Periferni vaskularni otpor je povećan. Vaskularni otpor Smanjen periferni vaskularni otpor

Ovaj termin se razume totalni otpor u cijelom vaskularni sistem protok krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer je opisan jednačina:

Kako slijedi iz ove jednačine, da bi se izračunao OPSS, potrebno je odrediti vrijednost sistema krvni pritisak i minutni volumen srca.

Direktne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora nisu razvijene, a njegova vrijednost se utvrđuje iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:

gdje je R hidraulički otpor, l je dužina posude, v je viskozitet krvi, r je polumjer posuda.

Budući da, kada se proučava vaskularni sistem životinje ili osobe, polumjer žila, njihova dužina i viskozitet krvi obično ostaju nepoznati, Franc, koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih krugova, led Poiseuilleova jednadžba na sljedeći pogled:

gdje je R1-R2 razlika tlaka na početku i na kraju dijela vaskularnog sistema, Q je količina protoka krvi kroz ovu dionicu, 1332 je koeficijent konverzije jedinica otpora u CGS sistem.

Frankova jednadžba se široko koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako ne odražava uvijek pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora na protok krvi kod toplokrvnih životinja. Ova tri parametra sistema su zaista povezana gornjim odnosom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različito vrijeme, njihove promjene mogu biti međusobno zavisne u različitoj mjeri. Da, u konkretnim slučajevima nivo SBP-a se može odrediti uglavnom prema vrijednosti OPSS-a ili uglavnom prema CO.

Rice. 9.3. Izraženije povećanje otpora žila torakalnog aortalnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u bazenu brahiocefalne arterije tijekom refleksa pritiska.

U običnom fiziološka stanja OPSS kreće se od 1200 do 1700 dina ¦ cm, sa hipertenzija ova vrijednost se može povećati dva puta u odnosu na normu i biti jednaka 2200-3000 dina cm-5.

OPSS vrijednost sastoji se od zbira (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj ozbiljnosti promjena u regionalnom otporu krvnih žila, oni će dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce. Na sl. 9.3 pokazuje primjer izraženijeg stepena povećanja otpora žila basena silazne torakalne aorte u odnosu na njene promjene u brahiocefalnoj arteriji. Stoga će povećanje protoka krvi u brahiocefalnoj arteriji biti veće nego u torakalnoj aorti. Ovaj mehanizam je osnova efekta “centralizacije” cirkulacije krvi kod toplokrvnih životinja, koja u teškim ili prijetećim uvjetima (šok, gubitak krvi i sl.) vrši preraspodjelu krvi, prvenstveno u mozak i miokard.

65

Razmotrite radi konkretnosti primjer pogrešnog (greška kada se podijeli sa S) izračunavanja ukupnog vaskularnog otpora. U toku sumiranja klinički rezultati Koriste se podaci pacijenata različite visine, starosti i težine. Za velikog pacijenta (na primjer, sto kilograma), IOC od 5 litara u minuti u mirovanju možda neće biti dovoljan. Za prosjek - u granicama normale, a za pacijenta male težine, recimo, 50 kilograma - prekomjerno. Kako uzeti u obzir ove okolnosti?

U protekle dvije decenije većina doktora je došla do neizgovorenog dogovora: da se na površinu njegovog tijela pripišu oni pokazatelji cirkulacije krvi koji ovise o veličini osobe. Površina (S) se izračunava ovisno o težini i visini prema formuli (dobro oblikovani nomogrami daju preciznije odnose):

S=0,007124 W 0,425 V 0,723, W-težina; H-rast.

Ako se proučava jedan pacijent, onda upotreba indeksa nije relevantna, ali kada je potrebno uporediti pokazatelje različitih pacijenata (grupa), izvršiti njihovu statističku obradu, poređenje sa normama, onda je gotovo uvijek potrebno koristiti indekse.

Totalni vaskularni otpor sistemske cirkulacije (GVR) je u širokoj upotrebi i, nažalost, postao je izvor neutemeljenih zaključaka i tumačenja. Stoga ćemo se ovdje detaljno zadržati na tome.

Prisjetite se formule po kojoj se izračunava apsolutna vrijednost ukupnog vaskularnog otpora (OSS, ili OPS, OPSS, koriste se različite oznake):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) MOK -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - koeficijent dimenzije, BP - srednji arterijski pritisak u mm Hg. Art., VD - venski pritisak u mm Hg. čl., MOK - minutni volumen cirkulacije krvi u l/min)

Neka u veliki covjek(puni odrasli Evropljanin) IOC = 4 litre u minuti, BP-VD = 70, zatim OSS otprilike (da ne izgubite suštinu desetina) imat će vrijednost

OSC=79,96 (BP-VD) MOK -1 @ 80 70/[email protected] din*s*cm -5 ;

zapamtite - 1400 din*s*cm - 5 .

Neka u mali čovek(tanak, niskog rasta, ali prilično održiv) IOC = 2 litre u minuti, BP-VD = 70, odavde će OSS biti otprilike

79,96 (BP-VD) MOK -1 @80 70/ [email protected] din*s*cm -5 .

OPS kod male osobe je 2 puta veći nego kod velike osobe. Oboje imaju normalnu hemodinamiku, a upoređivati ​​indikatore OSS međusobno i sa normom nema smisla. Međutim, vrše se takva poređenja i iz njih se izvlače klinički zaključci.

Da bi se moglo porediti, uvode se indeksi koji uzimaju u obzir površinu (S) ljudskog tijela. Množenjem ukupnog vaskularnog otpora (VRS) sa S, dobijamo indeks (VRS*S=IOVR) koji se može porediti:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (din * s * m 2 * cm -5).

Iz iskustva mjerenja i proračuna, poznato je da je za veliku osobu S oko 2 m 2, za vrlo malu, uzmimo 1 m 2. Njihov ukupni vaskularni otpor neće biti jednak, ali su indeksi jednaki:

ISS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Ako se isti pacijent proučava bez poređenja s drugima i sa standardima, sasvim je prihvatljivo koristiti direktne apsolutne procjene funkcije i svojstava CCC-a.

Ako se proučavaju različiti, posebno različiti po veličini, pacijenti se proučavaju, a ako je potrebna statistička obrada, onda treba koristiti indekse.

Indeks elastičnosti arterijskog vaskularnog rezervoara(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

izračunava se u skladu sa Hookeovim zakonom i Frankovim modelom. IEA je veći, veći je CI, a što je manji, veći je proizvod brzine otkucaja srca (HR) i razlike između arterijskog sistoličkog (ADS) i dijastoličkog (ADD) pritiska. Moguće je izračunati elastičnost arterijskog rezervoara (ili modul elastičnosti) koristeći brzinu pulsnog talasa. U tom slučaju će se procijeniti modul elastičnosti samo onog dijela arterijskog vaskularnog rezervoara koji se koristi za mjerenje brzine pulsnog talasa.

Indeks elastičnosti vaskularnog rezervoara plućne arterije (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

izračunato slično prethodnom opisu: IELA je veći, što je veći SI i što je manji, veći je proizvod učestalosti kontrakcija i razlike između sistolnog (LADS) i dijastolnog (LADD) pritiska plućne arterije. Ove procjene su vrlo približne, nadamo se da će se poboljšanjem metoda i opreme poboljšati.

Indeks elastičnosti venskog vaskularnog rezervoara(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

izračunato korištenjem matematičkog modela. Zapravo, matematički model je glavni alat za postizanje sistemskih indikatora. Uz dostupno kliničko i fiziološko znanje, model ne može biti adekvatan u uobičajenom smislu. Kontinuirana individualizacija i mogućnosti kompjuterske tehnologije omogućavaju naglo povećanje konstruktivnosti modela. To čini model korisnim, uprkos slaboj adekvatnosti u odnosu na grupu pacijenata i na jednu za različite uslove lečenja i života.

Indeks elastičnosti plućnog venskog vaskularnog rezervoara (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

izračunava se, kao IEV, korištenjem matematičkog modela. On prosječuje i stvarnu elastičnost plućnog vaskularnog korita i utjecaj alveolarnog korita i režima disanja na njega. B je faktor podešavanja.

Indeks ukupnog perifernog vaskularnog otpora (ISOS) je diskutovano ranije. Ponavljamo ovdje ukratko radi lakšeg čitanja:

IOSS=79,92 (BP-VD)/SI

Ovaj omjer ne odražava eksplicitno ni radijus krvnih žila, ni njihovo grananje i dužinu, ni viskozitet krvi i još mnogo toga. Ali pokazuje međuzavisnost SI, OPS, AD i VD. Naglašavamo da je s obzirom na skalu i vrste usrednjavanja (po vremenu, po dužini i poprečnom presjeku žile i sl.), što je karakteristično za savremenu kliničku kontrolu, ovakva analogija korisna. Štoviše, ovo je gotovo jedina moguća formalizacija, ako, naravno, zadatak nije teorijsko istraživanje, već klinička praksa.

CCC indikatori (sistemski setovi) za faze operacije CABG. Indeksi su podebljani

CCC indikatori	Oznaka	Dimenzije	Prijem u operativni blok	Kraj operacije	Prosječno vrijeme na intenzivnoj njezi do estubacije
Srčani indeks	SI	l / (min m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Otkucaji srca	otkucaji srca	bpm	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Sistolni krvni pritisak	ADS	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Dijastolni krvni pritisak	DODATI	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Prosek arterijskog pritiska	HELL	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Sistolni plućni arterijski pritisak	LADS	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Dijastolni plućni arterijski pritisak	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Srednji plućni arterijski pritisak	LAD	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Centralni venski pritisak	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Plućni venski pritisak	LVD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Indeks lijeve komore	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Indeks desne komore	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Indeks vaskularnog otpora	ISSE	din sa m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Indeks plućnog vaskularnog otpora	ILSS	din sa m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Indeks elastičnosti vena	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Indeks elastičnosti arterija	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Indeks elastičnosti plućnih vena	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -1	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Indeks elastičnosti plućne arterije	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -1	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

Glavni parametri koji karakterišu sistemsku hemodinamiku su: sistemski arterijski pritisak, ukupni periferni vaskularni otpor, minutni volumen srca, srčana funkcija, venski povratak krvi u srce, centralni venski pritisak i volumen cirkulišuće ​​krvi.

Sistemski arterijski pritisak. Intravaskularni krvni pritisak jedan je od glavnih parametara po kojima se ocjenjuje funkcionisanje kardiovaskularnog sistema. Arterijski pritisak je integralna vrednost, komponente i koje određuju koje su zapreminska brzina krvotoka (Q) i otpor (R) krvnih sudova. Zbog toga sistemski krvni pritisak(SBP) je rezultirajuća vrijednost minutnog volumena srca (CO) i ukupnog perifernog vaskularnog otpora (OPVR):

BAŠTA = SV OPSS

Slično, pritisak u velikim granama aorte (u pravoj arteriji) se definiše kao

BP =Q R

Što se tiče krvnog pritiska, razlikuju se sistolni, dijastolni, srednji i pulsni pritisak. systolichesnešto- određuje se tokom sistole leve komore srca, diakapital- tokom njegove dijastole karakteriše razlika između vrednosti sistolnog i dijastolnog pritiska pulspritisak, a u pojednostavljenoj verziji, aritmetička sredina između njih je prosjek pritisak (sl.7.2).

Sl.7.2. Sistolni, dijastolni, srednji i pulsni pritisak u krvnim sudovima.

Vrijednost intravaskularnog tlaka, ako su ostale jednake, određena je udaljenosti mjerne točke od srca. Razlikovati, dakle, aortni pritisak, krvni pritisak, arteriolanoe, kapilarni, venski(u malim i velikim venama) i centralna venska(u desnoj pretkomori) pritisak.

U biološkim i medicinskim istraživanjima općenito je prihvaćeno mjerenje krvnog tlaka u milimetrima žive (mmHg), a venskog tlaka u milimetrima vode (mmH2O).

Arterijski pritisak se mjeri direktnim (krvavim) ili indirektnim (beskrvnim) metodama. U prvom slučaju, kateter ili igla se ubacuju direktno u lumen žile, a postavke snimanja mogu biti različite (od živinog mjerača tlaka do naprednih elektromanometara, koji se odlikuju visokom preciznošću mjerenja i brzinom pulsne krivulje). U drugom slučaju koriste se manžetne metode stiskanja žile ekstremiteta (Korotkovljeva zvučna metoda, palpacija - Riva-Rocci, oscilografska itd.).

Kod osobe u mirovanju, najprosječnijom od svih prosječnih vrijednosti smatra se sistolni tlak - 120-125 mm Hg, dijastolni - 70-75 mm Hg. Ove vrednosti zavise od pola, starosti, ljudske konstitucije, uslova rada, geografske zone stanovanja itd.

Kao jedan od važnih integralnih pokazatelja stanja cirkulatornog sistema, nivo krvnog pritiska, međutim, ne dozvoljava da se sudi o stanju snabdevanja krvlju organa i tkiva ili zapreminskoj brzini krvotoka u sudovima. Izraženi redistributivni pomaci u cirkulatorni sistem može nastati pri konstantnoj razini krvnog tlaka zbog činjenice da se promjene u perifernom vaskularnom otporu mogu kompenzirati suprotnim pomacima u CO, a vazokonstrikcija u nekim regijama je praćena njihovim širenjem u drugim. Istovremeno, jedan od najvažnijih faktora koji određuju intenzitet opskrbe tkiva krvlju je veličina lumena krvnih žila, koja se kvantitativno određuje kroz njihovu otpornost na protok krvi.

Ukupni periferni vaskularni otpor. Ovaj pojam se podrazumijeva kao ukupni otpor cijelog vaskularnog sistema na protok krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer je opisan jednadžbom:

OPSS =VRT

koji se koristi u fiziološkoj i kliničkoj praksi za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena. Kao što slijedi iz ove jednačine, za izračunavanje TPVR potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i minutnog volumena srca.

Direktne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora još nisu razvijene, a njegova vrijednost je određena iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:

Gdje R - hidraulički otpor, / - dužina posude, /; - viskozitet krvi, r - radijus posude.

Budući da, proučavajući vaskularni sistem životinje ili osobe, polumjer žila, njihova dužina i viskoznost krvi obično ostaju nepoznati, Frank je, koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih kola, doveo Poiseuilleovu jednačinu u sljedeći oblik:

Gdje P 1 - P 2 - razlika pritiska na početku i na kraju preseka vaskularnog sistema, Q - količina protoka krvi kroz ovo područje, 1332 - koeficijent konverzije jedinica otpora u sistem CGS.

Frankova jednadžba se široko koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako u mnogim slučajevima ne odražava pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora na protok krvi kod toplokrvnih životinja. Drugim riječima, ova tri parametra sistema su zaista povezana gore navedenim odnosom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različito vrijeme, promjene ovih parametara mogu biti međusobno zavisne u različitoj mjeri. Dakle, pod određenim uslovima, nivo SBP se može odrediti uglavnom na osnovu vrednosti OPSS ili CO.

U normalnim fiziološkim uslovima, OPSS može biti u rasponu od 1200 do 1600 din.s.cm -5; kod hipertenzije ova vrijednost se može povećati dva puta u odnosu na normu i kreće se od 2200 do 3000 din.s.cm"5

Vrijednost OPSS-a sastoji se od zbira (ne aritmetičkih) otpora regionalnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj ozbiljnosti promjena regionalnog vaskularnog otpora, oni će dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbaci srce. Slika 7.3 pokazuje izraženije povećanje otpora žila descendentne torakalne aorte u odnosu na njene promjene u brahiocefalnoj arteriji tokom refleksa pritiska. U skladu sa stepenom povećanja otpora žila ovih bazena, povećanje protoka krvi (u odnosu na njegovu početnu vrijednost) u brahiocefalnoj arteriji će biti relativno veće nego u torakalnoj aorti. Ovaj mehanizam se zasniva na tzv efekat "centralizacije"mašta, obezbjeđivanje u teškim ili prijetećim stanjima (šok, gubitak krvi i sl.) smjera krvi, prvenstveno do mozga i miokarda.

U praktičnoj medicini često se pokušavaju identificirati nivo krvnog tlaka (ili njegove promjene) sa veličinom

Sl.7.3. Izraženije povećanje otpora žila torakalnog aortalnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u bazenu brahiocefalne arterije tijekom refleksa pritiska.

Od vrha do dna: aortni pritisak, perfuzioni pritisak u brahiocefalnoj arteriji, perfuzioni pritisak u torakalnoj aorti, vremenska oznaka (20 s), oznaka stimulacije.

podijeljeno pojmom "ton" posuda). Prvo, ovo ne slijedi iz Frankove jednadžbe, koja pokazuje ulogu u održavanju i promjeni krvnog tlaka i minutnog volumena srca (Q). Drugo, posebne studije su pokazale da ne postoji uvijek direktna veza između promjena krvnog tlaka i OPSS-a. Dakle, povećanje vrijednosti ovih parametara pod neurogenim utjecajima može ići paralelno, ali se tada OPVR vraća na početni nivo, a krvni tlak je i dalje povišen (slika 7.4), što ukazuje na ulogu minutnog volumena srca. u njegovom održavanju.

Sl.7.4. Povećanje ukupnog otpora žila sistemske cirkulacije i aortnog pritiska tokom refleksa pritiska.

Od vrha do dna: aortni pritisak, sistemski perfuzioni pritisak (mm Hg), oznaka stimulusa, vremenska oznaka (5 s).

Srčani minutni volumen. Ispod minutni volumen srca razumjeti količinu krvi koju srce izbaci u krvne žile u jedinici vremena. U kliničkoj literaturi koriste se pojmovi - minutni volumen cirkulacije krvi (IOC) i sistolni, odnosno šok, volumen krvi.

Minutni volumen cirkulacije krvi karakterizira ukupnu količinu krvi koju pumpa desna ili lijeva strana srca za jedan minut u kardiovaskularni sistem. Jedinica minutnog volumena cirkulacije krvi je l/min ili ml/min. Da bi se nivelirao uticaj individualnih antropometrijskih razlika na vrijednost MOK-a, izražava se kao srčani indeks. Srčani indeks je vrijednost minutnog volumena cirkulacije krvi podijeljena s površinom tijela u m2. Dimenzija srčanog indeksa je l / (min-m 2).

U sistemu transporta kiseonika, cirkulatorni aparat je ograničavajuća karika, stoga odnos maksimalne vrednosti MOK, koji se manifestuje tokom najintenzivnijeg mišićnog rada, sa njegovom vrednošću u uslovima bazalnog metabolizma, daje ideju o funkcionalna rezerva cjelokupnog kardiovaskularnog sistema. Isti odnos odražava i funkcionalnu rezervu samog srca u smislu njegove hemodinamske funkcije. Hemodinamska funkcionalna rezerva srca kod zdravih ljudi je 300-400%. To znači da se MOK u mirovanju može povećati za 3-4 puta. Kod fizički obučenih osoba funkcionalna rezerva je veća - dostiže 500-700%.

Za uslove fizičkog odmora i horizontalni položaj tela ispitanika, normalne vrednosti MOK odgovaraju opsegu od 4-6 l/min (češće su vrednosti od 5-5,5 l/min dato). Prosječne vrijednosti srčanog indeksa kreću se od 2 do 4 l / (min.m 2) - češće se daju vrijednosti reda 3-3,5 l / (min * m 2).

Budući da je volumen krvi u čovjeku samo 5-6 litara, potpuna cirkulacija cjelokupnog volumena krvi događa se za oko 1 minut. Tokom napornog rada, MOK kod zdrave osobe može porasti na 25-30 l / min, a kod sportista - do 35-40 l / min.

Za velike životinje uspostavljena je linearna veza između vrijednosti IOC-a i tjelesne težine, dok je odnos s površinom tijela nelinearan. S tim u vezi, u studijama na životinjama, izračun IOC-a se provodi u ml na 1 kg težine.

Faktori koji određuju veličinu IOC-a, zajedno sa gore navedenim OPSS-om, su sistolni volumen krvi, broj otkucaja srca i venski povratak krvi u srce.

sistolni volumen krv. Volumen krvi koju svaka komora pumpa u glavni sud (aortu ili plućnu arteriju) tokom jedne kontrakcije srca naziva se sistolnim ili šokom zapremine krvi.

U mirovanju, zapremina krvi koja se izbaci iz komore je normalno od jedne trećine do polovine ukupne količine krvi sadržane u ovoj komori srca do kraja dijastole. Ostati u srcu

nakon sistole, rezervni volumen krvi je vrsta depoa koji obezbjeđuje povećanje minutnog volumena srca u situacijama koje zahtijevaju brzo intenziviranje hemodinamike (npr. fizička aktivnost emocionalni stres itd.).

Vrijednost rezervni volumen krv je jedna od glavnih odrednica funkcionalne rezerve srca za njegovu specifičnu funkciju – kretanje krvi u sistemu. S povećanjem rezervnog volumena, shodno tome, povećava se maksimalni sistolni volumen koji se može izbaciti iz srca u uvjetima njegove intenzivne aktivnosti.

At adaptivne reakcije cirkulatornog aparata promjene sistolnog volumena postižu se uz pomoć mehanizama samoregulacije pod utjecajem ekstrakardijalnih nervnih mehanizama. Regulatorni uticaji se ostvaruju u promeni sistolnog volumena uticajem na kontraktilnu snagu miokarda. Sa smanjenjem snage srčane kontrakcije, sistolni volumen opada.

Kod osobe s horizontalnim položajem tijela u mirovanju, sistolni volumen se kreće od 70 do 100 ml.

Broj otkucaja srca (puls) u mirovanju kreće se od 60 do 80 otkucaja u minuti. Utjecaji koji uzrokuju promjene u srčanom ritmu nazivaju se hronotropni, uzrokujući promjene u jačini srčanih kontrakcija – inotropni.

