İyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (psödotümör serebri). İntrakraniyal hipertansiyon - nedir, nedenleri ve tedavisi İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon kendi kendine düzelir

Tanım. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (IVH), beyinde bir kitle veya enfeksiyon olmadan artmış kafa içi (kafa içi) basınç ile karakterize bir durumdur.

Bugüne kadar, birincil sendrom altında IVH (gerçek IVH), artışın eşlik ettiği bir durum olarak kabul edilmektedir. kafa içi basınç(ICP) olmadan etiyolojik faktörler, muhtemelen obezitenin arka planına karşı (aşağıdaki "etiyoloji" bölümüne bakın). ICP'deki ikincil artışı bazılarının arka planına karşı tanımlamak nadir nedenler(aşağıdaki etiyoloji bölümüne bakınız) "psödotümör serebri" terimi kullanılmaktadır. Epidemiyolojik çalışmalar (aşağıya bakınız), psödotümör serebri ile karşılaştırıldığında sırasıyla %90 ve %10 olan IVH prevalansının önemli ölçüde daha yüksek olduğunu göstermektedir.

epidemiyoloji. IVG hepsinde görülür yaş grupları, dahil çocuklukta ve yaşlılıkta (çoğunlukla 30-40 yaşlarında), kadınlarda - erkeklerden yaklaşık 8 kat daha sık (100 bin nüfusta 1 vaka ve fazla kilolu 100 bin genç kadında 19 vaka ). IVH prevalansına ilişkin veriler şu anda revize edilmektedir, temel epidemiyolojik çalışmaya göre IVH'nin ortalama yıllık insidansı 100.000 nüfus başına 2 vakadır. Küresel obezite salgınının arka planında, IVH prevalansının, özellikle genç kadınların hedef grubunda artacağı göz ardı edilemez.

Not! Önceden, "IVH"nin eşanlamlısı ("psödotümör serebri"ye ek olarak) "benign intrakraniyal hipertansiyon (BCH)" idi. Şu anda, "DHF" teriminin kullanımı (1955'te Foley tarafından tanıtıldı), ikincisi sürecin özünü tam olarak yansıtmadığı için terk edildi. İyi huyluluk, yalnızca bunun bir tümör süreci olmadığı gerçeğinde yatmaktadır. Keskin düşüş göz önüne alındığında görsel işlevler sekonder atrofi gelişimi ile optik sinirler, iyi kaliteden bahsetmiyoruz ([ !!! ] zamansız teşhis ile hastaların yaklaşık %2'si geri dönüşümsüz olarak görme yetisini kaybeder).

Etiyoloji ve patogenez IVG iyi anlaşılmamıştır. En önemli predispozan faktörler arasında, obezitenin rolü, özellikle genç kadınlarda belirtilmiştir (kilo kaybının en önemlilerinden biri olduğu kanıtlanmıştır). etkili yöntemler IVH tedavisi). IVH'nin aşırı kilo ile ortaya çıkan anlamlı ilişkisi, patogenez (patofizyolojik mekanizmalar) ile ilgili yeni soruları gündeme getirmektedir. Bu hastalık. Teorilerin çoğu (patogenez), venöz çıkış ve / veya emilim bozukluklarının tartışılmasına indirgenmiştir. Beyin omurilik sıvısı(CSJ). Aynı zamanda, aşırı salgılandığını gösteren hiçbir kanıt elde edilmemiştir. IVH gelişiminde venöz mikrotrombüslerin, A vitamini metabolizmasının, yağların ve sodyum ve su metabolizmasının endokrin regülasyonunun rolü halen tartışılmaktadır. Son zamanlarda, IVH'nin gelişimi için olası bir mekanizma olarak, sert sinüslerin çeşitli stenozları ile ilişkili intrakraniyal venöz hipertansiyon meninksler(Higgins, 2002; Ogungbo, 2003; Stranding, 2005) ve CSF'nin (likör) emiliminin bozulmasına yol açar. Daralma en sık distal transvers sinüste, transvers sinüsün sigmoid sinüse geçişinde bir tarafta veya her iki tarafta meydana gelir.

Psödotümör serebri (ikincil intrakraniyal hipertansiyon) gelişiminin nedeni, listesi büyümeye devam eden bir dizi patolojik durumla ilişkilidir. Önde gelen yer, protrombofilik duruma, sinüslerin ve merkezi damarların geçmiş trombozuna, C ve S proteinlerinin eksikliğine, enfeksiyon sonrası (menenjit, mastoidit) komplikasyonlara atanır. İÇİNDE nadir durumlar psödotümör serebri, hamilelik sırasında ve hemostaz sisteminin ihlali sonucu da dahil olmak üzere oral hormonal kontraseptif alırken gelişir. Bazı metabolik ve endokrin bozuklukların psödotümör serebri ile ilişkisi tartışılmaya devam etmektedir - Addison hastalığı, hiper-, hipotiroidizm, anemi, tetrasiklin alımı, A vitamini, lityum tuzları ve anabolik steroidler. Sonuç olarak, sekonder psödotümör serebri sendromunun 5 ana etiyolojik grubu ayırt edilebilir: venöz çıkışın ihlali veya blokajı (dış veya iç kompresyon, trombofili, sistemik patoloji, bulaşıcı nedenler); endokrin ve metabolik nedenler (Addison hastalığı, hiper-, hipotiroidizm, D vitamini eksikliği); resepsiyon ilaçlar, toksik maddeler (tetrasiklinler, amiodaron, simetidin, retinol, siklosporin, lityum karbonat, vb.); bazılarının iptalinin arka planına karşı ilaçlar(glukokortikosteroidler, gonadotropin, danazol); sistemik hastalıklar(sarkoidoz, sistemik lupus eritematozus, trombositopenik purpura, vb.).

klinik. IVH sendromu aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir (Dandy, 1937, Wall tarafından modifiye edilmiştir, 1991): [ 1 ] kafa içi hipertansiyon semptomları (tek taraflı veya çift taraflı papilödem dahil); lomber ponksiyon ile ICP'de 200 mm suyun üzerinde bir artış belirlenir. Sanat.; [ 3 ] fokal nörolojik semptomların yokluğu (bazı durumlarda VI çift kranial sinirlerin parezi hariç); [ 4 ] ventriküler sistemde deformasyon, yer değiştirme veya tıkanma olmaması; beyin omurilik sıvısında artan basınç belirtileri dışında, manyetik rezonans görüntülemeye göre beynin diğer patolojileri; [ 5 ] yüksek ICP düzeyine rağmen, hastanın bilinci genellikle korunur; [ 6 ] artan ICP'nin diğer nedenlerinin olmaması.

