Akutne bolesti donjeg respiratornog trakta. Kronični bronhitis: diferencijalna dijagnoza, liječenje, medicinsko-socijalna ekspertiza, prevencija, prognoza Indikacije za bolničko liječenje

Sadržaj članka

Kronični bronhitis - perzistentne ili rekurentne difuzne lezije sluznice bronha s naknadnim uključivanjem u proces dubljih slojeva njihove stijenke, popraćene hipersekrecijom sluzi, kršenjem pročišćavanja i zaštitnih funkcija bronha, što se očituje stalnim ili povremenim kašljem s ispljuvkom i kratkoća daha, nije povezana s drugim bronhopulmonalnim procesima i patologijom drugih organa i sustava.
Prema epidemiološkim kriterijima Svjetske zdravstvene organizacije, bronhitis se smatra kroničnim ako kašalj s ispljuvkom traje tri mjeseca ili više godišnje i najmanje dvije godine uzastopno.
Prema All-Union Research Institute of Pulmonology (VNIIP) Ministarstva zdravstva, u općoj skupini bolesnika s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća, kronični bronhitis je 68,5%. Muškarci imaju veću vjerojatnost da obole (omjer muškaraca i žena je 7: 1), predstavnici fizičkog rada povezani s čestim hlađenjem i promjenom temperaturnih uvjeta.

Klasifikacija kroničnog bronhitisa

Prema klasifikaciji VNIIP MZ, kronični bronhitis odnosi se na kronične bolesti s prevladavajućom lezijom bronhijalnog stabla difuzne prirode.
Sljedeće vrste kroničnog bronhitisa su podijeljene: jednostavna, nekomplicirana, koja se javlja s otpuštanjem mukoznog sputuma, ali bez kršenja ventilacije; gnojni, očituje se otpuštanjem gnojnog sputuma stalno ili u akutnoj fazi; opstruktivni, praćeni trajnim opstruktivnim poremećajima ventilacije; gnojno-opstruktivni, u kojem gnojna upala u kombinaciji s poremećajima ventilacije opstruktivnog tipa. Raspravlja se o svrsishodnosti izdvajanja alergijskog bronhitisa kao neovisnog nosološkog oblika. U domaćoj literaturi, posebno pedijatriji, postoje pojmovi "astmatični bronhitis", "alergijski bronhitis", "astmatoidni bronhitis". Strani istraživači, iako ne izdvajaju astmatični bronhitis (sinonimi: astmatoidni bronhitis, pseudoastma, kapilarni bronhitis) kao zasebnu nozološku jedinicu, često koriste ovaj termin u pedijatrijska praksa. U domaćoj literaturi opisan je alergijski bronhitis koji karakteriziraju značajke opstruktivnog sindroma (prevladavanje bronhospazma), osebujna endoskopska slika (vazomotorna reakcija sluznice bronha), značajke bronhijalnog sadržaja (veliki broj eozinofila) , što nije tipično za druge oblike bronhitisa. Trenutno se u domaćoj medicini smatra prikladnim ovaj oblik bronhitisa (kao i druge oblike kroničnog opstruktivnog i neobstruktivnog bronhitisa u kombinaciji s izvanplućnim manifestacijama alergija i bronhospastičkim sindromom) označiti kao predastmu.

Etiologija kroničnog bronhitisa

Etiologija kroničnog bronhitisa nije konačno utvrđena, uključuje mnoge čimbenike. Glavni uzrok kroničnog bronhitisa je otrovna kemikalija. utjecaji: pušenje i udisanje otrovnih tvari, onečišćenje zraka, nadražujuće djelovanje industrijske prašine, dima, plinova. Infekcija igra važnu ulogu u napredovanju kroničnog bronhitisa, ali njezino značenje kao neposrednog i temeljnog uzroka ostaje kontroverzno. Najčešće je mišljenje o sekundarnoj prirodi kroničnog infektivnog i upalnog procesa koji se razvija u promijenjenoj bronhijalnoj sluznici. U etiologiji upalnog procesa opće je priznata vodeća uloga pneumokoka (Streptococcus pneumonie) i hemofilusa influence (Haemophylis influenze). Aktivaciju upalnog procesa uzrokuje uglavnom pneumokok. U nekim slučajevima, kronični bronhitis je posljedica neliječenog akutnog bronhitisa zarazne (najčešće virusne) prirode - sekundarnog kroničnog procesa. Dopušta se mogućnost povezanosti kroničnog bronhitisa u odraslih s kroničnim respiratornim bolestima dječje dobi, što može biti početak kroničnog bronhitisa, koji se javlja latentno s progresijom u odrasloj dobi. Većina stranih znanstvenika poriče postojanje kroničnog bronhitisa u dječjoj dobi i mladost. Potrebno je dodatno proučavanje ovog pitanja.

Patogeneza kroničnog bronhitisa

Kod kroničnog bronhitisa, sekrecija, čišćenje i zaštitnu funkciju bronhija, povećava se količina sluzi (hiperfunkcija sekretorne žlijezde), njegov sastav i reološka svojstva se mijenjaju. dolazi do transportnog defekta (mukocilijarna insuficijencija) zbog degeneracije specijaliziranih stanica trepljastog epitela. Kašalj postaje glavni mehanizam za uklanjanje traheobronhalnog sekreta. Stagnacija sluzi doprinosi sekundarnoj infekciji i razvoju kroničnog infektivnog i upalnog procesa, što je pogoršano promjenom omjera između proteolitičke aktivnosti bronhijalnih sekreta i razine inhibitora proteaze u serumu. U kroničnom bronhitisu dolazi i do povećanja količine ai-antitripsina u serumu i do njegovog nedostatka uz povećanje aktivnosti elastaze bronhijalnih sekreta.
Zaštitna funkcija pluća osigurava se interakcijom sistemske imunosti i lokalne imunosti.Promjene lokalne imunosti karakteriziraju: smanjenje broja i funkcionalne aktivnosti alveolarnih makrofaga; inhibicija fagocitne aktivnosti neutrofila i monocita; nedostatak i funkcionalna insuficijencija T limfocita; prevlast bakterijskih antigena u bronhijalnom sadržaju u usporedbi s antibakterijskim protutijelima; pad koncentracije sekretornog imunoglobulina A u bronhijalnom sadržaju i imunoglobulina A u krvnom serumu; smanjenje broja plazma stanica koje luče imunoglobulin A u sluznici bronha u teškim oblicima kroničnog bronhitisa.
S produljenim kroničnim bronhitisom povećava se sadržaj imunoglobulina G u sadržaju bronha, koji, s nedostatkom sekretornog imunoglobulina A, može biti kompenzatorne prirode, međutim, dugotrajna prevlast protutijela koja se odnose na imunoglobuline Q može povećati upalu. u bronhima, aktivirajući sustav komplementa. U sadržaju bronha kod kroničnog bronhitisa (bez popratnih alergijskih manifestacija) koncentracija imunoglobulina E značajno je povećana, što ukazuje na njegovu pretežno lokalnu sintezu i može se smatrati zaštitnom reakcijom na pozadini smanjenja razine sekretornih imunoglobulina A, međutim, značajna neravnoteža u razinama imunoglobulina A i imunoglobulina E može izazvati recidiv.
Promjene u sustavnom imunitetu karakterizirane su anergijom kože na antigene koji induciraju preosjetljivost odgođenog tipa, smanjenjem broja i aktivnosti T limfocita, fagocitnom aktivnošću neutrofila, monocita i staničnom citotoksičnošću ovisnom o antitijelima, smanjenjem razine prirodnog ubojice limfocita, inhibicija funkcije T-supresora, produljena cirkulacija imunih kompleksa u visokim koncentracijama, otkrivanje antinuklearnih protutijela reumatoidnog faktora. disimunoglobulinemijski sindrom.
Antibakterijska protutijela u serumu uglavnom se odnose na imunoglobuline M i imunoglobuline G, u sadržaju bronha - na imunoglobuline A, imunoglobuline E i imunoglobuline G. Visoka razina antibakterijskih protutijela povezanih s imunoglobulinima E u sadržaju bronha ukazuje na njihovu moguću zaštitnu ulogu. Smatra se da je značaj alergijskih reakcija u kroničnom bronhitisu mali, ali postoji mišljenje da su alergijske reakcije neposrednog tipa uključene u patogenezu Bx sa sindromom prolazne bronhijalne opstrukcije.
Povrede lokalne i sustavne imunosti imaju karakter sekundarne imunološke deficijencije, ovise o stadiju procesa i najizraženije su kod gnojnog kroničnog bronhitisa. Međutim, to je u suprotnosti sa značajnim smanjenjem mnogih parametara sistemske i lokalne imunosti u fazi remisije kroničnog bronhitisa.
Komunikacija pušenja, toksično-kemijska. utjecaja, infekcija i povreda lokalne zaštite prikazana je kako slijedi. Štetni učinci pušenja i zagađivača dovode do defekata u lokalnoj zaštiti, što pridonosi sekundarnoj infekciji i razvoju upalnog procesa, koji je stalno podržan stalnom invazijom mikroorganizama. Povećanje oštećenja sluznice dovodi do progresivnog kršenja obrambenih mehanizama.
Iako se ne očekuje značajnija uloga alergijskih reakcija u patogenezi kroničnog bronhitisa, razmatranje njegove etiologije, patogeneze, liječenja važno je za teorijsku i praktičnu alergologiju, budući da u trećine bolesnika s bronhalnom astmom kronični bronhitis prethodi njenom razvoju, budući da osnova za nastanak zarazne alergijske preastme. Egzacerbacija popratnog bronhitisa kod bronhijalne infektivno-alergijske astme jedan je od glavnih uzroka njenog recidivnog tijeka, dugotrajnih astmatičnih stanja i kroničnog emfizema.

Patomorfologija kroničnog bronhitisa

Prema stupnju oštećenja razlikujemo proksimalni i distalni kronični bronhitis. Najčešće s B x. postoji raširena nejednaka lezija velikih, malih bronha i bronhiola; bronhijalna stijenka se zadeblja zbog hiperplazije žlijezda, vazodilatacije, edema; stanična infiltracija je slaba ili umjerena (limfociti.). Obično postoji kataralni proces, rjeđe - atrofičan. Promjene u distalnim dijelovima javljaju se kao jednostavni distalni bronhitis i bronhiolitis. Povećava se lumen bronhiola, nema nakupina leukocita u stijenci bronha.

