Prerenalno akutno zatajenje bubrega razvija se sa. Akutno zatajenje bubrega je patologija u kojoj je funkcija bubrega izgubljena.

Uzroci bolesti

Akutno zatajenje bubrega dijeli se na prerenalno, uzrokovano poremećajima opće cirkulacije (šok), renalno, uzrokovano lezijama bubrežnog parenhima, i postrenalno, uzrokovano poremećajem mokrenja (striktura). mokraćni put).

Prerenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju šok stanja različite etiologije i različite poremećaje metabolizma vode i elektrolita (profuzni proljev, povraćanje i dr.). Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju nefrotske učinke (sublimat, olovo, ugljični tetraklorid itd.), Toksičko-alergijske reakcije (antibiotici, radiokontaktne tvari), primarne bolesti bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis itd.). Postrenalni uzroci uključuju začepljenje uretera (kamenac, tumor), akutnu retenciju urina (adenom prostate, kamenac ili tumor Mjehur).

Da usporedno rijetki razlozi OP-ovi uključuju sljedeće:

- izloženost toksičnim tvarima (antifriz, benzin, hidrokinon, glicerin, alkohol i njegovi surogati, freon, Lokon tekućina, Crystal lotion, BF ljepilo, ugljikov tetraklorid, ursol, pesticidi);

- primanje serije lijekovi- antibiotici (penicilin, morfociklin, gentamicin, brulomicin, kloramfenikol, rifampicin i dr.), sulfonamidi, nitrofurani, salicilati, derivati ​​pirazolona, ​​dekstrani, barbiurati, anestetici, ganglioblokatori, diuretici (živa, tiazidi), kontraceptivni lijekovi, hipoglikemijska sredstva, kinin, neizravni antikoagulansi, pripravci koji sadrže soli teških metala, antitumorska sredstva itd.;

- bolesti bubrega: akutni, subakutni i egzacerbacija kroničnog pijelonefritisa, amiloidoza, kolagena nefropatija, hemoragijska groznica s bubrežni sindrom, nefropatija trudnica, tromboza i embolija bubrežnih žila;

– bolesti unutarnji organi: eksfoliirajuća aneurizma aorte, tuberkulozni aortitis, plućna embolija, pankreatitis, toksični hepatitis, salmoneloza;

- bolesti krvi i maligni tumori: leukemija, trombocitopenična purpura, hemolitička anemija, multipli mijelom, limfosarkomatoza, sarkoidoza, metastaze maligni tumori;

- trovanje otrovima životinjskog i biljnog podrijetla: zmije, gljive i pčele, intoksikacija helmintičkom invazijom;

— posljedice dijagnostičkih i medicinske mjere: rendgenske kontrastne studije, biopsija bubrega, terapija elektrošokovima, pararenalna blokada, liječenje natašte, hiperbarična terapija, uporaba radioaktivnih lijekova;

- miorenalni sindrom: električni udar visokog napona, trovanje ugljičnim monoksidom, sindrom položajne kompresije, netraumatska mioglobinurija;

- bolesti središnjeg živčanog sustava: ozljeda glave, tumor, meningitis, virusni encefalitis, psihotrauma;

- malarija, strano tijelo mjehura, odvikavanje od alkohola.

Mehanizmi nastanka i razvoja bolesti (patogeneza)

AKI je karakteriziran naglim i produljenim smanjenjem brzine glomerularne filtracije, što dovodi do nakupljanja uree i drugih kemikalija u krvi.

Razlog za razvoj prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je smanjenje bubrežnog protoka krvi kao posljedica oštećenja bubrežne arterije, sustavne arterijske hipotenzije ili preraspodjele protoka krvi u tijelu. Intrarenalni AKI nastaje kada je bubrežni parenhim oštećen (na pozadini akutne bubrežne tubularne nekroze, intersticijalnog nefritisa, embolije bubrežne arterije, glomerulonefritisa, vaskulitisa ili bolesti malih krvnih žila). Postrenalno akutno zatajenje bubrega razvija se zbog opstrukcije urinarnog trakta. U većine kritično bolesnih bolesnika AKI je prerenalna, no u takvim slučajevima AKI je obično samo komponenta zatajenja više organa ili više sustava, a nekroza bubrežnih tubula posljedica je ishemijskog i/ili toksičnog oštećenja bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizirano je omjerom uree i kreatinina većim od 20:1, osmolarnošću urina većom od 500 mosmol/l, frakcijskim izlučivanjem natrija manjim od 1% i odsutnošću ili blagim urinarnim sindromom. Obrnuto, u prisutnosti bubrežnog akutnog zatajenja bubrega, omjer uree i kreatinina ne prelazi 20:1, osmolalnost urina je u rasponu od 250-300 mosmol / l, frakcijsko izlučivanje natrija je više od 3% u prisutnosti urinarnog sindroma.

Postoje sljedeće faze akutne zatajenja bubrega:

1) početni (prevladavaju znakovi patološkog procesa koji je uzrokovao akutno zatajenje bubrega: šok, infekcija, sepsa, hemoliza, intoksikacija, diseminirana intravaskularna koagulacija);

2) oligurija i anurija, poremećena koncentracija i izlučivanje dušika bubrezima, simptomi uremije;

3) faza rane poliurije;

4) obnova funkcije bubrega.

Klinička slika bolesti (simptomi i sindromi)

Kriteriji za dijagnozu AKI: oligoanurija, smanjena brzina glomerularne filtracije (GFR), relativna gustoća urina (osmolalnost), povećana koncentracija kreatinina, uree, serumskog kalija, acidobazna neravnoteža, anemija, hipertenzija.

Oligurija je karakterizirana smanjenjem količine urina na 500 ml / dan (manje od 300 ml / m 2 / dan) s fiziološkim unosom tekućine ili 10-12 ml / kg / dan.

Anurija je prisutnost mokraće manje od 150 ml / dan (60 ml / m 2 / dan) ili 2-3 ml / kg težine bolesnika.

Kršenje funkcije izlučivanja dušika dokumentirano je u prisutnosti istodobnog povećanja kreatinina u krvi (UK) više od 0,125 mmol / l i ureje - više od 10 mmol / l ili smanjenja GFR manje od 90 ml / min. Smanjenje relativne gustoće manje od 1018, hemoglobin manji od 110 g/l, BE manji od 2 (pokazatelj koji ukazuje na višak ili nedostatak lužina (normalno - 2,0 mol/l)), pH krvi manji od 7,32, povećanje kalija preko 5,5 mmol/l i krvni tlak(BP) više od 140/90 mm Hg. ukazuju na poremećenu funkciju bubrega.

Temeljni kod akutnog zatajenja bubrega je stupanj oštećene bubrežne funkcije i trajanje ovog stanja. Stoga se u praksi razlikuju funkcionalni i organski OPN. Funkcionalno akutno zatajenje bubrega je privremeno kršenje nekih funkcija bubrega, koje ima obrnuti razvoj tijekom konzervativne terapije. Organsko akutno zatajenje bubrega nema obrnuti razvoj bez uporabe ekstrakorporalnih metoda liječenja i karakterizira ga više širok raspon kršenja razne funkcije bubrega.

Treba napomenuti da nedostatak oporavka spontane diureze dulje od 3 tjedna s akutnim zatajenjem bubrega ukazuje na razvoj kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

OP se dalje dijeli na četiri etape : početni ( šok) - traje od nekoliko sati do 3 dana, oligoanuričan- od 2-3 tjedna do 72 dana, oporavak diureze ( poliurijski) - do 20-75 dana, oporavak- od nekoliko mjeseci do 1-2 godine.

Klinički znakovi početno stanje OPN je potpuno izravnan simptomima glavnog agresivnog čimbenika (šok, crijevna opstrukcija, egzogeno trovanje itd.). Ovu fazu, bez obzira na početni uzrok, karakteriziraju opći hemodinamski poremećaji i poremećena mikrocirkulacija. Simptomi akutnog zatajenja bubrega prolaze nezapaženo zbog ozbiljnosti osnovne bolesti.

U oligoanurični stadij počinje progresivno smanjenje diureze, sve do razvoja anurije. Međutim, čak iu ovoj fazi, njegov početak može proći nezapaženo, jer nakon korekcije hemodinamike, zdravstveno stanje bolesnika može se donekle poboljšati i započeti razdoblje umišljenog blagostanja (do 3-5 dana), što dodatno otežava pravodobna dijagnoza akutnog zatajenja bubrega. Tek tada se pojavljuje detaljna slika OPN-a. Tijekom tog razdoblja, uz smanjenje diureze i smanjenje relativne gustoće urina (do 1007-1010), prisutnost patološkog sedimenta u njemu, dolazi do oštrog pogoršanja: pospanost, glavobolja, bolovi u trbuhu, zatvor, praćeno proljevom. Koža je sivkasto-blijede boje s ikteričnom nijansom, koža je suha, s hemoragičnim osipima i modricama, osobito ako bolesnik ima popratne zatajenje jetre. Povećanje veličine jetre i slezene, kršenje metabolizma vode u ovoj fazi akutnog zatajenja bubrega očituju se izvanstaničnim simptomima (pojava edema potkožne baze, a potom i kavitarni edem - ascites, hidrotoraks, razrjeđivanje krvi, povišeni krvni tlak), a potom stanična prekomjerna hidracija (mentalna i tjelesna astenija, mučnina, povraćanje nakon jela, glavobolja, mentalni poremećaji, konvulzije, cerebralni edem i koma). Uz hiperhidraciju razvija se kratkoća daha i klinika plućnog edema. Otežano disanje nije uzrokovano samo plućnim edemom, već i anemijom, acidozom i oštećenjem miokarda. Primjećuju se znakovi miokarditisa: gluhoća srčanih tonova, sistolički šum, ritam galopa, kongestivno zatajenje srca, poremećaji ritma i provođenja. U pojavi aritmija nije važan samo miokarditis, već i hiperkalemija, koja obično prati akutno zatajenje bubrega u tom razdoblju. S povećanjem razine kalija iznad 7 mmol / l, razvija se bradikardija, pojavljuju se T valovi visoke amplitude, depresija segment S-T, proširenje početnog dijela ventrikularnog kompleksa i spljoštenje valova P. U slučaju kada se akutno zatajenje bubrega razvije zbog gubitka vode i elektrolita (stenoza pilorusa, proljev) ili kod prekomjerne primjene natrijevog klorida, ekstracelularni (hipovolemija, smanjeni turgor kože i krvni tlak, suhe sluznice) mogu se razviti membrane u odsutnosti žeđi, mučnina, povraćanje), a potom stanična dehidracija (neukrotiva žeđ, gubitak težine, groznica, stupor, praćen uzbuđenjem, halucinacije). Međutim, simptomi dehidracije kod akutnog zatajenja bubrega u tom su razdoblju relativno rijetki. Povreda metabolizma dušika očituje se povećanjem razine ureje u krvi na 119-159 mmol / l, kreatinina - do 0,3-0,5 mmol / l. Poremećen je metabolizam elektrolita: povećanje razine kalija na 6,5 ​​mmol / l, magnezija - do 1,9-2,1 mmol / l. Zapažene su hiponatrijemija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipersulfatemija. Sva ta kršenja uzrokuju kliniku uremijske intoksikacije.

U fazi oporavak diureze postupno se povećava na 2-3 litre dnevno s niskom relativnom gustoćom urina (1001-1002), poboljšanjem općeg stanja, smanjenjem azotemske intoksikacije. Tijekom tog razdoblja mogu se razviti dehidracija, hipokalemija, hipomagnezijemija i hipokloremija, što pogoršava stanje bolesnika i zahtijeva odgovarajuću korekciju.

faza oporavka , ako se dogodi, karakterizira normalizacija rada bubrega, obrnuti razvoj distrofičnih promjena u unutarnjim organima i obnova radne sposobnosti pacijenta.

Unatoč nedostatku općeprihvaćenih biokemijskih kriterija za akutno zatajenje bubrega, u većini studija ova se dijagnoza postavlja pri razini kreatinina u serumu od 2-3 mg / dl (200-500 mmol / l), povećanje ovog pokazatelja za 0,5 mg / dl (za 45 mmol/l).k) na početnu vrijednost<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dl (500 mmol/l) ili potreba za hemodijalizom.