Hastalığın ana klinik tezahürü, baş ağrısı(>%90) değişen yoğunlukta. Baş ağrısı, ICP'de bir artışla sefaljik sendromun tüm tipik özellikleri ile karakterizedir: sabahları daha belirgin yoğunluk, mide bulantısı, bazen kusma, öksürme ve başı eğme sırasında artan ağrı. Uluslararası Baş Ağrısı Derneği'ne göre, IVH'deki sefaljik sendrom, hastalığın başlangıcı ile tam olarak örtüşmeli ve ICP düştükçe gerilemelidir.

Vakaların %35-72'sinde gözlerin önünde kararma (buğulanma) şeklinde geçici görme bozuklukları oluşur. Görme bozukluklarının semptomları baş ağrısından önce gelebilir ve hastalığın başlangıcında kısa süreli bulanık görme, görme alanlarının kaybı veya yatay çift görme bölümleri olarak kendini gösterir. diğerleri arasında klinik bulgular IVH kafada belirgin gürültü (%60), fotopsi (%54), retrobulber ağrı (%44), diplopi (%38), ilerleyici görme kaybı (%26). Nörolojik durumda, bazen gözbebeklerinin dışa doğru hareketinin kısıtlanması şeklinde, genellikle düşük derecede şiddette belirtiler not edilir. Oftalmoskopi, değişen şiddette iki taraflı veya tek taraflı papilödemi ortaya çıkarır. Vakaların %10'unda bu, özellikle gecikmiş tedavi ile görmede geri dönüşü olmayan bir azalmaya yol açar.

Teşhis. IVH ve psödotümör serebri şüphesi olan hastaları inceleme algoritması şunları içerir:

optik kullanılarak görme alanları, fundus, optik sinir başı değerlendirmesi ile eksiksiz klinik ve enstrümantal nöro-oftalmolojik muayene (standart) koherens tomografi(perimetri ile birlikte bu yöntem ayrıca tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kullanılır).

MR veya BT venografi (standart) kullanılarak beynin MRG'si Zor durumlarda, kontrast madde kullanan bir çalışma belirtilir. MRG incelemesi aşağıdaki amaçlarla yapılır: 2.1. kraniyal boşlukta ve seviyede herhangi bir oluşumun hacimsel süreçlerinin yokluğu hakkında bilgi edinme servikal omurilik; 2.2. kraniyal boşlukta ve farklı bir kökene sahip omurilik kanalında BOS yollarının tıkanmaması; 2.3. trombozlarını doğrulamak veya dışlamak için sinüslerin ve ana damarların görselleştirilmesi; 2.4. ventriküler sistemin durumunun ve boyutunun (ventriküler indeksin ölçümü) ve periventriküler medulla bölgesinin değerlendirilmesi; 2.5. beyin omurilik sıvısı boşluklarının (subaraknoid fissürler, bazal sarnıçlar) durumunun değerlendirilmesi; 2.6. "boş" bir Türk eyerinin varlığı veya yokluğu; 2.7. optik sinirlerin durumu.

Muayenelerin sonuçlarına göre, ICP'de bir artış belirtileri elde edilirse, lomber ponksiyon yapılması önerilir (öneri). Lomber ponksiyonun amacı, CSF basıncını doğru bir şekilde belirlemek ve sübjektif CSF klirensini test etmektir. IVH hastalarında BOS basınç değerleri vakaların %95'inde normalden yüksektir. Çoğu zaman, CSF basıncı 200 ila 400 mm sulu aralığında artar. Sanat. (%79), hastaların %30'unda 400 mm aq'yı geçebilir. Art. ve bunların %11'i 500 mm aq'nın üzerinde bir seviyeye sahip olabilir. Sanat.

İlk IVH kriterleri 1937'de W. Dandy tarafından önerildi (yukarıdaki "klinik" bölümüne bakın), ancak daha sonra revize edildi ve şunları içeriyordu (Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Erişkinlerde psödotümör serebri sendromu için revize edilmiş tanı kriterleri ve çocuklar Nöroloji 2013;81:13:1159-1165):

BEN. papilödemli IVH. A. Optik diskin ödemi. B. Patoloji dışında nörolojik durumdaki sapmaların olmaması kafa sinirleri(ChMN). C. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) verileri. Risk altındaki hastalar (fazla kilolu genç kadınlar) için gadolinyum ile kontrast artırma olmadan veya birlikte MRG'ye göre beynin meninkslerinde ve parankiminde değişiklik olmaması. Diğer tüm hasta gruplarında gadolinyum ve MR-venografi ile kontrastlanma olmadan/olmadan beynin MRG'sine göre sapma olmaması. D. CSF'nin normal bileşimi. e. Lomber ponksiyon sırasında artmış BOS basıncı >250 mm w.g. yetişkinlerde ve> 280 su. Sanat. çocuklarda (anestezi olmadan lomber ponksiyon yapılırken >250 mm su kolonu ve anestezisiz çocuklarda) kilolu bedenler). A - E kriterlerinin tümü karşılanırsa IVH tanısı güvenilirdir. A - D kriterleri pozitifse, ancak E maddesinde belirtilenden daha düşük bir BOS basıncında ise IVH tanısı olası kabul edilir.

III. papilödemsiz IVH. Optik sinir ödemi olmadan IVH tanısı, B - E kriterleri karşılanırsa ve tek taraflı veya çift taraflı abdusens sinir hasarı belirtileri tanımlanırsa mümkündür. Optik sinir ödemi belirtileri ve VI çift kranial yetmezlik parezisinin yokluğunda, IVH tanısı ancak B - E noktalarının ve ek MRG kriterlerinin karşılanması koşuluyla (4 üzerinden en az 3): " boş Türk eyeri"; geri düzleştirme göz küresi; perioptik subaraknoid boşluğun, optik sinirin artan kıvrımlılığı ile (veya olmadan) genişlemesi; transvers sinüs stenozu.

