Romatoid artrit: klinik kılavuzlar. Romatoid artrit: klinik durumlar ve tedavi algoritmaları Nedenleri, türleri

Diğer artrit (M13), Diğer romatoid artrit (M06), Seropozitif romatoid artrit (M05)

Romatoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Tüm Rusya kamu kuruluşu Rusya Romatologlar Derneği

"Romatoid artrit" klinik kılavuzları, 5 Ekim 2013 tarihinde Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı profil komisyonu ile ortaklaşa düzenlenen RDA Yönetim Kurulu Plenum toplantısında kabul edilen ve onaylanan kamu incelemesini geçti. uzmanlık "romatoloji". (BKA Başkanı, Rusya Bilimler Akademisi Akademisyeni - E.L. Nasonov)

Romatoid artrit (RA)- etiyolojisi bilinmeyen, kronik eroziv artrit (sinovit) ile karakterize otoimmün romatizmal bir hastalık ve sistemik lezyon iç organlar. Yetişkin popülasyonda RA prevalansı %0,5-2'dir (65 yaşındaki kadınlarda, yaklaşık %5). Kadınların erkeklere oranı 2-3:1'dir. Çocuklar ve yaşlılar da dahil olmak üzere tüm yaş grupları etkilenir. Hastalığın pik başlangıcı 40-55 yıldır. Tarama yapılmaz. RA, hastalığın başlangıcının çeşitli varyantları ile karakterize edilir. Çoğu durumda, hastalık poliartrit ile başlar, daha az sıklıkla mono- ve oligoartrit ile başlar, bazen artrit belirtileri orta derecede ifade edilebilir ve artralji, eklemlerde sabah sertliği, genel durumda bozulma, halsizlik, kilo kaybı, düşük dereceli ateş , klinik olarak belirgin eklem hasarından önce gelebilen lenfadenopati.

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma RA

Romatoid artritin sınıflandırılması (30 Eylül 2007'de Rusya Romatologlar Birliği Plenum toplantısında kabul edilmiştir)

1. Ana tanı:
1. Seropozitif romatoid artrit (M05.8)
2. Seronegatif romatoid artrit (M06.0)
3. Romatoid artritin özel klinik formları:
- Felty sendromu (M05.0)
- Erişkin başlangıçlı Still hastalığı (M06.1)
4. Muhtemel romatoid artrit (M05.9, M06.4, M06.9)

2. Klinik aşama:
1. Çok erken dönem: hastalık süresi< 6 месяцев
2. Erken aşama: hastalık süresi 6 ay. - 1 yıl
3. İleri evre: tipik RA semptomları ile hastalık süresi > 1 yıl
4. Geç evre: hastalığın süresi 2 yıl veya daha fazladır + küçük (III-IV radyolojik evre) ve belirgin yıkım büyük eklemler, komplikasyonların varlığı

3. Hastalık aktivitesi:
1. 0 = remisyon (DAS28< 2,6)
2. 1 = düşük (2.6< DAS28 <3,2)
3. 2 = orta (DAS28 3.2 - 5.1)
4. 3 = yüksek (DAS28 > 5.1)

4. Eklem dışı (sistemik) belirtiler:
1. romatoid nodüller
2. kutanöz vaskülit (nekrotizan ülseratif vaskülit, tırnak yatağı infarktları, dijital arterit, livedoangiitis)
3. diğer organların vasküliti
4. nöropati (mononörit, polinöropati)
5. plörezi (kuru, efüzyon), perikardit (kuru, efüzyon)
6. Sjögren sendromu
7. göz hasarı (sklerit, episklerit, retinal vaskülit)

5. Enstrümantal özellik:
1. Erozyonların varlığı (radyografi, muhtemelen MRI, ultrason kullanılarak):
- aşındırıcı olmayan
- aşındırıcı
2. Röntgen aşaması (Steinbroker'a göre değişiklik):
ben - periartiküler osteoporoz
II - osteoporoz + eklem aralığının daralması, tek erozyonlar olabilir
III - önceki aşamanın belirtileri + çoklu erozyonlar + eklemlerde subluksasyonlar
IV - önceki aşamanın belirtileri + kemik ankilozu

6. Ek immünolojik özellik - antisitrülin antikorları:
1. ACCP - pozitif
2. ACCP - negatif

7. İşlevsel sınıf:
I - tamamen korunmuş: self servis, profesyonel olmayan ve profesyonel faaliyetler
II - tutulan: self servis, mesleki faaliyetler, sınırlı: profesyonel olmayan faaliyetler
III - tutulan: self servis, sınırlı: profesyonel olmayan ve profesyonel faaliyetler
IV - sınırlı: self servis, profesyonel olmayan ve profesyonel faaliyetler

8. Komplikasyonlar:
1. sekonder sistemik amiloidoz
2. ikincil artroz
3. osteoporoz (sistemik)
4. osteonekroz
5. tünel sendromları (karpal tünel sendromu, ulnar kompresyon sendromları, tibial sinirler)
6. atlanto-aksiyel eklemde subluksasyon, miyelopati dahil, servikal omurganın instabilitesi
7. ateroskleroz

RA Sınıflandırması ile ilgili yorumlar:

1. "Ana teşhis" başlığına:
Seropozitiflik ve seronegatiflik, güvenilir bir kantitatif veya yarı kantitatif test (lateks testi, enzim immün testi, immünonefelometrik yöntem) kullanılarak gerçekleştirilmesi gereken romatoid faktör testi ile belirlenir.

NBS bir sayı olduğunda ağrılı eklemler, NPV - aşağıdaki 28'in şişmiş eklemlerinin sayısı: omuz, dirsek, bilek, metakarpophalangeal, proksimal interfalangeal, diz,
ESR - Westergren yöntemine göre eritrosit sedimantasyon hızı,
OOSZ - 100 mm görsel analog ölçekte hastanın sağlık durumunun mm cinsinden genel bir değerlendirmesi

B) Aktiviteyi hesaplamak için, DAS28 ile iyi karşılaştırılabilirliği kanıtlanmış olan diğer yöntemlerin kullanılması kabul edilebilir.

2. Bölüm 5'e "Enstrümantal özellikler":
Radyolojik aşamaların ayrıntılı bir açıklaması:
1 aşama. Minör periartiküler osteoporoz. Kemik dokusunun tek kistik aydınlanması. Münferit derzlerde derz boşluklarının hafifçe daralması.
2 aşamalı. Orta (belirgin) periartiküler osteoporoz. Kemik dokusunun çoklu kistik aydınlanmaları. Eklem boşluklarının daralması. Eklem yüzeylerinin tek erozyonları (1-4). Küçük kemik deformiteleri.
3 aşamalı. Orta (belirgin) periartiküler osteoporoz. Kemik dokusunun çoklu kistik aydınlanmaları. Eklem boşluklarının daralması. Eklem yüzeylerinin çoklu erozyonları (5 veya daha fazla). Çoklu belirgin kemik deformiteleri. Eklemlerin subluksasyonları ve çıkıkları.
4 aşamalı. Orta (belirgin) periartiküler (yaygın) osteoporoz. Kemik dokusunun çoklu kistik aydınlanmaları. Eklem boşluklarının daralması. Kemiklerin ve eklem yüzeylerinin çoklu erozyonları. Çoklu belirgin kemik deformiteleri. Eklemlerin subluksasyonları ve çıkıkları. Tek (çoklu) kemik ankilozu. Subkondral osteoskleroz. Eklem yüzeylerinin kenarlarında osteofitler.

3. Bölüm 7'ye - İşlevsel sınıfı belirlemek için özelliklerin açıklaması:
· Self servis: giyinme, yemek yeme, kişisel bakım vb.
· Profesyonel olmayan faaliyetler: cinsiyet ve yaş dikkate alınarak rekreasyon, boş zaman, spor vb. unsurları
· Profesyonel aktivite : iş, eğitim, temizlik (ev işçileri için), cinsiyet ve yaş dikkate alınarak.

Klinik teşhislerin formülasyonuna örnekler:

Seropozitif romatoid artrit (M05.8), ileri evre, aktivite II, erozif (X-ışını evre II), sistemik belirtilerle (romatoid nodüller), ACCP (-), FC II.

Romatoid artrit, seronegatif (M06.0), erken evre, aktivite III, aşındırıcı olmayan (X-ışını evre I), ACCP (+), FC I.

Seropozitif romatoid artrit (M05.8), geç evre, eroziv (X-ışını evre III), aktivite II, sistemik belirtilerle (romatoid nodüller, dijital arterit), ACCP (? - çalışılmadı), FC III, komplikasyonlar - karpal tünel sağda sendrom, böbrek hasarı olan sekonder amiloidoz.

Muhtemel romatoid artrit (M06.9), seronegatif, erken evre, aktivite II, eroziv olmayan (X-ışını evre I), ACCP (+), FC I.

Teşhis

Tanı kriterleri ve RA ayırıcı tanısı

Yeni başlayan inflamatuar eklem hastalığı olan hastalar şunları içerir:
Çok erken RA - semptomların 3-6 ay sürdüğü bir durum (potansiyel olarak geri döndürülebilir durum)
Erken RA veya "erken kurulan RA" - hastalığın ilk 1-2 yılı (eklemlerde tipik bir eroziv sürecin varlığı veya yokluğu gibi hastalığın ilerlemesinin ilk belirtilerinin belirlenebildiği zaman)
Farklılaşmamış artrit (şu anda "farklılaşmamış periferik artrit" terimi - NPA kullanılmaktadır) - (şu anda) herhangi bir spesifik nozolojik forma atfedilemeyen, yani RA için sınıflandırma kriterlerini karşılamayan, bir veya eklemin enflamatuar bir lezyonu veya başka bir hastalık. NPA hastalarının yaklaşık 1/3'ü takip eden 1 yıl içinde RA geliştirir.

Klasik bir klinik tablo varlığında, özellikle elde tipik bir lezyon varlığında, RA tanısı zor değildir. RA'nın erken teşhisindeki sorunlar şunlardır:
- klasik klinik tablo Kural olarak, uzun süreli RA'lı hastalarda ve hastalığın başlangıcında bir dizi tipik klinik (örneğin, parmakların ulnar sapması ve romatoid nodüller), immünolojik (romatoid faktör) ve radyolojik (kemik erozyonu) gözlenir. ) semptomlar olmayabilir;
- RA'nın başlangıcı, semptomların belirgin heterojenliği ile karakterize edilir;
- RA'da gerçekten patognomonik semptomlar yoktur;

Teşhis açısından en zor olanı, LPA'lı hasta grubudur, çünkü bu hastalar tanıyı doğrulamak için dinamik izleme ve tekrarlanan muayeneler gerektirir. Temelli klinik uygulama, RA'lı ve RA'dan şüphelenilen tüm hastalar aşağıdaki teşhis gruplarına ayrılır (karşılık gelen ICD10 kodları parantez içinde gösterilmiştir):
Seropozitif romatoid artrit (M05.8)
Seronegatif romatoid artrit (M06.0)
Muhtemel romatoid artrit (M05.9, M06.4, M06.9)
Farklılaşmamış artrit (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)

RA tanısının bir romatolog tarafından doğrulanması gerektiğinden, erken tanıda kilit faktör, hastanın bir romatoloğa mümkün olan en erken sevkidir. Genel pratisyenler için, bir romatologla konsültasyon için hasta seçmek amacıyla klinik RA şüphesi için EULAR kriterlerini kullanmaları önerilir (değiştirilmiş):
Muayenede güvenilir bir şekilde belirlenebilen en az bir periferik eklemin şişmesi
ellerin ve / veya ayakların "kompresyonunun" pozitif bir belirtisi
30 dakika veya daha fazla süren sabah tutukluğu.

Teşhisi doğrulamak için romatoid artrit için 2010 ACR/EULAR sınıflandırma kriterlerinin (Amerikan Romatoloji Koleji/Romatizmaya Karşı Avrupa Ligi Romatoid artrit sınıflandırma kriterleri) kullanılması önerilir.
Yeni kriterlere göre RA tanısı koyabilmek için doktorun üç şartı yerine getirmesi gerekiyor.
Fizik muayeneye göre hastanın en az bir ekleminde şişlik olup olmadığını belirleyin.
Eklemlerdeki enflamatuar değişikliklerin eşlik edebileceği diğer hastalıkları hariç tutun.
Bu hastadaki hastalık tablosunun özelliklerini açıklayan 4 pozisyonda 10 üzerinden en az 6 puan alın (Tablo 1).

Tablo 1. Sınıflandırma Kriterleri RA ACR/EULAR 2010

	Puanlar
A. Eklem tutulumunun klinik belirtileri (fizik muayenede şişlik ve/veya hassasiyet) (0-5 puan) 1 büyük eklem -2-10 büyük derz - 1-3 küçük derz (büyük derzler dikkate alınmaz) - 4-10 küçük eklemler(büyük derzler dikkate alınmaz) - >10 eklem (en az 1 küçük eklem)	0 1 2 3 5
B. RF ve ACCP testleri (0-3 puan, en az 1 test gerekli) -olumsuz - Rusya Federasyonu veya ACCP için zayıf pozitif (normun üst sınırını aşar, ancak en fazla 3 kez) - RF veya ACCP için oldukça pozitif (normalin üst sınırının 3 katından fazla)	0
C. Akut faz skorları (puan 0-1, en az 1 test gerekli) - normal değerler ESR ve CRP - ESR artışı veya SRP	0 1
D. Sinovit süresi (0-1 puan) < 6 недель ≥6 hafta	0 1

RF - romatoid faktör
ACCP - siklik sitrulinlenmiş peptite karşı antikorlar
ESR - eritrosit sedimantasyon hızı
CRP - C-reaktif protein

Ana yer, eklemlerdeki hasarın özelliği tarafından işgal edilir. İltihaplı eklem sayısının belirlenmesi esasına dayanır. Aynı zamanda, ACR 1987'nin sınıflandırma kriterlerinin aksine, sinovit varlığının tespit edilmesini sağlayan işaretler olarak, sadece eklemin şişmesi değil, aynı zamanda objektif bir muayene sırasında ağrısı da dikkate alınır. Hastanın durumunun yeni kriterler çerçevesinde değerlendirilmesi, 4 eklem kategorisinin tanımlanmasına dayanmaktadır (Tablo 2).

Tablo 2. 2010 ACR/EULAR RA kriterlerindeki bağlantı kategorileri

Muayene sırasında kriterleri karşılamayan, ancak yine de güvenilir bir şekilde RA teşhisi konulabilen üç hasta kategorisi özellikle öne çıkıyor.

1. Radyografilerde RA'ya özgü erozyonları olan hastalar. RA'nın eroziv lezyon özelliği birçok monografta, atlasta ve kılavuzda iyi tanımlanmıştır, ancak "RA'ya özgü erozyon"un hala kesin bir tanımı yoktur. Bu nedenle, güvenilir bir tanı için önemli kişisel deneyim romatolog ve radyolog.

2. Daha önce tanışmış önemli RA yaşı olan hastalar teşhis kriterleri Bu hastalık.

3. Başlangıçtaki kriterleri karşılamayan ancak takip sırasında hastalık ilerledikçe kriterleri karşılamaya başlayan erken evre RA'lı hastalar. RA tanısı için yetersiz puanlar varsa, değerlendirme tekrarlanabilir ve kümülatif (yani, gözlem süresi boyunca belirlenen tüm değişiklikler dikkate alınarak) yapılabilir.

Ayrı bir kategori, uzun süre RA kriterlerini (veya başka herhangi bir spesifik nozolojik formu) karşılamayabilen LPA'lı hastalardır. Bu durumda prognozu RA veya başka bir patoloji gelişimi açısından değerlendirmek gerekir. RA gelişimi için elverişsiz bir prognozun ana faktörü, hastada antisitrülin antikorlarının saptanmasıdır (öncelikle siklik sitrulinlenmiş peptid - ACCP'ye karşı antikorlar).