Dijagnoza bolesti

Pacijentima se radi: Cl.an.urina, biokemijska pretraga krvi (određivanje uree, kreatinina u krvi, klirensa kreatinina, elektrolita u krvi (K+, Na+), pH krvi. Ultrazvuk bubrega.

Liječenje bolesti

Liječenje akutnog zatajenja bubrega u oligoanurijskom i kasnijim stadijima treba provoditi u jedinicama intenzivnog liječenja ili bubrežnim centrima, gdje je moguće kontrolirati i korigirati metabolizam vode i elektrolita, CBS, ravnotežu dušika i druge parametre akutnog zatajenja bubrega, kao i hemodijaliza, koja može značajno poboljšati prognozu u teškim oblicima bolesti. Za predbolničkog liječnika relevantni su predviđanje, dijagnoza, prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega u početnom (šok) razdoblju. Sudbina pacijenta uvelike ovisi o pravodobnosti, ispravnosti i potpunosti hitne skrbi u ovoj fazi.

Konzervativno liječenje

Od trenutka postavljanja dijagnoze akutnog zatajenja bubrega, pacijent prolazi sljedeće radnje:

Ukloniti faktor koji je doveo do razvoja akutnog zatajenja bubrega;

Propisati dijetu bez soli i posebnu hranu bez ugljikohidrata;

Provesti test za vraćanje diureze;

Odrediti indikacije za dijalizu;

Primijeniti simptomatsku terapiju.

Uklanjanje čimbenika koji je doveo do razvoja akutnog zatajenja bubrega omogućuje usporavanje njegovog progresivnog razvoja. Na primjer, uklanjanje kamenaca iz uretera često sprječava razvoj dijaliznog stadija AKI.

Ispitivanje diureze. Test se provodi pri krvnom tlaku > 60 mm Hg, u odsutnosti hiperhidracije u smislu BCC-a i hematokrita (vrsta hipoperfuzije bubrega "vlažno-mokro" i odsutnost urina u mokraćnom mjehuru prema ultrazvuku. Prvo. , u prisutnosti povišenog hematokrita, infuzija 20 ml / kg fiziološke otopine ili 5% albumina tijekom 30-60 minuta Zatim se primjenjuje 2,4% otopina aminofilina brzinom od 1 ml / 10 kg tjelesne težine i sekvencijalno 2 -7 mg / kg furosemida (torasemida). unutar 1,5-2 sata, furosemid se ponovno uvodi (po mogućnosti uvođenje torasemida, uzimajući u obzir manji toksični učinak na bubrege) dok ukupna doza za dvije injekcije ne bude veća od 15 mg / kg. U nedostatku diuretičkog učinka, titrirana primjena dopamina (dobutamina) je bubrežna doza od 1,5-3,5 mcg / kg / min tijekom cijelog sata. Kriterij za primjerenost odabrane doze je odsutnost hipertenzija. Ako se razina krvnog tlaka diže od početne vrijednosti u odnosu na pozadinu primjene dopamina, dozu potonjeg treba titrirati. Trajanje primjene ovog lijeka određeno je vremenom početka dijalize. Ako to nije moguće iz socijalnih ili medicinskih razloga, korištenje dopamina može se uspješno kontinuirano nastaviti. U nekim slučajevima, inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori) i blokatori angiotenzinskih receptora (ARB II1) s ekstrarenalnim izlučivanjem i bosentan mogu se koristiti za uspostavljanje diureze. Ako se zatajenje srca razvije u pozadini akutnog zatajenja bubrega, natriuretski peptid (npr. nesiritid) može biti lijek prvog izbora.

U slučaju nemogućnosti farmakološkog oporavka diureze, određuju se indikacije za dijalizu. Treba napomenuti da se s uvođenjem dijalize ne smije odgađati jer njezino odgađanje pogoršava prognozu AKI. Vrlo opasno stanje koje se razvija s akutnim zatajenjem bubrega je hiperkalijemija. Hitne mjere određuju se prema razini kalija u krvnom serumu. Hiperkalemija može doseći značajno više vrijednosti bez razvoja izraženih EKG promjena u bolesnika s dijabetes s visokom glikemijom.

Prva dijaliza je uglavnom peritonealna. Metoda je izbora u liječenju djece i odraslih radi utvrđivanja uzroka ARF-a i moguće prognoze. Za peritonealnu dijalizu praktički nema kontraindikacija. Ova metoda je indicirana u prisutnosti hipotenzije i povećanog krvarenja. Za peritonealnu dijalizu koriste se otopine poliglukozija, aminokiselina ili bikarbonata. Moderan je polidisperzni glukozni polimer ikodekstrin. Kod akutnog zatajenja bubrega, za razliku od kroničnog zatajenja bubrega, peritonejska dijaliza se gotovo uvijek provodi pomoću Cycler-a, tj. u automatskom načinu rada. Hemodijaliza se provodi pomoću privremenog vaskularnog pristupa (subklavijski, jugularni ili femoralni dublirajući kateter). U skladu sa suvremenim zahtjevima, učinkovitost postupaka dijalize trebala bi osigurati Kt / V preko 2,0 (s intenzivnim unosom - do 8,0-9,0). Dijaliza se provodi u odjelu akutne bubrežne bolesti ili dijalize.

Tijekom peritonejske dijalize veća je vjerojatnost komplikacija s prohodnošću katetera i mikrobnom kontaminacijom, što dovodi do razvoja peritonitisa. Najčešće komplikacije hemodijalize uključuju: sindrom redistribucije tekućine s cerebralnim edemom zbog visok sadržaj u tkivu ureje, arterijska hiper- i hipotenzija, hemoragijski i DIC sindrom.

Komplikacija akutnog zatajenja bubrega može biti razvoj sepse u slučaju mikrobnog debija zatajenja bubrega i stresnog ulkusa, koji se može razviti u drugom tjednu bolesti. U liječenju septičkog stanja u pozadini akutnog zatajenja bubrega u slučaju dijalize antibakterijski lijekovi imenovani uzimajući u obzir njihovo odobrenje. U predijaliznom stadiju antibiotici se propisuju ekstrarenalnom eliminacijom ili u minimalnim dozama, ali je sepsa indikacija za početak dijalizne terapije. Stres ulkus kod akutnog zatajenja bubrega liječi se blokatorima protonska pumpa uzimajući u obzir klirens lijeka. Prevencija stresnih ulkusa provodi se istim sredstvima u prisutnosti nepovoljne anamneze pacijenta.

Posindromska terapija određena je čimbenikom koji uzrokuje akutno zatajenje bubrega ( vaskularne bolesti, glomerularne lezije, intersticijski proces, akutna tubularna nekroza). Treba napomenuti da se kortikosteroidi koriste u prisutnosti tumora ovisnih o hormonima, kao što je sarkom, ili početak akutnog zatajenja bubrega na pozadini nefrotske varijante glomerulonefritisa. U drugim slučajevima, imenovanje glukokortikoida nije opravdano. Heparinizacija (po mogućnosti heparinima niske molekulske mase) provodi se samo za vrijeme trajanja postupaka hemodijalize.

U nedostatku oporavka diureze u slučaju dijalize (potonji se nastavlja stalno), a nakon 3 tjedna moguće je odrediti CRF kao posljedicu akutnog zatajenja bubrega. Obnavljanje diureze ukazuje na povoljnu prognozu i prijelaz u poliuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega, koja traje od 1 do 6 tjedana.

U poliurijskom stadiju AKI koristi se minimalno farmakološko liječenje s povećanom pažnjom na nadoknadu elektrolita i uspostavljanje normalne hemodinamike s niskim dozama ACE inhibitora/II1 ARB s ekstrarenalnim izlučivanjem (moeksipril, eprosartan, telmisartan) ili tiklopedin/klopidogrel.

Nakon uspostave normalne diureze, ovisno o funkcionalnom stanju bubrega, može se razviti intersticijski nefritis, koji završava CRF ili oporavkom. Intersticijski nefritis kao posljedica AKI karakterizira smanjenje relativne gustoće (specifične težine) u jutarnjoj analizi urina (manje od 1018) ili u Zimnitsky analizi, smanjenje GFR manje od 90 ml / min ili povećanje krvi kreatinina približno više od 0,125 mmol/l u odraslih i preko 0,104 mmol/l u djece, prisutnost urinarnog sindroma, koji je češće predstavljen mikroalbuminurijom/proteinurijom i anemijom.

S obzirom na progresivni tijek intersticijalnog nefritisa, koji je klasificiran kao kronična bolest bubrega i kasniji razvoj kroničnog zatajenja bubrega, pacijentima se propisuje renoprotektivno sredstvo. Renoprotekcija se temelji na ACE inhibitorima i/ili II1 ARB-ima s ekstrarenalnim izlučivanjem i moksonidinu. Da bi se osigurao puni volumen renoprotekcije, koristi se dijeta s ograničenim unosom bjelančevina (s izuzetkom djece) u kombinaciji s ketokiselinama, sredstvima za stimulaciju eritropoetina, regulatorima metabolizma kalcija i fosfora i sorbentima.

Dokaz o oporavku normalna razina GFR i gustoća urina više od 1018 u odsutnosti urinarnog sindroma.

(ARF) je sindrom iznenadne, brzo opadanje ili prestanak funkcije oba bubrega (ili jednog bubrega), što dovodi do oštrog povećanja produkata metabolizma dušika u tijelu, kršenja općeg metabolizma. Kršenje funkcije nefrona (strukturne jedinice bubrega) nastaje zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i oštrog smanjenja isporuke kisika do njih.

Akutno zatajenje bubrega razvija se unutar nekoliko sati i do 1-7 dana, a traje više od 24 sata. Uz pravodobno liječenje i pravilno provedeno liječenje završava potpunim vraćanjem funkcije bubrega. Akutno zatajenje bubrega uvijek je komplikacija drugih patoloških procesa u organizmu.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

1. Šok bubreg. Akutno zatajenje bubrega razvija se u traumatskom šoku s masivnim oštećenjem tkiva zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, opekline), refleksni šok. To se opaža kod nesreća i ozljeda, velikih operacija, oštećenja i propadanja tkiva jetre i gušterače, infarkta miokarda, opeklina, ozeblina, transfuzije nekompatibilne krvi, pobačaja.
2. Toksični bubreg. OPN se javlja kod trovanja nefrotropnim otrovima, kao što su živa, arsen, bertoletova sol, zmijski otrov, otrov insekata, gljive. Intoksikacija lijekovima (sulfonamidi, antibiotici, analgetici), radiokontaktne tvari. Alkoholizam, ovisnost o drogama, zlouporaba supstanci, profesionalni kontakt sa solima teških metala, ionizirajuće zračenje.
3. Akutni infektivni bubreg. Razvija se u zaraznim bolestima: leptospiroza, hemoragijska groznica. Javlja se kod teških zaraznih bolesti praćenih dehidracijom (dizenterija, kolera), uz bakterijski šok.
4. Opstrukcija (opstrukcija) urinarnog trakta. Javlja se s tumorima, kamencima, kompresijom, traumom uretera, s trombozom i embolijom bubrežnih arterija.
5. Razvija se kod akutnog pijelonefritisa (upala bubrežne zdjelice) i akutnog glomerulonefritisa (upala bubrežnih glomerula).

Prevalencija akutnog zatajenja bubrega

• 60% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega povezano je s operacijom ili traumom.
• 40% slučajeva akutnog zatajenja bubrega kod pacijenata razvija se tijekom liječenja u zdravstvenim ustanovama.
• 1-2% - kod žena tijekom trudnoće.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

U početnom razdoblju do izražaja dolaze simptomi bolesti koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. To su simptomi trovanja, šoka, same bolesti. Istodobno se počinje smanjivati ​​količina izlučene mokraće (diureza), prvo na 400 ml dnevno (oligurija), a zatim na 50 ml dnevno (anurija). Postoji mučnina, povraćanje, apetit se smanjuje. Postoji pospanost, letargija svijesti, konvulzije, mogu se pojaviti halucinacije. Koža postaje suha, blijeda s krvarenjima, pojavljuje se oteklina. Disanje duboko, često. Auskultirana tahikardija, srčana aritmija, povišen krvni tlak. Karakterizira ga nadutost, rijetka stolica.