Tedavi. İçin etkili terapi IVG, bir nöroloğun, bir göz doktorunun dinamik denetimini, bir beslenme uzmanının ve bir rehabilitasyon uzmanının katılımını içeren multidisipliner bir yaklaşım kullanmalıdır. Hastalara, zamanında tedavi olmadığında başta görme kaybı olmak üzere yüksek IVH komplikasyonları riski açıklanmalıdır. IVH için konservatif tedavinin ana alanları kilo kaybı (IVH için bariatrik cerrahinin kanıtlanmış etkinliği dahil) ve karbonik anhidraz inhibitörü asetazolamidin (diakarb) kullanımıdır. Topiramat, furosemid ve metilprednizolon, IVH farmakoterapisi için ikinci basamak ilaçlardır. Topiramat ve loop diüretik furosemid, diakarb alırken advers ilaç reaksiyonlarının (parestezi, disguzi, yorgunluk, azalmış CO2 seviyeleri, bulantı, kusma, ishal ve kulak çınlaması) gelişmesinde kullanılabilir. Ayrıca topiramat alırken vücut ağırlığındaki azalma da dikkate alınmalıdır. Sadece refrakterlik durumunda ilaç tedavisi veya IVH'nin hızla ilerleyen malign seyri, operasyonel soru beyin cerrahisi tedavisişant ile (şu anda IVH ve MR venografiye göre darlık veya tıkanıklık olan hastalarda transvers sinüs stentlemenin etkinliğine ilişkin çelişkili veriler vardır). Tekrarlanan lomber ponksiyon yöntemi şu anda oldukça nadiren kullanılmaktadır.

Aşağıdaki kaynaklarda IVG hakkında daha fazla bilgi edinin:

"İdiyopatik intrakranial hipertansiyon" makalesi A.V. Sergeev, GBOU VPO "İlk Moskova Devleti Medikal üniversite onlara. ONLARA. Sechenov”, Moskova, Rusya (Journal of Neurology and Psychiatry, Sayı 5, 2016);

Rusya Beyin Cerrahları Derneği Yönetim Kurulu Genel Kurulunda tartışılan ve onaylanan "İyi huylu intrakraniyal hipertansiyonun teşhisi ve tedavisi" klinik tavsiyeleri, Kazan, 06/02/2015 [oku];

"İdiopatik intrakraniyal hipertansiyon ve asetazolamidin tedavideki yeri" makalesi Yazar: N.V. Pizova, Dr., Prof. kafe nöroloji ve tıbbi genetik, beyin cerrahisi kursu ile SBEI HPE YSMU (Consilium Medicum, Nöroloji ve romatoloji, No. 01 2016) [oku];

A.G. Lugovsky, M.Yu. Orlov, Yu.R. Yarotsky, V.V. Moroz, I.I. Skorokhoda, E.S. Egorova, Devlet Kurumu "Acad'ın adını taşıyan Nöroşirürji Enstitüsü. AP Romodanova NAMS of Ukraine", Kiev ("Endovasküler nöroroentgenosurgery" dergisi No. 4, 2014) [oku];

makale "Benign kafa içi hipertansiyon (psödotümör serebri)" Yu.S. Astakhov, E. E. Stepanova, V.N. Bikmul-lin (BC, "Klinik Oftalmoloji" No. 1 tarih 01/04/2001 s. 8) [oku];

madde ( klinik vaka) "24 yaşında bir kadında idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon ile kendini gösteren Addison hastalığı" D. Sharma ve diğerleri, Journal of Medical Case Reports, 2010, 4:60 (İngilizceden çeviren Natalia Mishchenko, tıp gazetesinde yayınlandı " Ukrayna'nın Sağlığı" 27.03 .2015,health-ua.com) [oku];

makale "Benign intrakraniyal hipertansiyon: klinik gözlemler" R.V. Magzhanov, A.I. Davletova, K.Z. Bakhtiyarova, E.V. Pervushina, V.F. tunik; Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Federal Devlet Bütçe Yüksek Eğitim Kurumu "Başkurt Devlet Tıp Üniversitesi", Ufa, Rusya; GBUZ "Cumhuriyetçi klinik hastane onlara. İYİ OYUN. Kuvatov", Ufa, Rusya ("Klinik ve Deneysel Nöroloji Yıllıkları" dergisi No. 3, 2017) [oku]

© Laesus De Liro

4568 0

Ana Özellikler

kafa içi kitle yokluğunda artan ICP ve papilödem
BOS analizi ve nörogörüntüleme verileri (CT ve MRI) normal
genellikle kendi kendine düzelir, ancak sıklıkla tekrarlar, bazı hastalarda kronik bir seyir vardır
optik sinirlerin atrofisine bağlı önlenebilir bir körlük nedenidir (genellikle kalıcıdır)
körlük riski, semptomların süresi, disk ödemi, G/L, Snellen görme keskinliği veya nüks sayısı ile güvenilir bir şekilde ilişkili değildir

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon ( IVG) (diğer isimler: beyin psödotümörü veya iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon ve bazı eski isimler), intrakranial kitle oluşumu, HCP, enfeksiyon (örn., kronik fungal menenjit) veya hipertansif ensefalopati belirtilerinin yokluğunda artan ICP ile karakterize edilen çeşitli durumları içeren karışık bir gruptur.

Bazı yazarlar (hepsi olmasa da) dural sinüs trombozunun bir sonucu olarak intrakranial hipertansiyonu olan hastaları dahil etmemiştir. IVH, yöntemle konulan bir tanıdır. istisnalar. Genç ve genç arasındaki farkı ayırt edin yetişkin formu. Patogenezi tam olarak bilinmemektedir.

