Romatizmada merkezi sinir sisteminin hasar görmesine denir. Sistemik bağ dokusu hastalıklarında sinir sisteminin hasar görmesi
Sakovets T.G.'ye göre Bogdanova E.I. (FSBEI HE Kazan Eyaleti tıp üniversitesi, Kazan, Rusya, 2017):
“...Romatoid artrit (RA), eroziv-yıkıcı poliartrite benzer şekilde, ağırlıklı olarak periferik (sinovyal) eklemlerde ilerleyici hasara yol açan, bağ dokusunun kronik sistemik bir hastalığıdır. Bu hastalık dünyada %0,6 ila %1,3 sıklıkta kayıtlıdır. Çeşitli şekiller ve klinik seçenekler RA'nın seyri, patolojik sürecin sürekli ilerlemesi, tedavinin düşük etkinliği ve hastalığın ciddi geri dönüşü olmayan sonuçları, bu hastalığın tanı ve tedavisinde zorluklar yaratmaktadır.
Periferik hasarın belirtileri sinir sistemi(PNS) sıklıkla ve açıkça kendilerini gösterir klinik tablo RA ve polinöropatiler, tünel nöropatileri, çoklu mononöropatiler, lezyonlar ile temsil edilir omurilik sekonder spinal kanal stenozu koşullarında.
Kompresyon nöropatileri (tünel sendromları), sinir gövdelerinin sıkışmasından kaynaklanan semptomlarla karakterize edilir. Tünel nöropatileri ağırlıklı olarak medyan, ulnar ve fibular sinirlerdeki hasarla temsil edilir (karpal, kübital tünel sendromu, sinovite bağlı olarak posterior interosseöz sinirin travmatik olmayan sıkışması). dirsek eklemi, popliteal fossada peroneal sinir sıkışma sendromu). Sinir sıkışması üst uzuvlar Nörogörüntüleme (manyetik rezonans görüntüleme) ve elektrofizyolojik çalışmalardan sonra sinovyal kistler, bazı durumlarda sinir gövdelerinin cerrahi dekompresyonu gerektirir.
Vaskülit zemininde, RA'lı hastalarda sıklıkla çeşitli periferik sinirlerde asimetrik iskemik hasar ve sinirler boyunca ağrı sendromu olan çoklu mononöropatiler gelişir.
şu makaleyi de okuyun: Vaskülite bağlı nöropatiler(siteye)
Kural olarak, omurga lezyonlarıyla ilişkili nörolojik komplikasyonlar esas olarak hastalığın geç evrelerinde görülür ve atlantoaksiyel subluksasyonu içerir. servikal miyelopati, kauda ekuina sendromu, omurilik kanalı stenozu, vertebral gövde kırıkları.
Çeşitli literatür verilerine göre RA'lı hastalarda nöropatik ağrı görülme sıklığı %10 - 43'tür. Nöropatik ağrısı olan hastalar daha yaşlıdır, daha uzun süredir RA hastasıdırlar, klinik, radyolojik evreleri ve fonksiyonel sınıfları daha yüksektir, ancak aktivite şiddeti arasındaki ilişki inflamatuar süreç ve aljik olaylar gözlenmez.
RA'da periferik nöropati riskinin belirteçleri, nöroblastoma hücrelerine karşı antikorların yanı sıra vasküler endotelyal hücrelere ve adezyon moleküllerine karşı artan antikor seviyeleri ve vaskülit varlığı olabilir.
Klinik olarak belirgin eklem dışı romatoid vaskülit, hastaların% 1'inden azında gelişir; aşağıdaki faktörler gelişimine yatkındır: erkek cinsiyeti, yüksek romatoid faktör titreleri, hastalığın şiddetli seyri; interstisyel lezyon akciğer ve periferik sinir lifleri. Nekrotizan vaskülit, çoklu mononöropatilerin, distal simetrik duyusal, duyusal motor nöropatilerin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Üçten fazla ekstremitede vaskülitik deri lezyonları ve nöropatik bozukluklar, romatoid nöropatili hastalarda yüksek mortalitenin belirleyicileridir.
Bu nedenle romatoid nöropatileri tespit etmek ve tedavisi için uygun taktikleri seçmek için hastanın kapsamlı bir klinik muayenesinin yapılması, anamnez alınması ve elektrofizyolojik çalışmaların yapılması gerekmektedir.”
kaynak: Russian Journal of Pain, No. 1, 2017, s. 48 - 49
tez özetinden bir adayın akademik derecesi için tıp bilimleri « Klinik analiz nörolojik bozuklukların patogenetik yönleri romatizmal eklem iltihabı"Skugar Yulia Mikhailovna (14.00.13 - sinir hastalıkları), Saratov, 2006:
Sonuçlar
1 . Romatoid artritteki nörolojik bozukluklar, hem merkezi hem de periferik sinir sistemlerinde hasarla karakterize edilir; vakaların sırasıyla %9,8 ve %15,7'sinde görülür. Hastaların çoğunda merkezi ve periferik sinir sistemi patolojilerinin bir kombinasyonu (%72,6) vardır.