Povećanje broja otkucaja srca je važan adaptivni mehanizam za povećanje IOC-a, koji svoju vrijednost brzo prilagođava zahtjevima tijela. Uz neke ekstremne efekte na tijelo, broj otkucaja srca se može povećati za 3-3,5 puta u odnosu na original. Promjene u srčanom ritmu nastaju uglavnom zbog kronotropnog djelovanja na sinoatrijalni čvor srca simpatičkog i vagusnog živca, a u prirodnim uvjetima kronotropne promjene u aktivnosti srca obično su praćene inotropnim djelovanjem na miokard.

Važan pokazatelj sistemske hemodinamike je rad srca, koji se izračunava kao proizvod mase krvi izbačene u aortu u jedinici vremena i srednjeg arterijskog pritiska za isti period. Tako izračunati rad karakteriše aktivnost leve komore. Smatra se da rad desne komore iznosi 25% ove vrijednosti.

Kontraktilnost, karakteristična za sve vrste mišićnog tkiva, ostvaruje se u miokardu zahvaljujući tri specifična svojstva koja obezbeđuju različiti ćelijski elementi srčanog mišića. Ova svojstva su: automatizam - sposobnost ćelija pejsmejkera da generišu impulse bez ikakvih spoljašnjih uticaja; provodljivost- sposobnost elemenata provodnog sistema za elektrotonski prenos pobude; razdražljivost- sposobnost kardiomiocita da se pobuđuju u prirodnim uslovima pod uticajem impulsa koji se prenose kroz Purkinova vlakna. Važna karakteristika srčane ekscitabilnosti

mišić je takođe dug refraktorni period, što garantuje ritmičku prirodu kontrakcija.

Automatizam i provodljivost miokarda. Sposobnost srca da se steže tokom života bez pokazivanja znakova umora, tj. automatizam srca, isprva je bio povezan sa uticajima nervnog sistema. Međutim, postupno su se akumulirali dokazi u prilog činjenici da neurogena hipoteza automatizma srca, koja vrijedi za mnoge beskičmenjake, ne objašnjava svojstva miokarda u kralježnjaka. Osobine kontrakcije srčanog mišića u potonjem bile su povezane s funkcijama atipičnih miokardnih tkiva. U 50-im godinama XIX vijeka u Stanniusovim eksperimentima pokazalo se da podvezivanje žabljeg srca na granici između venskog sinusa i atrija dovodi do privremenog zaustavljanja kontrakcija u preostalim dijelovima srca. Nakon 30-40 minuta kontrakcije se obnavljaju, međutim, ritam kontrakcija u području venskog sinusa i drugih dijelova srca postaje neusklađen. Nakon postavljanja druge ligature duž atrioventrikularne linije, kontrakcija ventrikula prestaje, nakon čega slijedi njeno obnavljanje u ritmu koji se, međutim, ne poklapa s ritmom atrijalnih kontrakcija. Nametanje treće ligature u predjelu donje trećine srca dovodi do ireverzibilnog zaustavljanja kontrakcija srca. Kasnije se pokazalo da hlađenje relativno malog područja u području ušća šupljih vena dovodi do srčanog zastoja. Rezultati ovih eksperimenata su pokazali da u predelu desne pretklijetke, kao i na granici pretkomora i ventrikula, postoje područja odgovorna za ekscitaciju srčanog mišića. Bilo je moguće pokazati da ljudsko srce, izvađeno iz leša i stavljeno u toplu fiziološku otopinu, kao rezultat masaže, obnavlja kontraktilnu aktivnost. Dokazano je da je automatizam srca miogene prirode i nastaje zbog spontane aktivnosti dijela ćelija njegovog atipskog tkiva. Ove ćelije formiraju klastere u određenim područjima miokarda. Funkcionalno najvažniji od njih je sinusni ili sinoatrijalni čvor, koji se nalazi između ušća gornje šuplje vene i dodatka desnog atrija.

U donjem dijelu interatrijalnog septuma, neposredno iznad mjesta vezivanja septalnog krila trikuspidalnog zaliska, nalazi se atrioventrikularni čvor. Svežanj netipičnih mišićna vlakna, koji prodire u fibrozni septum između atrija i prelazi u usku dugu mišićnu vrpcu zatvorenu u interventrikularni septum. To se zove atrioventrikularni snop ili svežanj Njegov. Hisov snop se grana, formirajući dva kraka, od kojih, otprilike na nivou sredine septuma, polaze Purkinova vlakna, takođe formirana od atipičnog tkiva i koja formiraju subendokardnu ​​mrežu u zidovima obe komore (Sl. 7.5) .

Funkcija provođenja u srcu je elektrotonične prirode. Omogućava ga niska električna otpornost otvornih kontakata (neksusa) između elemenata atipične i

Sl.7.5. provodni sistem srca.

radni miokard, kao i u području insercijskih ploča koje razdvajaju kardiomiocite. Kao rezultat toga, nadpražna iritacija bilo kojeg područja uzrokuje generaliziranu ekscitaciju cijelog miokarda. Ovo vam omogućava da prebrojite tkivo srčanog mišića, morfološki podijeljeno na pojedinačne ćelije, funkcionalni sincicij. Ekscitacija miokarda nastaje u sinoatrijskom čvoru, koji se tzv pejsmejker, ili pejsmejker prvog reda, a zatim se širi na atrijalnu muskulaturu, nakon čega slijedi ekscitacija atrioventrikularnog čvora, koji je pejsmejker drugog reda. Brzina širenja ekscitacije u atrijuma je u prosjeku 1 m/s. Kada ekscitacija pređe na atrioventrikularni čvor, dolazi do takozvanog atrioventrikularnog kašnjenja, koje iznosi 0,04-0,06 s. Priroda atrioventrikularnog kašnjenja je da provodna tkiva sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova ne dolaze u kontakt direktno, već kroz vlakna radnog miokarda, koja karakterizira niža brzina ekscitacije. Potonji se dalje širi duž krakova snopa Hisovih i Purkinovih vlakana, prenoseći se na mišiće ventrikula koje pokriva brzinom od 0,75-4,0 m/s. Zbog posebnosti lokacije Purkinjeovih vlakana, ekscitacija papilarnih mišića javlja se nešto ranije nego što prekriva zidove ventrikula. Zbog toga su niti koje drže trikuspidalne i mitralne zaliske zategnute prije nego što počnu djelovati.

sila kontrakcije ventrikula. Iz istog razloga, vanjski dio zida ventrikula na vrhu srca pobuđen je nešto ranije od dijelova zida koji se nalaze uz njegovu bazu. Ovi vremenski pomaci su izuzetno mali i obično se pretpostavlja da je ceo ventrikularni miokard istovremeno prekriven ekscitacijom. Dakle, val ekscitacije uzastopno pokriva različite dijelove srca u smjeru od desne pretklijetke do vrha. Ovaj pravac odražava gradijent automatizma srca.

Membranska priroda automatizma srca. Ekscitabilnost ćelija provodnog sistema i radnog miokarda ima istu bioelektričnu prirodu kao u prugasto-prugastim mišićima. Prisustvo naboja na membrani ovdje je također osigurano razlikom u koncentracijama jona kalija i natrijuma u blizini njene vanjske i unutrašnje površine i selektivnom propusnošću membrane za te ione. U mirovanju, membrana kardiomiocita je propusna za jone kalija i gotovo nepropusna za natrijum. Kao rezultat difuzije, ioni kalija napuštaju ćeliju i stvaraju pozitivan naboj na njenoj površini. Unutrašnja strana membrana postaje elektronegativna u odnosu na vanjsku.

Kod atipičnih ćelija miokarda sa automatizmom, membranski potencijal se može spontano smanjiti do kritičnog nivoa, što dovodi do stvaranja akcionog potencijala. Normalno, ritam srčanih kontrakcija postavlja samo nekoliko najuzbudljivijih ćelija sinoatrijalnog čvora, koje se nazivaju pravi pejsmejkeri ili ćelije pejsmejkera. U ovim ćelijama, tokom dijastole, membranski potencijal, dostigavši ​​maksimalnu vrijednost koja odgovara vrijednosti potencijala mirovanja (60-70 mV), počinje postepeno opadati. Ovaj proces se zove sporospontana dijastolna depolarizacija. Nastavlja se do trenutka kada membranski potencijal dostigne kritični nivo (40-50 mV), nakon čega nastaje akcijski potencijal.

Akcioni potencijal ćelija pejsmejkera sinoatrijalnog čvora karakteriše mala strmina uspona, odsustvo faze rane brze repolarizacije, kao i slaba ekspresija "prekoračivanja" i "plato" faze. Spora repolarizacija postepeno se zamjenjuje brzom. Tokom ove faze, membranski potencijal dostiže svoju maksimalnu vrijednost, nakon čega se ponovo pojavljuje faza spore spontane depolarizacije (slika 7.6).

Frekvencija ekscitacije ćelija pejsmejkera kod ljudi je u mirovanju 70-80 u minuti sa amplitudom akcionog potencijala od 70-80 mV. U svim ostalim ćelijama provodnog sistema, akcioni potencijal normalno nastaje pod uticajem ekscitacije koja dolazi iz sinoatrijalnog čvora. Takve ćelije se nazivaju latentni drajveri ritma. Akcioni potencijal u njima nastaje prije nego što njihova vlastita spora spontana dijastolna depolarizacija dostigne kritični nivo. Latentni pejsmejkeri preuzimaju vodeću funkciju samo ako su isključeni iz sinoatrijalnog čvora. Ovaj efekat je uočen u gore navedenom

Sl.7.6. Razvoj akcionog potencijala pravog pejsmejkera automatizacije.

Tokom dijastole, spontana depolarizacija smanjuje membranski potencijal (E max) na kritični nivo (E cr) i izaziva akcioni potencijal.

Sl.7.7. Razvoj akcionog potencijala pravih (a) i latentnih (b) pejsmejkera automatizacije.

Brzina spore dijastoličke depolarizacije pravog pejsmejkera (a) je veća od one latentnog (b).

Stanniusovi eksperimenti. Učestalost spontane depolarizacije takvih ćelija kod ljudi je 30-40 u minuti (slika 7.7).

Spontana spora dijastolička depolarizacija je posljedica kombinacije ionskih procesa povezanih s funkcijama plazma membrana. Među njima vodeću ulogu igra sporo smanjenje kalija i povećanje provodljivosti natrijuma i kalcija membrane tokom dijastole, paralelno s tim.

pad aktivnosti elektrogene natrijeve pumpe. Do početka dijastole, propusnost membrane za kalij se za kratko vrijeme povećava, a potencijal membrane mirovanja približava se ravnotežnom potencijalu kalija, dostižući maksimalnu dijastoličku vrijednost. Tada se smanjuje propusnost membrane za kalij, što dovodi do sporog smanjenja potencijala membrane do kritične razine. Istovremeno povećanje propusnosti membrane za natrijum i kalcij dovodi do ulaska ovih jona u ćeliju, što također doprinosi nastanku akcionog potencijala. Smanjenje aktivnosti elektrogene pumpe dodatno smanjuje oslobađanje natrijuma iz ćelije i na taj način olakšava depolarizaciju membrane i početak ekscitacije.

Ekscitabilnost srčanog mišića.Ćelije miokarda su ekscibilne, ali nisu svojstvene automatizaciji. Tokom dijastole potencijal membrane mirovanja ovih ćelija je stabilan, a njegova vrijednost je veća nego u ćelijama pejsmejkera (80-90 mV). Akcioni potencijal u ovim ćelijama nastaje pod uticajem ekscitacije ćelija pejsmejkera, koja dospeva do kardiomiocita, izazivajući depolarizaciju njihovih membrana.

Akcioni potencijal radničkih ćelija miokard sastoji se od faze brze depolarizacije, početne brze repolarizacije, pretvaranja u fazu spore repolarizacije (faza platoa) i faze brze konačne repolarizacije (slika 7.8). Faza brze depolarizacije

Sl.7.8. Akcioni potencijal ćelije radnog miokarda.

Brzi razvoj depolarizacije i produžena repolarizacija. Spora repolarizacija (plato) prelazi u brzu repolarizaciju.

cija nastaje naglim povećanjem propusnosti membrane za natrijeve ione, što dovodi do pojave brze dolazne struje natrija. Potonji se, međutim, po dostizanju membranskog potencijala od 30-40 mV inaktivira i potom, sve do inverzije potencijala (oko +30 mV) iu fazi „platoa“, vodeću ulogu imaju struje jona kalcijuma. Depolarizacija membrane izaziva aktivaciju kalcijumskih kanala, što rezultira dodatnom depolarizacijom dolazne kalcijumske struje.

Konačna repolarizacija u stanicama miokarda posljedica je postupnog smanjenja permeabilnosti membrane za kalcij i povećanja permeabilnosti za kalij. Kao rezultat toga, ulazna kalcijeva struja se smanjuje, a izlazna kalijumova struja se povećava, što osigurava brzu obnovu potencijala membrane u mirovanju. Trajanje akcionog potencijala kardiomiocita je 300-400 ms, što odgovara trajanju kontrakcije miokarda (slika 7.9).

Sl.7.9. Poređenje akcionog potencijala i kontrakcije miokarda sa fazama promena ekscitabilnosti tokom ekscitacije.

1 - faza depolarizacije; 2 - faza početne brze repolarizacije; 3 - faza spore repolarizacije (faza platoa); 4 - faš konačne brze repopularizacije; 5 - faza apsolutne refraktornosti; 6 - faza relativne refraktornosti; 7 - faza natprirodne ekscitabilnosti. Refraktornost miokarda se praktično podudara ne samo s ekscitacijom, već i s periodom kontrakcije.

Konjugacija ekscitacije i kontrakcije miokarda. Inicijator kontrakcije miokarda, kao u skeletnim mišićima, je akcioni potencijal koji se širi duž površinske membrane kardiomiocita. Površinska membrana miokardnih vlakana formira invaginacije, tzv transverzalnih tubula(T-sistem), koji su susjedni uzdužnih tubula(cisterna) sarkoplazmatskog retikuluma, koji je intracelularni rezervoar kalcijuma (slika 7.10). Sarkoplazmatski retikulum u miokardu je manje izražen nego u skeletnom mišiću. Često, ne dva uzdužna tubula graniče sa poprečnim T-tubulom, već jedan (sistem dijada, a ne trijada, kao u skeletnim mišićima). Vjeruje se da se akcioni potencijal širi od površinske membrane kardiomiocita duž T-tubula u dubinu vlakna i uzrokuje depolarizaciju cisterne sarkoplazmatskog retikuluma, što dovodi do oslobađanja jona kalcija iz cisterne.

Sl.7.10. Shema odnosa ekscitacije, Ca 2+ struje i aktivacije kontraktilnog aparata. Početak kontrakcije povezan je sa oslobađanjem Ca 2+ iz longitudinalnih tubula tokom depolarizacije membrane. Ca 2+ ulazeći kroz membrane kardiomiocita u plato fazu akcionog potencijala obnavlja rezerve Ca 2+ u longitudinalnim tubulima.

Sljedeća faza elektromehaničkog spajanja je kretanje iona kalcija do kontraktilnih protofibrila. Kontraktilni sistem srca predstavljaju kontraktilni proteini - aktin i miozin, i modulatorni proteini - tropomiozin i troponin. Molekuli miozina formiraju debele filamente sarkomera, molekule aktina formiraju tanke filamente. U stanju dijastole, tanki aktinski filamenti svojim krajevima ulaze u praznine između debelih i kraćih miozinskih filamenata. Na debelim filamentima miozina postoje poprečni mostovi koji sadrže ATP, a na aktinskim filamentima modulatorni proteini - tropomiozin i troponin. Ovi proteini formiraju jedan kompleks koji blokira aktinske aktivne centre namijenjene vezivanju miozina i stimulaciji njegove ATPazne aktivnosti. Kontrakcija miokardnih vlakana počinje od trenutka kada troponin veže kalcij koji se oslobađa iz sarkoplazmatskog retikuluma u interfibrilarni prostor. Vezivanje kalcija uzrokuje promjene u konformaciji troponin-tropomiozinskog kompleksa. Kao rezultat, otvaraju se aktivni centri i dolazi do interakcije između aktinskih i miozinskih filamenata. U ovom slučaju se stimulira ATPazna aktivnost miozinskih mostova, ATP se razgrađuje i oslobođena energija se koristi za klizanje filamenata jedan u odnosu na druge, što dovodi do kontrakcije miofibrila. U nedostatku kalcijevih jona, troponin sprječava stvaranje aktomiozinskog kompleksa i povećanje ATPazne aktivnosti miozina. Morfološke i funkcionalne karakteristike miokarda ukazuju na blisku vezu između intracelularnog depoa kalcijuma i ekstracelularnog okruženja. Budući da su zalihe kalcija u unutarćelijskim depoima male, veliki značaj ima ulazak kalcijuma u ćeliju tokom generisanja akcionog potencijala (slika 7.10). „Akcioni potencijal i kontrakcija miokarda vremenski se poklapaju. Priliv kalcijuma iz spoljašnje sredine u ćeliju stvara uslove za regulisanje sile Kontrakcija miokarda Većina kalcijuma koji ulazi u ćeliju, očigledno, popunjava svoje rezerve u cisternama sarkoplazmatskog retikuluma, obezbeđujući naknadne kontrakcije.

Uklanjanje kalcija iz međućelijskog prostora dovodi do prekida procesa ekscitacije i kontrakcije miokarda. Akcijski potencijali se bilježe gotovo nepromijenjeni, ali ne dolazi do kontrakcije miokarda. Supstance koje blokiraju ulazak kalcijuma tokom stvaranja akcionog potencijala imaju sličan efekat. Supstance koje inhibiraju struju kalcijuma smanjuju trajanje faze platoa i akcioni potencijal i smanjuju sposobnost kontrakcije miokarda. Povećanjem sadržaja kalcija u međućelijskom okruženju i uvođenjem tvari koje ometaju ulazak ovog jona u ćeliju, povećava se snaga srčanih kontrakcija. Dakle, akcioni potencijal igra ulogu primarnog mehanizma, izazivajući oslobađanje kalcijuma iz cisterni sarkoplazmatskog retikuluma, reguliše kontraktilnost miokarda, a takođe nadopunjuje rezerve kalcijuma u intracelularnim depoima.

Srčani ciklus i njegova fazna struktura. Rad srca je kontinuirano smjenjivanje menstruacija posekotine(sistola) i opuštanje(dijastola). Smjenjujući jedna drugu, sistola i dijastola čine srčani ciklus. Pošto je u mirovanju broj otkucaja srca 60-80 ciklusa u minuti, svaki od njih traje oko 0,8 s. Istovremeno, 0,1 s zauzima atrijalna sistola, 0,3 s ventrikularna, a ostatak vremena ukupna dijastola srca.

Do početka sistole miokard je opušten, a srčane komore su ispunjene krvlju koja dolazi iz vena. Atrioventrikularni zalisci su u ovom trenutku otvoreni, a pritisak u atrijuma i komorama je skoro isti. Generiranje ekscitacije u sinoatrijalnom čvoru dovodi do atrijalne sistole, tokom koje se, zbog razlike pritiska, krajnji dijastolni volumen komora povećava za približno 15%. Sa završetkom atrijalne sistole, pritisak u njima se smanjuje.

Budući da između glavnih vena i atrija nema zaliska, tokom sistole atrija dolazi do kontrakcije prstenastih mišića koji okružuju ušća šupljih i plućnih vena, što onemogućava otjecanje krvi iz atrija natrag u vene. Istovremeno, atrijalna sistola je praćena određenim povećanjem pritiska u šupljoj veni. U sistoli pretkomora važno je osigurati turbulentnu prirodu protoka krvi koji ulazi u komore, što doprinosi zalupanju atrioventrikularnih zalistaka. Maksimalni i prosječni pritisak u lijevoj pretkomori tokom sistole su 8-15 i 5-7 mm Hg, respektivno, u desnoj pretkomori - 3-8 i 2-4 mm Hg. (sl.7.11).

Prelaskom ekscitacije u atrioventrikularni čvor i provodni sistem ventrikula, počinje sistola potonjeg. Njegov početni stupanj (naponski period) traje 0,08 s i sastoji se od dvije faze. Faza asinhrone kontrakcije (0,05 s) je proces širenja ekscitacije i kontrakcije kroz miokard. Pritisak u komorama ostaje gotovo nepromijenjen. U toku dalje kontrakcije, kada se pritisak u komorama poveća na vrednost dovoljnu da zatvori atrioventrikularne zaliske, ali nedovoljno da otvori semilunarne zaliske, počinje faza izovolumične ili izometrijske kontrakcije.

Daljnji porast pritiska dovodi do otvaranja polumjesečevih zalistaka i početka perioda izbacivanja krvi iz srca, čije ukupno trajanje iznosi 0,25 s. Ovaj period se sastoji od faze brzog izbacivanja (0,13 s), tokom koje pritisak nastavlja da raste i dostiže maksimalne vrednosti (200 mm Hg u levoj komori i 60 mm Hg u desnoj) i faze sporog izbacivanja (0,13 s ), tokom kojeg pritisak u komorama počinje opadati (na 130-140 i 20-30 mm Hg, respektivno), a nakon završetka kontrakcije naglo opada. U glavnim arterijama pritisak opada mnogo sporije, što osigurava zalupanje polumjesečnih zalistaka i sprječava povratni protok krvi. Vremenski interval od početka relaksacije ventrikula

Sl.7.11. Promene zapremine leve komore i fluktuacije pritiska u levom atrijumu, levoj komori i aorti tokom srčani ciklus.

I - početak atrijalne sistole; II - početak sistole ventrikula i trenutak zalupanja atrioventrikularnih ventila; III - trenutak otvaranja polumjesečnih zalistaka; IV - kraj sistole ventrikula i trenutak zatvaranja semilunarnih zalistaka; V - otvaranje atrioventrikularnih zalistaka. Spuštanje linije koja pokazuje volumen ventrikula odgovara dinamici njihovog pražnjenja.

dok se polumjesečni zalisci ne zatvore naziva se protodijastolni period.

