Optiskā neiropātija ir vēl viens redzes nerva atrofijas nosaukums. Kas ir acu neiropātija? Optiskās neiropātijas attīstības mehānisms glaukomas gadījumā

Asins piegādes traucējumu rezultātā attīstās išēmiska neiropātija redzes nervs. Patoloģija tiek uzskatīta par sekundāru un rodas uz sirds un asinsvadu, nervu vai nervu slimību fona Endokrīnā sistēma. Simptomi ir aktīvi, pacienta redze ir krasi samazināta. Riska grupā ietilpst vīrieši, kas vecāki par 40 gadiem. Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešams detalizēti izpētīt redzes nervu stāvokli, tāpēc ir jāveic vairāki instrumentāli diagnostikas procedūras. Ārstēšana ietver lietošanu konservatīvas metodes un fizioterapija.

Pateicoties straujai attīstībai un patoģenēzes īpatnībām, išēmisku optisko neiropātiju bieži sauc par disku infarktu. Šis nosacījums prasa steidzamu hospitalizāciju.

Etioloģija un patoģenēze

Ja tiek traucēta lokālā asins piegāde, acu nervu audi nesaņem pilnvērtīgai darbībai nepieciešamās vielas. Tā rezultātā attīstās redzes nerva atrofija, galu galā šis process ir akluma attīstības cēlonis. Išēmija parādās hemodinamikas disfunkcijas dēļ. Šādu procesu var izraisīt šādi faktori:

  • asinsvadu slimības (ateroskleroze, hipertensija, Hortona slimība, tromboze);
  • cukura diabēts;
  • neirīts;
  • smaga asiņošana;
  • stress un bieža nervu pārslodze.

Vairumā gadījumu patoloģija ietekmē tikai vienu redzes orgānu.

Redzes nerva patoloģija biežāk ir vienpusēja, tikai 30% gadījumu tiek novērota abu acu išēmija. Slimību raksturo secība, kad slimības simptomi pēc kāda laika pāriet no vienas acs uz otru. Šis process tiek novērots trešdaļai pacientu, taču to ir grūti prognozēt. Otrā orgāna slimība var izpausties pēc dažām dienām vai vairāk nekā 10 gadiem.

Iespējamie simptomi

Pazīmes ir atkarīgas no procesa lokalizācijas un mēroga. Pirmajos posmos parādās daļējs vai ierobežots bojājums, pēc tam slimība pāriet kopējā formā. Ja process attīstās intrabulbārajā reģionā, tiek novērota priekšējā išēmiskā neiropātija. Tas ir akūtas formas asinsrites pārkāpums, kas lokalizēts galvā. Galvenais simptoms ir orgāna pietūkums ar šādiem simptomiem:

  • straujš redzes asuma samazināšanās;
  • kvadrātveida izkrist no redzesloka;
  • galvassāpes stulbs raksturs;
  • paplašināti tīklenes trauki;
  • petehiālas asiņošanas pēdas.

Cilvēks pilnībā kļūst akls ar kopējo patoloģijas formu.

akūta forma slimība ilgst mēnesi, tad pietūkums pazūd. Tas nozīmē, ka sākas nervu šķiedru atrofija. Ja intraorbitālajā reģionā attīstās pietūkums, tiek diagnosticēta aizmugurējā išēmiskā neiropātija. Šajā gadījumā bojātais nervs atrodas tieši aiz acs ābola. Simptomi ir gandrīz identiski priekšējam tipam, taču ir dažas izmaiņas fundusā. Bīstamība ir totāla forma, kad tiek bojāti visi departamenti un attīstās redzes neiropātija. Šis process noved pie neatgriezeniska akluma. Išēmiska neirooptikopātija ir reta, bet praktiski neārstējama.

Išēmiju raksturo strauja attīstība, dažreiz pacients atceras precīzu laiku kad viņa redze sāka pasliktināties. Bet pirmie posmi ir pilnīgi asimptomātiski.

Diagnostika

Pētījums tiek veikts vispusīgi, papildus oftalmoloģiskai izmeklēšanai nepieciešama neirologa, endokrinologa, hematologa un reimatologa konsultācija. Diagnostika nodrošina pilnu procedūru klāstu, kas ļauj noteikt primāro cēloni. Pirmkārt, oftalmologs pārbauda dibenu, lai noteiktu tūskas pēdas. Noteikti pārbaudiet abas acis, un uzsvars tiek likts uz tīklenes stāvokļa izpēti. Pēc tam tiek piešķirtas vairākas papildu procedūras:


Elektroretinogrammai šādā situācijā ir palīgdarbības raksturs.
  • redzes asuma pārbaude;
  • galvas rentgens;
  • asinsvadu shēmas angiogrāfija;
  • elektroretinogramma;
  • MRI un galvaskausa CT;
  • kaogulogramma.

Diagnozes laikā tiek veikti pētījumi, lai izslēgtu retrobulbāro neirītu. Šī slimība ir veidojums orbitālajā CNS. Slimību simptomi ir līdzīgi, turklāt aktīvas izpausmes sākas jau progresīvā procesa stadijā. Patoloģija ir ļoti bīstama dzīvībai, un tai nepieciešama steidzama ķirurģiska iejaukšanās.

Galvenā redzes nerva atrofijas pazīme ir redzes asuma samazināšanās, ko nevar koriģēt ar brillēm un lēcām. Ar progresējošu atrofiju redzes funkcijas samazināšanās attīstās no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem un var izraisīt pilnīgu aklumu. Nepilnīgas redzes nerva atrofijas gadījumā patoloģiskas izmaiņas sasniedz noteiktu punktu un tālāk neattīstās, un tāpēc redze tiek daļēji zaudēta.