2 . Romatoid artritte merkezi sinir sisteminin patolojisi, sendromlar şeklinde kendini gösterir: beyin fonksiyonlarının yetersizliğinin ilk belirtileri (%10,7), dağınık serebral mikrosemptomlar (%33,3) ve fokal beyin hasarı (%39,2).
3 . Klinik olarak, romatoid artritte periferik sinir sisteminin patolojisi, elektronöromiyografiye göre doğası gereği demiyelinizan olan duyusal (%37,3), motor (%16,6) ve karışık (%34,3) polinöropati formları şeklinde kendini gösterir; ve çoğu zaman duyusal polinöropati meydana gelir.
4 . Sinir sistemi hasarının gelişmesinde, sinirleri besleyen hem serebral hem de periferik damarlardaki birincil hasar (vaskülit gibi), aşağıdakilerle kanıtlandığı gibi büyük önem taşır: artan seviye miyeloperoksidaza karşı antikorlar, bu da sinir dokusunun kendisinde ikincil hasara yol açar.
5 . Patogenezde serebral patoloji ve polinöropati gelişimine yol açan vasküler faktörün yanı sıra hastalık süresiyle artan otoimmün süreç de önemlidir. Bu, doğal ve denatüre DNA'ya karşı artan antikor seviyeleri ile doğrulanır.
6 . Uzun süreli bir otoimmün süreç ve küçük damar vaskülitinin gelişimine, nörolojik açığı önemli ölçüde ağırlaştıran ve miyelin bazik proteinine karşı antikor içeriğindeki bir artışla doğrulanan ikincil demiyelinizasyon eşlik eder.
7 . Merkezi sinir sistemindeki vasküler hasarın klinik belirtilerini dikkate alarak, romatoid artritte serebral vaskülit formlarını ayırt edebiliriz: beyne yetersiz kan akışının ilk belirtileri, dağınık serebral mikrosemptomlar ve fokal beyin hasarı ile.
1 . İÇİNDE kapsamlı inceleme Romatoid artritli hastalar, sinir sistemi patolojilerini tanımlamak için bir nörolog tarafından yapılan muayeneyi içermelidir.
2. Hastaların kan serumunda doğal ve denatüre DNA, miyelin temel proteinine (MBP) karşı yüksek antikor seviyeleri, romatoid artritte sinir sistemine verilen hasarın tanısında ek bir kriter olarak hizmet edebilir.
3 . Kan serumunda miyeloperoksidaza karşı antikorların belirlenmesi tanı için kullanılabilir sistemik vaskülit romatoid artrit için.
4 . Romatoid artritte organa özgü ve organa özgü olmayan göstergelerin artması, otoimmün süreci etkileyen ilaçların reçetelenmesine zemin sağlar.
5 . Romatoid artritte periferik sinirlere kan akışını iyileştirmek için mikro dolaşımı iyileştiren ve bağışıklık iltihabını azaltan ilaçların kullanılması önerilir.
ayrıca oku:
makale “Romatoid artritte sinir sistemine zarar: klinik ve immünolojik ilişkiler” Maslakova L.A., Baranov E.V., Emelyanova O.I., Paramonova O.V., Gontar I.P. [Okumak ];
E.V.'nin "Romatoid artritli hastalarda sinir sistemindeki hasarın teşhisine immünolojik yaklaşım" makalesi. Baranov, O.V. Paramonova, I.P. Gontar, Los Angeles Maslakova, I.A. Zborovskaya; FSBI RAMS "Klinik ve Deneysel Romatoloji Araştırma Enstitüsü", Volgograd; Yüksek Mesleki Eğitim Devlet Bütçe Eğitim Kurumu "Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi" ("Tıp Almanak" No. 1, 2013 dergisi) [okuyun];
“Romatoid artritte periferik sinir sistemine verilen hasarın doğası” makalesi Egudina E.D., tıp bilimleri adayı, Ukrayna Sağlık Bakanlığı Dnepropetrovsk Tıp Akademisi doçenti, Dnipro, Ukrayna (“Bilgi” No. 2 dergisi - 1, 2017) [okuyun];
“Romatoid artritin eklem dışı belirtileri” makalesi Muravyov Yu.V., Federal Devlet Bütçe Kurumu “Romatoloji Araştırma Enstitüsü'nün adını almıştır. V.A. Nasonova”, Moskova (“Bilimsel ve Pratik Romatoloji” dergisi No. 3, 2018) [okuyun];
makale “Romatoid artritte polinöropati: patogenezde önemi ağrı sendromu» Filatova E.Ş. (FGBI "NIIR, V.A. Nasonova'nın adını almıştır" RAS, Moskova), Erdes Sh.F. (FGBI "NIIR, V.A. Nasonova'nın adını almıştır" RAS, Moskova); RMJ. 2017. Sayı 7. sayfa 470 - 473 [okuma]
© Laesus De Liro
Sevgili mesajlarımda kullandığım bilimsel materyallerin yazarları! Bunu "Rusya Telif Hakkı Yasası"nın ihlali olarak görüyorsanız veya materyalinizin farklı bir biçimde (veya farklı bir bağlamda) sunulmasını istiyorsanız, bu durumda bana yazın (posta adresinden: [e-posta korumalı]) ve tüm ihlalleri ve yanlışlıkları derhal ortadan kaldıracağım. Ancak blogumun [kişisel olarak benim için] herhangi bir ticari amacı (veya temeli) olmadığından, yalnızca eğitim amaçlıdır (ve kural olarak, yazarla ve onun eseriyle her zaman aktif bir bağlantısı vardır) bilimsel çalışma), bu nedenle gönderilerime (mevcut yasal normlara aykırı olarak) bazı istisnalar yapma şansını takdir ediyorum. Saygılarımla, Laesus De Liro.