RA'da enstrümantal teşhis
Aletli Yöntemlerçalışmalar RA tanı kriterleri arasında yer almamakla birlikte aşağıdaki amaçlarla yaygın olarak kullanılmaktadır:
Kriter bazlı değerlendirmenin kesin sonuçlar vermediği durumlarda tanının netleştirilmesine izin veren erken yapısal hasarın tanımlanması
Hastalığın geç bir aşamasında, aktivite olduğunda RA tanısının doğrulanması inflamatuar süreç kendiliğinden azalabilir ve kemik ve kıkırdak yıkımı fenomeni baskındır
prognostik amaçlar için yapısal hasarın ilerleme hızının değerlendirilmesi
Tedaviye yanıtın izlenmesi
ortopedik ve cerrahi tedavi ve ortez öncesi yapısal bozuklukların doğrulanması

eklem röntgeni

RA'da tanıyı doğrulamak, evreyi belirlemek ve eklem yıkımının ilerlemesini değerlendirmek için ellerin ve distal ayakların (DOS) düz radyografileri gereklidir. RA'lı tüm hastalarda ilk muayenede ve ardından yıllık olarak ellerin düz grafileri ve DOS çekilmesi önerilir.. Steinbroker evre 3 ve 4 ile ileri evre RA (bkz.

RA için, ellerin küçük eklemlerindeki lezyonların ve DOS'un çokluğu ve simetrisi karakteristiktir. Hastalığın ilk belirtileri, RA için tipik olan eklemlerde aranmalıdır:

1. Artritin erken radyolojik semptomları bulunur: 2. ve 3. metakarpophalangeal eklemlerde; 3 proksimal interfalangeal eklem; bilek eklemlerinde; bilek eklemleri; ulna'nın stiloid süreçleri; 5 metatarsofalangeal eklem.

2. RA için tipik olan, metakarpophalangeal eklemlerde, proksimal interfalangeal eklemlerde simetrik radyografik değişikliklerdir; bilek eklemlerinde; metatarsofalangeal eklemler ve ayakların 1 interfalangeal eklemi

3. RA'nın daha belirgin radyolojik evreleri ile (Steinbroker'a göre 3 ve 4 evre), ellerin distal interfalangeal eklemlerinde ve ayakların proksimal interfalangeal eklemlerinde değişiklikler tespit edilebilir.

4. RA, ellerin ve ayakların distal interfalangeal eklemlerinde hasar ile başlamaz; ayakların proksimal interfalangeal eklemleri

5. RA'da kemik ankilozu sadece interkarpal eklemlerde saptanır; 2-5 karpometakarpal eklem ve daha az sıklıkla tarsus eklemlerinde.

Röntgen üst kısımdaki büyük eklemlerde RA'nın karakteristiğini değiştirir ve alt ekstremiteler, eklemlerde eksenel iskelet yoktur. Bu eklem grubundaki artritin radyografik semptomları spesifik değildir ve diğer romatizmal hastalıklarda bulunabilir. Buna bağlı RA'da büyük eklemlerin radyografisi rutin bir yöntem olarak önerilmemektedir. ve sadece spesifik endikasyonların varlığında (avasküler nekroz şüphesi vb.) gerçekleştirilir.

Radyolojik aşamayı belirlemek için, Steinbroker'a göre değiştirilmiş bir RA sınıflandırması kullanılır:

Aşama I - periartiküler osteoporoz; tek kistler

Aşama II - periartiküler osteoporoz; çoklu kistler; eklem aralığında daralma, tek erozyon olabilir (1-4);

Aşama III - aşama II semptomları + çoklu erozyonlar (5 veya daha fazla) + eklemlerde çıkıklar veya subluksasyonlar;

Evre IV - evre III semptomlar + kemik ankilozu.

Hastalığın formu: aşındırıcı olmayan; aşındırıcı

RA'nın ana radyografik semptomlarının ortaya çıkma zamanlaması:
1. RA'nın akut başlangıçlı ve aktif seyrinde periartiküler osteoporoz ve tek kistler hastalığın ilk 1 ayı içerisinde saptanabilir; 3 ila 6 ay arasında çoklu kistler ve eklem boşluklarının daralması; hastalıktan sonraki 1 yıl içinde ilk erozyon
2. İlk semptomların hastalığın başlangıcından birkaç ay sonra (1 yıla kadar) ortaya çıkması daha tipik kabul edilir; hastalığın başlangıcından itibaren 2-3 yıl boyunca erozyon
3. El bileği kemik ankilozu 10 yıl veya daha uzun süre sonra tespit edilebilir (bilek eklemlerindeki eroziv artritin seyrine bağlı olarak)

Radyolojik değişikliklerin gelişiminin dinamikleri açısından RA seyrinin özellikleri:

1. RA'nın klasik seyrinde eklemlerdeki erozyonlar periartiküler osteoporoz, el eklemlerinde kistler ve eklem boşluklarında daralma ve DOS'tan önce gelemez.

2. RA'da kemik ankilozu ellerin interfalangeal, metakarpophalangeal ve metatarsofalangeal eklemlerinde ve DOS, 1. karpometakarpal eklemlerde oluşmaz. RA, interkarpal, karpometakarpal ve daha az yaygın olarak tarsal eklemlerin ankilozasyonu ile karakterize edilir.

organların röntgeni göğüs solunum sisteminin romatoid lezyonlarını ve eşlik eden akciğer lezyonlarını (örneğin, tüberküloz, KOAH, vb.) saptamak için tüm hastalarda ilk muayenede ve ardından yılda bir kez (klinik duruma göre daha sık gerekçe gösterilmelidir) endikedir.

Akciğerlerin bilgisayarlı tomografisi klinik şüphe durumunda uygun:
RA ile ilişkili yaygın (interstisyel) veya fokal (romatoid düğümler) akciğer hastalığı
sırasında eklemlerde hasara neden olabilecek göğüs hastalığı ayırıcı tanı RA (sarkoidoz, malign neoplazmlar, vb.)
Tedavi seçimini etkileyebilecek veya tedaviye istenmeyen bir reaksiyon olan eşlik eden patoloji (tüberküloz, metotreksat pnömonisi vb.)

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI)

MRG, RA başlangıcında sinoviti saptamada standart eklem radyografisinden daha duyarlı bir yöntemdir. Artritin MRG semptomları spesifik değildir. Benzer MRG değişiklikleri diğer iltihaplı eklem hastalıklarında ve klinik olarak "normal" eklemlerde mevcut olabilir. MRG ile tespit edilen değişiklikler (sinovit, tenosinovit, kemik iliği ödemi ve kemik erozyonu) eklem yıkımının ilerlemesinin tahmin edilmesini sağlar. Ellerin MRG'si erken RA ve LPA'lı hastalarda endikedir.

Eklemlerin ultrason muayenesi (ultrason) 2 ana çeşitte kullanılır:
elin ultrasonu
Büyük bağlantıların kullanıcı arabirimi

Eklemlerin ultrasonu ile aşağıdakiler değerlendirilir:
"Gri skala" üzerinde - sinoviyal zarın kalınlaşması, eklemde efüzyon varlığı, eklem yüzeyinin konturunun ihlali (erozyona karşılık gelir), periartiküler dokulardaki değişiklikler (tenosinovit)
· güçlü Doppler çalışması ile - sinyalin lokalizasyonu, prevalansı ve yoğunluğu, proliferatif inflamasyonun ciddiyetini değerlendirmeye olanak tanır.

elin ultrasonu erken RA'da tanısal ve prognostik bir değere sahiptir ve ayrıca antiromatizmal tedavinin arka planına karşı remisyon derinliğini değerlendirmenize olanak tanır. Şu anda yeterli veri yok daha fazla ultrason çekmek kesin yöntem eklemlerin dikkatli bir klinik muayenesinden daha
Eklemlerin MRG ve ultrasonunun kullanılması değerli ek veriler sağlar, ancak bu çalışmaların sonuçlarının değerlendirilmesi şu anda bu konuda yeterince standardize edilmemiştir. yalnızca bu çalışmalardan elde edilen verilere dayanarak tanıyı doğrulamak veya tedavi hakkında karar vermek için önerilemez., uygun bir klinik ve laboratuvar temeli olmadan.

RA aktivitesini değerlendirme yöntemleri
RA'da, hastalık aktivitesini güvenilir bir şekilde değerlendirebilecek tek bir semptom yoktur. Enflamasyon aktivitesini nesnelleştirmenin ana yöntemi, karmaşık aktivite indekslerinin kullanılmasıdır.

Aşağıdaki dizinler önerilir:
DAS28 - 28 eklem için Hastalık Aktivite Puanı (ESR ve CRP ile değiştirilmiş)
SDAI - Basitleştirilmiş Hastalık Aktivite İndeksi
CDAI - Klinik Hastalık Aktivite İndeksi
Yukarıdaki endekslerin tümü, aşağıdaki ana klinik ve laboratuvar parametrelerine dayanmaktadır:
Şiş eklem sayısı (SJJ) ve ağrılı eklem sayısı (TJJ) 28 üzerinden (karpal, metakarpophalangeal, proksimal interfalangeal eller, omuz, dirsek, diz eklemleri dikkate alınır)
100 mm yatay görsel analog ölçekte semptomların ciddiyetinin genel değerlendirmesi: doktorun genel hastalık aktivite skoru (OOAV) ve hastanın genel sağlık skoru (PHA)
Westergren yöntemine göre saatte mm (mm/h) cinsinden ESR
Kan serumundaki CRP, kantitatif bir yöntemle belirlenir.

DAS28'i hesaplamak için formül:

DAS28 kullanılarak hastalık aktivitesinin değerlendirilmesi:

0 = remisyon (DAS28< 2,6)
- 1 = düşük (2.6< DAS28 <3,2)
- 2 = orta (DAS28 3.2 - 5.1)
- 3 = yüksek (DAS28 > 5.1)

Tablo 3. DAS28 indeksine göre tedaviye yanıtın değerlendirilmesi

DAS azaltma 28	>1,2	0,6-1,2	<0,6
bitiş değeri DAS 28
<3,2	iyi etki	tatmin edici etki	etkisi yok
3,2-5,1	tatmin edici etki	tatmin edici etki	etkisi yok
>5,1	tatmin edici etki	etkisi yok	etkisi yok

SDAI hesaplamak için formül:
SDAI=NPV+NBS+OOAB+HZB+SRP
Notlar: 1) OOAB ve OOZB, 0 ila 10 arasında bir ölçekte yaklaşık olarak verilmiştir; 2) CRP, mg/dL cinsinden ölçülür
SDAI'ye göre aktivite ve tedaviye yanıtın değerlendirilmesi:
Etkinlik puanı:
. Remisyon ≤3.3
. Düşük aktivite 3.3-11
. Orta düzeyde aktivite 11.1-26
. Yüksek aktivite > 26
Tedaviye yanıtın değerlendirilmesi:
. Orta düzeyde yanıt - SDAI'de 7 puan azalma
. Önemli yanıt - SDAI'de 17 puan azalma

CDAI hesaplamak için formül:

CDAI=NPV+NBS+OOAB+OOZB

Notlar: 1) OOAB ve OOZB, 0 ila 10 arası bir ölçekte yaklaşık olarak verilmiştir.
Yüksek aktivite > 22
Orta düzeyde aktivite 10 - 22
Düşük aktivite 2,8 - 10
remisyon < 2.8
Tedaviye yanıtın değerlendirilmesi:
. Orta yanıt - CDAI'de 7 puan azalma
. Önemli yanıt - CDAI'de 17 puan azalma

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

1. RA farmakoterapisinin temel amacı- hastalığın remisyonuna (veya düşük aktiviteye) ulaşmak (A) yandaş hastalık riskini azaltmanın yanı sıra (İLE).
2. RA'lı hastaların tedavisi, diğer tıbbi uzmanlık alanlarından uzmanların (ortopedistler, fizyoterapistler, kardiyologlar, nöropatologlar, psikologlar) katılımıyla romatologlar (istisna olarak pratisyen hekim, ancak bir romatologun danışmanlık desteği ile) tarafından yapılmalıdır. vb.) ve doktor ile hasta arasındaki yakın etkileşime dayalı olmalıdır. (İLE).
3. Hastalara, hastalığın alevlenmesine neden olabilecek faktörlerden (araya giren enfeksiyonlar, stres vb.) kaçınmaları, sigarayı bırakmaları, normal vücut ağırlığını korumaya çalışmaları tavsiye edilmelidir. (İLE).
4. RA tedavisinde esas yer ilaç tedavisi: şu anda genetiği değiştirilmiş biyolojik ilaçlar (GIBD'ler) tarafından temsil edilen non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), basit analjezikler, glukokortikoidler (GC'ler), sentetik hastalık modifiye edici anti-inflamatuar ilaçlar (DMARD'lar) ve hedefe yönelik tedaviler (A).İlaç dışı tedaviler ilaca ek olarak yapılır ve belirli hasta gruplarında belirli endikasyonlar için kullanılır.
5. Eklemlerdeki ağrıyı azaltmak için, iyi bir semptomatik (analjezik) etkiye sahip olan ancak eklem yıkımının ilerlemesini, hastalığın prognozunu etkilemeyen ve gastrointestinal sistemden ciddi yan etkilere (AR) neden olabilen NSAID'ler kullanılır. yol ve kardiyovasküler sistem (A). NR riskini azaltmak için, RA'da NSAID'lerin kullanımı mümkün olduğunca sınırlı olmalıdır.
6. DMARD'ların (köprü tedavisi) etkisinin gelişmesinden önce alevlenmeyi azaltmak için RA için kombinasyon tedavisinin bir bileşeni olarak DMARD'larla kombinasyon halinde GC tedavisi (düşük / orta dozlar) veya etkisizlik durumunda (veya DMARD ve GIBD yazmanın imkansızlığı; GC almaya, dikkatli izleme gerektiren yan etkilerin gelişmesi eşlik eder (A). RA'da HA kullanımı kesin endikasyonlarla sınırlandırılmalı ve romatologlar tarafından yapılmalıdır.
7. DMARD tedavisi istisnasız tüm RA hastalarına yapılmalı ve mümkün olduğunca erken (hastalığın semptomlarının ortaya çıktığı andan itibaren 3-6 ay içinde) uygulanmalıdır. (A)
8. Tedavi süresince, tedavinin etkinliği dikkatle izlenmelidir (her 1-3 ayda bir), hastalığın aktivitesine bağlı olarak tedavi rejimi “seçilmelidir” (A); DMARD'ların ve GEBA'ların eklem yıkımının ilerlemesi üzerindeki etkisi erken RA'da her 6-12 ayda bir değerlendirilmelidir. (İÇİNDE) ve ilerlemiş RA için her 12 ayda bir ve klinik etkinliğinden bağımsız olarak tedaviyi seçerken dikkate alınmalıdır. (İLE).
9. DMARD'lar ve GEBD için tedavi seçerken, hastalığın süresini hesaba katmak gerekir (< 6 мес. - ранняя стадия; >6 ay - ileri evre) ve olumsuz prognoz faktörlerinin varlığı (romatoid nodüller, vaskülit, Felty sendromu, RF ve ACCP belirlemesinin pozitif sonuçları ve ayrıca ESR ve CRP'de artış) (İLE).

