Visoki krvni tlak kod zatajenja bubrega što učiniti. Koliki je tlak kod zatajenja bubrega?

Za citat: Kutyrina I.M. Liječenje bubrežne hipertenzije // RMJ. 2000. br.3. S. 124

Zavod za nefrologiju i hemodijalizu MMA im. IH. Sechenov

Prema suvremenoj klasifikaciji arterijske hipertenzije, pod bubrežnom hipertenzijom (PH) obično se podrazumijeva arterijska hipertenzija (AH), patogenetski povezana s bolestima bubrega. Ovo je najveća skupina sekundarnih hipertenzija po broju bolesnika, koji čine oko 5% svih bolesnika s hipertenzijom. Čak i uz još uvijek intaktnu funkciju bubrega, PG se opaža 2-4 puta češće nego u općoj populaciji. Kod zatajenja bubrega, njegova se učestalost povećava, dosežući 85-70% u fazi terminalnog zatajenja bubrega; samo oni pacijenti koji boluju od bubrežne bolesti koja gubi sol ostaju normotenzivni.

Složen sustav postoji povezanost između sustavne hipertenzije i bubrega. O ovom problemu znanstvenici raspravljaju više od 150 godina, a posvećeni su mu i radovi vodećih svjetskih nefrologa i kardiologa. Među njima su R.Bright, F.Volhard, E.M.Tareev, A.L.Myasnikov, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London i mnogi drugi. Prema suvremenim shvaćanjima, odnos bubrega i hipertenzije prikazuje se kao začarani krug u kojem su bubrezi i uzrok razvoja hipertenzije i ciljni organ njezinog djelovanja. Sada je dokazano da hipertenzija ne samo da oštećuje bubrege, već i dramatično ubrzava razvoj zatajenja bubrega. Ovom odredbom utvrđena je potreba trajnog liječenja hipertenzije pri razinama krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg, smanjujući te vrijednosti na 120/80 mm Hg. kako bi se usporilo napredovanje zatajenja bubrega.

Za nefrološke bolesnike od posebne je važnosti stroga restrikcija unosa natrija. S obzirom na ulogu natrija u patogenezi hipertenzije, kao i inherentne bubrežna patologija kršenje transporta natrija u nefronu sa smanjenjem njegovog izlučivanja i povećanjem ukupnog sadržaja natrija u tijelu, dnevni unos soli u nefrogenoj hipertenziji treba ograničiti na 5 g/dan. Budući da je sadržaj natrija u gotovom prehrambeni proizvodi(kruh, kobasice, konzervirana hrana i dr.) prilično visoka, potrebno je ograničiti dodatnu upotrebu soli u kuhanju (WHO, 1996.; H.E. deWardener, 1985.). Neko proširenje režima soli dopušteno je samo uz stalni unos soluretika (tiazidnih i diuretika petlje).

Ograničenje soli trebalo bi biti manje oštro u bolesnika s policističnom bolešću bubrega, pijelonefritisom koji gubi sol, u nekim varijantama tijeka kroničnog zatajenja bubrega, kada je, zbog oštećenja bubrežnih tubula, poremećena reapsorpcija natrija u njima i zadržavanje natrija u tijelo se ne promatra. U tim se situacijama pacijentov režim unosa soli određuje na temelju dnevnog izlučivanja elektrolita i volumena cirkulirajuće krvi. U prisutnosti hipovolemije i/ili s povećanim izlučivanjem natrija u urinu, unos soli ne bi trebao biti ograničen.

Trenutačno se mnogo pažnje posvećuje taktici antihipertenzivne terapije. Raspravljaju se pitanja o brzini sniženja AT, razini na koju treba sniziti inicijalno povišeni KT, kao io potrebi trajnog antihipertenzivnog liječenja „blage” AH (dijastolički KT 95–105 mm Hg).

Na temelju opažanja, sada se smatra dokazanim da:

- istovremeno maksimalno sniženje povišenog krvnog tlaka ne smije prijeći 25% početne razine, kako ne bi oštetili rad bubrega;

— u bolesnika s patologijom bubrega i AH sindromom, antihipertenzivna terapija treba biti usmjerena na potpunu normalizaciju krvnog tlaka, čak i unatoč privremenom smanjenju depuracijske funkcije bubrega. Ova je taktika osmišljena da eliminira sistemsku hipertenziju, a time i intraglomerularnu hipertenziju kao glavne neimune čimbenike u progresiji zatajenja bubrega i podrazumijeva daljnje poboljšanje bubrežne funkcije;

— “Blaga” hipertenzija u nefroloških bolesnika zahtijeva trajno antihipertenzivno liječenje kako bi se normalizirala intrarenalna hemodinamika i usporilo napredovanje zatajenja bubrega.

Osnovni principi liječenja renalne hipertenzije

Značajka liječenja hipertenzije u kroničnoj bubrežnoj bolesti je potreba za kombinacijom antihipertenzivne terapije i patogenetske terapije osnovne bolesti. Sredstva patogenetske terapije bubrežnih bolesti (glukokortikosteroidi, ciklosporin A, natrijev heparin, dipiridamol, nesteroidni protuupalni lijekovi – NSAID) sama po sebi mogu različito djelovati na krvni tlak, a njihova kombinacija s antihipertenzivima može poništiti ili pojačati hipotenziju. učinak potonjeg.

Na temelju vlastitog iskustva dugotrajnog liječenja nefrogene hipertenzije vjerujemo da hipertenzivni sindrom je kontraindikacija za imenovanje visokih doza glukokortikosteroida, osim u slučajevima brzog progresivnog glomerulonefritisa. U bolesnika s "umjerenom" nefrogenom hipertenzijom, glukokortikosteroidi ga mogu povećati ako se tijekom primjene ne razvije izraženi diuretski i natriuretski učinak, što se obično opaža u bolesnika s početnom teškom retencijom natrija i hipervolemijom.

NSAID su inhibitori sinteze prostaglandina. Naša su istraživanja pokazala da NSAIL mogu imati antidiuretičko i antinatriuretsko djelovanje te povisiti krvni tlak, što ograničava njihovu primjenu u liječenju bolesnika s nefrogenom hipertenzijom. Imenovanje nesteroidnih protuupalnih lijekova istovremeno s antihipertenzivnim lijekovima može ili neutralizirati učinak potonjih ili značajno smanjiti njihovu učinkovitost (I.M. Kutyrina i sur., 1987; I.E. Tareeva i sur., 1988).

Za razliku od ovih lijekova heparin natrij ima diuretski, natriuretski i hipotenzivni učinak. Lijek pojačava hipotenzivni učinak dr lijekovi. Naše iskustvo pokazuje da istodobna primjena natrijevog heparina i antihipertenziva zahtijeva oprez jer može dovesti do naglog pada krvnog tlaka. U tim slučajevima preporučljivo je započeti terapiju natrijevim heparinom s malom dozom (15-17,5 tisuća jedinica / dan) i postupno je povećavati uz kontrolu krvnog tlaka. U prisutnosti teške bubrežne insuficijencije (brzina glomerularna filtracija manje od 35 ml/min), natrijev heparin u kombinaciji s antihipertenzivima treba koristiti s velikim oprezom.

Za liječenje nefrogene hipertenzije, najviše poželjno je koristiti antihipertenzivne lijekove koji:

. utjecati na patogenetske mehanizme razvoja arterijske hipertenzije;

Ne smanjuju dotok krvi u bubrege i ne inhibiraju bubrežnu funkciju;

Sposoban ispraviti intraglomerularnu hipertenziju;

Ne uzrokuju metaboličke poremećaje i daju minimalne nuspojave.

Trenutno, za liječenje bolesnika s nefrogenom arterijskom hipertenzijom Koristi se 5 klasa antihipertenziva:

. inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;

antagonisti kalcija;

B-blokatori;

diuretici;

A-blokatori.

Lijekovi sa središnjim mehanizmom djelovanja (lijekovi rauvolfije, klonidin) imaju sekundarni značaj i trenutno se koriste samo pod strogim indikacijama.

Od navedenih 5 klasa lijekovi, predloženih za liječenje nefrogene arterijske hipertenzije, lijekovi prvog izbora uključuju inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) i blokatore kalcijevih kanala (antagoniste kalcija). Ove dvije skupine lijekova ispunjavaju sve uvjete za antihipertenzivnih lijekova, namijenjeni liječenju nefrogene arterijske hipertenzije i, što je najvažnije, istodobno imaju nefroprotektivna svojstva.

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima

ACE inhibitori su klasa antihipertenzivnih lijekova farmakološko djelovanješto je ACE inhibicija (aka kininaza II).

Fiziološki učinci ACE su dvojaki. S jedne strane, pretvara angiotenzin I u angiotenzin II, koji je jedan od najjačih vazokonstriktora. S druge strane, budući da je kininaza II, uništava kinine, tkivne vazodilatacijske hormone. Sukladno tome, farmakološka inhibicija ovog enzima blokira sistemsku i organsku sintezu angiotenzina II i nakuplja kinine u cirkulaciji i tkivima.

Klinički se ti učinci očituju:

. izražen hipotenzivni učinak, koji se temelji na smanjenju opće i lokalne bubrežne periferni otpor;

. korekcija intraglomerularne hemodinamike zbog ekspanzije eferentne renalne arteriole, glavnog mjesta primjene lokalnog renalnog angiotenzina II.

U posljednjih godina aktivno se raspravlja o renoprotektivnoj ulozi ACE inhibitora, koja je povezana s eliminacijom učinaka angiotenzina, koji određuju brzu sklerozu bubrega, tj. s blokadom rasta mezangijalnih stanica, njihove proizvodnje kolagena i epidermalnog faktora rasta bubrežnih tubula (Opie L.H., 1992.).

U tablici. 1 prikazuje najčešće ACE inhibitore s njihovim dozama.

Ovisno o vremenu izlučivanja iz organizma izlučuju prva generacija ACE inhibitora (kaptopril s poluvijekom eliminacije kraćim od 2 sata i hemodinamskim učinkom od 4-5 sati) i ACE inhibitori druge generacije s poluvijekom eliminacije od 11-14 sati i trajanjem hemodinamičkog učinka više od 24 sata.Za održavanje optimalne koncentracije lijekova u krvi tijekom dana, 4-struka doza kaptoprila i jednokratna (ponekad dvostruka) potrebna doza drugih ACE inhibitora.

Učinci na bubrege i komplikacije

Učinak svih ACE inhibitora na bubrege je gotovo isti. Naše iskustvo dugotrajne primjene ACE inhibitora (kaptopril, enalapril, ramipril) u nefroloških bolesnika s bubrežnom hipertenzijom pokazuje da uz inicijalno očuvanu funkciju bubrega i dugotrajnu primjenu (mjeseci, godine) ACE inhibitori povećavaju bubrežni protok krvi, ne promijeniti ili neznatno smanjiti razinu kreatinina u krvi povećanjem brzine glomerularne filtracije (GFR). Najviše rani datumi liječenje ACE inhibitorima (1. tjedan), moguće je lagano povećanje razine kreatinina u krvi i kalija u krvi, ali se tijekom sljedećih nekoliko dana normalizira samostalno bez prekida lijeka (I.M. Kutyrina i sur., 1995. ). Čimbenici rizika za stabilan pad bubrežne funkcije su starija i senilna dob bolesnika. Dozu ACE inhibitora u ovoj dobnoj skupini treba smanjiti.

Zahtijeva posebnu pozornost terapija ACE inhibitorima u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. U velike većine bolesnika dugotrajna terapija ACE inhibitorima prilagođena stupnju bubrežnog zatajenja ima povoljan učinak na bubrežnu funkciju - smanjuje se kreatininemija, povećava GFR, usporava se nastanak završnog stadija zatajenja bubrega.

ACE inhibitori imaju sposobnost korigiranja intrarenalne hemodinamike, smanjujući intrarenalnu hipertenziju i hiperfiltraciju. Prema našim promatranjima, korekcija intrarenalne hemodinamike pod utjecajem enalaprila postignuta je u 77% bolesnika.

ACE inhibitori imaju izraženo antiproteinuričko svojstvo. Maksimalni antiproteinurski učinak razvija se u pozadini dijete s niskim unosom soli. Povećan unos soli dovodi do gubitka antiproteinuričkih svojstava ACE inhibitora (de Jong RE i sur., 1992.).

ACE inhibitori su relativno sigurna skupina lijekova, nuspojave s njihovom upotrebom javljaju se rijetko.

Glavne komplikacije su kašalj i hipotenzija. Kašalj se može javiti u različito vrijeme liječenja lijekovima - i najranije i nakon 20-24 mjeseca od početka terapije. Mehanizam nastanka kašlja povezan je s aktivacijom kinina i prostaglandina. Razlog za ukidanje lijekova u slučaju kašlja je značajno pogoršanje kvalitete života pacijenta. Nakon prestanka uzimanja lijekova, kašalj nestaje za nekoliko dana.

Teža komplikacija terapije ACE inhibitorima je razvoj hipotenzije. Rizik od hipotenzije je visok u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, osobito u starijih osoba, s malignom hipertenzijom visokog renina, renovaskularnom hipertenzijom. Za kliničara je važna mogućnost predviđanja razvoja hipotenzije tijekom primjene ACE inhibitora. U tu svrhu procjenjuje se hipotenzivni učinak prve niske doze lijeka (kaptopril 12,5-25 mg; enalapril 2,5 mg; ramipril 1,25 mg). Izražen hipotenzivni odgovor na ovu dozu može predvidjeti razvoj hipotenzije tijekom dugotrajnog liječenja lijekom. U nedostatku izraženog hipotenzivnog odgovora, rizik od razvoja hipotenzije s daljnjim liječenjem značajno je smanjen.

Dosta česte komplikacije liječenja ACE inhibitorima su glavobolja, vrtoglavica. Ove komplikacije obično ne zahtijevaju prekid uzimanja lijekova.

U nefrološkoj praksi primjena ACE inhibitora je kontraindicirana u:

. prisutnost stenoze bubrežne arterije oba bubrega;

. prisutnost stenoze bubrežne arterije jednog bubrega (uključujući transplantirani bubreg);

. kombinacija bubrežne patologije s teškim zatajenjem srca;

. teško kronično zatajenje bubrega, dugotrajno liječenje diureticima.

Imenovanje ACE inhibitora u tim slučajevima može biti komplicirano povećanjem razine kreatinina u krvi, smanjenjem glomerularne filtracije do razvoja akutnog zatajenja bubrega.

ACE inhibitori su kontraindicirani u trudnoći, jer njihova primjena u II i III trimestru može dovesti do fetalne hipotenzije, malformacija i pothranjenosti.

antagonisti kalcija

Mehanizam hipotenzivnog djelovanja antagonista kalcija (AK) povezan je s ekspanzijom arteriola i smanjenjem povećanog ukupnog perifernog otpora (OPS) zbog inhibicije ulaska iona Ca 2+ u stanicu. Također je dokazana sposobnost lijekova da blokiraju vazokonstriktorni učinak endotelnog hormona, endotelina.

Prema antihipertenzivnom djelovanju sve skupine prototipova lijekova su ekvivalentne, tj. Posljedica nifedipin V doza od 30-60 mg/dan je usporediva s učincima verapamil V doza od 240-480 mg/dan i diltiazem u dozi od 240-360 mg/dan.

Osamdesetih ih je bilo AK druge generacije. Njihove glavne prednosti bile su dugotrajnost djelovanja, dobra podnošljivost i tkivna specifičnost. U tablici. 2 prikazani su najčešći lijekovi iz ove skupine.

Prema svom antihipertenzivnom djelovanju AK predstavljaju skupinu visoko učinkovitih lijekova. Prednosti u odnosu na druge antihipertenzive su njihova izražena antisklerotična (lijekovi ne utječu na lipoproteinski spektar krvi) i antiagregacijska svojstva. Ova svojstva čine ih lijekovima izbora za liječenje starijih osoba.

Učinak na bubrege

AA povoljno djeluju na bubrežnu funkciju: povećavaju bubrežnu prokrvljenost i izazivaju natriurezu. Manje je jasan učinak lijekova na GFR i intrarenalnu hipertenziju. Postoje dokazi da verapamil i diltiazem smanjuju intraglomerularnu hipertenziju, dok nifedipin na nju ili ne utječe ili povećava intraglomerularni tlak (P. Weidmann i sur., 1995.). S tim u vezi za liječenje nefrogene hipertenzije od lijekova skupine AK prednost se daje verapamilu i diltiazemu i njihove izvedenice.

Sve AK karakterizira nefroprotektivni učinak, koji je određen smanjenjem bubrežne hipertrofije, inhibicijom metabolizma i mezangijske proliferacije te, posljedično, usporavanjem brzine progresije zatajenja bubrega (P. Mene., 1997.).

Nuspojave

Nuspojave su u pravilu povezane s unosom kratkodjelujućih AK dihidropiridinske skupine. U ovoj skupini lijekova, razdoblje djelovanja je ograničeno na 4-6 sati, poluvrijeme života kreće se od 1,5 do 4-5 sati.Koncentracija nifedipina u krvi u kratkom vremenu varira u širokom rasponu - od 65-100 do 5-10 ng/ml. Loš farmakokinetički profil s "vršnim" povećanjem koncentracije lijeka u krvi, što rezultira smanjenjem krvnog tlaka za kratko vrijeme i brojne neurohumoralne reakcije, poput otpuštanja kateholamina, određuju prisutnost bazičnih neželjene reakcije kod uzimanja lijekova - tahikardija, aritmije, sindrom krađe s pogoršanjem angine pektoris, crvenilo lica i drugi simptomi hiperkateholaminemije, koji su nepovoljni za rad srca i bubrega.

Nifedipin s dugotrajnim djelovanjem i kontinuiranim otpuštanjem osigurava konstantnu koncentraciju lijeka u krvi kroz dulje vrijeme, zbog čega nema gore navedenih nuspojava i može se preporučiti za liječenje nefrogene hipertenzije.

Zbog kardiosupresivnog učinka, verapamil može izazvati bradikardiju, atrioventrikularni blok i rijetki slučajevi(pri upotrebi velikih doza) - atrioventrikularna disocijacija. Kod uzimanja verapamila čest je zatvor.

Iako AK ne uzrokuju negativne metaboličke učinke, sigurnost njihove uporabe u rano razdoblje trudnoća još nije utvrđena.

Prijem AC je kontraindiciran kod početne hipotenzije, sindroma bolesnog sinusa. Verapamil je kontraindiciran kod poremećaja atrioventrikularnog provođenja, sindroma bolesnog sinusa, teškog zatajenja srca.

Blokatori b-adrenergički receptori

Blokatori β-adrenergičkih receptora uključeni su u spektar lijekova namijenjenih liječenju PH.

Mehanizam antihipertenzivnog djelovanja b-blokatora povezan je sa smanjenjem minutnog volumena srca, inhibicijom izlučivanja renina u bubrezima, smanjenjem OPS-a, smanjenjem oslobađanja norepinefrina iz završetaka postganglijskih simpatičkih živčanih vlakana, smanjenjem u venskom priljevu u srce i volumenu cirkulirajuće krvi.

U tablici. 3 prikazuje najčešće lijekove iz ove skupine.

Postoje neselektivni b-blokatori, blokiranje b1- i b2-adrenergičkih receptora, kardioselektivna, blokirajući pretežno b 1 -adrenergičke receptore. Neki od ovih lijekova (oxprenolol, pindolol, talinolol) imaju simpatomimetsko djelovanje, što omogućuje njihovu primjenu kod zatajenja srca, bradikardije, Bronhijalna astma.