Bu Dergideki Yazılar “romatoloji” Etiketi
Enfektif endokardit
NÖROLOGUN EL KİTABI İlgi ve tanım. Enfektif endokardit(IE), yani endokardın ciddi inflamatuar hastalığı, ...
Nörojenik heterotopik ossifikasyon
Heterotopik ossifikasyon (HO), normalde ossifikasyona sahip olmayan yumuşak dokularda kemik plakalarının ortaya çıkmasıdır. Kemik dokusunun görünümü...
Forestier hastalığıForestier hastalığı (FD) ankilozan diffüz idiyopatik iskelet hiperostozu), [nispeten] nadir görülen, inflamatuar olmayan bir hastalıktır...
Akut spesifik olmayan sırt ağrısıSırt ağrısı (veya sırt ağrısı), eğer omurilik kökünde herhangi bir bası tespit edilmezse, spesifik olmayan (kas-iskelet sistemi) olarak kabul edilir...
Hastalık boğaz ağrısıyla başlayıp daha sonra akut eklem romatizması şeklinde eklem hasarına, küçük kore şeklinde beyin hasarına, kapak defekti olmaksızın romatizmal kardit şeklinde kalp hasarına veya tekrarlayan romatizmal kardit ve kapak defektleriyle birlikte ortaya çıkabilmektedir. miyokardiyoskleroz.
Romatizmada sinir sistemi lezyonları çeşitlidir ancak en yaygın olanları serebral romovaskülit, minör kore ve mitral hastalıkta serebral embolidir.
ETİYOLOJİ, PATOGENEZ, PATANATOMİ
A grubu beta-hemolitik streptokokların nöroromatizma oluşumundaki rolü belirlenmiş olmakla birlikte, gelişim mekanizmasının spesifik aşamaları açıklığa kavuşturulmamıştır.
Hassaslaştırıcı ajanların (streptokok, virüs, spesifik olmayan alerjenler vb.) ilk aşamalarda kalpte alerjik inflamasyona ve daha sonra otoantijenlere dönüşerek bileşenlerinin antijenik özelliklerinde bir değişikliğe ve gelişime yol açabileceği varsayılmaktadır. bir otoimmün süreçten kaynaklanır. Romatizmanın gelişiminde kalıtsal yatkınlık önemli rol oynar.
Beynin romatizmal lezyonları, sinir hücrelerindeki değişiklikler, küçük perivasküler kanamalar ve pia mater'deki seröz üretken süreçlerle karakterize edilir.
KLİNİK RESİM
Yalnızca küçük kore pratik öneme sahiptir. Latince'den çevrilen "trokea" kelimesi "dans, yuvarlak dans" anlamına gelir. Hastalık genellikle çocuklarda gelişir okul yaşı 7-15 yaş arası, daha çok kızlar. N.F. Ünlü bir Rus çocuk doktoru olan Filatov, bulaşıcı koreyi beynin romatizmal bir lezyonu olarak değerlendirdi. Korenin romatizmal kökeni, eklem romatizması, endokardit ve bademcik iltihabı ile yakın bağlantısı ile belirtilmektedir.
Hastalığın belirtileri yavaş yavaş gelişir.
Bazen hastalık, okuldaki ebeveynler ve öğretmenler tarafından şaka olarak algılanan ve kendi açılarından uygun bir tepkiye neden olan yüz buruşturma, iddialı hareketler ve dalgınlıkla başlar. Daha sonra kas tonusunda belirgin bir azalma ile birlikte bir takım istemsiz, koordinasyonsuz (orantısız) ve sarsıntılı hareketler ortaya çıkar. Bazı durumlarda kas tonusu o kadar azalır ki, uzuvların paretik durumundan (psödoparaliz) bile söz edilebilir. Bu kore şekline yumuşak kore denir.