Standart DMARD'larla tedavi
10. Metotreksat (MT), etkinliği ve güvenliği kanıtlanmış, RA tedavisi için birinci basamak bir ilaçtır. (A). İlk kez MT ile tedaviye başlayan hastalarda, MT ve diğer standart DMARD'larla kombinasyon tedavisi ve biyolojik monoterapi ile karşılaştırıldığında, MT ile monoterapi lehine etkinlik / güvenlik / maliyet oranı (A).
11. MT atanması için kontrendikasyonlar (veya zayıf tolerans) varsa, leflunomid, sulfasalazine yazmalısınız. (A).
12. MT reçetelenmeden önce advers reaksiyonlar (AR) (alkol alımı) için risk faktörleri, laboratuvar parametreleri (AST, ALT, albümin, genel analiz kan, kreatinin, glukoz, lipidler, gebelik testi), viral enfeksiyon belirteçleri (HIV, hepatit B/C) göğüs röntgeni çeker (C); hastalar tedavinin yararları ve olası yan etkiler hakkında bilgilendirilmelidir. (B)
13. MT ile tedaviye haftada 10-15 mg dozla başlanmalı, etkinlik ve tolerabiliteye bağlı olarak 2-4 haftada bir 5 mg artırılarak haftada 20-30 mg'a çıkılmalıdır. (İÇİNDE).
14. Oral MT'nin yetersiz etkinliği ve tolere edilebilirliği (ciddi advers reaksiyonlar değil) durumunda, ilacın parenteral (deri altı) bir formunun reçete edilmesi tavsiye edilir. (B).
15. MT ile tedavi süresince haftada en az 5 mg folik asit alınması zorunludur. (A)
16. Tedavinin başlangıcında veya MT dozunda bir artışla, ALT / AST, kreatinin tayini, tam kan sayımı, sabit bir MT dozuna ulaşılana kadar her 1-1,5 ayda bir, ardından her 3 ay; NR ve risk faktörlerinin klinik değerlendirmesi her hasta ziyaretinde yapılmalıdır. (İLE). ALT / AST konsantrasyonu > 3 arttığında MT ile tedavi kesilmelidir. üst sınır normlar (VGN); Göstergelerin normalleşmesinden sonra tedaviye daha düşük bir dozda devam edin. AST / ALT > 3 ULN seviyesinde kalıcı bir artış ile MT dozu ayarlanmalıdır; MT'nin kaldırılmasından sonra AST / ALT > 3 ULN seviyesindeki artışı korurken, uygun teşhis prosedürleri. (C)
17. Olumsuz prognoz için risk faktörleri, yüksek hastalık aktivitesi olan ve MT monoterapisine dirençli erken RA'lı hastalarda, MT ve diğer standart DMARD'lar - leflunomid, sulfasalazin ve hidroksiklorokin - kombinasyon tedavisinin reçete edilmesi tavsiye edilir. (İLE).
18. MT ve LEF'in kombinasyon tedavisi, advers olayların (gastroenterolojik ve hepatik) gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle dikkatle yürütülmelidir. (B); MT ve LEF'in kombinasyon tedavisinin, MT ve diğer standart DMARD'ların kombinasyon tedavisine göre hiçbir avantajı yoktur.

GIBP'nin uygulanması
19. RA tedavisi için genetiği değiştirilmiş biyolojik preparatlar kullanılır - TNF-α inhibitörlerini (infliximab - INF, adalimumab - ADA, etanercept - ETC, certolizumab pegol - CTZ, golimumab - GLM) içeren GIBP (bkz. Tablo 4) , anti-B hücre ilacı - rituximab (RTM), T-lenfosit ko-stimülasyon blokeri - abatasept (ABC) ve interlökin 6 reseptör blokeri - tocilizumab (TCZ) (A).
20. Yetersiz etkinlik (orta/yüksek hastalık aktivitesi) durumlarında, MT ile monoterapi veya MT ve diğer DMARD'lar ile kombinasyon tedavisi ≥ 3 ay boyunca yeterli dozlarda kullanılması gereken durumlarda GEBA'ların kullanılması önerilir. Tercih edilen ilaçlar, benzer etkinlik ve toksisiteye sahip olan TNF-α inhibitörleridir. (kanıt düzeyi A-C).
21. Tedavinin etkinliğini artırmak ve bazı ilaçların immünojenisitesini azaltmak için GEBD'yi MT kullanımıyla birleştirmeniz önerilir. (A).
22. MT intoleransı olan hastalarda, TNF-α inhibitörleri (ADA, ETC, CZP), IL-6R blokeri (TCZ) ile monoterapi veya GIBD ve diğer standart DMARD'larla kombinasyon tedavisi mümkündür. (İÇİNDE).
23. İlk TNF-a inhibitörünün etkinliğinin yetersiz olması durumunda, diğer etki mekanizmalarına (ABC, RTM, TCZ) sahip bir GEBP reçete edilmesi tavsiye edilir. (A), başka bir TNF-a inhibitörü veya MT (MT ile tedavi edilmeyen hastalarda) (İÇİNDE)
24. 2 TNF-a inhibitörünün etkinliğinin yetersiz olması durumunda, diğer etki mekanizmalarıyla (ABC, RTM, TTZS) GEBP reçete edilmelidir. (VS).
25. Standart DMARD'lara dirençli hastalarda, etkinlik ve güvenlik açısından TNF-a inhibitörlerinden farklı olmayan ABC, TCZ veya RTM'yi ilk GIBD olarak reçete etmek mümkündür. (A).
26. RF ve/veya ACCP için seropozitif olan, RA'nın eklem dışı belirtileri olan veya diğer otoimmün bozukluklarla kombine olan veya TNF-α inhibitörlerinin reçetelenmesi için kontrendikasyonları olan RA hastalarına RTM reçete edilmesi önerilir. ; Etkiyi sürdürmek için, bir önceki kurstan 6 ay sonra tekrarlanan RTM kurslarını yürütmek gerekir. (İÇİNDE).
27. ABC, RTM veya TCZ'ye dirençli hastalarda aşağıdaki terapötik seçenekler mümkündür: daha önce kullanılmamış herhangi bir GEBA veya DMARD reçete etmek; yeni antiromatizmal ilaçların kullanımı. RCT verileri, RTM (düşük dozlarda) ve TNF-a inhibitörleri (ETC ve ADA) ile kombinasyon tedavisinin etkinliğini ve kabul edilebilir toksisitesini gösterdiğinden, çoklu ilaç direnci durumlarında, RTM ve TNF-α inhibitörleri ile kombinasyon tedavisi tartışılabilir (C ).
28. En az 6 ay süren stabil bir remisyona ulaşıldığında, NSAID'lerin ve ardından GC'lerin (mevcut doz titrasyon önerilerine bağlı olarak) kademeli olarak kesilmesi önerilebilir. GC'lerin ve NSAID'lerin kaldırılmasından sonra, GIBD tedavisinin kademeli, dikkatlice kontrollü bir şekilde kesilmesi mümkündür. Romatolog ve hastanın ortak kararı olarak stabil bir remisyon sağlarken, dozu azaltmak ve kademeli olarak DMARD'ları iptal etmek mümkündür. Yetersiz stabilite durumunda, DMARD remisyonları ömür boyu dahil olmak üzere süresiz olarak reçete edilir. (M.Ö).

Bilgi

Bilgi

Metodoloji

Kanıt toplamak/seçmek için kullanılan yöntemler:
Elektronik veritabanlarında arama yapın. Öneriler için kanıt temeli, Cochrane Kitaplığı, EMBASE ve MEDLINE veritabanlarında yer alan yayınlardır. Arama derinliği 5 yıl.

Kanıtın kalitesini ve gücünü değerlendirmek için kullanılan yöntemler:
· Uzmanların fikir birliği;
Derecelendirme şemasına göre kanıt seviyesinin değerlendirilmesi (Tablo 2)

Kanıt Düzeyi	Karakteristik
A	Yüksek kaliteli meta-analiz, RKÇ'lerin sistematik incelemesi veya ilgili Rus popülasyonuna genellenebilen çok düşük yanlılığa sahip büyük RKÇ'ler.
	Kohort veya vaka kontrol çalışmalarının veya Çok düşük yanlılığa sahip yüksek kaliteli kohort veya vaka kontrol çalışması veya Sonuçları ilgili Rus nüfusuna genişletilebilen, önyargı riski düşük RCT.
	Kohort çalışması veya vaka-kontrol çalışması veya sonuçları ilgili Rus popülasyonuna veya Önyargı riski çok düşük veya düşük olan ve sonuçları ilgili Rus popülasyonuna genellenemeyen bir RKÇ.
D	Bir dizi vakanın açıklaması veya Kontrolsüz çalışma veya Uzman görüşü.

RKÇ'ler - randomize klinik deneyler

Kanıtları analiz etmek için kullanılan yöntemlerin açıklaması:
Bir yayının potansiyel bir kanıta dayalı bilgi kaynağı olarak seçilmesi, geçerliliğini ve kanıt düzeyini belirlemek için çalışmada kullanılan metodoloji incelendikten sonra gerçekleştirildi.
CI'nin geliştirilmesi, AGREE anketinde (Kılavuzların Değerlendirilmesi Araştırma ve Değerlendirme / Kılavuzların Uzmanlığı ve Onaylanması için Anket) ve Uluslararası CI geliştiricileri Ağı - Kılavuzlar Uluslararası Ağı'nın (GIN) tavsiyelerinde belirtilen uluslararası standartlara uygundur.

İyi uygulamanın göstergeleri (İyipratikpuan- JES'ler):
YSA'lar, bu İlkeleri geliştiren çalışma grubundaki uzmanların klinik deneyimlerine dayanmaktadır.

Ekonomik analiz:
Maliyet analizi yapılmadı ve farmakoekonomi ile ilgili yayınlar analiz edilmedi.

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa tıbbi tesislerle iletişime geçtiğinizden emin olun.
• Seçenek ilaçlar ve dozları bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamaları münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.

Dünyadaki çalışma çağındaki nüfusun yaklaşık %2'si bu hastalıktan etkilenmektedir. Aynı zamanda, romatoid artrit, kadınlara insanlığın güçlü yarısından daha sık "saldırır". Hastalığın bu kadar önemli prevalansı ve hastalığın ciddiyeti nedeniyle, dünya çapında romatologlar tarafından kullanılabilecek bir tanı ve tedavi standardına ihtiyaç duyulmuştur. Buna göre “Klinik Kılavuzlar” oluşturulmuştur. Bu, hastalığın tanımı, tedavisi ve önlenmesine yönelik yaklaşımları birleştirmek için tasarlanmış birkaç bölümden oluşan oldukça hacimli bir belgedir.

Ülkemizde doktorlar, Ekim 2013'te Rus Romatologlar Birliği tarafından onaylanan Federal Klinik Tavsiyelere güvenmektedir.
Romatoid artritin (RA) tedavisi için öneriler aşağıdaki bölümlerden oluşur:

• hastalığın sınıflandırılması;
• RA'yı diğer eklem rahatsızlıklarından teşhis etmek ve ayırt etmek için yöntemler;
• tedavi.

Bölümlerin her birine daha yakından bakalım.
Bugün uzmanlar, bir dizi RA çeşidini düşünmeyi önermektedir. Romatoid artrit, seropozitif ve seronegatifin yanı sıra Felty sendromu, Still hastalığı ve muhtemel RA gibi spesifik klinik formları da içerir. Hepsinin kendi indeksleri var. uluslararası sınıflandırma hastalıklar.

Belge, hastalığın seyrinin 4 klinik aşamasını ayırt eder - altı aydan daha kısa bir süre önce başlayan çok erkenden, hastalığın daha uzun sürdüğü ve zaten büyük ve küçük eklemleri etkilemiş olduğu geç dönemlere kadar, birçok iç organda komplikasyonlara neden olmuştur. .
Remisyondan yüksek aktiviteye kadar çeşitli hastalık aktivitesi türleri de dikkate alınır. DAS kısaltmasıyla gösterilen süreç faaliyeti seviyesinin göstergeleri verilmiştir.
Sınıflandırma bölümünde ele alınan diğer bir öğe, RA'yı osteoartrit gibi diğer eklem hastalıklarından ayırmaya yardımcı olan eklem dışı belirtilerdir. romatizmal ateş, gut, bakteriyel endokardit, reaktif, septik, viral ve psoriatik artrit, ankilozan spondilit.
Romatoid artrit ayrıntıları için klinik yönergeler sistemik belirtiler Bir hastada RA varlığını doktora söyleyebilen vücuttaki hastalıklar. Bunlar şunları içerir:

• göz hasarı;
• eklem yakınında romatoid nodüller;
• nöropati (enflamatuvar olmayan nitelikteki sinir hasarı);
• perikardit (kalp zarının iltihabı);
• vaskülit (kan damarlarının iltihabı);
• plörezi (akciğer iltihabı);
• Gözyaşı ve tükürük bezlerini etkileyen Sjögren sendromu.

Belge, bir kişinin RA'nın dört fonksiyonel sınıfının her birinde nasıl çalışabileceğini ve kendi kendine bakabileceğini ve hastalığın sayısız komplikasyonunun neler olduğunu ayrıntılı olarak açıklamaktadır.
Kapsamlı bölüm klinik yönergeler Romatoid artrit ile ilgili 2017, tanı nüanslarına ayrılmıştır. Hastalığın türüne ve aktivitesine bağlı olarak (özel formüller kullanılarak hesaplanır), hastaya çeşitli testler ve teşhis önlemleri verilir. Tabii ki, ilk başta onu dikkatlice dinlerler ve kelimenin tam anlamıyla eklemlerini araştırırlar. önemli yardım ilgilenen hekime Amerikan Romatoloji Derneği tarafından geliştirilen öneriler sunulur. Zaten ilk ziyarette uygun bir teşhis koymanın mümkün olduğu 7 nokta önerilmiştir. Bu durumda hastanın kendisinden 4 puan tanıması yeterlidir. Bunlar şunları içerebilir:

• üç veya daha fazla eklemin artriti;
• sabah sertliği;
• eldeki eklem gruplarından herhangi birinin şişmiş eklemleri;
• deri altı nodüllerin varlığı;
• simetrik eklemlerin iltihabı;
• radyografinin sonuçları, hastalığın karakteristik değişikliklerini göstermelidir;
• kanda artan romatoid faktör titreleri.

Doğru bir teşhis için, bir dizi laboratuvar testinden geçmek ve her türlü donanım teşhisinden geçmek de gereklidir. Aşağıdaki testler için kan bağışı yapmanız gerekecek:

• genel;
• biyokimyasal;
• klinik;
• immünolojik.

Eklemin durumunu görmek için ihtiyacınız olacak:

• radyografi;
• Doppler ultrasonografi;

Romatoid artritin diğer organları etkileyip etkilemediğini belirlemek için hastaya şunlar yapılır:

• ekokardiyogram (hastalığın kalp üzerindeki etkisini belirlemeye yardımcı olacaktır);
• BT (akciğerler görünüyor);
• biyopsi (amiloidozdan şüpheleniliyorsa).

Böylesine kapsamlı bir teşhis, benzer hastalıkları dışlamak ve vücuda verilen zararın derecesini belirlemek için tasarlanmıştır.

Tedavi bir romatolog tarafından yapılır, gerekirse bir göz doktoru, bir kardiyolog, bir ortopedist, bir nöropatolog, bir fizyoterapist, bir psikolog yer alır. Çabaları, remisyona ulaşmayı ve mümkün olduğu kadar uzun süre sürdürmeyi amaçlamaktadır. Ne yazık ki romatoid artritin tedavisi yoktur.
Romatoid artrit için öneriler ilaç ve ilaç dışı tedavileri içerir.
Bir kişi doktorlara ne kadar erken dönerse, eklemleri en sağlıklı ve hareketli duruma döndürme olasılığı o kadar yüksektir. Yine de gençliklerindeki gibi olmayacaklar. Bununla birlikte, ağrı olmaması, iltihaplanma ve iyi hareketlilik de önemli faktörlerdir.
Endikasyonlara ve genel sağlık durumuna göre, bir kişiye reçete edilebilir:

1. Steroidal olmayan anti-inflamatuar;
2. glukokortikosteroidler;
3. bağışıklık durumunu iyileştirmenin yolları.

Belirli isimler ve dozlar doktor tarafından belirlenir.

İlaç dışı araçlar şunlardır:

• vücut ağırlığında azalma;
• kötü alışkanlıkların reddi;
• fizik tedavi egzersizleri yapmak;
• dengeli beslenme;
• fizyoterapi prosedürleri.

Yalnızca entegre bir yaklaşım, artritin eklemler ve bir bütün olarak vücut üzerindeki yıkıcı etkisini azaltmaya yardımcı olacaktır.

Başlık: Romatoid artrit.

giriiş

ICD 10: M05, M06.
Onay yılı (revizyon sıklığı): 2018 (5 yılda bir revizyon).
Kimlik: KR250.
Profesyonel kuruluşlar.
Rusya Romatologlar Derneği.