Nakon završetka ventrikularne sistole nastupa početna faza dijastole - izovolumska faza(izometrijska) relaksacija, koja se manifestuje sa zatvorenim zaliscima i traje otprilike 80 ms, tj. do trenutka kada je pritisak u atrijumu veći od pritiska u komorama (2-6 mm Hg), što dovodi do otvaranja atrioventrikularnih zalistaka, nakon čega krv prelazi u komoru za 0,2-0,13 s. Ovaj period se zove faza brzog punjenja. Kretanje krvi u ovom periodu je isključivo posledica razlike pritiska u atrijuma i komorama, dok njena apsolutna vrednost u svim srčanim komorama nastavlja da opada. Završava dijastolu faza sporog punjenja(dijastaza), koja traje oko 0,2 s. Za to vrijeme dolazi do kontinuiranog protoka krvi iz glavnih vena u atriju i ventrikule.

Učestalost stvaranja ekscitacije od strane ćelija provodnog sistema i, shodno tome, kontrakcija miokarda određena je trajanjem

vatrostalna faza koji se javljaju nakon svake sistole. Kao iu drugim ekscitabilnim tkivima, refraktornost u miokardu je posljedica inaktivacije natrijum jonskih kanala koja je rezultat depolarizacije (slika 7.8). Da bi se povratila dolazeća natrijumova struja, potreban je nivo repolarizacije od oko -40 mV. Do ove tačke postoji period apsolutna refraktornost, koji traje oko 0,27 s. Slijedi period relativnorefraktornost, tokom kojeg se ekscitabilnost ćelije postepeno obnavlja, ali ostaje i dalje smanjena (trajanje 0,03 s). Tokom ovog perioda, srčani mišić može odgovoriti dodatnom kontrakcijom ako je stimuliran vrlo jakim stimulusom. Nakon perioda relativnog refraktora slijedi kratak period natprirodna ekscitabilnost. Tokom ovog perioda ekscitabilnost miokarda je visoka i možete dobiti dodatni odgovor u vidu mišićne kontrakcije, primjenjujući na njega stimulans ispod praga.

Dug refraktorni period je od velike biološke važnosti za srce, jer. štiti miokard od brze ili ponovljene ekscitacije i kontrakcije. Time se eliminira mogućnost tetanične kontrakcije miokarda i sprječava mogućnost narušavanja pumpne funkcije srca.

Brzina otkucaja srca određena je trajanjem akcionih potencijala i refraktornih faza, kao i brzinom širenja ekscitacije kroz provodni sistem i vremenskim karakteristikama kontraktilnog aparata kardiomiocita. Miokard nije sposoban za tetaničnu kontrakciju i zamor, u fiziološkom smislu tog pojma. Tokom kontrakcije, srčano tkivo se ponaša kao funkcionalni sincicij, a jačina svake kontrakcije određena je prema zakonu sve ili ništa, prema kojem, kada ekscitacija pređe graničnu vrijednost, kontrakcijska vlakna miokarda razvijaju maksimalnu silu koja ne zavisi od veličine stimulusa iznad praga.

Mehaničke, električne i fizičke manifestacije aktivnosti srca. Snimanje otkucaja srca napravljeno bilo kojom instrumentalnom metodom naziva se kardiogram.

Tokom kontrakcije, srce mijenja svoj položaj u grudima. Pomalo rotira oko svoje ose s lijeva na desno, pritišćući se s unutarnje strane na zid grudnog koša. Snimanje otkucaja srca se zove mehanokardiogram(apeks kardiogram) i nalazi neke, iako vrlo ograničene, primjene u praksi.

Nemjerljivo širu primjenu u klinici i, u manjoj mjeri, u naučnim istraživanjima nalaze razne modifikacije. elektrokardiografija. Potonji je metoda za proučavanje srca, zasnovana na registraciji i analizi električnih potencijala koji proizlaze iz aktivnosti srca.

Normalno, ekscitacija pokriva sve dijelove srca uzastopce i stoga na njegovoj površini nastaje razlika potencijala između pobuđenih i još neekscitiranih područja, koja dostiže 100

25 S

mV. Zbog električne provodljivosti tjelesnih tkiva, ovi procesi se mogu snimiti i kada se elektrode postavljaju na površinu tijela, gdje je razlika potencijala 1-3 mV i nastaje, zbog asimetrije lokacije srca,

Predložene su tri takozvane bipolarne elektrode (I: desna ruka - lijeva ruka; II - desna ruka - lijevo stopalo; III - lijeva ruka - lijevo stopalo), koje se i danas koriste pod nazivom standardne. Pored njih obično se snima 6 grudnih odvoda, za koje se na određenim tačkama postavlja jedna elektroda. prsa a drugi sa desne strane. Takve elektrode, koje fiksiraju bioelektrične procese striktno na mjestu primjene grudnih elektroda, nazivaju se unipolenym ili unipolarni.

Prilikom grafičkog snimanja elektrokardiograma u bilo kojoj elektrodi u svakom ciklusu, bilježi se skup karakterističnih zuba, koji se obično označavaju slovima P, Q, R, S i T (slika 7.12). Empirijski se veruje da P talas odražava procese depolarizacije u atrijumu, P-Q interval karakteriše proces propagacije ekscitacije u pretkomori, QRS talasni kompleks - procese depolarizacije u komorama, a ST interval i T talas - procesi repolarizacije u komorama.Tako QRST talasni kompleks karakteriše distribuciju električnih procesa u miokardu ili električnu sistolu. Od velikog dijagnostičkog značaja su vremenske i amplitudske karakteristike komponenti elektrokardiograma. Poznato je da je u drugom standardnom odvodu amplituda R talasa normalno 0,8-1,2 mV, a amplituda Q talasa ne bi trebalo da prelazi 1/4 ove vrednosti. Trajanje PQ intervala je normalno 0,12-0,20 s, QRS kompleks nije duži od 0,08 s, a ST interval je 0,36-0,44 s.

Sl.7.12. Bipolarni (standardni) elektrokardiogramski odvodi.

Krajevi strelica odgovaraju dijelovima tijela povezanim sa kardiografom u prvom (gore), drugom (srednjem) i trećem (ispod) odvodu. Desno je šematski prikaz elektrokardiograma u svakom od ovih odvoda.

Razvoj kliničke elektrokardiografije išao je linijom poređenja krivulja različitih odvoda elektrokardiograma u normalnim uslovima sa kliničkim i patoanatomskim studijama. Pronađene su kombinacije znakova koje omogućavaju dijagnosticiranje različitih oblika patologije (povrede pri srčanom udaru, blokada puteva, hipertrofija različitih odjela) i određivanje lokalizacije ovih promjena.

Unatoč činjenici da je elektrokardiografija u velikoj mjeri empirijska metoda, trenutno je zbog svoje dostupnosti i tehničke jednostavnosti široko korištena dijagnostička metoda u kliničkoj kardiologiji.

Svaki srčani ciklus prati nekoliko zasebnih zvukova koji se nazivaju srčani tonovi. Mogu se registrovati nanošenjem stetoskopa, fonendoskopa ili mikrofona na površinu grudnog koša. Prvi ton, niži i dugotrajni, javlja se u području atrioventrikularnih zalistaka istovremeno sa početkom ventrikularne sistole. Njegova početna faza povezana je sa zvučnim fenomenima koji prate atrijalnu sistolu i vibracijom atrioventrikularnih zalistaka, uključujući i njihove tetivne žice, ali je kontrakcija ventrikularnih mišića od primarnog značaja za pojavu prvog tonusa. Prvi ton se zove sistolični, njegovo ukupno trajanje je približno 0,12 s, što odgovara fazi napetosti i početku perioda izbacivanja krvi.

Drugi ton, viši i kraći, traje oko 0,08 s, njegova pojava je povezana sa lupanjem polumjesečnih zalistaka i rezultirajućom vibracijom njihovih zidova. Ovaj ton se zove dijastolni. Općenito je prihvaćeno da intenzitet prvog tona ovisi o strmini povećanja tlaka u komorama tokom sistole, a drugog - o pritisku u aorti i plućnoj arteriji. Poznate su i akustičke manifestacije različitih poremećaja u radu valvularnog aparata, utvrđene empirijski. Tako, na primjer, s defektima mitralne valvule, djelomični odljev krvi tijekom sistole natrag u lijevu pretkomoru dovodi do pojave karakterističnog sistoličkog šuma; oslabljena je strmina povećanja tlaka u lijevoj komori, što dovodi do smanjenja težine prvog tona. Kod insuficijencije aortnog zaliska, dio krvi se vraća u srce tokom dijastole, što rezultira dijastoličkim šumom.

Grafičko snimanje srčanih tonova naziva se fonokardiogram. Fonokardiografija vam omogućava da identifikujete treći i četvrti srčani ton: manje intenzivan od prvog i drugog, i stoga nečujan tokom normalne auskultacije. Treći ton odražava vibraciju zidova komora zbog brzog protoka krvi na početku faze punjenja. Četvrti ton se javlja tokom atrijalne sistole i nastavlja se do početka njihovog opuštanja.

Procesi koji se odvijaju tokom srčanog ciklusa odražavaju se u ritmičkim vibracijama zidova velikih arterija i vena.

Sl.7.13. Grafičko snimanje pulsnih fluktuacija krvnog pritiska u arteriji.

A - anakrota; K - katakrota;

DP - dikrotični porast.

Kriva arterijskog pulsa se naziva sfigmogrammoj(sl.7.13). Na njemu se jasno vidi uzlazni dio - anacrota i silazno - katakrota, koji ima zub tzv WTOčesto ili d i kro-tic rise. Zarez koji razdvaja dva pulsna ciklusa na sfigmogramu naziva se incisura. Anakrota nastaje kao rezultat naglog povećanja tlaka u arterijama tijekom sistole, a katakroza - kao rezultat postupnog (zbog elastičnosti zidova velikih arterija) smanjenja tlaka tijekom dijastole. Dikrotični uspon nastaje kao rezultat reflektiranog udara hidrauličkog vala na zatvorene kriške polumjesečevih zalistaka na kraju sistole. U nekim stanjima (sa blagim istezanjem arterijskih zidova) dikrotični porast je toliko oštar da se pri palpaciji može zamijeniti za dodatnu fluktuaciju pulsa. Greška se lako eliminiše kada se pravi puls izračunava na osnovu srčanog impulsa.

Sl.7.14. Grafičko snimanje venskog pulsa (flebogram). Objašnjenje u tekstu.

G Grafičko snimanje venskog pulsa naziva se flebogram(sl.7.14). Na ovoj krivulji, svaki pulsni ciklus odgovara trima vrhovima venskog pritiska, koji se nazivaju flebogramski talasi. Prvi talas (a) - odgovara sistoli desne pretkomora, drugi talas (c) - nastaje u fazi izovolumične kontrakcije, kada se povećanje pritiska u desnoj komori mehanički prenosi kroz zatvoreni atrioventrikularni zalistak do pritisak u desnoj strani

atrija i glavnih vena. Naredni oštar pad venskog pritiska odražava pad atrijalnog pritiska tokom faze ventrikularnog izbacivanja. Treći talas flebograma (v) odgovara fazi izbacivanja ventrikularne sistole i karakteriše dinamiku protoka krvi iz vena u atrijum. Naknadni pad pritiska odražava dinamiku protoka krvi iz desnog atrijuma trikuspidalnog zalistka tokom opšte dijastole srca.

Registracija sfigmograma se obično vrši na karotidnoj, radijalnoj ili digitalnoj arteriji; flebogram se u pravilu snima u jugularnim venama.

Opšti principi regulacije minutnog volumena srca. S obzirom na ulogu srca u regulaciji opskrbe krvlju organa i tkiva, mora se imati na umu da dva faktora mogu ovisiti o vrijednosti minutnog volumena srca. neophodni uslovi osigurati nutritivnu funkciju cirkulatornog sistema adekvatnu trenutnim zadacima: osiguranje optimalne vrijednosti ukupne količine cirkulirajuće krvi i održavanje (zajedno sa žilama) određenog nivoa srednjeg arterijskog tlaka potrebnog za održavanje fizioloških konstanti u kapilarama. U ovom slučaju, preduvjet za normalno funkcioniranje srca je jednakost dotoka i izbacivanja krvi. Rješenje ovog problema uglavnom se daje mehanizmima određenim svojstvima samog srčanog mišića. Ovi mehanizmi se nazivaju miogena autoregulacija pumpna funkcija srca. Postoje dva načina da se to implementira: heterometrijski- izvršeno V odgovor na promjene u dužini miokardnih vlakana, homeometrijski- izvode se njihovim kontrakcijama u izometrijskom režimu.

Miogeni mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Proučavanje ovisnosti sile kontrakcija srca od istezanja njegovih komorica pokazalo je da sila svake srčane kontrakcije ovisi o veličini venskog priliva i određena je konačnom dijastolnom dužinom vlakana miokarda. Kao rezultat toga, formulirano je pravilo koje je u fiziologiju ušlo kao Starlingov zakon: „Snagaventrikularna kontrakcija srca, mjerena bilo kojom metodom, jefunkcija dužine mišićnih vlakana prije kontrakcije.

Heterometrijski mehanizam regulacije karakteriše visoka osjetljivost. Može se uočiti kada se samo 1-2% ukupne mase cirkulirajuće krvi ubrizgava u glavne vene, dok se refleksni mehanizmi promjene aktivnosti srca ostvaruju intravenskim injekcijama najmanje 5-10% krvi. krv.

Inotropni efekti na srce, zbog Frank-Starlingovog efekta, mogu se javiti u različitim fiziološkim uslovima. Imaju vodeću ulogu u povećanju srčane aktivnosti pri pojačanom mišićnom radu, kada kontrakcije skeletnih mišića uzrokuju periodičnu kompresiju vena ekstremiteta, što dovodi do povećanja venskog dotoka zbog mobilizacije rezerve krvi koja se taloži u njima. Negativni inotropni efekti ovog mehanizma igraju značajnu ulogu u

promjene u cirkulaciji krvi pri prelasku u vertikalni položaj (ortostatski test). Ovi mehanizmi su važni u koordinaciji promjena u minutnom volumenu srca. I protok krvi kroz vene malog kruga, što sprečava rizik od razvoja plućnog edema. Heterometrijska regulacija srca može osigurati kompenzaciju cirkulatorne insuficijencije u njegovim defektima.

Termin homeometrijska regulacija se odnosi na miogenamehanizmi, za čiju implementaciju stepen krajnjeg dijastoličkog istezanja miokardnih vlakana nije bitan. Među njima je najvažnija zavisnost sile kontrakcije srca od pritiska u aorti (Anrepov efekat). Ovaj efekat je da povećanje aortnog pritiska u početku uzrokuje smanjenje sistoličkog volumena srca i povećanje rezidualnog end-dijastoličkog volumena krvi, nakon čega slijedi povećanje snage kontrakcija srca i minutni volumen srca se stabilizira na novi nivo snage kontrakcija.

Dakle, miogeni mehanizmi regulacije aktivnosti srca mogu obezbijediti značajne promjene u snazi ​​njegovih kontrakcija. Ove činjenice su dobile posebno značajan praktični značaj u vezi sa problemom transplantacije i dugotrajne protetike srca. Pokazalo se da kod osoba sa transplantiranim srcem lišenim normalne inervacije, u uslovima mišićnog rada, dolazi do povećanja udarnog volumena za više od 40%.

Inervacija srca. Srce je organ bogato inerviran. Veliki broj receptore koji se nalaze u zidovima srčanih komora i u epikardu, omogućava nam da o njemu govorimo kao o refleksogenoj zoni. Najvažnije među osjetljivim formacijama srca su dvije populacije mehanoreceptora, koncentrisane uglavnom u atrijumu i lijevoj komori: A-receptori reaguju na promjene napetosti srčanog zida, a B-receptori se pobuđuju kada se ono pasivno rasteže. . Aferentna vlakna povezana sa ovim receptorima su dio vagusnih nerava. Slobodni senzorni nervni završeci, koji se nalaze direktno ispod endokarda, su završeci aferentnih vlakana koja prolaze kroz simpatičke nerve. Vjeruje se da su ove strukture uključene u razvoj sindrom bola sa segmentnim zračenjem, karakterističnim za napade koronarne bolesti srca, uključujući infarkt miokarda.

Eferentna inervacija srca se vrši uz učešće oba dela autonomnog nervnog sistema (slika 7.15). Tijela simpatičkih preganglionskih neurona uključenih u inervaciju srca nalaze se u sivoj tvari bočnih rogova tri gornja torakalna segmenta kičmene moždine. Preganglijska vlakna šalju se do neurona gornjeg torakalnog (zvjezdanog) simpatičkog ganglija. Postganglijska vlakna ovih neurona zajedno sa parasimpatičkim vlaknima vagusni nerv formiraju gornji, srednji I donjih srčanih nerava. Simpatička vlakna

Sl.7.15. Električna stimulacija eferentnih nerava srca.

Iznad - smanjenje učestalosti kontrakcija tijekom iritacije vagusnog živca; ispod - povećanje učestalosti i snage kontrakcija tokom stimulacije simpatičkog živca. Strelice označavaju početak i kraj stimulacije.

prožimaju cijeli organ i inerviraju ne samo miokard, već i elemente provodnog sistema.

Tijela parasimpatičkih preganglionskih neurona uključena u inervaciju srca nalaze se u produženoj moždini. Njihovi aksoni su dio vagusnih nerava. Nakon što vagusni nerv uđe u grudnu šupljinu, iz nje odlaze grane koje su uključene u sastav srčanih nerava.

Derivati ​​nerva vagusa, koji prolaze kroz srčane nerve, su parasimpatička preganglijska vlakna. Od njih se ekscitacija prenosi na intramuralne neurone, a zatim - uglavnom na elemente provodnog sistema. Uticaji posredovani desnim vagusnim nervom adresirani su uglavnom ćelijama sinoatrijalnog čvora, a lijevog atrioventrikularnog čvora. Vagusni nervi nemaju direktan uticaj na ventrikule srca.

Brojni intramuralni neuroni nalaze se u srcu, kako pojedinačno tako i sakupljeni u gangliju. Većina ovih ćelija nalazi se neposredno u blizini atrioventrikularnih i sinoatrijalnih čvorova, formirajući, zajedno sa masom eferentnih vlakana koja leže unutar interatrijalne pregrade, intrakardijalni nervni pleksus. Potonji sadrži sve elemente potrebne za zatvaranje lokalnih refleksnih lukova, pa se intramuralni nervni aparat srca ponekad naziva metasimpatički sistem.

Inervacijom tkiva pejsmejkera, autonomni nervi su u stanju da menjaju svoju ekscitabilnost, izazivajući tako promene u učestalosti generisanja akcionih potencijala i kontrakcija srca. (hronotrop-efekat). Nervni utjecaji mogu promijeniti brzinu elektrotonskog prijenosa ekscitacije i, posljedično, trajanje faza srčanog ciklusa. Takvi efekti se nazivaju dromotropna.

Budući da je djelovanje medijatora autonomnog nervnog sistema promjena nivoa cikličnih nukleotida i energetskog metabolizma, autonomni nervi općenito mogu utjecati na snagu srčanih kontrakcija. (inotropni efekat). U laboratorijskim uslovima dobijen je efekat promene vrednosti praga ekscitacije kardiomiocita pod dejstvom neurotransmitera, označava se kao bathmotropic.

Navedeni načini uticaja nervnog sistema na kontraktilnu aktivnost miokarda i pumpnu funkciju srca su, iako izuzetno važni, ali sekundarni u odnosu na miogene mehanizme, modulirajući uticaji.

Učinak vagusnog živca na srce je detaljno proučavan. Rezultat stimulacije potonjeg je negativan hronotropni efekat, protiv kojeg se javljaju i negativni dromotropni i inotropni efekti (slika 7.15). Postoje stalni tonični efekti na srce iz bulbarnih jezgara vagusnog živca: njegovom bilateralnom transekcijom broj otkucaja srca se povećava za 1,5-2,5 puta. Kod produžene jake iritacije, uticaj vagusnih nerava na srce postepeno slabi ili prestaje, što se tzv. "efekat brkovalapsus" srca pod uticajem vagusnog nerva.

Simpatički efekti na srce su prvi put opisani u obliku pozitivnog kronotropnog efekta. Nešto kasnije se pokazala mogućnost pozitivnog inotropnog efekta stimulacije simpatičkih nerava srca. Podaci o prisustvu toničkih uticaja simpatičkog nervnog sistema na miokard odnose se uglavnom na hronotropne efekte.

Učešće u regulaciji srčane aktivnosti intrakardijalnih ganglijskih nervnih elemenata ostaje manje proučavano. Poznato je da oni osiguravaju prijenos ekscitacije od vlakana vagusnog živca do stanica sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova, obavljajući funkciju parasimpatičkih ganglija. Opisani su inotropni, kronotropni i dromotropni efekti koji se dobijaju stimulacijom ovih formacija u eksperimentalnim uslovima na izolovanom srcu. Značaj ovih efekata in vivo ostaje nejasan. Stoga se glavne ideje o neurogenoj regulaciji srca zasnivaju na podacima eksperimentalnih studija o efektima stimulacije eferentnih srčanih nerava.

Električna stimulacija vagusnog živca uzrokuje smanjenje ili prestanak srčane aktivnosti zbog inhibicije automatske aktivnosti pejsmejkera sinoatrijalnog čvora. Ozbiljnost ovog efekta ovisi o jačini i učestalosti stimulacije vagusnog živca. Kako se intenzitet stimulacije povećava

dolazi do prijelaza od blagog usporavanja sinusnog ritma do potpunog zastoja srca.