S pravodobnim liječenjem počinje razdoblje oporavka diureze. Količina izlučene mokraće se povećava na 3-5 litara dnevno. Postupno prolaze svi simptomi akutnog zatajenja bubrega. Potpuni oporavak traje od 6 mjeseci do 2 godine.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Svi bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega trebaju hitnu hospitalizaciju na odjelu nefrologije i dijalize ili u jedinici intenzivnog liječenja.
Od odlučujuće je važnosti rano liječenje osnovne bolesti, uklanjanje čimbenika koji su uzrokovali oštećenje bubrega. Budući da je u većini slučajeva šok uzrok, potrebno je što prije započeti s mjerama protiv šoka. Uz masivni gubitak krvi, gubitak krvi nadoknađuje se uvođenjem krvnih nadomjestaka. U slučaju trovanja, otrovne tvari uklanjaju se iz tijela ispiranjem želuca, crijeva i primjenom protuotrova. Kod teškog zatajenja bubrega provode se sesije hemodijalize ili peritonealne dijalize.

Faze liječenja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega:

1. Ukloniti sve uzroke smanjene funkcije bubrega koji su podložni specifičnoj terapiji, uključujući korekciju prerenalnih i postrenalnih čimbenika;
2. Pokušajte postići stabilnu količinu izlučenog urina;
3. Konzervativna terapija:

• smanjiti količinu dušika, vode i elektrolita koji ulaze u tijelo do te mjere da odgovaraju njihovim izlučenim količinama;
• osigurati odgovarajuću prehranu pacijentu;
• promijeniti prirodu terapije lijekovima;
• osigurati kontrolu nad kliničkim stanjem bolesnika (učestalost mjerenja vitalnih funkcija određena je stanjem bolesnika; mjerenje količine tvari koje ulaze u tijelo i iz njega se izlučuju; tjelesne težine; pregled rana i mjesta intravenske infuzije ; fizički pregled treba provoditi svakodnevno);
• osigurati kontrolu biokemijskih parametara (učestalost određivanja koncentracije BUN-a, kreatinina, elektrolita i brojanja krvne formule ovisit će o stanju bolesnika; u bolesnika koji pate od oligurije i katabolizma, ove pokazatelje treba određivati ​​svakodnevno, koncentracije fosfora , magnezij i mokraćne kiseline- rjeđe)

4. Provesti dijaliznu terapiju

Brojne manifestacije akutnog zatajenja bubrega mogu se kontrolirati konzervativnom terapijom. Nakon otklanjanja eventualnih poremećaja u volumenu intravaskularne tekućine, količina tekućine koja ulazi u tijelo mora točno odgovarati zbroju njezine izmjerene izlučene količine i neprimjetnih gubitaka. Količine natrija i kalija unesene u tijelo ne bi smjele prelaziti njihove izmjerene izlučene količine. Dnevnim praćenjem ravnoteže tekućine i tjelesne težine moguće je utvrditi ima li pacijent normalan volumen intravaskularne tekućine. U bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega koji primaju odgovarajuće liječenje, tjelesna težina se smanjuje za 0,2-0,3 kg / dan. Jače smanjenje tjelesne težine ukazuje na hiperkatabolizam ili smanjenje volumena intravaskularne tekućine, a manje značajno na unošenje prekomjerne količine natrija i vode u tijelo. Budući da se većina lijekova iz tijela, barem djelomično, eliminira putem bubrega, potrebno je obratiti posebnu pozornost na upotrebu lijekova i njihovo doziranje. Koncentracija natrija u serumu služi kao smjernica za određivanje potrebne količine vode koju treba primijeniti. Smanjenje koncentracije natrija ukazuje na višak vode u tijelu, dok neuobičajeno visoka koncentracija ukazuje na nedostatak vode u tijelu.

Kako bi se smanjio katabolizam, potrebno je osigurati dnevni unos najmanje 100 g ugljikohidrata u organizam. Neka od novijih istraživanja pokazala su da davanje mješavine aminokiselina i hipertonične otopine glukoze u središnje vene poboljšava stanje bolesnika i smanjuje smrtnost u skupini bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega koje se razvilo nakon operacije ili traume. Budući da parenteralna primjena pretjerano velikih količina hranjivih tvari može biti povezana sa značajnim poteškoćama, ovakvu vrstu prehrane treba rezervirati za bolesnike podložne katabolizmu koji ne postižu zadovoljavajuće rezultate uobičajenim unošenjem hranjivih tvari na usta. Prethodno su se anabolički androgeni koristili za smanjenje razine katabolizma proteina i smanjenje stope povećanja BUN-a. Trenutno se ovaj tretman ne koristi. Dodatne mjere za smanjenje katabolizma uključuju pravodobno uklanjanje nekrotičnog tkiva, kontrolu hipertermije i rano započinjanje specifične antimikrobne terapije.

Bolesnici s blagim stupnjem metaboličke acidoze povezane s akutnim zatajenjem bubrega ne smiju se liječiti osim ako im koncentracija bikarbonata u serumu padne ispod 10 mEq/L. Pokušaj vraćanja acidobaznog stanja hitnom primjenom lužina može smanjiti koncentraciju ioniziranog kalcija i izazvati razvoj tetanije. Hipokalcemija je obično asimptomatska i rijetko zahtijeva specifičnu korekciju. Hiperfosfatemiju treba kontrolirati oralnom primjenom 30-60 ml aluminijevog hidroksida 4-6 puta dnevno, budući da kod produkta kalcij x fosfor veći od 70 dolazi do kalcifikacije mekog tkiva. Pravovremeno započinjanje dijalizne terapije pomoći će u kontroli povišene koncentracije fosfora u serumu u bolesnika s teškom hiperfosfatemijom. Ako bolesnik nije imao akutnu nefropatiju zbog mokraćne kiseline, tada sekundarna hiperuricemija u akutnom zatajenju bubrega najčešće ne zahtijeva primjenu alopurinola. Smanjenje brzine glomerularne filtracije čini udio filtrirane mokraćne kiseline, a time i taloženje mokraćne kiseline unutar tubula, zanemarivim. Osim toga, iz nepoznatih razloga, akutno zatajenje bubrega, unatoč hiperurikemiji, rijetko se komplicira klinički manifestnim gihtom. Za pravovremeno otkrivanje gastrointestinalnog krvarenja važno je pažljivo pratiti promjene hematokrita i prisutnost okultne krvi u fecesu. Ako hematokrit brzo opada, a stopa tog pada nije razmjerna težini zatajenja bubrega, tada treba tražiti alternativne uzroke anemije.

Kongestivno zatajenje srca i hipertenzija pokazatelji su viška tekućine u tijelu i zahtijevaju odgovarajuće mjere. Međutim, treba imati na umu da se mnogi lijekovi, poput digoksina, prvenstveno izlučuju putem bubrega. Kao što je ranije navedeno, trajna hipertenzija nije uvijek posljedica povećanog volumena tjelesne tekućine; čimbenici kao što je hiperreninemija mogu pridonijeti njegovom razvoju. U nekim slučajevima, kako bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje u nekih teško bolesnih bolesnika, uspješno je provedena selektivna blokada histamin-2 receptora (cimetidin, ranitidin), ali izvedivost takvog liječenja u akutnom zatajenju bubrega još nije ispitana. Kako bi se izbjegla infekcija i narušavanje cjelovitosti anatomskih barijera, treba izbjegavati dugotrajnu kateterizaciju mokraćnog mjehura, sanirati usnu šupljinu i kožu, tretirati mjesta injiciranja za intravenske infuzije i mjesta reza na koži za izvođenje traheostomije. u skladu s pravilima asepse i potrebno je provesti pažljivo kliničko promatranje. Uz povećanje tjelesne temperature u bolesnika, potrebno ga je pažljivo ispitati, obraćajući posebnu pozornost na stanje pluća, urinarnog trakta, rana i mjesta ubrizgavanja za intravenski infuzijski kateter.

Hiperkalemija se često razvija u akutnom zatajenju bubrega. Ako je povećanje koncentracije kalija u krvnom serumu malo (manje od 6,0 ​​mmol / l), tada je za njegovu korekciju dovoljno isključiti sve izvore kalija iz prehrane i provoditi stalno temeljito laboratorijsko praćenje biokemijskih parametara. Ako se koncentracija kalija u krvnom serumu poveća na razine veće od 6,5 mmol/, a osobito ako se pojave bilo kakve promjene na EKG-u, tada treba započeti aktivno liječenje bolesnika. Liječenje se može podijeliti na urgentni i rutinski oblik. hitno liječenje uključuje intravenska primjena kalcij (5-10 ml 10% otopine kalcijevog klorida daje se intravenozno tijekom 2 minute uz EKG kontrolu), bikarbonat (44 mEq daje se intravenski tijekom 5 minuta) i glukoza s inzulinom (200-300 ml 20% glukoze). otopina koja sadrži 20-30 jedinica običnog inzulina, aplicirana intravenozno tijekom 30 minuta). Rutinsko liječenje uključuje primjenu smola za ionsku izmjenu koje vežu kalij, kao što je natrijev polistiren sulfonat. Mogu se davati oralno svaka 2-3 sata po dozi. 25-50 g sa 100 ml 20% sorbitola za prevenciju zatvora. S druge strane, za pacijenta koji ne može uzimati lijekove na usta, 50 g natrijevog polistiren sulfonata i 50 g sorbitola u 200 ml vode može se primijeniti u intervalima od 1-2 sata pomoću retencijskog klistira. U slučaju refraktorne hiperkalijemije može biti potrebna hemodijaliza.

Neki bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega, osobito oni bez oligurije i katabolizma, mogu se uspješno liječiti bez ili s minimalnom dijalizom. Sve je veći trend primjene dijalizne terapije rani stadiji akutno zatajenje bubrega kako bi se spriječile moguće komplikacije. Rana (profilaktička) dijaliza često pojednostavljuje zbrinjavanje bolesnika, dopušta liberalniji pristup osiguravanju odgovarajućih količina kalija i tekućine u tijelu i poboljšava opću dobrobit bolesnika. Apsolutne indikacije za dijalizu su simptomatska uremija (obično se očituje simptomima iz središnjeg živčani sustav i/ili gastrointestinalni trakt); razvoj rezistentne hiperkalijemije, teške acidemije ili nakupljanja viška tekućine u tijelu koje nije podložno izlaganju lijeku, i perikarditis. Osim ovoga, u mnogim medicinski centri pokušajte održavati razine BUN-a i kreatinina u krvnom serumu prije dijalize manjim od 1000 odnosno 80 mg/l. Kako bi se osigurala odgovarajuća prevencija uremijskih simptoma u bolesnika bez oligurije i katabolizma, dijaliza može biti potrebna samo u rijetki slučajevi, a pacijentima čije je stanje pogoršano katabolizmom i ozljedama može biti potrebna svakodnevna dijaliza. Često je peritonealna dijaliza prihvatljiva alternativa hemodijalizi. Peritonejska dijaliza može biti od posebne koristi bolesnicima s nekataboličkim zatajenjem bubrega kojima je potrebna rijetka dijaliza. Za kontrolu volumena izvanstanične tekućine u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega može se koristiti polagana kontinuirana filtracija krvi pomoću filtara visoke propusnosti. Trenutačno komercijalno dostupni filtri, povezani s cirkulacijskim sustavom kroz arteriovenski shunt, omogućuju uklanjanje 5 do 12 litara ultrafiltrata plazme dnevno bez upotrebe pumpe. Stoga se čini da su takvi uređaji posebno korisni za liječenje pacijenata koji pate od oligurije i imaju povećani volumen ekstravaskularne tekućine i nestabilnu hemodinamiku.

Prehrana ovih pacijenata je vrlo važna.

Prehrana u akutnom zatajenju bubrega

Glad i žeđ oštro pogoršavaju stanje bolesnika. Propisuje se niskoproteinska dijeta (ne više od 20 g proteina dnevno). Dijeta se sastoji uglavnom od ugljikohidrata i masti (kaša na vodi, maslac, kefir, kruh, med). Ako unos hrane nije moguć, hranjive smjese, glukoza se primjenjuju intravenski.