Prema trajanju djelovanja razlikuju se b-blokatori kratki (propranolol, oksprenolol, metoprolol), sredini (pindolol) i dugo (atenolol, betaksolol, nadolol) akcije.

Značajna prednost ove skupine lijekova je njihova antianginalna svojstva, mogućnost prevencije razvoja infarkta miokarda, smanjenje ili usporavanje razvoja hipertrofije miokarda.

Utjecaj na bubrege b-blokatora

b-blokatori ne uzrokuju ugnjetavanje bubrežne opskrbe krvlju i smanjuju funkciju bubrega. Uz dugotrajno liječenje b-blokatorima GFR, diureza i izlučivanje natrija ostaju unutar početnih vrijednosti. Kada se liječi visokim dozama lijekova, sustav renin-angiotenzin je blokiran i može se razviti hiperkalijemija.

Nuspojave

Kod liječenja b-blokatorima može doći do izražene sinusna bradikardija(otkucaji srca manji od 50 u 1 min); arterijska hipotenzija; povećani zatajenje lijeve klijetke; atrioventrikularna blokada različitih stupnjeva; pogoršanje bronhijalne astme ili druge kronične opstruktivne plućne bolesti; razvoj hipoglikemije, osobito u bolesnika s labilnim dijabetes melitusom; pogoršanje intermitentne klaudikacije i Raynaudovog sindroma; hiperlipidemija; u rijetkim slučajevima - kršenje spolne funkcije.

B-adrenergički blokatori su kontraindicirani kod teške bradikardije, sindroma bolesnog sinusa, atrioventrikularnog bloka II i III stupanj stručne spreme, bronhijalna astma i teške bronhoopstruktivne bolesti.

Diuretici

Diuretici su lijekovi posebno dizajnirani za uklanjanje natrija i vode iz tijela. Suština djelovanja svih diuretika svodi se na blokadu reapsorpcije natrija i dosljedno smanjenje reapsorpcije vode tijekom prolaska natrija kroz nefron.

Hipotenzivni učinak natriuretika temelji se na smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i srčanog minutnog volumena zbog gubitka dijela izmjenjivog natrija i smanjenju OPS-a zbog promjene ionskog sastava stijenki arteriola (minutni volumen natrija) i smanjenje njihove osjetljivosti na presorne vazoaktivne hormone. Osim toga, tijekom kombinirane terapije s antihipertenzivnim lijekovima, diuretici mogu blokirati učinak glavnog antihipertenzivnog lijeka na zadržavanje natrija, pojačati hipotenzivni učinak i istovremeno vam omogućiti malo proširenje režima soli, čineći dijetu prihvatljivijom za pacijente.

Za liječenje PH u bolesnika s očuvanom funkcijom bubrega najviše se koriste diuretici koji djeluju u području distalnih tubula – skupina tiazidni diuretici (hidroklorotiazid) i diuretici slični tiazidima (indapamid).

Male doze se koriste za liječenje hipertenzije hidroklorotiazid — 12,5-25 mg 1 puta dnevno. Lijek se izlučuje nepromijenjen putem bubrega. Hipotiazid ima sposobnost smanjenja GFR, pa je njegova uporaba kontraindicirana kod zatajenja bubrega - s razinom kreatinina u krvi većom od 2,5 mg%.

Indapamid — novi antihipertenziv iz serije diuretika. Zbog svojih lipofilnih svojstava, indapamid se selektivno koncentrira u vaskularnoj stijenci i ima dugi poluvijek od 18 sati.

Hipotenzivna doza lijeka je 2,5 mg indapamida 1 puta dnevno.

Za liječenje PH u bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom i dijabetes melitusom koriste se diuretici koji djeluju u području Henleove petlje. - diuretici petlje. Od diuretika petlje do klinička praksa najčešći su furosemid, etakrinska kiselina, bumetanid.

Furosemid ima snažno natrijuretsko djelovanje. Paralelno s gubitkom natrija, primjenom furosemida povećava se izlučivanje kalija, magnezija i kalcija iz organizma. Razdoblje djelovanja lijeka je kratko - 6 sati, diuretski učinak ovisi o dozi. Lijek ima sposobnost povećanja GFR, stoga je indiciran za liječenje bolesnika s bubrežnom insuficijencijom.

Furosemid se propisuje 40-120 mg / dan oralno, intramuskularno ili intravenozno do 250 mg / dan.

Nuspojave diuretika

Među nuspojave svi diuretici najveća vrijednost ima hipokalemiju (izraženiju kod uzimanja tiazidnih diuretika). Korekcija hipokalijemije posebno je važna u bolesnika s hipertenzijom, budući da sam kalij pomaže u snižavanju krvnog tlaka. Kada sadržaj kalija padne ispod 3,5 mmol/l, treba dodati pripravke koji sadrže kalij. Između ostalih nuspojave značajna je hiperglikemija (tiazidi, furosemid), hiperurikemija (izraženija uz primjenu tiazidnih diuretika), razvoj disfunkcije gastrointestinalnog trakta, impotencija.

a-adrenoblokatori

Od ove skupine antihipertenziva najviše se koristi prazosin, au novije vrijeme novi lijek- doksazosin.

Prazosin — selektivni antagonist postsinaptičkih receptora. Hipotenzivni učinak lijeka povezan je s izravnim smanjenjem OPS-a. Prazosin proširuje venski krevet, smanjuje predopterećenje, što opravdava njegovu primjenu u bolesnika sa zatajenjem srca.

Hipotenzivni učinak prazosina kada se uzima oralno javlja se nakon 1/2-3 sata i traje 6-8 sati.Poluvrijeme lijeka je 3 sata.Ljek se izlučuje kroz gastrointestinalni trakt Stoga nije potrebna prilagodba doze lijeka kod zatajenja bubrega.

Početna terapijska doza prazosina od 0,5-1 mg / dan tijekom 1-2 tjedna povećava se na 3-20 mg / dan (u 2-3 doze). Doza održavanja lijeka je 5-7,5 mg / dan.

Prazosin ima pozitivan učinak na rad bubrega - povećava bubrežni protok krvi, količinu glomerularne filtracije. Lijek ima hipolipidemijska svojstva, ima mali učinak na metabolizam elektrolita. Gore navedena svojstva čine prikladnim propisivanje lijeka u kroničnom zatajenju bubrega.

Kao nuspojave zabilježena je posturalna hipotenzija, vrtoglavica, pospanost, suha usta, impotencija.

doksazosin strukturno blizak prazosinu, ali karakteriziran dugotrajnim djelovanjem. Lijek značajno smanjuje OPS. Velika prednost doksazosina je njegov povoljan učinak na metabolizam. Doksazosin ima izražena antiaterogena svojstva - snižava kolesterol, razinu lipoproteina niske i vrlo niske gustoće, povećava razinu lipoproteina visoka gustoća. Istodobno, njegov negativan učinak na metabolizam ugljikohidrata nije otkriven. Ova svojstva čine doksazosin lijek izbora za liječenje hipertenzije u dijabetičara.

Doksazosin, kao i prazosin, ima povoljan učinak na funkciju bubrega, što uvjetuje njegovu primjenu u bolesnika s PH u fazi zatajenja bubrega.

Prilikom uzimanja lijeka, vršna koncentracija u krvi javlja se nakon 2-4 sata; poluživot se kreće od 16 do 22 sata.

Terapeutske doze lijeka su 1-16 mg 1 puta dnevno.

Nuspojave uključuju vrtoglavicu, mučninu i glavobolju.

Zaključak

Zaključno treba istaknuti da prikazana paleta lijekova izbora za liječenje PH, koji se koriste kao monoterapija iu kombinaciji, pruža stroga kontrola PG, inhibicija razvoja zatajenja bubrega i smanjenje rizika od srčanih i vaskularnih komplikacija. Dakle, stroga kontrola sistemskog krvnog tlaka (srednji dinamički krvni tlak od 92 mm Hg, tj. normalne vrijednosti BP), prema multicentričnoj studiji MDRD, odgodio je početak zatajenja bubrega za 1,2 godine, a kontrola sistemskog krvnog tlaka s ACE inhibitorima održala je bolesnike na životu gotovo 5 godina bez dijalize (Locatelli F., Del Vecchio L., 1999.).
Književnost

1. Ritz E. (Ritz E.) arterijska hipertenzija s bolestima bubrega. Moderna nefrologija. M., 1997.; 103-14 (prikaz, ostalo).

1. Ritz E. (Ritz E.) Arterijska hipertenzija kod bolesti bubrega. Moderna nefrologija. M., 1997.; 103-14 (prikaz, ostalo).

2. Brenner B, Mackenzie H. Masa nefrona kao faktor rizika za progresiju bubrežne bolesti. Kidney Int. 1997.; 52 (Suppl. 63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Dugoročna progresija kronične bubrežne insuficijencije u AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997.; 52 (Suppl. 63): S63-S66.

4. Kutyrina I.M., Nikishova T.A., Tareeva I.E. Hipotenzivni i diuretski učinak heparina u bolesnika s glomerulonefritisom. ter. arh. 1985; 6:78-81.

5. Tareeva I.E., Kutyrina I.M. Liječenje nefrogene hipertenzije. Klin. med. 1985; 6:20-7.

6. Mene P. Blokatori kalcijevih kanala: što mogu, a što ne. Nephrol Dial transplantacija. 1997.; 12:25-8.

Zatajenje bubrega postaje prava epidemija 21. stoljeća u svim, a posebno razvijenim zemljama. Svugdje raste broj ljudi s progresivnim opadanjem funkcije bubrega i onih kojima su potrebne metode. nadomjesna terapija(hemodijaliza, peritonealna dijaliza, transplantacija bubrega). Porast broja oboljelih nije povezan sa širenjem kronična bolest bubrega, čiji se rast ne promatra, ali s promijenjenim načinom života i, čudno, s čimbenicima rizika koji se tradicionalno smatraju važnima za razvoj kardiovaskularne patologije (vidi tablicu br. 2), među kojima su: hipertenzija, dijabetes, hiperlipidemija, pretilost, pušenje. Tako prema populacijskim studijama (NHANES, 2006.) više od 16,8% populacije starije od 20 godina ima zatajenje bubrega! Istodobno, očekivano trajanje života produžilo se i produžava se u mnogim zemljama, što dovodi do starenja stanovništva, a time i povećanja udjela starijih i starijih pacijenata koji imaju visok rizik od razvoja ne samo kardiovaskularnih bolesti. patologija, ali i bubrežna bolest.insuficijencija. Podaci iz epidemioloških studija, čimbenici rizika, novi podaci o patogenezi zatajenja bubrega i pojava novih metoda liječenja doveli su do formiranja novih pojmova i novih pristupa - "renoprotection" i " kronična bolest bubrega (CKD).

CKD se odnosi na prisutnost smanjene funkcije bubrega ili oštećenja bubrega tijekom tri ili više mjeseci, bez obzira na dijagnozu. CKD, dakle, ne zamjenjuje dijagnozu, već zamjenjuje termin CRF (u Rusiji se trenutno koriste oba pojma) i prvenstveno definira:

- pravovremeno otkrivanje bolesnika sa znakovima smanjenja bubrežne funkcije

— otkrivanje čimbenika rizika i njihovo ispravljanje

- prepoznavanje znakova progresije patološki proces i njihova eliminacija (renoprotekcija)

- utvrđivanje prognoze bolesti

– pravovremena priprema za supstitucijsku terapiju

Tablica broj 1.

KBB klasifikacija

Pozornica	Karakteristično	GFR (ml/min/1,73 m2)	Događaji
ja	Bolest bubrega s normalnim ili povišenim GFR		Dijagnoza i liječenje osnovne bolesti kako bi se usporila brzina progresije i smanjio rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija
II	Oštećenje bubrega s umjerenim smanjenjem GFR		Iste aktivnosti. Procjena brzine progresije
III	Prosječni stupanj pada GFR-a		Iste aktivnosti. Prepoznavanje i liječenje komplikacija. Niskoproteinska dijeta.
IV	Ozbiljan stupanj pada GFR-a		Iste aktivnosti. Priprema za nadomjesnu bubrežnu terapiju
V	zatajenja bubrega		Nadomjesna bubrežna terapija

Pravodobno otkrivanje KBB-a ne zahtijeva veliku količinu istraživanja:

- biokemijski test krvi - kreatinin, lipidi

– mjerenje težine, visine, indeksa tjelesne mase

– proračun glomerularne filtracije

— opća analiza urin

- proučavanje dnevne proteinurije, mikroalbuminurije (u nedostatku proteina u jednom obroku). Ako se KBB potvrdi, dodatne studije, uglavnom biokemijske pretrage za prepoznavanje čimbenika rizika.

Renoprotekcija se podrazumijeva kao skup mjera usmjerenih na očuvanje bubrežne funkcije, usporavanje progresije bubrežnog zatajenja, produljenje "predijaliznog" života bolesnika, održavanje kvalitete života očuvanjem funkcija svih ciljnih organa. Provodi se utjecajem na čimbenike rizika, među kojima postoje tzv. modifikabilni i nemodifikabilni, od kojih su potonji u jasnoj manjini.

Tablica broj 2.

Faktori rizika

Želio bih skrenuti pozornost na pušenje kao samostalan čimbenik rizika za razvoj zatajenja bubrega, osobito kod muškaraca starijih od 40 godina. Pušenje duhana ima vazokonstrikcijski, trombofilni i izravni toksični učinak na endotel. Dokazana je uloga pušenja u progresiji dijabetičke nefropatije, policistične, IgA nefropatije.

Strategija renoprotekcije podrazumijeva samo kombinirani učinak na uklonjive (modifikabilne čimbenike rizika) i temelji se na rezultatima studija koji zadovoljavaju zahtjeve medicine utemeljene na dokazima. Podsjetimo da razina dokaza A (najviša) odgovara prospektivnim, slijepim, randomiziranim, kontroliranim ispitivanjima.

Razina dokaza "A" u ponovnoj zaštiti:

- kontrola pritiska	Sistolički tlak manji od 130, u slučaju podnošljivosti sl i, osobito, visoke proteinurije do 120 mm Hg.
- ACE inhibitori, u slučaju intolerancije ili dijabetičke nefropatije - ARA	Liječenje se propisuje čak iu slučaju normotenzije, propisuju se minimalne / prosječne doze, učinkovitost liječenja procjenjuje se smanjenjem proteinurije<1 г.\сутки
- kontrola glukoze u šećernoj bolesti	Kontrola glikoziliranog hemoglobina
- dijetetske mjere niskoproteinska dijeta ograničenje natrijevog klorida (razina B)	Ciljna razina - 0,6 g / kg tjelesne težine dnevno 2-3 g/dan za optimizaciju antiproteinuričke terapije
- kontrola lipida u serumu	LDL kolesterol<120 мг%
– korekcija anemije	Hb 11-12 mg%
- izbjegavati hipokalemiju	Održavanje normalne razine, osobito u bolesnika s policističnom bolešću bubrega
- izbjegavati hiperfosfatemiju	Održavajte normalne razine. Dijetetske mjere, veziva fosfata.

Dakle, najvažnija komponenta renoprotekcije je antihipertenzivna terapija, koja je povezana s konceptom bubrežne autoregulacije. Zahvaljujući mehanizmu autoregulacije održava se konstantnost glomerulokapilarnog tlaka (5 mm Hg) unatoč različitim promjenama perfuzijskog tlaka. Povećanje sistemskog tlaka izaziva miogeni refleks, što dovodi do kontrakcije glatkih mišićnih stanica aferentnih arteriola i, posljedično, do smanjenja intraglomerularnog tlaka. Adekvatna kontrola glomerulokapilarnog tlaka jedan je od glavnih čimbenika koji smanjuje rizik od progresije bubrežnog oštećenja, ali se ta kontrola može provoditi i uz normalan bubrežni protok krvi. U bolesnika s oštećenom autoregulacijom aferentne arteriole, oštećenje se razvija i pri normalnoj razini krvnog tlaka (120-140 mm Hg). Jedina moguća farmakološka intervencija u ovoj fazi je vazodilatacija eferentne arteriole, koja se provodi zbog blokade receptora renina i angiotenzina II, druga najvažnija točka je normalizacija sistemskog tlaka.

Prije propisivanja antihipertenzivnih lijekova, liječnik se suočava sa sljedećim pitanjima:

- Stopa pada krvnog tlaka

- Do koje razine smanjiti krvni tlak?

— Kriteriji učinkovitosti terapije

Koja skupina lijekova je poželjna?

– Izbor lijeka unutar grupe

— Izbor oblika doziranja

– Izbor lijeka s određenim nazivom (originalni lijek – generički)

– Praćenje mogućih nuspojava

Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da se kod kroničnih bubrežnih bolesti često koristi bazična terapija koja i sama može utjecati na razinu krvnog tlaka te djelovati sinergistički i antagonistički s antihipertenzivima (steroidni i nesteroidni protuupalni lijekovi, zvončići, ciklosporin).

Lijekovi koji se koriste za liječenje nefrogene hipertenzije trebaju djelovati na patogenetske mehanizme razvoja hipertenzije, ne pogoršavati prokrvljenost bubrega, ne inhibirati funkciju bubrega, korigirati intraglomerularnu hipertenziju, ne uzrokovati metaboličke poremećaje i imati minimalne nuspojave.

Smanjenje krvnog tlaka treba biti postupno, istovremeno maksimalno sniženje povišenog krvnog tlaka ne smije prijeći 25% početne razine. U bolesnika s bubrežnom patologijom i AH sindromom, antihipertenzivna terapija treba biti usmjerena na potpunu normalizaciju krvnog tlaka, čak i unatoč privremenom smanjenju depurativne funkcije bubrega.

Lijekovi skupine imaju maksimalni nefroprotektivni učinak. ACE inhibitor. Najkontroverznije pitanje ostaje dopuštenost upotrebe ACE inhibitora u fazi kroničnog zatajenja bubrega, budući da ti lijekovi mogu povećati razinu serumskog kreatinina i povećati hiperkalemiju. U kroničnom zatajenju bubrega, koje se razvilo kao posljedica ishemijskog oštećenja bubrega (osobito s bilateralnom stenozom bubrežne arterije), u kombinaciji s teškim zatajenjem srca i hipertenzijom, koja postoji dugo vremena na pozadini teške nefroskleroze, imenovanje ACE inhibitora je kontraindiciran zbog opasnosti od značajnog pogoršanja filtracijske funkcije bubrega. Rani markeri štetnih učinaka ACE inhibitora su brzo ireverzibilno smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) i povećanje kreatinina u krvi (više od 20% od početnih vrijednosti) kao odgovor na imenovanje ovih lijekova. Slična situacija može se dogoditi unutar prva 2 mjeseca od početka uzimanja ACE inhibitora i treba je dijagnosticirati što je ranije moguće zbog rizika od nepovratnog pada bubrežne funkcije. Stoga se povećanje kreatinina u krvi za više od 20% od početne vrijednosti tijekom prvog tjedna nakon imenovanja ACE inhibitora s odgovarajućim, izraženim smanjenjem GFR smatra apsolutnom indikacijom za prekid uzimanja ovih lijekova.