Negativni kronotropni efekat stimulacije vagusnog živca povezan je sa inhibicijom (usporavanjem) generiranja impulsa u pejsmejkeru sinusnog čvora. Kada je vagusni nerv iritiran, na njegovim završecima se oslobađa posrednik, acetilholin. Kao rezultat interakcije acetilholina sa receptorima srca osjetljivim na muskarin, povećava se propusnost površinske membrane ćelija pejsmejkera za jone kalija. Kao posljedica toga dolazi do hiperpolarizacije membrane, koja usporava (suzbija) razvoj spore spontane dijastoličke depolarizacije, te stoga potencijal membrane kasnije dostiže kritični nivo. To dovodi do smanjenja broja otkucaja srca.

Snažnom stimulacijom vagusnog nerva potiskuje se dijastolna depolarizacija, dolazi do hiperpolarizacije pejsmejkera i potpunog zastoja srca. Razvoj hiperpolarizacije u ćelijama pejsmejkera smanjuje njihovu ekscitabilnost, otežava nastanak sledećeg automatskog akcionog potencijala i na taj način dovodi do usporavanja ili čak srčanog zastoja. Stimulacija vagusnog živca, povećavajući oslobađanje kalija iz stanice, povećava membranski potencijal, ubrzava proces repolarizacije i, uz dovoljnu snagu iritirajuće struje, skraćuje vrijeme trajanja akcionog potencijala stanica pejsmejkera.

Kod vagalnih utjecaja dolazi do smanjenja amplitude i trajanja akcionog potencijala atrijalnih kardiomiocita. Negativan inotropni efekat je zbog činjenice da smanjena amplituda i skraćeni akcioni potencijal nisu u stanju da pobude dovoljan broj kardiomiocita. Osim toga, povećanje provodljivosti kalija uzrokovano acetilkolinom suprotstavlja potencijalno zavisnu dolaznu struju kalcija i prodiranje njegovih jona u kardiomiocit. Holinergički medijator acetilholin također može inhibirati aktivnost miozina u ATP fazi i na taj način smanjiti kontraktilnost kardiomiocita. Ekscitacija vagusnog živca dovodi do povećanja praga atrijalne iritacije, supresije automatizacije i usporavanja provođenja atrioventrikularnog čvora. Navedeno kašnjenje u provođenju s kolinergičkim utjecajima može uzrokovati djelomičnu ili potpunu atrioventrikularnu blokadu.

Električna stimulacija vlakana koja se protežu iz zvjezdanog ganglija uzrokuje ubrzanje otkucaja srca, povećanje snage kontrakcija miokarda (slika 7.15). Pod utjecajem ekscitacije simpatičkih živaca povećava se brzina spore dijastoličke depolarizacije, smanjuje se kritični nivo depolarizacije ćelija pejsmejkera sinoatrijalnog čvora i smanjuje se veličina membranskog potencijala mirovanja. Takve promjene povećavaju brzinu pojavljivanja akcionog potencijala u ćelijama pejsmejkera srca, povećavaju njegovu ekscitabilnost i provodljivost. Ove promjene u električnoj aktivnosti nastaju zbog činjenice da neurotransmiter noradrenalin koji se oslobađa iz završetaka simpatičkih vlakana stupa u interakciju s B 1,-adrenoceptorom.

ramije površinske membrane ćelija, što dovodi do povećanja permeabilnosti membrana za jone natrijuma i kalcijuma, kao i smanjenja propusnosti za jone kalijuma.

Ubrzanje spore spontane dijastoličke depolarizacije ćelija pejsmejkera, povećanje brzine provodljivosti u atrijuma, atrioventrikularnom čvoru i komorama dovodi do poboljšanja sinhronizma ekscitacije i kontrakcije mišićnih vlakana i povećanja snage kontrakcije. ventrikularnog miokarda. Pozitivan inotropni efekat povezan je i sa povećanjem permeabilnosti membrane kardiomiocita za jone kalcijuma. Sa povećanjem dolazne struje kalcija, stepen elektromehaničke sprege se povećava, što rezultira povećanjem kontraktilnosti miokarda.

Refleksni efekti na srce. U principu, moguće je reproducirati refleksne promjene u aktivnosti srca iz receptora bilo kojeg analizatora. Međutim, nije svaka neurogena reakcija srca reprodukovana u eksperimentalnim uslovima od stvarnog značaja za njenu regulaciju. Osim toga, mnogi visceralni refleksi imaju sporedni ili nespecifični učinak na srce. Prema tome, razlikuju se tri kategorije srčanih refleksa: vlastiti, uzrokovano iritacijom receptora kardiovaskularnog sistema; konjugirano, zbog aktivnosti bilo kojeg drugog refleksne zone; nespecifične, koje se reprodukuju u uslovima fiziološkog eksperimenta, kao iu patologiji.

Najveći fiziološki značaj imaju sopstveni refleksi kardiovaskularnog sistema, koji se najčešće javljaju kada su baroreceptori glavnih arterija iritirani kao rezultat promene sistemskog pritiska. Dakle, sa smanjenjem tlaka u aorti i karotidnom sinusu dolazi do refleksnog povećanja otkucaja srca.

Posebna grupa intrinzičnih srčanih refleksa su oni koji nastaju kao odgovor na stimulaciju arterijskih hemoreceptora promjenom napetosti kisika u krvi. U uslovima hipoksemije razvija se refleksna tahikardija, a pri udisanju čistog kiseonika razvija se bradikardija. Ove reakcije su izuzetno osjetljive: kod ljudi se uočava povećanje otkucaja srca već uz smanjenje napetosti kisika za samo 3%, kada je još uvijek nemoguće otkriti bilo kakve znakove hipoksije u tijelu.

Sopstveni refleksi srca se javljaju i kao odgovor na mehaničku stimulaciju srčanih komora, u čijim se zidovima nalazi veliki broj baroreceptora. To uključuje Bejnbridžov refleks, opisan kao tahikardija, razvija se kao odgovor na intravensku primjenu krvi pri konstantnom arterijskom tlaku. Smatra se da je ova reakcija refleksni odgovor na iritaciju baroreceptora šuplje vene i atrija, jer se eliminiše denervacijom srca. Istovremeno, dokazano je postojanje negativnih hronotropnih i inotropnih reakcija srca.

refleksne prirode, koja nastaje kao odgovor na iritaciju mehanoreceptora desnog i lijevog srca. Prikazana je i fiziološka uloga intrakardijalnih refleksa. Njihova suština je da povećanje početne dužine miokardnih vlakana dovodi do povećanja kontrakcija ne samo rastegljivog dijela srca (u skladu sa Starlingovim zakonom), već i do povećanja kontrakcija drugih dijelova srca koji nisu rastegnuti.

Opisani su refleksi iz srca koji utiču na funkciju drugih visceralnih sistema. To uključuje, na primjer, Henry-Gowerov kardio-orenalni refleks, koji je povećanje diureze kao odgovor na istezanje zida lijevog atrija.

Vlastiti srčani refleksi čine osnovu neurogene regulacije aktivnosti srca. Iako je, kako slijedi iz prezentiranog materijala, provedba njegove pumpne funkcije moguća je bez sudjelovanja nervnog sistema.

Konjugirani srčani refleksi su efekti iritacije refleksogenih zona koje nisu direktno uključene u regulaciju cirkulacije krvi. Ovi refleksi uključuju Goltzov refleks, koji se manifestira u obliku bradikardija(do potpunog zastoja srca) kao odgovor na iritaciju mehanoreceptora peritoneuma ili organa trbušne duplje. Mogućnost ispoljavanja takve reakcije uzima se u obzir prilikom hirurških intervencija na trbušnoj šupljini, s nokautom u bokserima itd. Kod stimulacije određenih eksteroreceptora uočavaju se promjene u srčanoj aktivnosti slične gore navedenim. Tako, na primjer, može doći do refleksnog zastoja srca kod oštrog hlađenja kože abdomena. Upravo takve prirode često se događaju nezgode prilikom ronjenja u hladnu vodu. Karakterističan primjer konjugiranog somatovisceralnog srčanog refleksa je Danini-Ashnerov refleks koji se manifestira u obliku bradikardije s pritiskom na očne jabučice. Broj konjugiranih srčanih refleksa uključuje i sve, bez izuzetka, uslovne reflekse koji utiču na srčanu aktivnost. Dakle, konjugirani refleksi srca, koji nisu sastavni dio opće sheme neurogene regulacije, mogu imati značajan utjecaj na njegovu aktivnost.

Efekti nespecifične iritacije nekih refleksogenih zona takođe mogu imati određeni uticaj na srce. U eksperimentu je posebno proučavan Bezold-Jarisch refleks, koji se razvija kao odgovor na intrakoronarnu primjenu nikotina, alkohola i nekih biljnih alkaloida. Takozvani epikardni i koronarni hemorefleksi imaju sličnu prirodu. U svim ovim slučajevima javljaju se refleksni odgovori, nazvani Bezold-Jarishova trijada (bradikardija, hipotenzija, apneja).

Zatvaranje većine kardio refleksni lukovi javlja se na nivou produžene moždine, gde se nalaze: 1) nukleus solitarnog trakta, kome se približavaju aferentni putevi refleksogenih zona kardiovaskularnog sistema; 2) jezgra vagusnog nerva i 3) interkalarni neuroni bulbarnog kardiovaskularnog centra. Na to

Istovremeno, realizacija refleksnih uticaja na srce u prirodnim uslovima uvek se dešava uz učešće gornjih delova centralnog nervnog sistema (slika 7.16). Postoje različiti znaci inotropnog i hronotropnog djelovanja na srce od mezencefalnih adrenergičkih jezgara (plava mrlja, supstancija nigra), hipotalamusa (paraventrikularna i supraoptička jezgra, mamilarna tijela) i limbičkog sistema. Postoje i kortikalni uticaji na srčanu aktivnost, među kojima su od posebnog značaja uslovni refleksi - kao što je, na primer, pozitivan hronotropni efekat u stanju pre lansiranja. Pouzdani podaci o mogućnosti proizvoljne kontrole ljudske srčane aktivnosti nisu se mogli dobiti.

Sl.7.16. Eferentna inervacija srca.

Sc - srce; GF - hipofiza; GT - hipotalamus; Pm - oblongata medulla; CSD - bulbarni centar kardiovaskularnog sistema; K - cerebralni korteks; Gl - simpatički gangliji; Cm - kičmena moždina; Th - torakalni segmenti.

Uticaji na sve gore navedene strukture CNS-a, posebno one sa lokalizacijom stabla, mogu uzrokovati izražene promjene u srčanoj aktivnosti. Takvu prirodu ima, na primjer, cerebrokardijalni sindrom at neki oblici neurohirurške patologije. Poremećaji srčane aktivnosti mogu se javiti i kod funkcionalnih poremećaja više nervne aktivnosti neurotičnog tipa.

Humoralni efekti na srce. Gotovo sve biološki aktivne tvari sadržane u krvnoj plazmi imaju direktan ili indirektan učinak na srce. U isto vrijeme krug

farmakoloških sredstava koja vrše humoralnu regulaciju srca, u pravom smislu te riječi, prilično je uzak. Ove supstance su kateholamini koje luči medula nadbubrežne žlezde - adrenalin, norepinefrin i dopamin. Djelovanje ovih hormona posredovano je beta-adrenergičkim receptorima kardiomiocita, što određuje konačni rezultat njihovog djelovanja na miokard. Slična je simpatičkoj stimulaciji i sastoji se u aktivaciji enzima adenilat ciklaze i pojačanoj sintezi cikličkog AMP (3,5-ciklički adenozin monofosfat), praćenu aktivacijom fosforilaze i povećanjem nivoa energetskog metabolizma. Takav učinak na tkivo pejsmejkera uzrokuje pozitivan kronotropni učinak, a na ćelije radnog miokarda - pozitivan inotropni učinak. Nuspojava kateholamina, koja pojačava inotropni efekat, je povećanje permeabilnosti kardiomiocitnih membrana za jone kalcijuma.

Djelovanje drugih hormona na miokard je nespecifično. Poznat je inotropni efekat delovanja glukagona, koji se ostvaruje aktivacijom adenilat ciklaze. Hormoni kore nadbubrežne žlijezde (kortikosteroidi) i angiotenzin također imaju pozitivan inotropni učinak na srce. Hormoni štitnjače koji sadrže jod povećavaju broj otkucaja srca. Djelovanje ovih (kao i drugih) hormona može se ostvariti indirektno, na primjer, kroz uticaje na aktivnost simpatoadrenalnog sistema.

Srce je takođe osetljivo na jonski sastav krvi koja teče. Kationi kalcijuma povećavaju ekscitabilnost ćelija miokarda kako učestvujući u konjugaciji ekscitacije i kontrakcije, tako i aktiviranjem fosforilaze. Povećanje koncentracije kalijevih iona u odnosu na normu od 4 mmol / l dovodi do smanjenja potencijala mirovanja i povećanja propusnosti membrana za ove ione. Istovremeno se povećava ekscitabilnost miokarda i brzina ekscitacije. Obrnuti fenomeni, često praćeni poremećajima ritma, javljaju se s nedostatkom kalija u krvi, posebno kao rezultat upotrebe određenih diuretičkih lijekova. Takvi omjeri su tipični za relativno male promjene koncentracije kalijevih kationa, s njegovim povećanjem za više od dva puta, ekscitabilnost i vodljivost miokarda naglo se smanjuju. Na ovom efektu zasniva se djelovanje kardioplegičnih otopina koje se u kardiohirurgiji koriste za privremeni zastoj srca. Inhibicija srčane aktivnosti se također opaža povećanjem kiselosti ekstracelularnog okruženja.

Hormonska funkcija srca. Granule slične onima koje se nalaze u štitnoj žlijezdi ili adenohipofizi pronađene su oko atrijalnih miofibrila. U tim granulama se formira grupa hormona koji se oslobađaju kada se pretkomora rastegnu, pritisak u aorti uporno raste, telo se puni natrijumom, a aktivnost vagusnih nerava se pojačava. Uočeni su sljedeći efekti atrijalnih hormona: a) smanjenje perifernog vaskularnog otpora, MOK i krvnog tlaka, b)

povećanje hematokrita, c) povećanje glomerularne filtracije i diureze, d) inhibicija lučenja renina, aldosterona, kortizola i vazopresina, e) smanjenje koncentracije adrenalina u krvi, f) smanjenje oslobađanja norepinefrina pri ekscitaciji simpatičkih nerava. Pogledajte poglavlje 4 za detalje.

Venski povratak krvi u srce. Ovaj izraz se odnosi na volumen venska krv, teče duž gornje i donje (kod životinja, respektivno, duž prednje i zadnje) šuplje vene i djelomično duž nesparene vene do srca.

Količina krvi koja teče u jedinici vremena kroz sve arterije i vene ostaje konstantna u stabilnom načinu rada cirkulacijskog sistema, stoga V Normalno je vrijednost venskog povratka jednaka vrijednosti minutnog volumena krvi, tj. 4-6 l/min kod ljudi. Međutim, zbog preraspodjele krvne mase iz jednog područja u drugo, ova jednakost može biti privremeno narušena tokom prolaznih procesa u krvožilnom sistemu uzrokovanih različitim efektima na tijelo i normalno (na primjer, prilikom opterećenja mišića ili promjene položaja tijela ) i tokom razvoja kardiovaskularnih patologija sistema (na primjer, insuficijencija desnog dijela srca).

Studija distribucije vrijednosti ukupnog ili ukupnog venskog povratka između šuplje vene pokazuje da se, i kod životinja i kod ljudi, otprilike 1/3 ove vrijednosti provodi duž gornje (ili prednje) šuplje vene, a 2 /3 - duž donje (ili zadnje) šuplje vene. Protok krvi kroz prednju šuplju venu kod pasa i mačaka iznosi od 27 do 37% ukupnog venskog povrata, a ostatak otpada na zadnju šuplju venu. Određivanje vrijednosti venskog povratka kod ljudi pokazalo je nešto drugačije omjere: protok krvi u gornjoj šupljoj veni iznosi 42,1%, au inferiornoj šupljoj veni - 57,9% ukupnog venskog povratka.

Čitav kompleks faktora uključenih u formiranje venskog povratka konvencionalno je podijeljen u dvije grupe u skladu sa smjerom djelovanja sila koje potiču kretanje krvi kroz sudove sistemske cirkulacije.

Prvu grupu predstavlja sila "vis a tergo" (tj. koja djeluje odostraga), koju krv prenosi srce; pokreće krv kroz arterijske sudove i učestvuje u osiguravanju njenog povratka u srce. Ako u arterijskom koritu ova sila odgovara pritisku od 100 mm Hg, tada na početku venula ukupna količina energije koju posjeduje krv koja je prošla kroz kapilarni krevet iznosi oko 13% njene početne energije. To je posljednja količina energije koja formira "vis a tergo" i troši se na protok venske krvi do srca. Sila koja deluje "vis a tergo" uključuje i niz drugih faktora koji promovišu promociju krvi u srce: konstriktorske reakcije venskih sudova, koje se manifestuju kada neurogeni ili humoralni stimulansi deluju na cirkulatorni sistem; promene u transkapilarnoj razmeni tečnosti, obezbeđujući je

prijelaz iz intersticija u krvotok vena; kontrakcije skeletnih mišića (tzv. "mišićna pumpa"), doprinoseći "cijeđenju" krvi iz vena; funkcionisanje venskih zalistaka (sprečavanje obrnutog toka krvi); uticaj nivoa hidrostatskog pritiska u cirkulatornom sistemu (naročito u vertikalnom položaju tela).

Druga grupa faktora uključenih u venski povratak uključuje sile koje djeluju na protok krvi "vis a fronte" (tj. ispred) i uključujući usisnu funkciju grudnog koša i srca. Funkcija sisanja prsnog koša osigurava protok krvi iz perifernih vena u prsni koš zbog postojanja negativnog tlaka u pleuralna šupljina: pri udisanju se negativni pritisak još više smanjuje, što dovodi do ubrzanja protoka krvi u venama, a prilikom izdisaja, naprotiv, pritisak se nešto povećava u odnosu na početni i protok krvi se usporava. Usisnu funkciju srca karakteriše činjenica da se sile koje potiču protok krvi u njega razvijaju ne samo tokom ventrikularne dijastole (zbog smanjenja pritiska u desnoj pretkomori), već i tokom njihove sistole (kao rezultat pomicanja atrioventrikularnog prstena, volumen pretkomora se povećava i brz pad pritiska u njemu doprinosi punjenju srca krvlju iz šuplje vene).

Efekti na sistem, koji dovode do povećanja krvnog pritiska, praćeni su povećanjem vrednosti venskog povratka. To se opaža refleksom presorskog karotidnog sinusa (uzrokovanog smanjenjem tlaka u karotidnim sinusima), električnom stimulacijom aferentnih vlakana somatskih živaca (išijatični, femoralni, brahijalni pleksus), povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, intravenozno davanje vazoaktivnih supstanci (adrenalin, norepinefrin, prostaglandin P 2, angiotenzin II). Uz to, vazopresin stražnje hipofize uzrokuje smanjenje venskog povrata na pozadini povećanja krvnog tlaka, čemu može prethoditi njegovo kratkotrajno povećanje.

Za razliku od presorskih sistemskih reakcija, depresorske reakcije mogu biti praćene i smanjenjem venskog povratka i povećanjem njegove veličine. Podudarnost smjera sistemske reakcije s promjenama venskog povratka javlja se s depresorskim sinokarotidnim refleksom (povećan pritisak u karotidnim sinusima), kao odgovor na ishemiju miokarda, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. Uz to, sistemska depresorska reakcija može biti praćena povećanjem dotoka krvi u srce kroz šuplju venu, što se uočava, na primjer, tokom hipoksije (disanje s mješavinom plinova sa smanjenim sadržajem O 2 u njoj do 6-10%), hiperkapnija (6% CO 2), uvođenje acetilholina u vaskularni krevet (promjene mogu biti dvofazne - povećanje praćeno smanjenjem) ili stimulans beta-adrenergičkih receptora izoproterenol, lokalni hormon bradikinin, prostaglandin E 1.

Stupanj povećanja venskog povratka uz upotrebu različitih lijekova (ili nervni efekti na sistem) određen je ne samo veličinom, već i smjerom promjena protoka krvi u svakoj šupljoj veni. Protok krvi kroz prednju šuplju venu kod životinja se uvijek povećava kao odgovor na upotrebu vazoaktivnih supstanci (bilo kojeg smjera djelovanja) ili neurogene utjecaje. Različiti smjer promjena protoka krvi zabilježen je samo u stražnjoj šupljoj veni (slika 7.17). Dakle, kateholamini uzrokuju i povećanje i smanjenje protoka krvi u stražnjoj šupljoj veni. Angiotenzin uvijek dovodi do višesmjernih promjena u protoku krvi u šupljoj veni: povećanje prednje šuplje vene i smanjenje zadnje. Ova višesmjerna promjena protoka krvi u šupljoj veni u potonjem slučaju je faktor koji uzrokuje relativno mali porast ukupnog venskog povratka u odnosu na njegove promjene kao odgovor na djelovanje kateholamina.

Sl.7.17. Višesmjerne promjene venskog povratka duž prednje i stražnje šuplje vene s presorskim refleksom.

Od vrha do dna: sistemski arterijski pritisak (mmHg), odliv prednje šuplje vene, odliv zadnje šuplje vene, vremenska oznaka (10 s), oznaka iritacije. Početna vrijednost protoka krvi u prednjoj šupljoj veni - 52 ml/min, u stražnjoj - 92,7 ml/min.

Mehanizam višesmjernih pomaka u protoku krvi u šupljoj veni u ovom slučaju je sljedeći. Kao rezultat preovlađujućeg djelovanja angiotenzina na arteriole, postoji veći stepen povećanja otpora žila sliva abdominalne aorte u odnosu na promjene u otporu žila sliva brahiocefalne arterije. To dovodi do preraspodjele minutnog volumena srca između naznačenih vaskularnih kanala (povećanje udjela minutnog volumena srca u smjeru krvnih žila bazena brahiocefalne arterije i smanjenje u smjeru sliva abdominalne aorte) i uzrokuje odgovarajuće višesmjerne promjene u protoku krvi u šupljoj veni.