Bilgi güncelleme yılı

Profesyonel kuruluşlar

Rusya Romatologlar Derneği.

Kısaltmalar listesi

ABC** - abatasept**.
ADA** – adalimumab**.
ALA - ilaç karşıtı antikorlar.
ALT, alanin aminotransferaz.
AST, aspartat aminotransferaz.
ACB - siklik sitrulinlenmiş proteinlere karşı antikorlar.
ACCP - siklik sitrulinlenmiş peptite karşı antikorlar.
DMARD'lar temel anti-inflamatuar ilaçlardır.
VAS bir görsel analog skaladır.
HIV, insan immün yetmezlik virüsüdür.
GIBP - genetiği değiştirilmiş biyolojik preparatlar.
GC - glukokortikoidler.
GLM** — golimumab**.
GTT, gama-glutamil transpeptidaz.
GC** – hidroksiklorokin**.
CHF - konjestif kalp yetmezliği.
IHD - iskemik kalp hastalığı.
ISL - interstisyel hastalık akciğerler.
IL - interlökin.
IgG - immünoglobulin G.
INF** – infliximab**.
I-TNF-α - TNFa inhibitörleri.
LEF** – leflunomid**.
HDL - lipoproteinler yüksek yoğunluklu.
LDL - düşük yoğunluklu lipoproteinler.
VLDL çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerdir.
LFK - fizyoterapi egzersizleri.
MRI - manyetik rezonans görüntüleme.
MT** — metotreksat**.
NDA - farklılaşmamış artrit.
NSAID'ler, steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlardır.
NR istenmeyen bir reaksiyondur.
PBP, hastanın ağrı değerlendirmesidir.
OZP - hasta tarafından hastalığın genel değerlendirmesi.
PMS - proksimal interfalangeal eklem.
PJF - metakarpophalangeal eklem.
PLF - metatarsofalangeal eklem.
RA - romatoid artrit.
RKÇ'ler - randomize klinik araştırmalar.
RTM** – rituximab**.
RF, romatoid faktör.
SIR - standart infüzyon reaksiyonları.
SLE, sistemik lupus eritematozus'tur.
ESR - eritrosit sedimantasyon hızı.
CRP - C-reaktif protein.
SULF** - sülfasalazin**.
TsDMARD'lar hedeflenen sentetik DMARD'lardır.
TCZ** – tosilizumab**.
TNF, tümör nekroz faktörü.
Ultrason - Ultrason.
CZP** – sertolizumab pegol**.
NPJ - ağrılı eklem sayısı.
NPV şişmiş eklemlerin sayısıdır.
EGDS - özofagogastroduodenoskopi.
ET - mesleki terapi.
ETC** – etanersept**.
ACR - Amerikan Romatoloji Koleji.
CDAI - Klinik Hastalık Aktivite İndeksi.
DAS - Hastalık Aktivite İndeksi.
EULAR - Romatizmaya Karşı Avrupa Ligi,.
HAQ - Sağlık Değerlendirme Anketi.
NICE - Ulusal Sağlık ve Bakım Mükemmelliği Enstitüsü.
SDAI - Basitleştirilmiş Hastalık Aktivitesi İndeksi.

Terimler ve tanımlar

Farklılaşmamış artrit (NDA). Romatoid artrit (RA) veya başka herhangi bir hastalık için sınıflandırma kriterlerini karşılamadığı için herhangi bir spesifik nozolojik forma atfedilemeyen bir veya daha fazla eklemin enflamatuar lezyonu.
Erken romatoid artrit (RA). Süre 12 aydan az (hastalığın semptomlarının başlangıcından itibaren, RA tanısından değil).
Genişletilmiş RA RA için sınıflandırma kriterlerini karşılayan 12 aydan uzun süre (ACR/EULAR, 2010).
RA'nın klinik remisyonu. Aktif inflamasyon belirtilerinin olmaması, remisyon kriterleri - - FPS, NPV, CRP (mg / %) ve VAVR 1'den küçük veya buna eşit veya SDAI 3,3'ten az (kriter ACR / EULAR, 2011).
Kalıcı RA remisyonu. 6 ay veya daha fazla süren klinik remisyon.
Antiromatizmal ilaçlar. Farklı yapıya sahip antiinflamatuar ilaçlar, farmakolojik özellikler ve RA ve diğer romatizmal hastalıkları tedavi etmek için kullanılan etki mekanizmaları.
Steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID'ler). Prostaglandinlerin sentezini düzenleyen bir enzim olan siklooksijenaz aktivitesinin inhibisyonu ile ilişkili semptomatik analjezik, antipiretik ve antiinflamatuar etkileri olan bir grup sentetik ilaç.
Glukokortikoidler (GC). Doğal anti-inflamatuar aktiviteye sahip sentetik steroid hormonlar.
Düşük dozlarda GC. 10 mg/gün'den az prednizon (veya başka bir GC'nin eşdeğer dozu).
Yüksek dozda GC. 10 mg/gün'den fazla prednizolon (veya başka bir GC'nin eşdeğer dozu).
Standart DMARD'lar (DMARD'lar). Bir grup sentetik antiinflamatuar ilaç kimyasal köken iltihaplanmayı ve eklem yıkımının ilerlemesini baskılayan.
Genetiği değiştirilmiş biyolojik preparatlar (GEBP). Spesifik olarak immün-inflamatuar süreci baskılayan ve ilerlemeyi yavaşlatan genetik mühendisliği yöntemleri kullanılarak elde edilen monoklonal antikorlar (kimerik, hümanize, tamamen insan) ve rekombinant proteinler (genellikle insan IgG'sinin Fc fragmanını içerir) dahil olmak üzere biyolojik kökenli bir ilaç grubu ortak yıkım.
Romatoid faktörler (RF). IgM otoantikorları, daha az sıklıkla IgA ve IgG izotipleri, IgG'nin Fc fragmanı ile reaksiyona girer.
Sitrulinlenmiş proteinlere (ACP) karşı antikorlar. Proteinlerin post-translasyonel modifikasyonu sırasında oluşan sitrulin amino asidinin antijenik belirleyicilerini tanıyan otoantikorlar, en yaygın olarak siklik sitrulinlenmiş peptit (ACCP) ve modifiye sitrülinlenmiş vimentin (AMCV) antikorları tarafından saptanır.
Olumsuz ilaç reaksiyonu (AR). Klinik kullanım sırasında gelişen herhangi bir advers olay tıbbi ürün ve açıkça beklenen terapötik etkileri için geçerli değildir.
lipit profili. Bu, kolesterol, HDL, LDL, VLDL, trigliseritler, aterojenik katsayısı içeren vücudun yağ metabolizmasındaki bozuklukları nesnelleştirmenizi sağlayan bir biyokimyasal analizdir.

Tanım

Romatoid artrit (RA), etiyolojisi bilinmeyen, kronik eroziv artrit ve iç organlarda sistemik hasar ile karakterize, erken sakatlığa ve hastalarda yaşam beklentisinin azalmasına yol açan immüninflamatuar (otoimmün) romatizmal bir hastalıktır.

nedenler

RA kronik enfeksiyöz olmayan gruba aittir. inflamatuar hastalıklar, etiyolojisi bilinmeyen. Çoğu araştırmacı, gelişimi genetik ve çevresel faktörlerin etkileşiminden kaynaklanan, hastalığın çok faktörlü bir etiyolojisinden yanadır. Bileşenlerin her birinin katkısı önemsiz olabilir ve ancak bunların birikmesiyle hastalığı gerçekleştirmek mümkündür. RA'nın heterojenitesinin, RA'ya duyarlılıkta önemli bir rol oynayan genlerin değişkenliğine bağlı olması muhtemeldir. RA için en çok çalışılan ve kurulan ilişki, HLADRB1 geniyle, özellikle de paylaşılan epitop (SE) olarak adlandırılan DRB1 zincirinin üçüncü hiperdeğişken bölgesindeki amino asit dizisini kodlayan alellerle ilişkilidir. SE'nin kopya sayısına bağlı olarak RA gelişimine yatkınlık olduğuna dair kanıtlar vardır, bu da bir dereceye kadar doza bağlı bir etkiyi gösterir. Avrupa bölgesinin sakinleri, RA'nın DRB1*0401 alelleri ile birlikteliği ile karakterize edilir. Cinsiyet hormonlarının üretimi gibi hormonal faktörlerin rolü tartışılmıştır, çünkü östrojenler, B-hücresi aktivitesi dahil olmak üzere bir immün sistemi uyarıcı etkiye sahipken, androjenler bir immün baskılayıcı etkiye sahiptir. Çevresel faktörler arasında bakteriyel (stmatojenik) ve viral enfeksiyon, belirli bir rol oynamak kimyasallar, stres, mesleki tehlikeler. Sigara içmenin RA gelişiminde önemli bir çevresel faktör olduğu en güvenilir şekilde kanıtlanmıştır.
Otoimmün mekanizmaları başlatan bir faktör olarak, sigara içmeye, hipoksiye, ağız boşluğu enfeksiyonuna (periodontitis) yanıt olarak gözlenen proteinlerin aşırı sitrulinasyonunun (normal amino asit argininin atipik bir sitrülin ile değiştirilmesi) rolü peptidil arginin deaminaz enzimi olduğu varsayılır. Proteinlerin sitrulinasyonu, genetik faktörler (HLA-DR4'ün taşınması) nedeniyle bu değiştirilmiş proteinlere karşı bozulmuş toleransla ilişkili immünokompetan hücrelerin (dendritik hücreler, makrofajlar, T- ve B-lenfositler) aktivasyonunu tetikleyebilir ve bu da proteinler arasında bir dengesizliğe yol açar. "proinflamatuar" sitokinlerin - tümör nekroz faktörü (TNF)-α, interlökin (IL)-6, IL-1, IL-17 ve anti-inflamatuar sitokinlerin (IL-10, çözünür IL1 antagonisti, çözünür TNFa reseptörleri) sentezi , IL4). Sitrulinlenmiş proteinlere karşı bir bağışıklık tepkisinin gelişimi, bazen hastalığın klinik başlangıcından çok önce, ACB'nin sentezi ile kendini gösterir. Aktive edilmiş hücreler, IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8 gibi proinflamatuar sitokinler, aktive edici T-lenfosit yardımcıları (Yardımcı) tip 1 (Th1) ve Th17 hücreleri üretir. Uyarılmış Thl ve Th17 hücreleri, B lenfositlerinin aktivasyonuna neden olan IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21 üretir. İkincisi, ağırlıklı olarak IgG izotipinden otoantikorlar üreten plazma hücrelerine dönüştürülür. Aynı zamanda inflamatuar mediyatörleri (heparin, serotonin vb.) salgılayan mast hücreleri de aktive olur. Sonuç olarak, eklemlerin sinoviyal zarının (sinovit) eksüdatif-proliferatif iltihabı meydana gelir; bu, lenfositik infiltratların oluşumu, makrofajların birikmesi, neoanjiyogenezin gelişimi, sinoviyal membran hücrelerinin ve fibroblastların oluşumu ile çoğalması ile karakterize edilir. agresif doku - pannus. Pannus hücreleri, kıkırdağı yok eden proteolitik enzimler salgılarken, proinflamatuar sitokinlerin (TNF-α, vb.) erozyon (usur) oluşumu. Eklem dışı belirtilerin gelişmesinde, aynı hücresel immün-enflamatuar mekanizmalar ve ayrıca otoantikorların (ACB, RF) üretimi ile ilişkili immünokompleks vaskülit oluşumunda rol oynar.

epidemiyoloji

RA, bu patolojinin büyük tıbbi ve sosyo-ekonomik önemini belirleyen yaygın ve en şiddetli insan immünoinflamatuar hastalıklarından biridir. Dünyanın farklı coğrafi bölgelerinde erişkin popülasyonda RA prevalansı %0,5 ile %2 arasında değişmektedir. Resmi istatistiklere göre, Rusya'da yaklaşık 300 bin RA hastası kayıtlı iken, Rus epidemiyolojik araştırmasına göre, genel nüfusun yaklaşık %0,61'i RA'dan muzdariptir. Kadınların erkeklere oranı 3:1'dir. Hastalık her yerde görülür yaş grupları, ancak en yüksek insidans, en sağlıklı yaşta - 40-55 yaşlarında düşer. RA, hastalığın başlangıcından itibaren ilk 3-5 yıl içinde hastaların yarısında kalıcı özürlülüğe neden olur ve hem kardiyovasküler patoloji, hem de ciddi enfeksiyon insidansının yüksek olması, onkolojik hastalıklar ve sistemik bir immün-enflamatuar süreçle ilişkili RA'nın karakteristik komplikasyonları - romatoid vaskülit, AA amiloidozu, interstisyel akciğer hastalığı, vb.;

Ellerimizin, özellikle de parmaklarımızın ne kadar rutin iş yaptığını nadiren düşünürüz. Ve kırmızıya döndüklerinde ve incindiklerinde gerçekten fark etmiyoruz. "Bunu düşün? Geçecek!" - Ne yazık ki çoğumuz bu şekilde tartışıyoruz ve en büyük hata da bu.

Eklemleri, çoğunlukla küçük olanları - eller, ayaklar - hedef olarak seçen romatoid artrit, yavaşça gelir, ancak dedikleri gibi, doğrudur. Değerli bir tepki almamak, ayak bileği, dirsek, omuz, diz, kalça gibi büyük eklemleri de etkileyebilir.

İtibaren ünlü insanlar Fransız sanatçı Renoir romatoid artrit hastasıydı. Hastalık ilk başta parmaklarını hareketsiz hale getirdi ve resimlerini fırçayı avucunda tutarak veya koluna bağlayarak yaptı. Hastalığın başlamasından on beş yıl sonra, 1912'de hastalık, sanatçının vücudunu o kadar ele geçirdi ki, hareket etmeyi tamamen bıraktı.

Tedavi

Romatoid artritin tabiri caizse kendi arama kartı vardır: her iki taraftaki eklemleri etkiler, yani simetrik olarak, örneğin etkilenirse diz eklemi sol bacak, sağ bacağın diz ekleminin etkilenmeden kalacağına dair bir umut yoktur.

İlk başta hastalık ağrı ile sinyal verir. Ardından eklemde şişlik, kızarıklık, şişlik ortaya çıkar ve daha fazla ihmal edilirse artıp deforme olabilir. Eklemler dokunulamayacak kadar sıcaktır. Onlara basarsanız, ağrı kat kat artar. Bu durumda hasta kendini yorgun, bunalmış hisseder, bazen vücut ısısı yükselir.

Hepsinden kötüsü, etkilenen eklemler sabah saatlerinde davranır - şu anda serttirler, serttirler. Bunun nedeni, enflamatuar sıvının gece durgunluğudur. Örneğin hastanın elleri içi su dolu lastik eldivenlere benzer ve onları esnetmek için karşı konulamaz bir istek vardır.

Ancak böyle bir durumun süresine dikkat edilmelidir. Yalnızca birkaç dakika sürerse, büyük olasılıkla ciddi bir alarm nedeni yoktur. Romatoid artritte sertlik en az yarım saat ve en fazla - bütün gün sürer.

Romatoid artrit tedavisi için doktorlar, amacı ağrıyı hızla bastırmak ve enflamasyonu boğmak olan steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) kullanırlar. Bunların arasında mide mukozasını korumak için örneğin omeprazol ile kombinasyon halinde ibuprofen, naproksen, diklofenak, meloksikam bulunur.

Bununla birlikte, ne NSAID'ler ne de analjezikler, eklem yıkımının karmaşık enflamatuar sürecini durduramaz. Bu amaçlar için temel, yani temel hazırlıklar vardır.

Romatoid artrit oldukça karmaşık bir hastalık olduğu için bu nedenle ilaçlar çok ciddi olacaktır. Sözde temel fonların artılarını ve eksilerini listeleyeceğim. Romatoid artritin sadece tedavi edildiğine dair derin bir yanılgı var. hormonal ilaçlar. Evet hormonlar kullanılıyor ama her zaman değil?