Kollar, gövde ve yüz kasları rastgele seğiriyor. Ayakta durmak ve içeri girmek ciddi vakalar hastalıklar imkansızdır. Seğirmede dil, laringeal kaslar ve çiğneme kasları rol alır. Sonuç olarak yutma ve konuşma ciddi şekilde etkilenebilir. Özellikle ağır vakalarda tüm vücut sürekli, şiddetli bir kaygı içindedir. Kollar ve bacaklar farklı yönlere yayılır, gövde ve baş en tuhaf pozisyonları alır, hatta bazen hasta yataktan dışarı atılır. Sadece şiddetli değil, aynı zamanda hafif kore vakalarında da çocuğun ruhunda bir değişiklik not edilir: hafıza ve dikkat bozulur, korku ve kayıtsızlık gelişir, nedensiz kahkaha ve ağlama görülür.
Nörolojik semptomlar arasında, minör kore için tipik olan Gordon refleksi neredeyse her zaman not edilir ve aşağıdakilerden oluşur: diz refleksi uyarılırken, alt bacak daha fazla süre orijinal pozisyonuna dönmeden ekstansiyon pozisyonunda tutulur. uzun zaman normalden daha fazla.
Bu anda diz kapağı tendonuna ikinci kez vurursanız bacak düz bir çizgide uzatılır.
Ayrıca hasta bir çocuğun yapamayacağı bir test de gösterge niteliğindedir - aynı anda dilini çıkarıp gözlerini kapatmak.
Küçük kore çok nadiren ölümle sonuçlanır. Hastalık yine de ciddidir, çünkü sıklıkla endokardit şeklinde kalp hasarına eşlik eder. Minör kore tekrarlayabilir. Süresi 1-3 ay, ağır vakalarda ise daha fazladır.
Çocukluk döneminde tekrarlayan kore şikayeti yaşayan kadınların hamilelik döneminde genellikle 4-5. aylarda hastalığın kolaylıkla yeniden ortaya çıkabileceğini unutmaması gerekir. Bu gibi durumlarda koreye sıklıkla gebelik koresi adı verilir. Genellikle romatizmal enfeksiyondan kaynaklanır. Bazen o kadar keskin bir şekilde kendini gösterir ki, ikinci yarıya ilerlemiş olsa bile hamileliği sonlandırmak gerekir. Bu, bir kadının hayatı için güvensizdir ve her halükarda anne adayında ciddi zihinsel travmaya neden olur. Dolayısıyla bu gibi durumlarda hasta ve ailesinin bu konuda uyarılması ve gelecekte gebelik yaşamaması tavsiye edilmelidir.
TEDAVİ
Tedavi aşağıdakilere indirgenir:
romatizmal endokardit ile kore kombinasyonu nedeniyle yatak istirahati;
Uykudaki şiddetli hareketler durduğundan uykunun kore seyri üzerinde olumlu bir etkisi vardır;
yeterli miktarda tam protein ve artan vitamin içeriği ile sınırlı miktarda sofra tuzu ve karbonhidrat içeren bir diyet;
şiddetli hiperkinezi durumunda uyku tedavisinin klorpromazin ile birleştirilmesi önerilir;
benzilpenisilin sodyum tuzu reçete edilir, daha sonra uzun süreli (uzun süreli) etki gösteren ilaçlar (bisilin-3, bisilin-5); penisilinlere tolerans yoksa sefalosporinler ile değiştirilir;
glukokortikosteroidler;
steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar (aspirin, indometasin, vb.);
Aminokinol ilaçları...
Son zamanlarda sinir sisteminin romatizmal lezyonlarının bağ dokusunda birincil, sistemik, yavaş yavaş gelişen yıkıcı bir süreç olduğu düşünülmektedir.
"Kollajenoz" terimi 1940 yılında Klemperer ve Behr tarafından önerildi. Bağ dokusundaki sistemik hasarın morfolojik özelliklerine dayanarak, bir dizi hastalığı kollajenoz grubunda birleştirdiler. Daha sonra bulundu ki patolojik süreçÇoğunlukla kollajen liflerinden ziyade bağ dokusunun temel maddesi söz konusudur, bu da "kollajenoz" terimini resmi olarak yanlış hale getirir.
Etiyoloji, Yaygın bağ dokusu hastalıklarının nedeni tam olarak belli değildir. Bazı yazarlar bunları trofonevroz olarak sınıflandırır, ancak çoğu bulaşıcı-alerjik teoriyi vurgular.
Patogenez. Bu hastalıkların, çeşitli çevresel faktörlere (soğuma, hiperinsolasyon, travma, intolerans) karşı artan bireysel duyarlılığın spesifik olmayan bir sendromu olduğuna inanılmaktadır. kimyasallar vesaire.). Buna göre immünolojik kavram patogenez, bağışıklık kazandırıcı faktörlere uzun süreli maruz kalma ile vücuda giren antijenler, antikorların üretimini ve büyümesini uyarır, bu da plazma ototoksisitesine yol açar.
Antikorlar antijenlerle reaksiyona girerek vücudun enzim sistemlerinin dengesini bozan ve bağ dokusunun tahrip olmasına yol açan özel maddelerin (kinazlar) üretilmesine neden olur.