Komplikacije kod akutnog zatajenja bubrega

U početnoj fazi i fazi održavanja akutnog zatajenja bubrega poremećeno je izlučivanje produkata metabolizma dušika, vode, elektrolita i kiselina iz tijela urinom. Ozbiljnost promjena koje se u ovom slučaju javljaju u kemijskom sastavu krvi ovisi o prisutnosti oligurije, stanju katabolizma u pacijenta. Neoligurični pacijenti imaju veću stopu glomerularne filtracije od oliguričnih pacijenata, i kao rezultat toga, prvi izlučuju više produkata metabolizma dušika, vode i elektrolita u urinu. Dakle, kršenja kemijski sastav krvi u akutnom zatajenju bubrega u bolesnika koji ne pate od oligurije obično su manje izraženi nego u onih koji pate od oligurije.

Bolesnici koji pate od akutnog zatajenja bubrega praćenog oligurijom imaju povećan rizik od razvoja preopterećenja solju i vodom, što dovodi do hiponatrijemije, edema i plućne kongestije. Hiponatrijemija je posljedica unosa prekomjerne količine vode, a edem je posljedica prevelike količine i vode i natrija.

Akutno zatajenje bubrega karakterizira hiperkalijemija zbog smanjene eliminacije kalija putem bubrega uz njegovo kontinuirano otpuštanje iz tkiva. Uobičajeni dnevni porast koncentracije kalija u serumu u neoliguričnih i kataboličkih bolesnika je 0,3-0,5 mmol/dan. Veći dnevni porast koncentracije kalija u krvnom serumu ukazuje na moguće endogeno (destrukcija tkiva, hemoliza) ili egzogeno (lijekovi, prehrana, transfuzija krvi) opterećenje kalijem ili oslobađanje kalija iz stanica uslijed acidemije. Obično je hiperkalijemija asimptomatska sve dok se koncentracija kalija u krvnom serumu ne poveća na vrijednosti veće od 6,0-6,5 mmol / l. Ako je ova razina prekoračena, uočavaju se promjene na elektrokardiogramu (bradikardija, devijacija električne osi srca ulijevo, vršni T valovi , proširenje ventrikularnih kompleksa, povećanje P-R intervala i smanjenje amplitude P valova) i na kraju može doći do srčanog zastoja. Hiperkalijemija također može dovesti do razvoja mišićne slabosti i mlohave tetrapareze.

Kod akutnog zatajenja bubrega, hiperfosfatemije, hipokalcemije i slab stupanj hipermagnezijemija.

Ubrzo nakon razvoja značajne azotemije, razvija se normocitna, normokromna anemija, a hematokrit se stabilizira na 20-30 volumnih postotaka. Anemija je posljedica slabljenja eritropoeze, kao i blagog smanjenja životnog vijeka eritrocita.

Zarazne bolesti kompliciraju tijek akutnog zatajenja bubrega u 30-70% bolesnika i smatraju se vodećim uzrokom smrti. Vrata infekcije često su Zračni putovi, kirurška mjesta i urinarni trakt. U ovom slučaju često se razvija septikemija, uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim mikroorganizmima.

Kardiovaskularne komplikacije akutnog zatajenja bubrega uključuju zatajenje cirkulacije, hipertenziju, aritmije i perikarditis.

Akutno zatajenje bubrega često je popraćeno neurološkim poremećajima. Pacijenti koji nisu na dijalizi osjećaju letargiju, pospanost, pomućenje svijesti, dezorijentiranost, lepršavo drhtanje, agitaciju, mioklonične trzaje mišića i napadaje. U većoj mjeri, oni su karakteristični za starije pacijente i dobro su podložni korekciji dijaliznom terapijom.

Akutno zatajenje bubrega često je popraćeno gastrointestinalnim komplikacijama, koje uključuju anoreksiju, mučninu, povraćanje, crijevnu opstrukciju i nejasne pritužbe na nelagodu u trbušne šupljine.

Akutno zatajenje bubrega tijekom trudnoće.

Najčešće se akutno zatajenje bubrega razvija u ranoj ili kasnoj fazi trudnoće. U prvom tromjesečju trudnoće, akutno zatajenje bubrega obično se razvija u žena nakon kriminalnog pobačaja u nesterilnim uvjetima. U tim slučajevima smanjenje volumena intravaskularne tekućine, sepsa i nefrotoksini doprinose razvoju akutnog zatajenja bubrega. Prevalencija ovog oblika akutnog zatajenja bubrega danas je značajno smanjena zbog široke dostupnosti pobačaja u medicinskoj ustanovi.

Akutno zatajenje bubrega također se može razviti kao posljedica opsežnog postporođajnog krvarenja ili preeklampsije u kasnijim fazama trudnoće. Većina bolesnika s ovom vrstom akutnog zatajenja bubrega obično ima potpuni oporavak funkcije bubrega. Međutim, kod manjeg broja trudnica s akutnim zatajenjem bubrega funkcija bubrega nije ponovno uspostavljena, au tim slučajevima histološki pregled otkrivaju difuznu nekrozu kore bubrega. Prisutnost masivnog krvarenja kod abrupcije posteljice obično komplicira ovo stanje. Uz to se otkrivaju klinički i laboratorijski znakovi intravaskularne koagulacije.

Opisan je rijedak oblik akutnog zatajenja bubrega koji se razvio 1-2 tjedna nakon nekompliciranog poroda, nazvan postpartalna glomeruloskleroza. Ovaj oblik bolesti karakterizira ireverzibilno, brzo napredujuće zatajenje bubrega, iako su opisani i manje teški slučajevi. Tipično, pacijenti pate od popratne mikroangiopatske hemolitička anemija. Histopatološke promjene na bubrezima kod ovog oblika zatajenja bubrega ne razlikuju se od sličnih promjena koje se javljaju kod maligne hipertenzije ili sklerodermije. Patofiziologija ove bolesti nije utvrđena. Također ne postoje metode liječenja bolesnika koje bi dale trajni uspjeh, iako se primjena heparina smatra primjerenom.

Prevencija zatajenja bubrega.

Preventivno liječenje zaslužuje posebnu pozornost zbog visokih stopa morbiditeta i mortaliteta u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Tijekom Vijetnamskog rata došlo je do peterostrukog smanjenja stope smrtnosti zbog akutne ozljede bubrega među vojnim osobljem u usporedbi s onima tijekom Korejskog rata. Ovo smanjenje mortaliteta događalo se paralelno s osiguravanjem ranije evakuacije ranjenika s bojišnice i ranijim povećanjem volumena intravaskularne tekućine. Stoga je vrlo važno pravovremeno identificirati bolesnike s visokom komom akutnog zatajenja bubrega, i to: bolesnike s višestrukim ozljedama, opeklinama, rabdomiolizom i intravaskularnom hemolizom; pacijenti koji primaju potencijalne nefrotoksine; pacijenti podvrgnuti kirurškom zahvatu, tijekom kojeg je postojala potreba za privremenim prekidom bubrežnog protoka krvi. Posebnu pozornost treba obratiti na održavanje optimalnih vrijednosti volumena intravaskularne tekućine, minutnog volumena srca i normalnog protoka urina u takvih bolesnika. Oprez pri primjeni potencijalno nefrotoksičnih lijekova, rano liječenje u slučaju kardiogenog šoka, sepse i eklampsije također mogu smanjiti učestalost akutnog zatajenja bubrega.

Terapeut Vostrenkova I.N.

Kako postaviti točnu dijagnozu?

Da bi se točno odredila dijagnoza patologije, potrebno je provesti niz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Kod akutnog zatajenja bubrega dijagnoza se utvrđuje prema povišena razina kalija i dušičnih tvari u krvi. Ovo povećanje se opaža zbog komplikacija u odljevu urina. Ovo je glavni marker za određivanje ORF-a.

Ne manje važno laboratorijska istraživanja su:

• krvni test (pokazuje pad hemoglobina, povećanje sedimentacije eritrocita i razinu leukocita), tijekom biokemije otkriva se višak kreatina, uree i kalija, niska razina kalcija i natrija;
• analiza urina (kao rezultat toga, doći će do smanjenja razine trombocita, povećanja leukocita i eritrocita, smanjenja gustoće, prisutnosti proteina i cilindara), s dnevnom analizom urina pojavljuje se smanjenje diureze.

Instrumentalne studije uključuju:

• elektrokardiogram (koristi se za praćenje rada srca);
• ultrazvučni pregled (procjenjuje se veličina bubrega, opstrukcija i razina opskrbe krvlju);
• biopsija bubrega;
• radiografija pluća i miokarda.

Uz pomoć gore navedenih dijagnostičkih metoda utvrđuje se točna dijagnoza akutnog zatajenja bubrega kod odraslih. Utvrdivši etiološki čimbenik, oblik i stadij bolesti, liječnik propisuje odgovarajuću terapiju.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega i hitna pomoć

Liječenje akutnog zatajenja bubrega započinje pružanjem hitne pomoći pacijentu. Prva pomoć. Da biste to učinili, potrebno je dostaviti pacijenta u bolnički odjel što je prije moguće. Tijekom prijevoza ili čekanja kvalificiranog liječnika, pacijentu se mora osigurati potpuni odmor, umotati ga u toplu deku i ležati u vodoravnom položaju.

U akutnom zatajenju bubrega liječenje je određeno stadijem patološkog stanja i njegovim etiološkim čimbenikom.

Prvi terapijski pristup je otklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega: izvođenje bolesnika iz stanja šoka, uspostavljanje prokrvljenosti i prolaza mokraće u slučaju začepljenja uretera, detoksikacija u slučaju trovanja itd.

Za uklanjanje etioloških čimbenika koriste se sljedeći lijekovi:

• antibiotici za zarazne bolesti;
• diuretici za povećanje protoka krvi i sprječavanje ili uklanjanje perifernog edema;
• srčani pripravci za kršenja miokarda;
• otopine soli za vraćanje ravnoteže elektrolita;
• antihipertenzivi za snižavanje krvnog tlaka.

A kako bi se uklonio glavni uzrok, provode se brojne terapijske metode, uključujući ispiranje želuca u slučaju intoksikacije tijela i kirurški zahvat za obnavljanje ozlijeđenog bubrežnog tkiva ili uklanjanje čimbenika koji sprječavaju odljev urina. S hemodinamskim poremećajima transfuziraju se nadomjesci krvi, a s razvojem anemije transfuzira se masa eritrocita.

Nakon uklanjanja temeljnog uzroka, konzervativac terapija lijekovima. Također pruža potpunu kontrolu nad kliničkim pokazateljima pacijenta. Pacijentu je potrebno uzeti dnevnu anamnezu i fizikalni pregled, izmjeriti tjelesnu težinu, izmjeriti ulazne i izlazne tvari, pregledati rane i mjesta intravenske infuzije.

Ispravlja se ishrana pacijenta. Dijetni jelovnik treba sadržavati malo bjelančevina (20-25 g/dan) i soli (do 2-4 g/dan). Namirnice s visokim sadržajem kalija, magnezija i fosfora potpuno su isključene iz prehrane. Kalorijski unos osiguravaju masti i ugljikohidrati i trebao bi iznositi 4–50 kcal/kg.

Ako pacijent ima značajan višak uree do 24 mmol / l i kalija do 7 mmol / l, kao i izražene simptome uremije, acidoze i hiperhidracije, to je izravna indikacija za hemodijalizu. Do danas, hemodijaliza je dužna čak iu svrhu prevencije, kako bi se spriječila pojava mogućih komplikacija povezanih s metaboličkim poremećajima.

Akutno zatajenje bubrega je teško patološko stanje u kojem je poremećen rad bubrega. Kao rezultat takvih kvarova, metabolizam je poremećen, odljev urina je poremećen, dolazi do neravnoteže kiselinske baze i ravnoteže vode i elektrolita. Patologija ima širok raspon kompliciranih stanja, uključujući aritmiju, plućni i cerebralni edem, hidrotoraks i druge patologije koje uzrokuju značajnu štetu tijelu. Da bi se zaustavila bolest, pacijent se mora smjestiti u bolnički odjel bez greške. Ne biste se trebali baviti samoliječenjem, jer neadekvatna uporaba lijekova može dovesti do prijelaza patologije iz akutni oblik u kronični.