Temel, temel, romatoid artrit tedavisi için ilaçlar sentetik ve biyolojik olarak ayrılır. İlki laboratuvarda sentez yoluyla üretilir (bunlar metotreksat, hidroksiklorokin, sülfasalazin, leflunomiddir); ikincisi, genetik mühendisliği teknolojileri kullanılarak özel hücre veya bakteri kültürleri üzerinde büyütülür.

Biyolojik ilaçlar infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), rituximab (MabThera) ve abatacept (Orencia) içerir.

Bu ilaçların etkisi, aktiviteyi azaltmayı amaçlamaktadır. bağışıklık sistemi ve bu nedenle iltihabı ve eklemlerin daha fazla tahribatını durdurun. İlaçlar, hastalığın saldırganlığına bağlı olarak reçete edilir.

Hafif romatoid artrit formlarında, sülfasalazin, plakenil imdada yetişir; ılımlı bir seyir ile - metotreksat. Azaltmak için yan etkiler Bu ilaç, etkisinden dolayı folik asit (7 gün boyunca günde 1 mg) veya benzer etkiye sahip diğer ilaçlarla birlikte alınır.

Evet, tıbbi uygulama olarak kabul edildiğinden birçok hastanın metotreksat almaktan korktuğunu göstermektedir. antikanser ilacı. Ve kesinlikle boşuna. Doktor tarafından reçete edilen doza dikkat edin: haftada 7.5 mg'dan kademeli artışla haftada 25 mg'a.

Onkolojik hastalıkların tedavisine kıyasla çok daha azdır. Bu ilk. İkincisi ise metotreksat romatoid artrit tedavisinde sadece ülkemizde değil tüm dünyada “altın standart” olarak kabul edilmektedir.

Yukarıdaki ilaçlar yardımcı olmazsa, burada glukokortikoid hormonlar, özellikle prednizon zaten kullanılmaktadır. Bu aynı zamanda hastaların temkinli davrandığı bir "sorunlu" ilaçtır.

Prednizolonun kendisinin romatoid artriti tedavi etmediğini, ancak yalnızca diğer ilaçlarla kombinasyon halinde ve düşük bir dozda - günde 5-10 mg (günde 1-2 tablet) kullanıldığını açıklığa kavuşturmaya değer.

Tedavi süresi hastanın durumuna bağlı olacaktır, ancak altı ayı geçmemelidir. Daha yüksek dozlarda, prednizolon sadece atipik bir hastalık seyri ile kısa bir süre için reçete edilebilir. Örneğin, Still'in yetişkin hastalığı veya romatoid vaskülit ile.

Artriti kontrol altına almak için daha uzun bir süre prednizolon kullanıyorsanız, tedavi rejiminizi yeniden gözden geçirmek veya en azından dozu daha da azaltmak için doktorunuzla iletişime geçin.

Uzun süreli düşüncesiz glukokortikoid alımı endokrin sisteme ciddi bir darbe indirerek diyabet, hipertansiyon, osteoporoz, obezite ve pankreatit gibi komplikasyonlara neden olur.

Ve son olarak, romatoid artritin en ileri formlarında, dedikleri gibi, hiçbir şeyin yardımcı olmadığı durumlarda, yukarıda belirtilen biyolojik müstahzarlar şeklinde sözde "ağır toplar" kullanılır.

Bu ilaçların avantajı, seçici olarak, noktasal olarak, bağışıklık sisteminin bağlantıları üzerinde hareket etmeleri, enflamatuar odakları bloke etmeleri ve böylece eklemin daha fazla tahribatını önlemeleridir.

Çoğu zaman, biyolojik ilaçlar, çoğunlukla metotreksat ile olmak üzere, sentetik ilaçlarla aynı cephede hareket eder. Örneğin, aşağıdaki tedavi rejimleri kullanılır: haftada bir kez ENBREL 50 mg metotreksat haftada bir kez 20 mg; humira 2 haftada bir 40 mg metotreksat haftada bir 25 mg.

Böyle bir tedaviden sonra, olumlu bir sonuç çok hızlı bir şekilde, kelimenin tam anlamıyla birkaç gün içinde ortaya çıkar, ancak onları popüler olmayanlar kategorisine sokan iki "ama" vardır: yüksek fiyat, onbinlerce ruble ve aşırı bastırmanın sonuçları bağışıklık sistemi - alerjik reaksiyonlar, bulaşıcı komplikasyonlar ...

Evet, Sağlık Bakanlığı'nın nüfus için yüksek teknolojili tıbbi bakım programı var. Ve neyse ki işe yarıyor. Şiddetli romatoid artritiniz varsa, romatologunuza görünün.

nedenler

Çoğu romatizmal hastalığın suçlusu bağışıklık sistemidir. Romatoid artrit bir istisna değildir. Bağışıklık sistemi neden kendi eklemlerini yabancı algılar ve onları yok etmeye çalışır?

Ne yazık ki, bu sorunun henüz net bir cevabı yok. Bağışıklık sisteminin atipik davranışıyla ilgili birkaç versiyon vardır. Çoğu uzmanlar genetik doğadan yana eğilir. Mesela, akrabalardan birinin eklemlerle ilgili benzer sorunları varsa, büyük olasılıkla sizde de olacaktır.

Sigara içenler kesinlikle risk altındadır. Tıbbi uygulama, nikotin bağımlılığı olan kişilerin romatoid artritten çok daha sık muzdarip olduğunu ve hastalığın kendisinin, ağzına hiç sigara içmemiş olanlara kıyasla çok daha agresif olduğunu göstermektedir.

Diğer bilimsel versiyonlar - enfeksiyonlar da dahil olmak üzere çeşitli virüsler romatoid artritin başlamasına katkıda bulunur ağız boşluğu; fiziksel yaralanmalar - kırıklar, çıkıklar, yırtık bağlar ve tendonlar.

Bu arada Renoir'ın hikayesi de bunu doğruluyor. Sanatçının 1897'de ilk hastalık belirtilerinin ortaya çıkmasından kısa bir süre önce, bir bisikletçiden düştü ve kolu kırıldı.

RA, etiyolojisi bilinmeyen kronik bulaşıcı olmayan enflamatuar hastalıklar grubuna aittir. Çoğu araştırmacı, gelişimi genetik ve çevresel faktörlerin etkileşiminden kaynaklanan, hastalığın çok faktörlü bir etiyolojisinden yanadır. Bileşenlerin her birinin katkısı önemsiz olabilir ve ancak bunların birikmesiyle hastalığı gerçekleştirmek mümkündür.

RA'nın heterojenitesinin, RA'ya duyarlılıkta önemli bir rol oynayan genlerin değişkenliğine bağlı olması muhtemeldir. RA için en çok çalışılan ve kurulan ilişki, HLADRB1 geniyle, özellikle de paylaşılan epitop (SE) olarak adlandırılan DRB1 zincirinin üçüncü hiperdeğişken bölgesindeki amino asit dizisini kodlayan alellerle ilişkilidir.

SE'nin kopya sayısına bağlı olarak RA gelişimine yatkınlık olduğuna dair kanıtlar vardır, bu da bir dereceye kadar doza bağlı bir etkiyi gösterir. Avrupa bölgesinin sakinleri, RA'nın DRB1*0401 alelleri ile birlikteliği ile karakterize edilir. Cinsiyet hormonlarının üretimi gibi hormonal faktörlerin rolü tartışılmıştır, çünkü östrojenler, B-hücresi aktivitesi dahil olmak üzere bir immün sistemi uyarıcı etkiye sahipken, androjenler bir immün baskılayıcı etkiye sahiptir.

Çevresel faktörler arasında bakteriyel (stmatojenik) ve viral enfeksiyonların rolü tartışılmakta, kimyasallara, strese ve mesleki tehlikelere belirli bir rol verilmektedir. Sigara içmenin RA gelişiminde önemli bir çevresel faktör olduğu en güvenilir şekilde kanıtlanmıştır.

Otoimmün mekanizmaları başlatan bir faktör olarak, sigara içmeye, hipoksiye, ağız boşluğu enfeksiyonuna (periodontitis) yanıt olarak gözlenen proteinlerin aşırı sitrulinasyonunun (normal amino asit argininin atipik bir sitrülin ile değiştirilmesi) rolü peptidil arginin deaminaz enzimi olduğu varsayılır.

Proteinlerin sitrulinasyonu, genetik faktörler (HLA-DR4'ün taşınması) nedeniyle bu değiştirilmiş proteinlere karşı bozulmuş toleransla ilişkili immünokompetan hücrelerin (dendritik hücreler, makrofajlar, T- ve B-lenfositler) aktivasyonunu tetikleyebilir ve bu da proteinler arasında bir dengesizliğe yol açar. "proinflamatuar" sitokinlerin - tümör nekroz faktörü (TNF)-α, interlökin (IL)-6, IL-1, IL-17 ve anti-inflamatuar sitokinlerin (IL-10, çözünür IL1 antagonisti, çözünür TNFa reseptörleri) sentezi , IL4).

Sitrulinlenmiş proteinlere karşı bir bağışıklık tepkisinin gelişimi, bazen hastalığın klinik başlangıcından çok önce, ACB'nin sentezi ile kendini gösterir. Aktive edilmiş hücreler, IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8 gibi proinflamatuar sitokinler, aktive edici T-lenfosit yardımcıları (Yardımcı) tip 1 (Th1) ve Th17 hücreleri üretir.

Uyarılmış Thl ve Th17 hücreleri, B lenfositlerinin aktivasyonuna neden olan IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21 üretir. İkincisi, ağırlıklı olarak IgG izotipinden otoantikorlar üreten plazma hücrelerine dönüştürülür. Aynı zamanda inflamatuar mediyatörleri (heparin, serotonin vb.) salgılayan mast hücreleri de aktive olur.

Sonuç olarak, eklemlerin sinoviyal zarının (sinovit) eksüdatif-proliferatif iltihabı meydana gelir; bu, lenfositik infiltratların oluşumu, makrofajların birikmesi, neoanjiyogenezin gelişimi, sinoviyal membran hücrelerinin ve fibroblastların oluşumu ile çoğalması ile karakterize edilir. agresif doku - pannus.

Pannus hücreleri, kıkırdağı yok eden proteolitik enzimler salgılarken, proinflamatuar sitokinlerin (TNF-α, vb.) erozyon (usur) oluşumu.

Teşhis

Hastalığın başlangıcı için çeşitli seçenekler ile karakterizedir. Çoğu durumda, hastalık poliartrit ile başlar, nadiren artrit belirtileri orta derecede ifade edilebilir ve artralji, eklemlerde sabah sertliği, genel durumda bozulma, halsizlik, kilo kaybı, düşük dereceli ateş, lenfadenopati, klinik olarak belirgin eklem hasarı, baskın. Hastalığın başlangıcının çeşitli varyantları tanımlanmıştır: Ağrı ve sertlikte, özellikle ellerin küçük eklemlerinde (vakaların yarısında) kademeli olarak (birkaç aydan fazla) artış gösteren simetrik poliartrit. Akut poliartrit, baskın olarak el ve ayak eklemlerinde lezyon, şiddetli sabah tutukluğu (genellikle kanda RF'nin erken ortaya çıkışı ile birlikte). Diz monooligoartriti veya omuz eklemleri daha sonra ellerin ve ayakların küçük eklemlerinin sürecine hızlı katılım. Septik veya mikrokristalin artrite benzeyen büyük eklemlerin akut monoartriti. Şiddetli sistemik etkileri olan (ateşli ateş, lenfadenopati, hepatosplenomegali) akut oligo- veya poliartrit, daha çok genç hastalarda görülür (yetişkinlerde Still hastalığını anımsatır). "Palindromik romatizma": el eklemlerinde, daha az sıklıkla diz ve dirsek eklemlerinde akut simetrik poliartritin çoklu tekrarlayan atakları; birkaç saat veya gün sürer ve tamamen iyileşme ile sona erer. Özellikle bilek eklemleri bölgesinde tekrarlayan bursit ve tenosinovit. Yaşlılarda akut poliartrit: küçük ve büyük eklemlerin çoklu lezyonları, şiddetli ağrı, yaygın ödem ve sınırlı hareketlilik. "RS3PE sendromu" adını aldı (Çukur Ödemli Seronegatif simetrik sinovitin tekrarlaması - "iğnelik" ödemi ile tekrarlayan seronegatif simetrik sinovit). Genelleştirilmiş miyalji: sertlik, depresyon, bilateral karpal tünel sendromu, kilo kaybı (genellikle yaşlılıkta gelişir ve benzer polimiyalji romatika); karakteristik Klinik işaretler RA daha sonra gelişir. Hastaların önemli bir kısmında RA, karakteristik olmayan klinik bulgular, ilk muayene sırasında mevcut kriterlere göre teşhis konulamamasıyla bağlantılı olarak. Bu durum genellikle farklılaşmamış artrit (UA) olarak sınıflandırılır. LDA'lı hastaların en az %30'unda 1 yıllık takip içinde tipik RA gelişir. Uygulamada, NDA'nın aşağıdaki klinik varyantları en yaygın olanlarıdır: Büyük eklemlerin (diz, ayak bileği, omuz, kalça) oligoartriti. El eklemlerinin asimetrik artriti. El eklemlerinin RF seronegatif oligoartriti. Kararsız poliartrit. NDA için terapötik yaklaşımlar RA için olanlara benzer. RA'nın eklem dışı belirtilerini (Sjogren sendromu, nöropati, kutanöz vaskülit, interstisyel akciğer hastalığı (ILD)) belirlemek için, periferik artriti olan tüm hastalarla ve RA tanısı konmuş hastalarla, Sjögren'in karakteristik şikayetlerini belirlemek için görüşme yapılması önerilir. sendromu, nöropati, kutanöz vaskülit ve ILD. I I, öneri gücü seviyesi B.   RA'lı bir hastanın tanı koymak, değerlendirmek için bir romatolog tarafından eklem durumu değerlendirmesi (eklemlerin hem şişmesini hem de hassasiyetini hesaba katan iltihaplı eklem sayısının belirlenmesi) tavsiye edilir. hastalık aktivitesi ve tedavinin etkinliğini izlemek. I, tavsiyelerin inandırıcılık düzeyi - A.

Romatoid artrit tanısı “üç sütuna” dayanmaktadır. Sadece tarif ettiğim klinik tablo değil, aynı zamanda eklemlerin röntgeni, laboratuvar teşhisi de dikkate alınır.

Bir röntgen kıkırdakta ülserasyon gösterecektir, ancak hastalığın erken evrelerinde patolojiyi her zaman görmez. Bu durumda, eklemlerin manyetik rezonans görüntülemesini veya ultrasonunu kullanabilirsiniz.

MRI ve ultrason, kıkırdak dokusunun yıkımını çok daha erken fark edebilir. Ayrıca bu yöntemler yumuşak periartiküler dokulardaki inflamasyonun görülmesine yardımcı olur.

Laboratuvar teşhislerine gelince, kelimenin tam anlamıyla artritli tüm hastaların kan parametrelerinde değişiklikler vardır: artan ESR ve C-reaktif protein. Ve hastaların yaklaşık üçte birinde kanda "romatoid faktör" (RF) adı verilen özel antikorlar bulunur.

Ayrıca yeni bir immünolojik yöntem var - siklik sitrulinlenmiş peptite (ACCP) karşı antikorların belirlenmesi. Hastaların yüzde 60'ında hastalığı tanımlamaya yardımcı olur. Aynı zamanda, RF ve ACCP seviyesinin hastalığın aktivitesini değil varlığını yansıttığını bilmek önemlidir. Ancak skor ne kadar yüksekse hastalık o kadar şiddetlidir.

Muhtemelen şunu soracaksınız: "Peki ya belirli göstergeleri olmayan hastalar?" Bu durumda doktorun kendi gözlemlerine dayanarak teşhis koyma hakkı vardır. Hangi eklemlerin etkilendiğine, hastalığın nasıl ilerlediğine bakar, röntgenlerden eklem bozukluklarının ölçeğini belirler.