Ar redzes nerva atrofiju redzes traucējumi var izpausties kā koncentrisks redzes lauku sašaurināšanās (sānu redzes izzušana), "tuneļa" redzes attīstība, krāsu uztveres traucējumi (galvenokārt zaļi sarkans, retāk - zils). dzeltenā spektra daļa), izskats tumši plankumi(liellopi) redzes lauka zonās. Parasti skartajā pusē tiek konstatēts aferents zīlītes defekts - skolēna reakcijas uz gaismu samazināšanās, saglabājot draudzīgu zīlītes reakciju. Šādas izmaiņas var novērot vienā vai abās acīs.

Oftalmoloģiskās izmeklēšanas laikā tiek konstatētas objektīvas redzes nerva atrofijas pazīmes.

Bērniem redzes nerva atrofija var būt iedzimta vai attīstīties vēlāk. Pirmajā gadījumā bērns jau piedzimst ar redzes traucējumiem. Jūs varat pamanīt skolēnu pavājinātu reakciju uz gaismu; vērš uzmanību arī uz to, ka bērns neredz priekšmetus, kas viņam atnesti no noteiktas puses, lai cik tuvu tie neatrodas no viņa acs(-ēm). Visbiežāk iedzimta slimība tiek atklāta kārtējā oftalmologa pārbaudē, ko veic vecumā līdz vienam gadam.

Redzes nerva atrofija, kas rodas bērniem vecumā no 1 līdz 2 gadiem, var palikt nepamanīta arī bez kārtējās oftalmologa pārbaudes: bērni šajā vecumā vēl nesaprot, kas noticis, un nevar sūdzēties.

Dažos gadījumos uzmanība tiek pievērsta tam, ka bērns sāk berzēt acis, kaut kādā veidā pievērsties objektam.

Simptomi vecākiem bērniem ir tādi paši kā pieaugušajiem.

Ar savlaicīgu ārstēšanu, ja tā nav ģenētiska slimība, kurā notiek neatgriezeniska nervu šķiedru aizstāšana ar saistaudiem, prognoze ir labvēlīgāka nekā pieaugušajiem.

Redzes nervu atrofijai ar cilpām un progresējošu paralīzi ir vienkāršas atrofijas raksturs. Pakāpeniski samazinās redzes funkcijas, pakāpeniski samazinās redzes lauks, īpaši krāsās. Centrālā skotoma ir reti sastopama. Aterosklerozes atrofijas gadījumos, ko izraisa redzes diska audu išēmija, progresē redzes asuma samazināšanās, koncentrisks redzes lauka sašaurināšanās, centrālās un paracentrālās skotomas. Oftalmoskopiski noteikta optiskā diska primārā atrofija un tīklenes arterioskleroze.

Redzes nerva atrofijai iekšējās miega artērijas sklerozes dēļ raksturīga deguna vai binasāla hemianopsija. Hipertensija var izraisīt sekundāru redzes nerva atrofiju hipertensīvas neiroretinopātijas dēļ. Redzes lauka izmaiņas ir dažādas, centrālās skotomas ir reti.

Redzes nervu atrofija pēc spēcīgas asiņošanas (bieži no kuņģa-zarnu trakta un dzemdes) parasti attīstās pēc kāda laika. Pēc redzes nerva galvas išēmiskas tūskas rodas sekundāra, izteikta redzes nerva atrofija ar ievērojamu tīklenes artēriju sašaurināšanos. Redzes lauka izmaiņas ir daudzveidīgas, bieži tiek novērota robežu sašaurināšanās un redzes lauka apakšējo pušu zudums.

Redzes nerva atrofija no saspiešanas, ko izraisa patoloģisks process (biežāk audzējs, abscess, granuloma, cista, hiasmatisks arahnoidīts) orbītā vai galvaskausa dobumā parasti seko vienkāršas atrofijas veidam. Redzes lauka izmaiņas ir dažādas un atkarīgas no bojājuma vietas. Saspiešanas izraisītas redzes nervu atrofijas attīstības sākumā bieži vien ir ievērojama neatbilstība starp fundusa izmaiņu intensitāti un redzes funkciju stāvokli.

Ar viegli izteiktu redzes nerva galvas blanšēšanu tiek atzīmēts ievērojams redzes asuma samazinājums un asas izmaiņas redzes laukā. Redzes nerva saspiešana izraisa vienpusējas atrofijas attīstību; chiasm vai optisko traktu saspiešana vienmēr izraisa divpusēju bojājumu.

Ģimenes iedzimta redzes nervu atrofija (Lēbera slimība) tiek novērota vīriešiem vecumā no 16 līdz 22 gadiem vairākās paaudzēs; tiek pārraidīts caur sieviešu līniju. Tas sākas ar retrobulbāro neirītu un strauju redzes asuma samazināšanos, kas pēc dažiem mēnešiem pāriet uz redzes nerva galvas primāro atrofiju. Ar daļēju atrofiju funkcionālās un oftalmoskopiskās izmaiņas ir mazāk izteiktas nekā ar pilnīgu atrofiju. Pēdējam ir raksturīga asa blanšēšana, dažreiz redzes diska pelēcīga krāsa, amauroze.

optiskās neiropātijas gadījumā
A.F. Brovkina, A.G. Šuko
(RMAPO, Maskava, FGU MNTK departaments
"Acu mikroķirurģija" nosaukta pēc akad. Fjodorovs S.N., Irkutska)

Autori iepazīstināja ar dažu neiropātijas veidu (asinsvadu un endokrīnās ģenēzes) salīdzinošo raksturlielumu. Ārstēšana un prognoze ir atkarīga no etioloģijas un patogēniem faktoriem.