Pravila za imenovanje ACE inhibitora za oštećenje bubrega:

- Terapiju treba započeti malom dozom lijeka, postupno je povećavati do najučinkovitije

- U liječenju ACE inhibitorima potrebno je pridržavati se dijete s niskim unosom soli (ne više od 5 g kuhinjske soli dnevno)

- Terapiju ACE inhibitorima treba provoditi uz kontrolu krvnog tlaka, kreatinina i razine kalija u krvnom serumu (osobito kod kroničnog zatajenja bubrega)

- Potreban je oprez pri primjeni ACE inhibitora u starijih bolesnika s raširenom aterosklerozom (s obzirom na rizik obostrane stenoze bubrežne arterije)

Mora se imati na umu da za većinu ACE inhibitora postoji striktna linearna korelacija između klirensa kreatinina i brzine eliminacije. Prije svega, to se odnosi na lijekove s pretežno bubrežnim putem eliminacije. Dakle, u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega usporava se izlučivanje i povećava serumska koncentracija kaptoprila, lizinoprila, enalaprila i kvinaprila, što zahtijeva primjenu ovih lijekova u pola doze ako je klirens kreatinina manji od 30 ml / min. Iako farmakokinetika perindoprila u kroničnom zatajenju bubrega nije narušena, dolazi do povećanja intenziteta i trajanja inhibicije ACE u serumu, pa se preporučuje smanjenje doze lijeka u bolesnika s teškim oštećenjem bubrega. Vjeruje se da su lijekovi koji se značajno eliminiraju jetrom sigurniji u CRF-u. Posebno je utvrđeno da se izlučivanje fozinoprila ne usporava u slučaju oštećenja bubrežne funkcije. Međutim, u bolesnika s umjerenim i teškim zatajenjem bubrega preporučuje se smanjenje doze trandolaprila i moeksiprila. Dakle, u CRF-u, bilo koji ACE inhibitor treba koristiti u dozama 25-50% nižim nego u osoba s očuvanom funkcijom bubrega.

Hemodijaliza i ACE inhibitori(vidi tablicu 3). Kaptopril, perindopril i enalapril eliminiraju se iz tijela tijekom hemodijalize i peritonealne dijalize. Sukladno tome, može biti potrebno dodatno uzimanje ovih lijekova nakon izvantjelesne detoksikacije. Drugi ACE inhibitori (osobito kvinapril i cilazapril) ne eliminiraju se iz tijela tijekom hemodijalize.

Moguće je oslabiti nepoželjnu aktivaciju renin-angiotenzinskog sustava, uključujući i na razini tkiva, blokiranjem specifičnih receptora (AT1) koji posreduju u djelovanju angiotenzina II - ARA lijekova.

U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega pri uzimanju ARA, koji imaju pretežno jetreni put eliminacije, ne postoji korelacija između klirensa kreatinina i koncentracije lijekova u krvnoj plazmi, stoga smanjenje doze praktički nije potrebno, osim toga, nuspojave (kašalj, angioedem, itd.) karakteristične za ACE inhibitori se rijetko javljaju.

Valsartan i telmisartan se mogu koristiti kod zatajenja bubrega. U umjerenom i teškom CRF-u povećava se koncentracija eprosartana u krvnoj plazmi, međutim, uzimajući u obzir pretežno jetreni put izlučivanja, primjena ovog lijeka u CRF-u također se smatra sigurnom. Mora se obratiti velika pažnja kada se koriste ARA koji imaju dvostruki put izlučivanja. Dakle, s blagim i umjerenim smanjenjem bubrežne funkcije, farmakokinetika kandesartana se ne mijenja, međutim, kod teškog zatajenja bubrega, postoji značajan porast koncentracije lijeka u krvnoj plazmi i produljenje njegovog poluživota. , što može zahtijevati smanjenje njegove doze. Što se tiče losartana i irbesartana, primjena ovih lijekova u standardnim dozama sigurna je samo kod blage i umjerene bubrežne insuficijencije, dok se u bolesnika s teškom CRF-om ti lijekovi smiju primjenjivati ​​samo u niskim dnevnim dozama.

Hemodijaliza i ARA(vidi tablicu 1). Losartan i njegov aktivni metabolit E-3174, kao i irbesartan i kandesartan, ne eliminiraju se iz krvne plazme tijekom hemodijalize. Za razliku od ovih lijekova, eprosartan se nalazi u dijalizatu, ali je udio tako eliminiranog lijeka neznatan i nema potrebe za njegovim dodatnim unosom.

stol 1

Utjecaj hemodijalize na eliminaciju lijekova

antagonisti kalcija(AK) jedna je od važnih skupina antihipertenziva koji se koriste u kroničnom zatajenju bubrega. Lijekovi povoljno utječu na bubrežnu prokrvljenost, ne uzrokuju retenciju natrija, ne aktiviraju RAAS i ne utječu na metabolizam lipida. Zajedničko svojstvo AA je lipofilnost, što objašnjava njihovu dobru apsorpciju u gastrointestinalnom traktu (90-100%), a jedini način eliminacije iz organizma je metabolizam u jetri, što im osigurava sigurnost kod kroničnog zatajenja bubrega. Farmakokinetika i hipotenzivni učinak verapamila u bolesnika s različitim stupnjevima oštećene funkcije bubrega i zdravih osoba gotovo su isti i ne mijenjaju se tijekom hemodijalize. Kod dijabetičke nefropatije verapamil i diltiazem imaju antiproteinuričke učinke, ali ne i nifedipin. Učinkovitost AK se povećava kada se uzimaju istovremeno s ACE inhibitorima i β-blokatorima.

U 90% bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega hipertenzija je povezana s hiperhidracijom zbog kašnjenja u oslobađanju natrija i tekućine. Uklanjanje viška natrija i tekućine iz tijela postiže se imenovanjem diuretici, od kojih su najučinkovitiji povratna petlja diuretici - furosemid i etakrinska kiselina.

U teškom kroničnom zatajenju bubrega, u uvjetima povećanog filtracijskog opterećenja funkcionalnih nefrona zbog kompetitivnog transporta organskih kiselina, poremećen je protok diuretika u luminalni prostor tubula, gdje oni, vežući se za odgovarajuće nosače , inhibiraju reapsorpciju natrija. Povećanje luminalne koncentracije lijekova, kao što su diuretici petlje povećanjem doze ili kontinuiranom intravenskom primjenom potonjih, može u određenoj mjeri pojačati diuretski učinak furosemida, bufenoksa, torasemida i drugih lijekova ove klase. S kroničnim zatajenjem bubrega, doza furosemida se povećava na 300 mg / dan, etakrinske kiseline - do 150 mg / dan. Lijekovi blago povećavaju GFR i značajno povećavaju izlučivanje kalija.

Zbog činjenice da se istodobno s retencijom natrija kod kroničnog zatajenja bubrega često razvija hiperkalijemija, koji štedi kalij diuretici (spironolakton (veroshpiron), triamteren, amilorid i drugi lijekovi) koriste se rijetko i s velikim oprezom.

tiazid diuretici (hipotiazid, ciklometazid, oksodolin itd.) su kontraindicirani kod kroničnog zatajenja bubrega. Mjesto djelovanja tiazida su kortikalni distalni tubuli, koji uz normalnu funkciju bubrega imaju umjeren natrijev i diuretski učinak (na mjestu djelovanja samo 5% filtriranog natrija se reapsorbira u nefronu), uz CF manje od 20 ml/min, ti lijekovi postaju malo ili potpuno neučinkoviti.

Kod teške hipertenzije otporne na liječenje u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, povećava se aktivnost renina. ß-adrenergički blokatori mogu smanjiti izlučivanje renina. Gotovo svi β-blokatori prilično brzo smanjuju bubrežni protok krvi, ali bubrežna funkcija je rijetko pogođena, čak i kod dugotrajne primjene. Međutim, moguće je postojano blago smanjenje bubrežnog krvotoka i GFR-a, osobito pri liječenju neselektivnim β-blokatorima. Hidrofilni β-blokatori (atenolol, sotalol, itd.) obično se izlučuju putem bubrega u urinu nepromijenjeni (40-70%), ili kao metaboliti. Kod doziranja ovih lijekova treba uzeti u obzir funkciju bubrega. U bolesnika s niskom GFR (manje od 30-50 ml / min), dnevnu dozu hidrofilnih lijekova treba smanjiti.

Interakcije lijekova

• Uz istovremenu primjenu glukokortikoida i diuretika, pojačava se gubitak elektrolita, osobito kalija, i povećava se rizik od hipokalijemije.
• Dodavanje nesteroidnih protuupalnih lijekova u režim liječenja smanjuje učinkovitost tekuće antihipertenzivne terapije
• Kombinacija nesteroidnih protuupalnih lijekova s ​​ACE inhibitorima smanjuje hipotenzivni učinak potonjih, a također povećava rizik od razvoja zatajenja bubrega i hiperkalijemije.
• Kada se nesteroidni protuupalni lijekovi kombiniraju s diureticima, smanjuje se diuretski, natriuretski i hipotenzivni učinak diuretika.

Zaključno se može reći da je pouzdana kontrola krvnog tlaka vrlo važna za bolesnike s bubrežnim bolestima, au današnjem stadiju postoje velike mogućnosti liječenja nefrogene hipertenzije u svim njezinim stadijima: s očuvanom funkcijom bubrega, u stadiju kroničnog i završnog stadija zatajenja bubrega. Izbor antihipertenzivnih lijekova trebao bi se temeljiti na jasnom razumijevanju mehanizama razvoja hipertenzije i razjašnjavanju vodećeg mehanizma u svakom pojedinom slučaju.

Maksudova A.N. – izvanredni profesor Katedre za bolničku terapiju, dr. sc.

Yakupova S.P. – izvanredni profesor Katedre za bolničku terapiju, dr. sc.

Kapacitet filtracije bubrega ovisi o vrijednosti krvnog tlaka, njegova razina određuje očekivani životni vijek bolesnika s zatajenjem bubrega. Izlučivanje urina prestaje kada je sistolička brzina ispod 80 mm Hg. Art., I hipertenzija doprinosi uništavanju bubrežnog tkiva.

Hipertenzija je najčešći oblik poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega. Obično se razvija i prije bubrežne disfunkcije, a s nastankom se otkrije u gotovo 90% bolesnika. Visoki krvni tlak prati glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza i policistična bolest bubrega, često se nalazi u dijabetičkoj nefropatiji.

Sama hipertenzija dovodi do oštećenja bubrega. Dokazano je da čak i umjereno povećanje performansi tijekom nekoliko godina dovodi do uništenja nefrona. Uz neučinkovito liječenje, to dovodi do ozbiljnog, pa čak i završnog stadija zatajenja bubrega.

Arterijska hipertenzija smatra se nepovoljnim čimbenikom koji utječe ne samo na brzo napredovanje poremećenog pročišćavanja krvi putem bubrega, već i na smanjenje očekivanog životnog vijeka pacijenata.

liječenje bubrežne hipertenzije

Iz nje ćete naučiti o opasnosti od bolesti, njegovoj dijagnozi, taktici liječenja, mogućim komplikacijama i značajkama prevencije.

Više o diureticima za visoki krvni tlak pročitajte ovdje.

Niska

Hipotonične reakcije kod akutnog zatajenja bubrega mogu biti povezane s padom minutnog volumena srca tijekom šoka, oštrim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi tijekom dehidracije. Često se javljaju kod predoziranja antihipertenzivima. Ali najčešći uzrok niskog krvnog tlaka je hemodijaliza. Hipotenzija se kod pacijenata javlja kada:

• velika brzina ili filtracija velikog volumena;
• sa zatajenjem srca;
• dugotrajna dijaliza (više od 5 godina);
• prekomjerna aktivacija parasimpatičkog sustava (refleksna reakcija na čišćenje krvi).

Opasnost od hipotenzije je smanjenje prehrane bubrega, srca i mozga. To može biti smrtonosno, osobito za starije pacijente zbog akutnih poremećaja cirkulacije.

Liječenje hemodijalizne hipotenzije zahtijeva pravilan odabir režima postupka, uz oštro smanjenje, može se uvesti dobutamin.

Čak i uz pravodobno otkrivanje arterijske hipertenzije i redovito uzimanje antihipertenzivnih lijekova, moguće je postići zaštitu bubrežnog tkiva u samo 10-15% bolesnika. Najniže stope uspješnosti terapije zabilježene su kod pretilosti, zanemarivanja prehrane i pušenja. Razina krvnog tlaka koju treba postići kako bi se usporilo napredovanje zatajenja bubrega (cilj) ovisi o stupnju gubitka proteina u urinu.

Sama pojava proteinurije faktor je rizika za visoki krvni tlak. Čak i uz normalne vrijednosti, nakon otkrivanja bjelančevina u mokraći, ubrzo se razvija hipertenzija. U nedostatku albuminurije, općenito prihvaćena razina od 140/90 mm Hg smatra se normalnom. Art., Ako je ispod 1 g dnevno, tada 130/85 jedinica, a pri višim vrijednostima - 125/80. Istodobno, pogoršanje protoka krvi u bubrezima počinje se razvijati pri sistoličkom tlaku ispod 115 mm Hg. Umjetnost.

Za starije osobe s raširenom aterosklerozom postavljaju se individualne ciljne vrijednosti, uzimajući u obzir moguće komplikacije. Oštar pad ili fluktuacije hemodinamskih parametara često dovode do moždanog udara i infarkta miokarda.

Pogledajte video o uzrocima visokog krvnog tlaka bubrežnog podrijetla:

Razvoj arterijske hipertenzije s kršenjem bubrega povezan je s nekoliko razloga:

• aktivacija stvaranja renina i pokretanje lanca njegovih transformacija u angiotenzin 2;
• povećana razina aldosterona;
• povećano oslobađanje adrenalina i povećan tonus simpatičkog živčanog sustava;
• zadržavanje vode i natrija;
• disfunkcija baroreceptora (reagiraju na pritisak) i kemoreceptora (opažaju promjene u sastavu krvi);
• ubrzanje stvaranja vazokonstriktorskih tvari;
• anemija, lijekovi za njezino liječenje (eritropoetin);
• volumensko opterećenje pri stvaranju arteriovenske fistule za dijalizu.

Treba imati na umu da je trećina bolesnika imala arterijsku hipertenziju i prije pojave kroničnog zatajenja bubrega zbog bubrežne bolesti ili hipertenzije komplicirane nefropatijom.

U bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega, lijekovi za liječenje hipertenzije trebali bi se baviti temeljnim uzrocima hipertenzije. Važno je da njihova uporaba ne smanjuje bubrežni protok krvi i filtraciju urina. Osnovni zahtjevi također uključuju minimalan utjecaj na metaboličke procese i manje nuspojave.

Diuretici petlje koriste se za uklanjanje viška natrija i vode. Najčešće je to Lasix ili Uregit. Povećavaju filtracijski kapacitet bubrega i izlučuju kalij, koji se znatno povećava kod zatajenja bubrega. Iz istog razloga (hiperkalemija) ne preporučuju se Veroshpiron, Triampur i Moduretik. Tiazidi (Hypothiazid, Oxodoline) su kontraindicirani u bolesnika sa smanjenom funkcijom bubrega.

Jedna od najpropisivanijih skupina za snižavanje krvnog tlaka. Imaju takve prednosti:

• poboljšati cirkulaciju krvi u bubrezima;
• ne zadržavaju natrij;
• zaštititi tkivo bubrega od uništenja;
• normalizirati ne samo sustavni, već i intraglomerularni tlak;
• smanjiti gubitak proteina;
• usporiti napredovanje zatajenja bubrega;
• ne mijenjaju metabolizam lipida.

Za liječenje koristite: Corinfar, Lomir, Nicardipine, Diacordin retard.

Imaju prednosti u početnim fazama zatajenja bubrega, ali su potencijalno opasni tijekom primjene diuretika ili hemodijalize. Mogu uzrokovati povećanje kalija u krvi, pogoršanje kreatinina, povećanje gubitka bjelančevina urinom i teške alergijske reakcije. Obično se ne koriste kao monoterapija, već su uključeni u složeni tretman u malim dozama.

Blokatori receptora angiotenzina II imaju slične farmakološke učinke, sprječavaju vazokonstrikcijski učinak ovog spoja, ali ne oštećuju funkciju bubrega. Najučinkovitiji lijekovi uključuju: Lorista, Vazar, Aprovel.

U teškoj hipertenziji na pozadini visoke razine renina u krvi preporučuju se velike doze blokatora adrenoreceptora.

Mogu se koristiti i beta-blokatori (Concor, Lokren) i kombinirani alfa i beta antiadrenergici (Carvedilol, Lacardia). Koriste se s oprezom u razvoju zatajenja srca, jer mogu smanjiti minutni volumen srca.

Ako je potrebno, imenovanje se kombinira sa srčanim glikozidima pod kontrolom razine kalija u krvi.

Jedan lijek rijetko postiže stabilno sniženje krvnog tlaka u bolesnika s bolestima bubrega. Povećanje doze kod zatajenja bubrega može biti opasno. Stoga je najbolja opcija kombinacija lijekova. Kombinacije koje dobro funkcioniraju:

• Corinfar + Dopegit + Sotalol;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• Diacordin + Concor + Kamiren.

Za učinkovitu kontrolu krvnog tlaka i rada bubrega, pacijentima je potrebna posebna prehrana. Osnovna načela sastavljanja prehrane za zatajenje bubrega:

• smanjenje unosa proteina na 0,7 g po 1 kg tjelesne težine u početnoj fazi, zatim je ograničeno na 20 g dnevno;
• svi potrebni proteini trebali bi dolaziti iz nemasnog mesa, svježeg sira, jaja i ribe;
• zbog velike sklonosti aterosklerozi, životinjska mast se zamjenjuje biljnom masnoćom, preporučuje se morska hrana;
• za izračunavanje obroka za piće, mjeri se dnevna diureza i dodaje joj se 500 ml;
• u nedostatku edema, kuhinjska sol u količini od 3-5 g daje se u ruke za soljenje, a pripremljena bez nje, ako postoje edemi i uporna hipertenzija, tada se smanjuje na 1-2 g dnevno.

Ako visoki krvni tlak ostaje na pozadini dijete i primjene kombinirane antihipertenzivne terapije, tada se natrij uklanja filtracijom krvi (hemofiltracija, dijaliza). Pacijentima kojima je zakazana transplantacija bubrega i čiji krvni tlak ostaje kritično visok uklanjaju se dva bubrega i podvrgavaju se redovitim hemodijalizama prije transplantacije.

ateroskleroza bubrežnih arterija

Iz njega ćete naučiti o uzrocima razvoja i klasifikaciji bolesti, simptomima patologije, opasnosti od stanja, metodama dijagnoze i liječenja.

Više o testiranju na hipertenziju saznajte ovdje.

Bubrezi su organ koji regulira krvni tlak. Kod zatajenja bubrega najčešće se javlja arterijska hipertenzija. Ako se ne može ispraviti, tada znakovi poremećene filtracije urina napreduju, a očekivani životni vijek pacijenata se smanjuje. H

niski tlak je rjeđi, za njegovu korekciju potrebno je ukloniti uzrok (šok, dehidracija, predoziranje antihipertenzivima). Terapija hipertenzije uključuje različite skupine lijekova, njihove kombinacije, dijetalnu prehranu i nemedicinske metode filtracije krvi.