Akutno zatajenje bubrega je bolest praćena smanjenjem funkcije izlučivanja bubrega.

U takvom stanju postupno se povećava azotemija u krvi i izraženi poremećaji elektrolita.

U takvim slučajevima potrebno je 24-satno praćenje stanja bolesnika.

Svi uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u 3 skupine:

1. Prerenalna.
2. Bubrežna.
3. postrenalno.

Prerenalni uzroci akutnog zatajenja:

• arterijska hipotenzija;
• volemija;
• decentralizacija opskrbe krvlju;
• poremećaj periferne mikrocirkulacije.

Postoje sljedeće vrste šoka - posthemoragični, zarazni, traumatski. Svaki od njih sposoban je uzrokovati brzu smrt bubrežnih nefrona.

Slične patogenetske promjene također se razvijaju u pozadini brzog i obilnog gubitka tekućine tijekom opeklina, povraćanja i predoziranja diureticima (hipoklorotiazid, furosemid).

Zatajenje bubrega javlja se pod utjecajem sljedećih nosoloških oblika:

• sepsa;
• uremijski-hemolitički sindrom;
• displazija bubrega;
• sistemski vaskulitis;
• eritematozni lupus;
• nefropatija.

Akutna smrt bubrežnih nefrona razvija se kada toksini uđu u krvotok, kao i kada se uzimaju lijekovi. U nekih pacijenata, akutno zatajenje bubrega može se pratiti nakon rendgenskih studija (ekskretorna radiografija), upotrebe kemikalije, anemija.

Postrenalna insuficijencija javlja se kod sljedećih bolesti:

1. Stenoza uretera.
2. Strano tijelo urinarnog trakta.
3. Tumori uretre i zdjelice.
4. Upala pelvikalcealnog sustava.
5. Bakterijski i virusne infekcije.

S ovom vrstom bolesti formira se blokada urinarnog trakta, što dovodi do širenja urinarnog trakta iznad područja suženja.

Slična se situacija događa s urolitijazom, kada je smanjenje lumena uretera uzrokovano kamencem.

Klinička slika (simptomi, podjela i stadiji)

Klinička slika bolesti ovisi o patogenetskom stadiju akutnog zatajenja bubrega:

• početni;
• oligoanurija;
• poliurija;
• oporavak (rekonvalescencija).

U početnoj fazi bolesti klinička slika nije popraćena izraženim simptomima. Nastaju postupno. Jedina manifestacija početnog stadija akutnog zatajenja bubrega može biti oligurija (smanjenje dnevne diureze za 10%). Dodatni znakovi bolesti su mučnina, bljedilo, bolovi u trbuhu, ikterus (žutilo kože i bjeloočnica).

Oligurski stadij karakterizira smanjenje razine diureze za 25% i kombinira se sa smanjenjem specifične težine urina do 1005. Istodobno se povećava broj otkucaja srca kako bi se normalizirao ukupni volumen krvi. S povećanjem koncentracije kalija u krvi pojavljuju se konvulzivne kontrakcije mišića.

Pregledom fundusa u bolesnika u oligouričkom stadiju insuficijencije nalazi se edem papile.

Takve promjene su vrlo opasne, jer su dokaz prisutnosti malih krvarenja u mozgu i drugim unutarnjim organima.

Poliurijski stupanj patologije karakterizira povećanje razine diureze, protiv koje se povećava razina kalija i mokraćne kiseline u krvi. Nakon njegove pojave, simptomi trovanja krvi nestaju.

Patogenetska klasifikacija

U prerenalnom stadiju akutnog zatajenja bubrega mogu se uočiti sljedeće patogenetske veze patološkog procesa:

1. Smanjeni minutni volumen srca;
2. Poremećaj cirkulacije;
3. Sužavanje perifernih žila;
4. Stvaranje šantova između kapilara.

Sve navedene patogenetske promjene bez adekvatnog liječenja dovode do pojave bubrežne insuficijencije.

S takvim simptomima akutnog zatajenja bubrega potrebno je pozvati hitnu pomoć i podvrgnuti se puni pregled od specijalista.

Koje vrste šoka se kombiniraju s bubrežnim zatajenjem bubrega:

1. Septički.
2. Anafilaktički.
3. Hipovolemičan.
4. Kardiogeni šok.
5. Dehidracija.
6. Koma.

U 25% slučajeva, bubrežni oblik bolesti je zbog upalnih uzroka (glomerulo- i pijelonefritis), intersticijski nefritis, vaskulitis.

S ovim oblikom bolesti pojavljuju se dodatni sindromi:

1. Hemoragični - male petehije na koži i u žilama mozga;
2. Hipertenzivno - povećanje krvnog tlaka zbog aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron;
3. Nefrotoksični - značajno povećanje ureje i kreatinina u krvi;
4. Myorenalni sindrom - oštećenje mišića, što dovodi do povećanja razine mioglobina u krvi;
5. Kršenje metabolizma elektrolita (hipofosfatemija, hipokalijemija);
6. Intoksikacija - povećanje temperature, pojava c-reaktivnog proteina u krvi;
7. Alergijski - povećanje koncentracije imunoglobulina u krvi.

Postrenalni oblik bolesti javlja se kod sljedećih bolesti:

Retroperitonealna fibroza

• opstrukcija urinarnog trakta;
• tumori;
• Schistosomiasis uretera i mjehura;
• sužavanje uretre;
• Papilitis nekrotični;
• ozljeda leđne moždine;
• Fibroza je retroperitonealna;
• Konstrikcija krvnih žila nefrona.

Dijagnostika

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega temelji se na primjeni sljedećih metoda:

1. Klinički pregled;
2. Testovi urina i krvi;
3. Kliničke i instrumentalne metode.

Važno je započeti liječenje bolesti u ranim stadijima kako bi se spriječila smrt funkcionalne bubrežne jedinice - nefrona.

Glavni zadatak liječnika, ako se sumnja da pacijent ima ovu patologiju, je odrediti razinu urina u mokraćnom mjehuru (uz pomoć ultrazvuka), analizirati koncentraciju kalija i kreatinina u serumu.

Sljedeći korak u dijagnostičkim postupcima je određivanje oblika bolesti (prerenalni, renalni ili postrenalni). Najprije je potrebno isključiti opstrukciju zdjelice i uretre (ultrazvuk, ekskretorna urografija, endoskopija i radionuklidna dijagnostika).

Možda niste pogodili da uzroci istih bolesti bubrega kod djece, odraslih i starijih osoba mogu biti različiti. Pročitajte više - i također razne načine liječenje - narodne i konzervativne metode.

OKO pravilna prehrana za pacijente na dijalizi pročitajte .

I ovdje detaljna klasifikacija faze kroničnog zatajenja bubrega. Klinička slika i prevalencija bolesti.

Što pokazuju testovi urina?

Kod zatajenja bubrega, testovi urina i krvi važna su dijagnostička metoda koja omogućuje ne samo prepoznavanje bolesti, već i praćenje učinkovitosti liječenja.

Indikatori diferencijala laboratorijska dijagnostika vrste akutnog zatajenja bubrega prikazane su u tablici:

Indikatori	Norma	Akutno zatajenje bubrega
		prerenalni	Bubrežna	postrenalno
Diureza (ml/dan)	< 15000	< 500	varira	< 500
Relativna gustoća urina	1025-1026	> 1020	1010	1010
Osmolarnost urina	400-600	> 400	< 400	< 400
Urin Na (mol/l)	15-40	< 20	> 30	> 40
Urea urin/plazma	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
Osmolarnost urina/plazme	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
% udjela izlučivanja natrija	< = 1	< 1	> = 2	> 1

Koje su promjene u urinu kod akutnog zatajenja bubrega:

1. Smanjeni klor i natrij.
2. Povećanje omjera kreatinina u krvi prema analogu u urinu.
3. Izlučena frakcija natrija manja je od 1.
4. Prisutnost proteinskih cilindara i eritrocita u urinu;
5. Puno staničnih ostataka;
6. Prisutnost polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila.
7. Određivanje kristala mokraćne, oksalne kiseline.

Proučavanje sastava elektrolita urina nije osnova za utvrđivanje oblika akutnog zatajenja bubrega.

Koncentracija natrija i klora može značajno varirati u prisutnosti popratnih bolesti (nefritis, bolest urolitijaze, nefropatija).

Komplikacije

Kod zatajenja bubrega opažene su sljedeće komplikacije:

• Kardiovaskularni (hipertenzija i plućni edem);
• Metabolički (hiperkalijemija, hiponatrijemija, metabolička acidoza);
• Neurološki (koma i konvulzije);
• Hematološki (anemija, hemolitičko-uremijski sindrom, krvarenje);
• Intestinalni (mučnina i povraćanje);
• Upalni ( infekcija mokraćnog sustava, septikemija, infekcije rana).

Za procjenu stupnja i ozbiljnosti komplikacija određuju se sljedeći pokazatelji:

1. Specifična težina urina.
2. Osmolarnost urina.
3. Natrij u urinu.
4. Kreatinin u krvi/urinu.
5. Proučavanje urinarnog sedimenta.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje akutnog zatajenja bubrega ovisi o stadiju bolesti. U početnoj fazi patologije provode se sljedeći postupci:

• Obnova protoka krvi;
• Simptomatsko liječenje (vazodilatatori, hipotenzija, protuupalni lijekovi);

U fazi oligoanurije potrebno je provesti sljedeće manipulacije:

• Jordan-Giovanetti dijeta;
• Hemodijaliza;
• Način pijenja;
• Primjena antibiotika.

Liječenje u fazi poliurijskih promjena:

• Korekcija kalcija i kalija u krvi.
• Unos tekućine.
• Korištenje simptomatskih sredstava.

U postrenalnom obliku bolesti potrebno je obnoviti prolaz urina. U te svrhe treba ukloniti prepreku - kamenje ili tumore. Najčešće se u te svrhe koriste operativne metode.

Postupci dijalize koriste se kada terapija lijekovima ne dovodi do uklanjanja oligoanurije. U takvoj situaciji, osoba se povezuje s "umjetnim bubregom" - posebnom opremom koja pomaže u uklanjanju toksina iz krvi.

Liječenje prerenalnog oblika bolesti usmjereno je na uklanjanje etioloških čimbenika koji su doveli do akutnog zatajenja bubrega.

Ako se bolest javlja s hipovolemijom ili zatajenjem srca, propisuju se beta-blokatori.

Za vraćanje količine cirkulirajuće krvi u šoku propisana je infuzija sredstava za detoksikaciju:

• Reopoliglyukin ili poliglukin;
• Ringer-Lock rješenje;
• Intravenska primjena slanih otopina.

Kada se krvni tlak uspostavi, treba dati intravenoznu infuziju furosemida s dopaminom kako bi se smanjila vazokonstrikcija.

Terapija bubrežnog oblika u većini slučajeva provodi se sljedećim metodama:

• alkalizirajuća terapija;
• Uvođenje manitola;
• Primjena glukoze s natrijevim bikarbonatom i furosemidom.

Učinkovitost liječenja procjenjuje se dnevnim povećanjem izlučivanja urina i gubitkom težine.

U toksičnim oblicima akutnog zatajenja bubrega preporučuje se plazmafereza i hemosorpcija.

Značajke hemodijalize

Liječenje dijalizom zatajenja bubrega treba odmah započeti za sljedeće indikacije:

1. Povećanje razine ureje u krvi dnevno za 20 mg.
2. S prijetnjom plućnog edema na pozadini povećanja intracelularne količine tekućine.
3. Bubrežna anurija (nedostatak mokrenja).
4. Ireverzibilni tijek akutnog zatajenja bubrega (maligna hipertenzija, hemolitički uremijski sindrom, kortikalna nekroza).

Izbor vrste dijalize određen je oblikom zatajenja bubrega. Ako nema teške hiperhidracije, hemodijaliza je racionalna. U starijih bolesnika, djece, s intoksikacijom lijekovima sa značajnim povećanjem razine kreatinina, preporučuje se peritonejska dijaliza.

