vai šķaudīšana (paaugstināta spiediena dēļ intrakraniālajās vēnās). Redzes traucējumi, pēc dažādiem avotiem, rodas 35-70% gadījumu. Redzes traucējumu simptomi ir līdzīgi jebkura cita veida intrakraniālas hipertensijas simptomiem. Parasti tās ir pirms galvassāpēm, ietver īslaicīgas neskaidras redzes lēkmes, redzes lauku zudumu un horizontālu diplopiju.
Objektīva izmeklēšana var atklāt VI galvaskausa nervu pāra vienpusēju vai divpusēju parēzi un aferentu skolēna defektu. Oftalmoskopijā atklāj dažāda smaguma divpusēju vai vienpusēju optiskā diska tūsku, kas laika gaitā 10-26% gadījumu izraisa neatgriezenisku redzes samazināšanos nervu šķiedru bojājuma rezultātā.
Dažādas smaguma pakāpes redzes lauka defekti rodas vismaz pusei pacientu ar cerebri pseidotumoru, visbiežāk sākotnējā stadijā tie ir izoptera sašaurināšanās apakšējā deguna kvadrantā. Nākotnē ir vispārēja visu izoptru sašaurināšanās, centrālās redzes zudums vai redzes lauku zudums gar horizontālo meridiānu.
Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes, ja nav fokusa neiroloģisku simptomu (izņemot VI galvaskausa nervu pāra vienpusēju vai divpusēju parēzi).
Daudzos gadījumos pseidotumors cerebri izzūd pats, bet atkārtojas 40% gadījumu. Iespējama pāreja uz hronisku formu, kas prasa dinamisku pacientu uzraudzību. Vismaz divus gadus pēc diagnozes noteikšanas šādi pacienti jānovēro arī neirologam ar atkārtotu smadzeņu MRI, lai pilnībā izslēgtu slēptos audzējus.
Pat pašrisesoša cerebri pseidotumora sekas var būt postošas redzes funkcijai, sākot no mērena redzes lauku sašaurināšanās līdz gandrīz pilnīgam aklumam. Redzes nervu atrofija (novēršama ar savlaicīgu ārstēšanu) attīstās, ja nav skaidras korelācijas ar kursa ilgumu, klīniskā attēla smagumu un recidīvu biežumu.
Pētījuma metodes
Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI).
Saskaņā ar Brodska M.C. un Vaphiades M. (1998), intrakraniāla hipertensija izraisa virkni MRI nosakāmu izmaiņu, kas liecina par cerebri pseidoaudzēju klātbūtni pacientā. Šajā gadījumā priekšnoteikums ir tilpuma procesa vai ventrikulārās sistēmas paplašināšanās pazīmju trūkums.
1) 80% gadījumu novērota sklēras aizmugurējā pola saplacināšana. Šī simptoma rašanās ir saistīta ar palielināta cerebrospinālā šķidruma spiediena pārnešanu redzes nerva subarahnoidālajā telpā uz elastīgo sklēru. Atta H.R. un Bērns S.F. (1988) konstatēja līdzīgu sklēras saplacināšanu arī B-skenā.
2) Tukši (vai daļēji tukši) turku segli šādiem pacientiem rodas 70% gadījumu (George A.E., 1989). Šīs pazīmes sastopamības biežums bija no 10% parasto rentgenstaru analīzē līdz 94% trešās paaudzes datortomogrāfijas novērtējumā.
3) Redzes nerva prelaminārās daļas kontrasta palielināšanās notiek 50% pacientu. Tūskas diska kontrasta palielināšanās ir analoga redzes nerva galvas fluorescences palielināšanās fluoresceīna angiogrāfijas laikā: abos gadījumos cēlonis ir kontrastvielas difūza noplūde no prelaminārajiem kapilāriem smagas venozās stāzes dēļ (Brodskis V. ., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Perineurālās subarahnoidālās telpas paplašināšanās pacientiem ar pseidotumoru cerebri, visizteiktākā priekšējās sekcijās un mazākā mērā - orbītas aizmugurējā polā, konstatēta 45% gadījumu. Paplašinoties perineirālajai subarahnoidālajai telpai, pats redzes nervs izrādās sašaurināts ar nelielu, bet statistiski nozīmīgu tā membrānu vidējā diametra palielināšanos. Atsevišķos gadījumos aksiālās magnētiskās rezonanses tomogrammās tika konstatēts tā sauktais “stīgu simptoms”: tievs kā stīga, redzes nervs, ko ieskauj palielināta subarahnoidālā telpa, ir ietverts normāla izmēra cietajā matērijā.
5) 40% pacientu novēroja redzes nerva orbitālās daļas vertikālo līkumu.
6) 30% gadījumu tika konstatēts redzes nerva prelaminārās daļas intraokulārais izvirzījums.
Ultrasonogrāfija
redzes nerva orbitālā daļa
Ar ultraskaņas pētījumu metožu palīdzību ir iespējams konstatēt liekā cerebrospinālā šķidruma daudzuma uzkrāšanos perineirālajā subarahnoidālajā telpā.