Optiskā neiropātija (ON) ir kolektīvs jēdziens, kas apvieno vairākas slimības, kurās cieš redzes nerva šķiedras no tīklenes līdz smadzenēm. Ņemot vērā etioloģiskos momentus, tā attīstības mehānisms ir atšķirīgs.
OH cēloņsakarības klasifikāciju var uzrādīt šādi:
. saspiešana
. išēmisks
. iekaisuma
. hiperbarisks
. traumatisks
. starojums
. vielmaiņas
. iedzimts.
Attīstības centrā patoloģisks process Jebkura veida OH ir nervu šķiedru išēmija un hipoksija ar antioksidantu aktivitātes pavājināšanos, pirms kuras var rasties asinsrites traucējumi, redzes nerva nervu šķiedru saspiešana, aksonu transporta blokāde, intoksikācija, peroksīda procesu aktivizēšanās un neirotoksiskas reakcijas. . Tomēr šo mehānismu intensitātes pakāpe, to pielietošanas vieta un parādīšanās secība ir atšķirīga atkarībā no pamatā esošā patoloģiskā procesa.
Piemēram, kad primārā glaukoma galvenie optiskās neiropātijas attīstības ierosinātāji ir oftalmotonusa palielināšanās vai cerebrospinālā šķidruma spiediena samazināšanās retrobulbārajā redzes nervā. Tas noved pie nesošo konstrukciju (īpaši sklēras cribriform plāksnes) deformācijas ar sekojošu nervu šķiedru saišķu bojājumu sklēras cribiformās plāksnes deformētajos kanāliņos un/vai redzes nerva galvas hipoksiju.
Priekšējā išēmiskā ON attīstās akūtu asinsrites traucējumu gadījumā redzes nerva priekšējā segmentā. Perfūzijas spiediena samazināšanās aizmugurējās īsajās ciliārajās artērijās un išēmija redzes nerva prelaminārajā, laminārajā un retrolaminārajā daļā izraisa attīstību. klīniskā aina priekšējā išēmiskā neiropātija. Raksturīgs ar strauju un strauju redzes asuma samazināšanos, strauju redzes nerva atrofijas attīstību.
Pacientiem ar tūsku eksoftalmu ON attīstās uz ekstraokulāro muskuļu palielināšanās fona. Process notiek ātri, pirms aksoplazmatiskās strāvas pārkāpuma notiek gan arteriālās (galveno arteriālo asinsvadu paplašināto muskuļu saspiešanas rezultātā), gan venozās asins plūsmas pārkāpums.
Ņemot vērā savu plašo pieredzi un analizējot dažu optiskās neiropātijas formu attīstības mehānismu, autori šajā darbā izvirzīja uzdevumu izpētīt ON (asinsvadu) un endokrīnās (tūskas eksoftalmosa) ģenēzes klīniskās pazīmes, kā visizplatītākais un kam nepieciešama principiāli atšķirīga terapeitiskā pieeja. Tas ir saistīts ar faktu, ka vairākās publikācijās par priekšējās išēmiskās ON attīstības pamatu tiek uzskatīti ne tikai asinsvadu procesi, bet arī tireotoksiskais eksoftalms. Šāda nostāja ir principiāli nepareiza, jo tirotoksiskais eksoftalms, lai gan tas ir viens no endokrīnās oftalmopātijas veidiem, nekad nav saistīts ar organiskām izmaiņām orbītas mīkstajos audos. Atšķirīgs attēls tiek novērots ar tūsku eksoftalmu. Oftalmoskopijas datu salīdzinājums un datortomogrāfija, ko viens no mums veica iepriekš, ļāva spriest par galvenajiem ON attīstības mehānismiem. ON iedarbināšanas mehānisms tūskas eksoftalmā ir krass ekstraokulāro muskuļu apjoma pieaugums orbītas augšdaļā (1. att.). Tās attīstības mehānismā piedalās vismaz divi faktori: redzes nerva mehāniskā saspiešana un hematooftalmoloģiskās barjeras pārkāpums, kā rezultātā rodas tūska un audu hipoksija, kā arī enerģijas šūnu metabolisma traucējumi. Šo traucējumu gala rezultāts ir aksonu transporta blokāde (2. att.).
Priekšējo išēmisko ON raksturo pēkšņa redzes funkciju strauja samazināšanās redzes nerva un tā galvas išēmiska infarkta rezultātā. Apstiprina šo definīciju J.D. Gāze ar šādu frāzi: "Priekšējā išēmiskā redzes neiropātija ir tūska, išēmija un dažādas pakāpes redzes nerva priekšējās daļas infarkts, jo samazinās asins plūsma nervā." Ietekmē personas vecumā no 45 gadiem ( vidējais vecums 69 gadi). Process biežāk ir vienpusējs, bet 40% gadījumu ar diezgan ievērojamu laika intervālu iespējams pretējās puses redzes nerva bojājums.
Oftalmoskopiski optiskajam diskam ir pelēcīgi balta vai dzeltenīga krāsa ar asu audu pietūkumu. Izcelšanās ir izteiktāka diska augšējā daļā. IN akūtā stadija uz diska vai gar tā malu ir iespējami punktēti asinsizplūdumi (3. att.). Tūska stiepjas arī uz peripapilāru nervu šķiedrām (4. att.). Kokvilnai līdzīgs eksudāts atsevišķos perēkļos atrodas juxtapapillary. Makulas zonā ir pietūkums. Artērijas un vēnas ir saspiestas. Pāreja uz hronisku stadiju, kad diska tūska regresē ar pāreju uz atrofiju (sekundāru), notiek ātri (pēc 2-3 nedēļām). Šajā periodā makulas zonā attīstās cistiskā deģenerācija vai tās fibrotiskās izmaiņas.
Gadījumos, kad ir iespējams izmeklēt redzes lauku, tiek konstatēts zaudējums apakšējā pusē (1/3 gadījumu), absolūtā skotoma Bjerruma telpā tiek reģistrēta 12% pacientu, retāk (ap 6%) tas ir iespējams. lai atklātu centrālo skotomu un koncentrisku redzes lauka sašaurināšanos.
Pacientiem ar tūsku eksoftalmu patoloģiskā procesa subkompensācijas vai dekompensācijas stadijā (biežāk), kad pastiprinās klīnisko simptomu izpausme, rodas venozā stāze orbītas audos, redzes nervā. agrīna zīme kompensācijas procesa pārkāpumi un ON parādīšanās - tīklenes vēnu paplašināšanās, kas izraisa hipoksiju, galvenokārt tīklenes ganglija šūnu (5. att.). Raksturīgs ar agrīniem redzes funkciju traucējumiem. Sākotnēji lielākajai daļai pacientu veidojas perifēras skotomas ar normālu redzes asumu, tās tiek konstatētas redzes lauka ārējās un augšējās daļas galējā perifērijā.
Saskaņā ar oftalmoskopiju (optiskā diska un tīklenes asinsvadu stāvoklis) tika identificētas divas ON formas: sākotnējā (57%) un progresējošā (43% pacientu).
Sākotnējo ON raksturoja paplašinātu un saspringtu tīklenes vēnu klātbūtne (6. att.). Redzes disks paliek normāls ar subkompensētu tūsku eksoftalmu. Tās dekompensācijas stadijā parādās redzes nerva galvas robežu izplūšana un tās tūska. Atšķirībā no priekšējās išēmiskās OH redze pacientiem ar tūsku eksoftalmu un OH pakāpeniski pasliktinās līdz 0,1-0,7. Krasa redzes pasliktināšanās (pirms gaismas projekcijas) rodas, kad parādās redzes diska hiperēmija un tūska (7. att.). Tomēr process ir atgriezenisks: uz pamata intensīvās terapijas fona ar samazināšanos klīniskie simptomi redzes asums palielinās, redzes lauka izmaiņas samazinās vai pazūd. Tas apstiprina hipotēzi par ON attīstību audu saspiešanas laikā orbītas virsotnes tuvumā uz hipoksiskā stāvokļa fona, kam ir kaitīga ietekme uz ganglija šūnām.
Katrs no šiem faktoriem (vai abi kopā) noved pie aksoplazmatiskā transporta pārkāpuma, kas savieno tīklenes ganglija šūnas ķermeni ar tā spailēm.
Tādējādi ON, ņemot vērā patoģenētiskos faktorus, ir savas klīniskās atšķirības, atšķiras pēc patoloģiskā procesa norises rakstura un tā iznākuma.
Analizēto OH veidu salīdzinošās īpašības ir parādītas 1. tabulā.
Tabulā norādītās atšķirības apstiprina ON klīniskās diferenciācijas iespējamību atkarībā no etiopatoģenētiskiem faktoriem, kas nosaka zāļu plānošanu vai. ķirurģiska ārstēšana un vizuālā prognoze katrā gadījumā.