4 teşhis kriteri:

BOS basıncı: >20 cm H 2 O (basınç > 40 nadirdir). Bazı yazarlar, doğru bir şekilde ekarte etmek için basıncın >25 H 2 O olmasını önermektedir. sağlıklı insanlar
BOS'un bileşimi: normal seviye glikoz ve hücresel bileşim. Protein miktarı normaldir veya ⅔ vakada azalır (<20 мг%)
sadece artmış ICP'nin subjektif ve objektif semptomları, örn. optik disk ödemi, G/B, fokal semptom yok (abdusens sinir felci olabilir)
nörogörüntüleme çalışmalarından (CT veya MRI) normal veriler; yalnızca aşağıdaki değişikliklere izin verilir:

bazen çökmüş ventriküller (IVH ile ilgili yaş grubundan daha yüksek değildir) veya boş bir sella tursika olabilir.
infantil form, büyük ventriküllere ve beyin üzerinde büyük miktarlarda sıvıya sahip olabilir

epidemiyoloji

♀:♂ = 2-8:1 (genç formda)
obezite vakaların %11-90'ında görülür, ♂ daha az sıklıkla (♀ obezlerde estron seviyeleri yükselebilir)
doğurganlık çağındaki obez kadınlarda IVH sıklığı 19-21/100.000 iken (genel popülasyonda sıklığı sadece 1-2/100.000'dir)
oluşumun tepe noktası 3. dekatta düşer (aralık: 1-55 yıl). Vakaların %37'si çocuklarda görülür ve bunların %90'ı 5-15 yaş arasındadır. Bebeklik döneminde nadir
genellikle kendiliğinden düzelir (nüks oranı: %9-43)
Vakaların %4-12'sinde ciddi görme bozuklukları meydana gelir. Oluşmaları semptomların süresine, optik sinir başı ödem derecesine, G/B'ye, buğulanmaya ve nüks sayısına bağlı değildir. Görme durumunu izlemenin ve ihlallerini belirlemenin en iyi yolu perimetridir.

Klinik sunum

· sübjektif semptomlar (şikayetler)

A. H/B (en yaygın semptom): %94-99. Bazen sabahları daha güçlü

B. baş dönmesi: %32

C. mide bulantısı: %32

D. görme keskinliği bozuklukları

E. diplopi (yetişkinlerde daha yaygın, genellikle VI sinirin parezisinin bir sonucu olarak): %30

F. Kafadaki titreşimli ses: %60

G. göz küresi hareketleriyle retrobulber ağrı

· nesnel semptomlar (genellikle yalnızca görsel sistemle sınırlıdır)

A. papilödem: neredeyse %100 (bazen tek taraflı)

B. abdusens sinir felci: %20

C. genişlemiş kör nokta (%66) ve periferik görme alanlarında konsantrik daralma (ilk sunumda körlük çok nadirdir)

D. görme alanı kusuru: %9

E. infantil formda, genellikle kendi kendine düzelen ve özel bir tedavi olmaksızın sadece gözlem gerektiren baş çevresinde yalnızca bir artış olabilir.