Pored varijabilnosti protoka krvi u zadnjoj šupljoj veni, koja zavisi od hemodinamskih faktora, na njenu vrednost značajan uticaj imaju i drugi sistemi tela (respiratorni, mišićni, nervni). Dakle, prelazak životinje na umjetno disanje skoro 2 puta smanjuje protok krvi kroz stražnju šuplju venu, a anestezija i otvoren grudni koš još više smanjuju njegovu vrijednost (slika 7.18).

Sl.7.18. Veličina protoka krvi u stražnjoj šupljoj veni u različitim uvjetima.

Splanhnički vaskularni krevet(u poređenju sa drugim regionima cirkulatornog sistema), kao rezultat promene zapremine krvi u njemu, daje najveći doprinos veličini venskog povratka. Dakle, promjena tlaka u zonama karotidnog sinusa u rasponu između 50 i 250 mm Hg. izaziva pomake u volumenu abdominalne krvi unutar 6 ml/kg, što je 25% njegovog početnog kapaciteta i najveći dio kapacitivnog odgovora krvnih žila cijelog tijela; električnom stimulacijom lijevog torakalnog simpatičkog živca mobilizira se (ili izbacuje) još izraženiji volumen krvi - 15 ml/kg. Promjene u kapacitetu pojedinih vaskularnih regija splanhničkog korita nisu iste, a njihov doprinos u obezbjeđivanju venskog povratka je različit. Na primjer, s refleksom presorskog karotidnog sinusa, dolazi do smanjenja volumena slezene za 2,5 ml / kg tjelesne težine, volumena jetre - za 1,1 ml / kg, a crijeva - za samo 0,2 ml / kg (općenito, splanhnički volumen se smanjuje za 3,8 ml/kg). Prilikom umjerenog krvarenja (9 ml/kg), izlaz krvi iz slezene je 3,2 ml/kg (35%), iz jetre 1,3 ml/kg (14%), a iz crijeva 0,6 ml/kg (7%), koji u

Zbir je 56% veličine promjena ukupnog volumena krvi u tijelu.

Ove promjene u kapacitivnoj funkciji žila organa i tkiva tijela određuju količinu venskog povratka krvi u srce kroz šuplju venu i, samim tim, predopterećenje srca, te kao rezultat imaju značajno uticaj na formiranje veličine minutnog volumena srca i nivoa sistemskog arterijskog pritiska.

Dokazano je da je olakšanje koronarne insuficijencije ili napada koronarne bolesti kod ljudi uz pomoć nitrata posljedica ne toliko proširenja lumena koronarnih žila, koliko značajnog povećanja venskog povratka.

Centralni venski pritisak. Nivo centralna venskapritisak(KVB), tj. pritisak u desnoj pretkomori, ima značajan uticaj na količinu venskog povratka krvi u srce. Sa smanjenjem pritiska u desnoj pretkomori od 0 do -4 mm Hg. venski protok krvi se povećava za 20-30%, ali kada tlak u njoj postane niži od -4 mm Hg, daljnje smanjenje tlaka ne uzrokuje povećanje venske krvi. Ovaj nedostatak uticaja jakog negativnog pritiska u desnom atrijumu na količinu venske krvi objašnjava se činjenicom da u slučaju kada krvni pritisak u venama postane naglo negativan, dolazi do kolapsa vena koje se ulivaju u grudni koš. . Ako smanjenje CVP povećava protok venske krvi u srce kroz šuplju venu, tada se povećava za 1 mm Hg. smanjuje venski povratak za 14%. Dakle, povećanje pritiska u desnoj pretkomori na 7 mm Hg. trebalo bi smanjiti protok venske krvi u srce na nulu, što bi dovelo do katastrofalnih hemodinamskih poremećaja.

Međutim, u studijama u kojima su funkcionirali kardiovaskularni refleksi i polagano se povećavao pritisak u desnoj pretkomori, venski protok krvi u srce se nastavio čak i kada se pritisak u desnoj pretkomori povećao na 12-14 mmHg. (sl.7.19). Smanjenje dotoka krvi u srce u ovim uslovima dovodi do ispoljavanja kompenzacionih refleksnih reakcija u sistemu koje nastaju pri iritaciji baroreceptora arterijskog korita, kao i ekscitacije vazomotornih centara u uslovima razvoja ishemije centralnog nervni sistem. To uzrokuje povećanje protoka impulsa koji nastaju u simpatičkim vazokonstriktornim centrima i ulaze u glatke mišiće krvnih žila, što uzrokuje povećanje njihovog tonusa, smanjenje kapaciteta perifernog vaskularnog kreveta i, posljedično, povećanje količinu krvi dovedene u srce, uprkos povećanju CVP do nivoa kada bi teoretski venski povratak trebao biti blizu 0.

Na osnovu zavisnosti minutnog volumena srca i korisne snage koju razvija od pritiska u desnoj pretkomori, usled promene venskog priliva, zaključeno je da postoje minimalne i maksimalne granice za promene u CVP, ograničavajući područje održivog rada srca. mini-

minimalni dozvoljeni prosječni tlak u desnoj pretkomori je 5-10, a maksimalni 100-120 mm vodenog stupca, kada CVP prelazi ove granice, ovisnost energije srčane kontrakcije od količine protoka krvi se ne opaža zbog nepovratnog pogoršanja funkcionalnog stanja miokarda.

Sl.7.19. Venski povratak krvi u srce je spor

porast pritiska u desnoj pretkomori (kada kompenzacijski mehanizmi imaju vremena da se razviju).

Prosečna vrednost CVP kod zdravih ljudi je od 40 do 120 mm vode u uslovima mirovanja mišića. a tokom dana se mijenja povećavajući se tokom dana a posebno uveče za 10-30 mm vodenog stupca, što je povezano sa hodanjem i pokretima mišića. Pod mirovanjem u krevetu, dnevne promjene CVP-a su rijetke. Povećanje intrapleuralnog pritiska, praćeno kontrakcijom trbušnih mišića (kašljanje, napinjanje), dovodi do kratkotrajnog oštrog porasta CVP do vrijednosti koje prelaze 100 mm Hg, a zadržavanje daha pri udisanju dovodi do njegovog privremenog pada na negativne vrijednosti.

Prilikom udisaja CVP se smanjuje zbog pada pleuralnog pritiska, što uzrokuje dodatno istezanje desne pretklijetke i njeno potpunije punjenje krvlju. Istovremeno se povećava brzina venske krvi i povećava gradijent pritiska u venama, što dovodi do dodatnog pada CVP-a. Budući da je pritisak u venama koje se nalaze u blizini grudnog koša (na primjer, u vratnim venama) u trenutku udaha negativan, njihova povreda je opasna po život, jer pri udisanju zrak može ući u vene čiji mjehurići , šireći se krvlju, može začepiti krvotok (razvoj zračne embolije).

Tokom izdisaja, CVP se povećava, a venski povratak krvi u srce se smanjuje. To je rezultat povećanja pleuralnog pritiska, što povećava venski otpor zbog spa-

denija torakalnih vena i stiskanje desne pretklijetke, što otežava punjenje krvlju.

Procjena stanja venskog povratka po veličini CVP je također važna u kliničkoj upotrebi kardiopulmonalne premosnice. Uloga ovog indikatora u toku srčane perfuzije je velika, jer CVP suptilno reaguje na različite poremećaje odliva krvi, pa je jedan od kriterijuma za praćenje adekvatnosti perfuzije.

Za povećanje produktivnosti srca koristi se umjetno povećanje venskog povrata povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, što se postiže intravenskim infuzijama krvnih nadomjestaka. Međutim, povećanje tlaka u desnoj pretkomori uzrokovano ovim djelotvorno je samo unutar odgovarajućih vrijednosti prosječnih pritisaka navedenih gore. Prekomjerno povećanje venskog priliva i, posljedično, CVP ne samo da ne poboljšava rad srca, već može biti i štetno, stvarajući preopterećenje V sistema i na kraju dovode do prekomernog širenja desne polovine srca.

Volumen cirkulirajuće krvi. Volumen krvi kod muškarca težine 70 kg iznosi približno 5,5 litara (75-80 ml / kg), kod odrasle žene je nešto manji (oko 70 ml / kg). Ovaj pokazatelj u uslovima fiziološke norme kod pojedinca je vrlo konstantan. Na raznim predmetima, zavisno od pola, starosti, fizičke građe, uslova života, stepena obrazovanja fizički razvoj i treninga, volumen krvi varira i kreće se od 50 do 80 ml po 1 kg tjelesne težine. Kod zdrave osobe koja je u ležećem položaju 1-2 sedmice, volumen krvi može se smanjiti za 9-15% od prvobitne.

Od 5,5 litara krvi kod odraslog muškarca, 55-60%, tj. 3,0-3,5 l, pada na udio plazme, ostatak količine - na udio eritrocita. Tokom dana kroz krvne sudove cirkuliše oko 8000-9000 litara krvi. Od ove količine oko 20 l tokom dana napušta kapilare u tkivu kao rezultat filtracije i vraća se ponovo (apsorpcijom) kroz kapilare (16-18 l) i sa limfom (2-4 l). Volumen tečnog dijela krvi, tj. plazma (3-3,5 l), znatno manja od zapremine tečnosti u ekstravaskularnom intersticijalnom prostoru (9-12 l) i u intracelularnom prostoru tela (27-30 l); sa tečnošću ovih "prostora" plazma je u dinamičkoj osmotskoj ravnoteži (pogledajte Poglavlje 2 za detalje).

Generale volumen cirkulirajuće krvi(BCC) se uslovno deli na deo koji aktivno cirkuliše kroz krvne sudove i deo koji trenutno nije uključen u cirkulaciju, tj. deponuje se (u slezeni, jetri, bubrezima, plućima, itd.), ali se brzo uključuje u cirkulaciju u odgovarajućim hemodinamskim situacijama. Vjeruje se da je količina deponirane krvi više nego dvostruko veća od volumena cirkulirajuće krvi. Deponirana krv nije pronađena V stanje potpune stagnacije, dio se stalno uključuje u brzo kretanje, a odgovarajući dio krvi koja se brzo kreće prelazi u stanje taloženja.

Smanjenje ili povećanje volumena cirkulirajuće krvi u normovolumičnog subjekta za 5-10% kompenzira se promjenom kapaciteta venskog kreveta i ne uzrokuje pomake CVP. Značajnije povećanje BCC obično je povezano s povećanjem venskog povratka i, uz održavanje efektivne srčane kontraktilnosti, dovodi do povećanja minutnog volumena srca.

Najvažniji faktori od kojih zavisi zapremina krvi su: 1) regulacija zapremine tečnosti između plazme i intersticijalnog prostora, 2) regulacija razmene tečnosti između plazme i okoline (koju vrše uglavnom bubrezi), 3) regulacija razmene tečnosti između plazme i okoline. zapremine mase eritrocita. Nervna regulacija ova tri mehanizma vrši se uz pomoć atrijalnih receptora tipa A koji reaguju na promene pritiska pa su, prema tome, baroreceptori, i tipa B koji reaguju na istezanje atrija i veoma su osetljivi na promene u krvi. volumen u njima.

Infuzija različitih rastvora značajno utiče na volumen krvi. Infuzija u venu izotonične otopine natrijevog klorida ne povećava volumen plazme dugo vremena na pozadini normalnog volumena krvi, jer se višak tekućine formiran u tijelu brzo izlučuje povećanjem diureze. U slučaju dehidracije i nedostatka soli u organizmu, ova otopina, unesena u krv u adekvatnim količinama, brzo uspostavlja poremećenu ravnotežu. Unošenje 5% rastvora glukoze i dekstroze u krv u početku povećava sadržaj vode u vaskularnom krevetu, ali je sledeći korak povećanje diureze i pomeranje tečnosti prvo u intersticijalni, a zatim u ćelijski prostor. Intravenska primjena otopina dekstrana visoke molekularne težine u dužem periodu (do 12-24 sata) povećava volumen cirkulirajuće krvi.

Odnos glavnih parametara sistemske hemodinamike.

Razmatranje odnosa između parametara sistemske hemodinamike – sistemski arterijski pritisak, periferni otpor, minutni volumen srca, funkcija srca, venski povratak, centralni venski pritisak, zapremina cirkulišuće ​​krvi – ukazuje na složene mehanizme održavanja homeostaze. Dakle, smanjenje tlaka u zoni karotidnog sinusa uzrokuje povećanje sistemskog arterijskog tlaka, povećanje srčane frekvencije, povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora, srčane funkcije i venskog povratka krvi u srce. Minutni i sistolni volumen krvi mogu se u ovom slučaju dvosmisleno promijeniti. Povećanje tlaka u zoni karotidnog sinusa uzrokuje smanjenje sistemskog arterijskog tlaka, usporavanje otkucaja srca, smanjenje ukupnog vaskularnog otpora i venskog povratka te smanjenje srčanog rada. Promjene u minutnom volumenu su izražene, ali dvosmislenog smjera. Prijelaz iz horizontalnog položaja osobe u vertikalni položaj praćen je dosljednim razvojem karakterističnih promjena u sistemskoj hemodinamici. Ove promjene uključuju oba primarna

Tabela 7.3 Primarne i kompenzacijske promjene u krvotoku čovjeka pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj

Primarne promjene

Kompenzacijske promjene

Dilatacija vaskularnog korita donje polovice tijela kao rezultat povećanja intravaskularnog tlaka.

Smanjen venski protok u desnu pretkomoru. Smanjen minutni volumen srca.

Smanjen ukupni periferni otpor.

Refleksna venokonstrikcija, što dovodi do smanjenja kapaciteta vena i povećanja venskog protoka do srca.

Refleksno povećanje broja otkucaja srca dovodi do povećanja minutnog volumena srca.

Povećan pritisak tkiva u donjim ekstremitetima i pumpno djelovanje mišića nogu, refleksna hiperventilacija i povećana napetost u trbušnim mišićima: pojačan venski protok do srca.

Smanjen sistolni, dijastolni, pulsni i srednji arterijski pritisak.

Smanjen cerebrovaskularni otpor.

Smanjen cerebralni protok krvi.

Povećano lučenje norepinefrina, aldosterona, antidiuretičkog hormona, što uzrokuje i povećanje vaskularnog otpora i hipervolemiju.

nye i sekundarne kompenzacijske promjene u cirkulatornom sistemu, koje su shematski prikazane u tabeli 7.3.

Za sistemsku hemodinamiku važno je pitanje odnosa između zapremine krvi koja se nalazi u sistemskoj cirkulaciji i zapremine krvi u organima grudnog koša (pluća, srčane šupljine). Vjeruje se da žile pluća sadrže do 15%, au šupljinama srca (u fazi dijastole) - do 10% ukupne mase krvi; Na osnovu navedenog, središnji (intratorakalni) volumen krvi može iznositi do 25% ukupne količine krvi u tijelu.

Proširljivost žila malog kruga, posebno plućnih vena, omogućava nakupljanje značajne količine krvi u ovom području.

s povećanjem venskog povratka u desnu polovicu srca (ako se povećanje minutnog volumena ne događa sinhrono s povećanjem venskog protoka krvi u plućnu cirkulaciju). Akumulacija krvi u malom krugu javlja se kod ljudi prilikom prelaska tela iz vertikalnog u horizontalni položaj, dok u sudovima grudnog koša od donjih ekstremiteta može premjestiti do 600 ml krvi, od čega se oko polovina akumulira u plućima. Naprotiv, kada se tijelo pomakne u vertikalni položaj, ovaj volumen krvi prelazi u žile donjih ekstremiteta.

Rezerva krvi u plućima je značajna kada je neophodna hitna mobilizacija dodatne krvi za održavanje potrebne vrijednosti minutnog volumena srca. Ovo je posebno važno na početku intenzivnog mišićnog rada, kada, uprkos aktiviranju mišićne pumpe, venski povratak u srce još nije dostigao nivo koji obezbeđuje minutni volumen srca, u skladu sa potrebama organizma za kiseonikom, a postoji razlika u performansama između desne i lijeve komore.

Jedan od izvora koji obezbjeđuju rezervu minutnog volumena srca je i rezidualni volumen krvi u šupljini ventrikula. Rezidualni volumen lijeve komore (krajnji dijastolni volumen minus udarni volumen) u mirovanju kod ljudi iznosi 40 do 45% krajnjeg dijastoličkog volumena. U horizontalnom položaju osobe, rezidualni volumen lijeve komore je u prosjeku 100 ml, au vertikalnom položaju - 45 ml. blizu ovo vrijednosti su karakteristične i za desnu komoru. Povećanje udarnog volumena uočeno tijekom mišićnog rada ili djelovanja kateholamina, koje nije praćeno povećanjem veličine srca, nastaje zbog mobilizacije, uglavnom, dijela preostalog volumena krvi u ventrikularnoj šupljini.

Dakle, uz promjene venskog povratka u srce, faktori koji određuju dinamiku minutnog volumena srca uključuju: volumen krvi u plućnom rezervoaru, reaktivnost žila pluća i rezidualni volumen krvi u komorama. srca.

Zajedničko ispoljavanje hetero- i homeometrijskih tipova regulacije minutnog volumena srca izražava se u sledećem redosledu: a) povećanje venskog povratka u srce, usled suženja arterijskih, a posebno venskih sudova u cirkulacijskom sistemu, dovodi do povećanja u minutnom volumenu; b) ovo drugo, zajedno sa povećanjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora, povećava sistemski krvni pritisak; c) to, prema tome, dovodi do povećanja pritiska u aorti i, posljedično, protoka krvi u koronarnim žilama; d) homeometrijska regulacija srca, zasnovana na potonjem mehanizmu, osigurava da minutni volumen savlada povećani otpor u aorti i održava minutni volumen srca na povišenom nivou; e) povećanje kontraktilne funkcije srca uzrokuje refleksno smanjenje perifernog vaskularnog otpora (istovremeno s ispoljavanjem refleksnih učinaka na periferne žile iz baroreceptora zona karotidnog sinusa), što doprinosi smanjenju rada srca. na obezbjeđivanje potrebnog protoka krvi i pritiska u kapilarama.

Shodno tome, oba tipa regulacije pumpne funkcije srca - hetero- i homeometrijska - dovode u red promjene u vaskularnom tonusu u sistemu i količini protoka krvi u njemu. Odabir promjene vaskularnog tonusa kao početne u navedenom lancu događaja je uslovan, jer je u zatvorenom hemodinamskom sistemu nemoguće razlikovati regulirane i regulacijske dijelove: krvne žile i srce "regulišu" jedni druge.

Povećanje količine cirkulirajuće krvi u tijelu mijenja minutni volumen krvi, uglavnom zbog povećanja stepena punjenja vaskularnog sistema krvlju. To uzrokuje povećanje protoka krvi u srcu, povećanje njegove opskrbe krvlju, povećanje centralnog venskog tlaka i, posljedično, intenzitet rada srca. Promjena količine krvi u tijelu utiče na vrijednost minutnog volumena krvi i tako što mijenja otpor dotoku venske krvi u srce, koji je obrnuto proporcionalan volumenu krvi koja teče u srce. Između zapremine cirkulišuće ​​krvi i vrednosti prosečnog sistemskog pritiska postoji direktno proporcionalna veza. Međutim, povećanje potonjeg, koje se javlja s akutnim povećanjem volumena krvi, traje oko 1 minut, nakon čega počinje opadati i smiruje se na nivou koji je tek nešto viši od normalnog. Ako se smanji volumen cirkulirajuće krvi, vrijednost srednjeg tlaka opada i rezultirajući efekat u kardiovaskularnom sistemu je direktno suprotan porastu srednjeg tlaka s povećanjem volumena krvi.

Povratak vrijednosti prosječnog pritiska na početni nivo rezultat je uključivanja kompenzacijskih mehanizama. Poznate su tri od njih, koje ujednačavaju pomake do kojih dolazi pri promeni zapremine cirkulišuće ​​krvi u kardiovaskularnom sistemu: 1) refleksni kompenzacioni mehanizmi; 2) direktne reakcije vaskularnog zida; 3) normalizacija zapremine krvi u sistemu.

Refleksni mehanizmi su povezani sa promenom nivoa sistemskog arterijskog pritiska, usled uticaja baroreceptora vaskularnih refleksogenih zona. Međutim, udio ovih mehanizama je relativno mali. Istovremeno, kod jakog krvarenja nastaju i drugi vrlo snažni nervni uticaji koji mogu dovesti do kompenzacionih pomaka u ovim reakcijama kao posledica ishemije centralnog nervnog sistema. Pokazalo se da pad sistemskog arterijskog pritiska ispod 55 mm Hg. uzrokuje promjene u hemodinamici, koje su 6 puta veće od pomaka do kojih dolazi uz maksimalnu stimulaciju simpatičkog nervnog sistema kroz vaskularne refleksogene zone. Dakle, nervni uticaji koji se javljaju tokom ishemije centralnog nervnog sistema mogu igrati izuzetno važnu ulogu kao „poslednja linija odbrane“ koja sprečava naglo smanjenje minutnog volumena krvi u terminalnim stanjima organizma nakon masivnog gubitka krvi i značajan pad krvnog pritiska.

Kompenzacijske reakcije samog vaskularnog zida nastaju zbog njegove sposobnosti da se rasteže kada krvni tlak poraste i smire kada se krvni tlak smanji. U najvećoj mjeri, ovaj učinak je svojstven venskim žilama. Smatra se da je ovaj mehanizam efikasniji od nervnog, posebno kod relativno malih promena krvnog pritiska. Glavna razlika između ovih mehanizama je u tome što se refleksne kompenzacijske reakcije aktiviraju nakon 4-5 s i dostižu maksimum nakon 30-40 s, dok opuštanje samog vaskularnog zida, koje nastaje kao odgovor na povećanje njegove napetosti, tek počinje. u ovom periodu, dostižući maksimum u minutima ili desetinama minuta.