Renalna hipertenzija je bolest u kojoj krvni tlak raste zbog bolesti bubrega. Stenoza je karakteristična za bubrežnu patologiju. Uz stenozu, glavne i unutarnje bubrežne arterije i njihove grane sužavaju se.

Bubrežna arterijska hipertenzija dijagnosticira se u 10% bolesnika s povišenim krvnim tlakom. Karakterističan je za nefrosklerozu, pijelonefritis, glomerulonefritis i druge bubrežne bolesti. Najčešće pogađa muškarce u dobi od 30 do 50 godina.

Bubrežna hipertenzija # 8211; sekundarna arterijska hipertenzija koja nastaje kao manifestacija drugih bolesti. Uzroci bolesti objašnjavaju se poremećajem rada bubrega i njihovim sudjelovanjem u hematopoezi. Kod takvog zdravstvenog poremećaja potrebno je liječiti osnovnu bolest, uz uspješnu terapiju tlak se vraća u normalu.

Uzrok bubrežne arterijske hipertenzije je oštećenje bubrežnog tkiva, pri čemu se bubrežne arterije sužavaju. Zbog oslabljenog rada bubrega povećava se volumen cirkulirajuće krvi, zadržava se voda u tijelu. To uzrokuje povećanje krvnog tlaka. Dolazi do povećanog sadržaja natrija u tijelu zbog zatajenja njegovog izlučivanja.

Nadražene su posebne osjetljive formacije u bubrezima koje percipiraju iritacije i prenose ih u živčani sustav, receptore koji reagiraju na različite promjene u kretanju krvi kroz krvne žile (hemodinamika). Dolazi do oslobađanja hormona renina, aktivira tvari koje mogu povećati periferni otpor krvnih žila. To uzrokuje obilno oslobađanje hormona iz kore nadbubrežne žlijezde, dolazi do retencije natrija i vode. Povećava se tonus bubrežnih žila, dolazi do njihove skleroze: meke naslage se nakupljaju u obliku kaše, iz koje se stvaraju plakovi koji ograničavaju lumen i utječu na propusnost krvi za srce. Postoji kršenje cirkulacije krvi. Bubrežni receptori ponovno su nadraženi. Bubrežna hipertenzija može biti popraćena hipertrofijom (pretjeranim povećanjem) lijeve klijetke srca. Bolest uglavnom pogađa starije osobe, može se pojaviti i kod mladih muškaraca, jer oni, u usporedbi sa ženama, imaju veću tjelesnu težinu, stoga je i krvožilni sloj u kojem cirkulira krv veći.

Povratak na indeks

Bubrežna hipertenzija je opasna komplikacija. Mogu biti:

• retinalno krvarenje sa smanjenim vidom do sljepoće;
• zatajenje srca ili bubrega;
• ozbiljno oštećenje arterija;
• promjene u svojstvima krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• poremećaj metabolizma lipida;
• cerebrovaskularni poremećaji.

Takvi poremećaji često postaju uzroci invaliditeta, invaliditeta, smrti.

Klinički znakovi bolesti koji se mogu javiti kod bolesnika:

• sistolički ili dijastolički šumovi koji se čuju u području bubrežnih arterija;
• otkucaji srca;
• glavobolja;
• kršenje funkcije izlučivanja dušika;
• mala količina proteina u mokraći;
• smanjenje specifične težine urina;
• asimetrija krvnog tlaka u ekstremitetima.

Bubrežna hipertenzija, čiji su simptomi stabilni hipertenzivni sindrom s pretežno povišenim dijastoličkim tlakom, može biti maligna u 30% slučajeva. Arterijska hipertenzija može biti glavni simptom nefropatije. Povezanost hipertenzije s teškim nefrotskim sindromom tipična je za razvoj subakutnog glomerulonefritisa. Maligna hipertenzija pogađa bolesnike s periarteritis nodosa, sa simptomima oštećene bubrežne funkcije u kombinaciji s kliničkim znakovima drugih bolesti. U većini slučajeva, patologija bubrega izražena je vaskulitisom intrarenalnih arterija srednjeg kalibra, razvija se ishemija i infarkt bubrega.

Uz hipertenziju bubrežne geneze, pacijenti izražavaju pritužbe na umor, razdražljivost. Postoji oštećenje mrežnice očne jabučice (retinopatija) s žarištima krvarenja, oticanje glave vidnog živca, poremećaj vaskularne propusnosti (plazmoragija). Za postavljanje točne dijagnoze koriste se instrumentalna i laboratorijska dijagnostika, studije srca, pluća, bubrega, mokraćnog trakta, aorte, bubrežnih arterija i nadbubrežnih žlijezda. Bolesnici se testiraju na prisutnost adrenalina, norepinefrina, natrija i kalija u krvi i urinu. Važnu ulogu imaju radioizotropne i rendgenske metode. Ako se sumnja na leziju bubrežnih arterija, izvodi se angiografija, koja utvrđuje prirodu patologije koja je uzrokovala stenozu arterija.

Povratak na indeks

Bolesti bubrega # 8211; čest uzrok visokog krvnog tlaka. Terapiju hipertenzije bubrežne geneze provode kardiolozi i nefrolozi. Očuvanje funkcije bubrega # 8211; glavni cilj terapije. Provodi se odgovarajuća kontrola krvnog tlaka, terapijske mjere usmjerene su na usporavanje razvoja kroničnog zatajenja bubrega, povećanje očekivanog životnog vijeka. Ako se otkrije nefrogena hipertenzija ili se sumnja na ovu dijagnozu, pacijenti se upućuju u bolnicu radi pojašnjenja dijagnoze i liječenja. U izvanbolničkim uvjetima, preoperativna priprema se provodi prema indikacijama liječnika.

Liječenje bubrežne hipertenzije kombinira konzervativne i kirurške metode, antihipertenzivnu i patogenetsku terapiju osnovne bolesti. Najčešće, konzervativnim pristupom, koriste se lijekovi koji utječu na patogenetske mehanizme razvoja arterijske hipertenzije, smanjujući rizik od progresije bolesti, ne smanjuju prokrvljenost bubrega, ne inhibiraju rad bubrega, ne remete metabolizam i razvijaju minimalne nuspojave.

Često se koristi progresivna metoda # 8211; fonacija bubrega. Tretman se provodi vibroakustičnim aparatom, mikrovibracijama zvučnih frekvencija, primjenom vibrafona na tijelo. Zvučne mikrovibracije prirodne su za ljudsko tijelo, blagotvorno utječu na funkcije sustava, pojedinih organa. Ovom tehnikom se može vratiti rad bubrega, povećati količinu mokraćne kiseline koju luče bubrezi i normalizirati krvni tlak.

U procesu terapije propisana je dijeta, njezine značajke određene su prirodom oštećenja bubrega. Opće preporuke uključuju ograničenje unosa soli i tekućine. Dimljeno meso, ljuti umak, sir, jaka juha, alkohol, kava isključeni su iz prehrane. U nekim slučajevima, kirurška intervencija se izvodi prema vitalnim indikacijama. Jedna od metoda korekcije nefrogene hipertenzije je nefrektomija (odstranjivanje bubrega). Uz pomoć kirurškog zahvata, većina pacijenata se riješi nefrogene hipertenzije, u 40% bolesnika smanjuje se doza korištenih antihipertenzivnih lijekova. Povećani životni vijek, kontrola arterijske hipertenzije, zaštita funkcije bubrega # 8211; važni ishodi operacije.

Pravovremena učinkovita terapija bubrežne hipertenzije # 8211; ključ za brzu i uspješnu remisiju.

Renalna hipertenzija je sekundarna arterijska hipertenzija uzrokovana organskom bolešću bubrega. Postoji bubrežna hipertenzija povezana s difuznim oštećenjem bubrega i renovaskularna hipertenzija.

Bubrežna hipertenzija povezana s difuznim oštećenjem bubrega često se razvija u kroničnom pijelonefritisu, kroničnom i akutnom glomerulonefritisu, oštećenju bubrega u sustavnom vaskulitisu, dijabetičkoj nefropatiji, policističnoj bolesti bubrega, rjeđe u intersticijskim lezijama i amiloidozi; prvi put se može pojaviti kao znak kroničnog zatajenja bubrega. Bubrežna hipertenzija nastaje zbog retencije natrija i vode, aktivacije presornih sustava (reninangiotenzin u 20% slučajeva i simpato-adrenalni sustav), uz smanjenje funkcije depresornog sustava bubrega (renalni prostaglandini). Vazorenalna hipertenzija je uzrokovana suženjem bubrežnih arterija, čini 2-5% svih oblika arterijske hipertenzije, suženjem bubrežne arterije aterosklerotskim plakom ili fibromuskularnom hiperplazijom arterije, rjeđe aortoarteritisom, aneurizmom bubrežne arterije.

Simptomi bubrežne hipertenzije

Znakovi arterijske hipertenzije kod bolesti bubrega određeni su stupnjem povišenja krvnog tlaka, težinom oštećenja srca i krvnih žila te početnim stanjem bubrega. Težina hipertenzije kreće se od blage labilne hipertenzije do maligne hipertenzije. Pritužbe pacijenata: umor, razdražljivost, lupanje srca, rjeđe - glavobolja. Kod malignog hipertenzivnog sindroma postoji dugotrajno povišen krvni tlak, teška retinopatija s žarištima krvarenja, edem glave vidnog živca, plazmoragija, ponekad smanjen vid do sljepoće, hipertenzivna encefalopatija, zatajenje srca (najprije lijevog ventrikularnog, zatim sa zastojem krvi). u sistemskoj cirkulaciji). Anemija pridonosi razvoju zatajenja srca kod CRF-a. Hipertenzivne krize kod bolesti bubrega relativno su rijetke i manifestiraju se oštrom glavoboljom, mučninom, povraćanjem, oštećenjem vida. U usporedbi s hipertenzijom, komplikacije hipertenzije (moždani udar, infarkt mikarda) kod nefropatija su rjeđe. Razvoj hipertenzije pogoršava prognozu bolesti bubrega.

Arterijska hipertenzija može biti vodeći znak nefropatije (hipertenzivna varijanta kroničnog glomerulonefritisa); kombinacija hipertenzije s teškim nefrotskim sindromom karakteristična je za brzo progresivni subakutni glomerulonefritis. U bolesnika s kroničnim pijelonefritisom, hipertenzivni sindrom se javlja u pozadini teške hipokalijemije, često se otkriva bakteriurija. Maligna hipertenzija je najčešća u bolesnika sa sistemskim bolestima - periarteritis nodosa i sistemska sklerodermija.

U diferencijalnoj dijagnozi nefrogene hipertenzije i hipertenzije uzima se u obzir da se u bolesnika s bubrežnom hipertenzijom promjene u urinu otkrivaju prije nego što se otkrije porast krvnog tlaka, često se razvija edematozni sindrom, vegetativno-neurotski poremećaji su manje izraženi, tijek hipertenzije rjeđe je kompliciran hipertenzivnim krizama, infarktom miokarda, moždanim udarom. U dijagnozi vazorenalne hipertenzije od velike su važnosti instrumentalne studije, proučavanje aktivnosti renina u perifernim venama i bubrežnim venama, slušanje sistoličkog šuma u projekciji bubrežnih arterija.

Liječenje bubrežne hipertenzije

Terapija lijekovima hipertenzivnog sindroma treba se provoditi uz ograničenje unosa soli na 3-4 g dnevno; uzimanje bilo kojeg lijeka počinje s malim dozama; terapiju treba kombinirati; terapiju treba propisati s jednim lijekom, dodajući druge uzastopno; ako renalni hipertenzivni sindrom postoji dulje od 2 godine, liječenje treba biti kontinuirano; s teškom insuficijencijom bubrega, dijastolički krvni tlak ne smije se smanjiti ispod 90 mm Hg. Umjetnost.

Kod provođenja antihipertenzivne terapije treba procijeniti težinu zatajenja bubrega, lijekovi izbora su oni koji poboljšavaju funkciju bubrega; u završnom stadiju zatajenja bubrega (brzina glomerularne filtracije manja od 15 ml / min), krvni tlak se korigira kroničnom dijalizom, s refraktornošću na tekuću terapiju hipertenzije, indicirano je uklanjanje bubrega nakon čega slijedi transplantacija.

Arterijska hipertenzija može biti sekundarna, a posljedica je poremećaja bubrežne funkcije.

Visoki krvni tlak, hipertenzija ili arterijska hipertenzija - gotovo da nema osobe koja nije čula za takav problem. Glavna značajka ove patologije je stalni porast krvni tlak. Obično ovakvo ponašanje tijela povezujemo s problemima kardiovaskularnog sustava, au većini slučajeva to je upravo tako. Ali postoje i drugi razlozi za visoki krvni tlak, jedan od njih je kršenje bubrega. U ovom slučaju govorimo o bubrežnoj hipertenziji.

Pod bubrežnom hipertenzijom podrazumijeva se sekundarna arterijska hipertenzija uzrokovana poremećajima u radu bubrega. Prema statistikama, bubrežna hipertenzija (HR) je 5% od ukupnog broja ljudi koji boluju od arterijske hipertenzije.

Obično u razvoju hipertenzije "krivimo" kardiovaskularni sustav. Ali pokazatelji krvnog tlaka također ovise o radu bubrega, jer bubrezi reguliraju količinu tekućine u krvi, odgovorni su za razinu natrijevih iona i kontroliraju poseban hormonski sustav odgovoran za pokazatelje krvnog tlaka.

Ako krvni tlak padne, bubrezi ga mogu obnoviti "signalizirajući" tijelu da štedi vodu i sol u tijelu dok sužava krvne žile. Kvarovi u ovom mehanizmu mogu uzrokovati da tijelo počne povećavati krvni tlak u krivo vrijeme, što može dovesti do hipertenzije.

Bubrežna hipertenzija, ovisno o uzrocima njezine pojave, dijeli se u dvije vrste:

• difuzno, uzrokovano oštećenjem bubrega
• renalni vaskularni ili renovaskularni

Ova vrsta bubrežne hipertenzije nastaje zbog oštećenja tkiva bubrega, što se pak javlja u pozadini raznih bolesti. Bolesti koje izazivaju razvoj PG uključuju:

• kronični pijelonefritis
• kronični i akutni glomerulonefritis
• sistemski vaskulitis
• dijabetička nefropatija
• policistična bolest bubrega

Rinovaskularna hipertenzija razvija se uz sužavanje lumena bubrežnih arterija i njihovih grana. . Rinovaskularna hipertenzija javlja se rjeđe od difuzne bubrežne hipertenzije.

Glavni simptom bubrežne hipertenzije, kao i kod drugih varijacija hipertenzije, je stalni porast krvnog tlaka. Ali u ovom simptomu, bubrežna hipertenzija ima karakterističnu značajku - povećanje donjeg pokazatelja (dijastolički tlak).

Ostali simptomi uključuju:

Bubrežna hipertenzija, za razliku od "normalne", rjeđe dovodi do razvoja hipertenzivnih kriza, srčanog i moždanog udara. Ali u isto vrijeme, bubrežna hipertenzija može biti prilično teška i teška za liječenje.

Da bi se točno utvrdila prisutnost bubrežne hipertenzije, potrebno je provesti niz dijagnostičkih studija.

Visoki krvni tlak 2-4 puta povećava rizik od raka mozga, zaključila je međunarodna skupina znanstvenika

Analiza urina može pokazati problem čak i prije dugotrajnog porasta krvnog tlaka. Stoga se radi na prvom mjestu, gdje se obraća pozornost na prisutnost proteina, razinu leukocita, eritrocita i cilindara.

Također se radi ultrazvuk bubrega - to će pomoći u prepoznavanju promjena u njihovoj veličini i drugih fizioloških poremećaja. Osim toga, koriste se skeniranje bubrega, urografija i radioizotopna radiografija.

Sveobuhvatan pregled omogućuje vam točno određivanje vrste hipertenzije, nakon čega je vrijeme za nastavak liječenja.

Odnos između krvnog tlaka i bolesti bubrega je složen. Bubrezi mogu istovremeno uzrokovati razvoj hipertenzije i biti njezina meta. Dugotrajna hipertenzija doprinosi pogoršanju bolesti bubrega i izaziva razvoj zatajenja bubrega. Stoga bi liječenje bubrežne hipertenzije trebalo biti usmjereno istodobno na normalizaciju tlaka i poboljšanje stanja bubrega.

Mnogi lijekovi koji se koriste za bolesti bubrega mogu promijeniti očitanja krvnog tlaka. Stoga liječnik mora biti vrlo pažljiv pri odabiru lijekova.

Kod bubrežne hipertenzije opasno je samoliječiti se i nekontrolirano piti diuretike ili bilo koje druge lijekove koji bi "trebali pomoći". Potrebno je strogo se pridržavati liječničkog recepta i koristiti samo propisane lijekove u naznačenim dozama.

U nekim slučajevima, osobito ako je uzrok hipertenzije suženje bubrežne arterije, može se preporučiti operacija koja će eliminirati defekt krvne žile i time normalizirati stanje tijela.

Kod bubrežne hipertenzije vrlo je važno obratiti pozornost na dijeti. Prije svega, morate ograničiti količinu soli u hrani, kao i isključiti začinjenu i dimljenu hranu iz jelovnika. Osobama s bubrežnim problemima i hipertenzijom također se savjetuje da ograniče unos tekućine.

Pazite na krvni tlak, ne dopustite mu skokove, čuvajte svoje bubrege i budite zdravi!

DIC kod bolesti bubrega

Testosteron i prostata

Izvori:
Jos nema komentara!

Stalno visok krvni tlak u pozadini raznih bolesti bubrega opasno je stanje za zdravlje i život i zahtijeva hitnu liječničku pomoć. Rana dijagnoza bubrežne hipertenzije i određivanje optimalnog pravodobnog tijeka liječenja pomoći će u izbjegavanju mnogih negativnih posljedica.

Renalna hipertenzija (renalni tlak, renalna hipertenzija) spada u skupinu simptomatske (sekundarne) hipertenzije. Ova vrsta arterijske hipertenzije razvija se kao posljedica određenih bolesti bubrega. Važno je pravilno dijagnosticirati bolest i na vrijeme poduzeti sve potrebne medicinske mjere kako bi se spriječile komplikacije.

Prevalencija bolesti

Bubrežna hipertenzija dijagnosticira se u oko 5-10 slučajeva od svakih 100 u bolesnika koji imaju dokaze o stabilnoj hipertenziji.

Kao i druga vrsta bolesti, ovu patologiju prati značajan porast krvnog tlaka (počevši od 140/90 mm Hg. Art.)

Dodatni znakovi:

• Stabilno visoki dijastolički tlak.
• Nema dobnih ograničenja.
• Visok rizik od dobivanja maligne hipertenzije.
• Poteškoće u liječenju.

Za praktičnu upotrebu u medicini razvijena je prikladna klasifikacija bolesti.

Referenca. Budući da je hipertenzija vrlo raznolika patologija, uobičajeno je koristiti klasifikacije bolesti koje uzimaju u obzir jedan ili skupinu postojećih kriterija. Dijagnosticiranje određene vrste bolesti je glavni prioritet. Bez takvih radnji općenito nije moguće odabrati kompetentnu ispravnu taktiku terapije i odrediti preventivne mjere. Stoga liječnici određuju vrstu hipertenzije prema uzrocima koji su uzrokovali bolest, prema tijeku, specifičnim pokazateljima krvnog tlaka, mogućem oštećenju ciljnog organa, prisutnosti hipertenzivnih kriza, kao i dijagnozi primarne ili esencijalne hipertenzije. , koji je izdvojen u posebnu skupinu.