Kaynakça

ABC** - abatasept**. ADA** – adalimumab**. ALA - ilaç karşıtı antikorlar. ALT, alanin aminotransferaz. AST, aspartat aminotransferaz. ACB - siklik sitrulinlenmiş proteinlere karşı antikorlar. ACCP - siklik sitrulinlenmiş peptite karşı antikorlar. DMARD'lar temel anti-inflamatuar ilaçlardır.

VAS bir görsel analog skaladır. HIV, insan immün yetmezlik virüsüdür. GIBP - genetiği değiştirilmiş biyolojik preparatlar. GC - glukokortikoidler. GLM** — golimumab**. GTT, gama-glutamil transpeptidaz. GC** – hidroksiklorokin**. CHF - konjestif kalp yetmezliği. IHD - iskemik kalp hastalığı.

İAH interstisyel bir akciğer hastalığıdır. IL - interlökin. IgG, immünoglobulin G. IF**, infliximab**. I-TNF-α - TNFa inhibitörleri. LEF** – leflunomid**. HDL - yüksek yoğunluklu lipoproteinler. LDL - düşük yoğunluklu lipoproteinler. VLDL çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerdir.

LFK - fizyoterapi egzersizleri. MRI - manyetik rezonans görüntüleme. MT** — metotreksat**. NDA - farklılaşmamış artrit. NSAID'ler, steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlardır. NR istenmeyen bir reaksiyondur. PBP, hastanın ağrı değerlendirmesidir. OZP - hasta tarafından hastalığın genel değerlendirmesi. PMS - proksimal interfalangeal eklem.

PJF - metakarpophalangeal eklem. PLF - metatarsofalangeal eklem. RA - romatoid artrit. RKÇ'ler randomize klinik deneylerdir. RTM** – rituximab**. RF, romatoid faktör. SIR - standart infüzyon reaksiyonları. SLE, sistemik lupus eritematozus'tur. ESR - eritrosit sedimantasyon hızı.

CRP - C-reaktif protein. SULF** - sülfasalazin**. TsDMARD'lar hedeflenen sentetik DMARD'lardır. TCZ** – tosilizumab**. TNF, tümör nekroz faktörü. Ultrason - Ultrason. CZP** – sertolizumab pegol**. NPJ - ağrılı eklem sayısı. NPV şişmiş eklemlerin sayısıdır. EGDS - özofagogastroduodenoskopi.

ET - mesleki terapi. ETC** – etanersept**. ACR - Amerikan Romatoloji Koleji. CDAI - Klinik Hastalık Aktivite İndeksi. DAS - Hastalık Aktivite İndeksi. EULAR - Romatizmaya Karşı Avrupa Ligi,. HAQ - Sağlık Değerlendirme Anketi. NICE - Ulusal Sağlık ve Bakım Mükemmelliği Enstitüsü. SDAI - Basitleştirilmiş Hastalık Aktivitesi İndeksi.

Fiziksel aktivite

Sıkça sorulan sorulardan biri: romatoid artritli hastalar egzersiz yapabilir mi?

Sert ve sert eklemler geliştirmek sadece mümkün değil, aynı zamanda gereklidir! Aksi takdirde, uzun süreli hareketsizlikleri ile kalıcı bir hareket kısıtlaması veya bilimsel olarak kontraktür gelişecektir. Ancak, başlangıç fizyoterapi egzersizleri, gereksiz sorunlardan kaçınmak için lütfen okuyun faydalı kurallar.

İlk olarak, kronik hastalığınız varsa eklemleri çalıştıramazsınız. bulaşıcı hastalıklar veya ciddi kalp problemleri. İkinci olarak, ağrının şiddetli bir şekilde hissedildiği, hastalığın şiddetli alevlenme döneminde fiziksel egzersizlere başlamamalısınız.

Üçüncüsü, komplekse dahil edilemez. güç egzersizleri, bu da ağrıyan eklemlere ek zarar verecektir. Dördüncüsü, eğitim seansları düzenli ve sistematik olmalıdır.

Bildiğiniz gibi romatoid artrit çeşitli eklemleri etkiler - omuzlar, kalçalar, dizler, ayaklar ve daha önce de belirtildiği gibi çoğu zaman eller. Bunları geliştirmek için aşağıdaki alıştırmaları öneririm.

• Fırçaları masanın üzerine yan yana koyun. "Bir-iki" deyince avuç içlerini yukarı çevirin, "üç-dört" deyince - avuç içi aşağı.
• Başlangıç ​​pozisyonu aynıdır. “Bir-iki” deyince parmaklarınızı masadan kaldırmadan ellerinizi kaldırın, “üç-dört” deyince sanki yuvarlanıyormuş gibi parmaklarınızı kaldırın ve tabanını koparmayın. avuç içi.
• Ellerinizi yumruk haline getirerek önünüze doğru uzatın. Önce fırçaları saat yönünde, ardından aynı sayıda ters yönde döndürün.
• Sırasıyla sol ve sağ elin parmaklarının her birine dokunun. baş parmak, pedlere basarak ve sanki yuvarlak bir şeyi sıkıştırıyormuş gibi.
• Yumuşak bir tenis topu hazırladıktan sonra elinizde sıkın, masanın yüzeyinde yuvarlayın, avuçlarınız arasında yuvarlayın.
• Avuç içlerinizi gevşeterek ellerinizi bilek ekleminde döndürün. Önce bir yol, sonra diğeri
• Önünüze bir çubuk koyarak, parmaklarınızı bir ipte yukarı çıkıyormuş gibi hareket ettirin ve ardından aşağı inin.
• Avuç içlerinizi ateş yakıyormuş gibi birbirine sürtün.

Durumunuza bağlı olarak her egzersizi en az 5-7 kez yapın. Gün boyunca, tüm kompleksin iki kez ve tercihen üç kez tekrarlanması arzu edilir. Buna tutarlılık ve düzenlilik adı verilir.

Terimler ve tanımlar

Farklılaşmamış artrit (NDA). Romatoid artrit (RA) veya başka herhangi bir hastalık için sınıflandırma kriterlerini karşılamadığı için herhangi bir spesifik nozolojik forma atfedilemeyen bir veya daha fazla eklemin enflamatuar lezyonu.

Erken romatoid artrit (RA). Süre 12 aydan az (hastalığın semptomlarının başlangıcından itibaren, RA tanısından değil). Genişletilmiş RA RA için sınıflandırma kriterlerini karşılayan 12 aydan uzun süre (ACR/EULAR, 2010). RA'nın klinik remisyonu. Aktif inflamasyon belirtilerinin olmaması, remisyon kriterleri - - FPS, NPV, CRP (mg / %) ve VAVR 1'den küçük veya buna eşit veya SDAI 3,3'ten az (kriter ACR / EULAR, 2011).

Kalıcı RA remisyonu. 6 ay veya daha fazla süren klinik remisyon. Antiromatizmal ilaçlar. RA ve diğer romatizmal hastalıkların tedavisinde kullanılan farklı yapı, farmakolojik özellik ve etki mekanizmalarına sahip antiinflamatuar ilaçlar.

Steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID'ler). Prostaglandinlerin sentezini düzenleyen bir enzim olan siklooksijenaz aktivitesinin inhibisyonu ile ilişkili semptomatik analjezik, antipiretik ve antiinflamatuar etkileri olan bir grup sentetik ilaç.

Glukokortikoidler (GC). Doğal anti-inflamatuar aktiviteye sahip sentetik steroid hormonlar. Düşük dozlarda GC. 10 mg/gün'den az prednizon (veya başka bir GC'nin eşdeğer dozu). Yüksek dozda GC. 10 mg/gün'den fazla prednizolon (veya başka bir GC'nin eşdeğer dozu).

Standart DMARD'lar (DMARD'lar). Enflamasyonu ve eklem yıkımının ilerlemesini baskılayan kimyasal kökenli bir grup sentetik antiinflamatuar ilaç. Genetiği değiştirilmiş biyolojik preparatlar (GEBP). Spesifik olarak immün-inflamatuar süreci baskılayan ve ilerlemeyi yavaşlatan genetik mühendisliği yöntemleri kullanılarak elde edilen monoklonal antikorlar (kimerik, hümanize, tamamen insan) ve rekombinant proteinler (genellikle insan IgG'sinin Fc fragmanını içerir) dahil olmak üzere biyolojik kökenli bir ilaç grubu ortak yıkım.

Romatoid faktörler (RF). IgM otoantikorları, daha az sıklıkla IgA ve IgG izotipleri, IgG'nin Fc fragmanı ile reaksiyona girer. Sitrulinlenmiş proteinlere (ACP) karşı antikorlar. Proteinlerin post-translasyonel modifikasyonu sırasında oluşan sitrulin amino asidinin antijenik belirleyicilerini tanıyan otoantikorlar, en yaygın olarak siklik sitrulinlenmiş peptit (ACCP) ve modifiye sitrülinlenmiş vimentin (AMCV) antikorları tarafından saptanır.

Olumsuz ilaç reaksiyonu (AR). Bir tıbbi ürünün klinik kullanımı sırasında gelişen ve açıkça beklenen terapötik etkileriyle ilgili olmayan herhangi bir advers olay. lipit profili. Bu, kolesterol, HDL, LDL, VLDL, trigliseritler, aterojenik katsayısı içeren vücudun yağ metabolizmasındaki bozuklukları nesnelleştirmenizi sağlayan bir biyokimyasal analizdir.

Beslenme

Neyse ki, herhangi bir özel diyet uygulamanıza gerek yok, ancak menüyü çeşitlendirmenizi tavsiye ederim. Vücutta aktif inflamasyon olduğu ve enerji tüketimi arttığı için romatoid artritli hastaların yemeklerinde yeterli miktarda kalsiyum, protein, D3 vitamini ve omega-3 yağ asitleri bulunmalıdır.

Gözle görülmeyen bu yardımcılar ette, sütte, peynirde, balıkta, meyvede, sebzede, yeşillikte bulunur. Kendinizi tatlı, yağlı, nişastalı yiyeceklerle sınırlayın. Birçok temel ilacı almak provokasyonlara neden olur. endokrin sistem, öyleyse neden ölçünün ötesinde yükleyesiniz?

Ne yazık ki, romatoid artrit tedavi edilemez bir hastalık olarak kabul edilir. Ancak saldırısını dizginlemek, onu istikrarlı bir remisyon aşamasına aktarmak, eğer bir arzu ve en önemlisi özlem varsa, tamamen bizim gücümüz dahilindedir. Kendinize iyi bakın Video « en iyi yöntem romatoid artrit tedavisi

epidemiyoloji

RA, bu patolojinin büyük tıbbi ve sosyo-ekonomik önemini belirleyen yaygın ve en şiddetli insan immünoinflamatuar hastalıklarından biridir. Dünyanın farklı coğrafi bölgelerinde erişkin popülasyonda RA prevalansı %0,5 ile %2 arasında değişmektedir.

Resmi istatistiklere göre, Rusya'da yaklaşık 300 bin RA hastası kayıtlı iken, Rus epidemiyolojik araştırmasına göre, genel nüfusun yaklaşık %0,61'i RA'dan muzdariptir. Kadınların erkeklere oranı 3:1'dir. Hastalık tüm yaş gruplarında görülür, ancak en yüksek insidans en sağlıklı yaşta görülür - 40-55 yaş.

Romatoid artrit (RA), hastalarda erken sakatlığa yol açan en yaygın ve şiddetli kronik immün-inflamatuar hastalıklardan biridir, RA'ya bağlı olarak yüksek düzeyde erken ölüm vardır. RA'lı hastaların yalnızca zamanında teşhis edilmesi ve erken aktif tedavisi, hastalığın prognozunu ve sonuçlarını iyileştirebilir.
Makale, hastalığın çeşitli aşamalarında (erken, ileri ve geç) RA'lı hastaların yönetimine yönelik klinik durumları ve algoritmaları, yaşlı hastalarda kardiyovasküler ve gastrointestinal komplikasyonların yanı sıra osteoporotik kırıkların tedavisi ve önlenmesine yönelik yaklaşımları tartışmaktadır. RA tedavisinin temel amacı, remisyona veya en azından düşük hastalık aktivitesine ulaşmaktır. Tedavi taktiklerinin seçimi, RA'nın evresi, hastalığın aktivitesi, olumsuz prognostik faktörlerin varlığı, komorbid durumlar ve önceki tedavinin etkinliği ile belirlenir. RA'nın erken evresi, etkili temel tedavi için en uygun olanıdır. "Hedefe göre tedavi" ilkesine uygun olarak, hastalık aktivitesinin dikkatli bir şekilde izlenmesi (orta ve yüksek aktivite ile ayda bir ve düşük aktivite ile 3 ayda bir) ve temel tedavinin zamanında düzeltilmesi gerekir. Temel anti-enflamatuar ilaçlarla (DMARD'lar) standart tedavinin etkinliğinin yetersiz olması durumunda, genetiği değiştirilmiş biyolojik ilaçların (GIBP) atanması belirtilir.

anahtar kelimeler: romatoid artrit, teşhis, tedavi algoritmaları, osteoporoz, kırıklar, NSAID gastropati.

Atıf için: Muradyants A.A., Shostak N.A. Romatoid artrit: klinik durumlar ve tedavi algoritmaları // RMJ. Romatoloji. 2016. Sayı 2. S.-95.

alıntı için: Muradyants A.A., Shostak N.A. Romatoid artrit: klinik durumlar ve tedavi algoritmaları // BC. 2016. №2. s. 89-95

Romatoid artrit (RA), erken sakatlık ve yüksek erken mortalite ile sonuçlanan en yaygın ve şiddetli kronik immün aracılı inflamatuar hastalıklardan biridir. RA'nın erken teşhisi ve aktif tedavisi prognozu ve sonuçları iyileştirebilir. Bu makale, hastalığın farklı aşamalarında (yani erken, ileri ve geç) RA'nın klinik durumlarını ve yönetim stratejilerini, tedavi algoritmalarını ve yaşlı hastalarda osteoporotik kırıkları, kardiyovasküler ve gastrointestinal komplikasyonları önlemeye yönelik yaklaşımları gözden geçirmektedir. RA tedavisinin temel amacı, remisyona veya en azından düşük hastalık aktivitesine ulaşmaktır. Tedavi yaklaşımı RA evresine, hastalık aktivitesine, olumsuz sonuçla ilişkili faktörlere, komorbiditelere ve önceki tedavinin etkinliğine bağlıdır. Erken RA'da en etkili olan temel tedavidir. Hedefe yönelik tedavi yaklaşımı, RA aktivitesinin dikkatli bir şekilde izlenmesini (yüksek hastalık aktivitesinde her ay ve düşük hastalık aktivitesinde her 3 ayda bir) ve temel tedavinin uygun şekilde düzeltilmesini önerir. Temel anti-inflamatuar ilaçlarla yapılan standart tedavinin etkinliğinin düşük olması durumunda, biyomühendislik ürünü ilaçlar önerilir.

anahtar kelimeler: romatoid artrit, teşhis, tedavi yaklaşımları, osteoporoz, kırıklar, NSAID gastropati.

Atıf için: Muradyants A.A., Shostak N.A. Romatoid artrit: klinik durumlar ve tedavi algoritmaları // RMJ. Romatoloji. 2016. Sayı 2. S.-95.

Makale, romatoid artrit - klinik durumlar ve tedavi algoritmalarına ayrılmıştır.