Normalizacija volumena krvi u sistemu u slučaju promjena postiže se na sljedeći način. Nakon transfuzije velikih količina krvi, pritisak u svim segmentima kardiovaskularnog sistema, uključujući kapilare, raste, što dovodi do filtracije tečnosti kroz zidove kapilara u intersticijske prostore i kroz kapilare glomerula bubrega u mokraću. U ovom slučaju, vrijednosti sistemskog tlaka, perifernog otpora i minutnog volumena krvi vraćaju se na prvobitne vrijednosti.

U slučaju gubitka krvi dolazi do suprotnih pomaka. Istovremeno, velika količina proteina iz međustanične tekućine ulazi u vaskularni krevet kroz limfni sistem, povećavajući nivo proteina krvne plazme. Osim toga, količina proteina formiranih u jetri značajno se povećava, što također dovodi do obnavljanja razine proteina krvne plazme. Istovremeno se obnavlja volumen plazme, nadoknađujući pomake do kojih dolazi zbog gubitka krvi. Vraćanje volumena krvi u normalu je spor proces, ali ipak nakon 24-48 sati, i kod životinja i kod ljudi, volumen krvi postaje normalan, kao rezultat toga, hemodinamika se normalizira.

Treba naglasiti da je niz parametara sistemske hemodinamike ili njihovih odnosa kod ljudi trenutno praktično nemoguće proučavati, posebno u dinamici razvoja reakcija u kardiovaskularnom sistemu. To je zbog činjenice da osoba ne može biti predmet eksperimentiranja, a broj senzora za snimanje vrijednosti ovih parametara, čak ni u uvjetima torakalne kirurgije, očito nije dovoljan da razjasni ova pitanja, pa čak i više pa je nemoguće u uslovima normalnog funkcionisanja sistema. Stoga je proučavanje cjelokupnog kompleksa parametara sistemske hemodinamike trenutno moguće samo na životinjama.

Kao rezultat najsloženijih tehničkih pristupa, upotrebe specijalnih senzora, upotrebe fizičkih, matematičkih i kibernetičkih metoda, danas je moguće kvantitativno, u dinamici razvoja procesa, prikazati promjene parametara sistemske hemodinamike. kod iste životinje (slika 7.20). Može se vidjeti da jedna intravenska primjena norepinefrina uzrokuje značajno povećanje krvnog tlaka, a ne

Sl.7.20. Odnos sistemskih hemodinamskih parametara sa intravenskom primenom norepinefrina (10 μg/kg).

BP - krvni pritisak, VR - ukupni venski povratak, TVR - ukupni periferni otpor, PHA - protok krvi kroz brahiocefaličnu arteriju, APV - protok krvi kroz prednju šuplju venu, CVP - centralni venski pritisak, CO - minutni volumen, SV - moždani udar volumen srca, NGA - protok krvi kroz torakalnu aortu, PPV - protok krvi kroz stražnju venu stražnjice.

koji mu odgovara po trajanju - kratkoročno povećanje ukupnog perifernog otpora i odgovarajuće povećanje centralnog venskog pritiska. Srčani minutni volumen i udarni volumen srca u isto vrijeme u vrijeme povećanja perifernog

čiji se otpori smanjuju, a zatim naglo povećavaju, što odgovara u drugoj fazi pomacima krvnog pritiska. Protok krvi u brahiocefalnoj i torakalnoj aorti mijenja se u skladu s minutnim volumenom srca, iako su u potonjem ove promjene izraženije (očigledno zbog visokog početnog protoka krvi). Venski povratak krvi u srce, naravno, odgovara fazi minutnog volumena srca, međutim, u prednjoj šupljoj veni se povećava, au stražnjoj veni prvo smanjuje, a zatim lagano raste. Upravo ovi složeni, međusobno pojačani pomaci u parametrima sistemske hemodinamike uzrokuju povećanje njenog integralnog indikatora - krvnog tlaka.

Proučavanje omjera venskog povratka i minutnog volumena, određenog visokoosjetljivim elektromagnetnim senzorima, uz primjenu presorskih vazoaktivnih supstanci (adrenalin, norepinefrin, angiotenzin) pokazalo je da je uz kvalitativno ujednačenu promjenu venskog povratka, što po pravilu, povećana u ovim slučajevima, priroda promjena u srčanom izbacivanju je varirala: mogla se povećati i smanjiti. Drugačiji smjer promjena srčanog minutnog volumena bio je karakterističan za primjenu adrenalina i norepinefrina, dok je angiotenzin samo uzrokovao njegovo povećanje.

I kod jednosmjernih i višesmjernih promjena srčanog minutnog volumena i venskog povratka, postojale su dvije glavne varijante razlika između veličina pomaka ovih parametara: deficit u veličini emisije u poređenju sa veličinom protoka krvi u srce kroz venu šuplja šupljina i višak minutnog volumena u odnosu na veličinu venskog povratka.

Prva varijanta razlika između ovih parametara (deficit minutnog volumena srca) može biti posljedica jednog od četiri faktora (ili njihove kombinacije): 1) taloženja krvi u plućnoj cirkulaciji, 2) povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena leva komora, 3) povećanje udela koronarnog krvotoka, 4) ranžiranje protoka krvi kroz bronhijalne sudove iz plućne cirkulacije u velike. Učešće istih faktora, ali djelujući u suprotnom smjeru, može objasniti drugu varijantu razlika (prevlast minutnog volumena nad venskim povratkom). Specifična težina svakog od ovih faktora u disbalansu minutnog volumena i venskog povratka tokom sprovođenja kardiovaskularnih reakcija ostaje nepoznata. Međutim, na osnovu podataka o deponirajućoj funkciji žila plućne cirkulacije, može se pretpostaviti da hemodinamski pomaci plućne cirkulacije u ovom slučaju imaju najveći udio. Stoga se prva varijanta razlike između minutnog volumena i venskog povratka može smatrati zbog taloženja krvi u plućnoj cirkulaciji, a druga - dodatnog oslobađanja krvi iz plućne u sistemsku cirkulaciju. To, međutim, ne isključuje učešće u hemodinamskim promjenama i drugim navedenim faktorima.

7.2. Opći obrasci cirkulacije organa.

Funkcionisanje organa plovila. Proučavanje specifičnosti i obrazaca cirkulacije organa, započeto 50-ih godina XX vijeka, povezano je s dvije glavne točke - razvojem metoda koje omogućavaju kvantifikaciju protoka krvi i otpora u žilama organa koji se proučava, i promjena ideja o ulozi nervnog faktora u regulaciji vaskularni tonus. Pod tonom bilo kojeg organa, tkiva ili ćelije podrazumijeva se stanje dugotrajne ekscitacije, izraženo aktivnošću specifičnom za ovu formaciju, bez razvoja umora.

Zbog tradicionalno utvrđenog smjera istraživanja nervnog reguliranja krvotoka, dugo se vjerovalo da se vaskularni tonus normalno stvara zbog konstriktorskih efekata simpatičkih vazokonstriktornih nerava. Ova neurogena teorija vaskularnog tonusa omogućila je da se sve promjene u cirkulaciji organa posmatraju kao odraz inervacijskih odnosa koji kontroliraju cirkulaciju krvi u cjelini. Trenutno, uz mogućnost dobivanja kvantitativne karakteristike vazomotornih reakcija organa, nema sumnje da se vaskularni ton u osnovi stvara perifernim mehanizmima, a nervni impulsi ga koriguju, osiguravajući preraspodjelu krvi između različitih vaskularnih područja.

Regionalna cirkulacija- izraz usvojen za karakterizaciju kretanja krvi u organima i sistemima organa koji pripadaju jednom dijelu tijela (regiji). U principu, pojmovi "cirkulacija organa" i "regionalna cirkulacija" ne odgovaraju suštini koncepta, jer u sistemu postoji samo jedno srce, a ovo, kako je otkrio Harvey, cirkulacija krvi u zatvorenom sistemu je cirkulacija krvi. , tj. cirkulaciju krvi tokom njenog kretanja. Na nivou organa ili regije mogu se odrediti parametri kao što je opskrba krvlju; pritisak u arteriji, kapilari, venuli; otpor protoku krvi u različitim dijelovima vaskularnog kreveta organa; volumetrijski protok krvi; volumen krvi u organu itd. Upravo ovi parametri koji karakteriziraju kretanje krvi kroz žile organa se podrazumijevaju kada se koristi izraz. „orguljecirkulacija."

Kao što je jasno iz Poiseuilleove formule, brzina protoka krvi u žilama određena je (pored nervnih i humoralnih utjecaja) omjerom pet lokalnih faktora, navedenih na početku poglavlja, gradijentom tlaka, koji ovisi o : 1) arterijski pritisak, 2) venski pritisak: vaskularni otpor razmatran gore, koji zavisi od: 3) radijusa žila, 4) dužine suda, 5) viskoziteta krvi.

Podići arterijski pritisak dovodi do povećanja gradijenta pritiska i, posljedično, do povećanja protoka krvi u žilama. Smanjenje krvnog tlaka uzrokuje promjene u protoku krvi suprotnog predznaka.

285

Podići venski pritisak dovodi do smanjenja gradijenta pritiska, što rezultira smanjenjem protoka krvi. Kako se venski tlak smanjuje, gradijent tlaka će se povećati, što će povećati protok krvi.

Promjene radijus posude može biti aktivna ili pasivna. Sve promjene u radijusu žile koje ne nastaju kao rezultat promjene kontraktilne aktivnosti njihovih glatkih mišića su pasivne. Ovo posljednje može biti uzrokovano i intravaskularnim i ekstravaskularnim faktorima.

Intra-specifični faktor, izazivanje pasivnih promjena u lumenu žile u tijelu je intravaskularni pritisak. Povećanje krvnog tlaka uzrokuje pasivno širenje lumena krvnih žila, što čak može neutralizirati aktivnu konstriktorsku reakciju arteriola u slučaju njihove male težine. Slične pasivne reakcije mogu se javiti u venama kada se venski tlak promijeni.

Ekstravaskularni faktori može izazvati pasivne promjene u lumenu krvnih žila, koje nisu svojstvene svim vaskularnim područjima i ovise o specifičnoj funkciji organa. Dakle, sudovi srca mogu pasivno mijenjati svoj lumen kao rezultat: a) promjena u otkucaju srca, b) stepena napetosti srčanog mišića tokom njegovih kontrakcija, c) promjena intraventrikularnog pritiska. Bronhomotorne reakcije utiču na lumen plućnih sudova, a motorna ili tonična aktivnost gastrointestinalnog trakta ili skeletnih mišića će promeniti lumen krvnih sudova ovih područja. Stoga stupanj kompresije žila ekstravaskularnim elementima može odrediti veličinu njihovog lumena.

Aktivne reakciježile su one koje su rezultat kontrakcije glatkih mišića stijenke žile. Ovaj mehanizam je karakterističan uglavnom za arteriole, iako makro- i mikroskopske mišićne žile također mogu utjecati na protok krvi aktivnim sužavanjem ili širenjem.

Mnogo je podražaja koji izazivaju aktivne promjene u lumenu krvnih žila. To uključuje, prije svega, fizičke, nervne i hemijske utjecaje.

Jedan od fizičkih faktora je intravaskularni pritisak, promene koje utiču na stepen napetosti (kontrakcije) glatkih mišića krvnih sudova. Dakle, povećanje intravaskularnog tlaka podrazumijeva povećanje kontrakcije glatkih mišića krvnih žila, i obrnuto, njegovo smanjenje uzrokuje smanjenje napetosti vaskularnih mišića (efekat Ostroumov-Bayliss). Ovaj mehanizam obezbjeđuje, barem djelomično, autoregulaciju krvotoka u žilama.

Ispod autoregulacija krvotoka razumiju tendenciju očuvanja njegove vrijednosti u krvnim sudovima organa. Ne treba, naravno, shvatiti da uz značajne fluktuacije krvnog tlaka (od 70 do 200 mm Hg), protok krvi u organu ostaje konstantan. Poenta je da ove promjene krvnog tlaka uzrokuju manje promjene u protoku krvi nego što bi to moglo biti u pasivnoj elastičnoj cijevi.

2 S6

Autoregulacija krvotoka je veoma efikasna u sudovima bubrega i mozga (promene pritiska u ovim sudovima skoro da ne izazivaju pomake u protoku krvi), nešto manje - u žilama creva, umereno efikasna - u miokardu, relativno neefikasna - u žilama skeletnih mišića i vrlo slabo djelotvorno - u plućima (tabela 7.4). Regulaciju ovog učinka provode lokalni mehanizmi kao rezultat promjena u lumenu krvnih žila, a ne viskoznosti krvi.

Postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju mehanizam autoregulacije krvotoka: a) miogena, prepoznavanje kao osnove prijenosa ekscitacije kroz ćelije glatkih mišića; b) neurogeni, uključuje interakciju između glatkih mišićnih stanica i receptora u vaskularnom zidu, osjetljivih na promjene intravaskularnog tlaka; V) teorija pritiska tkiva, na osnovu podataka o pomacima u kapilarnoj filtraciji tekućine s promjenom tlaka u posudi; G) teorija razmjene,što ukazuje na zavisnost stepena kontrakcije glatkih mišića krvnih sudova o metaboličkim procesima (vazoaktivne supstance koje se oslobađaju u krvotok tokom metabolizma).

Blizu je efektu autoregulacije krvotoka veno-arterijski efekat,što se manifestira u obliku aktivne reakcije arteriolnih žila organa kao odgovor na promjene tlaka u njegovim venskim žilama. Ovaj efekat se također provodi lokalnim mehanizmima i najizraženiji je u žilama crijeva i bubrega.

Fizički faktor koji je također sposoban promijeniti lumen krvnih žila je temperatura.Žile unutarnjih organa na povećanje temperature krvi reagiraju širenjem, ali na povećanje temperature okoline - sužavanjem, iako se žile kože istovremeno šire.

Dužina plovila u većini regiona je relativno konstantan, zbog čega se ovom faktoru posvećuje relativno malo pažnje. Međutim, u organima koji obavljaju periodičnu ili ritmičku aktivnost (pluća, srce, gastrointestinalni trakt), dužina krvnih žila može igrati ulogu u promjenama vaskularnog otpora i protoka krvi u njima. Tako, na primjer, povećanje volumena pluća (na inspiraciji) uzrokuje povećanje otpora plućnih žila, kako kao rezultat njihovog sužavanja tako i izduživanja. Stoga, promjene u dužini krvnih žila mogu doprinijeti respiratornim varijacijama u plućnom krvotoku.

Viskozitet krvi takođe utiče na protok krvi u krvnim sudovima. Sa visokim hematokritom, otpor protoku krvi može biti značajan.

Plovila lišena nervnih i humoralnih uticaja, kako se ispostavilo, zadržavaju (iako V barem) sposobnost odupiranja protoku krvi. Denervacija žila skeletnih mišića, na primjer, približno udvostručuje protok krvi u njima, ali naknadna primjena acetilholina u krvotok ovog vaskularnog područja može uzrokovati daljnje desetostruko povećanje protoka krvi u njemu, što ukazuje da

Tabela 7.4 Regionalne karakteristike autoregulacije krvotoka i postokluzivne (reaktivne) hiperemije.

	autoregulacija (stabilizacija)	Reaktivna hiperemija
	protok krvi sa promenama krvnog pritiska	prag trajanja okluzije	maksimalno povećanje protoka krvi	glavni faktor
	Dobro izraženo, D, -80+160			Mehanizam odgovora na istezanje.
	Dobro izraženo, 4-75+140			Adenozin, joni kalijuma itd.
Skeletni mišići	Izraženo visokim početnim vaskularnim tonusom, D=50+100.			Mehanizam odgovora na istezanje, metabolički faktori, nedostatak O2.
crijeva	Prema opštem krvotoku nije tako jasno izražen . U sluzokoži je izraženiji potpunije, D=40+125. Nije pronađeno.	30-120 s Nije proučavano	Slabo izraženo. Hiperemija je druga faza reakcije na arterijsku okluziju.	Metaboliti. lokalni hormoni. Prostaglandini. Metaboliti.

Napomena: D s je raspon vrijednosti krvnog pritiska (mm Hg), u kojem se protok krvi stabilizuje.

sposobnost krvnih sudova da vazodilatiraju. Da bi se označila ova karakteristika denerviranih žila da se odupru protoku krvi, uvodi se koncept "bazalan"tonplovila.

Bazalni vaskularni tonus je određen strukturnim i miogenim faktorima. Njegov strukturni dio čini kruta vaskularna "vreća" formirana od kolagenih vlakana, koja određuje otpor krvnih žila ako je potpuno isključena aktivnost njihovih glatkih mišića. Miogeni dio bazalnog tonusa osigurava napetost glatkih mišića krvnih žila kao odgovor na zateznu silu arterijskog tlaka.

dakle, promijeniti vaskularni otpor pod uticajem

nervni ili humoralni faktori su superponirani na bazalni tonus, koji je manje-više konstantan za određeno vaskularno područje. Ako nema nervnih i humoralnih uticaja, a neurogena komponenta vaskularnog otpora je nula, otpor njihovom krvotoku određuje se bazalnim tonom.

Budući da je jedna od biofizičkih osobina krvnih žila njihova sposobnost rastezanja, uz aktivnu konstriktorsku reakciju krvnih žila, promjene u njihovom lumenu zavise od suprotno usmjerenih utjecaja: kontrakcije glatkih miševa krvnih žila, koje smanjuju njihov lumen, i povećanog pritiska u žile, što ih rasteže. Proširivost žila različitih organa značajno se razlikuje. Sa porastom krvnog pritiska za samo 10 mm Hg. (od 110 do 120 mm Hg), protok krvi u crijevnim žilama se povećava za 5 ml / min, au žilama miokarda 8 puta više - za 40 ml / min.

Razlike u njihovom početnom lumenu također mogu utjecati na veličinu reakcija krvnih žila. Skreće se pažnja na omjer debljine stijenke žile i njenog lumena. Vjeruje se da šta. gore navedeni odnos (zid/razmak), tj. što je zidna masa više unutar "linije sile" skraćivanja glatkih mišića, to je suženje lumena krvnih žila izraženije. U ovom slučaju, uz istu količinu kontrakcije glatkih mišića u arterijskim i venskim žilama, smanjenje lumena će uvijek biti izraženije u arterijskim žilama, budući da su strukturne „mogućnosti“ za smanjenje lumena inherentnije žilama s visokim omjer zid/lumen. Na osnovu toga se gradi jedna od teorija razvoja hipertenzije kod ljudi.

Promjene transmuralni pritisak(razlika između intra- i ekstravaskularnog pritiska) utiču na lumen krvnih sudova, a samim tim i na njihovu otpornost na protok krvi i sadržaj krvi u njima, što posebno utiče na venski presek, gde je rastezljivost krvnih sudova velika i značajne promene u zapremini krvi koja se u njima nalazi može imati mesta pri malim pomacima pritiska. Stoga će promjene u lumenu venskih žila uzrokovati odgovarajuće promjene transmuralnog tlaka, što može dovesti do pasivno-elastična trzaj krv sa ovog područja.

Posljedično, izbacivanje krvi iz vena, koje se događa s pojačanim impulsima u vazomotornim živcima, može biti posljedica kako aktivne kontrakcije glatkih mišićnih ćelija venskih žila, tako i njihovog pasivnog elastičnog trzaja. Relativna vrijednost pasivnog izbacivanja krvi u ovoj situaciji ovisit će o početnom tlaku u venama. Ako je početni pritisak u njima nizak, njegovo daljnje smanjenje može uzrokovati kolaps vena, što dovodi do vrlo izraženog pasivnog izbacivanja krvi. Neurogeno stezanje vena u ovoj situaciji neće uzrokovati značajnije izbacivanje krvi iz njih i, kao rezultat, može se učiniti pogrešno zaključak da nervna regulacija ovaj odjel je beznačajan. Naprotiv, ako je početni transmuralni pritisak u venama visok, onda smanjenje tog pritiska neće dovesti do kolapsa vena i njihov pasivno-elastični trzaj će biti minimalan. U ovom slučaju, aktivna konstrikcija vena će uzrokovati znatno veće izbacivanje krvi i pokazati pravu vrijednost neurogene regulacije venskih žila.

Dokazano je da je pasivna komponenta mobilizacije krvi iz vena pri niskom pritisku u njima vrlo izražena, ali postaje vrlo mala pri pritisku od 5-10 mm Hg. U ovom slučaju, vene imaju kružni oblik i izbacivanje krvi iz njih pod neurogenim utjecajima nastaje zbog aktivnih reakcija ovih žila. Međutim, kada venski pritisak poraste iznad 20 mm Hg. vrijednost aktivnog izbacivanja krvi opet opada, što je posljedica "prenaprezanja" glatkih mišićnih elemenata venskih zidova.

Međutim, treba napomenuti da su vrijednosti tlaka pri kojima prevladava aktivno ili pasivno izbacivanje krvi iz vena dobivene u studijama na životinjama (mačkama), u kojima je hidrostatsko opterećenje venskog dijela (zbog položaja tijelo i veličina životinje) rijetko prelazi 10-15 mmHg . Očigledno su druge osobine karakteristične za osobu, jer se većina njegovih vena nalazi duž vertikalne osi tijela i stoga je podložna većem hidrostatičkom opterećenju.

Za vrijeme čovjekovog mirnog stajanja, volumen vena koje se nalaze ispod nivoa srca povećava se za oko 500 ml, a i više ako su vene nogu proširene. To je ono što može uzrokovati vrtoglavicu ili čak nesvjesticu tokom dužeg stajanja, posebno u slučajevima kada dolazi do vazodilatacije kože na visokim temperaturama okoline. Insuficijencija venskog povratka u ovom slučaju nije posljedica činjenice da se "krv mora podići", već zbog povećanog transmuralnog pritiska i rezultirajućeg istezanja vena, kao i stagnacije krvi u njima. Hidrostatički pritisak u venama dorzuma stopala u ovom slučaju može doseći 80-100 mm Hg.