Kandaki gama globülinlerinde artışa neden olan antijenler ekzojen olabilir ve bunlarla yakından ilişkilidir. enfeksiyon. Kronik (genellikle streptokok) enfeksiyona büyük önem verilmektedir. Yaygın bağ dokusu hastalıkları genellikle fokal, yavaş bademcik veya odontojenik enfeksiyonu olan kişilerde görülür. Bu durumlarda hastalıklar, zayıf antijenlere karşı antikor üretilmesinden kaynaklanır. Etkileşimleri sırasında oluşan kinazlar kılcal zarın geçirgenliğini arttırır. Protein ve su prekapiller boşluklara girerek kılcal damarların sıkışmasına ve hipoksi nedeniyle bağ dokusunun tahrip olmasına neden olur.
Ayrıca bu hastalıklar uzun süreli maruziyetin etkisi altında da ortaya çıkabilmektedir. toksik ajanlar,örneğin kurşunlu benzin ve çeşitli tıbbi maddeler (sülfonamidler, tıbbi serumlar vb.).
Patomorfoloji. Beyin ve omurilikte nöroromatizma, mukoid şişlik, homojenizasyon, hyalinoz, kısmi nekrozun yanı sıra damar duvarlarında perivasküler ödem, diapedetik kanama ve lenfoid infiltrasyon şeklinde alerjik ve metabolik değişiklikler not edilir. Romatizma (hiperhyaluronidasemi) sırasında kanın fizikokimyasal bileşimindeki değişiklikler, glikozaminoglikanların (mukopolisakkaritler) moleküler yapısının bozulmasına ve bunların depolimerizasyonuna yol açarak damar duvarının geçirgenliğini arttırır. Ayrıca kollajen liflerinin kütlesinde şişme ve artış, endotel hücrelerinin çoğalması, kan damarlarının lümeninin daralması, perivasküler ödem, diyapedetik kanamalar ve vasküler tonusun azalması şeklinde morfolojik değişikliklerle hemodinamik bozukluklara yol açar. duvar.
Pia mater'de bolluk, ödem, çok sayıda küçük kanamanın yanı sıra beynin maddesine nüfuz eden kan damarlarının zarlarının lenfositler ve plazma hücreleri tarafından infiltrasyonu tespit edilir. Damarların duvarları şişer, homojenleşir ve yer yer anjiyonekroz oluşur. Damarların ve küçük arterlerin tonusunun kaybı sonucu damar duvarlarında düzensiz kıvrımlar tespit edilir. Yer yer korteksin değiştirilmiş sinir hücreleri var büyük beyin, ödemli sitoplazmalı ve şişmiş süreçlere sahip birçok hücre, hücre gövdesi gevşer. Serebral korteks ve beyincikteki belirli bölgelerde buruşuk koyu renkli sinir hücreleri ve hücresel ıssızlığın mikro alanları vardır.
Glial elementler, bazı yerlerde, özellikle damarların yakınında belirgin olan, astrositik glia hiperplazisi şeklinde yaygın bir üretken reaksiyon sergiler. Beyindeki glial elementler, hem kortekste hem de alt kortekste bulunan nodüller halinde birleşir.
Sınıflandırma. Klinik gözlemler ve patomorfolojik çalışmalar, romatizmada (minör kore, serebral vaskülit, ensefalit, ensefalomiyelit, ensefalomiyelopoliradikülonevrit) ve diğerlerinde sinir sistemine verilen belirli hasar biçimlerini tanımlamayı mümkün kılar. yaygın hastalıklar bağ dokusu - nörodermatomiyozit, periarteritis nodosa, skleroderma, sistemik lupus eritematozus, vb.
Romatizma- kardiyovasküler sistemi etkileyen bulaşıcı alerjik bir hastalık. Hastalık, bağ dokusunda şişlik ve yapısal bozukluklar şeklinde değişikliklere dayanmaktadır.
Kalp kası ve beyin damarlarının patolojik sürece dahil edilmesi sinir sistemi bozukluklarının nedenidir. Nörolojik bozuklukların doğası farklı olabilir ve serebral dolaşım bozukluğunun derecesi ve baskın lokalizasyonu ile belirlenir.
Hastalığın erken evrelerinde serebroastenik bozukluklar görülür. Artan uyarılabilirlik ve etkilenebilirlik not edilir. Çocuklar uzun süreli strese dayanamazlar. Artan yorgunluk ve hızlı tükenme not edilir. Hastalar şikayetçi baş ağrısı, kötü rüya, baş dönmesi, iştahsızlık. Çocuklar mızmız ve asabi olurlar, yüksek seslere ve parlak ışıklara tahammül edemezler. Okul performansı düşüyor.
Romatizmada görülen diğer nörolojik bozukluklar arasında duyu bozuklukları da yer almaktadır. Çoğu zaman kendilerini görsel algı bozuklukları şeklinde gösterirler. Çocuklar nesnelerin iki katına çıkmasından, şeklinin, boyutunun değişmesinden, göz önünde ızgara veya sis görünümünden şikayetçidir. Kişinin kendi bedeninin algısı daha az bozulur.