Ar A-scan šajā gadījumā jūs varat noteikt palielinātu subarahnoidālo telpu ļoti zemas atstarošanas zonas veidā, bet ar B-scan - caurspīdīgu signālu ap redzes nerva parenhīmu. pusmēness vai aplis - "virtuļa simptoms", kā arī aizmugures sklera pola saplacināšana.
Lai apstiprinātu liekā šķidruma klātbūtni perineurālajā subarahnoidālajā telpā, 30° tests, ko izstrādāja Ossoing et al. A-skenēšanai. 30° testa tehnika ir šāda: redzes nerva diametru mēra priekšējā un aizmugurējā daļā, vienlaikus fiksējot pacienta skatienu taisni uz priekšu. Pēc tam fiksācijas punkts tiek pārvietots par 30 (vai vairāk) sensora virzienā un mērījumi tiek atkārtoti, jāievēro dažu minūšu intervāli.
Ar A-scan ir iespējams arī izmērīt redzes nerva šķērsgriezumu ar tā apvalkiem un novērtēt to atstarošanas spēju. Redzes nerva platums ar tā apvalkiem, saskaņā ar Gans un Byrne (1987), parasti svārstās no 2,2 līdz 3,3 mm (vidēji 2,5 mm).
Transkraniālā doplerogrāfija
Transkraniālā doplerogrāfija atklāj sistoliskās asins plūsmas ātruma palielināšanos ar diastoliskā ātruma samazināšanos, kas izraisa pulsācijas indeksa palielināšanos bez būtiskām vidējā ātruma parametru izmaiņām galvenajos smadzeņu traukos un ir netieša intrakraniālas hipertensijas pazīme.
Pacientu pārbaudes shēma
ar aizdomām par cerebri pseidotumoru
n Smadzeņu MRI
n Neirologa apskate
n Neiroķirurģiskā izmeklēšana, jostas punkcija
n Neiro-oftalmologa apskate
n Goldmana perimetrija vai datorizētā perimetrija (Humphrey) tests 30–2.
n Optiskā diska fotografēšana.
n Ultraskaņas izmeklēšana (B-skens un A-skens ar redzes nerva orbitālās daļas apvalku diametra mērījumu un 30° testu).
Pacientu ar cerebri pseidotumoru ārstēšana
Indikācijas pacientu ar cerebri pseidotumoru ārstēšanai ir:
1) pastāvīgas un intensīvas galvassāpes.
2) optiskās neiropātijas pazīmes.
Ārstēšanas metode ir provocējošā faktora likvidēšana (ja tas ir zināms), cīņa ar lieko svaru, medikamentoza terapija un, ja nav pozitīva efekta, dažādas ķirurģiskas iejaukšanās.
Konservatīvā terapija
1. Sāls un ūdens ierobežošana.
2. Diurētiskie līdzekļi:
a) furosemīds: sāciet ar devu 160 mg dienā (pieaugušajiem), novērtējiet efektivitāti pēc klīniskajām izpausmēm un dibena stāvokļa (bet ne pēc cerebrospinālā šķidruma spiediena līmeņa), ja efekta nav, devu palielina līdz 320 mg dienā;
b) acetazolamīds 125-250 mg ik pēc 8-12 stundām (vai ilgstošas darbības zāles Diamox Sequels® 500 mg).
3. Ja ārstēšana ir neefektīva, pievienojiet deksametazonu 12 mg devā dienā.
Liu un Glazer (1994) iesaka intravenozi ievadīt metilprednizolonu 250 mg 4 reizes dienā 5 dienas, pārejot uz perorālu lietošanu ar pakāpenisku atcelšanu kombinācijā ar acetazolamīdu un ranitidīnu.
Konservatīvās terapijas pozitīvas ietekmes neesamība 2 mēnešu laikā no ārstēšanas sākuma ir norāde uz ķirurģisku iejaukšanos.
Ķirurģija
Atkārtotas jostas punkcijas
Atkārtotas jostas punkcijas veic līdz remisijas iegūšanai (25% gadījumu remisija tiek sasniegta pēc pirmās lumbālpunkcijas), uzņemot līdz 30 ml CSF. Punkciju veic katru otro dienu, līdz spiediens sasniedz 200 mm H2O, pēc tam - reizi nedēļā.
Apvedceļa operācija
Pašlaik lielākā daļa neiroķirurgu dod priekšroku lumboperitoneālajai manevrēšanai, kuras aizsācēji šajā patoloģijā ir Vander Ark et al. 1972. gadā. Izmantojot šo metodi, spiediens tiek samazināts visā smadzeņu subarahnoidālajā telpā un, otrkārt, ar to saistītajā perineurālajā subarahnoidālajā telpā, ja tur nav izteiktu saaugumu.
Ja arahnoidīta klātbūtne neļauj izmantot jostas subarahnoidālo telpu manevrēšanai, tiek izmantota ventrikulo-peritoneālā šuntēšana (kas arī var būt sarežģīta, jo bieži šīs patoloģijas kambari ir sašaurināti vai līdzīgi šķēlumiem). Apvedceļa operācijas komplikācijas ir infekcija, šunta bloķēšana vai šunta pārmērīga izmantošana, kas izraisa pastiprinātas galvassāpes un reiboni.
Redzes nerva apvalku dekompresija
Pēdējos gados ir iegūti arvien vairāk pierādījumu par paša redzes nerva dekompresijas efektivitāti, lai novērstu neatgriezenisku redzes funkcijas zudumu.