F. Yüksek ICP'ye rağmen bilinç düzeyinde bozulma olmaması.

Greenberg. beyin cerrahisi

Kafa içi hipertansiyon belirtileri (tek taraflı veya çift taraflı papilödem dahil).
. Lomber ponksiyon ile kafa içi basıncında 200 mm H2O'nun üzerinde bir artış belirlenir.
. Fokal nörolojik semptomların yokluğu (VI çift kranial sinirlerin parezi hariç).
. Beyin omurilik sıvısında artan basınç belirtileri dışında, ventriküler sistemin deformasyonunun, yer değiştirmesinin veya tıkanmasının olmaması, manyetik rezonans görüntülemeye göre beynin diğer patolojileri.
. Kafa içi basıncının yüksek olmasına rağmen, hastanın bilinci genellikle korunur.
. Artan kafa içi basıncın diğer nedenlerinin olmaması.
İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon sendromundan ilk kez 1897'de Quincke tarafından bahsedilmiştir. "Psödotümör serebri" terimi, 1914 yılında Warrington tarafından önerildi. 1955'te Foley, "benign intrakraniyal hipertansiyon" adını uygulamaya koydu, ancak 1969'da Bucheit, "benign" kavramına itiraz ederek, görsel işlevler için bu sendromun sonucunun "düşük kaliteli" olabileceğini vurguladı. İlişkili olduğu patolojik durumun bilinip bilinmemesine bağlı olarak "idiyopatik" veya "ikincil" intrakranial hipertansiyon adını önerdi.
Etiyoloji ve patogenez
Psödotümör serebri gelişiminin nedeni tam olarak net değil, ancak bu sendromun oluşumu bir dizi farklı patolojik durumla ilişkilidir ve bunların listesi büyümeye devam etmektedir. Bunlar arasında en sık belirtilenler şunlardır: obezite, gebelik, adet bozuklukları, eklampsi, hipoparatiroidizm, Addison hastalığı, iskorbüt, diyabetik ketoasidoz, ağır metal zehirlenmesi (kurşun, arsenik), ilaçlar (A vitamini, tetrasiklinler, nitrofuran, nalidiksik asit, oral). kontraseptifler, uzun süreli kortikosteroid tedavisi veya kesilmesi, psikotrop ilaçlar), bazı bulaşıcı hastalıklar, paraziter enfeksiyonlar (torulosis, trepanosomiasis), kronik üremi, lösemi, anemi (sıklıkla demir eksikliği), hemofili, idiyopatik trombositopenik purpura, sistemik lupus eritematozus, sarkoidoz , sifiliz, Paget hastalığı, Whipple hastalığı, Guillain-Barré sendromu, vb. Bu durumlarda, hipertansiyon ikincil olarak kabul edilir, çünkü bu patolojik faktörlerin ortadan kaldırılması onun çözülmesine katkıda bulunur. Ancak vakaların en az yarısında bu durum başka hastalıklarla ilişkilendirilemez ve idiyopatik kabul edilir.
klinik
Bu patoloji tüm yaş gruplarında görülür (çoğunlukla 30-40 yaşlarında); kadınlarda - erkeklerden yaklaşık 8 kat daha sık (genel nüfusun 100.000'inde 1 vaka ve fazla kilolu 100.000 genç kadında 19 vaka).
Psödotümör serebri hastalarında en yaygın semptom, vakaların %90'ında ortaya çıkan, değişen yoğunlukta baş ağrısıdır (Johnson, Paterson ve Weisberg 1974'e göre). Kural olarak, böyle bir baş ağrısı genelleştirilir, en çok sabahları telaffuz edilir, Valsalva manevrası, öksürme veya hapşırma ile şiddetlenir (kafa içi damarlardaki artan basınç nedeniyle). Çeşitli kaynaklara göre görme bozukluğu vakaların %35-70'inde görülür. Görme bozukluğunun semptomları, diğer herhangi bir intrakraniyal hipertansiyon tipine benzer. Kural olarak, baş ağrısından önce gelirler, kısa süreli bulanık görme nöbetleri, görme alanı kaybı ve yatay diplopi içerirler.
Objektif bir muayene, VI çift kranial sinirlerin tek taraflı veya çift taraflı parezisini ve afferent pupil defektini ortaya çıkarabilir. Oftalmoskopi, zaman içinde vakaların% 10-26'sında sinir liflerinin hasar görmesi sonucu görmede geri dönüşü olmayan bir azalmaya yol açan, değişen şiddette iki taraflı veya tek taraflı optik disk ödemini ortaya çıkarır.
Psödotümör serebrili hastaların en az yarısında değişen şiddet derecelerinde görme alanı kusurları meydana gelir, çoğu zaman başlangıç aşamasında alt nazal kadranda izopterin daralmasını temsil ederler. Gelecekte, yatay meridyen boyunca tüm izopterlerde genel bir daralma, merkezi görme kaybı veya görsel alan kaybı olur.
Nörolojik muayene, fokal nörolojik semptomların yokluğunda (VI çift kranial sinirlerin tek taraflı veya çift taraflı parezi hariç) artmış kafa içi basınç belirtileri ortaya çıkarır.
Çoğu durumda, psödotümör serebri kendi kendine düzelir, ancak vakaların %40'ında tekrarlar. Hastaların dinamik olarak izlenmesini gerektiren kronik bir forma geçiş mümkündür. Teşhisten sonra en az iki yıl boyunca, gizli tümörleri tamamen dışlamak için bu tür hastalar bir nörolog tarafından tekrarlanan beyin MRG'si ile izlenmelidir.
Kendi kendine düzelen bir psödotümör serebrinin bile sonuçları, görsel alanların orta derecede daralmasından neredeyse tamamen körlüğe kadar değişen, görsel işlev için felaket olabilir. Optik sinirlerin atrofisi (zamanında tedavi ile önlenebilir), kursun süresi, klinik tablonun şiddeti ve nüks sıklığı ile açık bir korelasyon olmadığında gelişir.
Araştırma Yöntemleri
Beynin manyetik rezonans görüntüleme (MRI)
Brodsky M.C.'ye göre. ve Vaphiades M. (1998), kafa içi hipertansiyon, hastada psödotümör serebrinin varlığını düşündüren MRG ile saptanabilir bir dizi değişikliğe yol açar. Bu durumda, bir ön koşul, hacimsel bir işlem belirtilerinin olmaması veya ventriküler sistemin genişlemesidir.
1) Vakaların %80'inde skleranın arka kutbunda düzleşme gözlendi. Bu semptomun ortaya çıkışı, optik sinirin subaraknoid boşluğundaki beyin omurilik sıvısının artan basıncının esnek skleraya aktarılması ile ilişkilidir. Atta H.R. ve Byrne S.F. (1988), B-taramasında da benzer bir sklera düzleşmesi bulmuştur.
2) Bu tür hastalarda boş (veya kısmen boş) Türk eyeri vakaların %70'inde görülür (George A.E., 1989). Bu özelliğin ortaya çıkma sıklığı, düz röntgenlerin analizinde %10'dan üçüncü nesil bilgisayarlı tomografinin değerlendirilmesinde %94'e kadar değişiyordu.
3) Hastaların %50'sinde optik sinirin prelaminar kısmının kontrastında artış olur. Ödemli diskin kontrastındaki bir artış, floresan anjiyografi sırasında optik sinir başının floresansındaki bir artışa benzer: her iki durumda da neden, şiddetli venöz staza bağlı olarak prelaminar kapillerlerden kontrast maddenin diffüz sızıntısıdır (Brodsky V ., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Vakaların% 45'inde psödotümör serebrili hastalarda perinöral subaraknoid boşluğun genişlemesi, en çok ön bölümlerde ve daha az ölçüde - yörüngenin arka kutbunda belirgindi. Perinöral subaraknoid boşluğun genişlemesiyle, optik sinirin kendisi, zarlarının ortalama çapında hafif ama istatistiksel olarak anlamlı bir artışla daralır. Bazı durumlarda, eksenel manyetik rezonans tomogramlarında sözde "sicim semptomu" bulundu: bir ip kadar ince, genişlemiş bir subaraknoid boşlukla çevrili optik sinir, normal boyutlu bir dura mater ile çevrilidir.
5) Hastaların %40'ında optik sinirin orbital kısmında vertikal kıvrımlanma görüldü.
6) Olguların %30'unda optik sinirin prelaminar kısmının göz içi çıkıntısı kaydedildi.
Ultrasonografi
optik sinirin yörünge kısmı
Ultrason araştırma yöntemlerinin yardımıyla, perinöral subaraknoid boşlukta aşırı miktarda beyin omurilik sıvısı birikimini tespit etmek mümkündür.
Bu durumda A-taraması ile, çok düşük yansıtıcılığa sahip bir alan şeklinde genişlemiş bir subaraknoid boşluğu ve B-taraması ile - optik sinirin parankimi etrafında şeffaf bir sinyal şeklinde tespit edebilirsiniz. bir hilal veya daire - bir "halka semptomu" ve ayrıca arka skleral kutbun düzleşmesi.
Perinöral subaraknoid boşlukta fazla sıvının varlığını doğrulamak için Ossoing ve ark. A-tarama için. 30° test tekniği şu şekildedir: Hastanın bakışı dümdüz karşıya sabitlenirken ön ve arka kesitlerde optik sinirin çapı ölçülür. Daha sonra sabitleme noktası sensöre doğru 30 (veya daha fazla) kaydırılır ve ölçümler tekrarlanır, birkaç dakikalık aralıklarla gözlemlenmelidir.