Klinika kroničnog bronhitisa

Kronični bronhitis karakterizira postupni početak. Dugo vremena (10-12 godina) bolest ne utječe na dobrobit i performanse pacijenta. Početak B x. pacijenti su često povezani s prehladama, akutnim respiratornim infekcijama, gripom, akutnom upalom pluća s dugotrajnim tijekom. Međutim, prema anamnezi, jutarnji kašalj na pozadini pušenja ("pušački kašalj", prebronhitis) prethodi očitim simptomima kroničnog bronhitisa. U početku nema otežanog disanja i znakova aktivne upale na plućima. Postupno, kašalj postaje sve češći, osobito u hladnom vremenu, postaje konstantan, ponekad se smanjuje u toploj sezoni. Povećava se količina sputuma, mijenja se njegov karakter (mukopurulentan, gnojan). Javlja se kratkoća daha, najprije pri naporu, zatim u mirovanju. Zdravstveno stanje pacijenata pogoršava se, osobito u vlažnom, hladnom vremenu. Od fizikalnih podataka za dijagnozu su najvažniji: teško disanje (u 80% bolesnika): raspršeni suhi hropci (u 75%); ograničenje pokretljivosti plućnog ruba tijekom disanja (u 54%); timpanijska sjena tona udaraljki; cijanoza vidljivih sluznica. Klinika kroničnog bronhitisa ovisi o stupnju oštećenja bronha, fazi tijeka, prisutnosti i stupnju bronhijalne opstrukcije, kao i komplikacijama. Uz dominantnu leziju velikih bronha (proksimalni bronhitis), primjećuje se kašalj sa sluzavim ispljuvkom, auskultatorne promjene u plućima su ili odsutne ili se očituju grubim, tvrdim disanjem s velikim brojem različitih suhih hripava relativno niskog tona; bronhijalna opstrukcija. Proces u bronhima srednje veličine karakterizira kašalj s mukopurulentnim ispljuvkom, suhi šumovi u plućima i odsutnost bronhijalne opstrukcije. Uz dominantnu leziju malih bronha (distalni bronhitis), opažaju se: suhi zviždući hropci visokog tona i bronhijalna opstrukcija, čiji su klinički znakovi kratkoća daha tijekom fizičkog. opterećenje i izlaz iz tople sobe na hladnoću; paroksizmalni mučni kašalj bez iscjetka veliki broj viskozni ispljuvak; suhi zviždući hropci tijekom izdisaja i produljenje faze izdisaja, posebno prisilno. Bronhijalna opstrukcija prognostički je uvijek nepovoljna, jer njezino napredovanje dovodi do plućne hipertenzije i hemodinamskih poremećaja sistemske cirkulacije. Obično proces počinje proksimalnim bronhitisom, a zatim se u gotovo dvije trećine bolesnika pridružuje distalni.
Prema prirodi upalnog procesa razlikuju se katarhalni i gnojni kronični bronhitis. Kod kataralnog kroničnog bronhitisa javlja se kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim ispljuvkom, nema simptoma intoksikacije, egzacerbacije i remisije su jasno izražene, aktivnost upalnog procesa utvrđuje se samo biokemijski. indikatori. Uz gnojni kronični bronhitis, kašalj s gnojnim ispljuvkom, trajni simptomi intoksikacije, remisije nisu izražene, otkriva se aktivnost upalnog procesa II, IIIII stupnja.
Prema kliničkim i funkcionalnim podacima, razlikuju se opstruktivni i neobstruktivni kronični bronhitis. Kratkoća daha karakteristična je za opstruktivni kronični bronhitis. Neopstruktivna dispneja nije popraćena, a poremećaji ventilacije su odsutni dugi niz godina ("funkcionalno stabilni bronhitis"). Prijelazno stanje između ovih oblika uvjetno je označeno kao "funkcionalno nestabilni bronhitis". U bolesnika s takvim bronhitisom, s ponovljenim funkcionalnim pregledom, zabilježena je labilnost pokazatelja vanjskog disanja, njihovo poboljšanje pod utjecajem liječenja i prolazni opstruktivni poremećaji tijekom pogoršanja.
Pogoršanje kroničnog bronhitisa očituje se pojačanim kašljem, povećanjem količine ispljuvka, uobičajeni simptomi(umor, slabost); tjelesna temperatura rijetko raste, obično do subfebrile; često se promatraju zimice, znojenje, osobito noću. Gotovo trećina pacijenata ima neuropsihijatrijske poremećaje različitog stupnja: neurastenične reakcije, asteno-depresivni sindrom, razdražljivost, autonomne poremećaje (slabost, znojenje, tremor, vrtoglavica).
Kronični bronhitis je poznat s početnom lezijom malih bronha, kada bolest (distalni bronhitis) počinje otežanim disanjem (5-25% slučajeva). To dovodi do pretpostavke o primarnoj bolesti srca. U malim bronhima nema receptora za "kašalj", pa je lezija karakterizirana samo kratkoćom daha. Daljnje širenje upale na velike bronhije uzrokuje kašalj, stvaranje sputuma, bolest dobiva tipičnije značajke.
Komplikacije kroničnog bronhitisa - emfizem, cor pulmonale, plućna i plućno-srčana insuficijencija. Kronični bronhitis polako napreduje. Od početka bolesti do razvoja teškog respiratornog zatajenja prođe u prosjeku 25-30 godina. Najčešće je njegov tijek rekurentan, s gotovo asimptomatskim intervalima. Postoji sezonskost egzacerbacija (proljeće, jesen). Postoji nekoliko stadija kroničnog bronhitisa: predbronhitis; jednostavan neobstruktivni bronhitis s pretežnom lezijom bronha velikog i srednjeg kalibra; opstruktivni bronhitis s uobičajenom lezijom malih bronha; sekundarni emfizem; kronično kompenzirano plućno srce; dekompenzirano plućno srce. Moguća su odstupanja od ove sheme: početna lezija malih bronha s izraženim opstruktivnim sindromom, formiranje cor pulmonale bez emfizema.

Dijagnoza kroničnog bronhitisa

Dijagnoza kroničnog bronhitisa temelji se na kliničkim, radiološkim, laboratorijskim, bronhoskopskim i funkcionalnim podacima.
X-ray kronični bronhitis karakterizira povećana transparentnost i mrežasta deformacija plućnog uzorka, najizraženija u srednjim i donjim dijelovima i uzrokovana sklerozom interacinarnih, interlobularnih, intersegmentalnih pregrada. Također se može izgubiti diferencijacija korijena pluća, a bazalni uzorak se može promijeniti. Trećina bolesnika pokazuje znakove emfizema. U kasnijim fazama, četvrtina pacijenata razvija anatomske nedostatke bronha, otkrivene bronhografijom.
Funkcija vanjskog disanja rani stadiji kronični bronhitis nije promijenjen. Opstruktivni sindrom karakterizira smanjenje FEV1 sa 74 na 35% odgovarajuće vrijednosti, pokazatelji Tiffno testa - s 59 na 40%, smanjenje MVL, VC i dinamičke usklađenosti, povećanje OOL i respiratorne stope. Pri proučavanju dinamike poremećaja ventilacije prednost se daje pokazateljima brzine (FEV1). U prvim fazama kroničnog bronhitisa, minimalna dinamika FEV određuje se tek nakon 8 godina. Prosječno godišnje smanjenje FEV1 u bolesnika s kroničnim bronhitisom iznosi 46-88 ml (ova vrijednost određuje prognozu bolesti). Često FEV naglo pada. Prevladavanje proksimalne opstrukcije karakterizira povećanje OOL-a bez povećanja OEL-a, periferno - značajno povećanje OOL-a i OEL-a; generaliziranu opstrukciju karakterizira smanjenje FEV], povećanje bronhijalnog otpora, stvaranje emfizema. Funkcionalna komponenta opstrukcije detektira se pneumotahometrom prije i nakon primjene bronhodilatatora.
Podaci analiza periferne krvi i ESR malo se mijenjaju: može se primijetiti umjerena leukocitoza, povećanje razine histamina i acetilkolina (više s opstruktivnim kroničnim bronhitisom) u krvnom serumu. U trećine bolesnika s opstruktivnim kroničnim bronhitisom dolazi do smanjenja antitriptičke aktivnosti krvi; s astmatičnim kroničnim bronhitisom povećava se razina kisele fosfataze u krvnom serumu. U slučaju razvoja kroničnog plućnog srca smanjuje se sadržaj androgena, fibrinolitička aktivnost krvi i koncentracija heparina.
U svrhu pravovremene dijagnoze aktivnog upalnog procesa koristi se kompleks laboratorijska istraživanja: biokem. analize, pregled sputuma i bronhijalnog sadržaja.
Iz biokemije. pokazatelji aktivnosti upale, najinformativniji su razina sijaličnih kiselina, haptoglobina i proteinskih frakcija u serumu, sadržaj fibrinogena u plazmi. Povećanje koncentracije sialinskih kiselina iznad 100 arb. jedinice a protein u rasponu od 9-11 mg/l u sputumu odgovara aktivnosti upale i razini sijaličnih kiselina u serumu. Kod kroničnog bronhitisa povećava se koncentracija patogenih mikroorganizama, iznosi 102-109 po 1 ml; u fazi egzacerbacije, pneumokok se pretežno izlučuje (au 50% bolesnika nalazi se iu fazi remisije - latentni tijek upale); pH, viskoznost sputuma i sadržaj kiselih mukopolisaharida u njemu se povećavaju; smanjena je razina laktoferina, lizozima, sekretorne aktivnosti ygA i proteaze; povećava se aktivnost ai-antitripsina. Citološka analiza sputuma u bolesnika s kroničnim bronhitisom otkriva: nakupine neutrofila, pojedinačne makrofage u fazi teške egzacerbacije; neutrofili, makrofagi, bronhijalne epitelne stanice - za umjerene faze; prevlast stanica bronhijalnog epitela, pojedinačnih leukocita, makrofaga u fazi blage egzacerbacije. U bronhijalnom sadržaju (lavaža dobivena fibrobronhoskopijom) bolesnika s kroničnim bronhitisom snižena je razina fosfatidilkolina i lizofosfatida, a povećana slobodna frakcija kolesterola, odnos serumskog i sekretornog imunoglobulina A pomaknut je prema prevlasti serumskog , koncentracija lizozima je smanjena. U lavažnoj tekućini bolesnika s gnojnim kroničnim bronhitisom prevladavaju neutrofili (75-90%), broj eozinofila i limfocita je neznatan i ne mijenja se značajno tijekom liječenja, dok u zdravih osoba ova tekućina sadrži samo alveolarne makrofage (80-85). % Kod nepušača, 90- 95 - kod pušača) i limfociti. Kod alergijskog kroničnog bronhitisa u tekućini ispiranja prevladavaju eozinofili (do 40%) i makrofagi. U kataralnom obliku kroničnog bronhitisa, citologija tekućine za ispiranje ovisi o prirodi sekreta.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog bronhitisa

Opstruktivni kronični bronhitis treba razlikovati od bronhalne infektivno-alergijske astme, opstruktivnog kroničnog bronhitisa s predastmom, kronične upale pluća, bronhiektazija i karcinoma pluća. Među velikim kontingentom bolesnika s kroničnim bronhitisom postoje određene skupine koje trebaju posebno temeljit pregled: bolesnici s rekurentnim gnojnim bronhitisom; bolesnici s kombinacijom sinusitisa, upale srednjeg uha i rekurentnog bronhitisa; bolesnika s kroničnim bronhitisom sa sindromom intestinalne malapsorpcije. U diferencijalnoj dijagnozi ovih stanja potrebno je imati na umu bolesti imunodeficijencije (deficijencije antitijela). Iako ovaj slučaj karakteriziraju rekurentne infekcije (otitis, sinusitis, perzistentni bronhitis) u djetinjstvu, simptomi se mogu prvi put pojaviti tek u mladoj dobi. Također treba imati na umu nedostatak inhibitora proteaze u serumu.

Liječenje kroničnog bronhitisa

Jedno od načela je što ranije liječenje. Vrste i metode terapije određuju se oblikom kroničnog bronhitisa i prisutnošću komplikacija. U fazi egzacerbacije, kompleksna terapija: protuupalno, desenzibilizirajuće, poboljšava prohodnost bronha, sekretolitik. Protuupalno i antibakterijska sredstva uključuju dugodjelujuće sulfonamide, kemoterapijske lijekove-bactrim, biseptol, poteseptil, antibiotike. Mikrobiološka pretraga sputuma pridonosi pravilnom izboru antibiotika. U pozadini antibiotske terapije (imenovanje drugog antibiotika nakon dugog tijeka prvog), može doći do pogoršanja bolesti, što je često rezultat aktivacije drugog patogena koji je otporan na korišteni lijek. Pripravci penicilinske skupine aktiviraju rast Escherichia coli, antibiotika širok raspon- Proteus, Pseudomonas aeruginosa, levomicetin - pneumokok (sa obilnom količinom Haemophilus influenzae). Potonje je posebno važno, budući da je etiologija kroničnog bronhitisa najčešće povezana s pneumokokom i Haemophilus influenzae, koji imaju antagonističke odnose. Pogoršanje je popraćeno ukapljivanjem sputuma i povećanjem broja mikroba u njemu. Zgušnjavanje sputuma neizravni je znak uspješnosti antibakterijski tretman međutim, u ovom slučaju, kašalj, kratkoća daha mogu se pojačati i postojat će potreba za bronhodilatatorima i sekretoliticima.
S obzirom na izražene imunološke poremećaje u liječenju kroničnog bronhitisa koriste se lijekovi koji utječu na imunitet, imunokorektivna terapija (diucifon, dekaris, prodigiosan, natrijev nukleinat), koja je u fazi proučavanja i trebala bi se temeljiti na sveobuhvatnoj procjeni sistemske i lokalne imunosti. . U razdoblju egzacerbacije koriste se pripravci y-globulina, posebno antistafilokokni y-globulin (5 ml dvaput tjedno, četiri injekcije), s produljenim tijekom, stafilokokni toksoid (0,05-0,1 ml supkutano, nakon čega slijedi povećanje 0,1 -0,2 ml unutar 1,5-2 ml). Zapažen je pozitivan učinak faktora prijenosa na tijek bolesti. Pokazana je učinkovitost prodigiozana (kompleks polisaharida iz kulture Bacillus prodigiosae stimulira uglavnom B limfocite, fagocitozu, povećava otpornost na viruse), koji se preporučuje za kršenja proizvodnje antitijela. Uz disfunkciju fagocitoze, prikladni su lijekovi s učinkom stimulacije fagocitoze (metiluracil, pentoksil); u slučaju insuficijencije T-sustava koristi se decaris.
Od velike važnosti u kompleksnom liječenju kroničnog bronhitisa su metode endobronhalne sanacije, različite vrste terapijska bronhoskopija, osim ispiranja, koje rijetko daje dobri rezultati. Kod težih respiratornih poremećaja jedan je od racionalnih i učinkovite načine liječenjem se smatra potpomognuta umjetna ventilacija pluća u kombinaciji s medikamentoznom terapijom i terapijom aerosolom kisika koja se provodi na specijaliziranom odjelu.
U prisutnosti nedostatne antitriptičke aktivnosti seruma, proteolitički enzimi se ne preporučuju. S razvojem kroničnog cor pulmonale s popratnim smanjenjem razine androgena i fibrinolitičke aktivnosti krvi, koriste se anabolički steroidi, heparin i lijekovi koji snižavaju krvni tlak. plućna arterija.
Terapeutske i preventivne mjere su: uklanjanje štetnih učinaka iritantnih čimbenika i pušenja; suzbijanje aktivnosti zarazno-upalnog procesa; poboljšanje plućne ventilacije i bronhijalne drenaže uz pomoć ekspektoransa; uklanjanje hipoksemije; sanitacija žarišta infekcije; obnova nazalnog disanja; tečajevi fizioterapije dva do tri puta godišnje; postupci otvrdnjavanja; Terapija vježbanjem - "respiratorna", "drenažna".