Saskaņā ar Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen and Burde et al., redzes nerva dekompresija jāveic pirms redzes asuma samazināšanās sākuma. Tā kā sākumposma redzes nerva bojājuma pazīme ir koncentrisks redzes lauku sašaurinājums, vienlaikus saglabājot normālu redzes asumu, tad, kad progresē redzes lauku sašaurināšanās, ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās.
Korbets (1983) atzīmē, ka gadījumā, ja process nenotiek stabilizēšanā (redzes asuma samazināšanās, esošo redzes lauka defektu palielināšanās vai jaunu parādīšanās, aferenta zīlītes defekta palielināšanās), dekompresija jāveic, negaidot. redze samazināties līdz noteiktam līmenim. Aklās zonas paplašināšanās vai pārejoša redzes miglošanās, ja nav redzes lauka defektu, pati par sevi nav norāde uz ķirurģisku iejaukšanos.
Operācijas mērķis ir atjaunot redzes diska tūskas rezultātā zaudētās redzes funkcijas vai stabilizēt procesu, samazinot cerebrospinālā šķidruma spiedienu redzes nerva orbitālās daļas subarahnoidālajā telpā, kas noved pie tūskas regresijas. .
De Vekers pirmo reizi ierosināja redzes nerva dekompresiju (apvalku fenestrāciju) 1872. gadā kā neiroretinīta ķirurģisku ārstēšanu. Taču šī operācija praktiski netika izmantota līdz 1969. gadam, kad Hoits un Ņūtons kopā ar Deividsonu un Smitu to atkal ierosināja, jau kā hroniska sastrēguma optiskā diska ķirurģiskas ārstēšanas metodi. Tomēr nākamo 19 gadu laikā literatūrā tika aprakstīti tikai aptuveni 60 redzes nerva apvalku ķirurģiskas dekompresijas gadījumi.
Šī operācija ieguva plašu atpazīstamību tikai 1988. gadā pēc tam, kad Sergots, Savino, Boslijs un Ramocki kopā ar Brourman un Spoor, Corbett, Nerad, Tse un Anderson publicēja virkni veiksmīgu redzes nerva apvalku ķirurģiskas dekompresijas rezultātu pacientiem ar idiopātisku. intrakraniālā hipertensija.
Pašlaik redzes nerva apvalku ķirurģiska dekompresija ir izvēles ārstēšana pacientiem ar redzes traucējumiem hroniskas papilomas dēļ tādos apstākļos kā pseidotumors cerebri un dural sinusa tromboze. Tiek izmantota gan mediālā, gan sānu piekļuve ar dažādām modifikācijām.
Redzes nerva apvalku dekompresijas ietekme uz smadzeņu šķidruma dinamiku
Kaye et al. 1981. gadā intrakraniālais spiediens tika kontrolēts pacientam ar pseidotumoru cerebri pirms un pēc abpusējas redzes nerva dekompresijas un nekonstatēja statistiski nozīmīgu samazinājumu, neskatoties uz diska tūskas samazināšanos. Autori secināja, ka redzes diska stāvokļa uzlabošanos izraisīja nevis intrakraniālā spiediena pazemināšanās kopumā, bet gan izolēta cerebrospinālā šķidruma spiediena samazināšanās tā membrānās.
Neliels cerebrospinālā šķidruma daudzums, kas plūst caur fistulu no perineurālās subarahnoidālās telpas, ir pietiekams, lai atspiestu paša redzes nerva apvalkus, taču ar šo daudzumu var nepietikt, lai atspiestu visu subarahnoidālo telpu kopumā.
Pacientu ar cerebri pseidotumoru vadība
Pacientiem ar cerebri pseidotumoriem nepieciešama pastāvīga dinamiska uzraudzība gan konservatīvās ārstēšanas stadijā, gan pirms lēmuma pieņemšanas par operāciju, gan pēcoperācijas periodā.
Korbets et al. Pacienti tika izrakstīti nākamajā dienā pēc operācijas. Pēc tam visi pacienti tika izmeklēti nedēļu pēc operācijas, pēc tam reizi mēnesī līdz redzes funkciju stabilizēšanai. Turpmākās pārbaudes tika veiktas ik pēc 3-6 mēnešiem.
Agrīnas redzes diska tūskas regresijas pazīmes dažos gadījumos parādījās 1.–3. dienā un atspoguļoja skaidrāku diska temporālās puses kontūru. Neliela diska deguna puse bieži palika tūska ilgāku laiku.
Kā veiktās dekompresijas efektivitātes kritēriju Lee S.Y. un citi. ierosināja novērtēt arī tīklenes vēnu kalibru. Pēc viņu datiem, venozais kalibrs pēc operācijas būtiski samazinās un turpina samazināties vidēji 3,2 mēnešus ne tikai operētajā, bet arī otrā acī. Tas vēlreiz apliecina, ka operācijas darbības mehānisms ir lēna šķidruma filtrēšana caur ķirurģiski veidotu fistulu redzes nerva apvalkos.