Hemofiltracija se provodi kroz anuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega.

Ako je bubrežna funkcija malo izgubljena, hemofiltraciju treba provoditi u intermitentnom načinu (u određenim vremenskim intervalima).

Vrste dijaliznog liječenja ovisno o povezanosti krvnih žila:

1. Arterio-venski.
2. Veno-venski.

Za hemodijalizu je važno imati stabilan protok krvi.

Prognoza

S opstetričkim i ginekološkim oblicima zatajenja bubrega, smrtnost doseže 20%, s višestrukim zatajenjem organa - 100%, na pozadini kirurških intervencija i ozljeda - 80-90%, oblik doziranja – 70%.

Zatajenje srca kao posljedica zatajenja bubrega

Najnepovoljniji oblici su anurični i oligoanurični. Kod njih dolazi do izraženog hiperkatabolizma, nasuprot čemu se povećava koncentracija kalija i drugih elektrolita u krvi. U takvoj situaciji postoji velika vjerojatnost pridruživanja zatajenja srca i bolesti miokarda.

Prevencija

Prevencija akutnog zatajenja bubrega sastoji se u pravovremenom otkrivanju i rano liječenje bolesti koje dovode do oštećenja funkcije bubrega: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, vegetativno-vaskularna distonija, reumatskih bolesti i autoimuna stanja.

Održavajte genitourinarnu higijenu kako biste spriječili bakterijske i virusne infekcije bubrega.

U kontaktu s

Kolege

- Potencijalno reverzibilna, iznenadna pojava ozbiljnog oštećenja ili prestanka bubrežne funkcije. Karakterizira kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretornih, izlučujućih i filtracijskih), izraženih promjena u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuće azotemije. U razvoju akutnog zatajenja bubrega razlikuju se 4 uzastopne faze: početna, oligoanurijska, diuretička i razdoblje oporavka. Dijagnoza se postavlja prema kliničkim i biokemijskim testovima krvi i urina, kao i instrumentalnim studijama mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stadiju akutnog zatajenja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog tlaka i diureze.

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilno, iznenadno ozbiljno oštećenje ili prestanak funkcije bubrega. Karakterizira kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretornih, izlučujućih i filtracijskih), izraženih promjena u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuće azotemije.

Postoje sljedeći oblici OPN-a:

• Hemodinamski(prerenalna). Nastaje kao posljedica akutnih hemodinamskih poremećaja.
• Parenhimski(bubrežna). Uzrok je toksična ili ishemijska lezija bubrežnog parenhima, rjeđe akutni upalni proces u bubrezima.
• Opstruktivna(postrenalna). Razvija se kao posljedica akutne opstrukcije urinarnog trakta.

Etiologija prerenalnog akutnog zatajenja bubrega

Prerenalno akutno zatajenje bubrega može se razviti u stanjima koja su popraćena smanjenjem minutnog volumena srca (s tromboembolijom plućna arterija, zatajenje srca, aritmija, tamponada srca, kardiogeni šok). Često je uzrok smanjenje količine izvanstanične tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opeklinama, ascitesom uzrokovanim cirozom jetre). Može se pojaviti zbog teške vazodilatacije koja se javlja s bakteriotoksičnim ili anafilaktičkim šokom.

Etiologija renalnog akutnog zatajenja bubrega

Javlja se toksičnim učincima gnojiva na bubrežni parenhim, otrovne gljive, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se s nekontroliranim unosom nefrotoksičnih lijekova ( lijekovi protiv raka, niz antibiotika i sulfonamida). Kontrastna sredstva za rendgensko snimanje i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenim dozama, mogu uzrokovati akutno zatajenje bubrega u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Osim toga, ovaj oblik akutnog zatajenja bubrega javlja se kada cirkulira u krvi veliki broj mioglobina i hemoglobina (s teškom makrohemagglobinurijom, transfuzijom nekompatibilne krvi, produljenom kompresijom tkiva u traumi, lijekovima i alkoholnom komom). Rjeđe je razvoj bubrežnog akutnog zatajenja bubrega posljedica upalne bolesti bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se s mehaničkim kršenjem prolaza urina s bilateralnim začepljenjem mokraćnog trakta kamenjem. Rjeđe se javlja kod tumora prostate, mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periuretrita, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

U teškim popratnim ozljedama i opsežnim kirurške intervencije akutno zatajenje bubrega uzrokovano je nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje bolesnika određeno je temeljnom bolešću koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički se početna faza obično ne otkrije zbog nedostatka karakteristični simptomi. Cirkulatorni kolaps koji se javlja u ovoj fazi vrlo kratko traje, pa prolazi nezapaženo. Nespecifični simptomi akutnog zatajenja bubrega (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama osnovne bolesti, ozljede ili trovanja.

Anurija je rijetka. Količina odvojene mokraće je manja od 500 ml dnevno. Karakteristične su teška proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalijemija, hipernatemija i metabolička acidoza. Primjećuju se proljev, mučnina, povraćanje. Kod plućnog edema zbog hiperhidracije pojavljuju se kratkoća daha i vlažni hropci. Bolesnik je letargičan, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremijski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekcije zbog smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, stomatitis parotitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurična faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurične faze smatra se prognostički nepovoljnim znakom. Prosječno trajanje ove faze je 10-14 dana. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produljiti na 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija javlja se češće kod starijih bolesnika s istodobnom vaskularnom patologijom. S oligurijskim stadijem akutnog zatajenja bubrega, koji traje više od mjesec dana, potrebno je provesti dodatnu diferencijalna dijagnoza isključiti progresivni glomerulonefritis, bubrežni vaskulitis, okluziju bubrežne arterije, difuznu nekrozu bubrežnog korteksa.

Trajanje diuretičke faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza se postupno povećava i doseže 2-5 litara. Postoji postupna obnova ravnoteže vode i elektrolita. Moguća hipokalijemija zbog značajnog gubitka kalija urinom.

Dolazi do daljnjeg oporavka bubrežne funkcije, koji traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (retencija tekućine, azotemija, poremećena ravnoteža vode i elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. S teškom oligurijom dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, značajno se smanjuje oslobađanje elektrolita, vode i proizvoda metabolizma dušika, što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

S oligurijom se povećava rizik od razvoja preopterećenja vodom i soli. Hiperkalijemija u akutnom zatajenju bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija uz kontinuiranu razinu njegovog otpuštanja iz tkiva. U bolesnika koji ne pate od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalijemija u takvih bolesnika može ukazivati ​​na egzogenu (transfuzija krvi, lijekovi, prisutnost u prehrani hrane bogate kalijem) ili endogenog (hemoliza, uništavanje tkiva) opterećenja kalijem.

Prvi simptomi hiperkalijemije javljaju se kada razina kalija prijeđe 6,0-6,5 mmol/l. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razvija se mlohava tetrapareza. Slave se EKG promjene. Amplituda P valova se smanjuje, PR interval se povećava i razvija se bradikardija. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadija akutnog zatajenja bubrega uočavaju se hipokalcijemija, hiperfosfatemija i blaga hipermagnezijemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih stanica je skraćen. Razvija se normokromna anemija.

Supresija imuniteta dovodi do zarazne bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pristupanje infekcije pogoršava tijek bolesti i često postaje uzrok smrti pacijenta. Upala se razvija u području postoperativnih rana, pati usna šupljina, dišni sustav, mokraćni put. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koja može biti uzrokovana i gram-pozitivnom i gram-negativnom florom.

Javlja se pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, koji se izmjenjuju s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća u starijih bolesnika.

• Komplikacije iz kardiovaskularnog sustava

Uz akutno zatajenje bubrega može se razviti kongestivno zatajenje srca, aritmija, perikarditis i arterijska hipertenzija.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teški slučajevi razvija uremijski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

OPN dijagnostika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je porast kalija i dušikovih spojeva u krvi na pozadini značajnog smanjenja količine urina koju tijelo izlučuje do stanja anurije. Količina dnevnog urina i koncentracijska sposobnost bubrega ocjenjuju se prema rezultatima testa Zimnitsky. Važno je pratiti takve pokazatelje biokemije krvi kao što su urea, kreatinin i elektroliti. Ovi pokazatelji omogućuju procjenu ozbiljnosti akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti tekućih terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, provodi se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura, koji vam omogućuje prepoznavanje ili isključivanje opstrukcije urinarnog trakta. U nekim slučajevima provodi se bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako su istovremeno oba katetera slobodno prošla u zdjelicu, ali se kroz njih ne opaža izlaz urina, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, za procjenu bubrežnog protoka krvi, provodi se ultrazvuk krvnih žila bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemska bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje u početnoj fazi

Terapija je prvenstveno usmjerena na uklanjanje uzroka koji je uzrokovao poremećaj rada bubrega. U šoku je potrebno nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksinima, pacijentima se ispere želudac i crijeva. Korištenje u urologiji takvih suvremenih metoda liječenja kao što je ekstrakorporalna hemokorekcija omogućuje vam brzo čišćenje tijela od toksina koji su uzrokovali razvoj akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu provode se hemosorpcija i plazmafereza. U prisutnosti opstrukcije, uspostavlja se normalan prolaz urina. Za to se uklanjaju kamenci iz bubrega i uretera, kirurško uklanjaju suženja uretera i uklanjaju tumori.

Liječenje u fazi oligurije

Za poticanje diureze, pacijentu se propisuju furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se primjenjuje kako bi se smanjila bubrežna vazokonstrikcija. Pri određivanju volumena primijenjene tekućine, osim gubitaka tijekom mokrenja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prenosi na dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Provodi se drenaža rana, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir težinu oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodijaliza se provodi s povećanjem razine uree na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i hiperhidracije. Trenutno, kako bi spriječili komplikacije koje proizlaze iz metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve više provode ranu i preventivnu hemodijalizu.

Smrtnost prvenstveno ovisi o težini patološkog stanja koje je uzrokovalo razvoj akutnog zatajenja bubrega. Na ishod bolesti utječu dob bolesnika, stupanj oštećene funkcije bubrega, prisutnost komplikacija. U preživjelih bolesnika, bubrežna funkcija potpuno se obnavlja u 35-40% slučajeva, djelomično - u 10-15% slučajeva. Trajnu hemodijalizu zahtijeva 1-3% bolesnika.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) razvija se kao komplikacija mnogih bolesti i patoloških procesa. Akutno zatajenje bubrega je sindrom koji nastaje kao posljedica poremećaja bubrežnih procesa (bubrežni prokrvljenost, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reapsorpcija, bubrežna koncentracijska sposobnost), a karakteriziran je azotemijom, poremećajima ravnoteže vode i elektrolita te acidobaznog stanja. .

Akutno zatajenje bubrega može biti posljedica prerenalnih, renalnih i postrenalnih poremećaja. Prerenalno akutno zatajenje bubrega razvija se u vezi s kršenjem bubrežnog protoka krvi, bubrežno akutno zatajenje bubrega - s oštećenjem bubrežnog parenhima, postrenalno akutno zatajenje bubrega povezano je s kršenjem odljeva urina.

Morfološki supstrat ARF je akutna tubulonekroza, očituje se smanjenjem visine ruba četke, smanjenjem nabora bazolateralnih membrana i nekrozom epitela.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje bubrežnog protoka krvi kao posljedica vazokonstrikcije aferentnih arteriola u uvjetima poremećene sistemske hemodinamike i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, dok je funkcija bubrega očuvana.

dugotrajno ili kratkotrajno (rjeđe) smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (šok zbog raznih razloga: posthemoragijski, traumatski, kardiogeni, septički, anafilaktički itd., opsežni kirurški zahvati);

smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, gubitak plazme, neukrotivo povraćanje, proljev);

povećanje intravaskularnog kapaciteta, praćeno smanjenjem perifernog otpora (septikemija, endotoksemija, anafilaksija);

smanjenje minutnog volumena srca (infarkt miokarda, zatajenje srca, plućna embolija).