Romatoid artrit (RA) - simetrik progresif erozif-yıkıcı poliartrit ve eklem dışı belirtilerin gelişmesiyle birlikte, etiyolojisi bilinmeyen kronik sistemik bir immünoinflamatuar hastalık. RA, yüksek kardiyovasküler olaylar, osteoporotik kırıklar, erken sakatlık ve hastalarda erken ölüm riski ile ilişkilidir. RA'lı hastaların yalnızca zamanında teşhis edilmesi ve erken aktif tedavisi, hastalığın prognozunu ve sonuçlarını iyileştirebilir.
Hastalığın seyri birkaç ardışık aşamadan oluşur: erken, ileri ve geç, her birinin kendine ait bir aşaması vardır. klinik özellikler ve terapi yaklaşımları.
RA tedavisinin temel ilkeleri ("Hedefe yönelik tedavi" veya "Amaca ulaşmak için tedavi"):
1. Remisyon başarısı (DAS28 (toplam indeks (28 eklemin basitleştirilmiş bir skorunu içerir), RA aktivitesinin çoklu değerlendirmesine izin verir ve günlük uygulamada aktivitesini izlemek için kullanılabilir)<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. Başta metotreksat (MT) olmak üzere temel anti-enflamatuar ilaçlarla (DMARD'lar) erken aktif tedavi, en geç ilk 3 ay. hastalığın başlangıcından itibaren.
3. Tedavi, hızlı bir MT dozu artışı ve ardından 3 ay içinde tedavi rejiminde değişiklik (gerekirse) ile mümkün olduğunca aktif olmalıdır. hastalığın remisyonu (veya düşük aktivitesi) sağlanana kadar.
4. Hastalık aktivitesindeki değişikliklerin dikkatli bir şekilde izlenmesi ve en az 3 ayda bir tedavinin düzeltilmesi. veya yüksek ve orta RA aktivitesi olan hastalarda aylık.
5. DMARD'lar için standart tedavinin etkinliğinin yetersiz olması durumunda, genetiği değiştirilmiş biyolojik ilaçların (GIBP) atanması belirtilir.
6. Terapi taktiklerinin tanımı hasta ile kararlaştırılmalıdır.
İLE kötü prognostik faktörler (FNP) RA hastalarında şunları içerir:
- genç yaş;
- dişi;
- yüksek titrelerde romatoid faktör (RF) ve/veya siklik sitrülin peptidine (ACCP) karşı antikorlar;
- X-ışını muayenesine veya manyetik rezonans görüntülemeye (MRI) göre eklemlerde aşınma süreci;
– artan akut faz göstergeleri seviyeleri: eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) veya C-reaktif protein (CRP);
– DAS28, SDAI (Basitleştirilmiş Hastalık Aktivite İndeksi) veya CDAI'ye (Klinik Hastalık Aktivite İndeksi) göre yüksek hastalık aktivitesi;
- eklem dışı belirtiler (Sjögren sendromu, akciğer hasarı, vb.).
Tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi Avrupa Antiromatizmal Lig (EULAR) kriterlerine göre RA, Tablo 1'de sunulmaktadır. RA aktivitesini değerlendirmek için genel olarak kabul edilen yöntem, www.das-score web sitesinde otomatik olarak oluşturulabilen DAS28 indeksinin hesaplanmasıdır. .nl.
RA tedavisinin etkinliği için kriterler:
iyi klinik yanıt (≈ ACR 70) (Amerikan Romatoloji Koleji kriterleri);
düşük hastalık aktivitesi (DAS28 ≤ 3.2) veya remisyon (DAS28 ≤ 2.6);
fonksiyonda iyileşme (HAQ (Sağlık Değerlendirme Anketi, RA'lı hastaların fonksiyonel yeteneklerini değerlendiren bir sağlık durumu anketi)<1,5) и качества жизни;
bozulma ilerlemesinin önlenmesi:
- radyolojik göstergelerin büyümesini yavaşlatmak (Sharp, Larsen);
- yeni erozyonların olmaması;
- MRG'ye göre durumun stabilizasyonu veya iyileştirilmesi.
Glukokortikosteroidlerin (GCS) kesilmesinden sonra 1 yıldan uzun süredir remisyonda olan hastalarda, özellikle DMARD'larla kombinasyon halinde kullanılmışlarsa, GEBA tedavisinin kesilmesi düşünülmelidir. Tedavi taktiklerinin belirlenmesinde hasta seçimi önemlidir.

RA'da bireysel klinik durumları ve tedavi yaklaşımlarını ele alalım.

I. Yeni tanı almış erken RA hastası
RA'nın erken evresi, etkilenen eklemlerde eksüdatif değişikliklerin baskınlığı, sık atipik bir seyir ve iyi bir yanıt ile karakterize, 1 yıla kadar aktif sinovit süresi ile hastalığın koşullu olarak izole edilmiş, klinik ve patogenetik bir aşamasıdır. tedavi. "Erken RA" kavramının tanımı, hastalığın patogenezi ve RA için erken aktif tedavi ihtiyacı hakkında hakim olan fikirlerle ilişkilidir. Erken RA, hastaların dinamik olarak izlenmesini ve kapsamlı bir ayırıcı tanı araştırması gerektiren farklılaşmamış artrit olarak ortaya çıkabilir. RA'nın erken evresinde, en bilgilendirici olan, 2010'da önerilen Amerikan ve Avrupa romatolojik topluluklarının tanı kriterleridir (Tablo 2).

Toplam puanın en az 6 olması ile RA tanısı konulabilir.
RA'nın erken bir aşamasında yeterli temel tedavinin, hastaların fonksiyonel aktivitesinin korunmasına katkıda bulunan ve uzun vadeli prognozu iyileştiren yapısal hasarı önleyebileceği kanıtlanmıştır. DMARD'lar en geç 3 ay içinde reçete edilmelidir. optimal etkiyi elde etmek için hızlı doz artışı ile RA'nın başlangıcından itibaren (DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
Yıkıcı eklem değişikliklerini önlemede etkili oldukları gösterildiğinden (Kanıt A), birinci basamak DMARD'lar arasında MT, leflunomid (LF) ve sülfasalazin (SS) (Tablo 3) yer alır. İkinci basamak ilaçlar (hidroksiklorokin, altın preparatları vb.), birinci basamak ilaçlar etkisiz olduğunda veya bunlarla kombinasyon halinde kullanılır.
MT, aktif RA tedavisi için “altın standarttır”. Gerekirse, MT'nin> 15 mg / hafta dozunda atanması. parenteral uygulama yolunun kullanılması önerilir (in / m veya s / c). Ayrıca yan etkileri en aza indirmek için MT alınan günler hariç 1 mg/gün (5 mg/hafta) folik asit reçetelenmesi gerekir.

Erken RA tedavisi için ana stratejiler (Şekil 1):
1. MT monoterapisi ve ardından 3-6 ay sonra diğer DMARD'larla (LF, SS) değiştirme. verimsizlik veya zayıf tolere edilebilirlik durumunda).
2. Yüksek dozda GC ile kombinasyon dahil olmak üzere kombine temel tedavi. DMARD kombinasyonları hem birinci sırada (MT + SS veya MT + LF) hem de ikinci sırada (MT + Plaquenil) vs. kullanılır.
3. Sentetik DMARD'lar + GEBA'lar (öncelikle tümör nekroz faktörü (TNF) inhibitörleri > 3-6 ay süren yüksek RA aktivitesi durumunda ve ayrıca FNP varlığında) kombinasyon tedavisi. Örneğin, MT 25 mg/hafta + Infliximab 3 mg/gün vücut ağırlığının kg'ı.

II. Geleneksel DMARD'lara yanıt vermeyen ilerlemiş RA'lı hasta
RA'nın ileri evresi, semptomları açıkça ifade edilen ve hastalık süresinin 1 yıldan fazla olduğu bir hastalıktır. Artiküler sendrom, el ve ayak eklemlerinin baskın lezyonu ile kalıcı, simetrik ve poliartiküler bir karaktere sahiptir, yüksek veya orta düzeyde laboratuvar aktivitesi belirtileri, RF'ye göre seropozitiflik, radyografiye göre eklemlerde eroziv bir süreç vardır. Tanı ilk kez konulursa, hasta yönetim stratejisi erken RA'daki ile aynıdır. Sentetik DMARD'lara (hem monoterapi şeklinde hem de bunların kombine kullanımında) yetersiz etki veya hoşgörüsüzlük ile halihazırda yürütülen tedavi ve ayrıca FNP'nin varlığı durumunda, GEBA'lar reçete edilir (Şekil 2). GIBP kullanımı, RA'nın immünopatogenezindeki bireysel bağlantılar üzerinde en seçici etkiye izin verir ve standart DMARD'lara ve GC'lere dirençli RA'lı hastaların durumunu önemli ölçüde iyileştirir. Geleneksel DMARD'ların GEBA ile kombinasyonunun monoterapiden daha etkili olduğu tespit edilmiştir.
GIBP'nin randevusu gösterilir:
– uzun süreli (> 3–6 ay) yüksek RA aktivitesi ile;
- yüksek hastalık aktivitesi< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
TNF-α inhibitörleri, GEBD'ler arasında birinci basamak ilaçlardır. Diğer GEBA'lar, TNF-α blokerlere yetersiz yanıt veren veya kullanılamayacak durumda olan RA hastalarına reçete edilir (Tablo 4).

GEBA'nın atanmasına kontrendikasyonlar: tam terapötik dozda bir veya daha fazla DMARD (öncelikle MT) ile tedavi eksikliği; alevlenmelerin giderilmesi; şiddetli bulaşıcı hastalıklar (sepsis, septik artrit, piyelonefrit, osteomiyelit, tüberküloz ve mantar enfeksiyonları, insan immün yetmezlik virüsü), malign neoplazmalar; gebelik ve emzirme.

III. Geç RA ve osteoporotik kırığı olan hasta
RA'nın geç evresi, belirgin aktif inflamasyon belirtileri olsun ya da olmasın, hastalık süresi > 2 yıl olan eklemlerde geri dönüşümsüz yapısal değişikliklerin (deformiteler, subluksasyonlar) evresi olarak tanımlanır (Şekil 3). Hastalığın istikrarlı ilerlemesi oluşumuna yol açar Çeşitli türler rehabilitasyon ve ortopedik önlemlerin rolünün arttığı eklemlerin subluksasyonları ve kontraktürleri.

Osteoporoz (OP) ve buna bağlı kırık gelişimi, RA'nın en ciddi komplikasyonlarından biridir ve hastalığın olumsuz seyrini ve prognozunu belirler. RA'lı hastalarda osteoporotik kırık sıklığı genel popülasyona göre 1.5-2.5 kat daha fazladır. RA'da OP ve eklem yıkımının gelişiminin, artmış kemik rezorpsiyonuna yol açan osteoklastogenezin sitokin bağımlı aktivasyonuna dayanan ortak patogenetik mekanizmalara sahip olduğu varsayılmaktadır. RA'da OP gelişimi, hastalık ve tedavi ile ilişkili birçok genel ve spesifik risk faktörü tarafından belirlenir.
OP ve kırıklar için RA ile ilişkili risk faktörleri:
- enflamatuar sürecin aktivitesi,
- Röntgen aşaması
- ciddiyet fonksiyonel bozukluklar(HAQ > 1.25),
- hastalık süresi
- GC alımı,
- yüksek düşme riski.
RA'lı hastalarda, glukokortikosteroidler vertebra kırığı riskini 4-5 kat ve kalça kırığı riskini iki katına çıkarır. Güvenli bir HA dozu olmadığı kanıtlanmıştır. Ayrıca, GC alan hastalarda kırık gelişiminin, birincil OP'ye göre daha yüksek doku mineral yoğunluğu (BMD) değerlerinde meydana geldiği unutulmamalıdır, bu nedenle anti-osteoporoz tedavisi T-kriter değerlerinde başlatılmalıdır.< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
RA ve osteoporotik kırığı olan hastalar için yönetim programı, RA aktivitesinin kontrolünü, OP ve kırıklar için değiştirilebilir risk faktörlerinin düzeltilmesini, düşmelerin önlenmesini, anti-osteoporotik tedaviyi, diyet ve fiziksel egzersiz. RA'lı tüm hastaların mutlak kırık riskini (FRAX-algoritması) (kırık riski değerlendirme aracı, 10 yıllık mutlak kırık riski - WHO kırık riski değerlendirme aracı) hesaplaması ve profilaktik olarak kalsiyum ve D vitamini preparatları uygulaması gerekir. KMY verileri dikkate alınmadan tedavi, minimal travma ile kırık öyküsü olan 65 yaş ve üstü hastalarda reçete edilir. Bisfosfonatlar (BP) ve antiresorptif etkiye sahip RANKL'ye (nükleer faktör kappa beta aktivatör reseptör ligandı) karşı antikorlar, RA hastalarında OP tedavisinde birinci basamak ilaçlardır (Tablo 5). BP'nin RA'da çekiciliği, deneysel çalışmalara göre hastalığın seyri üzerinde yararlı bir etkiye sahip olabilmeleri gerçeğinde de yatmaktadır. BP'lerin RA'da proinflamatuar sitokinlerin sentezini ve kemik erozyonlarının gelişimini inhibe edebildiği saptanmıştır. Erken artritli hastalarda, MT ile birlikte BP, artrit gelişimini etkili bir şekilde önler. kemik yıkımı.

IV. RA ve NSAID gastropatisi olan yaşlı hasta
Yaşlılarda RA, aktif, hızla ilerleyen bir seyir, yüksek düzeyde komorbidite ve kötü sonuçlarla karakterizedir. RA'daki komorbid durumların yapısında özellikle önemli olan, kardiyovasküler ve gastrointestinal patolojilerdir. Çok sayıda araştırmaya göre, RA hastalarında kardiyovasküler morbidite ve mortalite, genel popülasyona göre 2-4 kat daha fazladır, bu da kardiyovasküler risk faktörlerinin zamanında tanımlanması ve düzeltilmesi ihtiyacını belirler.
RA hastalarında kardiyovasküler riski azaltmak için öneriler:
ASA, non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) almadan ≥2 saat önce alınmalıdır.
NSAID'leri 3-6 ay kullanmayın. akut kardiyovasküler olay veya prosedürden sonra.
Kan basıncını düzenli olarak izleyin.
NSAID'leri kısa yarılanma ömrüne sahip düşük dozlarda kullanın (uzamış salımlı NSAID'lerden kaçının).
NSAID gastropatisi, üst gastrointestinal sistemin (GIT) (esas olarak antrum ve prepilorik mide) eroziv veya ülseratif bir lezyonu olarak ortaya çıkan, NSAID'lerin uzun süreli kullanımının en yaygın komplikasyonlarından biridir. NSAID'lerin alınması RA'nın ilerlemesini etkilemez, ancak DMARD ve GEBA'ların tedavisi sırasında hastalığın semptomlarının daha iyi kontrol edilmesini sağlar. Gastrointestinal ve kardiyovasküler komplikasyonlar için NSAID ile ilişkili risk faktörleri Tablo 6'da sunulmaktadır.
EULAR uzmanları, gastrointestinal sistem için risk faktörlerinin varlığına bağlı olarak NSAID'lerin bireysel seçimi için bir "hesaplayıcı" geliştirdiler ve kardiyovasküler sistemin. En düşük kardiyovasküler riske sahip NSAID'ler arasında naproksen, selekoksib, ketoprofen, düşük doz ibuprofen (<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
Çok uzun zaman önce, mide mukozasında (NO-NSAID'ler) nitrik oksit (NO) aktivitesini artıran yeni nesil NSAID'ler ortaya çıktı. Bilindiği gibi, NO gastroprotektif özelliklere sahiptir: mukus, bikarbonat salgılanmasını uyarır, mikrosirkülasyonu iyileştirir, lökositlerin endotele yapışmasını engeller, bu da bu NSAID grubunun farmakolojik avantajlarını belirler. NO-NSAID'lerin temsilcilerinden biri, yüksek analjezik ve antienflamatuar aktivite ile birlikte gastroprotektif özelliklere sahip olan ilaç Nizilat'tır (amtolmetin guacil). Randomize klinik çalışmalarda, amtolmetin guasil kullanımından sonra gastrik mukozada daha düşük bir sıklık ve şiddette hasar, karşılaştırılabilir anti-inflamatuar ve analjezik etkililiğe sahip diğer seçici olmayan NSAID'lere (diklofenak, indometasin, piroksikam) kıyasla gösterilmiştir. RA hastalarında amtolmetin guasil 1200 mg/gün ve selekoksib 400 mg/gün ile yapılan karşılaştırmalı bir çalışma, ilaçların eşdeğer etkinlik ve güvenliliğini göstermiştir. Amtolmetin guasil'in (Nayzilat) terapötik dozu, aç karnına günde 2 kez 600 mg'dır, bakım - 600 mg / gün'dür.