Literatūra
1. Brovkina A.F. Endokrīnā oftalmopātija // Maskava: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Asinsvadu slimības acis // Maskava: Medicīna, 1990. - 269 lpp.
3. Ņesterovs A. P. Glaukomatozā optiskā neiropātija //Vestn. oftalmol., 1999, Nr.1. - 3.-6.lpp
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Smaga endokrīnā oftalmopātija. Atdzīvināt ar gadījumu ziņojumiem.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoskopiskais makulas slimību atlants: diagnostika un ārstēšana.// The C.V. Mosby Company.-St. Louis.-1987. - V. 1. - 69. lpp
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optisko disku anomālijas, - Wolfe Medical Publications Ltd. - ASV. - 1987. - 118 lpp.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Asociācija starp kapiem? oftalmopātija un smēķēšana. - Lancete. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.

Išēmiskā optiskā neiropātija ir bojājums, ko izraisa funkcionāls traucējums redzes nerva asins piegāde tā intrabulbārajā vai intraorbitālajā daļā. Patoloģiju raksturo pēkšņa redzes asuma samazināšanās, tā lauku zudums vai sašaurināšanās, monokulārais aklums.

Parasti išēmiskā neiropātija ietekmē redzes nervu cilvēkiem vecumā no 40 līdz 60 gadiem, galvenokārt vīriešiem. Tas ir nopietns stāvoklis, kas var izraisīt ievērojamus redzes traucējumus un pat aklumu. Patoloģija nav patstāvīga slimība, bet rodas kā dažu sistēmisku procesu acu izpausme. Tāpēc ar problēmas ārstēšanu nodarbojas ne tikai oftalmologi, bet arī kardiologi, reimatologi, neirologi, endokrinologi vai hematologi.