Ključna karika u patogenezi prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je oštro smanjenje razine glomerularne filtracije zbog spazma aferentnih arteriola, ranžiranja krvi u jukstaglomerularnom sloju i ishemije kortikalnog sloja pod utjecajem štetnog faktora. Zbog smanjenja volumena krvi prokrvljene kroz bubrege, klirens metabolita se smanjuje i razvija azotemija. Stoga neki autori ovu vrstu nazivaju OPN prerenalna azotemija. S produljenim smanjenjem bubrežnog protoka krvi (više od 3 dana) prerenalno akutno zatajenje bubrega prelazi u renalno akutno zatajenje bubrega.

Stupanj bubrežne ishemije korelira s strukturne promjene epitel proksimalnih tubula (smanjenje visine ruba četke i područja bazolateralnih membrana). Početna ishemija pridonosi povećanju propusnosti staničnih membrana tubularnog epitela za ione koji ulaze u citoplazmu, aktivno se transportiraju posebnim nosačem na unutarnju površinu mitohondrijskih membrana ili u sarkoplazmatski retikulum. Nedostatak energije koji se razvija u stanicama zbog ishemije i potrošnje energije tijekom kretanja iona dovodi do nekroze stanica, a nastali stanični ostaci začepljuju tubule, pogoršavajući tako anuriju. Volumen tubularne tekućine u uvjetima ishemije je smanjen.

Oštećenje nefrocita popraćeno je kršenjem reapsorpcije natrija u proksimalnim tubulima i prekomjernim unosom natrija u distalnim regijama. Natrij stimulira makula densa proizvodnja renina; u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega njegov sadržaj je obično povećan. Renin aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Povećava se tonus simpatičkih živaca i proizvodnja kateholamina. Pod utjecajem komponenti sustava renin-apgiotenzin-aldosteron i kateholamina održava se aferentna vazokonstrikcija i ishemija bubrega. U kapilarama glomerula pada tlak i shodno tome smanjuje se efektivni filtracijski tlak.

Uz oštro ograničenje perfuzije kortikalnog sloja, krv ulazi u kapilare jukstaglomerularne zone ("Oxfordov šant"), u kojem dolazi do staze. Povećanje tlaka u tubulima prati smanjenje glomerularne filtracije. Hipoksija distalnih tubula najosjetljivijih na nju očituje se nekrozom tubularnog epitela i bazalne membrane sve do tubularne nekroze. Postoji začepljenje tubula s fragmentima nekrotike epitelne stanice, cilindri itd.

U uvjetima hipoksije u meduli, promjena aktivnosti enzima arahidonske kaskade popraćena je smanjenjem stvaranja prostaglandina koji imaju vazodilatacijski učinak i oslobađanje biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, bradikinin), koji izravno utječu na bubrežne žile i remete bubrežnu hemodinamiku. To pak pridonosi sekundarnom oštećenju bubrežnih tubula.

Nakon uspostave bubrežne prokrvljenosti dolazi do stvaranja reaktivnih kisikovih spojeva, slobodnih radikala i aktivacije fosfolipaze, koja održava narušenu propusnost membrane za ione i produljuje oliguričku fazu akutnog zatajenja bubrega. U posljednjih godina za uklanjanje neželjenog transporta kalcija u stanice u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega, čak i na pozadini ishemije ili neposredno nakon njegove eliminacije, koriste se blokatori kalcijevih kanala (nifedipin, verapamil). Sinergistički učinak opažen je kada se inhibitori kalcijevih kanala koriste u kombinaciji sa tvarima koje mogu uhvatiti slobodne radikale, kao što je glutation. Ioni, adeninski nukleotidi štite mitohondrije od oštećenja.

Stupanj bubrežne ishemije korelira sa strukturnim promjenama u epitelu tubula, moguć je razvoj vakuolarne degeneracije ili nekroze pojedinih nefrocita. Vakuolna degeneracija se uklanja unutar 15 dana nakon prestanka djelovanja štetnog faktora.

Renalno akutno zatajenje bubrega razvija se zbog ishemije bubrega, odnosno javlja se drugi put s primarnim oštećenjem perfuzije bubrega ili pod utjecajem sljedećih razloga:

upalni proces u bubrezima (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- i egzotoksini (lijekovi, radionepropusne tvari, soli teških metala - spojevi žive, olova, arsena, kadmija itd., organska otapala, etilen glikol, ugljikov tetraklorid, otrovi životinjskog i biljnog podrijetla;

renovaskularne bolesti (tromboza i embolija bubrežne arterije, disecirajuća aneurizma aorte, bilateralna tromboza bubrežnih vena);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) i mioglobinemija (traumatska i netraumatska rabdomioliza);

Ovaj tip AKI karakterizira akutna tubularna nekroza uzrokovana ishemijom ili nefrotoksinima koji su fiksirani na stanice bubrežnih tubula. Prije svega, proksimalni tubuli su oštećeni, dolazi do distrofije i nekroze epitela, a zatim - umjerene promjene intersticij bubrega. Glomerularne lezije su obično minorne.

Do danas je opisano više od 100 nefrotoksina koji imaju izravan štetni učinak na stanice bubrežnih tubula (akutna tubularna nekroza, nefroza donjeg nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksinima čini oko 10% svih prijema bolesnika u centre za akutnu hemodijalizu.

Nefrotoksini uzrokuju oštećenje tubuloepitelnih struktura različite težine - od distrofije (hidropične, vakuolne, balon, masne, hijalinokapljične) do djelomične ili masivne koagulacijske nekroze nefrocita. Ove promjene nastaju kao rezultat reapsorpcije i taloženja u citoplazmi makro- i mikročestica, kao i fiksacije na staničnoj membrani iu citoplazmi nefrotoksina filtriranih kroz glomerularni filter. Pojava određene distrofije određena je čimbenikom koji djeluje.

nefrotoksičnost otrova tiolna skupina"(spojevi žive, kroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, olova, bizmuta, litija, urana, kadmija i arsena) očituje se blokadom sulfhidrilnih (tiolnih) skupina enzimskih i strukturnih proteina te plazmakoagulacijskim učinkom, što uzrokuje masivna koagulacijska nekroza tubula. Sublimat uzrokuje selektivno oštećenje bubrega - " sublimirana nefroza". Ostale tvari iz ove skupine ne razlikuju se u selektivnosti djelovanja i oštećuju tkivo bubrega, jetre i crvenih krvnih stanica. Na primjer, značajka trovanja bakrenim sulfatom, dikromatima, arsenskim vodikom je kombinacija koagulacijske nekroze epitela proksimalnih tubula s akutnom hemoglobinuričkom nefrozom. U slučaju trovanja bikromatima i arsenskim vodikom uočena je centrilobularna nekroza jetre s kolemijom i helaturijom.

Trovanje Etilen glikol i njegovih derivata karakterizira ireverzibilno razaranje unutarstaničnih struktura, tzv balon distrofija. Etilen glikol i njegove produkte raspadanja ponovno apsorbiraju epitelne stanice bubrežnih tubula, u njima se stvara velika vakuola koja istiskuje stanične organele, zajedno s jezgrom, u bazalne regije. Takva distrofija, u pravilu, završava nekrozom kolikvata i potpunim gubitkom funkcije zahvaćenih tubula. Moguća je i sekvestracija oštećenog dijela stanice zajedno s vakuolom, a očuvani bazalni dijelovi s istisnutom jezgrom mogu biti izvor regeneracije.

Trovanje dikloroetan, rjeđe kloroform, u pratnji masna degeneracija nefrociti (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubula i Henleove petlje. Ovi otrovi imaju izravan toksični učinak na citoplazmu, mijenjajući omjer proteinsko-lipidnih kompleksa u njoj, što je popraćeno inhibicijom reapsorpcije u tubulima.

Reapsorpcija proteinskih pigmentnih agregata (hemoglobin, mioglobin) epitelne stanice proksimalnih i distalnih tubula uzrokuje hijalino-kapljična distrofija. Pigmentni proteini filtrirani kroz glomerularni filtar kreću se duž tubula i postupno talože na četkastom rubu u proksimalnim tubulima, djelomično ih reapsorbiraju nefrociti. Akumulacija pigmentnih granula u epitelnim stanicama popraćena je djelomičnim uništavanjem apikalnih dijelova citoplazme i njihovom sekvestracijom u lumen tubula zajedno s rubom četke, gdje se formiraju granularni i kvrgavi pigmentni cilindri. Proces se odvija 3-7 dana. Tijekom tog razdoblja nereapsorbirane pigmentne mase u lumenu tubula postaju gušće, prelaze u Henleovu petlju i distalne tubule. U apikalnim dijelovima epitelnih stanica preopterećenih pigmentnim granulama dolazi do djelomične nekroze. Pojedinačna pigmentna zrnca pretvaraju se u feritin i dugo se zadržavaju u citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozidi(kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin itd.) povezana je s prisutnošću u njihovim molekulama slobodnih amino skupina u bočnim lancima. Aminoglikozidi se ne metaboliziraju u tijelu, a 99% ih se nepromijenjeno izlučuje urinom. Filtrirani aminoglikozidi fiksiraju se na apikalnoj membrani stanica proksimalnih tubula i Henleove petlje, vežu se na vezikule, apsorbiraju se pinocitozom i sekvestriraju u lizosome tubularnog epitela. Istodobno, koncentracija lijeka u kortikalnoj supstanci postaje veća nego u plazmi. Oštećenje bubrega aminoglikozidima karakterizirano je povećanjem anionskih fosfolipida u membranama, posebice fosfatidilinozitola, oštećenjem mitohondrijskih membrana, popraćeno gubitkom intracelularnog kalija i magnezija, poremećenom oksidativnom fosforilacijom i nedostatkom energije. Kombinacija ovih promjena dovodi do nekroze tubularnog epitela.

Karakteristično je da ioni sprječavaju fiksaciju aminoglikozida na rub četkice i time smanjuju njihovu nefrotoksičnost. Uočeno je da tubularni epitel, regenerirajući se nakon oštećenja aminoglikozidima, postaje otporan na toksične učinke ovih lijekova.

Terapija osmotski diuretini(otopine glukoze, uree, dekstrana, manitola itd.) mogu se komplicirati hidropijskom i vakuolarnom degeneracijom nefrocita. U isto vrijeme, osmotski gradijent tekućina s obje strane tubularne stanice mijenja se u proksimalnim tubulima - krv ispire tubule i privremeni urin. Stoga je moguće da voda prijeđe u epitelne stanice tubula iz peritubularnih kapilara ili iz privremenog urina. Hidropija epitelnih stanica s primjenom osmotskih diuretina traje dugo i, u pravilu, povezana je s djelomičnom reapsorpcijom osmotski aktivnih tvari i njihovim zadržavanjem u citoplazmi. Zadržavanje vode u stanici dramatično smanjuje njezin energetski potencijal i funkcionalnost. Dakle, osmotska nefroza nije uzrok akutnog zatajenja bubrega, već neželjeni učinak njezinog liječenja ili posljedica nadoknade energetskih supstrata u tijelu parenteralnom primjenom hipertoničnih otopina.

Sastav urina kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega po sastavu je sličan glomerularnom filtratu: nizak specifična gravitacija, niska osmolarnost. Sadržaj u urinu je povećan zbog kršenja njegove reapsorpcije.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog kršenja odljeva urina kroz mokraćni trakt kao posljedica sljedećih poremećaja:

okluzija urinarnog trakta kamenjem ili krvnim ugrušcima;

začepljenje uretera ili uretera tumorom koji se nalazi izvan mokraćnog trakta;

Kršenje odljeva urina popraćeno je prekomjernim istezanjem mokraćnog trakta (ureteri, zdjelice, čašice, sabirni kanali, tubuli) i uključivanjem refluksnog sustava. Dolazi do povratnog toka urina iz urinarnog trakta u intersticijski prostor bubrežnog parenhima. (pijelorenalni refluks). Ali izraženi edem se ne opaža zbog odljeva tekućine kroz sustav venskih i limfnih žila. (pijelovenozni refluks). Stoga je intenzitet hidrostatskog tlaka na tubule i glomerule vrlo umjeren, a filtracija je malo smanjena. Nema izraženih poremećaja peritubularnog krvotoka, a unatoč anuriji, funkcija bubrega je očuvana. Nakon uklanjanja zapreke u otjecanju mokraće, uspostavlja se diureza. Ako trajanje okluzije ne prelazi tri dana, fenomeni akutnog zatajenja bubrega nakon obnove prohodnosti urinarnog trakta brzo nestaju.