Međutim, već prvi korak stvara vanjski pritisak skeletnih mišića na njihove vene, a krv juri ka srcu, jer zalisci vena sprječavaju povratni tok krvi. To dovodi do pražnjenja vena i skeletne mišiće udova i smanjenje venskog pritiska u njima, koji se vraća na prvobitni nivo brzinom koja zavisi od protoka krvi u ovom ekstremitetu. Kao rezultat jedne mišićne kontrakcije, izbacuje se gotovo 100% venske krvi gastrocnemius mišića i samo 20% krvi bedra, a ritmičkim vježbama pražnjenje vena ovog mišića dolazi do 65% , a butina - za 15%.

Istezanje vena trbušnih organa u stojećem položaju je svedeno na minimum zbog činjenice da se tokom prelaska na vertikalni položaj pritisak u trbušnoj šupljini raste.

Među glavnim pojavama svojstvenim cirkulaciji organa, pored autoregulacije krvotoka, ovisnosti vaskularnih reakcija o njihovom početnom tonusu, o jačini stimulusa, su funkcionalna (radna) hiperemija, kao i reaktivna (postokluzivna) hiperemija. Ove pojave su karakteristične za regionalnu cirkulaciju krvi u svim područjima.

radi(ili funkcionalan) hiperemija- povećanje protoka krvi u organu, praćeno povećanjem funkcionalne aktivnosti organa. Povećanje protoka krvi i punjenje krvlju u kombinaciji sa

stezanje skeletnih mišića; lučenje pljuvačke je također praćeno naglim povećanjem protoka krvi kroz proširene žile pljuvačne žlijezde. Poznata hiperemija pankreasa u vreme varenja, kao i crevnog zida u periodu pojačane pokretljivosti i sekrecije. Povećanje kontraktilne aktivnosti miokarda dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, aktivacija područja mozga je popraćena povećanjem njihove opskrbe krvlju, povećana opskrba krvlju bubrežnog tkiva bilježi se povećanjem natriureze.

Reaktivan(ili post-okluzivno) hiperemija- povećanje protoka krvi u krvnim sudovima nakon privremenog prestanka protoka krvi. Manifestira se u izolovanim skeletnim mišićima i udovima ljudi i životinja, dobro je izražen u bubrezima i mozgu, a odvija se u koži i crijevima.

Uspostavljena je veza između promjena u protoku krvi u organu i hemijskog sastava okoline koja okružuje intraorganske žile. Izraz ove veze su lokalne vazodilatatorne reakcije kao odgovor na umjetno unošenje produkata metabolizma tkiva (CO2, laktat) i supstanci u krvne žile, čije su promjene koncentracije u međućelijskom mediju praćene pomakom u funkciji stanica (joni , adenozin, itd.). Uočena je organska specifičnost ovih reakcija: posebna aktivnost CO 2 , K iona u cerebralnim sudovima, adenozina - u koronarnim.

Poznate su kvalitativne i kvantitativne razlike u vaskularnim reakcijama organa na podražaje različite jačine.

Autoregulatorni odgovor do smanjenja pritiska, u principu, liči na "reaktivnu" hiperemiju uzrokovanu privremenom okluzijom arterije. U skladu s tim, podaci u Tabeli 7.4 pokazuju da se najkraći prag arterijskih okluzija bilježi u istim regijama u kojima je efikasna autoregulacija. Postokluzijski porast krvotoka je znatno slabiji (u jetri) ili zahtijeva dulju ishemiju (u koži), tj. je slabiji tamo gdje autoregulacija nije pronađena.

Funkcionalna hiperemija organa snažan je dokaz glavnog postulata fiziologije krvotoka, prema kojem je regulacija krvotoka neophodna za ostvarivanje nutritivne funkcije protoka krvi kroz žile. Tabela 7.5 sažima osnovne koncepte funkcionalne hiperemije i pokazuje da je povećana aktivnost gotovo svakog organa praćena povećanjem protoka krvi kroz njegove sudove.

U većini vaskularnih regija (miokard, skeletni mišići, crijeva, probavne žlijezde) funkcionalna hiperemija se otkriva kao značajno povećanje ukupnog krvotoka (do maksimalno 4-10 puta) uz pojačanu funkciju organa.

U ovu grupu spada i mozak, iako nije utvrđeno generalno povećanje njegove opskrbe krvlju uz pojačanu aktivnost "cijelog mozga", lokalni protok krvi u područjima povećane neuronske aktivnosti značajno se povećava. Funkcionalna hiperemija se ne nalazi u jetri - glavnom hemijskom reaktoru organizma. SZO-

Tabela 7.5 Regionalne karakteristike funkcionalne hiperemije

	Indikator povećanja funkcionalne aktivnosti	Promjena protoka krvi	Glavni faktor (faktori) mehanizma
	Lokalna neuronska aktivacija moždanih područja.	Lokalni porast za 20-60%.	Početni "brzi" faktor (nervni ili hemijski: kalijum, adenozin, itd.).
	Opća aktivacija korteksa.	U korteksu, povećanje od 1,5-2 puta.	Naknadni "spori" faktor (RSO 2 , pH, itd.).
	Napadi.	U korteksu, povećanje od 2-3 puta.
	Povećanje frekvencije i snage srčanih kontrakcija.	Uvećanje do 6x.	Adenozin, hiperosmija, joni kalijuma itd. Histomehanički efekti.
Skeletni mišići	Kontrakcije mišićnih vlakana.	Zumirajte do 10x u dva načina.	Joni kalijuma, vodonik. Histomehanički uticaji.
crijeva	Povećano lučenje, pokretljivost i apsorpcija.	Povećajte do 2-4 puta.	RO 2, metaboliti, probavni hormoni, serotonin, lokalni refleks.
Pankreas	Povećano ekso-lučenje.	Povećati.	Metaboliti, crijevni hormoni, kinini.
Pljuvačne žlijezde	Povećana salivacija.	Uvećanje do 5x.	Utjecaj impulsa parasimpatičkih vlakana, kinina, hizumehaničkih utjecaja.
	Jačanje reakcija razmjene.	Lokalni zum (?).	Malo istraženo.
	Povećana reapsorpcija natrijuma.	Zumirajte do 2x.	Bradikinin, hiperosmija.
Slezena	Stimulacija eritropoeze.	Povećati.	Adenozin
	Ritmička deformacija kosti.	Povećajte do 2- višestruko.	mehaničkim uticajima.
	Neurogeno poboljšanje lipolize kroz ciklički AMP.	Povećati.	adenozin, adrenergički
	Povećanje temperature, UV zračenje, mehanička stimulacija.	Uvećanje do 5x.	Smanjenje konstriktorskih impulsa, metabolita, aktivnih supstanci iz degranuliranih mastocita, slabljenje osjetljivosti na simpatičke impulse.

moguće je to zbog činjenice da jetra nije u funkcionalnom "mirovanju", a možda i zbog toga što je već obilno opskrbljena krvlju putem kanala jetrene arterije i portalne vene. U svakom slučaju, u drugom hemijski aktivnom "organu" - masnom tkivu - izražena je funkcionalna hiperemija.

Funkcionalna hiperemija postoji iu "non-stop" bubregu, gdje je dotok krvi u korelaciji sa brzinom reapsorpcije natrijuma, iako je raspon promjena u protoku krvi mali. Što se tiče kože, pojam funkcionalne hiperemije se ne koristi, iako se ovdje stalno događaju promjene u opskrbi krvlju uzrokovane njom. Glavna funkcija razmjene topline tijela sa okolinom je dotok krvi u kožu, ali I druge (ne samo grijanje) vrste stimulacije kože (ultraljubičasto zračenje, mehanički efekti) nužno su praćene hiperemijom.

Tabela 7.5 takođe pokazuje da svi poznati mehanizmi regionalne regulacije krvotoka (nervni, humoralni, lokalni) takođe mogu biti uključeni u mehanizme funkcionalne hiperemije, štaviše, u različitim kombinacijama za različite organe. To implicira organsku specifičnost manifestacija ovih reakcija.

Nervni i humoralni uticaji na organe plovila. Claude Bernard je 1851. godine pokazao da unilateralna transekcija cervikalnog simpatikusa kod zeca uzrokuje ipsilateralnu vazodilataciju vlasišta i uha, što je bio prvi dokaz da su vazokonstriktorski živci tonički aktivni i da stalno nose impulse centralnog porijekla, koji određuju neurogenu komponentu. otpornih sudova.

Trenutno nema sumnje da se neurogena vazokonstrikcija izvodi ekscitacijom adrenergičkih vlakana koja djeluju na glatke mišiće krvnih žila oslobađanjem V područja nervnih završetaka medijatora adrenalina. Što se tiče mehanizama vaskularne dilatacije, pitanje je mnogo složenije. Poznato je da simpatička nervna vlakna djeluju na glatke mišiće krvnih žila smanjujući njihov tonus, ali nema dokaza da ova vlakna imaju toničnu aktivnost.

Parasimpatička vazodilatatorna vlakna holinergičke prirode dokazana su za grupu vlakana sakralne regije koja su dio n.pelvicusa. Nema dokaza o prisutnosti vazodilatacijskih vlakana u vagusnim nervima za abdominalne organe.

Dokazano je da su simpatička vazodilatatorna nervna vlakna skeletnih mišića holinergična. Opisan je intracentralni put ovih vlakana, koji počinje u motornom korteksu. Činjenica da se ova vlakna mogu pokrenuti stimulacijom motornog korteksa sugerira da su uključena u sistemski odgovor koji povećava protok krvi u skeletnim mišićima na početku njihovog rada. Hipotalamusna reprezentacija ovog sistema vlakana ukazuje na njihovo učešće u emocionalnim reakcijama tela.

293

Nije dozvoljena mogućnost postojanja "dilatatorskog" centra sa posebnim sistemom "dilatatorskih" vlakana. Vazomotorni pomaci bulbospinalnog nivoa vrše se isključivo promjenom broja pobuđenih konstriktorskih vlakana i učestalosti njihovog pražnjenja, tj. vazomotorni efekti nastaju samo ekscitacijom ili inhibicijom konstriktorskih vlakana simpatičkih nerava.

Adrenergična vlakna tokom električne stimulacije mogu prenositi impulse frekvencije od 80-100 u sekundi. Međutim, posebna registracija akcionih potencijala iz pojedinačnih vazokonstriktornih vlakana pokazala je da je u fiziološkom mirovanju frekvencija u" pulsa u njima 1-3 u sekundi i može se povećati s presorskim refleksom samo do 12-15 impulsa/s.

Maksimalne reakcije arterijskih i venskih sudova manifestuju se pri različitim frekvencijama električne stimulacije adrenergičkih nerava. Tako su maksimalne vrijednosti konstriktorskih reakcija arterijskih žila skeletnih mišića zabilježene na frekvenciji od 16 impulsa/s, a najveće konstriktorske reakcije vena istog područja javljaju se na frekvenciji od 6-8 impulsa/s. . Istovremeno, "maksimalne reakcije arterijskih i venskih žila crijeva zabilježene su na frekvenciji od 4-6 impulsa / s.

Iz rečenog je jasno da praktično čitav spektar vaskularnih odgovora koji se mogu dobiti električnom stimulacijom nerava odgovara povećanju frekvencije impulsa za samo 1-12 u sekundi, te da autonomni nervni sistem normalno funkcionira na frekvenciji pražnjenja mnogo manje od 10 imp/s.

Uklanjanje "pozadinske" adrenergičke vazomotorne aktivnosti (denervacijom) dovodi do smanjenja vaskularnog otpora kože, crijeva, skeletnih mišića, miokarda i mozga. Za bubrežne žile, sličan učinak je odbijen; za žile skeletnih mišića, naglašena je njegova nestabilnost; Za srčanih sudova a mozak ukazuje na slabu kvantitativnu ekspresiju. Istovremeno, u svim ovim organima (osim bubrega) drugim sredstvima (npr. davanjem acetilholina) moguće je izazvati intenzivnu 3-20 puta (tabela 7.6) upornu vazodilataciju. Dakle, opći obrazac regionalnih vaskularnih reakcija je razvoj efekta dilatacije tijekom denervacije vaskularne zone, međutim, ova reakcija je mala u usporedbi s potencijalnom sposobnošću regionalnih žila da se prošire.

Električna stimulacija odgovarajućih simpatičkih vlakana dovodi do dovoljno snažnog povećanja otpora žila skeletnih mišića, crijeva, slezene, kože, jetre, bubrega, masti; efekat je manje izražen u žilama mozga i srca. U srcu i bubrezima, ovoj vazokonstrikciji se suprotstavljaju lokalni vazodilatatorni efekti posredovani aktivacijom funkcija glavnih ili posebnih ćelija tkiva, istovremeno izazvanih neurogenim adrenergičnim mehanizmom. Kao rezultat ove superpozicije dva mehanizma, otkrivanje adrenergičke neurogene vazokonstrikcije u srcu i bubrezima je teže nego

za druge organe, zadatak. Međutim, opći obrazac je da u svim organima stimulacija simpatičkih adrenergičkih vlakana uzrokuje aktivaciju glatkih mišića krvnih žila, ponekad maskiranih istovremenim ili sekundarnim inhibitornim efektima.

Tabela 7.6 Maksimalno povećanje protoka krvi u sudovima različitih organa.

Bubrežni organ	Početni protok krvi, Višestrukost povećanja (ml min -1 x (100 g) -1 protok krvi pri maksimalnoj vazodilataciji
pljuvačna žlijezda
crijeva
Skeletni mišić

Uz refleksnu ekscitaciju simpatičkih nervnih vlakana, u pravilu dolazi do povećanja vaskularnog otpora u svim proučavanim područjima (slika 7.21). Kod inhibicije simpatičkog nervnog sistema (refleksi iz srčanih šupljina, depresorski sino-karotidni refleks), uočava se suprotan efekat. Razlike između refleksnih vazomotornih reakcija organa, uglavnom kvantitativne, kvalitativne, nalaze se mnogo rjeđe. Istovremena paralelna registracija otpora u različitim vaskularnim područjima ukazuje na kvalitativno nedvosmislenu prirodu aktivnih reakcija krvnih žila pod nervnim utjecajima.

Uzimajući u obzir malu vrijednost refleksnih konstriktorskih reakcija krvnih žila srca i mozga, može se pretpostaviti da su u prirodnim uvjetima snabdijevanja ovih organa krvlju, simpatički vazokonstriktorni efekti na njih ujednačeni metaboličkim i općim hemodinamskim faktorima, kao rezultat što, krajnji efekat može biti proširenje krvnih sudova srca i mozga. Ovaj ukupni dilatatorski efekat nastaje zbog složenog skupa uticaja na ove sudove, i to ne samo neurogenih.

Cerebralni i koronarni dijelovi vaskularnog sistema obezbjeđuju metabolizam u vitalnim organima, a samim tim i slabost

R ir.7.21. Veličina promjena u vaskularnom otporu (aktivne reakcije) u različitim dijelovima cirkulacijskog sistema tokom refleksa pritiska kod mačke.

Na y-osi - promjene otpora kao postotak originala; duž apscise:

koronarni sudovi,

Mozak, 3 - plućni, 4 - karlica i stražnji udovi,

zadnji ud,

Oba zadnja uda

Mišići karlice, 8 - bubrezi, 9 - debelo crijevo, 10 - slezina, 11 - prednji ud, 12 - stomak,

ileum,

Jetra.

vazokonstriktorni refleksi u ovim organima se obično tumače, imajući u vidu da je dominacija simpatičkih konstriktorskih utjecaja na sudove mozga i srca biološki nepraktična, jer se time smanjuje njihova opskrba krvlju. Plućne žile, koje obavljaju respiratornu funkciju usmjerenu na opskrbu kisikom organima i tkivima i uklanjanje ugljičnog dioksida iz njih, tj. funkcija, čija je vitalna važnost neosporna, po istoj osnovi „ne treba“ biti podvrgnuta izraženim konstriktorskim uticajima simpatičkog nervnog sistema. To bi dovelo do narušavanja njihovog glavnog funkcionalnog značaja. Specifična struktura plućnih sudova i, očigledno, zbog toga njihov slab odgovor na nervne uticaje može se tumačiti i kao garancija uspešnog obezbeđivanja potrebe organizma za kiseonikom. Takvo razmišljanje moglo bi se proširiti i na jetru i bubrege, čije funkcioniranje određuje vitalnost organizma manje "hitno", ali ništa manje odgovorno.

U isto vrijeme, kod vazomotornih refleksa, sužavanje žila skeletnih mišića i trbušnih organa je mnogo veće od refleksnih reakcija žila srca, mozga i pluća (slika 7.21). Slična vrijednost vazokonstriktornih reakcija u skeletnim mišićima veća je nego u celijakiji, a povećanje otpora žila stražnjih udova je veće nego kod žila prednjih udova.

Razlozi za nejednaku težinu neurogenih reakcija pojedinih vaskularnih zona mogu biti: različiti stupnjevi simpatičke inervacije; količina, distribucija u tkivima i žilama i osjetljivost A- i B-adrenergičke receptore; lokalne činjenice

tori (posebno metaboliti); biofizičke karakteristike krvnih sudova; nejednak intenzitet impulsa u različitim vaskularnim područjima.

Utvrđena je ne samo kvantitativna, već i kvalitativna specifičnost organa za reakcije akumuliranih krvnih žila. U slučaju barorefleksa presorskog karotidnog sinusa, na primjer, regionalni vaskularni bazeni slezene i crijeva podjednako smanjuju kapacitet akumulacijskih žila. Međutim, to se postiže činjenicom da je regulatorna struktura ovih reakcija značajno drugačija: vene tanko crijevo gotovo u potpunosti realiziraju svoje efektorske sposobnosti, dok vene slezene (i skeletni mišići) i dalje zadržavaju 75-90% svog maksimalnog suženja kosti do suženja.

Dakle, kod presorskih refleksa, najveće promjene vaskularnog otpora zabilježene su u skeletnim mišićima, a manje u organima splanhničke regije. Promjene vaskularnog kapaciteta u ovim uvjetima su obrnute: maksimalne u organima splanhničke regije i manje u skeletnim mišićima.

Upotreba kateholamina pokazuje da u svim organima dolazi do aktivacije A- adrenoreceptora je praćeno stezanjem arterija i vena. Aktivacija B - adrenoreceptori (obično je njihova veza sa simpatičkim vlaknima mnogo manje bliska nego kod a-adrenergičkih receptora) dovodi do vazodilatacije; za krvne sudove nekih organa nije otkrivena B-adrenergička recepcija. Stoga su u kvalitativnom smislu regionalne adrenergičke promjene u otpornosti krvnih žila prvenstveno istog tipa.

Veliki broj hemijske supstance uzrokuje aktivne promjene u lumenu krvnih žila. Koncentracija ovih tvari određuje težinu vazomotornih reakcija. Lagano povećanje koncentracije kalijevih jona u krvi uzrokuje proširenje krvnih sudova, a na višem nivou oni se sužavaju, ioni kalcija izazivaju suženje arterija, joni natrijuma i magnezija su dilatatori, kao i ioni žive i kadmija. Acetati i citrati su također aktivni vazodilatatori, hloridi, bifosfati, sulfati, laktati, nitrati, bikarbonati imaju mnogo manje djelovanje. Joni klorovodične, dušične i drugih kiselina obično uzrokuju vazodilataciju. Direktno djelovanje adrenalina i norepinefrina na krvne žile uzrokuje uglavnom njihovo stezanje, a histamin, acetilkolin, ADP i ATP - proširenje. Angiotenzin i vazopresin su jaki lokalni vaskularni konstriktori. Utjecaj serotonina na krvne žile ovisi o njihovom početnom tonusu: ako je potonji visok, serotonin širi krvne žile i, obrnuto, s niskim tonusom djeluje kao vazokonstriktor. .Kiseonik može biti veoma aktivan u organima sa intenzivnim metabolizmom (mozak, srce) i imati mnogo manji uticaj na druga vaskularna područja (npr. udovi). Isto vrijedi i za ugljični dioksid. Smanjenje koncentracije kisika u krvi i, shodno tome, povećanje ugljičnog dioksida dovodi do vazodilatacije.

Na žilama skeletnih mišića i organima celijakije pokazano je da pod djelovanjem različitih vazoaktivnih supstanci smjer reakcija arterija i vena u organu može biti ili isti po prirodi ili različit, a ta razlika obezbjeđuje varijabilnost venskih žila. Istovremeno, krvne žile srca i mozga karakterizira obrnuti odnos: kao odgovor na upotrebu kateholamina, otpor žila ovih organa može se mijenjati različito, a kapacitet žila se uvijek nedvosmisleno smanjuje. Norepinefrin u žilama pluća uzrokuje povećanje kapaciteta, au žilama skeletnih mišića - obje vrste reakcija.

Serotonin u žilama skeletnih mišića dovodi uglavnom do smanjenja njihovog kapaciteta, u žilama mozga - do njegovog povećanja, au žilama pluća se dešavaju obje vrste promjena. Acetilholin u skeletu. mišića i mozga uglavnom smanjuje kapacitet krvnih žila, au plućima ga - - povećava. Slično, kapacitet krvnih žila mozga i pluća mijenja se upotrebom histamina.