Nemoguće je samostalno odrediti vrstu bolesti! Kontaktiranje stručnjaka i podvrgavanje složenim sveobuhvatnim pregledima obvezni su za sve pacijente.

Liječenje kućnim metodama u slučaju bilo kakve manifestacije povećanja krvnog tlaka (epizodično, a još više redovno) je neprihvatljivo!

Renalna hipertenzija. Načela klasifikacije bolesti

Skupina renoparenhimske hipertenzije

Bolest se formira kao komplikacija određenih vrsta funkcionalnih poremećaja bubrega. Govorimo o jednostranom ili obostranom difuznom oštećenju tkiva ovog važnog organa.

Popis bubrežnih lezija koje mogu uzrokovati bubrežnu hipertenziju:

• Upala nekih područja bubrežnog tkiva.
• Policistična bolest bubrega, kao i drugi kongenitalni oblici njihovih anomalija.
• Dijabetička glomeruloskleroza kao teški oblik mikroangiopatije.
• Opasan upalni proces s lokalizacijom u glomerularnom bubrežnom aparatu.
• Zarazna lezija (tuberkulozna priroda).
• Neke difuzne patologije koje se odvijaju prema vrsti glomerulonefritisa.

Uzrok parenhimskog tipa hipertenzije u nekim slučajevima je također:

• upalni procesi u ureterima ili u uretri;
• kamenje (u bubrezima i urinarnom traktu);
• autoimuna oštećenja bubrežnih glomerula;
• mehaničke prepreke (zbog prisutnosti neoplazmi, cista i adhezija u bolesnika).

Patologija se formira zbog određenih lezija u jednoj ili dvije bubrežne arterije. Bolest se smatra rijetkom. Statistika potvrđuje samo jedan slučaj renovaskularne hipertenzije od stotinu manifestacija arterijske hipertenzije.

Provocirajući čimbenici

Trebate paziti na:

• aterosklerotske lezije s lokalizacijom u bubrežnim žilama (najčešće manifestacije u ovoj skupini patologija);
• fibromuskularna hiperplazija bubrežnih arterija;
• anomalije u bubrežnim arterijama;
• mehanička kompresija

Kao neposredni uzrok razvoja ove vrste bolesti, liječnici često dijagnosticiraju:

• nefroptoza;
• tumori;
• ciste;
• kongenitalne anomalije u samim bubrezima ili posudama u ovom organu.

Patologija se očituje kao negativni sinergistički učinak kombinacije oštećenja tkiva i krvnih žila bubrega.

Skupina mješovite bubrežne hipertenzije

Uvjeti za razvoj bubrežnog tlaka

Proučavajući proces razvoja različitih vrsta bubrežne hipertenzije, znanstvenici su identificirali tri glavna faktora utjecaja, a to su:

• nedovoljno izlučivanje natrijevih iona putem bubrega, što dovodi do zadržavanja vode;
• proces supresije depresorskog sustava bubrega;
• aktivacija hormonskog sustava koji regulira krvni tlak i volumen krvi u žilama.

Patogeneza renalne hipertenzije

Problemi nastaju kada postoji značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjena učinkovitost glomerularne filtracije. To je moguće zbog činjenice da nastaju difuzne promjene u parenhimu ili su zahvaćene krvne žile bubrega.

Kako bubrezi reagiraju na proces smanjenja protoka krvi u njima?

1. Dolazi do povećanja razine reapsorpcije (procesa reapsorpcije) natrija, koji zatim uzrokuje isti proces u odnosu na tekućinu.
2. Ali patološki procesi nisu ograničeni na zadržavanje natrija i vode. Izvanstanična tekućina počinje povećavati volumen i kompenzatornu hipervolemiju (stanje u kojem se volumen krvi povećava zbog plazme).
3. Daljnja shema razvoja uključuje povećanje količine natrija u stijenkama krvnih žila, koje kao rezultat toga bubre, dok pokazuju povećanu osjetljivost na angiotenzin i aldosteron (hormoni, regulatori metabolizma vode i soli).

Treba spomenuti i aktivaciju hormonalnog sustava koji postaje važna karika u nastanku bubrežne hipertenzije.

Mehanizam povećanja krvnog tlaka

Bubrezi luče poseban enzim koji se zove renin. Ovaj enzim pospješuje transformaciju angiotenzinogena u angiotenzin I, iz kojeg se pak stvara angiotenzin II, koji sužava krvne žile i povećava krvni tlak. .

Razvoj bubrežne hipertenzije

Posljedice

Gore opisani algoritam povećanja krvnog tlaka prati postupno smanjenje kompenzacijskih sposobnosti bubrega, koje su prethodno bile usmjerene na snižavanje krvnog tlaka ako je potrebno. Za to je aktivirano otpuštanje prostaglandina (supstance slične hormonima) i KKS (kalikrein-kininski sustav).

Na temelju gore navedenog može se izvući važan zaključak - bubrežna hipertenzija se razvija prema principu začaranog kruga. Istodobno, niz patogenih čimbenika dovodi do bubrežne hipertenzije s trajnim povećanjem krvnog tlaka.

Renalna hipertenzija. Simptomi

Kod dijagnosticiranja bubrežne hipertenzije treba uzeti u obzir specifičnosti popratnih bolesti kao što su:

• pijelonefritis;
• glomerulonefritis;
• dijabetes.

Također obratite pozornost na niz takvih čestih pritužbi pacijenata, kao što su:

• bol i nelagoda u donjem dijelu leđa;
• problemi s mokrenjem, povećan volumen urina;
• periodično i kratkotrajno povećanje tjelesne temperature;
• stalni osjećaj žeđi;
• osjećaj stalne slabosti, gubitak snage;
• oticanje lica;
• gruba hematurija (vidljiva primjesa krvi u mokraći);
• brza umornost.

U prisutnosti bubrežne hipertenzije u urinu bolesnika često se nalazi (tijekom laboratorijskih pretraga):

• bakteriurija;
• proteinurija;
• mikrohematurija.

Tipična obilježja kliničke slike renalne hipertenzije

Klinička slika ovisi o:

• od specifičnih pokazatelja krvnog tlaka;
• funkcionalne sposobnosti bubrega;
• prisutnost ili odsutnost popratnih bolesti i komplikacija koje utječu na srce, krvne žile, mozak itd.

Bubrežna hipertenzija uvijek je popraćena stalnim porastom razine krvnog tlaka (s dominantnim porastom dijastoličkog tlaka).

Bolesnici trebaju biti ozbiljno oprezni zbog razvoja malignog hipertenzivnog sindroma, praćenog spazmom arteriola i povećanjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Dijagnoza se temelji na uzimanju u obzir simptoma popratnih bolesti i komplikacija. U svrhu diferencijalne analize obvezne su laboratorijske metode istraživanja.

Renalna hipertenzija i njena dijagnoza

Pacijentu se može dati:

• OAM (opća analiza urina);
• analiza urina prema Nechiporenko;
• analiza urina prema Zimnitskom;
• Ultrazvuk bubrega;
• bakterioskopija urinarnog sedimenta;
• izlučujuća urografija (metoda X-zraka);
• skeniranje područja bubrega;
• radioizotopska renografija (rendgenski pregled pomoću radioizotopnog markera);
• biopsija bubrega.

Zaključak donosi liječnik na temelju rezultata ispitivanja pacijenta (uzimanje anamneze), njegovog vanjskog pregleda i svih laboratorijskih i hardverskih studija.

Tijek liječenja bubrežne hipertenzije mora nužno uključivati ​​niz medicinskih mjera za normalizaciju krvnog tlaka. Istodobno se provodi patogenetska terapija (zadatak je ispraviti poremećene funkcije organa) temeljne patologije.

Jedan od glavnih uvjeta za učinkovitu pomoć nefrološkim bolesnicima je prehrana bez soli.

Količinu soli u prehrani treba svesti na minimum. A kod nekih bolesti bubrega preporučuje se potpuno odbacivanje soli.

Pažnja! Pacijent ne smije konzumirati više soli od dopuštene norme od pet grama dnevno. Imajte na umu da se natrij također nalazi u većini namirnica, uključujući njihove proizvode od brašna, kobasice i konzerviranu hranu, tako da ćete soljenje kuhane hrane morati potpuno napustiti.

Liječenje bubrežne hipertenzije

U kojim slučajevima je dopušten režim tolerantne soli?

Lagano povećanje unosa natrija dopušteno je onim pacijentima koji su propisani kao lijek. soliuretici (tiazidni i diuretici petlje).

Nije potrebno ozbiljno ograničiti unos soli u simptomatskih bolesnika:

• policistična bolest bubrega;
• pijelonefritis koji uzrokuje gubitak soli;
• neki oblici kroničnog zatajenja bubrega, u nedostatku barijere za izlučivanje natrija.

Diuretici (diuretici)

Terapeutski učinak	Naziv lijeka
visoko	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Prosjek	Hipotiazid, Ciklometiazid, Oksodolin, Higroton
nije izražena	Veroshpiron, Triamteren, Diakarb
Dugo (do 4 dana)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlortalidone
Prosječno trajanje (do pola dana)	Diakarb, Klopamid, Triamteren, Hipotiazid, Indapamid
Kratka učinkovitost (do 6-8 sati)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemid, Etakrinska kiselina
Brzi rezultat (za pola sata)	Furosemid, torasemid, etakrinska kiselina, triamteren
Prosječno trajanje (jedan i pol do dva sata nakon ingestije)	Diakarb, amilorid
Sporo glatko djelovanje (unutar dva dana nakon primjene)	Veroshpiron, Eplerenon

Klasifikacija suvremenih diuretika (diuretika) prema značajkama terapijskog učinka

Bilješka. Za određivanje individualnog režima soli određuje se dnevno oslobađanje elektrolita. Također je potrebno popraviti volumenske pokazatelje cirkulacije krvi.

Studije provedene u razvoju raznih metoda za smanjenje krvnog tlaka kod bubrežne hipertenzije pokazale su:

1. Oštar pad krvnog tlaka je neprihvatljiv zbog značajnog rizika od oštećenja funkcije bubrega. Osnovna linija ne smije se spuštati više od jedne četvrtine odjednom.
2. Liječenje hipertenzivnih bolesnika s prisutnošću patologija u bubrezima treba prvenstveno biti usmjereno na snižavanje krvnog tlaka na prihvatljivu razinu, čak i u pozadini privremenog smanjenja funkcije bubrega. Važno je eliminirati sustavne uvjete za hipertenziju i neimune čimbenike koji pogoršavaju dinamiku zatajenja bubrega. Drugi stupanj liječenja je medicinska pomoć usmjerena na jačanje bubrežnih funkcija.
3. Arterijska hipertenzija u blagom obliku ukazuje na potrebu za stabilnom antihipertenzivnom terapijom, koja je usmjerena na stvaranje pozitivne hemodinamike i stvaranje barijera za razvoj zatajenja bubrega.

Pacijentu se može propisati tiazidski diuretik u kombinaciji s brojnim adrenergičkim blokatorima.

Za liječenje nefrogene arterijske hipertenzije odobreno je nekoliko različitih antihipertenzivnih lijekova.

Patologija se liječi:

• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
• antagonisti kalcija;
• b-blokatori;
• diuretici;
• a-blokatori.

Lijekovi za snižavanje krvnog tlaka kod zatajenja bubrega

Postupak liječenja mora biti u skladu s načelima:

• kontinuitet;
• dugo trajanje u vremenu;
• ograničenja u prehrani (posebne dijete).

Prije propisivanja određenih lijekova, neophodno je utvrditi koliko je ozbiljno zatajenje bubrega (proučava se razina glomerularne filtracije).

Pacijent je određen za dugotrajnu upotrebu određene vrste antihipertenziva (na primjer, dopegit). Ovaj lijek utječe na moždane strukture koje reguliraju krvni tlak.

Trajanje lijeka

Završni stadij zatajenja bubrega. Značajke terapije

Potrebna je kronična hemodijaliza. Postupak se kombinira s antihipertenzivnim liječenjem, koje se temelji na uporabi posebnih lijekova.

Važno. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja i progresiju zatajenja bubrega, jedini izlaz je transplantacija bubrega donora.

Kako bi se spriječila renalna arterijska geneza, važno je slijediti jednostavne, ali učinkovite mjere opreza:

• sustavno mjeriti krvni tlak;
• kod prvih znakova hipertenzije potražite liječničku pomoć;
• ograničiti unos soli;
• osigurati da se pretilost ne razvije;
• odreći se svih loših navika;
• voditi zdrav način života;
• izbjegavajte hipotermiju;
• posvetite dovoljno pažnje sportu i tjelovježbi.

Preventivne mjere za bubrežnu hipertenziju

zaključke

Arterijska hipertenzija smatra se podmuklom bolešću koja može izazvati razne komplikacije. U kombinaciji s oštećenjem bubrežnog tkiva ili krvnih žila, postaje smrtonosan. Pažljivo pridržavanje preventivnih mjera i savjetovanje s medicinskim stručnjacima pomoći će smanjiti rizik od patologije. Treba učiniti sve kako bi se spriječila pojava bubrežne hipertenzije, a ne baviti se njezinim posljedicama.

Bolest bubrega može uzrokovati sekundarnu hipertenziju, koja se naziva hipertenzija kod zatajenja bubrega. Osobitost ovog stanja je da, uz nefropatiju, pacijent ima visoke vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Liječenje bolesti je dugo. Arterijska hipertenzija bilo kojeg porijekla česta je kardiovaskularna bolest i zauzima 94-95% njih. Udio sekundarne hipertenzije iznosi 4-5%. Među sekundarnom hipertenzijom, renovaskularna hipertenzija je najčešća i čini 3-4% svih slučajeva.

Pojava arterijske hipertenzije u kroničnom zatajenju bubrega (kronično zatajenje bubrega) posljedica je promjena u normalnom funkcioniranju organa mokraćnog sustava, kršeći mehanizam filtracije krvi. U tom slučaju, višak tekućine i otrovne tvari (natrijeve soli i produkti razgradnje proteina) prestaju se izlučivati ​​iz tijela. Višak vode nakupljen u izvanstaničnom prostoru izaziva pojavu edema unutarnjih organa, ruku, stopala, lica.

Od velike količine tekućine, bubrežni receptori su nadraženi, povećava se proizvodnja enzima renina, koji razgrađuje proteine. U ovom slučaju nema povećanja tlaka, ali u interakciji s drugim proteinima krvi, renin potiče stvaranje angiotenzina, koji potiče stvaranje aldosterona, koji zadržava natrij. Zbog toga dolazi do povećanja tonusa bubrežnih arterija i ubrzanog stvaranja kolesterolskih plakova koji sužavaju presjek krvnih žila.

Paralelno se u bubrezima smanjuje sadržaj derivata višestruko nezasićenih masnih kiselina i bradikinina koji smanjuju elastičnost krvnih žila. Kao rezultat toga, kod hipertenzije renovaskularnog podrijetla visoki krvni tlak je postojan. Hemodinamski poremećaj dovodi do kardiomiopatije (hipertrofije lijeve klijetke) ili drugih patoloških stanja kardiovaskularnog sustava.

Bubrežna hipertenzija javlja se samo s ozbiljnim bolestima strukturnih elemenata bubrega i popraćena je povećanjem normalnog krvnog tlaka.

Dugotrajnim liječenjem moguće je vratiti njegovu normalnu razinu zbog normalizacije funkcije glomerularne filtracije.

Trend ove bolesti je prema pomlađivanju. Sama po sebi, hipertenzija se rijetko spominje kao neovisna bolest, pa biste trebali saznati od čega je osoba stvarno bolesna.

Pisma naših čitatelja

Predmet: Bakin krvni tlak se vratio u normalu!

Od: Christina [e-mail zaštićen])

Za: Administracija stranice

Christina
Moskva

Hipertenzija moje bake je nasljedna - najvjerojatnije me isti problemi čekaju s godinama.

Bubrezi i promjene u razini pakla međusobno su povezani pojmovi. Ako neki od unutarnjih organa radi s odstupanjima od norme, to će odmah utjecati na protok krvi. To se događa jer unutarnji organi obavljaju sve funkcije čišćenja tijela od toksina i toksina i uklanjanja sve višak tekućine. Kada su te funkcije poremećene, patogene tvari ostaju izravno u krvotoku. To dovodi do vrlo oštrih i čestih skokova u pokazateljima tlaka.

Visoke brojke krvnog tlaka uvijek pokazuju da se u tijelu nakupila višak tekućine, a niske brojke su posljedica dehidracije. Stoga je prva stvar koja se propisuje za povećanje pokazatelja krvnog tlaka diuretici koji uklanjaju tekućinu iz tijela. U ove svrhe često se koristi furosemid.

Hipertenzija se javlja u vezi s trajnim poremećajima u radu srca i koronarnih žila s oštećenjem većeg dijela parenhima bubrega ili glavnih krvnih žila.

Bolesti koje dovode do razvoja hipertenzije:

• nefritis ili pijelonefritis, koji su već stekli kronični oblik;
• ateroskleroza glavnih bubrežnih arterija;
• tromboembolija;
• bolest urolitijaze;
• ozbiljna ozljeda bubrega.

Sve ove navedene patologije dovode do kroničnog zatajenja bubrega. I smanjuje razinu željenog otpora velikih i malih žila, što dovodi do dugotrajne hipertenzije.

Akutna bubrežna hipertenzija počinje sasvim iznenada. U početku, pritisak naglo skoči. Kasnije se javljaju bolovi u sakralnoj i lumbalnoj kralježnici. Stanje se ne mijenja ni nakon uzimanja propisanih lijekova namijenjenih snižavanju krvnog tlaka.

Stupanj vanjskih manifestacija znakova bolesti obično ovisi o njegovom obliku: benigni, koji se gotovo uvijek odvija sporo, ili maligni, karakteriziran prilično brzim tijekom.

S benignim oblikom, tlak se ne smanjuje istodobno, donji tlak uvijek se povećava nešto više od gornjeg. Pacijent može osjetiti nedostatak daha, jaku slabost. Često se javlja bol u predjelu srca.

Maligni karakterizira brzo povećanje tlaka. Ovdje je utjecaj također na viziju. Protok krvi u retini je poremećen. Jake glavobolje zabilježene su uglavnom u okcipitalnoj regiji, koje su popraćene vrtoglavicom, kao i mučninom, pa čak i povraćanjem.

Glavni znakovi bubrežne hipertenzije izgledaju ovako:

• povećan bubrežni i srčani tlak, u rijetkim slučajevima, samo bubrežni;
• pojavljuju se glavobolje;
• puls se naglo povećava;
• brza umornost;
• oticanje ruku i stopala;
• bol u donjem dijelu leđa;
• nagli porast u paklu.

Budući da su filtracija krvi i stvaranje urina poremećeni, svi metabolički proizvodi ostaju izravno u krvotoku. To dovodi do pogoršanja općeg stanja tijela. Testovi urina mogu pokazati tragove proteina. S bilateralnim oštećenjem bubrega moguće je potpuno zatvaranje urina.