A-tarama ile optik sinirin kılıfları ile enine kesitini ölçmek ve yansıtmalarını değerlendirmek de mümkündür. Gans ve Byrne'ye (1987) göre, kılıflarıyla birlikte optik sinirin genişliği normalde 2,2 ila 3,3 mm (ortalama 2,5 mm) arasında değişir.
Transkraniyal dopplerografi
Transkraniyal Dopplerografi, beynin ana damarlarında ortalama hız parametrelerinde önemli bir değişiklik olmaksızın nabız indeksinde bir artışa yol açan diyastolik hızdaki azalma ile sistolik kan akış hızında bir artışı ortaya koyar ve dolaylı olarak intrakraniyal hipertansiyonun bir belirtisidir.
Hasta Muayene Şeması
psödotümör serebri şüphesiyle
n beyin MR'ı
n Bir nörolog tarafından muayene
n Beyin cerrahisi muayenesi, lomber ponksiyon
n Nöro-oftalmolog muayenesi
n Goldman perimetri veya bilgisayarlı perimetri (Humphrey) testi 30 - 2.
n Optik diskin fotoğrafını çekme.
n Ultrason muayenesi (optik sinirin orbital kısmının kabuklarının çapının ölçülmesi ve 30° testi ile B-tarama ve A-tarama).
Psödotümör serebri hastalarının tedavisi
Psödotümör serebri hastalarının tedavisi için endikasyonlar şunlardır:
1) kalıcı ve yoğun baş ağrıları.
2) optik nöropati belirtileri.
Tedavi yöntemi, provoke edici faktörün (biliniyorsa) ortadan kaldırılması, aşırı kilo ile mücadele, ilaç tedavisi ve olumlu bir etkinin olmaması durumunda çeşitli cerrahi müdahalelerdir.
Konservatif tedavi
1. Tuz ve suyun kısıtlanması.
2. Diüretikler:
a) furosemid: günde 160 mg'lık bir dozla başlayın (yetişkinler), etkililiği klinik belirtilere ve fundusun durumuna göre değerlendirin (ancak beyin omurilik sıvısı basıncı düzeyine göre değil), etki yoksa dozu artırın günde 320 mg'a kadar;
b) her 8-12 saatte bir 125-250 mg asetazolamid (veya uzun etkili ilaç Diamox Sequels® 500 mg).
3. Tedavi etkisiz ise günde 12 mg deksametazon ekleyin.
Liu ve Glazer (1994), 5 gün boyunca günde 4 kez 250 mg intravenöz metilprednizolon, asetazolamid ve ranitidin ile kombinasyon halinde kademeli olarak geri çekilme ile oral uygulamaya geçilmesini önermektedir.
Tedavinin başlangıcından itibaren 2 ay içinde konservatif tedaviden olumlu bir etkinin olmaması, cerrahi müdahale için bir göstergedir.
Ameliyat
Tekrarlanan lomber ponksiyonlar
Tekrarlanan lomber ponksiyonlar, remisyon sağlanana kadar yapılır (vakaların% 25'inde remisyon, ilk lomber ponksiyondan sonra sağlanır), 30 ml'ye kadar BOS alınır. Delinmeler, basınç 200 mm H2O seviyesine ulaşana kadar gün aşırı, ardından - haftada bir yapılır.
Bypass ameliyatı
Şu anda çoğu beyin cerrahı, bu patolojide öncülüğünü Vander Ark ve arkadaşlarının yaptığı lumboperitoneal şantı tercih etmektedir. 1972'de. Bu yöntemi kullanarak, beynin tüm subaraknoid boşluğunda ve ikincil olarak, orada belirgin adezyonların yokluğunda ilişkili perinöral subaraknoid boşlukta basınç azaltılır.
Araknoiditin varlığı lomber subaraknoid boşluğun şant için kullanılmasına izin vermiyorsa, ventrikülo-peritoneal şant kullanılır (bu patolojideki ventriküller genellikle daralmış veya yarık benzeri olduğundan bu da zor olabilir). Baypas ameliyatının komplikasyonları arasında enfeksiyon, şantın tıkanması veya şantın aşırı kullanımı baş ağrılarının ve baş dönmesinin artmasına neden olur.
Optik sinir kılıflarının dekompresyonu
Son yıllarda, görme işlevinin geri dönüşümsüz kaybını önlemek için optik sinirin kendisinin dekompresyonunun etkinliğine dair artan kanıtlar bulunmaktadır.
Tse ve arkadaşlarına göre. (1988), Corbett ve ark., Kellen ve Burde ve ark., görme keskinliği düşüşü başlamadan önce optik sinir dekompresyonu yapılmalıdır. Optik sinirde yeni başlayan bir lezyonun işareti, normal görme keskinliğini korurken görme alanlarının eşmerkezli olarak daralması olduğundan, görme alanlarındaki daralma ilerlediğinde cerrahi müdahale endikedir.
Corbett (1983), sürecin stabilizasyonunun olmadığı durumlarda (görme keskinliğinde azalma, mevcut görme alanı kusurlarında artış veya yenilerinin ortaya çıkması, afferent pupil defektinde artış), beklemeden dekompresyon yapılması gerektiğini belirtmektedir. herhangi bir seviyeye düşmek için vizyon. Görme alanı kusurlarının yokluğunda kör noktanın genişlemesi veya görmenin geçici olarak bulanıklaşması tek başına cerrahi müdahale endikasyonu değildir.
Ameliyatın amacı, optik disk ödemi sonucu kaybolan görme fonksiyonlarını geri kazandırmak veya optik sinirin orbital kısmının subaraknoid boşluğundaki beyin omurilik sıvısının basıncını azaltarak ödemin gerilemesini sağlayarak süreci stabilize etmektir. .
Optik sinirin dekompresyonu (kılıfların pencerelenmesi) ilk olarak 1872'de De Wecker tarafından nöroretinit için cerrahi bir tedavi olarak önerildi. Bununla birlikte, bu operasyon, Hoyt ve Newton'un, Davidson ve Smith ile birlikte, zaten kronik konjestif optik diskin cerrahi tedavisi için bir yöntem olarak tekrar önerdiği 1969 yılına kadar pratik olarak kullanılmadı. Bununla birlikte, sonraki 19 yılda, literatürde sadece yaklaşık 60 optik sinir kılıflarının cerrahi dekompresyon vakası tarif edilmiştir.
Bu operasyon ancak 1988'de, Brourman ve Spoor, Corbett, Nerad, Tse ve Anderson ile birlikte Sergott, Savino, Bosley ve Ramocki'nin idiyopatik hastalarda optik sinir kılıflarının cerrahi dekompresyonunun bir dizi başarılı sonucunu yayınlamasından sonra geniş çapta kabul gördü. intrakraniyal hipertansiyon.
Günümüzde optik sinir kılıflarının cerrahi dekompresyonu, psödotümör serebri ve dural sinüs trombozu gibi durumlarda kronik papilödem nedeniyle görme bozukluğu olan hastalarda tercih edilen tedavi yöntemidir. Çeşitli modifikasyonlarla hem medial hem de lateral erişim kullanılır.
Optik sinir kılıflarının dekompresyonunun serebral likör dinamikleri üzerindeki etkisi
Kaye ve ark. 1981 yılında psödotümör serebrili bir hastada bilateral optik sinir dekompresyonu öncesi ve sonrasında intrakraniyal basınç izlendi ve disk ödeminde azalma olmasına rağmen istatistiksel olarak anlamlı bir azalma bulunmadı. Yazarlar, optik diskin durumundaki iyileşmenin genel olarak intrakranial basınçtaki azalmaya bağlı olmadığı, ancak zarları içindeki beyin omurilik sıvısı basıncındaki izole bir düşüşün sonucu olduğu sonucuna vardılar.
Perinöral subaraknoid boşluktan fistül boyunca akan az miktardaki beyin omurilik sıvısı, optik sinirin kendi kılıflarını açmak için yeterlidir, ancak bu miktar, tüm subaraknoid boşluğu bir bütün olarak açmak için yeterli olmayabilir.
Psödotümör serebri hastalarının yönetimi
Psödotümör serebrili hastalar, hem konservatif tedavi aşamasında, cerrahiye karar vermeden önce hem de postoperatif dönemde sürekli dinamik izleme gerektirir.
Corbett ve ark. Hastalar ameliyatın ertesi günü taburcu edildi. Daha sonra tüm hastalar operasyondan bir hafta sonra, ardından görsel fonksiyonları stabil olana kadar ayda bir muayene edildi. Her 3-6 ayda bir ileri muayeneler yapıldı.
Bazı vakalarda optik disk ödeminin gerilemesinin erken belirtileri 1-3. günlerde ortaya çıktı ve diskin temporal yarısının daha net bir dış görünümünü temsil ediyordu. Diskin nazal yarısının küçük bir alanı genellikle daha uzun süre ödemli kaldı.
Yapılan dekompresyonun etkinliği için bir kriter olarak Lee S.Y. et al. retinal damarların kalibresini de değerlendirmeyi önerdi. Verilerine göre, venöz çap ameliyattan sonra önemli ölçüde azalır ve sadece ameliyat edilen gözde değil diğer gözde de ortalama 3,2 ay boyunca azalmaya devam eder. Bu, bir kez daha operasyonun etki mekanizmasının, sıvının optik sinirin kılıflarında cerrahi olarak oluşturulmuş bir fistülden yavaş süzülmesi olduğunu doğrular.