S produljenom okluzijom i visokim hidrostatskim tlakom, filtracija i peritubularni protok krvi su poremećeni. Te promjene, u kombinaciji s perzistentnim refluksima, pridonose razvoju intersticijalnog edema i tubularne nekroze.

Klinički tijek akutnog zatajenja bubrega ima određenu pravilnost i stadije, bez obzira na uzrok koji ju je izazvao.

1. faza- kratkog trajanja i prestaje nakon prestanka čimbenika;

2. faza - razdoblje oligoanurije (volumen izlučenog urina ne prelazi 500 ml / dan), azotemija; u slučaju dugotrajne oligurije (do 4 tjedana) naglo povećava vjerojatnost kortikalne nekroze;

3. faza- razdoblje poliurije - obnova diureze s fazom poliurije (volumen izlučenog urina prelazi 1800 ml / dan);

4. faza- obnova funkcije bubrega. Klinički, 2. stadij je najteži.

Razvija se ekstracelularna i intracelularna hiperhidracija, ne-gas ekskretorna bubrežna acidoza (ovisno o lokalizaciji tubularnog oštećenja, moguća je acidoza 1, 2, 3 tipa). Prvi znak prekomjerne hidracije je nedostatak zraka zbog intersticijalnog ili kardiogenog plućnog edema. Malo kasnije, tekućina se počinje nakupljati u šupljinama, dolazi do hidrotoraksa, ascitesa i edema. donjih ekstremiteta te u lumbalnom dijelu. To je popraćeno izraženim promjenama biokemijskih parametara krvi: azotemija (povećan sadržaj kreatinina, uree, mokraćne kiseline), hiperkalijemija, hiponatrijemija, hipokloremija, hipermagnezijemija, hiperfosfatemija.

Razina kreatinina u krvi raste neovisno o prirodi pacijentove prehrane i intenzitetu razgradnje proteina. Stoga stupanj kreatinemije daje ideju o težini tijeka i prognozi akutnog zatajenja bubrega. Stupanj katabolizma i nekroze mišićno tkivo odražava hiperurikemiju.

Hiperkalijemija nastaje kao posljedica smanjenog izlučivanja kalija, povećanog otpuštanja kalija iz stanica i razvoja bubrežne acidoze. Hiperkalijemija 7,6 mmol/l klinički se manifestira srčanim aritmijama do potpunog srčanog zastoja; javlja se hiporefleksija, mišićna ekscitabilnost se smanjuje s naknadnim razvojem mišićne paralize.

Elektrokardiografski pokazatelji kod hiperkalemije: T val - visok, uzak, ST linija se spaja s T valom; nestanak P vala; proširenje QRS kompleksa.

Hiperfosfatemija je uzrokovana poremećenim izlučivanjem fosfata. Podrijetlo hipokalcemije ostaje nejasno. U pravilu, pomaci u homeostazi fosfora i kalcija su asimptomatski. Ali s brzom korekcijom acidoze u bolesnika s hipokalcijemijom može doći do tetanije i napadaja. Hiponatrijemija je povezana sa zadržavanjem vode ili prekomjernim unosom vode. Ne postoji apsolutni nedostatak natrija u tijelu. Hipersulfatemija, hipermagnezijemija, u pravilu, su asimptomatske.

U roku od nekoliko dana razvija se anemija, čija se geneza objašnjava hiperhidracijom, hemolizom eritrocita, krvarenjem, inhibicijom proizvodnje eritropoetina toksinima koji cirkuliraju u krvi. Obično se anemija kombinira s trombocitopenijom.

Drugi stadij karakterizira pojava znakova uremije, a prevladavaju simptomi iz gastrointestinalnog trakta (nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, proljev).

Uz imenovanje antibiotika na početku, simptomi proljeva se povećavaju. Nakon toga, proljev se zamjenjuje zatvorom zbog teške hipokinezije crijeva. U 10% slučajeva uočeno je gastrointestinalno krvarenje (erozije, čirevi gastrointestinalnog trakta, poremećaji krvarenja).

Pravovremeno propisana terapija sprječava razvoj kome, uremičnog perikarditisa.

Tijekom oligurijskog stadija (9-11 dana) urin je tamne boje, izražene su proteinurija i cilindrurija, natriurija ne prelazi 50 mmol / l, osmolarnost urina odgovara osmolarnosti plazme. U 10% bolesnika s akutnim intersticijskim nefritisom izazvanim lijekovima diureza je očuvana.

3. faza karakterizira obnova diureze do 12-15 dana od početka bolesti i poliurija (više od 2 l / dan), koja traje 3-4 tjedna. Geneza poliurije objašnjava se obnavljanjem filtracijske funkcije bubrega i nedovoljnom koncentracijskom funkcijom tubula. U poliurijskom stadiju tijelo se istovaruje iz tekućine nakupljene tijekom razdoblja oligurije. Moguća je sekundarna dehidracija, hipokalijemija i hiponatrijemija. Ozbiljnost proteinurije je smanjena.

Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadno oštećenje funkcije oba bubrega uzrokovano smanjenjem bubrežnog protoka krvi i usporavanjem procesa glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. Uslijed toga dolazi do odgode ili potpunog prestanka izlučivanja otrovnih tvari iz organizma i poremećaja acidobazne, elektrolitske i vodene ravnoteže.

Uz pravilno i pravodobno liječenje, ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega bilježe se godišnje u približno 200 ljudi na 1 milijun.

Oblici i uzroci akutnog zatajenja bubrega

Ovisno o tome koji su procesi doveli do nastanka akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, renalni i postrenalni oblik.

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u radu bubrega povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se što prije ne uspostavi normalna opskrba organa krvlju, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi za razvoj prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

• smanjenje minutnog volumena srca;
• plućna embolija;
• operacije i ozljede popraćene značajnim gubitkom krvi;
• opsežne opekline;
• dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
• uzimanje diuretika;
• naglo smanjenje vaskularnog tonusa.

Renalni oblik akutnog zatajenja bubrega

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega uočava se oštećenje bubrežnog parenhima. Može se zvati upalni procesi, toksični učinci ili patologije krvnih žila bubrega, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Renalno akutno zatajenje bubrega posljedica je nekroze epitelnih stanica tubula bubrega. Kao rezultat toga, postoji kršenje cjelovitosti tubula i otpuštanje njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega:

• intoksikacija raznim otrovima, lijekovima, radiokontaktnim spojevima, teškim metalima, ugrizima zmija ili insekata itd.;
• bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
• oštećenje bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
• ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajna primjena lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodne konzultacije s liječnikom, može izazvati akutno zatajenje bubrega.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega

Postrenalno akutno zatajenje bubrega razvija se kao posljedica akutnog kršenja prolaska urina. S ovim oblikom akutnog zatajenja bubrega, funkcija bubrega je očuvana, ali je proces mokrenja otežan. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, budući da zdjelica prepuna urina počinje stiskati okolna tkiva bubrega. Uzroci postrenalnog AKI uključuju:

• grč sfinktera mjehura;
• blokada uretera zbog urolitijaze;
• tumori mokraćnog mjehura, prostate, mokraćnih kanala, zdjeličnih organa;
• ozljede i hematomi;
• upalne bolesti uretera ili mjehura.

Stadiji i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Dolazi do oštrog pogoršanja općeg stanja bolesnika i poremećene funkcije bubrega. U kliničkoj slici akutnog zatajenja bubrega razlikuju se stupnjevi, od kojih svaki karakteriziraju određeni znakovi:

• početno stanje;
• stadij oligoanurije;
• stadij poliurije;
• faza oporavka.

U prvoj fazi akutnog zatajenja bubrega simptomi su određeni uzrokom bolesti. To mogu biti znakovi intoksikacije, šoka ili manifestacije neke vrste bolesti. Dakle, s infektivnom lezijom bubrega, bilježe se groznica, glavobolja, slabost mišića. Kada crijevna infekcija postoji povraćanje i proljev. Za toksično oštećenje bubrega moguće su manifestacije žutice, anemije i konvulzija. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada dolazi do ispuštanja urina pomiješanog s krvlju i boli u lumbalnoj regiji. Prvi stupanj akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, ubrzan puls, blagi pad diureze (do 10%).
Stadij oligoanurije kod akutnog zatajenja bubrega je najteži i predstavlja najveću opasnost za život bolesnika. Karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
• intoksikacija produktima metabolizma dušika, koja se očituje u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, pojačanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
• povećan krvni tlak;
• zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
• oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
• povećanje tjelesne težine zbog viška tekućine u tijelu;
• opće teško stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspješnošću terapije u drugom stadiju. Uz povoljan ishod, dolazi do faze poliurije i naknadnog oporavka. Prvo se postupno povećava diureza, a zatim se razvija poliurija. Višak tekućine se uklanja iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti od toksičnih proizvoda. Poliurijski stadij može biti opasan zbog pojave dehidracije i poremećaja ravnoteže elektrolita (npr. hipokalijemije). Nakon otprilike mjesec dana diureza se vraća u normalu i počinje razdoblje oporavka koje može trajati i do 1 godine.

Ako je liječenje pogrešno odabrano ili provedeno prekasno i pokazalo se neučinkovitim, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. Nju karakterizira:

• otežano disanje, kašalj, uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućima;
• izlučivanje sputuma s primjesom krvi;
• potkožna krvarenja i unutarnje krvarenje;
• gubitak svijesti, koma;
• mišićni spazmi i grčevi;
• teške srčane aritmije.

Savjet: ako primijetite čak i neznatno smanjenje diureze, osobito ako je prisutna bolest bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

OPN dijagnostika

U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza bolesti provodi se pomoću laboratorija i instrumentalne metode. U laboratorijskim testovima prisutna su sljedeća odstupanja od norme:

• opći test krvi karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR;
• V opća analiza otkrivaju se proteini u urinu, cilindri, smanjenje gustoće, povećani sadržaj eritrocita i leukocita, smanjenje razine trombocita;
• dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
• u biokemijskom testu krvi otkriva se povećana razina kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Od korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

• EKG-om se prati rad srca koji može biti poremećen zbog hiperkalemije;
• Ultrazvuk, omogućuje procjenu veličine bubrega, razinu opskrbe krvlju i prisutnost opstrukcije;
• biopsija bubrega;
• radiografija pluća i srca.

Liječenje i hitna pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Za akutno zatajenje bubrega hitna pomoć je brzo dostaviti osobu u bolničku bolnicu. U tom slučaju pacijentu je potrebno osigurati stanje mirovanja, toplinu i vodoravni položaj tijela. Najbolje je nazvati kola hitne pomoći, kao iu ovom slučaju, kvalificirani liječnici moći će poduzeti sve potrebne mjere na licu mjesta.

U akutnom zatajenju bubrega, liječenje se provodi uzimajući u obzir stadij bolesti i uzrok njegovog uzroka. Nakon eliminacije etiološki faktor, potrebno je vratiti homeostazu i funkciju izlučivanja bubrega. Ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega, možda ćete trebati:

• uzimanje antibiotika za zarazne bolesti;
• nadopunjavanje volumena tekućine (sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi);
• uporaba diuretika i restrikcija tekućine za smanjenje oteklina i povećanje proizvodnje urina;
• uzimanje srčanih lijekova koji krše rad srca;
• uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju njegovog povećanja;
• kirurški zahvat za obnovu bubrežnog tkiva oštećenog kao posljedica traume ili za uklanjanje prepreka koje ometaju istjecanje urina;
• uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronima;
• detoksikacija tijela u slučaju trovanja (ispiranje želuca, davanje protuotrova itd.).

Za uklanjanje toksičnih produkata iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza i hemosorpcija. Kiselo-bazna i vodeno-elektrolitna ravnoteža vraća se uvođenjem slanih otopina kalija, natrija, kalcija itd. Ovi se postupci koriste privremeno dok se ne obnovi funkcija bubrega. Uz pravodobno liječenje akutnog zatajenja bubrega ima povoljnu prognozu.

>

Ali možda je ispravnije liječiti ne posljedicu, već uzrok?

U kontaktu s