Kronični (jednostavni) bronhitis je difuzna lezija sluznice bronhijalnog stabla, uzrokovana dugotrajnom iritacijom dišnih putova hlapljivim kućnim i industrijskim zagađivačima i / ili oštećenjem virusno-bakterijskom infekcijom, karakterizirana restrukturiranjem epitelnih struktura. sluznice, razvoj upalnog procesa, praćen hipersekrecijom sluzi i kršenjem funkcija čišćenja bronha. To se očituje upornim ili rekurentnim kašljem s ispljuvkom (dulje od 3 mjeseca godišnje dulje od 2 godine), koji nije povezan s drugim bronhopulmonalnim procesima ili oštećenjem drugih organa i sustava. Kod jednostavnog (neopstruktivnog) bronhitisa zahvaćeni su uglavnom veliki (proksimalni) bronhi.

Epidemiologija

Udio kroničnog bronhitisa (CB) u strukturi bolesti dišnog sustava netuberkuloznog karaktera među gradskim stanovništvom iznosi 32,6% među odraslim osobama. Dominira kronični jednostavni (neopstruktivni) bronhitis (u ¾ bolesnika). Studije provedene u raznim zemljama pokazuju značajan porast CB-a u posljednjih 15-20 godina. Bolest pogađa najsposobniji dio stanovništva, formirajući se u dobi od 20-39 godina. Muškarci, pušači, fizički radnici u industrijskim i poljoprivrednim poduzećima češće pate od kroničnog bronhitisa.

Etiologija

U nastanku i razvoju kroničnog bronhitisa važnu ulogu imaju hlapljivi polutanti i neindiferentne prašine koje štetno iritirajuće (mehanički i kemijski) djeluju na sluznicu bronha. Na prvo mjesto među njima po važnosti treba staviti udisanje duhanskog dima pri pušenju ili udisanje dima drugih pušača („pasivno pušenje“). Najštetnije je pušenje cigareta, a bitan je broj popušenih cigareta dnevno i dubina uvlačenja duhanskog dima u pluća. Potonji smanjuje prirodnu otpornost sluznice na hlapljive zagađivače. Drugo mjesto po etiološkom značaju zauzimaju hlapljivi industrijski polutanti (produkti nepotpunog izgaranja ugljena, nafte, prirodnog plina, sumporni oksidi i dr.). Svi oni, u različitim stupnjevima, imaju iritirajući ili štetni učinak na bronhijalnu sluznicu. Pneumotropni virusi i bakterije (virus influence, adenovirusi, rinosincicijalni virusi, pneumokok, Haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, mikoplazma pneumonije) najčešće uzrokuju egzacerbaciju bolesti. Kao čimbenici koji predisponiraju kronični bronhitis, treba pripisati patologiju nazofarinksa s poremećenim disanjem kroz nos, kada su funkcije čišćenja, vlaženja i zagrijavanja udahnutog zraka poremećene. Nepovoljni klimatski i vremenski čimbenici predisponiraju egzacerbacije bolesti.

Patogeneza

U patogenezi kroničnog bronhitisa glavnu ulogu igra stanje mukocilijarnog klirensa bronha s kršenjem sekretorne, pročišćavajuće, zaštitne funkcije sluznice i stanje epitelne obloge. U praktički zdrave osobe, čišćenje bronha, kao važan dio mehanizama sanogeneze, događa se kontinuirano, kao rezultat toga, sluznica se čisti od stranih čestica, staničnog detritusa, mikroorganizama prenoseći ih trepeticama cilijaranog epitela zajedno s viskozniji površinski sloj bronhalne sluzi iz dubokih dijelova bronhijalnog stabla duž traheje i grkljana. U tom čišćenju sluznice aktivno sudjeluju i drugi, posebno stanični elementi bronhijalnog sadržaja (prije svega alveolarni makrofagi). Učinkovitost mukocilijarnog čišćenja bronha ovisi o dva glavna čimbenika: mukocilijarnom eskalatoru, određenom funkcijom trepljastog epitela sluznice, i reološkim svojstvima bronhalnog sekreta (njegova viskoznost i elastičnost), što osigurava optimalna omjer njegova dva sloja - "vanjskog" (gel) i "unutarnjeg" (sol). Patogeni čimbenici rizika - hlapljivi polutanti svojim stalnim i intenzivnim djelovanjem na bronhijalnu sluznicu postaju etiološki. Tome pridonosi njihov kombinirani učinak, kao i smanjenje lokalne nespecifične otpornosti sluznice. Mehaničko i kemijsko (toksično) djelovanje patogenih iritansa na sluznicu bronha dovodi do hiperfunkcije sekretornih stanica. Nastala hiperkrinija u početku ima zaštitni karakter, uzrokuje smanjenje koncentracije antigenskog materijala koji iritira sluznicu zbog razrjeđenja s povećanim volumenom bronhalnog sadržaja, te pobuđuje zaštitni refleks kašlja. Međutim, uz hiperkriniju neminovno dolazi do promjene optimalnog omjera sola i gela (discrinia), povećava se viskoznost sekreta, što otežava njegovo uklanjanje. Kao posljedica toksičnog djelovanja polutanata mijenja se (usporeno, postaje neučinkovito) kretanje trepljastog epitela, odnosno mukocilijarnog eskalatora. U tim uvjetima pojačan je utjecaj patogenih iritansa na visokodiferencirani trepljasti epitel, što dovodi do degeneracije i smrti trepljastih stanica. Slična situacija događa se kada patogeni respiratorni virusi djeluju na trepljasti epitel. Kao rezultat, tzv « ćelave mrlje", tj. područja bez trepljastog epitela. Na tim mjestima dolazi do prekida funkcije mukocilijarnog eskalatora, te je moguća adhezija (adhezija) oportunističkih bakterija na oštećena područja sluznice, prvenstveno pneumokoka visokog tipa i Haemophilus influenzae. Posjedujući relativno nisku virulentnost, ovi mikrobi karakteriziraju izražena sposobnost senzibilizacije, čime se stvaraju uvjeti za kroničnost nastalog upalnog procesa u bronhijalnoj sluznici (endobronhitis). Kada se ovo potonje dogodi, mijenja se stanični sastav bronhijalnog sadržaja: alveolarni makrofagi ustupaju mjesto neutrofilnim leukocitima, a kod alergijskih reakcija povećava se broj eozinofila. Navedena promjena "lidera" može se pratiti citogramom sputuma ili bronhijalnih ispiranja, što je od dijagnostičke vrijednosti za karakterizaciju kliničkih obilježja endobronhitisa. Razvoj žarišta upale na pozadini "ćelavih mrlja" sluznice bronha obično je prekretnica u pogoršanju uobičajenog zdravstvenog stanja pušača; kašalj postaje manje produktivan, pojavljuju se simptomi opće intoksikacije i sl., što je u većini slučajeva razlog odlaska liječniku. U trenutnom upalnom procesu, produkti raspadanja neutrofilnih leukocita i alveolarnih makrofaga, posebice enzima proteinaze, mijenjaju omjer proteinazne i antiproteinazne (inhibitorne) aktivnosti, što može potaknuti destrukciju elastične okosnice alveola ( nastanak centriacinarnog emfizema). To je očito olakšano genetski posredovanim i nedovoljno proučenim mehanizmima patogeneze, koji su karakteristični za bolesnike s KOPB-om.

Patomorfologija

Jedna od glavnih manifestacija bolesti su promjene u stanicama koje stvaraju sluz bronhijalnih žlijezda i bronhalnog epitela. Promjene u bronhijalnim žlijezdama svode se na njihovu hipertrofiju, a bronhijalni epitel - na povećanje broja vrčastih stanica i, obrnuto, smanjenje broja trepljastih stanica, broja njihovih resica, pojave odvojenih područja skvamoznih stanica. metaplazija epitela. Te se promjene javljaju uglavnom u velikim (proksimalnim) bronhima. Upalne promjene su površinske. Stanična infiltracija dubljih slojeva bronha je slabo izražena i predstavljena je uglavnom limfoidnim stanicama. Slabi ili umjereni znakovi skleroze zabilježeni su samo u 1/3 bolesnika.

HB ambulanta

Jednostavan (neopstruktivni) kronični bronhitis treba uzeti u obzir kada se pacijent žali na kašalj, ispljuvak, otežano disanje i/ili otežano disanje („bronhitis bez otežanog disanja”), simptomi bez egzacerbacije ne narušavaju kvalitetu života.

Egzacerbacije bolesti su karakterizirane pojačanim kašljem i pojačanim izlučivanjem iskašljaja, kod većine bolesnika ne javljaju se više od dva do tri puta godišnje. Njihova je sezonalnost tipična - bilježe se izvan sezone, odnosno u rano proljeće ili kasnu jesen, kada su razlike u klimatskim i vremenskim čimbenicima najizraženije. Egzacerbacija bolesti kod velike većine ovih bolesnika javlja se u pozadini tzv. prehlade, iza koje se obično krije epizodna ili epidemijska (tijekom razdoblja registrirane epidemije gripe) virusna infekcija, kojoj se ubrzo pridružuje bakterijska infekcije (obično pneumokoki i Haemophilus influenzae). Vanjski razlog za pogoršanje bolesti je hipotermija, bliski kontakt s pacijentom koji kašlje "gripom", itd. U fazi pogoršanja, dobrobit pacijenta određena je omjerom dva glavna sindroma: kašalj i opijenost. Ozbiljnost intoksikacija Sindrom određuje težinu egzacerbacije i karakteriziran je općim simptomima: povećanje tjelesne temperature, obično do subfebrilnih vrijednosti, rijetko iznad 38 ° C, znojenje, slabost, glavobolja, smanjena izvedba. Tegobe i promjene u gornjim dišnim putovima (rinitis, grlobolja pri gutanju itd.) određuju se karakteristikama virusna infekcija te prisutnost kroničnih bolesti nazofarinksa (upala paranazalnih sinusa, kompenzirani tonzilitis itd.), koje se obično pogoršavaju tijekom tog razdoblja. Glavne komponente kašalj sindromi od dijagnostičke vrijednosti su kašalj i ispljuvak. Na početku egzacerbacije kašalj može biti neproduktivan ("suhi katar"), ali ga češće prati iskašljavanje od nekoliko pljuvanja do 100 g (rijetko više) dnevno. Pri pregledu ispljuvak je vodenast ili sluzav s mrljama gnoja (kod kataralnog endobronhitisa) ili gnojan (kod gnojnog endobronhitisa). Lakoća iskašljavanja sputuma određena je uglavnom njegovom elastičnošću i viskoznošću. S povećanom viskoznošću sputuma, u pravilu, postoji dugotrajan kašalj, koji je izuzetno bolan za pacijenta. U ranim stadijima bolesti i s blagim pogoršanjem, iskašljavanje sputuma obično se javlja ujutro (prilikom pranja), s izraženijim pogoršanjem, sputum se može iskašljati povremeno tijekom dana, često u pozadini fizičkog napora i pojačano disanje. Hemoptiza u takvih pacijenata je rijetka, u pravilu, stanjivanje bronhijalne sluznice, obično povezano s profesionalnim opasnostima, predisponira za to.