Simptomi srčane i bubrežne hipertenzije ne razlikuju se mnogo. Postoji samo jedna važna točka - bubreg nema često komplikacije u obliku srčanog i moždanog udara. S kršenjem bubrega, oticanje ekstremiteta razvija se gotovo odmah. Za razumijevanje i praćenje je li tlak nizak ili visok pomoći će količina izlučene mokraće. Kada krvni tlak raste, količina urina se smanjuje.

Posljedice srčane hipertenzije uključuju:

• potpuni ili djelomični gubitak vida;
• razvoj akutnog koronarnog sindroma.

Za bubreg:

• kršenje ili potpuni prestanak cirkulacije krvi;
• zatajenja bubrega;
• pogoršanje drugih kroničnih bolesti.

Najčešći simptomi su:

• česta želja za odlaskom na WC;
• periodično povećanje tjelesne temperature;
• opća slabost;
• povećanje dnevne norme urina za 2 puta.

S razvojem bubrežne hipertenzije, lijekovi koji pomažu u smanjenju srčanog tlaka ne djeluju. Važno je na vrijeme kontaktirati stručnjaka i primiti potreban tretman.

Arterijska hipertenzija kod zatajenja bubrega izuzetno je opasna. To dovodi do pojave edema i trajnog povećanja krvnog tlaka. Sve to loše utječe na rad srca i drugih unutarnjih organa.

Za uklanjanje viška tekućine iz tijela koriste se različiti (furosemid, spironolakton) i antihipertenzivi (,).

Gotovo je nemoguće samostalno identificirati bubrežnu hipertenziju. To zahtijeva konzultacije s terapeutom. Na temelju prisutnih simptoma, on će odrediti uzroke koji mogu izazvati povećanje krvnog tlaka.

Dijagnostika naglog povećanja dijastoličkog tlaka uvijek počinje njegovom kontrolom tijekom određenog razdoblja. Ako je pacijent tijekom tog vremena imao znakove hipertenzije, a tlak nije pao ispod 140 do 90, patologija je definitivno prisutna. Uz takvo kršenje u radu bubrega, liječnik odmah propisuje kompleksnu terapiju, koja se sastoji u normalizaciji glomerularne filtracije i smanjenju tlaka na normalnu razinu.

Za točnu dijagnozu pacijent mora proći sljedeće:

• Proći opću analizu krvi i urina.
• Proći antiografiju bubrežnih žila. To je neophodno za procjenu protoka krvi u bubrezima.
• Ultrazvuk (ultrazvučna dijagnostika) bubrega i velikih krvnih žila. Struktura i značajke organa detaljno se ispituju, a također se identificiraju moguće patologije ili prisutnost upalnih procesa.
• Urografija se izvodi za procjenu urinarnog trakta. Kontrastno sredstvo se ubrizgava u venu i određuje se brzina njegove distribucije u bubrezima.
• Po potrebi se naručuje biopsija.
• Obavezna tomografija krvnih žila bubrega. Ovo je potrebno za razmatranje svih unutarnjih otpisanih bubrega.
• Dinamička scintigrafija, u kojoj se ubrizgava posebna tvar i mjeri vrijeme njezina prolaska do bubrega. U prisutnosti patologije, usporava se.

Sve ove aktivnosti treba provesti što je prije moguće nakon pojave prvih neugodnih simptoma. Uz bubrežnu hipertenziju pomoći će samo pravovremena medicinska skrb.

Liječenje bubrežne hipertenzije lijekovima usmjereno je na normalizaciju krvnog tlaka i borbu protiv bolesti bubrega. Za stabilizaciju stanja pacijenta koriste se sljedeći lijekovi:

• Tiazidni diuretici i blokatori adrenalina - spironolakton, furosemid. Liječenje ovim lijekovima je dugo i kontinuirano. Obavezno se pridržavajte posebnih. Stupanj zatajenja bubrega određen je veličinom brzine glomerularne filtracije. Ovo je glavni čimbenik koji treba uzeti u obzir pri propisivanju režima liječenja.
• - enalapril, lizinopril, metoprolol, nifedipin, klonidin. Koriste se za normalizaciju rada bubrega. S razvojem sekundarne bubrežne hipertenzije, Prazorin se smatra najučinkovitijim. Jača i štiti bubrege dok se njihova funkcija ne obnovi.
• Može biti potrebna hemodijaliza. U intervalima između njih koriste se antihipertenzivi. Također prikazana sredstva za jačanje imunološkog sustava.

Bubrežna arterijska hipertenzija može uzrokovati smetnje ne samo u radu bubrega, već i u srcu, pa čak iu mozgu. Stoga je važno započeti liječenje čim se postavi točna dijagnoza.

Ukoliko medikamentozno liječenje ne daje željene rezultate ili bolesnik ima komplikacije u vidu ciste na bubrezima i drugih anomalija, pristupa se operativnom ili invazivnom liječenju. Temelji se na balonskoj angioplastici.

Kateter se umetne u bubrežnu arteriju i pričvrsti na balon. Kada se krvne žile prošire, balon se također napuhuje. Tako su žile zaštićene od daljnjeg sužavanja.

Kirurška intervencija je indicirana ako je funkcija bubrega očuvana. Pribjegavaju mu se sa stenozom ili začepljenim lumenima arterija. U budućnosti će pacijentu možda trebati transplantacija bubrega.

Je li moguće liječenje kod kuće?

Moguće je izliječiti bubrežnu hipertenziju kod kuće samo u kombinaciji s liječenjem lijekovima. U liječenju narodnih lijekova možete koristiti sljedeće proizvode:

• infuzija medvjetke;
• Sjemenke kopra;
• zbirka lišća breze, kamilice, cattail i centaury.

Medvjetka dobro snižava dijastolički tlak. Sjemenke kopra koriste se za čišćenje krvnih žila bubrega. Sakupljanje lišća može ublažiti upalu.

Svaki od ovih recepata mora biti unaprijed dogovoren s liječnikom.

Prevencija bolesti usmjerena je ne samo na normalizaciju krvnog tlaka, već i na uklanjanje rizika od razvoja bolesti i teških patologija bubrega. U prisutnosti kroničnih bolesti, preporuča se uzimanje lijekova za podršku bolesnim organima, kao i za normalizaciju metabolizma.

U bolesnika s bubrežnom insuficijencijom potrebno je pratiti simptome bubrežne hipertenzije. Treba izbjegavati prekomjerni stres i hipotermiju. Slijedite sve preporuke stručnjaka.

Sveobuhvatno liječenje arterijske hipertenzije treba nadopuniti dijetom bez soli. U prehranu je potrebno uvesti što više svježeg povrća i voća, potpuno napustiti loše navike i ograničiti tjelesnu aktivnost. To će pomoći smanjiti bubrežni tlak i izbjeći razvoj mogućih komplikacija.

(11 ocjene, prosjek: 4,73 od 5)

Ako imate pitanja ili želite podijeliti svoje mišljenje, iskustvo - napišite komentar ispod.

Bubrežna hipertenzija prati dugotrajno povećanje krvnog tlaka, što je posljedica kršenja bubrega. Ova vrsta bolesti je sekundarna i dijagnosticira se kod svakog desetog bolesnika s povišenim krvnim tlakom.

Karakterističan znak patologije je dugotrajno povećanje simptoma, koji se u medicini naziva bubrežni tlak. Ovo se stanje obično javlja kod ljudi u mladoj dobi. Liječenje bubrežne hipertenzije i njegova učinkovitost ovisit će o ispravnosti dijagnoze.

Opisana bolest ne samo da uzrokuje patnju bolesnika i pogoršava kvalitetu života, već je i opasna mogućnošću ozbiljnih patoloških pojava, kao što su:

Smanjena vizija, sve do sljepoće;

Razvoj srčanih i bubrežnih patologija;

Teško oštećenje arterija;

Patološke promjene u sastavu krvi;

Pojava ateroskleroze krvnih žila;

Problemi s metabolizmom lipida;

Poremećaji cerebralne opskrbe krvlju.

Bolest negativno utječe na performanse osobe, dovodi do invaliditeta, koji često završava kobno.

Bubrežna hipertenzija, čije liječenje ovisi o simptomima, manifestira se kao stabilan hipertenzivni sindrom. Često se proces pretvara u onkologiju. Bolest se može izraziti kao glavni simptom nefropatije. Kliničke manifestacije osnovne bolesti mogu se izraziti u kombinaciji sa simptomima drugih bolesti.

S razvojem hipertenzije bubrežne etiologije, pacijenti se žale na slabost, često se umaraju.

biljke za visoki krvni tlak

Saznat ćete o biljnim pripravcima za visoki krvni tlak, zanimljive recepte, korisne savjete i pravila uzimanja ljekovitog bilja.

Saznajte više o tome što se smatra visokim krvnim tlakom.

Hipertenzija se dijagnosticira ako su vrijednosti krvnog tlaka osobe iznad 140/90 nekoliko tjedana. Međutim, analiza urina može otkriti probleme u ranoj fazi razvoja. Kada se otkriju dodatne bolesti izlučujućeg sustava, dijagnosticira se bubrežni oblik bolesti, koji se smatra sekundarnim.

Laboratorijske pretrage krvi i urina jedan su od najvažnijih dijagnostičkih koraka. Ultrazvučni pregled pomaže u utvrđivanju prisutnosti fizioloških promjena u bubrezima i drugih poremećaja.

Pacijenti se također podvrgavaju skeniranju, urografiji i radiografiji.

MSCT: stenoza desne bubrežne arterije (strelica) u bolesnika s vazorenalnom hipertenzijom

Uz pomoć kombiniranih metoda moguće je odrediti vrstu bolesti, nakon čega je vrijedno započeti taktiku liječenja.

Terapija bolesti usmjerena je na rješavanje dva glavna zadatka: ponovno uspostavljanje funkcionalnosti bubrega, obnavljanje opskrbe krvlju i smanjenje krvnog tlaka.

U tu svrhu koriste se lijekovi za liječenje bubrežne hipertenzije, kao i posebne hardverske i kirurške tehnike.

Terapeutska taktika usmjerena je na liječenje glavne bolesti. Konzervativna metoda uključuje imenovanje lijekova koji utječu na mehanizam pojave arterijske hipertenzije. Jedno od glavnih načela je terapija s minimalnim brojem nuspojava.

Uzorak popisa tableta za liječenje bubrežne hipertenzije sastoji se od diuretika, beta-blokatora, kao i mnogih drugih lijekova koje propisuje liječnik.

Jedna od inovativnih i učinkovitih terapeutskih metoda je fonacija. Uključuje ugradnju posebnih uređaja na ljudsko tijelo koji pomažu vratiti funkcionalnost bubrega, povećati proizvodnju mokraćne kiseline i vratiti krvni tlak.

Fonacija bubrega s aparatom "Vitafon" kod kuće

Kirurška terapija za bolest kao što je bubrežna hipertenzija je zbog individualnih karakteristika (na primjer, udvostručenje organa ili stvaranje cista na njemu).

Liječenje hipertenzije kod stenoze bubrežne arterije uključuje korištenje balon angioplastike. Značenje tehnike je da se kateter umetne u arteriju koja je opremljena balonom. Ovaj uređaj bubri i povećava arteriju. Kada se kateter ukloni iz krvnih žila, ostaje poseban stent. Kao rezultat toga, opskrba krvlju će se značajno poboljšati, vaskularni zidovi će se ojačati - a pritisak će se smanjiti.

Za informacije o tome kako se izvodi stentiranje za stenozu bubrežne arterije, pogledajte ovaj video:

Liječenje bubrežne hipertenzije narodnim lijekovima treba provoditi samo ako je to prethodno dogovoreno s liječnikom. Biljni pripravci, karakterizirani izraženim diuretičkim učinkom, obiluju. Ali ne smatraju se svi bezopasnima za srce.

Nepravilno odabrani lijekovi pridonose pogoršanju tijeka patologije i mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Jedan od najvažnijih aspekata je prehrana koja povećava učinkovitost liječenja i ubrzava oporavak. Popis dopuštene hrane ovisit će o tome koliko su bubrezi pogođeni.

Pacijenti bi trebali smanjiti potrošnju tekućine i kuhinjske soli, isključiti brzu hranu, dimljeno meso, kisele krastavce iz jelovnika. Također biste trebali smanjiti konzumaciju alkohola i kave.

O liječenju bubrežne hipertenzije pogledajte ovaj video:

Ako je terapijska taktika odabrana nerazumno ili od strane samog pacijenta bez znanja liječnika, to može dovesti do pojave teških, pa čak i kobnih posljedica. Povišene razine krvnog tlaka kod bolesti bubrega djeluju kao okidač za daljnje zdravstvene probleme, naime:

Razvoj patologija kardiovaskularnog sustava;

zatajenja bubrega;

Promjene u sastavu krvi;

Problemi s cerebralnom opskrbom krvlju;

Ireverzibilni procesi funkcije vida;

Poremećaji metabolizma lipida;

Arterijske lezije.

Mjere prevencije patologije nisu ništa manje važne od liječenja hipertenzije kod zatajenja bubrega, a usmjerene su na održavanje potpunog funkcioniranja bubrega i kardiovaskularnog sustava, budući da postoji bliska povezanost u funkcionalnosti ovih organa.
Kako bi se spriječila pojava hipertenzije, potrebno je:

Kontrolirajte krvni tlak, kada se pojave prvi znakovi bolesti, obratite se liječniku;

Minimizirati unos hrane koja ima negativan učinak na bubrežne receptore;

Minimizirajte unos soli;

Potpuno odustati od loših navika;

Ispravite dnevnu rutinu;

Vježbanje;

Osobe s prekomjernom tjelesnom težinom trebaju težiti mršavljenju tjelesnom aktivnošću.

arterijska hipertenzija u starijih osoba.

Naučit ćete o značajkama krvnog tlaka nakon 40 godina, pravilima za mjerenje krvnog tlaka, čimbenicima rizika za hipertenziju, metodama korekcije.

Pročitajte više o tome možete li se baviti sportom s visokim krvnim tlakom.

Uz sve gore navedeno, postoji i prevencija pomoću narodnih metoda, što uključuje zaštitu od bolesti bilo kojeg oblika:

Svaki dan koristite malu žlicu ribljeg ulja;

U hranu dodajte luk i češnjak;

Pijte svježe iscijeđene sokove;

Kupite tinkturu gloga i uzimajte prema uputama.

Kao jedna od kliničkih manifestacija čitavog popisa bolesti, nefrogena hipertenzija pomaže u dijagnosticiranju ozbiljnih bolesti. Ne biste trebali sami piti lijekove za liječenje bubrežne hipertenzije. Samo pravodobno i učinkovito liječenje daje osobi svaku priliku za uspješan oporavak.

Stalno visok krvni tlak u pozadini raznih bolesti bubrega opasno je stanje za zdravlje i život i zahtijeva hitnu liječničku pomoć. Rana dijagnoza bubrežne hipertenzije i određivanje optimalnog pravodobnog tijeka liječenja pomoći će u izbjegavanju mnogih negativnih posljedica.

Renalna hipertenzija (renalni tlak, renalna hipertenzija) spada u skupinu simptomatske (sekundarne) hipertenzije. Ova vrsta arterijske hipertenzije razvija se kao posljedica određenih bolesti bubrega. Važno je pravilno dijagnosticirati bolest i na vrijeme poduzeti sve potrebne medicinske mjere kako bi se spriječile komplikacije.

Prevalencija bolesti

Bubrežna hipertenzija dijagnosticira se u oko 5-10 slučajeva od svakih 100 u bolesnika koji imaju dokaze o stabilnoj hipertenziji.

Kao i druga vrsta bolesti, ovu patologiju prati značajan porast krvnog tlaka (počevši od 140/90 mm Hg. Art.)

Dodatni znakovi:

• Stabilno visoki dijastolički tlak.
• Nema dobnih ograničenja.
• Visok rizik od dobivanja maligne hipertenzije.
• Poteškoće u liječenju.

Za praktičnu upotrebu u medicini razvijena je prikladna klasifikacija bolesti.

Referenca. Budući da je hipertenzija vrlo raznolika patologija, uobičajeno je koristiti klasifikacije bolesti koje uzimaju u obzir jedan ili skupinu postojećih kriterija. Dijagnosticiranje određene vrste bolesti je glavni prioritet. Bez takvih radnji općenito nije moguće odabrati kompetentnu ispravnu taktiku terapije i odrediti preventivne mjere. Stoga liječnici određuju vrstu hipertenzije prema uzrocima koji su uzrokovali bolest, prema tijeku, specifičnim pokazateljima krvnog tlaka, mogućem oštećenju ciljnog organa, prisutnosti hipertenzivnih kriza, kao i dijagnozi primarne ili esencijalne hipertenzije. , koji je izdvojen u posebnu skupinu.

Nemoguće je samostalno odrediti vrstu bolesti! Kontaktiranje stručnjaka i podvrgavanje složenim sveobuhvatnim pregledima obvezni su za sve pacijente.

Liječenje kućnim metodama u slučaju bilo kakve manifestacije povećanja krvnog tlaka (epizodično, a još više redovno) je neprihvatljivo!

Renalna hipertenzija. Načela klasifikacije bolesti

Skupina renoparenhimske hipertenzije

Bolest se formira kao komplikacija određenih vrsta funkcionalnih poremećaja bubrega. Govorimo o jednostranom ili obostranom difuznom oštećenju tkiva ovog važnog organa.

Popis bubrežnih lezija koje mogu uzrokovati bubrežnu hipertenziju:

• Upala nekih područja bubrežnog tkiva.
• Policistična bolest bubrega, kao i drugi kongenitalni oblici njihovih anomalija.
• Dijabetička glomeruloskleroza kao teški oblik mikroangiopatije.
• Opasan upalni proces s lokalizacijom u glomerularnom bubrežnom aparatu.
• Zarazna lezija (tuberkulozna priroda).
• Neke difuzne patologije koje se odvijaju prema vrsti glomerulonefritisa.

Uzrok parenhimskog tipa hipertenzije u nekim slučajevima je također:

• upalni procesi u ureterima ili u uretri;
• kamenje (u bubrezima i urinarnom traktu);
• autoimuna oštećenja bubrežnih glomerula;
• mehaničke prepreke (zbog prisutnosti neoplazmi, cista i adhezija u bolesnika).

Patologija se formira zbog određenih lezija u jednoj ili dvije bubrežne arterije. Bolest se smatra rijetkom. Statistika potvrđuje samo jedan slučaj renovaskularne hipertenzije od stotinu manifestacija arterijske hipertenzije.

Provocirajući čimbenici

Trebate paziti na:

• aterosklerotske lezije s lokalizacijom u bubrežnim žilama (najčešće manifestacije u ovoj skupini patologija);
• fibromuskularna hiperplazija bubrežnih arterija;
• anomalije u bubrežnim arterijama;
• mehanička kompresija

Kao neposredni uzrok razvoja ove vrste bolesti, liječnici često dijagnosticiraju:

• nefroptoza;
• tumori;
• ciste;
• kongenitalne anomalije u samim bubrezima ili posudama u ovom organu.

Patologija se očituje kao negativni sinergistički učinak kombinacije oštećenja tkiva i krvnih žila bubrega.

Skupina mješovite bubrežne hipertenzije

Uvjeti za razvoj bubrežnog tlaka

Proučavajući proces razvoja različitih vrsta bubrežne hipertenzije, znanstvenici su identificirali tri glavna faktora utjecaja, a to su:

• nedovoljno izlučivanje natrijevih iona putem bubrega, što dovodi do zadržavanja vode;
• proces supresije depresorskog sustava bubrega;
• aktivacija hormonskog sustava koji regulira krvni tlak i volumen krvi u žilama.