Idiopātiskā intrakraniālā hipertensija ir intrakraniālā spiediena palielināšanās bez redzama iemesla. Vienotā idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas (IVH) teorija izskaidro noslieci uz šo slimību sievietēm ar aptaukošanos reproduktīvā vecumā, ventrikulomegālijas neesamību un klīniski identiska sindroma esamību, ja tiek pakļauti citiem faktoriem, piemēram, uz eksogēno zāļu darbība un vēnu tromboze.

Tas var rasties arī ar: traumatisku smadzeņu traumu, mastoidītu, trombozi, perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanu, A vitamīna pārpalikumu, oglekļa dioksīdu, hipoparatireozi, Adisona slimību, nalidiksīnskābes, organisko insekticīdu, glikokortikoīdu, peroksilīna, retinola lietošanu.

Lai gan šiem pacientiem menstruālā cikla traucējumi ir bieži sastopami, specifiski hormonālie traucējumi vēl nav identificēti; dismenoreja drīzāk var būt saistīta ar aptaukošanos. Saskaņā ar Monro-Kelly hipotēzi intrakraniālais saturs ir anatomiski sadalīts smadzeņu parenhīmā, traukos un cerebrospinālajā šķidrumā. Intrakraniālais spiediens (ICP) parasti tiek uzturēts, pateicoties savstarpēji līdzsvarotiem faktoriem - smadzeņu apvalku paplašināšanai un asinsvadu tilpuma saspiešanai.