Prilikom pregleda pacijenta možda neće biti vidljivih odstupanja od norme na dijelu dišnog sustava. U fizikalnom pregledu organa prsnog koša najveću dijagnostičku vrijednost imaju rezultati auskultacije. Kronični jednostavni (neopstruktivni) bronhitis karakterizira teško disanje, koje se obično čuje cijelom površinom pluća i suho raspršeno zviždanje. Njihova pojava povezana je s kršenjem drenažne funkcije bronha. Boja zvuka piskanja određena je kalibrom zahvaćenih bronha. Šuštavi hropci niskog tona, pogoršani kašljanjem i prisilnim disanjem, čuju se kod endobronhitisa s lezijama velikih i srednjih bronha; sa smanjenjem lumena zahvaćenih bronha, zviždanje postaje visoko. Kada se u bronhima pojavi tekući sekret, čuju se i vlažni hropci, obično sitno mjehurići, čiji kalibar također ovisi o stupnju oštećenja bronhalnog stabla. Sposobnost ventilacije pluća kod neobstruktivnog bronhitisa u fazi kliničke remisije može ostati normalna desetljećima. U akutnoj fazi ventilacijski kapacitet pluća također može ostati unutar normalnih granica. U takvim slučajevima može se govoriti o funkcionalno stabilan bronhitis. Međutim, u nekih bolesnika, obično u fazi egzacerbacije, pridruže se fenomeni umjereno izraženog bronhospazma, čiji su klinički znakovi posljedično otežano disanje tijekom tjelesna aktivnost, premještanje u hladnu sobu, u trenutku jakog kašlja, ponekad noću, i suhih hripavosti visokog tona. Proučavanje respiratorne funkcije u tom razdoblju otkriva umjerene opstruktivne poremećaje ventilacije pluća, tj. Postoji bronhospastički sindrom. Kod takvih bolesnika može se govoriti o funkcionalno nestabilni bronhitis, za razliku od KOPB-a, opstrukcija je potpuno reverzibilna nakon liječenja. Pretpostavlja se da je prolazna bronhijalna opstrukcija povezana s perzistentnom virusnom infekcijom (virus influence B, adenovirus i rinosincicijalni virus). Za progresiju ili, obrnuto, stabilizaciju HNB-a važno je stanje lokalne imunološke reaktivnosti. U akutnoj fazi obično je smanjena razina sekretornog imunoglobulina A, funkcionalna sposobnost alveolarnih makrofaga (AM) i fagocitna aktivnost neutrofila u krvnom serumu; razina interleukina - 2 raste, što je veća, to je izraženija aktivnost upale; oko polovice pacijenata pokazalo je povećanje razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC) u krvi. Ovi pokazatelji ostaju u oko polovice pacijenata iu fazi remisije, s trajanjem bolesti do 5 godina. To je, očito, zbog prisutnosti antigena pneumokoka i Haemophilus influenzae u bronhijalnom sadržaju, koji ostaju tamo čak iu fazi kliničke remisije. Promjene u drugim organima i sustavima su ili odsutne ili odražavaju ozbiljnost pogoršanja bolesti (opijanje, hipoksemija) i popratne patologije.

Dijagnostika jednostavan bronhitis temelji se na procjeni pacijentove povijesti, prisutnosti simptoma koji ukazuju na moguću leziju bronha (kašalj, ispljuvak), rezultatima fizičkog pregleda dišnih organa i isključivanju drugih bolesti koje se mogu karakterizirati uglavnom slični klinički simptomi (plućna tuberkuloza, bronhiektazije, karcinom bronha).

Laboratorijska istraživanja.

Laboratorijski podaci koriste se za dijagnosticiranje egzacerbacije kroničnog bronhitisa, razjašnjavanje stupnja aktivnosti upalnog procesa, kliničkog oblika bronhitisa i diferencijalne dijagnoze. Pokazatelji kliničkog testa krvi i ESR s kataralnim endobronhitisom rijetko se mijenjaju, češće s gnojnim, kada se pojavi umjerena leukocitoza i pomak leukocitne formule ulijevo. OKO S trofazni biokemijski testovi( određivanje ukupnih proteina i proteinograma, C-reaktivnog proteina, haptoglobina, sijaličnih kiselina i seromukoida u krvnom serumu) . imaju dijagnostičku vrijednost kod usporene upale.

Citološki pregled sputuma, au njegovoj odsutnosti - sadržaj bronha, dobiven tijekom bronhoskopije karakterizira stupanj upale. Da, u teška egzacerbacija upale (3 stupnja) u citogramima prevladavaju neutrofilni leukociti (97,4–85,6%), u malom broju postoje distrofično promijenjene stanice bronhijalnog epitela i AM; na umjerena upala (2 stupnja) uz neutrofilne leukocite (75,7%) u sadržaju bronha postoji značajna količina sluzi, AM i stanica bronhijalnog epitela; s blagom upalom (1. stupanj) sekret je pretežno mukozan, prevladavaju deskvamirane stanice bronhijalnog epitela, malo je neutrofila i makrofaga (52,3–37,5% odnosno 26,7–31,1%). Otkriva se određeni odnos između aktivnosti upale i fizičkih svojstava sputuma (viskoznost, elastičnost). S gnojnim bronhitisom u akutnoj fazi, u sputumu se povećava sadržaj kiselih mukopolisaharida i vlakana deoksiribonukleinske kiseline, a smanjuje se sadržaj lizozima, laktoferina i sekretornog IgA. Time se smanjuje otpornost bronhijalne sluznice na učinke infekcije.

Instrumentalna istraživanja.

Bronhoskopija kod kroničnog bronhitisa indiciran je u dijagnostičke i/ili terapijske svrhe. potrebna je endoskopija. Kod sindroma upornog kašlja često se otkriva ekspiracijski kolaps (diskinezija) dušnika i velikih bronha, što se očituje povećanjem respiratorne pokretljivosti i ekspiracijskim sužavanjem dišnih putova. Diskinezija dušnika i glavnih bronha II-III stupnja negativno utječe na tijek upalnog procesa u bronhima, smanjuje učinkovitost iskašljavanja sputuma, predisponira razvoj gnojne upale, uzrokuje pojavu opstruktivnih poremećaja ventilacija pluća. S gnojnim endobronchitisom, bronhijalno stablo se sanira.

Radiografija

Na rendgenskom pregledu prsa u bolesnika s jednostavnim bronhitisom nema promjena na plućima. U slučaju gnojnog bronhitisa nakon terapijske i dijagnostičke bronhoskopije i sanacije bronhijalnog stabla, indicirana je kompjutorizirana tomografija koja omogućuje dijagnosticiranje bronhiektazija. i odrediti daljnju taktiku liječenja.

Diferencijalna dijagnoza

Akutni bronhitis

Od jednostavnog (neopstruktivnog) bronhitisa treba razlikovati akutni dugotrajni I ponavljajući bronhitis. Prvi karakterizira: prisutnost dugotrajnog (više od 2 tjedna) tijeka akutne prehlade, za drugu - ponovljene kratke epizode tri ili više puta godišnje. bronhiektazije karakteriziraju kašalj od djetinjstva nakon preležanih "epiteliotropnih" infekcija (ospice, hripavac i dr.), ispuštanje gnojnog ispljuvka "puna usta", postoji odnos između ispuštanja sputuma i položaja tijela, bronhoskopijom se otkriva lokalni gnojni (mukopurulentni) endobronhitis , CT pluća i bronhografija otkrili su bronhiektazije.

cistična fibroza

cistična fibroza je genetski uvjetovana bolest koju karakterizira pojava simptoma u djetinjstvu, oštećenje egzokrinih žlijezda s prisutnošću gnojnog bronhitisa, poremećaj sekretorne funkcije gušterače, dijagnostički marker je povećan sadržaj Na u znoju tekućina (40 mmol / l.).

Tuberkuloza dišnih organa

Za tuberkulozu znakovi intoksikacije, noćno znojenje, mycobacterium tuberculosis u ispljuvku i bronhijalnim ispircima su karakteristični, bronhoskopijom se otkriva lokalni endobronhitis s ožiljcima, fistule s pozitivnim serološkim reakcijama na tuberkulozu, pozitivni rezultati primjene tuberkulostatika (therapia ex juvantibus).

Rak pluća

Centralni rakčešće kod muškaraca starijih od 40 godina, teških pušača; karakterističan napadajući kašalj, tragovi krvi i "atipične" stanice u ispljuvku, karakteristični rezultati bronhoskopije i biopsije.

Traheobronhijalna diskinezija

Traheobronhijalna diskinezija (ekspiratorni kolaps traheje i velikih bronha) karakterizira hripavac nalik na hripavac; bronhoskopija otkriva prolaps membranoznog dijela dušnika u lumen različite težine.

Bronhijalna astma

S funkcionalno nestabilnim bronhitisom s bronhospastičkim sindromom potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s b ronhijalna astma, koju karakterizira mlada dob, povijest alergija ili infekcija dišnog sustava na početku bolesti, povećanje broja eozinofila u ispljuvku i krvi (> 5%), paroksizmalne poteškoće s disanjem ili kašljanjem tijekom dana i osobito tijekom spavanja, uglavnom raspršeno suho disanje visokog tona, terapijski učinak bronhodilatatora (uglavnom 2-agonista).

Klasifikacija

Po patogenezi:

primarni bronhitis- kao samostalni nosološki oblik;

sekundarni bronhitis- kao posljedica drugih bolesti i patoloških stanja (tuberkuloza, bronhiektazije, uremija i dr.).

Po funkcionalnom svojstvu(kratkoća daha, spirometrija FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC):

neobstruktivni (jednostavni) kronični bronhitis (CNB)): nema kratkog daha, spirometrijski parametri - FEV 1 , FVC, FEV 1 /FVC nisu promijenjeni;

opstruktivni: ekspiratorna dispneja i promjene spirometrijskih parametara (smanjenje FEV 1 , FEV 1 / FVC) tijekom egzacerbacije.

Prema kliničkim i laboratorijskim karakteristikama(priroda sputuma, citološka slika bronhijalnih ispiranja, stupanj neutrofilije u perifernoj krvi i biokemijske reakcije akutne faze):

kataralni;

mukopurulentan.

Prema fazi bolesti:

pogoršanje;

klinička remisija.

Obligate komplikacije bronhijalne opstrukcije:

kronično cor pulmonale;

respiratorno (plućno) zatajenje, zatajenje srca.

Liječenje

U fazi pogoršanja bolesti s povećanjem tjelesne temperature, pacijenti podliježu otpuštanju s posla. S teškom intoksikacijom, opstruktivnim sindromom, u prisutnosti teških popratnih bolesti, osobito u starijih bolesnika, preporučljiva je hospitalizacija. Pušenje duhana je strogo zabranjeno.

S obzirom na veliku ulogu respiratorne virusne infekcije u pogoršanju bolesti, poduzimaju se sve vrste mjera za ubrzanje uklanjanja antigenskog materijala (toksina) iz tijela. Preporuča se piti puno tople tekućine: vrući čaj s limunom, medom, pekmezom od malina, čajem od cvijeta lipe, suhim čajem od maline, zagrijane alkalne mineralne vode - stolne i ljekovite (Borzhom, Smirnovskaya i dr.); službene "znojne" i "grudne" zbirke ljekovitog bilja. Korisne su parne ("ne duboke") indiferentne inhalacije. Od antivirusnih lijekova propisuju se ameksin, ingavirin, relenza, arbidol, interferon ili interlock u obliku kapi za nos, 2-3 kapi u svaki nosni prolaz s razmakom od 3 sata ili u obliku inhalacija od 0,5 ml 2 puta dnevno 2-5 dana; -globulin protiv gripe (za gripu i druge respiratorne virusne infekcije), -globulin protiv ospica (za adeno- i PC-infekcije). Svi gamaglobulini daju se intramuskularno u 2-3 doze, dnevno ili svaki drugi dan, obično 6 injekcija, ovisno o stanju bolesnika. Moguća jednodnevna lokalna primjena imunoglobulina (ukapavanje u nos) s intervalom od 3 sata. Od ostalih antivirusnih lijekova preporučljivo je propisati chigain (aktivni princip je sekretorni IgA) 3 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno. U prisutnosti manifestacija alergije i povećanja razine eozinofila u sputumu i krvi (> 5%), indicirano je imenovanje antihistaminika, askorbinske kiseline. Ove mjere, u pravilu, smanjuju simptome intoksikacije, poboljšavaju opću dobrobit. S povećanjem stupnja gnojnosti sputuma (promjena boje sputuma od svijetle do žute, zelene), prisutnosti neutrofilne leukocitoze u perifernoj krvi i postojanosti simptoma intoksikacije, indicirani su antibiotici (prirodni i polusintetski penicilini, makrolidi ili tetraciklini), dioksidin u inhalacijama (1% -10 ml ) . Ovi kemoterapijski lijekovi se koriste pod kontrolom kliničkih simptoma, obično ne dulje od 2 tjedna. Za čišćenje bronhija od viška viskoznih sekreta oralno ili inhalirano treba propisati ekspektoranse: 3% otopinu kalijevog jodida (u mlijeku, nakon jela), infuzije i dekocije termopsisa, bijelog sljeza, ljekovitog bilja i mješavine na njihovoj osnovi, u toplom obliku do 10 puta dnevno, ambroksol, bromheksin, acetilcistein. Bronhijalni klirens uvelike ovisi o stupnju hidratacije bronhijalnog sadržaja, što je olakšano inhalacijom tople otopine natrijevog bikarbonata ili hipertonične fiziološke otopine. S funkcionalno nestabilnim bronhitisom i bronhospastičkim sindromom, u kompleks terapije lijekovima treba uključiti kratkodjelujuće 2-agoniste (Berotek i njegovi analozi), antikolinergike (Atrovent) ili njihovu kombinaciju (Berodual).