Kaygılı ve şüpheci karakter özelliklerine sahip çocuklarda takıntılı korkular, fobiler gelişebilir. Romatizma hastalarındaki diğer nevrotik belirtiler arasında histerik belirtiler de yer alır. Görünümleri hastaların artan telkin edilebilirliği ile kolaylaştırılmıştır. Olumsuz duyguların etkisi altında, çoğu zaman yerine getirilmemiş bir arzudan kaynaklanan kızgınlık, aşırı hareketler, kahkahalar veya ağlamanın eşlik ettiği kas tonusunda keskin bir azalma saldırıları yaşarlar. Bazen bu saldırılar personelin veya diğer kişilerin dikkatini çekme isteği nedeniyle ortaya çıkar.
Nöroromatizmin daha şiddetli formlarında epileptiform nöbetler meydana gelebilir.
Konvülsiyonlar doğası gereği farklılık gösterir ve sıklıkla histerik belirtilerle birleştirilir.
Sinir sisteminin romatizmal hastalıklarının sık görülen formlarından biri de minör koredir.
Küçük kore ile esas olarak subkortikal oluşumlar etkilenir - striatum, talamus optik ve kırmızı çekirdekler. Serebral korteks, diensefalik bölge ve beyincikte patolojik değişiklikler tespit edilebilir. Çocuk sinirlenir, yeterince dikkatli olmaz ve daha kötü uyur. Şiddet hareketleri ortaya çıkıyor. Başlangıçta, çocuğun normal aktivitelerine sadece biraz kafa karışıklığı getirirler. Hasta yazarken beklenmedik vuruşlar yapar, kelimeleri telaffuz ederken "tökezler" ve yüzünü buruşturur. Küçük korenin ilk belirtileri genellikle başkaları tarafından bir çocuğun şakaları olarak değerlendirilir. Çocuk emre çağrılırsa veya cezalandırılırsa hastalığın belirtileri şiddetlenir.
İlk başta fark edilmeyen ihlaller giderek daha belirgin ve belirgin hale gelir. Şiddetli hareketler her kas grubunda meydana gelebilir. Hasta sürekli hareket halindedir.
Şiddetli hiperkinezi nedeniyle dengesini koruyamaz ve uzanmak zorunda kalır. Konuşma geveleyerek, patlayıcı bir hal alır ve akıcılığını kaybeder; ağır vakalarda tamamen yoktur.
Çiğneme ve faringeal kasların kasılması nedeniyle yeme süreci bozulur. Bazen vücudun sadece bir yarısında şiddetli hareketler gözlenir (hemikore). Minör korede, benzersiz şekilde hareket eden bir veya daha fazla kas aynı anda kasılabilir; İşlevleri birbirine zıt olan kaslar asla aynı anda kasılmaz. Bu, gelişimin herhangi bir aşamasında, koreik hiperkinezisin her zaman bireysel kaotik hareketlerin karakterine sahip olduğu gerçeğine yol açar. Bu hiperkinezi karmaşıktır ve örneğin kaşıma, göz kırpma, koklama vb. gibi sıradan motor stereotiplerini asla tekrarlamaz. Hiperkinezi heyecanla yoğunlaşır ve uyku sırasında kaybolur. İÇİNDE erken aşama Hiperkineziyi tespit etmenin birkaç yolu vardır. Hastadan Romberg pozisyonunda sessizce durması istenir. Sonra sizden gözlerinizi kapatmanızı, ağzınızı açmanızı, dilinizi çıkarmanızı, sağ ve sol el parmaklarınızı birleştirmenizi vb. istiyorlar.
Nörolojik durumda (şiddetli hareketler hariç), kas tonusunda azalma, tendon reflekslerinde azalma veya artış olur. Normal hareket ritimlerinin bozulması nedeniyle koordinasyon bozuklukları tablosu ortaya çıkar. Yüksek kortikal işlevlerde, özellikle güncel olaylara ilişkin hafızada değişiklikler gözlenir. Duygusal rahatsızlıklar Minör korenin çok karakteristik özelliği. Bazen hiperkinezi gelişmesinden çok önce ortaya çıkarlar.
Hastalar kaprisli, öfkeli, çabuk sinirlenen, motivasyonsuz inatçılık gösteren ve akranlarından uzaklaşan bir kişiliğe bürünürler. Bazen belirgin bir zihinsel ajitasyon vardır.
Hastalığın zirvesinde, ajitasyon, anksiyete, korku, yönelim bozukluğu, halüsinasyonlar (genellikle korkutucu), öfori, ilgisizlik, uyuşukluk ve depresyon ile değişen koreik psikozlar gözlemlenebilir. Psikozun süresi değişkendir. Psikozlar aynı zamanda korik olmayan romatizma formlarının da karakteristiğidir.