Pretestības faktors regulē cerebrospinālā šķidruma (CSF) tilpumu, izvadot to caur arahnoidālām granulācijām smadzeņu vēnās. 50% CSF atrodas zem foramen magnum, un gandrīz puse no šī daudzuma uzsūcas mugurkaula maisiņā. Galvaskausa dobumā pretestības faktori ātri sasniedz kritiskās vērtības, tādēļ, palielinoties cerebrospinālā šķidruma tilpumam, balansēšanas mehānismi pārstāj darboties, un neliels kopējā tilpuma pieaugums izraisa izteiktu ICP pieaugumu.

Daži autori norāda, ka smadzeņu venozā spiediena palielināšanās ir galvenais IVH cēlonis, ko izraisa normāla gradienta maiņa starp deguna blakusdobumu un subarahnoidālo telpu un pretestības palielināšanās pret cerebrālo šķidruma plūsmu caur pachyon granulācijām.

Citi pētnieki uzskata, ka smadzeņu asinsvadu mikrostruktūras traucējumi izraisa smadzeņu asinsrites palielināšanos, kas atspoguļo audu pietūkumu kopējā ūdens satura palielināšanās dēļ. Tomēr pēdējā jeb smadzeņu tūska nekad netika atklāta IVH. Joprojām nav zināms, kāpēc smadzeņu kambari neizplešas, bet venozā sistēma, visticamāk, ir stiepšanās sastāvdaļa, palielinoties spiedienam.

Manometrija norāda uz CSF spiediena palielināšanos šiem pacientiem, tomēr pastāv savstarpēja saistība starp CSF spiedienu un spiedienu augšējos sagitālajos un šķērseniskajos sinusos IVH laikā (t.i., CSF noņemšana izraisa venozā spiediena pazemināšanos). Pacientiem ar IVH līdzīgu sindromu bija gan intrakraniālo sinusu tromboze, gan stenoze.

Tika pieņemta arī sistēmiskas (un vēlāk - intrakraniālas) hipertensijas loma vēdera aptaukošanās dēļ, kas saistīta ar tiešu apakšējās dobās vēnas saspiešanu ar taukaudiem. Ja tas būtu pareizi, tad IVH biežums pasaulē būtu daudz lielāks, īpaši grūtnieču vidū. Faktiski šīs slimības izplatība grūtniecības laikā nav augstāka, salīdzinot ar vecuma grupām atbilstošu kontroli. Pašlaik hipervitaminoze A tiek intensīvi pētīta kā sekundārs intrakraniālās hipertensijas cēlonis. Konkrēts intoksikācijas mehānisms ar šo vitamīnu uz cerebrospinālā šķidruma homeostāzi nav skaidrs - iespējams, tas ir aizplūšanas un cerebrospināla šķidruma uzsūkšanās bloķēšanas pārkāpums.

Ir pretrunīgi dati par seruma retinola un retinolu saistošā proteīna saturu IVH, salīdzinot ar veseliem indivīdiem. IVH saistība ar ortostatisku tūsku, depresiju un trauksmi liecina par iespējamu neirotransmitera iesaistīšanos. Lai gan no pētījumiem ar dzīvniekiem ir zināms, ka serotonīns un norepinefrīns tieši ietekmē CSF sintēzi, cilvēkiem tas nav pētīts.

IVH atklāja augstu vazopresīna līmeni cerebrospinālajā šķidrumā, hormonu, kas regulē ūdens saturu smadzeņu parenhīmā un palielina ICP, stimulējot šķidruma ekstravazāciju no smadzeņu kapilāriem dzīslenes pinuma epitēlijā un pahiona granulāciju. Pētījumos, kuros tika pārbaudīts ar aptaukošanos saistītā hormona leptīna līmenis serumā, netika atklāta atšķirība starp pacientiem ar IVH un normāliem indivīdiem.

Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija. Cefalalģija. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
Caballero B. Globālā aptaukošanās epidēmija: pārskats. epidemiol Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Akluma biežums idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas dēļ Apvienotajā Karalistē. Atvērt Ophthalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Redzes zudums pseidotumorā cerebri. 57 pacientu novērošana vecumā no 5 līdz 41 gadiem un 14 pacientu profils ar pastāvīgu smagu redzes zudumu. Arch Neirol. 1982; 39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
Bumba AK, Klārks CE. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija. Lancetu neiroloģija. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija: saistība starp aptaukošanos un vizuālajiem rezultātiem. J Neirooftalmols. 2013;33:4-8. doi:10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija (pseidotumors cerebri). Aprakstošā epidemioloģija Ročesterā, Minnā, no 1976. līdz 1990. gadam. Arch Neirol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas sastopamība un izplatība Šefīldā, Apvienotajā Karalistē. Eur J Neirol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Lielāka, nekā gaidīts, pseidotumora cerebri izplatība: perspektīvs pētījums. Surg Obes Relat Dis. 2013; 9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Zema enerģijas patēriņa diēta un intrakraniālais spiediens sievietēm ar idiopātisku intrakraniālu hipertensija: perspektīvs kohortas pētījums. BMJ. 2010; 341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
Frīdmens D.I., Džeikobsons D.M. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija. J Neirooftalmols. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
Džuzefi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Simptomi un slimību asociācijas idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas (pseudotumor cerebri) gadījumā: gadījuma kontroles pētījums. Neiroloģija. 1991; 41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
Wall M, George D. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija. Prospektīvs pētījums, kurā piedalījās 50 pacienti. smadzenes. 1991;114:155-180.
Frīdmens DI, Liu GT, Digre KB. Pārskatīti pseidotumora cerebri sindroma diagnostikas kritēriji pieaugušajiem un bērniem. Neiroloģija. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Svara zuduma ietekme uz idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gaitu sievietēm. Neiroloģija. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Bariatric ķirurģija idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas ārstēšanai. Dž no neiroķirurģija. 2011; 114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
Račins A.P., Sergejs A.V. Diakarba (acetazolamīda) lietošana neiroloģiskā praksē. Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls. S.S. Korsakovs. 2007;12:98-102.
Gücer G, Viernstein L. Ilgtermiņa intrakraniālā spiediena reģistrēšana pseidotumora cerebri vadībā. J neiroķirurgs. 1978; 49: 2: 256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
Rodrigess de Rivera FJ, Martinezs-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Labdabīga intrakraniāla hipertensija. Vēsture, klīniskās pazīmes un ārstēšana 41 pacienta sērijā. Rev Neirol. 2003;37(9):801-805.
Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hipertensija intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Labdabīgas intrakraniālas hipertensijas klīniskie un terapeitiskie aspekti. Rev Neirol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
Ziemeļvalstu idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas pētījumu grupas rakstīšanas komiteja, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Acezolamīda ietekme uz redzes funkciju pacientiem ar idiopātisku intrakraniālu hipertensiju un vieglu redzes zudumu: idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas ārstēšanas pētījums. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Venozās sinusa stentēšana idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gadījumā: literatūras apskats. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Svara pieaugums un atkārtošanās idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gadījumā. Neiroloģija. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Spontāna cerebrospinālā šķidruma noplūde: labdabīgas intrakraniālas hipertensijas variants. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006; 115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija: notiekošās klīniskās problēmas un nākotnes perspektīvas. J Pain Res. 2016. gada 19. februāris; 9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eCollection 2016.
Martin Ten Hove, Martin W. MD; Frīdmena, Debora I. MD; Patels, Anils D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Siena, Maikls M.D.; McDermott, Michael P. PhD; Ziemeļvalstu idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas pētījuma grupai. Acetazolamīda drošība un panesamība idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas ārstēšanas pētījumā. Neiro-Oftalmoloģijas žurnāls 2016. gada marts

Līdzīgi raksti