Kada se znakovi aktivnosti upalnog procesa povuku, mogu se primijeniti navedene inhalacije sokom češnjaka ili luka, koje se pripremaju ex temporae na dan inhalacije, pomiješane s 0,25% otopinom novokaina u omjeru 1:3; upotrebom do 1,5 ml otopine po inhalaciji dva puta dnevno, ukupno 9-15 postupaka. Navedeno liječenje kombinira se s primjenom vitamina C, A, skupine B, biostimulansa (sok od aloe, propolisa, korijena sladića, ulja pasjeg trna, prodigiozana i dr.), metodama fizikalne terapije i fizikalnim metodama rehabilitacijskog liječenja. Uz gnojni endobronhitis, takav tretman treba nadopuniti sanitacijom bronhijalnog stabla. Trajanje tijeka liječenja ovisi o brzini eliminacije gnojnih sekreta u bronhijalnom stablu. To obično zahtijeva 2-4 terapijske bronhoskopije u razmacima od 3-7 dana. Ako se klinički, s ponovljenom bronhoskopijom, otkrije jasna pozitivna dinamika upalnog procesa u bronhima, tijek sanitacije se završava uz pomoć endotrahealnih infuzija ili inhalacija aerosola s jodinolom i drugim simptomatskim sredstvima.

Prevencija

Primarna prevencija uključuje suzbijanje loše navike pušenja duhana, poboljšanje vanjske okoline, zabranu rada u zagađenoj (prašnjavoj ili plinovitoj) atmosferi, stvrdnjavanje tijela, liječenje žarišta infekcije u nazofarinksu i uspostavljanje normalnog disanja kroz nos. Kako bi se spriječilo pogoršanje jednostavnog kroničnog bronhitisa, preporuča se isključiti činjenicu aktivnog i pasivnog pušenja, provesti postupke otvrdnjavanja (vode) i metode rehabilitacijske tjelovježbe koje povećavaju nespecifičnu otpornost i toleranciju na tjelesnu aktivnost, racionalno zapošljavanje. Izvan sezone preporuča se uzimanje adaptogena (Eleutherococcus, Schisandra chinensis i dr.), kao i antioksidansa (vitamin C, rutin i dr.). Tijekom razdoblja remisije upalnog procesa potrebno je radikalno sanirati žarišta u nazofarinku, usne šupljine, za ispravljanje nedostataka nosne pregrade koji otežavaju disanje kroz nos. Kako bi se spriječilo očekivano pogoršanje bolesti tijekom nadolazeće epidemije gripe, može se provesti cijepljenje protiv gripe; za sprječavanje egzacerbacije u najopasnijem razdoblju godine (kasna jesen) moguće je cijepljenje pneumokoknim ili kombiniranim cjepivom. Profilaktička primjena antibiotika nije preporučljiva.

Kod funkcionalno nestabilnog kroničnog bronhitisa treba provoditi godišnju spirografsku kontrolu. U svrhu restorativnog liječenja i rehabilitacije ovih bolesnika treba više koristiti mogućnosti sanatorijskog liječenja u klimatskim odmaralištima. U bolesnika starijih od 50 godina i s višestrukim patologijama drugih organa i sustava, prednost treba dati lokalnim sanatorijima.

Prognoza

Prognoza za kronični bronhitis je povoljna. Obično CB ne uzrokuje trajno smanjenje funkcije pluća. Međutim, pronađena je povezanost između hipersekrecije sluzi i smanjenja FEV1, a također je utvrđeno da kod mladih pušača prisutnost kroničnog bronhitisa povećava vjerojatnost razvoja KOPB-a.

je difuzno progresivna upalni proces u bronhima, što dovodi do morfološke restrukturacije stijenke bronha i peribronhalnog tkiva. Egzacerbacije kroničnog bronhitisa javljaju se nekoliko puta godišnje i javljaju se s pojačanim kašljem, gnojnim ispljuvkom, otežanim disanjem, bronhijalnom opstrukcijom, slabom temperaturom. Pregled kod kroničnog bronhitisa uključuje RTG pregled pluća, bronhoskopiju, mikroskopsku i bakteriološku analizu sputuma, respiratornu funkciju i dr. U liječenju kroničnog bronhitisa kombinira se medikamentozna terapija (antibiotici, mukolitici, bronhodilatatori, imunomodulatori), sanitetska bronhoskopija. , terapija kisikom, fizioterapija (inhalacija, masaža, vježbe disanja, elektroforeza lijekova, itd.).

MKB-10

J41 J42

Opće informacije

Učestalost kroničnog bronhitisa među odraslom populacijom je 3-10%. Kronični bronhitis ima 2-3 puta veću vjerojatnost da će se razviti u muškaraca u dobi od 40 godina. U suvremenoj pulmologiji kronični bronhitis nastaje ako se tijekom dvije godine bilježe egzacerbacije bolesti koje traju najmanje 3 mjeseca, a koje prati produktivni kašalj s ispljuvkom. S dugotrajnim tijekom kroničnog bronhitisa značajno se povećava vjerojatnost bolesti kao što su KOPB, pneumoskleroza, plućni emfizem, cor pulmonale, bronhijalna astma, bronhiektazije i rak pluća. Kod kroničnog bronhitisa, upala bronha je difuzna i na kraju dovodi do strukturne promjene stijenke bronha s razvojem peribronhitisa oko njega.

Uzroci

Među razlozima koji izazivaju razvoj kroničnog bronhitisa, vodeću ulogu ima dugotrajno udisanje zagađivača - raznih kemijskih nečistoća sadržanih u zraku (duhanski dim, prašina, ispušni plinovi, otrovni dimovi itd.). Toksični agensi imaju iritirajući učinak na sluznicu, uzrokujući restrukturiranje sekretornog aparata bronha, hipersekreciju sluzi, upalne i sklerotične promjene u stijenci bronha. Često se nepravovremeno ili nepotpuno izliječeni akutni bronhitis transformira u kronični bronhitis.

Mehanizam razvoja kroničnog bronhitisa temelji se na oštećenju različitih dijelova sustava lokalne bronhopulmonalne zaštite: mukocilijarnog klirensa, lokalne stanične i humoralne imunosti (poremećena je drenažna funkcija bronha; smanjuje se aktivnost a1-antitripsina; proizvodnja interferona, lizozima, IgA i plućnog surfaktanta se smanjuje; fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga je inhibirana i neutrofila).

To dovodi do razvoja klasičnog patološkog trijasa: hiperkrinija (hiperfunkcija bronhijalnih žlijezda uz stvaranje velike količine sluzi), diskrinija (povećana viskoznost sputuma zbog promjena u njegovim reološkim i fizička i kemijska svojstva), mukostaza (stagnacija gustog viskoznog sputuma u bronhima). Ovi poremećaji pridonose kolonizaciji sluznice bronha uzročnicima infekcije i daljnjem oštećenju stijenke bronha.

Endoskopsku sliku kroničnog bronhitisa u akutnoj fazi karakterizira hiperemija sluznice bronha, prisutnost mukopurulentne ili gnojne sekrecije u lumenu bronhijalnog stabla, u kasnijim fazama - atrofija sluznice, sklerotične promjene u duboki slojevi stijenke bronha.

Na pozadini upalni edem i infiltracija, hipotonična diskinezija velikih i kolaps malih bronha, hiperplastične promjene u stijenci bronha, lako se pridruži bronhijalna opstrukcija, koja održava respiratornu hipoksiju i doprinosi rastu respiratornog zatajenja kod kroničnog bronhitisa.

Klasifikacija

Klinička i funkcionalna klasifikacija kroničnog bronhitisa razlikuje sljedeće oblike bolesti:

1. Po prirodi promjena: kataralni (jednostavni), gnojni, hemoragični, fibrinozni, atrofični.
2. Prema stupnju oštećenja: proksimalni (s pretežnom upalom velikih bronha) i distalni (s pretežnom upalom malih bronha).
3. Po prisutnosti bronhospastične komponente: neobstruktivni i opstruktivni bronhitis.
4. Prema kliničkom tijeku: kronični bronhitis latentnog tijeka; s čestim egzacerbacijama; s rijetkim egzacerbacijama; neprestano se ponavljaju.
5. Prema fazi procesa: remisija i egzacerbacija.
6. Prema prisutnosti komplikacija: kronični bronhitis kompliciran plućnim emfizemom, hemoptiza, respiratorno zatajenje različitog stupnja, kronično plućno srce (kompenzirano ili dekompenzirano).

Simptomi kroničnog bronhitisa

Kronični neobstruktivni bronhitis karakterizira kašalj s mukopurulentnim ispljuvkom. Količina iskašljanog bronhalnog sekreta bez egzacerbacije doseže 100-150 ml dnevno. U fazi pogoršanja kroničnog bronhitisa, kašalj se pojačava, sputum postaje gnojan, njegova količina se povećava; pridružite se subfebrilnom stanju, znojenju, slabosti.

S razvojem bronhijalne opstrukcije do glavnog kliničke manifestacije dodaje se ekspiratorna dispneja, oticanje vratnih vena pri izdisaju, piskanje, hripavac, neproduktivan. Dugotrajni tijek kroničnog bronhitisa dovodi do zadebljanja završnih falangi i noktiju prstiju ("bubnjaci" i "satnice").

Ozbiljnost respiratornog zatajenja kod kroničnog bronhitisa može varirati od blage zaduhe do ozbiljnih poremećaja ventilacije koji zahtijevaju intenzivnu njegu i mehaničku ventilaciju. Na pozadini egzacerbacije kroničnog bronhitisa može se primijetiti dekompenzacija popratnih bolesti: bolest koronarnih arterija, dijabetes melitus, discirkulacijska encefalopatija itd. Kriteriji za ozbiljnost egzacerbacije kroničnog bronhitisa su ozbiljnost opstruktivne komponente, respiratorni neuspjeh i dekompenzacija popratne patologije.

Kod kataralnog nekompliciranog kroničnog bronhitisa, egzacerbacije se javljaju do 4 puta godišnje, bronhijalna opstrukcija nije izražena (FEV1> 50% norme). Češće egzacerbacije javljaju se kod opstruktivnog kroničnog bronhitisa; očituju se povećanjem količine sputuma i promjenom njegove prirode, značajnim kršenjima bronhijalne prohodnosti (FEV1 gnojni bronhitis javlja se s stalna dodjela ispljuvak, smanjenje FEV1

Dijagnostika

U dijagnozi kroničnog bronhitisa bitno je utvrditi anamnezu bolesti i život (pritužbe, iskustvo pušenja, profesionalne i kućne opasnosti). Auskultatorni znakovi kroničnog bronhitisa su teško disanje, produženi izdisaj, suhi hropci (zviždanje, zujanje), vlažni hropci različite veličine. S razvojem emfizema određuje se zvuk udaraljki u kutiji.

Provjeru dijagnoze olakšava radiografija pluća. Rentgenska slika u kroničnom bronhitisu karakterizirana je deformacijom mreže i povećanim uzorkom pluća, u trećini pacijenata - znakovima emfizema. Dijagnostika zračenja omogućuje isključivanje upale pluća, tuberkuloze i raka pluća.

Mikroskopski pregled sputuma otkriva njegovu povećanu viskoznost, sivkastu ili žućkasto-zelenu boju, mukopurulentni ili gnojni karakter, veliki broj neutrofilnih leukocita. Bakteriološka kultura sputuma omogućuje identifikaciju mikrobnih patogena (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae itd.). Uz poteškoće u prikupljanju sputuma, indicirana je bronhoalveolarna lavaža i bakteriološki pregled ispiranja bronha.

Stupanj aktivnosti i priroda upale kod kroničnog bronhitisa određuje se u procesu dijagnostičke bronhoskopije. Uz pomoć bronhografije procjenjuje se arhitektonika bronhijalnog stabla, isključuje se prisutnost bronhiektazije.

Ozbiljnost kršenja funkcije vanjskog disanja određuje se tijekom spirometrije. Spirogram u bolesnika s kroničnim bronhitisom pokazuje smanjenje VC različitog stupnja, povećanje MOD; s bronhijalnom opstrukcijom - smanjenje FVC i MVL. S pneumotakografijom se primjećuje smanjenje maksimalnog protoka izdisaja.

Iz laboratorijskih pretraga za kronični bronhitis, opća analiza urin i krv; određivanje ukupnih proteina, proteinskih frakcija, fibrina, sijaličnih kiselina, CRP-a, imunoglobulina i drugih pokazatelja. U slučaju teškog respiratornog zatajenja, ispituje se CBS i plinski sastav krvi.