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon, belirgin bir sebep olmaksızın kafa içi basıncının artmasıdır. Birleşik idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (IVH) teorisi, doğurganlık çağındaki obez kadınlarda bu hastalığa yatkınlığı, ventrikülomegalinin olmamasını ve diğer faktörlere, örneğin arka plana karşı maruz kaldığında klinik olarak özdeş bir sendromun varlığını açıklar. eksojen ilaçların etkisi ve venöz tromboz.

Travmatik beyin hasarı, mastoidit, tromboz, oral kontraseptif kullanımı, fazla A vitamini, karbondioksit, hipoparatiroidizm, Addison hastalığı, nalidiksik asit kullanımı, organik insektisitler, glukokortikoidler, peroksilin, retinol ile de ortaya çıkabilir.

Bu hastalarda adet düzensizlikleri yaygın olmasına rağmen, spesifik hormonal bozukluklar henüz tanımlanmamıştır; dismenore daha ziyade obezite ile ilişkili olabilir. Monroe-Kelly hipotezine göre kafa içi içeriği anatomik olarak beyin parankimi, damarlar ve beyin omurilik sıvısı olarak ayrılır. Kafa içi basınç (ICP) normalde karşılıklı olarak dengelenmiş faktörler - meninkslerin genişlemesi ve vasküler hacmin sıkışması - nedeniyle korunur.

Direnç faktörü, beyin omurilik sıvısının (BOS) hacmini, onu araknoid granülasyonlardan serebral damarlara boşaltarak düzenler. BOS'un %50'si foramen magnumun altında yer alır ve bu miktarın yaklaşık yarısı spinal kesede emilir. Kafatası boşluğunda direnç faktörleri hızla kritik değerlere ulaşır, bu nedenle beyin omurilik sıvısının hacmindeki artışla dengeleme mekanizmaları çalışmayı durdurur ve toplam hacimdeki hafif bir artış, ICP'de belirgin bir artışa neden olur.

Bazı yazarlar, sinüsler ve subaraknoid boşluk arasındaki normal gradiyentin tersine çevrilmesi ve pachyon granülasyonları yoluyla BOS akışına karşı direncin artması sonucu serebral venöz basınçtaki artışın IVH'nin birincil nedeni olduğunu öne sürmektedir.

Diğer araştırmacılar, serebral damarların mikro yapısındaki bozuklukların, toplam su içeriğindeki artışa bağlı olarak doku şişmesini yansıtan serebral kan akışında artışa neden olduğuna inanmaktadır. Bununla birlikte, ikincisi veya beyin ödemi IVH'de asla tespit edilmedi. Serebral ventriküllerin neden genişlemediği bilinmemektedir, ancak venöz sistem muhtemelen basınç arttıkça gerilen bir bileşendir.