Patogeneza renalne hipertenzije

Problemi nastaju kada postoji značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjena učinkovitost glomerularne filtracije. To je moguće zbog činjenice da nastaju difuzne promjene u parenhimu ili su zahvaćene krvne žile bubrega.

Kako bubrezi reagiraju na proces smanjenja protoka krvi u njima?

1. Dolazi do povećanja razine reapsorpcije (procesa reapsorpcije) natrija, koji zatim uzrokuje isti proces u odnosu na tekućinu.
2. Ali patološki procesi nisu ograničeni na zadržavanje natrija i vode. Izvanstanična tekućina počinje povećavati volumen i kompenzatornu hipervolemiju (stanje u kojem se volumen krvi povećava zbog plazme).
3. Daljnja shema razvoja uključuje povećanje količine natrija u stijenkama krvnih žila, koje kao rezultat toga bubre, dok pokazuju povećanu osjetljivost na angiotenzin i aldosteron (hormoni, regulatori metabolizma vode i soli).

Treba spomenuti i aktivaciju hormonalnog sustava koji postaje važna karika u nastanku bubrežne hipertenzije.

Mehanizam povećanja krvnog tlaka

Bubrezi luče poseban enzim koji se zove renin. Ovaj enzim pospješuje transformaciju angiotenzinogena u angiotenzin I, iz kojeg se pak stvara angiotenzin II, koji sužava krvne žile i povećava krvni tlak. .

Razvoj bubrežne hipertenzije

Posljedice

Gore opisani algoritam povećanja krvnog tlaka prati postupno smanjenje kompenzacijskih sposobnosti bubrega, koje su prethodno bile usmjerene na snižavanje krvnog tlaka ako je potrebno. Za to je aktivirano otpuštanje prostaglandina (supstance slične hormonima) i KKS (kalikrein-kininski sustav).

Na temelju gore navedenog može se izvući važan zaključak - bubrežna hipertenzija se razvija prema principu začaranog kruga. Istodobno, niz patogenih čimbenika dovodi do bubrežne hipertenzije s trajnim povećanjem krvnog tlaka.

Renalna hipertenzija. Simptomi

Kod dijagnosticiranja bubrežne hipertenzije treba uzeti u obzir specifičnosti popratnih bolesti kao što su:

• pijelonefritis;
• glomerulonefritis;
• dijabetes.

Također obratite pozornost na niz takvih čestih pritužbi pacijenata, kao što su:

• bol i nelagoda u donjem dijelu leđa;
• problemi s mokrenjem, povećan volumen urina;
• periodično i kratkotrajno povećanje tjelesne temperature;
• stalni osjećaj žeđi;
• osjećaj stalne slabosti, gubitak snage;
• oticanje lica;
• gruba hematurija (vidljiva primjesa krvi u mokraći);
• brza umornost.

U prisutnosti bubrežne hipertenzije u urinu bolesnika često se nalazi (tijekom laboratorijskih pretraga):

• bakteriurija;
• proteinurija;
• mikrohematurija.

Tipična obilježja kliničke slike renalne hipertenzije

Klinička slika ovisi o:

• od specifičnih pokazatelja krvnog tlaka;
• funkcionalne sposobnosti bubrega;
• prisutnost ili odsutnost popratnih bolesti i komplikacija koje utječu na srce, krvne žile, mozak itd.

Bubrežna hipertenzija uvijek je popraćena stalnim porastom razine krvnog tlaka (s dominantnim porastom dijastoličkog tlaka).

Bolesnici trebaju biti ozbiljno oprezni zbog razvoja malignog hipertenzivnog sindroma, praćenog spazmom arteriola i povećanjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Dijagnoza se temelji na uzimanju u obzir simptoma popratnih bolesti i komplikacija. U svrhu diferencijalne analize obvezne su laboratorijske metode istraživanja.

Renalna hipertenzija i njena dijagnoza

Pacijentu se može dati:

• OAM (opća analiza urina);
• analiza urina prema Nechiporenko;
• analiza urina prema Zimnitskom;
• Ultrazvuk bubrega;
• bakterioskopija urinarnog sedimenta;
• izlučujuća urografija (metoda X-zraka);
• skeniranje područja bubrega;
• radioizotopska renografija (rendgenski pregled pomoću radioizotopnog markera);
• biopsija bubrega.

Zaključak donosi liječnik na temelju rezultata ispitivanja pacijenta (uzimanje anamneze), njegovog vanjskog pregleda i svih laboratorijskih i hardverskih studija.

Tijek liječenja bubrežne hipertenzije mora nužno uključivati ​​niz medicinskih mjera za normalizaciju krvnog tlaka. Istodobno se provodi patogenetska terapija (zadatak je ispraviti poremećene funkcije organa) temeljne patologije.

Jedan od glavnih uvjeta za učinkovitu pomoć nefrološkim bolesnicima je prehrana bez soli.

Količinu soli u prehrani treba svesti na minimum. A kod nekih bolesti bubrega preporučuje se potpuno odbacivanje soli.

Pažnja! Pacijent ne smije konzumirati više soli od dopuštene norme od pet grama dnevno. Imajte na umu da se natrij također nalazi u većini namirnica, uključujući njihove proizvode od brašna, kobasice i konzerviranu hranu, tako da ćete soljenje kuhane hrane morati potpuno napustiti.

Liječenje bubrežne hipertenzije

U kojim slučajevima je dopušten režim tolerantne soli?

Lagano povećanje unosa natrija dopušteno je onim pacijentima koji su propisani kao lijek. soliuretici (tiazidni i diuretici petlje).

Nije potrebno ozbiljno ograničiti unos soli u simptomatskih bolesnika:

• policistična bolest bubrega;
• pijelonefritis koji uzrokuje gubitak soli;
• neki oblici kroničnog zatajenja bubrega, u nedostatku barijere za izlučivanje natrija.

Diuretici (diuretici)

Terapeutski učinak	Naziv lijeka
visoko	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Prosjek	Hipotiazid, Ciklometiazid, Oksodolin, Higroton
nije izražena	Veroshpiron, Triamteren, Diakarb
Dugo (do 4 dana)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlortalidone
Prosječno trajanje (do pola dana)	Diakarb, Klopamid, Triamteren, Hipotiazid, Indapamid
Kratka učinkovitost (do 6-8 sati)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemid, Etakrinska kiselina
Brzi rezultat (za pola sata)	Furosemid, torasemid, etakrinska kiselina, triamteren
Prosječno trajanje (jedan i pol do dva sata nakon ingestije)	Diakarb, amilorid
Sporo glatko djelovanje (unutar dva dana nakon primjene)	Veroshpiron, Eplerenon

Klasifikacija suvremenih diuretika (diuretika) prema značajkama terapijskog učinka

Bilješka. Za određivanje individualnog režima soli određuje se dnevno oslobađanje elektrolita. Također je potrebno popraviti volumenske pokazatelje cirkulacije krvi.

Studije provedene u razvoju raznih metoda za smanjenje krvnog tlaka kod bubrežne hipertenzije pokazale su:

1. Oštar pad krvnog tlaka je neprihvatljiv zbog značajnog rizika od oštećenja funkcije bubrega. Osnovna linija ne smije se spuštati više od jedne četvrtine odjednom.
2. Liječenje hipertenzivnih bolesnika s prisutnošću patologija u bubrezima treba prvenstveno biti usmjereno na snižavanje krvnog tlaka na prihvatljivu razinu, čak i u pozadini privremenog smanjenja funkcije bubrega. Važno je eliminirati sustavne uvjete za hipertenziju i neimune čimbenike koji pogoršavaju dinamiku zatajenja bubrega. Drugi stupanj liječenja je medicinska pomoć usmjerena na jačanje bubrežnih funkcija.
3. Arterijska hipertenzija u blagom obliku ukazuje na potrebu za stabilnom antihipertenzivnom terapijom, koja je usmjerena na stvaranje pozitivne hemodinamike i stvaranje barijera za razvoj zatajenja bubrega.

Pacijentu se može propisati tiazidski diuretik u kombinaciji s brojnim adrenergičkim blokatorima.

Za liječenje nefrogene arterijske hipertenzije odobreno je nekoliko različitih antihipertenzivnih lijekova.

Patologija se liječi:

• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
• antagonisti kalcija;
• b-blokatori;
• diuretici;
• a-blokatori.

Lijekovi za snižavanje krvnog tlaka kod zatajenja bubrega

Postupak liječenja mora biti u skladu s načelima:

• kontinuitet;
• dugo trajanje u vremenu;
• ograničenja u prehrani (posebne dijete).

Prije propisivanja određenih lijekova, neophodno je utvrditi koliko je ozbiljno zatajenje bubrega (proučava se razina glomerularne filtracije).

Pacijent je određen za dugotrajnu upotrebu određene vrste antihipertenziva (na primjer, dopegit). Ovaj lijek utječe na moždane strukture koje reguliraju krvni tlak.

Trajanje lijeka

Završni stadij zatajenja bubrega. Značajke terapije

Potrebna je kronična hemodijaliza. Postupak se kombinira s antihipertenzivnim liječenjem, koje se temelji na uporabi posebnih lijekova.

Važno. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja i progresiju zatajenja bubrega, jedini izlaz je transplantacija bubrega donora.

Kako bi se spriječila renalna arterijska geneza, važno je slijediti jednostavne, ali učinkovite mjere opreza:

• sustavno mjeriti krvni tlak;
• kod prvih znakova hipertenzije potražite liječničku pomoć;
• ograničiti unos soli;
• osigurati da se pretilost ne razvije;
• odreći se svih loših navika;
• voditi zdrav način života;
• izbjegavajte hipotermiju;
• posvetite dovoljno pažnje sportu i tjelovježbi.

Preventivne mjere za bubrežnu hipertenziju

zaključke

Arterijska hipertenzija smatra se podmuklom bolešću koja može izazvati razne komplikacije. U kombinaciji s oštećenjem bubrežnog tkiva ili krvnih žila, postaje smrtonosan. Pažljivo pridržavanje preventivnih mjera i savjetovanje s medicinskim stručnjacima pomoći će smanjiti rizik od patologije. Treba učiniti sve kako bi se spriječila pojava bubrežne hipertenzije, a ne baviti se njezinim posljedicama.

Koje se tablete mogu uzimati s hipertenzijom?

• Kada se primjenjuje antihipertenzivna terapija?
• Lijekovi koji utječu na reninangiotenzinski sustav
• Blokatori kalcijevih kanala
• Beta blokatori
• Diuretici
• Središnje djelujući lijekovi

Posljednjih godina hipertenzija zauzima vodeće mjesto među bolestima srca i krvnih žila. Prethodno su stariji pacijenti patili od povećanja krvnog tlaka, ali trenutno se patologija otkriva kod mladih ljudi. Dugi tijek bolesti dovodi do distrofičnih poremećaja u tkivima srca, bubrega, mozga i organa vida. Najopasnije komplikacije hipertenzije su infarkt miokarda i moždani udar, koji mogu dovesti do teškog invaliditeta i smrti. Suvremena farmakološka industrija proizvodi široku paletu lijekova koji pomažu normalizirati opće stanje pacijenata i poboljšati kvalitetu života.

Kada se daje antihipertenzivna terapija?

Tablete za hipertenziju treba propisati stručnjak nakon sveobuhvatne dijagnoze, uzimajući u obzir brojke krvnog tlaka, prisutnost popratnih bolesti, kontraindikacije i dob pacijenata. Kombinacija ovih komponenti tijekom terapije od velike je važnosti za postizanje pozitivnih rezultata i održavanje zdravlja na potrebnoj razini. Kada tlak poraste na 140/90 mm Hg. Umjetnost. i gore, možemo govoriti o razvoju hipertenzije.

Čimbenici rizika za napredovanje bolesti uključuju:

• dijabetes;
• hiperkolesterolemija;
• pretilost;
• hipodinamija;
• kronični stres;
• smanjena tolerancija glukoze;
• loše navike;
• nasljedna predispozicija.

Debi bolesti počinje povremenim povećanjem krvnog tlaka, obično u pozadini stresne situacije. To uzrokuje glavobolju, pospanost, slabost, ponekad bljeskanje "muha" pred očima. Često je ovo stanje povezano s prekomjernim radom i ne idite liječniku. Nakon nekog vremena, hipertenzija stvara aktivaciju kompenzacijskih reakcija u tijelu, što značajno izglađuje kliničku sliku. Pacijenti prestaju osjećati patološki vazospazam, ali bolest stalno napreduje.

Kada se epizode hipertenzije otkriju u ranim fazama, terapija lijekovima nije propisana. Poboljšanje stanja može se postići racionalnom prehranom, tjelesnim odgojem, odricanjem od loših navika, normalizacijom režima rada i odmora. Nakon pojave trajnog povećanja krvnog tlaka, preporuča se piti jedan lijek pod stalnim nadzorom liječnika. Uz neučinkovitost monoterapije, propisuje se nekoliko antihipertenzivnih lijekova ili tableta s kombiniranim sastavom.

U bubrezima, s padom tlaka, proizvodi se tvar prorenin, koja se, ulaskom u krvotok, pretvara u renin, a nakon interakcije s posebnim proteinom sintetizira se u neaktivnu tvar angiotenzin 1. Pod utjecajem faktora razrješenja , reagira s enzimom koji pretvara angiotenzin (ACE) i stječe aktivna svojstva - angiotenzin 2. Ova tvar ima vazokonstrikcijski učinak, uzrokuje povećanje srčane aktivnosti, potiče zadržavanje vode u tijelu, uzbuđuje centre simpatičkog živčanog sustava. Ovisno o utjecaju lijeka na određenu kariku reninangiotenzivnog sustava, razlikuju se dvije skupine lijekova.

Aktivna tvar u sastavu lijeka blokira rad istoimenog enzima. Kao rezultat, tlak i puls se normaliziraju, razdražljivost živčanog sustava se smanjuje, a izlučivanje tekućine iz tijela se povećava.

Popis sredstava:

• kaptopril;
• ramipril;
• enalapril;
• kinopril;
• zofenopril.

Imenovanje lijekova je kontraindicirano u trudnoći, dijabetes melitus, teške autoimune patologije, bubrežna i jetrena insuficijencija. Kaptopril se ne koristi za dugotrajno liječenje bolesti, osobito u starijih bolesnika sa simptomima ateroskleroze cerebralnih arterija. Obično se koristi za zaustavljanje hipertenzivnih kriza - naglog porasta krvnog tlaka. Svaki treći pacijent bilježi suhi kašalj tijekom uzimanja ove skupine lijekova. Ako se pojavi nuspojava, proizvod se mora zamijeniti.

Aktivna tvar u sastavu lijeka blokira receptore angiotenzina 2. Sartani su lijekovi nove generacije koji su stvoreni u posljednjem desetljeću. Nježno normaliziraju krvni tlak kod hipertenzije, ne uzrokuju sindrom ustezanja i mogu imati terapeutski učinak nekoliko dana.

Popis sredstava:

• kandesartan;
• losartan;
• valsartan;
• telmisartan.

Lijekovi su kontraindicirani tijekom dojenja, trudnoće, u djetinjstvu, sa značajnim gubitkom tekućine i povećanjem sadržaja kalija u krvi.

U staničnoj membrani mišićnih vlakana postoje posebni kanali kroz koje ulazi kalcij i uzrokuje njihovu kontraktilnost. To dovodi do vazospazma i ubrzanog otkucaja srca. Lijekovi ove skupine zatvaraju puteve kalcija za kretanje u stanicu, uzrokujući smanjenje tonusa vaskularnog zida, smanjenje pulsa i smanjenje opterećenja miokarda.

Popis sredstava:

• diltiazem;
• verapamil;
• nifedipin;
• amlodipin;
• diltiazem;
• nifedipin;
• lacidipin.

Lijekovi se propisuju za hipertenziju, u kombinaciji s anginom pektoris i srčanim aritmijama. Smanjenje pulsa uzrokuju verapamil i diltiazem. Posljednjih godina nifedipin se prestao koristiti u medicinskoj praksi zbog kratkog djelovanja i sposobnosti izazivanja nuspojava. Pijenje tableta ove skupine ne preporučuje se u starijoj dobi, djetinjstvu i pubertetu, s zatajenjem jetre, preosjetljivošću na aktivnu tvar, akutnim infarktom miokarda. Na početku liječenja može se javiti oticanje ekstremiteta, koje obično nestaje unutar tjedan dana. Ako edem potraje dulje vrijeme, lijek se mora zamijeniti.

Beta receptori nalaze se u tkivima bubrega, bronha i srca, koji, kada su uzbuđeni, mogu uzrokovati povećanje tlaka. Hipotenzivni učinak postiže se spajanjem tvari u pripravku s tim receptorima, sprječavajući utjecaj biološki aktivnih tvari na njihov rad. Za hipertenziju se preporučuju selektivni lijekovi koji djeluju isključivo na receptore miokarda.

Popis sredstava:

• bisaprolol;
• atenolol;
• metoprolol;
• karvedilol;
• nebivolol;
• celiprolol.

Lijekovi se propisuju za rezistentne oblike hipertenzije, popratnu anginu pektoris, srčane aritmije, infarkt miokarda. Neselektivni lijekovi kao što su karvedilol, nebivalol, celiprolol nisu propisani za dijabetes melitus, znakove bronhijalne astme.

Diuretici utječu na filtraciju u bubrežnim glomerulima, pomažući u uklanjanju natrija iz tijela, što povlači tekućinu sa sobom. Dakle, učinak lijeka povezan je s gubitkom vode, što smanjuje punjenje krvotoka i normalizira visoki krvni tlak kod hipertenzije.

Popis sredstava:

• spironolakton;
• indapamid;
• hidroklorotiazid (hipotiazid);
• triampura;
• furosemid.

Ako se koriste diuretici koji štede kalij kao što su spironolokton i triampur, nadomjesna terapija nije potrebna. Furosemid se preporučuje za ublažavanje akutnih napada, jer ima izražen, ali kratkotrajan učinak. Sredstva su kontraindicirana u anuriji, intoleranciji na laktozu, neravnoteži elektrolita, teškom dijabetesu.

Lijekovi ove skupine sprječavaju prekomjernu ekscitaciju živčanog sustava i normaliziraju rad vazomotornog centra, što pomaže u smanjenju visokog krvnog tlaka.

Popis sredstava:

• metildopa;
• moksonidin;
• rilmenidin.

Tablete se propisuju pacijentima s emocionalnom nestabilnošću, kao i pacijentima pod stresom i povećanom razdražljivošću. Osim toga, preporuča se piti sredstva za smirenje, tablete za spavanje i sedative.

Ako osjetite prve simptome hipertenzije, trebate potražiti savjet stručnjaka. Nakon sveobuhvatnog pregleda, liječnik će vam reći koje lijekove treba koristiti za normalizaciju općeg blagostanja. On će kompetentno odabrati kombinaciju lijekova i njihovu dozu, propisati vrijeme uzimanja tableta i kontrolirati njihovu učinkovitost. Samo takav pristup može zaustaviti daljnje napredovanje patologije i isključiti pojavu ozbiljnih posljedica. Za održavanje zdravlja, samo-liječenje je strogo kontraindicirano.