Liječenje kroničnog bronhitisa

Pogoršanje kroničnog bronhitisa liječi se stacionarno, pod nadzorom pulmologa. Istodobno se promatraju osnovni principi liječenja akutnog bronhitisa. Važno je isključiti kontakt s toksičnim čimbenicima (duhanski dim, štetne tvari itd.).

Farmakoterapija kroničnog bronhitisa uključuje imenovanje antimikrobnih, mukolitičkih, bronhodilatacijskih, imunomodulatornih lijekova. Za antibiotsku terapiju koriste se penicilini, makrolidi, cefalosporini, fluorokinoloni, tetraciklini oralno, parenteralno ili endobronhalno. S viskoznim sputumom koji se teško izdvaja, koriste se mukolitici i ekspektoransi (ambroksol, acetilcistein, itd.). Kako bi se zaustavio bronhospazam kod kroničnog bronhitisa, indicirani su bronhodilatatori (eufilin, teofilin, salbutamol). Obavezno je uzimati imunoregulirajuća sredstva (levamisol, metiluracil, itd.).

Kod teškog kroničnog bronhitisa može se učiniti terapijska (sanacijska) bronhoskopija, bronhoalveolarna lavaža. Za vraćanje drenažne funkcije bronha koriste se pomoćne metode terapije: alkalna i plućna hipertenzija. Preventivni rad na prevenciji kroničnog bronhitisa je promicanje prestanka pušenja, uklanjanje nepovoljnih kemijskih i fizičkih čimbenika, liječenje komorbiditeta, povećanje imuniteta, pravovremeno i potpuno liječenje akutnog bronhitisa.

Opstruktivni bronhitis nastaje nakon difuzne patološke promjene u bronhima, koja nastaje kao posljedica dugotrajne upale ili iritacije dišnih putova što dovodi do smanjenja lumena bronha i nakupljanja obilnog sekreta u njemu. Bolest je karakterizirana stvaranjem bronhospazma, piskanja, nedostatka zraka, respiratornog zatajenja i drugih simptoma tipičnih za druge bolesti u kojima je poremećena ventilacija pluća.

Stoga je kod utvrđivanja bolesti važna diferencijalna dijagnoza opstruktivnog bronhitisa, prema kojoj će se propisati adekvatno liječenje. Da bismo detaljnije razumjeli problem, potrebno je detaljnije govoriti o uzrocima opstrukcije i drugim značajkama bronhitisa.

Među razlozima koji dovode do suženja ili potpunog začepljenja bronha, postoje čimbenici koji su detaljno razmotreni u nastavku.

Medicinski faktori

Medicinski čimbenici koji uzrokuju opstrukciju malih i srednjih bronha uključuju:

• infekcija u ustima i gornjim dišni put: stomatitis, tonzilitis, ORL bolesti, bolesti zuba, desni i dr.;
• prisutnost patologija zarazne prirode u donjem dišnom traktu: bronhitis,;
• tumorske formacije u traheji ili bronhijalnom stablu;
• nasljedni preduvjeti;
• alergije, astma;
• hiperreaktivnost dišnih putova;
• trovanje otrovnim dimovima, opekline ili ozljede bronha raznih vrsta.

Društveni čimbenici

Način života osobe igra važnu ulogu u razvoju bolesti dišnog sustava.

Bronhitis može biti uzrokovan:

• održavanje nezdravog načina života, zlouporaba alkohola i pušenje;
• život u nepovoljnim uvjetima;
• dob (mala djeca i ljudi u dobi za mirovinu skloniji su razvoju bolesti).

Okolišni čimbenici

Zdravlje dišnog trakta ovisi o stanju zračnih masa koje okružuju osobu.

Značajno povećava rizik od razvoja plućnih bolesti:

1. Stalna ili vrlo česta izloženost sluznici nadražujućih sredstava: prašina, dim, alergeni i drugi;
2. Utjecaj kemikalija na respiratorni trakt: razni kaustični plinovi, pare, fina prašina u zraku organskog ili anorganskog podrijetla itd.

Što trebate znati o opstruktivnom bronhitisu

Klasifikacija bronhitisa prilično je komplicirana, što se može vidjeti gledanjem videa u ovom članku, ali ako je pojednostavimo na jezik razumljiviji prosječnoj osobi, tada se u osnovi patologija dijeli na akutne i, a opstrukcija se može pojaviti i na u prvom i u drugom slučaju.

Dijagnoza "" u velikoj većini postavlja se djeci mlađoj od tri godine zbog karakteristika mladih dišni sustav, za odrasle ovaj oblik nije tipičan.

Bilješka. Ako se odrasloj osobi dijagnosticira akutna opstruktivna patologija, tada u ovom slučaju rijetko postoji bronhitis, već je to druga bolest sa sličnim simptomima.

Glavni simptomi koji ukazuju na patologiju su sljedeći:

• prvi znak je kršenje punopravnog rada ciliiranog epitela i razvoj katara gornjih dijelova dišnog sustava;
• bolest je popraćena jakim neproduktivnim kašljem s slabo odvojenim ispljuvkom;
• kašalj je paroksizmalan, osobito noću ili ujutro nakon spavanja;
• temperatura ne raste iznad subfebrilnih pokazatelja;
• postoje simptomi respiratornog zatajenja, postoji kratkoća daha, postaje teško disati;
• pri izdisaju se čuju zviždanja i šumovi bez dodatnih uređaja.

Kršenje bronha u ovom slučaju je potpuno izliječeno, ali s čestim ponavljanjima, bolest postaje kronična, karakterizirana stalnim sporim procesom, u kojem se svaki put nakon sljedeće egzacerbacije smanjuje razdoblje remisije. Dakle, kroničnu patologiju karakterizira nepovratnost.

Važno. Jedno od obilježja opstruktivnog bronhitisa je prisutnost subfebrilne temperature, koja u pravilu ne prelazi 37,5-37,6 stupnjeva. U uobičajenom akutnom obliku, pokazatelji temperature su mnogo veći.

Kronični oblik

Ova bolest je tipična za odrasle, razvija se uz stalnu izloženost bronhima štetnim agensima, rjeđe zbog čestih ponavljanja. akutni oblici. Istodobno je poremećen rad srednjih i malih bronha, što je i reverzibilno i nepovratno.

Obratite pozornost na znakove koji ukazuju na prisutnost kroničnog oblika opstruktivnog bronhitisa:

1. Bolesnik kašlje tijekom cijele godine općenito najmanje tri mjeseca;
2. Kašalj je jak i dubok, sputuma ima malo, sluzav je i teško se iskašljava;
3. Tijekom razdoblja remisije, napadi kašlja mogući su ujutro nakon spavanja, obično mjesec dana;
4. Pacijentu je teško disati, izdisaj se produljuje, čuje se karakterističan zvižduk;
5. Postoje znakovi respiratornog zatajenja, kratkoća daha tijekom fizičkog rada, u zanemarenom stanju, može se pojaviti čak i kada razgovarate;
6. Često se osnovnoj bolesti pridružuju dodatne u obliku virusne ili bakterijske infekcije. U tom slučaju ispljuvak postaje potpuno ili djelomično gnojan, obično zelenkaste boje.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza opstruktivnog bronhitisa je zbog činjenice da simptomi bolesti nemaju jasne znakove i mogu ukazivati ​​na razvoj drugih patologija s vrlo sličnom kliničkom slikom. Prije svega treba isključiti astmu, upalu pluća i tuberkulozu. Uzročnik se može utvrditi bakterijskom pretragom ispljuvka ili ispiranjem, u kojem ne bi smjela biti prisutna mikobakterija - Kochov bacil, koji je uzročnik tuberkuloze.

Obratite pozornost na važnost prikupljanja ispljuvka za bakteriološku analizu.

Osim toga, opstruktivni bronhitis treba razlikovati od:

• zatajenje srca ili pluća;
• bronhiektazije;
• tromboembolije plućnih krvnih žila i druge bolesti.

Razlikovanje bronhitisa od astme

Najčešće nastaju velike poteškoće s razlikom između bronhitisa i astme, budući da se dijagnoza postavlja isključivo na temelju manifestiranih simptoma i nema drugih načina da se jasno odredi bolest, kao što je upala pluća pomoću rendgenskih zraka. Prisutnost opstrukcije značajka za oba oboljenja i jedan je od glavnih dijagnostičkih sindroma.

Detaljnije informacije o razlikama prikazane su u tablici 1, a glavne uključuju sljedeće:

• prirodu i učestalost kašlja- stalno kod bronhitisa iu obliku napadaja kod astme;
• otežano disanje s pogoršanjem bronhitisa i s kroničnim zanemarenim oblikom, konstantan je, s napadima astme, potpuno je odsutan ako nema iritantnog čimbenika;
• prisutnost alergija ukazuje na prisutnost astme, bronhitisa, u pravilu, razvija se zbog infekcije infekcijama;
• korištenje bronhodilatatora za ublažavanje bronhospazma i opstrukcije, kod astme je odgovor pozitivan, kod bronhitisa je djelomičan.

Stol 1. Diferencijalna dijagnoza bronhitis i astma:

Karakteristične značajke	Značajke manifestacije simptoma
	Opstruktivni bronhitis	Bronhijalna astma
Prisutnost alergija	Obično odsutan	Jasno definirani simptomi
Alergološka anamneza	Nakon kontakta s alergenom nema odgovora u obliku kašlja ili bronhospazma	Kontakt s alergijskim agensom uzrokuje kašalj i gušenje
Otežano disanje, otežano disanje	Konstantni znakovi zatajenja disanja, glatki protok. Na tjelesna aktivnost stanje se pogoršava, javlja se produktivni kašalj	Gušenje i otežano disanje su periodični, pojavljuju se u obliku napadaja, može postojati stabilna remisija u određenim vremenskim intervalima
Kašalj	S ispljuvkom	Nema sputuma ili je oskudan
Značajke sputuma	Sluznica, često s gnojnim elementima, mikroskopska analiza ne otkriva Kurschmannove spirale, Charcot-Leiden kristale, nema eozinofila.	Kod astme se može izlučiti mala količina sputuma u kojem se nalaze eozinofili, Charcot-Leidenovi kristali i Kurschmannove spirale.
Prisutnost piskanja prilikom slušanja	Obično se čuju vlažni ili suhi hropci ovisno o stadiju bolesti.	Prisutnost vlažnih hropta nije tipična, za astmu je karakterističnije suho disanje, koje se često naziva glazbeno piskanje.
Rentgenske indikacije	Na slici je retikularna pneumoskleroza, peribronhalna i perivaskularna infiltracija	Obrisi plućnog tkiva su pojačani, mogući su znaci emfizema
Očitanja krvnih pretraga	Povećana sedimentacija eritrocita i povećan sadržaj leukocita tijekom razdoblja egzacerbacija	Dijagnostički znak je povećanje eozinofila, a ESR može biti normalan i ubrzan
Provođenje provokativnih kožnih testova na alergene	Reakcija je negativna	U većini slučajeva reakcija je pozitivna.
Patologije vanjskog disanja	Opstrukcija je u pravilu ireverzibilna. Testiranje bronhodilatatorima daje negativan rezultat	Opstrukcija je reverzibilna, u razdoblju remisije se povlači bez upotrebe lijekova, testovi s bronhodilatatorima daju pozitivan rezultat.

Razlikovanje bronhitisa od upale pluća

Ne uvijek mimo klinički znakovi moguće je razumjeti od kakve bolesti pacijent boluje, budući da ne postoji jasna linija po kojoj je jedna patologija odvojena od druge. U tu svrhu liječnici pribjegavaju laboratorijskim dijagnostičkim metodama.

Često je dovoljno proučiti rendgensku snimku, au teškim slučajevima potrebno je koristiti bronhoskopiju, MRI i druge, koji su s ovim patologijama prilično složene metode istraživanja. Često zanemareni bronhitis ili samo banalni nepravovremeni zahtjev za medicinsku pomoć dovodi do činjenice da se upalni proces smanjuje i uzrokuje razvoj upale pluća. Glavne razlike prikazane su u tablici 2.