Bojājumu klasifikācija

Redzes nerva bojājumi attīstās divu formu išēmiskas neiropātijas veidā - priekšējā un aizmugurējā. Katra no formām notiek atkarībā no daļējas (ierobežotas) vai pilnīgas (totālas) išēmijas veida.

Priekšējā išēmiskā neiropātija rodas intrabulbārā redzes nerva akūtu asinsrites traucējumu dēļ. Aizmugurējā neiropātija ir retāk sastopama, un to izraisa retrobulbārā (intraorbitālā) departamenta išēmiski asinsrites traucējumi.

Cēloņi

Priekšējā išēmiskā neiropātija rodas, ja tiek traucēta asins plūsma aizmugurējās ciliārajās īsajās artērijās, izraisot redzes nerva galvas tīklenes, koroidālo (prelamināro) vai sklerālo (lamināro) slāņu išēmiju.

Aizmugurējā išēmiskā neiropātija attīstās asinsrites traucējumu rezultātā redzes nerva aizmugurējās daļās vai ar mugurkaula un miega artēriju stenozi.

Akūtos redzes nerva asinsrites traucējumos kā lokāli faktori darbojas artēriju spazmas, kā arī to organiskās izmaiņas – sklerozes bojājumi vai trombembolija.

Faktori, kas predisponē išēmiskās neiropātijas rašanos redzes nervā, var būt dažādi sistēmiski bojājumi, kā arī to izraisītie vispārējie hemodinamikas traucējumi. Turklāt lokālas izmaiņas asinsvadu gultnē vai mikrocirkulācijas traucējumi var izraisīt išēmiju.

Īpaši bieži šāds redzes nerva bojājums attīstās uz cukura diabēta fona, hipertensija, ateroskleroze, arterīts, diskopātija in dzemdes kakla reģions mugurkauls, galveno asinsvadu tromboze.

Dažkārt išēmiskā neiropātija attīstās ar akūtu asins zudumu, kuņģa-zarnu trakta asiņošanas, traumas, operācijas, anēmijas, arteriālās hipotensijas, asins slimību dēļ, kā arī pēc hemodialīzes vai anestēzijas.

Mūsu ārsti, kas atrisinās Jūsu redzes problēmas:

Simptomi

Parasti išēmiskā neiropātija skar vienu aci, bet gandrīz trešdaļai pacientu ir arī divpusēji bojājumi. Otrā acs tiek iesaistīta procesā pēc kāda laika, bieži nākamajos 2-3 gados. Optiskās neiropātijas priekšējās un aizmugurējās formas bieži tiek kombinētas gan viena ar otru, gan ar centrālās tīklenes artērijas bloķēšanu.

Optiskās išēmiskās neiropātijas attīstība notiek pēkšņi: pēc miega, fiziskā aktivitāte vai karstā vannā. Tajā pašā laikā redzes asums strauji pazeminās (līdz desmitdaļām, gaismas uztvere un pat aklums, ar pilnīga sakāve redzes nervs). Redzes funkciju samazināšanās attīstās dažu minūšu vai stundu laikā, un pacients var skaidri norādīt, kad tas noticis. Dažreiz pirms stāvokļa attīstības parādās noteikti simptomi - periodiska neskaidra redze, stipras galvassāpes, sāpes aiz acs.

Jebkuru no šīs patoloģijas formām pavada perifērās redzes pārkāpums. Tie var būt gan atsevišķi defekti (skotomas), gan redzes lauku daļu zudums vai to koncentriskā sašaurināšanās.

Akūta išēmija ilgst vismaz 4-5 nedēļas. Tālāk redzes diska tūska lēnām samazinās, notiek asiņošanas rezorbcija un daļēja vai pilnīga redzes nerva atrofija. Tajā pašā laikā redzes lauka defekti ievērojami samazinās, bet pilnībā neizzūd.

Diagnostika

Lai noskaidrotu patoloģijas būtību un tās cēloņus, pacienti jāpārbauda oftalmologam, endokrinologam, neirologam, kardiologam, reimatologam un hematologam.

Oftalmoloģiskā izmeklēšana ietver acs struktūru apskati, veicot funkcionālie testi, kā arī citi pētījumi - rentgena, ultraskaņas, elektrofizioloģiskie.

Pārbaudot redzes asumu, tiek atklāts tā samazinājums no nenozīmīga līdz gaismas uztveres līmenim. Pārbaudot redzes laukus, tiek atklāti to defekti, kas atbilst dažādu redzes nerva daļu bojājumiem.

Oftalmoskopija atklāj bālumu, išēmijas izraisītu tūsku un optiskā diska izmēra palielināšanos, tā izvirzījumu stiklveida ķermenī. Ap optisko disku ir tīklenes pietūkums, makulas zonu raksturo “zvaigznes figūra”. Kompresijas zonā tiek noteiktas šauras vēnas, atšķirībā no perifērijas, kur tās ir pilnasinīgas. Dažreiz tiek konstatēta eksudācija un fokusa asiņošana.

Ar tīklenes asinsvadu angiogrāfiju redzes nerva išēmiskā neiropātija izpaužas ar tīklenes angiosklerozi, ar vecumu saistītu fibrozi, nevienlīdzīgu artēriju un vēnu izmēru, cilioretinālo artēriju oklūziju. Ultraskaņa miega, supratrochlear un vertebral artērijas bieži nosaka asinsrites traucējumus.