Manometri bu hastalarda BOS basıncında bir artış olduğunu gösterir, ancak IVH sırasında superior sagittal ve transvers sinüslerdeki basınç ile BOS basıncı arasında karşılıklı bir ilişki vardır (yani BOS'un çıkarılması venöz basıncın düşmesine neden olur). IVH benzeri sendromlu hastalarda intrakraniyal sinüslerde hem tromboz hem de stenoz görülmüştür.

Abdominal obeziteye bağlı sistemik (ve daha sonra - intrakranial) hipertansiyonun rolü de varsayılmıştır ve bu, alt vena kava'nın yağ dokusu tarafından doğrudan sıkıştırılmasıyla ilişkilidir. Bu doğru olsaydı, dünyadaki IVH insidansı, özellikle hamile kadınlar arasında çok daha yüksek olurdu. Aslında, gebelik sırasında bu hastalığın prevalansı, aynı yaştaki kontrollere kıyasla daha yüksek değildir. Şu anda, hipervitaminoz A, intrakranial hipertansiyonun ikincil bir nedeni olarak yoğun bir şekilde araştırılmaktadır. Bu vitaminle zehirlenmenin beyin omurilik sıvısı homeostazı üzerindeki spesifik etki mekanizması belirsizdir - muhtemelen bu, BOS'un emilimini engelleyen ve dışarı akışı bozan bir durumdur.

Sağlıklı bireylerle karşılaştırıldığında IVH'de serum retinol ve retinol bağlayıcı protein içeriği ile ilgili çelişkili veriler vardır. IVH'nin ortostatik ödem, depresyon ve anksiyete ile ilişkisi, olası bir nörotransmiter tutulumunu düşündürür. Serotonin ve norepinefrinin BOS sentezini doğrudan etkilediği hayvan çalışmalarından bilinmesine rağmen insanlarda bu çalışma yapılmamıştır.

IVH, beyin parankimindeki su içeriğini düzenleyen ve sıvının beyin kılcal damarlarından koroid pleksus epitelyumuna ve pakyon granülasyonuna ekstravazasyonunu uyararak ICP'yi artıran bir hormon olan BOS'ta yüksek düzeyde vazopressin ortaya çıkardı. Obezite ile ilişkili bir hormon olan serum leptin düzeyini inceleyen araştırmalar, IVH'li hastalar ile normal bireyler arasında herhangi bir fark ortaya koymadı.

Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon. Sefalji. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
Caballero B. Küresel obezite salgını: genel bir bakış. salgın hastalık Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Birleşik Krallık'ta idiyopatik intrakraniyal hipertansiyona bağlı körlük insidansı. Oftalmol J'yi açın. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Psödotümör serebride görsel kayıp. Beş ila 41 yaş arası 57 hastanın takibi ve kalıcı ciddi görme kaybı olan 14 hastanın profili. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
Top AK, Clarke CE. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon. Lancet Nörolojisi. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon: Obezite ve görsel sonuçlar arasındaki ilişki. J Nörooftalmol. 2013;33:4-8. doi:10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (psödotümör serebri). Rochester, Minn, 1976'dan 1990'a kadar tanımlayıcı epidemiyoloji. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
Raoof N, Sharrack B, Biber IM, Hickman SJ. Sheffield, İngiltere'de idiyopatik intrakranial hipertansiyon insidansı ve prevalansı. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Beklenenden daha yüksek psödotümör serebri prevalansı: Prospektif bir çalışma. Cerrahi Obes İlgili Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Düşük enerji diyeti ve idiyopatik kafa içi basıncı olan kadınlarda kafa içi basıncı hipertansiyon: Prospektif kohort çalışması. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
Friedman D.I., Jacobson D.M. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon. J Nörooftalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
Giuseffi V, Duvar M, Siegel PZ, Rojas PB. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonda (psödotümör serebri) semptomlar ve hastalık ilişkileri: Bir vaka kontrol çalışması. Nöroloji. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
Wall M, George D. İdiyopatik intrakranial hipertansiyon. 50 hastanın prospektif bir çalışması. beyin. 1991;114:155-180.
Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Yetişkinlerde ve çocuklarda psödotümör serebri sendromu için gözden geçirilmiş tanı kriterleri. Nöroloji. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Kadınlarda idiyopatik intrakranial hipertansiyonun seyri üzerine kilo kaybının etkileri. Nöroloji. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. İdiyopatik intrakranial hipertansiyon tedavisi için bariatrik cerrahi. J ile ilgili beyin cerrahı. 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
Rachin A.P., Sergeev A.V. Nörolojik pratikte diakarb (asetazolamid) kullanımı. Nöroloji ve Psikiyatri Dergisi. SS Korsakov. 2007;12:98-102.
Gücer G, Viernstein L. Psödotümör serebri tedavisinde uzun süreli kafa içi basınç kaydı. J Beyin cerrahı. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benign intrakranial hipertansiyon. 41 hastadan oluşan bir seride tarih, klinik özellikler ve tedavi. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hipertansiyon intrakranienne benign: Aspects cliniques et therapeutiques. Benign intrakraniyal hipertansiyonun klinik ve terapötik yönleri. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
NORDIC İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon Çalışma Grubu Yazı Komitesi, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Asetazolamidin idiyopatik intrakraniyal hipertansiyonu ve hafif görme kaybı olan hastalarda görme işlevi üzerindeki etkisi: idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon tedavisi denemesi. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon için venöz sinüs stentleme: Literatürün gözden geçirilmesi. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
Ko MW, Chang SC, Ridha MA. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonda kilo alımı ve nüks. Nöroloji. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Spontan beyin omurilik sıvısı sızıntıları: Benign intrakranial hipertansiyonun bir varyantı. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon: devam eden klinik zorluklar ve gelecekteki beklentiler. J Ağrı Çöz. 2016 Şubat 19;9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. e-Koleksiyon 2016.
Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anıl D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Duvar, Michael MD; McDermott, Michael P. Doktora; NORDIC İdiyopatik İntrakranial Hipertansiyon Çalışma Grubu için. İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon Tedavi Denemesinde Asetazolamidin Güvenliği ve Tolere Edilebilirliği. Nöro-Oftalmoloji Dergisi Mart 2016

benzer makaleler