Çözüm
RA, sonuçları büyük ölçüde hastalığın zamanında teşhisi ve doğru tedavi taktikleri ile belirlenen heterojen bir hastalıktır. Erken evre RA, özellikle ilk 3 ay. hastalığın başlangıcından itibaren, etkili temel tedavi için en uygun olanlardır. RA'lı hastaların yönetiminin temeli, hastalık aktivitesinin (en az 1 kez / 3 ay) dikkatli bir şekilde izlenmesi ve ardından gerekirse tedavinin düzeltilmesidir. Tedavi seçimi, RA'nın evresi, hastalık aktivitesi, FNP'nin varlığı, eşlik eden komorbid durumlar ve önceki tedavinin etkinliği ile belirlenir.

Edebiyat

1. Romatoloji: klinik kılavuzlar / ed. akad. RAMS E.L. Nasonov. M.: GEOTAR-Media, 2011. S. 90–230.
2. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. et al. Sentetik ve biyolojik hastalık modifiye edici antiromatizmal ilaçlarla romatoid artrit tedavisi için EULAR: 2013 güncellemesi.
3. Ann Rheum Dis. Mart 2014 cilt 73(3). 492–509. Doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Smolen J.S., Breedveld F.C., Burmester G.R. et al. Hedefe yönelik romatoid artrit tedavisi: Uluslararası bir görev gücünün tavsiyelerinin 2014 güncellemesi // Ann. rom. Dis. 2016. Cilt 75. R.3–15.
4. Romatizmal hastalıkların hedefe yönelik tedavisi/ M.H. Weisman, ME Weinblatt, JS Louie, R.F. van Vollenhoven: 2009'da W.B. tarafından yayınlandı. Saunders Şirketi. S. 1–45.
5. Birbara C. A. Romatoid artritte TNF-α antagonist tedavisine yetersiz yanıtın yönetimi: seçenekler nelerdir? // İnternet Romatoloji Dergisi. 2008. Cilt 5(2). 1–12.
6. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. et al. 2010 Romatoid artrit sınıflandırma kriterleri: Amerikan Romatoloji Koleji/Avrupa Romatizmaya Karşı Lig işbirlikçi girişimi // Ann Rheum Dis. 2010 Cilt 69. R.1580-1588.
7. Kuriya B., Arkema E., Bykerk V., Keystone E.C. Erken romatoid artritte biyolojik bir ajanla kombinasyon tedavisine karşı ilk metotreksat monoterapisinin etkinliği: klinik ve radyografik remisyonun bir meta-analizi // Ann Rheum Dis. 2010 Cilt 69(7). 1298–1304.
8. İskoç Üniversitelerarası Yönerge Ağı. erken romatoid artrit tedavisi. Ulusal bir klinik kılavuz. Edinburg: İŞARET. 2011. 27 s. http://www. sign.ac.uk.
9. Nasonov E.L., Skripnikova I.A., Nasonova V.A. Romatolojide osteoporoz sorunu. Moskova: Steen, 1997. 329 s. .
10. Goldring S.R. Enflamatuar artritin kemiğin yeniden şekillenmesi üzerindeki etkileri // Arthritis Res. 2005 Cilt 7 (Ek 1). 12.
11. Taskina E.A., Alekseeva L.I., Dydykina I.S. ve romatoid artritli hastalarda osteoporoz gelişimi için diğer Risk faktörleri // Scientific and Practical Rheumatology. 2014. Sayı 52 (4). sayfa 393–397.
12. Romas E. Enflamatuar artritte kemik kaybı: bisfosfonatlarla mekanizmalar ve terapötik yaklaşımlar // En İyi Uygulama ve Araştırma Klinik Romatoloji. 2005 Cilt 19(6). 1065–1079.
13. Suzuki Y. İkincil osteoporoz. Romatoid artritte kemik yıkımının önlenmesi için olası bir strateji olarak bisfosfonatlar // Klinik kalsiyum. 2007 Cilt 17(12). 1909–1913.
14. Friedewald V.E., Bennett J.S., Christ J.P., Pool J.L., Scheiman J., Simon L.S., Strand V., White W.B., Williams G.W., Roberts W.C. AJC Editörün Konsensüsü: Seçici ve seçici olmayan nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar ve kardiyovasküler risk // Am J Cardiol.2010. Cilt 15. S. 873–884.
15. Burmester G., Lanas A., Biasucci L. ve ark. Romatizmal hastalıklarda steroidal olmayan antienflamatuar ilaçların uygun kullanımı: multidisipliner bir Avrupa uzman panelinin görüşleri // Ann Rheum Dis. 2011 Cilt 70(5). 818–822.
16. Karateev A.E., Nasonov E.L., Yakhno N.N. Klinik uygulamada (klinik öneriler) // Modern romatolojide non-steroid antiinflamatuar ilaçların (NSAID'ler) akılcı kullanımı. 2015. No. 1. S. 4–23.
17. Marcolongo R, Frediani B, Biasi G. et al. Yeni, Etkili Nonsteroidal Anti-İnflamatuvar Bir İlaç olan Amtolmetin Guacil'in Yerleşik Ajanlarla Karşılaştırıldığında Tolerabilitesinin Meta Analizi // Clin Drug Invest. 1999 Cilt 17(2). 89–96.
18. Jajic Z. Malaise M. Nekam K. ve ark. Romatoid artritli hastalarda selekoksib ile karşılaştırıldığında amtolmetin guasil'in gastrointestinal güvenliği // Klinik ve Deneysel Romatoloji. 2005 Cilt 23.R.809-818.

Romatoid artrit, eklemlerde kronik enflamatuar süreçlerin varlığı, tüm vücut sistemlerinin işleyişindeki bozukluklar ile karakterize bir otoimmün hastalıktır. Erken sakatlığın nedenlerinden biridir: hem yetişkinlikte hem de çocuklukta. Sadece zamanında teşhis ve tedavi, hastalığın sonuçlarını iyileştirebilir.

Nedenler, türleri

Bu hastalığın gelişim mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Eklem iltihabının, bağışıklık sisteminin uzun süreli ihlalinin bir sonucu olduğuna inanılmaktadır. Bağışıklık patolojilerinin ortaya çıkmasına ve romatoid artrit gelişimine neden olan faktörler şunları içerir:

• soğukta uzun süre kalmak;
• sık stres, duygusal tükenme;
• eklem yaralanmaları;
• bulaşıcı hastalıklar (romatoid artrit boğaz ağrısı, grip, soğuk algınlığından sonra ortaya çıkabilir).

Hastalık hasta için yavaş ve anlaşılmaz bir şekilde gelişir. Her zamanki yaşam tarzını sürdürebilir ve kendini normal hissedebilir, ancak vücudunda zaten kendi dokularının reddedilmesine neden olan hücreler olabilir. Eklemlerin iltihaplanması, vücutta büyük miktarda antikor biriktiğinde deformasyonları meydana gelir.

Romatoid artritin birkaç formu vardır. Hastalığın sınıflandırılması aşağıdaki kriterlere göre yapılır:

akışın doğası:

• keskin;
• subakut.

Lezyon tipi (tipler):

• sistemik artrit;
• oligo- ve poliartrit.

Patolojik süreçlerin meydana geldiği yer, hastalığın formları:

• eklem;
• visseral-artiküler (eklemleri, organları etkiler).

Geliştirme hızı:

• yavaş ilerleyen;
• orta ve hızlı ilerleyen.

40 yaşın üzerindeki kişilerde romatoid artrit gelişme olasılığı yüksektir. Ancak daha genç yaş kategorisindeki hastalarda da hastalığın gelişimi mümkündür. 16 yaşın altındaki hastalarda eklemlerde iltihaplanma ve tahribat saptanırsa tanı "jüvenil romatoid artrit"tir. Çocuklarda hastalığın tezahürü, tedavisi için klinik öneriler yetişkinlerde olduğu gibidir.

Tezahürün özellikleri

Hastalık kendini farklı şekillerde gösterir. Romatoid artritin klinik tablosu şunlara bağlıdır:

• hastalığın aşamaları;
• enflamatuar ve yıkıcı süreçlerin lokalizasyonu;
• eklem hasarının şiddeti;
• komplikasyonların varlığı.

Gizli bir hastalık seyri ile hasta aşağıdakilerden şikayet eder:

• kronik yorgunluk;
• Kas Güçsüzlüğü;
• hızlı kilo kaybı;
• asiri terleme;
• vücut ısısında mantıksız artış (esas olarak sabahları);

Subakut romatoid artrit için ağrının görünümü karakteristiktir. Hasta, iltihaplı eklem bölgesinde ağrıyan ağrılardan rahatsız olur. Yoğunlukları akşamları en yüksektir. Ağrı duyumlarının şiddetini ancak NSAID'lerin kullanımıyla azaltmak mümkündür.

Enflamatuar süreçlerde farklı eklem türleri yer alır. Ancak en çok etkilenenler dizlerin, parmakların ve bileklerin hareketliliğinden sorumlu olanlardır. Bazen omuz, kalça, omurga dokularının iltihaplanması vardır.

Artritte eklem iltihabı	Karakteristik semptomlar
Karpal, interfalangeal	Etkilenen eklemlerin yakınında bulunan tendonların şişmesi
	Elin hareketliliğinin bozulması
	Yumruk yapmada zorluk
	İlk üç parmağın hassasiyetinde azalma
Dirsek, radyoulnar	dirsek ağrısı
	Eklem hareketliliğinin bozulması (özellikle bir pozisyonda uzun süre kaldıktan sonra)
Omuz	Kilo kaybı, boyun, omuz ve köprücük kemiği kaslarının işlev bozukluğu
	Lezyonda yüksek vücut ısısı
	doku şişmesi
	Eklem hareketliliğinin sınırlandırılması
Bilek	Yer değiştirmiş ayak parmakları
	Yürüme, koşma bacak ağrısı
	Yürüyüşte değişiklik
diz	Kuadriseps kasının disfonksiyonu
	Dizde azalmış hareketlilik
	Eklem içi sıvının popliteal fossaya çıkması
Belki	Kasıklara yayılan ağrı
	Aralıklı topallama
	femur nekrozu
Servikal omurganın eklemleri	Boyun, kol ve omuz bölgesinde rahatsızlık, ağrı
	Baş ağrısı
	Crunch, servikal omurların yer değiştirmesi
	Boyun kas sertliği

Bu diyagram iki eklemi göstermektedir - sağlıklı ve hasarlı. Dikkatlice kontrol edin.

Romatoid artritte ilk önce eklemler etkilenir. Ancak hastalık ilerlerse, bu tür vücut sistemlerinin çalışması bozulur:

sindirim. Artritin ilişkili semptomları:

• iştah kaybı;
• şişkinlik;
• mide ağrısı, alt karın.

kardiyovasküler:

• perikardiyal kesenin iltihabı;
• kalp kapakçıklarının granülomatöz lezyonları (nadiren gözlenir);
• ateroskleroz.

idrar. İlerleyici romatoid artrit belirtileri:

• glomerülonefrit;
• amiloidoz;
• böbrek yetmezliği.

gergin. Romatoid artrit aşağıdakilerle karakterize edilir:

• yaralanma bölgesinde azalmış hassasiyet;
• servikal miyelit oluşumu, felç;
• ısı transfer işlemlerinin ihlali.

kan yapıcı:

• anemi
• kan parametrelerinin normdan sapması (trombosit, lökosit sayısında azalma).

Solunum. Sistemik bir otoimmün hastalığın belirtileri:

• romatoid nodüller (Kaplan sendromu) ile akciğerlerde hasar;
• bronşiyolit.

görsel:

• konjonktivit;
• episklerit;
• keratit.

Romatoid artrit belirtileri yaşarsanız, bir doktora danışmalısınız. Sağlığın bozulmasının nedenini yalnızca bir uzman belirleyebilir, doğru tedaviyi seçebilir.

Tanı ancak hastanın kapsamlı bir muayenesinden sonra doğrulanabilir. Diğer hastalıkların varlığını dışlamak için aşağıdaki teşhis yöntemleri kullanılır:

laboratuvar. Bunlar şunları içerir:

• kan testi (genel, ileri);
• siklik sitrülin peptidine karşı antikor testi - artriti gelişiminin erken bir aşamasında tespit etmenizi sağlar (vakaların% 90'ında hastalığın varlığında, test sonuçları pozitiftir);
• eklem sıvısının incelenmesi.

enstrümantal. Romatoid artrit şüphesi varsa:

• radyografi - eklemlerdeki iltihaplanma süreçlerinin yayılma derecesini değerlendirmek için hastalığın evresini belirlemeye yardımcı olur;
• florografi - hastanın solunum sistemi patolojisi olup olmadığını öğrenmeniz gerektiğinde yapılır;
• MRI, CT en bilgilendirici tanı yöntemleridir;
• ekokardiyografi - kalp rahatsızlıklarının semptomlarının varlığında belirtilir;
• artroskopi - romatoid artritin klinik tezahürünü osteoartrit, villöz-nodüler sinovit, travmatik eklem hasarı belirtilerinden ayırt etmenizi sağlar;
• biyopsi - amiloidozdan şüpheleniliyorsa yapılır.

Hastalığın tedavisi kapsamlı olmalı ve şunları içermelidir: ilaç almak, patolojiyle mücadelede yardımcı yöntemler kullanmak. Tıbbi tedavi için şunları yazın:

1. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar - iltihabı azaltır, ağrıyı hafifletir, ancak hastalığın prognozunu etkilemez. NSAID'ler sindirim sisteminden olumsuz reaksiyonlara neden olabilir. Bu nedenle romatoid artritte kullanımları sınırlıdır.
2. Temel anti-enflamatuar ilaçlar - tüm hastalara gösterilir. Romatoid artritte, mümkün olduğu kadar erken kullanılırlar: hastalığın başlangıcından itibaren 3 ila 6 ay içinde.
3. Glukokortikoidler - hastalığın alevlenmesini durdurmak için DMARD'larla birlikte (uygulamalarının etkisinin başlamasından önce) kullanılır. Anti-inflamatuar ilaçların düşük etkinliği veya kullanımlarının imkansızlığı ile bu ilaçlar bağımsız bir tedavi olarak reçete edilir.

Romatoid artrit için ilaç dışı tedaviler şunları içerir:

• terapötik egzersizler (haftada en az 2 kez);
• fizyoterapi (soğuğa, sıcağa, lazere ve ultrasona maruz kalma);
• masaj prosedürleri;
• kaplıca tedavisi (remisyon için önerilir).

Hastalığın karmaşık seyri ile ameliyata başvururlar. Acil cerrahi endikasyonları:

• nörolojik komplikasyonların eşlik ettiği servikal omurların subluksasyonu;
• basit hareketleri yapmayı zorlaştıran eklem şekil bozuklukları;
• tendon kopmaları;
• şiddetli ankiloz, alt çenenin çıkması;
• eklem hasarı bölgesinde sıkışmış sinir;
• eklem torbalarında büyük miktarda sıvı birikmesi.

Tedavi süresi boyunca hasta şunları yapmalıdır:

1. Hastalığın alevlenmesine neden olan faktörlerden kaçının. Bunlar şunları içerir: bulaşıcı hastalıklar, sık stres.
2. Sigarayı bırakmak, alkol almak.
3. Vücut ağırlığını kontrol edin.
4. Dengeli bir diyet yiyin. Diyet, çoklu doymamış yağ asitleri yüksek gıdaları içermelidir: taze meyve ve sebzeler, zeytinyağı, balık yağı.

Romatoid artritli hastalar tedavi için klinik yönergeleri takip etmelidir. Aksi takdirde, ateroskleroz, sekonder osteoartrit ve sistemik amiloidoz oluşumu, servikal omurganın dengesizliği ile tehdit eder.

Doktora zamanında tedavi ile iyileşme prognozu olumludur. Terapi doğru seçilirse, tedavinin başlamasından bir yıl sonra romatoid artritte stabil bir remisyon elde etmek mümkündür. En önemli ilerleme, 2 ila 6 yıllık hastalık döneminde elde edilir: inflamatuar süreçler durur.