Elektrofizioloģiskie pētījumi liecina par redzes nerva sliekšņu funkciju samazināšanos. Koagulogramma atklāj hiperkoagulāciju. Holesterīna un lipoproteīnu noteikšana parāda hiperlipoproteinēmiju.

Redzes nerva išēmiskās neiropātijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar retrobulbāro neirītu, telpu aizņemošiem orbītas un centrālās daļas veidojumiem nervu sistēma.

Ārstēšana

Redzes nerva išēmiskā neiropātija ir ārkārtas stāvoklis, jo ilgstoši asinsrites traucējumi izraisa nervu šūnu neatgriezenisku nāvi. Palīdzība ar strauju išēmijas attīstību ietver tūlītēju intravenoza aminofilīna šķīduma ievadīšanu, nitroglicerīnu zem mēles, amonjaku uz vates tampona ieelpošanai.

Lai ārstētu išēmisku neiropātiju, pacientam jābūt hospitalizētam.

Terapija slimnīcā ir vērsta uz tūskas noņemšanu, redzes nerva trofisma uzlabošanu, organizēšanu. papildu veidi asins piegāde. Ļoti svarīgi ir ārstēt pamatslimību, normalizēt asins koagulāciju, lipīdu metabolismu, stabilizēt asinsspiedienu.

Šim nolūkam tiek nozīmēta diurētisko līdzekļu, vazodilatatoru, trombolītisko, nootropisko, antikoagulantu zāļu ievadīšana vai ievadīšana. Tiek veikta terapija, tiek nozīmēti kortikosteroīdi, B, C, E grupas vitamīni. Turpmākā ārstēšana ietver fizioterapeitisko metožu izmantošanu - magnētisko terapiju, elektrisko stimulāciju, acs redzes nerva neatmirušo šķiedru lāzerstimulāciju.

Prognoze un profilakse

Attīstoties redzes nerva išēmiskajai neiropātijai, prognoze ir nelabvēlīga. Pat ar savlaicīgu ārstēšanu bieži saglabājas ievērojams redzes pasliktināšanās, saglabājas perifērās redzes defekti, kas rodas redzes nerva atrofijas dēļ. Tikai 50% pacientu ir iespējams palielināt redzi par 0,1 vai 0,2. Abu acu sakāve bieži beidzas ar turpmāku vāju redzi vai pilnīgu aklumu.

Išēmiskās optiskās neiropātijas profilaksei jāietver savlaicīga asinsvadu un sistēmisku patoloģiju ārstēšana. Pacienti ar išēmisku neiropātiju vienā acī ambulances novērošana speciālists oftalmologs, regulāra profilaktiskā terapija.

Pievēršoties Maskavas acu klīnikai, katrs pacients var būt pārliecināts, ka par ārstēšanas rezultātiem atbildēs viens no labākajiem Krievijas speciālistiem. Pārliecību par pareizo izvēli, protams, papildinās klīnikas augstā reputācija un tūkstošiem pateicīgo pacientu. Mūsdienīgākās iekārtas acu slimību diagnostikai un ārstēšanai un individuāla pieeja katra pacienta problēmām ir augstu ārstēšanas rezultātu garantija Maskavas acu klīnikā. Veicam diagnostiku un ārstēšanu bērniem no 4 gadu vecuma un pieaugušajiem.

Jūs varat precizēt konkrētas procedūras izmaksas, norunāt tikšanos "Maskavas acu klīnikā" pa tālruni Maskavā 8 (499) 322-36-36 (katru dienu no 9:00 līdz 21:00) vai izmantojot TIEŠSAISTES REĢISTRĀCIJAS VEIDLU.

Optiskā neiropātija ir bīstama patoloģija, kas var izraisīt redzes zudumu. Slimība nav neatkarīga un bieži vien kļūst par citu slimību rezultātu. No šī raksta jūs uzzināsit visu informāciju par šo stāvokli: tā formas, attīstības cēloņus, pazīmes, kā arī diagnostikas un turpmākās ārstēšanas iezīmes.

Šajā rakstā

Kas ir optiskā neiropātija?

Viens no svarīgākajiem struktūras elementiem acs ābols ir redzes nervs. Tās anatomija ir diezgan sarežģīta un tai ir liela nozīme nodrošinot skaidru redzējumu. Redzes nervs pārraida nervu impulsus no acīm uz smadzenēm un otrādi. Svarīgu lomu šajā procesā spēlē intrabulbārā departamenta stāvoklis. Tas atrodas acs ābolā no stiklveida ķermenis uz sklēras ārējo slāni. Sakarā ar traucētu asinsriti intrabulbārajā reģionā tiek bojāts redzes nervs. Tās audi saņem mazāk barības vielu, kas tiem nepieciešamas, lai tās pareizi funkcionētu. Tā rezultātā rodas acs neiropātija.

Patoloģija parasti attīstās cilvēkiem vecumā no 50 līdz 60 gadiem. Visbiežāk šī slimība skar vīriešus. Tas ir bīstams stāvoklis, kas var izraisīt modrības samazināšanos, perifērās redzes traucējumus, krāsu aklums”, mājlopu veidošanās - tumši plankumi, kas traucē redzamību. Visnopietnākās patoloģijas sekas ir pilnīgs aklums. Optiskā neiropātija nav neatkarīga oftalmoloģiska slimība. Šī ir viena no citu slimību izpausmēm. Šie ārsti ietver:

Otrais optiskās neiropātijas nosaukums ir neirooptikopātija vai išēmiska neiropātija. Šo stāvokli viegli sajaukt ar neirītu. Faktiski tās ir dažādas patoloģijas, un ir ļoti svarīgi tās atšķirt. Lai acs neiropātiju nesajauktu ar citiem redzes orgānu darbības traucējumiem, ir svarīgi zināt šī stāvokļa attīstības cēloņus, tā attīstību. īpašības, diagnostikas un ārstēšanas metodes.