Tablica 2. Diferencijalna dijagnoza: bronhitis i pneumonija:

Simptomi	Bronhitis	Upala pluća
Temperatura	Često subfebrilna, ispod 38°C	U pravilu uvijek iznad 38°C
Trajanje vrućice	Ne više od tri dana	Obično duže od tri do četiri dana
Kašalj	Suh, produktivan znoj, može uopće biti bez ispljuvka, bolovi pri kašljanju su rijetki	vrlo duboko vlažan kašalj i obilno stvaranje sputuma, osobito nekoliko dana nakon početka bolesti
dispneja	Da, uz opstrukciju	Uvijek postoji
Cijanoza (cijanoza prstiju, lica u većoj mjeri)	Ne	Jesti
Dodatni mišići uključeni su u respiratorni čin	Ne	Da
Drhtanje u glasu	Ne	Često jesti
Pri auskultaciji skraćivanje perkusionog zvuka	Ne može biti	U pravilu postoji
Lokalni fini mjehurići, dobro čujni hropci	Ne može biti	Jesti
Crepitus	Ne	Jesti
Bronhofonija	Ostaje nepromjenjen	Sve jači

Diferencijalna dijagnoza s drugom patologijom

Tuberkulozu će upućivati ​​znakovi kao što su: umor i slabost, pojačano znojenje i temperatura. Kronični bronhitis prvenstveno se očituje kašljem, otežanim disanjem i nedostatkom zraka. U ispljuvku nema gnojnih formacija, ali može biti krvi, bakterijskim pregledom otkriva se Kochov bacil.

Kod djece obilno izlučivanje ispljuvak može ukazivati ​​na razvoj bronhiektazija, dok je kronični oblik bronhitisa karakterističniji za starije osobe, čija je dob u prosjeku iznad 35 godina. Bronhoskopija u ovom slučaju pokazuje lokalni, a ne difuzni bronhitis, kao što je slučaj s kroničnim bolestima.

Na onkološka bolest ukazuju na bol u prsima, gubitak težine, umor, slabost i nema gnojnog ispljuvka. Kao preventivna mjera za rana dijagnoza fluorografiju treba redovito obavljati. Tablica 3 pokazuje moguće bolesti sa simptomima sličnim bronhitisu.

Tablica 3. Istaknute karakteristike diferencijalne dijagnoze:

Bolest	Simptomi
Reaktivne patologije dišnih putova
Bronhijalna astma	Opstrukcija je reverzibilna, čak iu prisutnosti infekcija.
Alergijska aspergiloza	Prolazni infiltrati u plućnom tkivu, u ispljuvku i krvi, nalazi se porast eozinofila.
Bolesti povezane sa štetnom proizvodnjom	Radnim danom simptomi su prisutni, a vikendom ili tijekom praznika stanje se osjetno popravlja.
Kronični bronhitis	Bolesnik dugo kašlje - nekoliko mjeseci u godini, a to traje tri ili više godina zaredom. Ovaj oblik patologije tipičan je za pušače.
Zarazne bolesti
Upala sinusa	Curenje nosa, začepljen nos, bol u maksilarnim sinusima.
hladno	Nakon infekcije ili hipotermije, upalni proces je lokaliziran samo u gornjim dišnim putovima, zviždanje je potpuno odsutno.
Auskultacijom se čuju sitno mjehurasti hropci, visoka temperatura, dijagnoza se postavlja na temelju radiološke indikacije.
Drugi razlozi
Zatajenje srca (kongestivni tip)	promjena brzine otkucaja srca; bazilarni hropci; rendgenska slika pokazuje povećanje alveolarne ili intersticijske tekućine; kardiomegalija; ortopneja.
Ezofagitis (refluks)	U vodoravnom položaju, simptomi se pojačavaju, pacijent stalno muči žgaravicu.
Razni tumori	Uporan kašalj, krvavi kašalj, gubitak težine.
Aspiracija	Pojava karakterističnih simptoma povezana je s određenom radnjom, na primjer, kada uđe dim ili kaustični dim, s povraćanjem. Ovo može pomutiti um.

Što trebate znati o liječenju bronhitisa

Liječenje opstruktivnog i bilo kojeg drugog bronhitisa uključuje ne samo medicinska pomoć ali i aktivnu pomoć bolesnika. I u medicinskim i preventivne svrhe prvo je potrebno eliminirati provocirajuće čimbenike, na primjer, pušenje, učinak dimova na opasnu proizvodnju i tako dalje, neophodno je obratiti pozornost na jačanje obrambenih mehanizama tijela pridržavajući se zdravog načina života.

U liječenju opstruktivnog bronhitisa igra prvu violinu liječenje lijekovima. Tablica 4 prikazuje glavne skupine lijekovi propisuje se ne samo za bronhitis, već i za liječenje bolesti kao što su upala pluća, emfizem, astma, traheitis i slično.

Važno. Uvijek pročitajte uputu o lijeku prije nego počnete primjenjivati ​​lijek. Priložena uputa ne samo da će vam reći kako pravilno koristiti lijek, već sadrži važne informacije o mogućim kontraindikacijama.

Tablica 4 Medicinska terapija bronhitis:

ljekovita skupina	kratak opis	Fotografija pripreme
Antikolinergički lijekovi	Terapeutski učinak temelji se na ekspanziji bronha, koja se javlja unutar nekoliko sati. Ne preporuča se raditi više od četiri inhalacije dnevno (2-3 udisaja odjednom). U inhalatorima, najčešći djelatna tvar- ipratropijev bromid.
Beta-2 antagonisti	Bronhodilatatori pomažu kod napadaja kašlja, ali se mogu koristiti kao proaktivna mjera za sprječavanje simptoma prije nadolazeće tjelesne aktivnosti. Ne preporuča se koristiti više od 4 inhalacije dnevno.
Metilksantini	Ovi lijekovi također su dizajnirani za širenje bronhija s dobro definiranim bronhospazmom. Teofilini se najčešće propisuju ambulantno, a razrijeđene koncentracije aminofilina obično se primjenjuju isključivo u bolničkim uvjetima. Ljudi koji imaju problema sa srcem mogu imati kontraindikacije i liječenje se u tom slučaju provodi s velikom pažnjom.
Mukolitici	Lijekovi iz ove skupine potiču stvaranje sputuma i njegovo ukapljivanje te olakšavaju njegovu evakuaciju iz respiratornog trakta. Najčešći pripravci sadrže ambroksol i acetilcistein.
Antibiotici	U akutnom (uobičajenom) bronhitisu se ne koriste. Antibakterijska terapija propisano je ako se bakterijska infekcija pridruži respiratornoj, čiji je znak pojava gnoja u ispljuvku, intoksikacija i produljenje bolesti. U pravilu, jedan tečaj traje od tjedan do dva, ovisno o karakteristikama dijagnoze i tijeku bolesti.
Hormonalni lijekovi	Kortikosteroidi su učinkoviti u prisutnosti alergijske reakcije i kod značajne patologije koja dovodi do respiratornog zatajenja. Uvođenjem lijekova inhalacijom postiže se stabilan učinak kumulativnog djelovanja i minimalni su Negativan utjecaj na druge tjelesne sustave, prvenstveno na endokrini sustav. U slučaju ozbiljnih komplikacija, kortikosteroidi se mogu dati intravenski.

Obratite pozornost na prednosti terapeutska gimnastika ne samo u terapiji, već iu prevenciji bolesti dišnog sustava pogotovo kada kronični oblici. Za to postoje posebno razvijene metode, na primjer, prema Buteyku, Frolovu, Strelnikovoj i drugima, koje možete detaljnije naučiti iz predloženog videa u ovom članku.

Indikacije za bolničko liječenje

U većini slučajeva, bronhitis se liječi ambulantno, ali važno je znati pod kojim simptomima se preporučuje podvrgavanje punopravnoj terapiji u bolničkom okruženju:

1. Ako se tijekom pogoršanja kroničnog opstruktivnog bronhitisa bolest ne povuče, napadi kašlja ne prestaju sami kod kuće, u ispljuvku postoji veliki broj gnojnih inkluzija;
2. Povećana kratkoća daha i zatajenje disanja;
3. Bolest teče u upalu pluća i tako se pojavljuje ne samo radikalna upala pluća, već i žarišni oblici s lokalizacijom u plućnom tkivu;
4. Počinju se pojavljivati ​​znakovi srčane patologije, razvija se tzv. cor pulmonale;
5. Za točniju dijagnozu potrebna je bronhoskopija.

Moderna medicina napravila je veliki korak u poboljšanju metoda isporuke lijekova u žarišta upale. Nedavno se u liječenju bolesti dišnog sustava aktivno koriste nebulizatori, koji su po principu rada slični inhalatorima, ali imaju niz značajnih prednosti.

Najvažnije je da se vodena otopina lijeka uz pomoć ultrazvuka pretvara u hladnu maglu ili aerosol, koji duboko prodire u najudaljenije dijelove dišnog trakta, čime se postiže jače djelovanje i djelotvorno zaustavljanje napadaja kašlja. Uređaj je jednostavan za korištenje, a posebno je pogodan za liječenje starijih i mlađih pacijenata, primjerice, jer nije potrebno pratiti pravilnost disanja i dubokog udisaja, kao što je slučaj kod inhalacija, dok cijena raspršivača je pristupačna, a sam uređaj dugo traje. .

Zaključak

U postavljanju dijagnoze kod sumnje na opstruktivni bronhitis iznimno je važno uzeti u obzir sve simptome koji se javljaju, utvrditi genezu bolesti i provesti niz pregleda. specifične analize potvrditi ili opovrgnuti druge patologije. Kronični opstruktivni bronhitis ima znakove slične mnogim bolestima, ali prije svega treba isključiti upalu pluća, astmu, tuberkulozu i onkopatologiju.

Ako se sumnja, provodi se rendgenski pregled, fluorografija se mora obavljati jednom godišnje kao obvezna preventivna metoda za sprječavanje razvoja ozbiljnih plućnih bolesti. Stupanj opstrukcije određuje se spirografijom, njegova nepovratnost ukazuje na kronični bronhitis.

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Akutni bronhitis (J20)

pulmologija

opće informacije

Kratki opis

akutni bronhitis- difuzna akutna upala traheobronhalnog stabla (bronhalne sluznice).

1. Bronhitis, nespecificiran kao akutni ili kronični, u osoba mlađih od 15 godina.
2. Akutni ili subakutni bronhitis, uključujući:
- akutni bronhitis s bronhospazmom;
- fibrinozan;
- membranski;
- gnojni;
- septička.
3. Akutni traheobronhitis.

Iz ovog odjeljka isključeni su:
1. Bronhitis (traheobronhitis), koji nije specificiran kao akutni ili kronični, u osoba u dobi od 15 godina i starijih (vidi J40).
2. Astma, nespecificirana (us. alergijski bronhitis) - J45.9.
3. Astma s predominacijom alergijske komponente (us. alergijski bronhitis) - J45.0.
4. Kronična opstruktivna plućna bolest s akutnom respiratornom infekcijom donjeg respiratornog trakta (J44.0).
5. Akutni bronhitis s bronhiektazijama (J47.0).
7. Bronhitis i pneumonitis uzrokovan kemikalije, plinovi, dimovi i pare (J68.0).
8. Kronični bronhitis i traheobronhitis:
- nespecificiran (J42);
- mukopurulentni (J41.1);
- jednostavno (J41.0).

Razdoblje protoka

Minimalno razdoblje protoka (dani): 14

Maksimalno razdoblje protoka (dani): 21

Simptomi (kašalj, povišena tjelesna temperatura, bronhijalna opstrukcija) koji traju duže od 3 tjedna trebali bi biti razlog za proširenje pregleda i konzultacije sa specijalistom.

Klasifikacija

Po etiologiji

:
- virusni;
- bakterije (uključujući mikoplazmu);
- zbog utjecaja kemijskih čimbenika;
- zbog utjecaja fizičkih čimbenika.

Etiološke varijante akutnog bronhitisa povezane s kemijskim i fizičkim učincima (na primjer, toksični i opekline) rijetko se promatraju izolirano, ali se u pravilu javljaju kao komponenta sustavne lezije.

Prema mehanizmu razvoja:

Primarni;
- sekundarni (nastaju na pozadini već postojeće patologije gornjeg i donjeg dišnog trakta).

Prema opcijama protoka:
- akutno;
- akutni produženi bronhitis (traje više od 3 tjedna);
- rekurentni bronhitis (ponavlja se tijekom godine 3 ili više puta);

- akutni opstruktivni bronhitis.

Etiologija i patogeneza

Etiologija

U odraslih je 85-95% akutnog bronhitisa uzrokovano virusima.
Prema ruskim znanstvenicima, kod djece starije od 4 godine virusni bronhitis zabilježen je u približno 20% slučajeva, kod djece od 14 dana do 4 godine - u manje od 10% slučajeva.
U pravilu, virusni bronhitis povezan je s bakterijama (češće), s gljivicama (rjeđe), protozoama. Akutni bronhitis mogu uzrokovati razne bakterije. Istodobno, etiološka struktura akutnog vanbolničkog i bolničkog bakterijskog bronhitisa značajno se razlikuje.
Prema rezultatima ruskih studija o identifikaciji lokalnih uzročnika akutnog bronhitisa u bolesnika bez popratne plućne patologije, bilo je moguće provjeriti uzročnika samo u 16-29% bolesnika.
Dugotrajnu hipotezu o akutnom bakterijskom bronhitisu uzrokovanom, primjerice, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis i Gram-negativnim bakterijama, ruski pedijatri nisu potvrdili (osim pacijenata koji su bili podvrgnuti kirurškim zahvatima).
Dokazi o sudjelovanju u razvoju bolesti Bordatella pertussis i B. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae dobiveni su u 5-10% slučajeva.
Međutim, prema inozemnim autorima, uloga klamidije i mikoplazme kao etiološkog čimbenika u posljednje je vrijeme značajno porasla; mikoplazmozne i klamidijske etiologije u djece može biti od 25 do 40%, a najveća je u prvoj godini života i nakon 10. godine.