Uloga vaskularnog endotela u regulaciji njihovog lumena.Endotelijumplovila ima sposobnost da sintetizira i luči faktore koji uzrokuju opuštanje ili kontrakciju glatkih mišića krvnih žila kao odgovor na različite vrste podražaja. Ukupna masa endotelnih ćelija koje oblažu krvne sudove u monosloju iznutra (intimnost) kod ljudi se približava 500 g. Ukupna masa, visoka sekretorna sposobnost endotelnih ćelija, kako „bazalnih” tako i stimulisanih fiziološkim i fizičko-hemijskim (farmakološkim) faktorima, omogućava nam da ovo „tkivo” posmatramo kao neku vrstu endokrinog organa. (žlijezda). Distribuiran po cijelom vaskularnom sistemu, očigledno je namijenjen da prenese svoju funkciju direktno na glatke mišićne formacije krvnih žila. Poluživot hormona koji luče endoteliociti je vrlo kratak - 6-25 s (ovisno o vrsti i spolu životinje), ali je u stanju kontrahirati ili opustiti glatke mišiće krvnih žila bez utjecaja na efektorske formacije drugi organi (creva, bronhi, materica).

Endoteliociti su prisutni u svim dijelovima cirkulacijskog sustava, međutim, u venama, ove stanice imaju zaobljeniji oblik od arterijskih endoteliocita izduženih duž žile. Odnos dužine ćelije i njene širine u venama je 4,5-2:1, au arterijama 5:1. Ovo posljednje je povezano s razlikama u brzini protoka krvi u naznačenim dijelovima vaskularnog korita organa, kao i sa sposobnošću endotelnih stanica da moduliraju napetost glatkih mišića krvnih žila. Ovaj kapacitet je shodno tome značajno manji u venama nego u arterijskim sudovima.

Modulirajući efekat endotelnih faktora na tonus glatkih mišića krvnih sudova tipičan je za mnoge vrste sisara, uključujući ljude. Postoji više argumenata u korist „hemijske“ prirode prenosa modulirajućeg signala od endotela do glatkih mišića krvnih sudova nego njegovog direktnog (električnog) prenosa kroz mioendotelne kontakte.

luči vaskularni endotel, opuštajući faktori(HEGF) - nestabilna jedinjenja, od kojih je jedno, ali daleko od jedinog, dušikov oksid (Ne). Priroda faktora vaskularne kontrakcije koje izlučuje endotel nije utvrđena, iako to može biti endotel, vazokonstriktorni peptid izolovan iz endotelnih ćelija svinjske aorte i koji se sastoji od 21 aminokiselinskog ostatka.

Dokazano je da se ovaj "lokus" konstantno snabdijeva glatkim mišićnim stanicama i cirkulirajućom krvlju putem VEFR-a, koji se povećava s raapskom vrstom farmakoloških i fizioloških efekata. Općenito je poznato učešće endotela u regulaciji vaskularnog tonusa.

Osjetljivost endoteliocita na brzinu protoka krvi, koja se izražava u oslobađanju faktora koji opušta glatke mišiće krvnih žila, što dovodi do povećanja lumena arterija, pronađena je u svim ispitivanim glavnim arterijama sisara, uključujući i ljude. Faktor relaksacije koji izlučuje endotel kao odgovor na mehanički stimulans je visoko labilna supstanca koja se po svojim svojstvima suštinski ne razlikuje od posrednika endotel-ovisnih dilatatorskih reakcija uzrokovanih farmakološkim supstancama. Posljednji stav navodi "hemijsku" prirodu prijenosa signala od endotelnih stanica do glatkih mišićnih formacija krvnih žila tokom dilatacijske reakcije arterija kao odgovora na povećanje protoka krvi. Dakle, arterije kontinuirano prilagođavaju svoj lumen brzini protoka krvi kroz njih, čime se osigurava stabilizacija tlaka u arterijama u fiziološkom rasponu promjena vrijednosti protoka krvi. Ova pojava je od velike važnosti u razvoju radne hiperemije organa i tkiva, kada dolazi do značajnog povećanja protoka krvi; s povećanjem viskoznosti krvi, što uzrokuje povećanje otpora na protok krvi u vaskularnoj žici. U tim situacijama, mehanizam endotelne vazodilatacije može kompenzirati pretjerano povećanje otpora na protok krvi, što dovodi do smanjenja opskrbe tkiva krvlju, povećanja opterećenja na srcu i smanjenja minutnog volumena srca. Pretpostavlja se da oštećenje mehanosenzitivnosti vaskularnih endoteliocita može biti jedan od etioloških (patogenetskih) faktora u nastanku obliterirajućeg endoarteritisa i hipertenzije.

8) klasifikacija krvnih sudova.

Krvni sudovi- elastične tubularne tvorevine u tijelu životinja i ljudi, kroz koje sila ritmički kontrahirajućeg srca ili pulsirajuće žile pokreće krv kroz tijelo: do organa i tkiva kroz arterije, arteriole, arterijske kapilare, a od njih do srca - kroz venske kapilare, venule i vene.

Među sudovima cirkulacijskog sistema postoje arterije, arteriole, kapilare, venula, vene I arteriovenske anastomoze; žile mikrocirkulacijskog sistema vrše vezu između arterija i vena. Plovila različitih tipova razlikuju se ne samo po svojoj debljini, već i po sastavu tkiva i funkcionalnim karakteristikama.

Arterije su žile koje odvode krv iz srca. Arterije imaju debele zidove koji sadrže mišićna vlakna, kao i kolagena i elastična vlakna. Vrlo su elastične i mogu se sužavati ili širiti, ovisno o količini krvi koju pumpa srce.

Arteriole su male arterije koje neposredno prethode kapilarama u krvotoku. U njihovom vaskularnom zidu prevladavaju glatka mišićna vlakna, zahvaljujući kojima arteriole mogu promijeniti veličinu svog lumena, a time i otpor.

Kapilare su najmanji krvni sudovi, toliko tanki da supstance mogu slobodno da prodiru kroz njihov zid. Kroz zid kapilara, hranjive tvari i kisik se prenose iz krvi u stanice, a ugljični dioksid i drugi otpadni proizvodi se prenose iz stanica u krv.

Venule su male krvne žile koje u velikom krugu osiguravaju otjecanje krvi osiromašene kisikom i zasićene krvi iz kapilara u vene.

Vene su žile koje prenose krv do srca. Zidovi vena su manje debeli od zidova arterija i sadrže manje mišićnih vlakana i elastičnih elemenata.

9) Volumetrijska brzina krvotoka

Volumetrijska brzina protoka krvi (protok krvi) srca je dinamički indikator aktivnost srca. Varijabilna fizička veličina koja odgovara ovom indikatoru karakterizira volumetrijsku količinu krvi koja prolazi kroz poprečni presjek toka (u srcu) u jedinici vremena. Volumetrijska brzina krvotoka srca procjenjuje se formulom:

CO = HR · SV / 1000,

gdje: HR- otkucaji srca (1/ min), SV- sistolni volumen krvotoka ( ml, l). Cirkulatorni sistem, ili kardiovaskularni sistem, je zatvoreni sistem (vidi šemu 1, šemu 2, šemu 3). Sastoji se od dvije pumpe (desno srce i lijevo srce), međusobno povezani uzastopnim krvnim sudovima sistemske cirkulacije i krvnim sudovima plućne cirkulacije (sudovi pluća). U bilo kojem agregatnom dijelu ovog sistema, protiče ista količina krvi. Konkretno, pod istim uslovima, protok krvi koja teče kroz desno srce jednak je protoku krvi koja teče kroz levo srce. Kod osobe u stanju mirovanja, volumetrijska brzina protoka krvi (i desno i lijevo) srca je ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Svrha cirkulatornog sistema je da obezbedi kontinuirani protok krvi u svim organima i tkivima u skladu sa potrebama organizma. Srce je pumpa koja pumpa krv kroz cirkulatorni sistem. Zajedno sa krvnim sudovima, srce ostvaruje svrhu cirkulacijskog sistema. Dakle, volumetrijska brzina protoka krvi u srcu je varijabla koja karakteriše efikasnost srca. Protok krvi u srcu kontroliše kardiovaskularni centar i zavisi od brojnih varijabli. Glavni su: volumetrijski protok venske krvi u srce ( l / min), krajnji dijastolni volumen krvotoka ( ml), sistolni volumen krvotoka ( ml), krajnji sistolni volumen krvotoka ( ml), otkucaji srca (1 / min).

10) Linearna brzina krvotoka (krvotok) je fizička veličina koja je mjera kretanja čestica krvi koje čine protok. Teoretski, to je jednako udaljenosti koju pređe čestica tvari koja čini protok u jedinici vremena: v = L / t. Evo L- put ( m), t- vrijeme ( c). Pored linearne brzine protoka krvi, postoji i volumetrijska brzina protoka krvi, tj. volumetrijska brzina krvotoka. Srednja linearna brzina laminarnog krvotoka ( v) se procjenjuje integracijom linearnih brzina svih cilindričnih slojeva strujanja:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

gdje: dP- razlika krvnog pritiska na početku i na kraju preseka krvnog suda, r- radijus plovila, η - viskozitet krvi l - dužina presjeka žile, koeficijent 8 je rezultat integracije brzina slojeva krvi koji se kreću u sudu. Volumetrijska brzina krvotoka ( Q) i linearna brzina krvotoka povezani su omjerom:

Q = vπ r 2 .

Zamjenjujući u ovu relaciju izraz za v dobijamo jednačinu (“zakon”) Hagen-Poiseuillea za volumetrijsku brzinu protoka krvi:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Na osnovu jednostavne logike, može se tvrditi da je zapreminska brzina bilo kojeg protoka direktno proporcionalna pokretačkoj sili i obrnuto proporcionalna otporu protoku. Slično, volumetrijska brzina protoka krvi ( Q) je direktno proporcionalna pokretačkoj sili (gradijent pritiska, dP), osigurava protok krvi, a obrnuto je proporcionalan otporu protoku krvi ( R): Q = dP / R. Odavde R = dP / Q. Zamjenom izraza (1) u ovu relaciju za Q, dobijamo formulu za procjenu otpora na protok krvi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Iz svih ovih formula može se vidjeti da je najznačajnija varijabla koja određuje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi lumen (radijus) žile. Ova varijabla je glavna varijabla u upravljanju protokom krvi.

Vaskularni otpor

Hidrodinamički otpor je direktno proporcionalan dužini žile i viskoznosti krvi i obrnuto proporcionalan poluprečniku posude do 4. stepena, odnosno najviše zavisi od lumena žile. Budući da arteriole imaju najveći otpor, OPSS ovisi uglavnom o njihovom tonusu.

Postoje centralni mehanizmi regulacije arteriolskog tonusa i lokalni mehanizmi regulacije arteriolnog tonusa.

Prvi uključuju nervne i hormonske utjecaje, a drugi - miogenu, metaboličku i endotelnu regulaciju.

Simpatički nervi imaju konstantan tonik vazokonstrikcijski učinak na arteriole. Veličina ovog simpatičkog tonusa zavisi od impulsa koji dolazi iz baroreceptora karotidnog sinusa, luka aorte i plućnih arterija.

Glavni hormoni koji su normalno uključeni u regulaciju tonusa arteriola su epinefrin i norepinefrin, koje proizvodi srž nadbubrežne žlijezde.

Miogena regulacija se svodi na kontrakciju ili opuštanje glatkih mišića krvnih sudova kao odgovor na promjene transmuralnog pritiska; dok napon u njihovom zidu ostaje konstantan. Time se osigurava autoregulacija lokalnog krvotoka – konstantnost krvotoka s promjenom perfuzijskog tlaka.

Metabolička regulacija osigurava vazodilataciju uz povećanje bazalnog metabolizma (zbog oslobađanja adenozina i prostaglandina) i hipoksiju (također zbog oslobađanja prostaglandina).

Konačno, endotelne stanice luče niz vazoaktivnih supstanci - dušikov oksid, eikozanoide (derivati ​​arahidonske kiseline), vazokonstriktorne peptide (endotelin-1, angiotenzin II) i slobodne kisikove radikale.

12) krvni pritisak u različitim delovima vaskularnog korita

Krvni pritisak u različitim dijelovima vaskularnog sistema. Prosječni pritisak u aorti održava se na visokom nivou (oko 100 mmHg) dok srce neprekidno pumpa krv u aortu. S druge strane, krvni pritisak varira od sistoličkog nivoa od 120 mmHg. Art. do dijastoličkog nivoa od 80 mm Hg. čl., budući da srce pumpa krv u aortu periodično, samo tokom sistole. Kako krv napreduje u velikom krug cirkulacije krvi prosječni pritisak stalno opada, a na ušću šupljih vena u desnu pretkomoru iznosi 0 mm Hg. Art. Pritisak u kapilarama sistemske cirkulacije opada sa 35 mm Hg. Art. na arterijskom kraju kapilare do 10 mm Hg. Art. na venskom kraju kapilare. U prosjeku, "funkcionalni" pritisak u većini kapilarnih mreža je 17 mm Hg. Art. Ovaj pritisak je dovoljan da prođe mala količina plazme kroz male pore u zidu kapilara, dok hranljive materije lako difunduju kroz ove pore do ćelija obližnjih tkiva. Desna strana slike prikazuje promjenu tlaka u različitim dijelovima male (plućne) cirkulacije. U plućnim arterijama vidljive su promjene pulsnog pritiska, kao i u aorti, međutim, nivo pritiska je znatno niži: sistolni pritisak u plućna arterija- u prosjeku 25 mm Hg. art., i dijastolni - 8 mm Hg. Art. Dakle, prosječni pritisak u plućnoj arteriji je samo 16 mm Hg. čl., a prosječan pritisak u plućnim kapilarama je približno 7 mm Hg. Art. Istovremeno, ukupna zapremina krvi koja prolazi kroz pluća u minuti je ista kao u sistemskoj cirkulaciji. Nizak pritisak u plućnom kapilarnom sistemu neophodan je za funkciju razmene gasova pluća.

Fiziološka uloga arteriola u regulaciji krvotoka

Na ljestvici tijela, ukupni periferni otpor ovisi o tonusu arteriola, koji, uz udarni volumen srca, određuje veličinu krvnog tlaka.

Osim toga, ton arteriola se može promijeniti lokalno, unutar određenog organa ili tkiva. Lokalna promjena tonusa arteriola, bez primjetnog utjecaja na ukupni periferni otpor, odredit će količinu protoka krvi u ovom organu. Tako se tonus arteriola značajno smanjuje u mišićima koji rade, što dovodi do povećanja njihove opskrbe krvlju.

regulacija tonusa arteriola

Budući da promjena tonusa arteriola na skali cijelog organizma i na skali pojedinih tkiva ima potpuno drugačiji fiziološki značaj, postoje i lokalni i centralni mehanizmi njegove regulacije.

Lokalna regulacija vaskularnog tonusa

U nedostatku ikakvih regulatornih utjecaja, izolirana arteriola, lišena endotela, zadržava određeni tonus, koji ovisi o samim glatkim mišićima. Zove se bazalni ton krvnog suda. Na njega mogu utjecati faktori okoline kao što su pH i koncentracija CO 2 (smanjenje prvog i povećanje drugog dovode do smanjenja tonusa). Ova reakcija se pokazuje fiziološki svrsishodnom, jer će povećanje lokalnog protoka krvi nakon lokalnog smanjenja tonusa arteriola, zapravo dovesti do obnove homeostaze tkiva.

Sistemski hormoni koji regulišu vaskularni tonus

Vazokonstriktor i vazodilatacijski nervi

Sve, ili gotovo sve, arteriole tijela primaju simpatičku inervaciju. Simpatički živci imaju kateholamine (u većini slučajeva norepinefrin) kao neurotransmiter i imaju vazokonstrikcijski učinak. Budući da je afinitet β-adrenergičkih receptora za norepinefrin nizak, presorni efekat preovladava čak iu skeletnim mišićima pod dejstvom simpatičkih nerava.

Parasimpatički vazodilatatorni nervi, čiji su neurotransmiteri acetilholin i dušikov oksid, javljaju se u ljudskom tijelu na dva mjesta: pljuvačne žlijezde i kavernozna tijela. U pljuvačnim žlijezdama njihovo djelovanje dovodi do povećanja protoka krvi i pojačane filtracije tekućine iz žila u intersticij a zatim do obilnog lučenja sline, u kavernoznim tijelima, do smanjenja tonusa arteriola pod djelovanjem vazodilatatora. živci osiguravaju erekciju.

Učešće arteriola u patofiziološkim procesima

Upale i alergijske reakcije

Najvažnija funkcija upalnog odgovora je lokalizacija i liza stranog agensa koji je izazvao upalu. Funkcije lize obavljaju ćelije koje se krvotokom dostavljaju u žarište upale (uglavnom neutrofili i limfociti. Shodno tome, ispostavlja se da je prikladnim povećati lokalni protok krvi u žarištu upale. Stoga su tvari koje imaju snažno vazodilatacijsko djelovanje - histamin i prostaglandin E 2. od pet klasičnih simptoma upale (crvenilo, oteklina, vrućina) uzrokovani su upravo vazodilatacijom. Povećanje protoka krvi - dakle crvenilo, povećanje tlaka u kapilarama i povećanje filtracije tekućine iz njih - dakle, edem (međutim, povećanje propusnosti zidova također je uključeno u formiranje kapilara), povećanje protoka zagrijane krvi iz jezgre tijela - dakle, groznica (iako ovdje, možda, povećanje brzine metabolizma u žarištu upale igra jednako važnu ulogu).

Međutim, histamin je, osim zaštitne upalne reakcije, glavni posrednik alergija.

Ovu tvar luče mastociti kada se antitijela adsorbirana na njihovim membranama vežu za antigene iz grupe imunoglobulina E.

Alergija na neku supstancu nastaje kada se protiv nje proizvede dovoljno veliki broj takvih antitijela i ona se masovno apsorbiraju na mastocitima po cijelom tijelu. Zatim, u kontaktu supstance (alergena) sa ovim ćelijama, one luče histamin, što izaziva širenje arteriola na mestu izlučivanja, praćeno bolom, crvenilom i otokom. Stoga su sve opcije alergije, od obične prehlade i urtikarije, do Quinckeovog edema i anafilaktičkog šoka, u velikoj mjeri povezane sa padom arteriola koji ovisi o histaminu. Razlika je u tome gdje i koliko masovno dolazi do ove ekspanzije.

Posebno zanimljiva (i opasna) varijanta alergije je anafilaktički šok. Javlja se kada alergen, obično nakon intravenske ili intramuskularna injekcija, širi se po cijelom tijelu i uzrokuje lučenje histamina i vazodilataciju po cijelom tijelu. U ovom slučaju, sve kapilare su maksimalno ispunjene krvlju, ali njihov ukupni kapacitet premašuje volumen cirkulirajuće krvi. Kao rezultat toga, krv se iz kapilara ne vraća u vene i atrijume, efikasan rad srca je nemoguć, a pritisak pada na nulu. Ova reakcija se razvija u roku od nekoliko minuta i dovodi do smrti pacijenta. Najefikasnija mjera za anafilaktički šok je intravenozno davanje tvar sa snažnim vazokonstriktorskim učinkom - najbolji od svih norepinefrin.

Njihova karakteristična karakteristika je prevlast sloja glatkih mišića u vaskularnom zidu, zbog čega arteriole mogu aktivno mijenjati veličinu svog lumena, a time i otpor. Učestvujte u regulaciji ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR).

Fiziološka uloga arteriola u regulaciji krvotoka

Osim toga, ton arteriola se može promijeniti lokalno, unutar određenog organa ili tkiva. Lokalna promjena tonusa arteriola, bez primjetnog utjecaja na ukupni periferni otpor, odredit će količinu protoka krvi u ovom organu. Tako se tonus arteriola značajno smanjuje u mišićima koji rade, što dovodi do povećanja njihove opskrbe krvlju.

regulacija tonusa arteriola

Budući da promjena tonusa arteriola na skali cijelog organizma i na skali pojedinih tkiva ima potpuno drugačiji fiziološki značaj, postoje i lokalni i centralni mehanizmi njegove regulacije.

Lokalna regulacija vaskularnog tonusa

U nedostatku ikakvih regulatornih utjecaja, izolirana arteriola, lišena endotela, zadržava određeni tonus, koji ovisi o samim glatkim mišićima. Zove se bazalni ton krvnih sudova. On vaskularni tonus faktori okoline kao što su pH i koncentracija CO 2 su pod stalnim uticajem (smanjenje prvog i povećanje drugog dovode do smanjenja tonusa). Ova reakcija se pokazuje fiziološki svrsishodnom, jer će povećanje lokalnog protoka krvi nakon lokalnog smanjenja tonusa arteriola, zapravo dovesti do obnove homeostaze tkiva.

Nasuprot tome, inflamatorni medijatori kao što su prostaglandin E 2 i histamin uzrokuju smanjenje tonusa arteriola. Promjene u metaboličkom stanju tkiva mogu promijeniti ravnotežu presorskih i depresorskih faktora. Dakle, smanjenje pH i povećanje koncentracije CO 2 pomiče ravnotežu u korist depresivnih efekata.

Sistemski hormoni koji regulišu vaskularni tonus

Učešće arteriola u patofiziološkim procesima

Upale i alergijske reakcije

Najvažnija funkcija upalnog odgovora je lokalizacija i liza stranog agensa koji je izazvao upalu. Funkcije lize obavljaju ćelije koje se krvotokom dostavljaju u žarište upale (uglavnom neutrofili i limfociti. Shodno tome, ispostavlja se da je prikladnim povećati lokalni protok krvi u žarištu upale. Stoga su tvari koje imaju snažno vazodilatacijsko djelovanje - histamin i prostaglandin E 2. od pet klasičnih simptoma upale (crvenilo, oteklina, vrućina) uzrokovani su upravo vazodilatacijom. Povećanje protoka krvi - dakle crvenilo, povećanje tlaka u kapilarama i povećanje filtracije tekućine iz njih - dakle, edem (međutim, povećanje propusnosti zidova također je uključeno u formiranje kapilara), povećanje protoka zagrijane krvi iz jezgre tijela - dakle, groznica (iako ovdje, možda, povećanje brzine metabolizma u žarištu upale igra jednako važnu ulogu).