Optiskās neiropātijas simptomi

Patoloģiju raksturo strauja attīstība. Tas parādās pēkšņi. Šīs slimības galvenais simptoms ir modrības samazināšanās. Redzes traucējumi, ko izraisa neiropātija, parasti ir īslaicīgi. Redzamības problēmas var ilgt no 10-15 minūtēm līdz vairākām stundām. Daudziem cilvēkiem neiropātija izraisa gaismas uztveres pārkāpumu - tīklenes stieņa aparāta galveno funkciju. Tas parasti notiek ar viegliem redzes nerva bojājumiem. Ja bojājums ir nopietnāks, pēkšņi var rasties pilnīgs aklums. Galvenie šī stāvokļa simptomi ir:

  • Sāpes acīs;
  • neskaidra redze;
  • krāsu uztveres pārkāpums;
  • tuneļa redze;
  • galvassāpes.

Redzes lauka sašaurināšanās, attēla daļu zudums, traucēta krāsu uztvere - tie visi ir simptomi, kas raksturo neiropātiju. Integritāte ir ļoti svarīga redzes nervam. Ja tas tiek pārkāpts, var rasties tāds stāvoklis kā atrofija. Tas ir redzes nerva šķiedru pilnīgas vai daļējas iznīcināšanas nosaukums. Ar nepilnīgu atrofiju redze nav pilnībā samazināta. Tas ir saistīts ar faktu, ka nervu audi tiek ietekmēti tikai noteiktā apgabalā. Šis stāvoklis bieži izraisa perifērās redzes problēmas - tiek traucēta redzamība ārpus uzmanības fokusa. Attēla pilnīgumu pārtrauc skotomas - "aklās" zonas redzes laukā.

Priekšējā išēmiskā optiskā neiropātija

Ārsti izšķir vairākus acu neiropātijas veidus. Visizplatītākā ir šīs patoloģijas išēmiskā forma. Šis stāvoklis attīstās redzes nerva bojājuma dēļ, kas ir traucētas asins piegādes rezultāts. Acu zonā notiek nervu saišķu saspiešana, kas izraisa barības vielu deficītu. Šī patoloģijas forma tiek uzskatīta par sekundāru. Parasti tā attīstība ir saistīta ar sirds un asinsvadu slimībām. Optisko neiropātiju bieži izraisa endokrīnās un centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi. Hemodinamikas pasliktināšanos acs ābolu rajonā ārsti sauc par "priekšējo neiropātiju". Asins plūsmas pārkāpums notiek redzes nerva priekšējā segmentā.

Patoloģija ir divu veidu. Tās atšķiras atkarībā no tā, vai cilvēks slimo vai neslimo ar arterītu – artēriju sieniņu iekaisumu. Acs nearterītiskā neiropātija parasti rodas pēkšņi. Tas attīstās uz tādu slimību fona kā:

  • miega apnoja;
  • koagulopātija;
  • cukura diabēts;
  • mikroskopisks poliangīts;
  • mikroangiopātija;
  • hipertensija.

Cilvēkam parasti ir slikta redze vienā acī. Tikai augšējā vai apakšējā daļa Attēli. Divu acu sakāve vienlaikus notiek reti - apmēram 15% gadījumu. Bet redze otrajā acī var nepasliktināties uzreiz. Dažreiz tas notiek 5-7 gadu laikā. Patoloģijas biežāk skar cilvēkus, kas vecāki par 50 gadiem. Bērniem šis traucējums ir ārkārtīgi reti. Uz arterīta fona šī slimība attīstās retāk. Tās simptomi ir līdzīgi nearterītiskās neiropātijas simptomiem. Šīs patoloģijas risks ir cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, kuri cieš no galvassāpēm, žokļu-muskuļu spazmām, mialģijas, alopēcijas, apetītes zuduma. Jebkādas izmaiņas optiskā diska formā ir arī patoloģijas attīstības cēlonis.

Aizmugurējā išēmiskā optiskā neiropātija

Otrā neiropātijas forma rodas aizmugurējā redzes nerva hemodinamikas traucējumu dēļ. Bieži vien šis stāvoklis attīstās acs ābola artēriju sašaurināšanās dēļ. Zinātnieku pētījumi ļāvuši secināt, ka aizmugures neiropātija ir viens no galvenajiem cilvēku redzes samazināšanās, pilnīga akluma cēloņiem. dažādi vecumi. Daudzas slimības, kas saistītas ar išēmiskiem traucējumiem, ir "atjaunojušās". pēdējie gadi. Ar hipertensiju, hipotensiju, aterosklerozi arvien biežāk sastopas pusmūža cilvēki un jaunieši.Akūtu redzes nerva asinsrites traucējumu gadījumā faktori, kas ir pirms patoloģijas rašanās, ir sklerozes bojājumi un trombembolija. Galvenais šī stāvokļa cēlonis ir hemodinamikas samazināšanās artērijas lūmena sašaurināšanās dēļ. Ārsti šo traucējumu sauc par išēmiju. Tas bieži noved pie redzes nerva darbības traucējumiem. Patoloģijas attīstības ātrums ir atkarīgs no daudziem faktoriem. Starp viņiem:

  • ateroskleroze;
  • išēmijas ilgums;
  • samazināts asinsrites ātrums;
  • skābekļa satura samazināšanās audos;
  • centrālās nervu sistēmas traucējumi;
  • nieru audu bojājumi;
  • hipertensija.