Lijekovi za snižavanje krvnog tlaka

Ciljni organi su oni organi koji su najviše pogođeni povišenim tlakom, čak i ako taj povišeni tlak ne osjećate. Već smo govorili o jednom takvom organu kada smo govorili o hipertrofiji miokarda lijeve klijetke - to je srce.

Drugi takav organ je mozak, gdje se uz visoki krvni tlak mogu dogoditi procesi poput mikroskopskih moždanih udara koji, ako ih ima dovoljno, mogu dovesti do pada inteligencije, pamćenja, pažnje i sl. o samim udarcima da i ne govorimo.

Bubrezi su također meta, kao posljedica povećanog pritiska, strukture koje sudjeluju u uklanjanju toksina iz tijela umiru. S vremenom to može dovesti do zatajenja bubrega.

Organi vida, još jedan organ koji pati, promjene se događaju u mrežnici - području oka koje je odgovorno za percepciju vizualnih slika, ako se sjećate iz tečaja anatomije to su štapići i čunjići, dok su oba moguće je smanjenje vidne oštrine i njegov potpuni gubitak.

Potrebno je pažljivo praćenje svih ovih organa, jer se promatranjem određenih promjena iz godine u godinu u dinamici može zaključiti o brzini napredovanja bolesti i učinkovitosti liječenja.

Normalno - sistolički 120-129, dijastolički 80-84

Visoki normalni - sistolički 130-139, dijastolički 85-89

Arterijska hipertenzija 1. stupnja - sistolički 140-159, dijastolički 90-99

Arterijska hipertenzija 2. stupnja - sistolički 160−179, dijastolički 100−109

Arterijska hipertenzija 3. stupnja - sistolički iznad 180, dijastolički iznad 110

Izolirana sistolička hipertenzija - sistolički iznad 139, dijastolički manji od 90

Simptomi ove bolesti obično su dugo odsutni. Sve do razvoja komplikacija, osoba ne sumnja na svoju bolest ako ne koristi tonometar. Glavni simptom je trajno povećanje krvnog tlaka. Ovdje je najvažnija riječ "uporan", jer. krvni tlak osobe može porasti i u stresnim situacijama (primjerice, hipertenzija bijele kute), a nakon nekog vremena se normalizira. No, ponekad su simptomi arterijske hipertenzije glavobolja, vrtoglavica, tinitus, mušice pred očima.

Ostale manifestacije povezane su s oštećenjem ciljnih organa (srce, mozak, bubrezi, krvne žile, oči). Subjektivno, pacijent može primijetiti pogoršanje pamćenja, gubitak svijesti, što je povezano s oštećenjem mozga i krvnih žila. Uz dugi tijek bolesti, bubrezi su pogođeni, što se može manifestirati nokturijom i poliurijom. Dijagnoza arterijske hipertenzije temelji se na prikupljanju anamneze, mjerenju krvnog tlaka, otkrivanju oštećenja ciljnog organa.

Ne treba zaboraviti na mogućnost simptomatske arterijske hipertenzije i isključiti bolesti koje bi je mogle uzrokovati. Obavezni minimum pregleda: kompletna krvna slika s određivanjem hematokrita, opća analiza urina (određivanje proteina, glukoze, urinarnog sedimenta), određivanje šećera u krvi, određivanje kolesterola, HDL, LDL, triglicerida, mokraćne kiseline i kreatinina u krvnom serumu, natrija i kalija u krvi serum, EKG. Postoje dodatne metode ispitivanja koje liječnik može propisati ako je potrebno.

Diferencijalna dijagnoza arterijske hipertenzije je između simptomatske i esencijalne. Ovo je neophodno za određivanje taktike liječenja. Na sekundarnu arterijsku hipertenziju moguće je posumnjati na temelju određenih obilježja:

1. od samog početka bolesti uspostavlja se visok krvni tlak karakterističan za malignu hipertenziju
2. visoki krvni tlak nije podložan medicinskom liječenju
3. nasljedna povijest nije opterećena hipertenzijom
4. akutni početak bolesti

Arterijska hipertenzija u trudnica može se javiti i tijekom trudnoće (gestacijske) i prije nje. Gestacijska hipertenzija javlja se nakon 20. tjedna trudnoće i nestaje nakon poroda. Sve trudnice s hipertenzijom su u opasnosti od preeklampsije i abrupcije posteljice. U prisutnosti takvih stanja mijenja se taktika vođenja poroda.

Metode liječenja arterijske hipertenzije dijele se na medikamentozne i nemedikamentozne. Prije svega, morate promijeniti način života (bavite se tjelesnim odgojem, idite na dijetu, odreknite se loših navika). Kakva je dijeta za hipertenziju?

Uključuje ograničenje soli (2-4 g) i tekućine, potrebno je smanjiti unos lako probavljivih ugljikohidrata, masti. Hranu treba uzimati frakcijsko, u malim obrocima, ali 4-5 puta dnevno. Terapija lijekovima uključuje 5 skupina lijekova za korekciju krvnog tlaka:

• Diuretici
• Beta blokatori
• ACE inhibitori
• antagonisti kalcija
• Antagonisti receptora angiotenzina II

Svi lijekovi imaju različite mehanizme djelovanja, kao i svoje kontraindikacije. Na primjer, tiazidni diuretici ne smiju se koristiti tijekom trudnoće, teškog kroničnog zatajenja bubrega, gihta; beta-blokatori se ne koriste za bronhijalnu astmu, KOPB, tešku bradikardiju, atrioventrikularnu blokadu od 2,3 stupnja; antagonisti angiotenzin-2 receptora se ne propisuju u slučajevima trudnoće, hiperkalemije, bilateralne stenoze renalnih arterija).

Vrlo često se lijekovi proizvode u kombiniranom stanju (sljedeće kombinacije se smatraju najracionalnijima: diuretik + ACE inhibitor, beta-blokator + diuretik, antagonisti angiotenzin-2 receptora + diuretik, ACE inhibitor + antagonist kalcija, beta-blokator + kalcij antagonista). Postoje novi lijekovi za liječenje hipertenzije: antagonisti imidazolinskih receptora (nema ih u međunarodnim preporukama za liječenje).

Osobe koje su predisponirane za ovu bolest posebno trebaju prevenciju arterijske hipertenzije. Kao primarnu prevenciju, potrebno je voditi aktivan stil života, baviti se sportom, kao i pravilno jesti, izbjegavati prejedanje, prekomjernu konzumaciju masti i ugljikohidrata, odreći se loših navika.

Sve ovo je najučinkovitiji način prevencije hipertenzije.

Bubrežna hipertenzija je bolest uzrokovana oštećenjem rada bubrega i dovodi do stalnog porasta krvnog tlaka. Njegovo liječenje je dugo i nužno uključuje dijetu. Arterijska hipertenzija bilo koje prirode jedna je od najčešćih kardiovaskularnih bolesti. 90-95% je zapravo hipertenzija. Preostalih 5% su sekundarne, osobito bubrežna hipertenzija. Njegov udio doseže 3-4% svih slučajeva.

Povećanje krvnog tlaka uzrokovano je kršenjem bilo kojeg od čimbenika koji reguliraju rad srca. Štoviše, hipertenzija je uzrokovana emocionalnim prenaprezanjem, što zauzvrat remeti rad kortikalne i subkortikalne regulacije i mehanizama za kontrolu tlaka. Sukladno tome, promjene u radu bubrega zbog povećanog tlaka su sekundarne.

Zadatak bubrega je filtriranje krvi. Ova mogućnost je zbog razlike u tlaku dolazne i odlazne krvi. A potonji je osiguran presjekom žila i razlikom u arterijskom i venskom tlaku. Očito, ako se ova ravnoteža poremeti, mehanizam filtracije će također biti uništen.

S povećanjem krvnog tlaka, volumen krvi koja ulazi u bubrege također se znatno povećava. To ometa rad tijela, jer ne može filtrirati toliku količinu da se uklone sve štetne tvari.

Kao rezultat toga, nakuplja se tekućina, pojavljuje se edem, a to dovodi do nakupljanja natrijevih iona. Potonji čine stijenke umaka podložnim djelovanju hormona koji zahtijevaju sužavanje presjeka, što dovodi do još većeg povećanja tlaka.

Budući da krvne žile ne mogu raditi na ovaj način, proizvodi se renin da ih stimulira, što opet dovodi do zadržavanja vode i natrijevih iona. Istodobno se povećava tonus bubrežnih arterija, što dovodi do skleroze - taloženja plakova na unutarnjim stijenkama krvnih žila. Potonji ometa normalan protok krvi i uzrokuje hipertrofiju lijeve klijetke.

Osim toga, jedna od funkcija bubrega je proizvodnja prostaglandina, hormona koji reguliraju normalan krvni tlak. S disfunkcijom organa, njihova sinteza se smanjuje, što doprinosi daljnjem povećanju tlaka.

Renalna hipertenzija nije samostalna bolest, već posljedica neke druge primarne bolesti. Opasno je jer dovodi do zatajenja bubrega i srca, ateroskleroze i drugih teških bolesti.

Na videu o tome što je bubrežna hipertenzija:

Abnormalnosti u radu bubrežnih arterija mogu se pojaviti kod gotovo svake bolesti bubrega. Međutim, moderna klasifikacija razlikuje 3 glavne skupine.

Renoparenhimski - uzrok je poraz parenhima. Ovo je ljuska organa koja se sastoji od kortikalnog i medulalnog sloja. Njegova funkcija je reguliranje nakupljanja i odljeva tekućine. U slučaju kršenja u svom radu, postoji obrnuti arterijski protok krvi, oteklina, protein ulazi u krv i urin.

Sljedeće bolesti uzrokuju difuzne promjene u parenhimu:

• eritematozni lupus, sklerodermija i druge sistemske bolesti;
• pijelonefritis i glomerulonefritis su najčešći uzroci;
• bolest urolitijaze;
• tuberkuloza bubrega;
• dijabetes;
• anomalije bubrega, prirođene i stečene.

Razlog može biti i stalni mehanički čimbenik – npr. stiskanje mokraćnih kanala.

Renovascular - u ovom slučaju, presjek jedne ili više arterija smanjen je za 75%.

Bilateralna stenoza - stvarno suženje žile, odnosno stenoza jednog organa vrlo brzo uzrokuje zatajenje bubrega. Srećom, renovaskularna hipertenzija nije česta: samo 1-5% svih slučajeva. Međutim, ona je ta koja najčešće dovodi do malignog tijeka bolesti.

Uzroci renovaskularne hipertenzije su:

• ateroskleroza - u 60–85%, osobito u starijoj dobnoj skupini;
• anomalija u razvoju krvnih žila; mehanička kompresija - tumor, hematom, cista, dovode do istog rezultata.

Posebnost ove skupine je niska učinkovitost antihipertenzivnih lijekova, čak i pri vrlo visokom tlaku.

Mješoviti - ovo uključuje bilo koju kombinaciju oštećenja parenhima i krvnih žila. Uzrok mogu biti ciste i tumori, nefroptoza, anomalije arterijskih žila i drugo.

Postoji dosta čimbenika koji utječu na stanje i funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Većina njih može dovesti do povećanja ili sniženja krvnog tlaka.

U vezi s bubrežnom hipertenzijom, postoje 3 glavna uzroka:

• Zadržavanje iona natrija i vode čest je mehanizam za nastanak hipertenzije u lezijama parenhima. S povećanjem količine dolazne krvi, na kraju, to dovodi do kršenja filtracije i svojevrsnog unutarnjeg edema. Povećava se volumen izvanstanične tekućine, što izaziva povećanje krvnog tlaka. Ioni natrija zadržavaju se zajedno s vodom.

Kao odgovor, povećava se proizvodnja čimbenika sličnog digitalisu, što smanjuje reapsorpciju natrija. Ali s bubrežnom bolešću, hormon se proizvodi previše aktivno, što dovodi do hipertoničnosti krvnih žila i, sukladno tome, povećava krvni tlak.

• Aktivacija RAAS renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Renin je jedan od hormona koji potiče razgradnju proteina, a sam po sebi ne utječe na stanje krvnih žila. Međutim, kako se arterije sužavaju, proizvodnja renina se povećava.

Hormon reagira s α-2-globulinom, zajedno s kojim tvori izuzetno aktivnu tvar - angiotenzin-II. Potonji značajno povećava količinu krvnog tlaka i izaziva povećanu sintezu aldosterona.

Aldosteron potiče apsorpciju natrijevih iona iz intersticijske tekućine u stanice, što dovodi do oticanja stijenki krvnih žila, a time i do smanjenja poprečnog presjeka. Osim toga, povećava osjetljivost stijenki na angiotenzin, što dodatno pojačava vaskularni tonus.

• Inhibicija depresorskog sustava bubrega - medula organa obavlja depresorsku funkciju. Djelovanje renina, angiotenzina i aldosterona uzrokuje proizvodnju kalikreina i prostaglandina - tvari koje aktivno uklanjaju natrij, osobito iz glatkih mišića krvnih žila. Međutim, mogućnosti nadbubrežnih žlijezda nisu neograničene, a kod pijelonefritisa ili drugih vrsta bolesti vrlo su ograničene. Kao rezultat toga, depresorne sposobnosti organa su iscrpljene, a stalni visoki tlak postaje normalan.

Renalna arterijska hipertenzija je bolest koju je teško dijagnosticirati zbog nejasne prirode simptoma. Osim toga, sliku kompliciraju i druge bolesti: pijelonefritis, ciste, zatajenje srca i tako dalje.

Uobičajeni simptomi bubrežne hipertenzije uključuju:

• naglo povećanje tlaka bez vidljivog razloga - 140/120 je "početna točka";
• bol u lumbalnoj regiji, koja ne ovisi o fizičkom naporu;
• oticanje ruku i stopala;
• tupa glavobolja, obično u stražnjem dijelu glave;
• razdražljivost, napadi panike;
• obično bolest prati oštećenje vida, sve do njegovog gubitka;
• slabost, moguće kratkoća daha, tahikardija, vrtoglavica.

Brkati bubrežnu hipertenziju s drugom bolešću vrlo je jednostavno. No, s obzirom na to da ova bolest u 25% slučajeva poprima maligni karakter, postavljanje točne dijagnoze je što je moguće relevantnije.

Karakterističniji znakovi arterijske hipertenzije bubrežnog podrijetla, koji se, međutim, mogu ustanoviti samo tijekom liječničkog pregleda, su stanje lijeve klijetke srca, veličina dijastoličkog tlaka i stanje fundusa. Zbog kršenja cirkulacije krvi u oku, posljednji znak omogućuje dijagnosticiranje bolesti čak iu nedostatku svih drugih simptoma.

U odnosu na ukupnost ovih znakova, razlikuju se 4 simptomatske skupine hipertenzije.

• Prolazno - patologija lijeve klijetke nije otkrivena, porast krvnog tlaka je nestabilan, promjene u fundusu su također nestabilne.
• Labilan - porast tlaka je nestabilan i umjerene je prirode, ali se više ne normalizira sam od sebe. Tijekom pregleda otkrivaju se sužavanje žila fundusa i povećanje lijeve klijetke.
• Stabilan - tlak je stalno visok, ali je antihipertenzivna terapija učinkovita. Značajan je porast ventrikula i vaskularni poremećaji.
• Maligni - krvni tlak je visok i stabilan - oko 170 - Bolest se brzo razvija i dovodi do oštećenja krvnih žila očiju, mozga i srca. Uobičajenim simptomima dodaju se znakovi poremećaja CNS-a: povraćanje, jaka vrtoglavica, poremećaj pamćenja, kognitivnih funkcija.

Razlog za pregled obično je povišen krvni tlak i pridruženi simptomi. U nedostatku potonjeg - na primjer, s vazorenalnom hipertenzijom, bolest se može otkriti slučajno.

• Prva faza pregleda je promjena krvnog tlaka pri različitim položajima tijela i pri izvođenju određenih vježbi. Promjena vam omogućuje lokalizaciju stranice.
• Testovi krvi i urina - u slučaju poremećaja u radu bubrega, protein u krvi potvrđuje dijagnozu. Osim toga, krv se uzima iz vena bubrega kako bi se otkrio enzim koji povećava krvni tlak.
• Vazorenalna hipertenzija praćena je sistoličkim šumom u području pupka.
• Ultrazvuk - omogućuje vam da utvrdite stanje bubrega, prisutnost ili odsutnost cista, tumora, upala, patologija.
• Ako postoji sumnja na maligni tijek, propisana je MRI.
• Pregled fundusa - vazokonstrikcija, edem.
• Radioizotopna reografija se provodi pomoću radioaktivnog markera. Omogućuje vam postavljanje stupnja funkcionalnosti tijela. Konkretno, brzina izlučivanja urina.
• Ekskretorna urografija - pregled urinarnog trakta.
• Angiografija - omogućuje procjenu stanja i rada krvnih žila.
• Biopsija - za citološki pregled.

Liječenje se određuje prema težini lezija, stadiju bolesti, općem stanju bolesnika i tako dalje.

Njegova svrha je očuvanje funkcionalnosti bubrega i, naravno, liječenje osnovne bolesti:

• Kod prolazne hipertenzije često se odustane od dijete. Njegovo glavno načelo je ograničiti unos proizvoda koji sadrže natrij. To nije samo kuhinjska sol, već i druga hrana bogata natrijem: soja umak, kiseli kupus, tvrdi sirevi, plodovi mora i riblje konzerve, inćuni, repa, raženi kruh i tako dalje.
• Bolesnicima s bubrežnom hipertenzijom propisana je prehrambena tablica br. 7, koja uključuje smanjenje unosa soli i postupnu zamjenu životinjskih bjelančevina biljnim.
• Ako ograničenje natrija ne daje željeni rezultat ili se loše podnosi, tada se propisuju diuretici petlje. Uz nedovoljnu učinkovitost, povećajte dozu, a ne učestalost primjene.
• Lijekovi za liječenje bubrežne hipertenzije propisuju se kada vazokonstrikcija ne ostavlja smrtnu opasnost.
• Od lijekova koriste se lijekovi kao što su tiazidni diuretici i andrenoblokatori koji smanjuju aktivnost angiotenzina. Antihipertenzivi se dodaju za poboljšanje rada organa. Liječenje se mora kombinirati s dijetom. Štoviše, iu prvom i u drugom slučaju liječnik mora nadzirati provedbu dijete, jer potonji u početku može dovesti do negativne ravnoteže natrija.
• U terminalnim fazama propisana je hemodijaliza. U tom slučaju nastavlja se antihipertenzivno liječenje.
• Kirurška intervencija provodi se u ekstremnim slučajevima, u pravilu, kada je oštećenje bubrega preveliko.
• Kod stenoze je indicirana balon angioplastika - u žilu se umetne balon koji se zatim napuhuje i drži stijenke žile. Ova intervencija još se ne odnosi na kiruršku intervenciju, ali rezultati su ohrabrujući.

Balon angioplastika

• Ako je plastika bila neučinkovita, propisana je arterijska resekcija ili endarterektomija - uklanjanje zahvaćenog područja žile kako bi se vratila prohodnost arterije.
• Također se može propisati nefropeksija - dok se bubreg fiksira u normalnom položaju, čime se vraća njegova funkcionalnost.

Sindrom renalne arterijske hipertenzije je sekundarna bolest. Međutim, to dovodi do vrlo ozbiljnih posljedica, stoga je potrebno obratiti posebnu pozornost na ovu bolest.