Minör korenin seyri iyi huyludur ancak alevlenme sırasında nüksler mümkündür kronik bademcik iltihabı ve yeni romatizma atakları.
Minör kore tanısı, romatizma, romatizmal kalp hastalığının karakteristiği olan spesifik immünolojik ve biyokimyasal değişiklikler ve kan sayımında inflamatuar değişiklikler tespit edilirse konur.
Sinir sisteminin fonksiyon bozukluğu durumunda, kronik enfeksiyon odaklarının tedavisi ile birlikte aktif antiromatizmal tedavi uygulanır ve ayrıca hiperkinezi azaltan ilaçlar kullanılır.
Sinir sisteminde romatizmal hasara maruz kalan çocuklar dispanser gözlemi. Ülkemizde romatizma tedavisi ve önlenmesi sağlayan geniş bir uzman kurum ağı (enstitüler, klinikler, hastane bölümleri, sanatoryumlar) bulunmaktadır. Bu hastalığın tedavisindeki ilerlemeler, sinir sistemi bozukluklarının sıklığını ve şiddetini önemli ölçüde azaltmıştır.
Öğretmenler bu tür çocukların adaptasyonunda önemli bir rol oynamaktadır. Devlet okulu öğretmenlerinin romatizma hastası çocuklara bireysel olarak yaklaşmanın yollarını bulması gerekiyor. Bu çocuklara ek bir gün izin verilmesi tavsiye edilir. Ayrıca yazılı çalışmaların miktarını azaltmak ve bunların tamamlanması için nispeten daha fazla zaman vermek gerekir. Yazılı çalışmaları değerlendirirken el yazısının özelliklerine odaklanmamalısınız.
Merkezi ve periferik sinir sisteminin tüm kısımlarında romatizmal lezyonlar kaydedildi ve klinikte V.V. Mikheev tarafından önerilen "nöro-romatizma" terimi kuruldu.
Romatizma sırasında sinir sistemindeki morfolojik değişiklikler, romatizma sırasında diğer organ ve dokularda ve diğer kollajenozlarda bulunanlara benzer.
Bu esas olarak damar duvarları da dahil olmak üzere bağ dokusu sisteminin bir lezyonudur (Şekil 6-8). Mukoid şişme, fibrinoid değişiklikler ve hyalinoz, bağ dokusunda ve özellikle onun interstisyel, aselüler kısmında hasar aşamalarını temsil eder. Hemodinamik bozukluğu olan damar duvarlarının belirgin tahribatının arka planına karşı, endarterit ve periarterit şeklinde değişen yoğunlukta inflamatuar değişiklikler de vardır. Bu tür değişiklikler daha çok beynin küçük damarlarında görülür. Vaskülite beyin dokusunda karşılık gelen değişiklikler eşlik eder, ancak nöroromatizmin klinik belirtilerinin olmadığı durumlarda (daha az ölçüde) tespit edilebilirler. Vasküler tromboz ve vasküler bozuklukların lokalize olduğu yerlerde gelişen anoksi fenomeni, kalp aktivitesinde azalma döneminde beyin dokusunun yumuşamasının trombotik ve trombotik olmayan odaklarının ortaya çıkmasına neden olur.
Vaskülit, beyin ve omurilikteki romatizmanın ana tezahürüdür ve kural olarak, bir sonraki romatizmal atak sırasında daha belirgin bir şekilde tespit edilir; özellikle hemorajik meningoensefalitin bile görülebildiği hastalığın romoseptik seyrinde belirgindir. Romatizmal sürecin tüm formlarında, küçük periarteriyel kanamalar ve hem beyinde hem de beyinde şişlik sıklıkla görülür. zarlar. Bazen parankimal veya subaraknoid kanamalar olabilir.
Romatizmada sinir sistemi lezyonlarının sınıflandırılması klinik ve patomorfolojik verilere dayanmaktadır (V.V. Mikheev). Bir yandan, iç karotid veya vertebral arterin (esas olarak orta serebral veya baziler arter) bir veya başka bir dalının trombozunun neden olduğu lokal belirtilerle birlikte beynin vasküler lezyonlarını, subaraknoid ve parankimal kanamayı, damarlarda emboliyi içerir. beyin ve geçici küçük vuruşlar; diğer taraftan çeşitli lokalizasyonlardaki meningoensefalit, ensefalomiyelit, serebral ve spinal araknoidit ve radikülit gibi beyin ve omuriliğin inflamatuar lezyonları. En sık görülen ensefalit, beynin striatumunda baskın bir lokalizasyona sahiptir ve genellikle aşağıdaki durumlarda gözlenir: çocukluk ve minör kore olarak adlandırıldı. Hipotalamik bölgenin lezyonları karakteristik özellikler diensefalik patoloji (uzun süreli hipertermi, polidipsi ve poliüri, yükselmeler tansiyon, aşırı terleme, anoreksi, uyku ritmi bozuklukları ve duygusal değişiklikler - artan kaygı, korkular, hipokondriyak ruh hali, histerik davranış özellikleri). Konvülsif hiperkinezi ile birlikte hipertansif sendromların gelişmesiyle birlikte içkinin dolaşım bozukluğuna dayanan bu arka planda ortaya çıkan şiddetli baş ağrılarına diensefalik epilepsi denir.