Atšķirībā no acs neiropātijas priekšējās formas, aizmugurējā rodas spontāni. Riska grupā ietilpst cilvēki, kuri cieš no sirds un asinsvadu slimībām. Bet šo slimību klātbūtne pacienta vēsturē nav priekšnoteikums redzes patoloģijas attīstībai. Bieži vien neiropātijas aizmugurējā forma rodas centrālās tīklenes vēnas, diabētiskās angioretinopātijas, oftalmoloģisko artēriju sašaurināšanās un traumatiska smadzeņu trauma dēļ. Aizmugurējā išēmiskā optiskā neiropātija ir bīstama, jo tā var izraisīt pilnīgu aklumu. Zinātnieki ir secinājuši, ka aizmugurējā neiropātija ir viens no galvenajiem redzes zuduma un pasliktināšanās cēloņiem visu vecumu cilvēkiem.

Optiskās neiropātijas diagnostika

Kad tiek konstatēti simptomi šī slimība Pacientam jāpiesakās vizītei pie optometrista. Ārsta izmeklēšanā jāiekļauj acs struktūru pārbaude, redzes asuma pārbaude, oftalmoskopija - fundusa pārbaude. Atkarībā no acu stāvokļa pētījumu sarakstu var papildināt. Refrakcijas tests, krāsu pārbaude, perimetrija - redzes lauku pārbaude ar speciālu aparātu - tās ir biežākās procedūras, ko oftalmologi veic papildus. Smagās slimības formās ārsts var izrakstīt acs ultraskaņu, elektrookulogrāfiju, reoftalmogrāfiju. Šie pētījumi ļauj oftalmologam detalizēti novērtēt acs asinsrites stāvokli.

Dažos gadījumos ārsts iesaka pacientam apmeklēt šauru speciālistus: neirologu, kardiologu, hematologu, endokrinologu. Plaša profesionāļu loka konsultācijas ļauj iecelt amatā efektīva ārstēšana kas jāsāk nekavējoties.

Vizuālās neiropātijas ārstēšana

Kaites ārstēšanas priekšnoteikums ir tās neatliekamība. Ir svarīgi novērst nervu šūnu nāvi, kas notiek ilgstošu hemodinamikas traucējumu rezultātā. Išēmijas gadījumā ieteicams zvanīt " ātrā palīdzība". Feldšeris intravenozi injicēs "Eufilīna" šķīdumu - 5 vai 10 ml, atkarībā no pacienta stāvokļa smaguma pakāpes. Ārkārtas terapija ietver arī "Nitroglicerīna" lietošanu un, ja nepieciešams, amonjaka tvaiku ieelpošanu.

Optiskās neiropātijas ārstēšana jāveic slimnīcas apstākļos. Ārsti lieto kortikosteroīdus, lai ārstētu šo stāvokli, piemēram:

  • "Kenakorts";
  • "Prednizolons";
  • "Hidrokortizons";
  • "Sinaflan";
  • "Lokoīds".

Lai mazinātu pietūkumu, ārsti izraksta kortikosteroīdus. Šīs zāles ir hormonālas, tāpēc par to lietošanu acu neiropātijas ārstēšanā jāvienojas pēc tam pilnīga pārbaude slims.

Patoloģijas terapijā obligāti jāietver antikoagulantu iecelšana - zāles, kas uzlabo asins recēšanu. Tie novērš asins recekļu veidošanos un veicina hemodinamikas normalizēšanos. Tās ir tādas zāles kā:

  • "Heparīns";
  • "Varfarīns";
  • "Dikumarīns";
  • "Fenilīns";
  • "Hirudīns".

Īpaša uzmanība optiskās neiropātijas ārstēšanā jāpievērš pamatslimībai, pret kuru ir attīstījusies oftalmoloģiskā patoloģija. Normalizācijai asinsspiediens Parasti ārsti izraksta:

  • "Enalaprils";
  • "Metoprolols";
  • "Veroshpiron";
  • "Kizinoprils";
  • "Verapamils".

Ārstējot slimību, ārsti bieži izraksta nootropiskās zāles. Tās ir sava veida "tabletes smadzenēm", kuru uzņemšana uzlabo garīgos procesus. Patoloģijas ārstēšanā tie palīdz aktivizēt vielmaiņu nervu šūnās. Īpaši efektīva:

  • "Glicīns";
  • "Piracetāms";
  • "Fenotropils";
  • "Pyritinols";
  • "Pantogam".

Visa kompleksa pieņemšana zāles negatīvi ietekmē vispārējo ķermeņa stāvokli. Cilvēka imunitāte ir samazināta. Tāpēc tas ir jāatbalsta imūnsistēma. Lai neiropātijas ārstēšana būtu efektīva un nekaitētu veselībai, zāļu sarakstu ieteicams papildināt ar B, C un E grupas vitamīniem. Tos var izrakstīt tablešu veidā un intramuskulāras injekcijas. Jebkuras zāles drīkst parakstīt tikai ārsts.

Līdzīgi raksti

2023 dvezhizni.ru. Medicīnas portāls.