Romatizma hastalarında sıklıkla otonom sinir sistemi bozuklukları görülür: ıslak ve soğuk eller ve ayaklar, mermer renginde cilt, vazomotorlarda değişkenlik ve alerjik reaksiyonlara eğilim.
Görünüşe göre, hipoksi fenomeni ile birlikte yaygın vasküler değişiklikler nedeniyle, romatizmada sıklıkla nevrastenik semptomlar gözlenir ve bazen zihinsel bozukluklarşiddetli psikozlara kadar (çoğunlukla şizofreniye benzer). Romatizmal kalp hastalığı olan hastalarda zihinsel değişikliklerin anoksik oluşumu, T. A. Nevzorova'nın bu hastaları komissürotomi öncesi ve sonrası gözlemleriyle doğrulandı. Aynı neden romatizma hastalarında görülen epileptiform nöbetleri de açıklayabilir.
E. I. Lichtenstein ve N. B. Mankovsky tarafından mitral stenotik hastalık için tanımlanan "mitral epilepsili" hastalardaki gaz değişimine ilişkin kapsamlı bir çalışma, hipoksiyi ortaya çıkardı. Bu hastaların bazılarında narkoleptik ataklar, ardından çarpıntı ve şiddetli halsizlikle birlikte bayılma durumları yaşandı ve daha sonra tonik konvülsiyonlar; diğerlerinde diensefalik nitelikte ataklar ve hatta anlık bir bilinç kaybı vardır.
Nöbetler ile romatizmal kalp hastalığı arasındaki ilişkiyi inceleyen Foster, nöbetlerin romatizmal ateşi olan kişilerde toplumun geri kalanına göre daha yaygın olduğu sonucuna vardı; üyelerinin konvülsif durumları veya migreni olan ailelerde, romatizmal sonrası konvülsif nöbetler, bu konuda yük olmayan ailelere göre 6 kat daha sık görülmektedir. Romatizmada konvülsif nöbetleri “romatizmal epilepsi” olarak adlandırmak tam anlamıyla doğru değildir; Epileptiform nöbetler ve durumlar hakkında konuşmak daha iyidir. Antiromatizmal ve antikonvülsan ilaçlarla eş zamanlı tedavinin başarılı sonucu, bu semptomatik epilepsinin romatizmal kökenini doğrulamaktadır.
Nöroromatizmin tanısı her zaman basit değildir, çünkü bir hastada romatizmanın sadece varlığı, yaşamı boyunca patolojik koşulları koşulsuz olarak açıklayamaz.
Bir kalp kusuru olan endokarditin varlığı genellikle tanıya yardımcı olur, ancak kore minörden bahsetmeye bile gerek yok, romatizma hastalığının tamamının fokal nörolojik semptomlarla başladığı ve görünüşe göre ilk başta tespit edilemeyen kalp hasarının olduğu vakalar iyi bilinmektedir. , mevcut sinirsel acıların arka planında gelişir.
Dolayısıyla romatizmalı bir hastada romatizmanın tüm belirtileri tek başına çok geniş bir şekilde açıklanamıyorsa, romatizmanın sinir sistemi üzerindeki etkisi de küçümsenemez. Tanısal zorluklar durumunda immünbiyolojik reaksiyonlar, protein fraksiyonlarının elektroforetik çalışması ve kavanoz testi yardımcı olabilir.
Beynin trombotik veya tromboembolik yumuşamasından bahsediyorsak, prognoz ve tedavi büyük ölçüde hastanın somatik sisteminin durumuna ve lezyonun boyutuna bağlıdır. Gelişimde önemli bir rol oynaması nedeniyle sinir romatizmaları dolaşım ve hemodinamik bozukluklar rol oynadığından nörolojik semptomlar sıklıkla kararsız ve geçicidir.
Romatizmal kökenli kalıcı serebral ve beyin omurilik sendromları, bazen steroid hormonlarının kullanımıyla birlikte kalıcı tedavi gerektirir. Genel olarak terapötik klinikte kullanılandan farklı spesifik bir terapi yoktur. Hipertansif beyin omurilik sıvısı paroksizmi olan durumlarda dehidrasyon tedavisi yapılmalıdır; epileptiform nöbetler için, bazı durumlarda belirtilen antiromatizmal tedaviyle birlikte antikonvülzanlar kullanın; diensefalik patoloji vakalarında - difenhidramin, belloid, steroid tedavisi.
Pirinç. 6. Arteriyol duvarının mukoid şişmesi.
Pirinç. 7. Dördüncü ventrikülün tabanındaki prekapillerlerin hyalinozu.
Pirinç. 8. Damarın sınırlı bir bölgesinde endotelin şişmesi ve çoğalması.