Etiologija akutnog bronhitisa ovisno o dobi(Geppe N.A., Safronova A.N., 2009.):
- 0-3 mjeseca: citomegalovirus, enterovirus, herpes virusi;
- 0-6 mjeseci: klamidija (Chl.trachomatis);
- od 6 mjeseci do 3 godine: respiratorni sincicijski virus, virus parainfluence tip 3;
- 6-17 godina: klamidija (Chl.pneumoniae), mikoplazme (M.pneumoniae).

Bilješka. U svemu dobne skupine: adenovirus, rinovirus, virus influence (osobito u hladnoj sezoni).

Patogeneza
Ulazak virusa u epitelne stanice sluznice bronha, dovesti do njihove smrti. Infekcija se širi i na manje dišne ​​putove (to se posebno odnosi na viruse gripe i respiratorne sincicijske viruse), pridonoseći razvoju bronhijalne hiperreaktivnosti. Virusna infekcija senzibilizira respiratorni trakt, remeti mukocelularni klirens do potpunog prestanka i potiskuje obrambene mehanizme protiv bakterijske infekcije. Nakon pripajanja bakterijske infekcije povećava se količina sluzi, što onemogućuje prodor antibiotika u respiratorni trakt i otežava fagocitozu. Pod utjecajem infektivnih agenasa oslobađaju se različiti upalni medijatori.

patološka anatomija
Sluznica bronha kod akutnog bronhitisa izgleda otečena i hiperemična, na površini ima eksudat. Eksudat je tekućina bogata proteinima koja tijekom upale izlazi iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i tjelesne šupljine.
, koji u malim bronhima i bronhiolama može ispuniti cijeli lumen dišnih cijevi. Eksudat bronhalne sluznice može biti serozan, mukozan, mukopurulentan ili gnojan.
U iscjetku se gotovo uvijek (osim seroznog eksudata) nalaze eritrociti. U tako teškim oblicima kao što je gripa B, moguća su krvarenja u bronhijalnoj sluznici, zbog čega eksudat postaje krvav. Gotovo stalno u eksudatu otkrivaju se pojedinačne stanice cilindričnog epitela sluznice. U blažim slučajevima bronhitisa promjene su ograničene samo na samu sluznicu, u težim slučajevima zahvaćaju sve slojeve stijenke bronha. Prilikom mikroskopskog pregleda stijenke upaljenog bronha uočava se slika hiperemije Hiperemija - povećana opskrba krvlju bilo kojeg dijela perifernog krvožilnog sustava.
te upalni edem sluznice i submukoznog tkiva.
Čak i kod blagog bronhitisa postoji infiltracija leukocitima i limfocitima (kasnije s primjesom plazma stanica). Prisutan je u sluznici i submukoznom tkivu, u drugim slojevima stijenke bronha, zahvaća peribronhijalno tkivo u malim bronhima.
U slučaju značajne stanične infiltracije, stijenka bronha se zadeblja, infiltrat i edem u njemu opuštaju elastično tkivo i glatki mišićni sloj, mišićna vlakna podvrgnuti se degenerativnoj pretilosti. Sve to stvara uvjete za širenje malih intrapulmonalnih bronha, stvaranje bronhiektazija. Bronhiektazije - proširenje ograničenih područja bronha zbog upalno-distrofičnih promjena u njihovim zidovima ili anomalija u razvoju bronhalnog stabla
(tipično za bronhitis uzrokovan ospicama i gripom kod djece).
Tijekom razdoblja akutnog bronhitisa, upalni proces često prelazi na vezivno tkivo koje okružuje bronh, ovdje zahvaća silazne limfne žile i kroz njih se širi duž bronha. Upalne promjene iz peribronhija vezivno tkivo može prijeći u plućno tkivo. Često dolazi do razvoja bronhopneumonije, kada se upala unutar bronhija spušta do njihovih završnih grana i do plućnog tkiva. U slučaju začepljenja lumena malih bronha sekretom, odgovarajući dijelovi plućnog tkiva propadaju i nastaje atelektaza.

Glavni morfološki tipovi akutne upale bronha:
- akutni kataralni;
- kataralno-gnojni;
- hemoragični;
- fibrinozno-ulcerativni;
- supurativni.

Za akutni kataralni bronhitis karakteristični su hiperemija i edem stijenke bronha, povećanje broja vrčastih stanica, hipersekrecija žlijezda i stanjivanje sluzi, nakupljanje malog broja leukocita i deskvamirani epitel u lumenu bronha. Upalna infiltracija je umjerena i ograničena na sluznicu, defekti u epitelnoj ovojnici su površinski i mali, brzo se oporavljaju.

Na kataralno-gnojni bronhitis(gnojni katar bronha, gnojni bronhitis) sluznica bronha je otečena i ima jarko ružičastu ili crvenu boju. Eksudat se nakuplja u lumenu bronha, koji sadrži veliki broj leukocita; epitel ima upornije i dublje površinske defekte, može nastati erozija Erozija - površinski defekt sluznice ili epidermisa
. Javljaju se izražene degenerativne promjene trepljastog epitela. Upalni proces - ograničen ili raširen; hvata najviše bronhijalno stablo sve do najmanjih bronha. U slučaju teškog tijeka bolesti, upalni proces, zajedno sa sluznicom, također pokriva duboka tkiva stijenke bronha.

Na hemoragični bronhitis u eksudatu se otkriva veliki broj eritrocita.

Akutni fibrinozni bronhitis(krupozni bronhitis, plastični bronhitis, bronhijalni krup) opaža se kod difterije, lobarne pneumonije i prati ga oslobađanje fibrinoznog filma na površini upaljene sluznice. U rijetki slučajevi postoji izolirana krupozna upala bronha bez fibrinoznih lezija grkljana, dušnika ili plućnog tkiva. Priroda upale je krupozna, epitelni pokrov u velikim bronhima može biti očuvan (s izuzetkom površinskih redova), a fibrinozni film izgleda poput cijevi. Kod malih izgleda kao kontinuirana cilindrična masa i ispunjava cijeli lumen bronha. Akutni fibrinozni bronhitis prilično je rijetka bolest nejasne etiologije i patogeneze. U budućnosti obično poprima relapsirajući karakter s intervalima egzacerbacije od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Može uzrokovati manje krvarenje u plućima (hemoptiza).

Membranski bronhitis(varijanta fibrinoznog bronhitisa s stvaranjem velikog broja filmova) razvija se u pozadini izraženih alternativnih promjena. Karakteristična je fibrinozna (krupozna ili difterična) upala, koja se očituje prisutnošću bjelkasto-sivog fibrinoznog filma na površini sluznice, više ili manje tijesno spojenog na podležuća tkiva. Nakon što se film rastali neutrofilnim enzimima i njegovo odbacivanje, otkrivaju se defekti različitih dubina - čirevi koji zacjeljuju, puneći se granulacijskim tkivom s naknadnim ožiljcima.

Gnojni bronhitis (bronhijalna supuracija, septički bronhitis) karakterizira gnojno spajanje bronhijalne sluznice i tkiva ispod koje se stvaraju duboki ulcerativni defekti, razaranje žlijezda, mišića i hrskavice. Granulacijsko tkivo koje postupno ispunjava čireve postaje sklerozirano, što dovodi do stvaranja grubih ožiljaka. To se događa uglavnom kada se velika količina sekreta nakuplja u lumenu bronha kao rezultat kršenja njegove evakuacije (na primjer, s opstrukcijom) i njegove gnojne upale.

Mogućnosti tijeka akutnog bronhitisa

Akutni opstruktivni bronhitis(OHB) infektivne geneze mogu izazvati različiti respiratorni virusi, mikoplazme, klamidija. Kod djece ranoj dobi većina opstruktivnih oblika bronhitisa uzrokovana je RS-virusnim infekcijama i infekcijama parainfluence tipa 3; drugi virusi (obično citomegalovirus i adenovirusi) uzrokuju ne više od 10-20% slučajeva.
Neki autori smatraju jednim od glavnih etiološki čimbenici akutni opstruktivni bronhitis mikoplazma (osobito u starije djece). S rekurentnim opstruktivnim bronhitisom povećava se uloga M.pneumoniae (prema Nazarenko N.M. et al. (2001), infekcija ovim patogenom otkrivena je u 85% djece s rekurentnim opstruktivnim bronhitisom).
Složeni mehanizmi bronhopstrukcije u djece uključuju suženost dišnih putova, oticanje sluznice i hipersekreciju bronhijalnih žlijezda te u manjoj mjeri spazam glatke muskulature bronha. Otežani izdisaj kod AOB infektivnog podrijetla nije posljedica alergijske upale. To je zbog osobitosti dobne reaktivnosti male djece i bioloških karakteristika uzročnika infekcije.

Akutni rekurentni bronhitis(ARB) je akutni bronhitis koji se javlja tri ili više puta godišnje. Bolesnike s ovom varijantom tijeka akutnog bronhitisa treba pregledati Bronhijalna astma, KOPB i imunodeficijencija. U oko 50% slučajeva ovim pacijentima kasnije se dijagnosticira bronhijalna astma.

Epidemiologija

Epidemiologija akutnog bronhitisa izravno je povezana s epidemiologijom gripe i drugih respiratornih virusnih bolesti. Tipično, tipični vrhovi porasta incidencije ovih bolesti su kraj prosinca i početak ožujka.

Podaci o incidenciji u odraslih vrlo su kontradiktorni. Učestalost bronhitisa, prema nizu autora, kreće se od 15 do 50%. Taj je postotak značajno veći (do 50-90%) kod djece koja često boluju od akutnih respiratornih infekcija, osobito u ekološki nepovoljnim regijama, kao i kod pasivnog pušenja.

Pojedinačni klinički oblici

Akutni opstruktivni bronhitis(AOB) je klinički oblik akutnog bronhitisa koji se javlja s izraženim znakovima opstrukcije. Javlja se uglavnom u djece prve 4 godine života. Prema različitim autorima, oko 20-25% bronhitisa u djece javlja se u obliku AOB. Ova brojka je znatno veća nego kod odraslih. Istodobno, opstruktivna stanja na pozadini respiratorne virusne infekcije bilježe se u 10-30% dojenčadi. Učestalost AOB-a, kao manifestacije SARS-a, posebno je visoka u male djece (uglavnom do 4 godine).

Ponavljajući akutni bronhitis ima prevalenciju od 16,4 na 1000 djece. Djeca obolijevaju predškolska dob. Među često bolesnom djecom (prema uputnicama), rekurentni bronhitis pronađen je u 27%, a rekurentni opstruktivni - u 17,2%.

Čimbenici i rizične skupine

Sljedeći čimbenici predisponiraju razvoj akutnog bronhitisa:
- klimatski i vremenski uvjeti;
- nepovoljni radni i životni uvjeti (hipotermija, vlaga, propuh) ili obrnuto pretjerano suh, vruć, zagađen zrak;
- pušenje;
- alkoholizam;
- kronična žarišna infekcija u nazofaringealnom području;
- gripa i druge akutne respiratorne virusne infekcije, akutna upala pluća u povijesti;
- kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB);
- alergijske bolesti (bronhijalna astma, alergijski rinitis, alergijski konjuktivitis);
- kršenje nosnog disanja;
- stanja imunodeficijencije;
- deformacija prsnog koša;
- refluksni ezofagitis;
- starije osobe ili djetinjstvo;
- kongestivne promjene u plućima sa zatajenjem desne klijetke;
- genetska (nasljedna) predispozicija za bolesti dišnog sustava.

Klinička slika

Simptomi, tijek

Bronhitis zarazne etiologije često počinje u pozadini akutni rinitis ili laringitis.

Simptomi:
- bol iza prsne kosti;
- suhi (rijetko mokri) kašalj, s malom količinom sputuma (s bakterijskom infekcijom sputum postaje gnojan); ponekad je kašalj naporan i bolan;
- slabost, osjećaj slabosti;
- promuklost glasa, bol pri gutanju (rijetko);
- znakovi akutnog rinitisa, laringitisa, traheitisa (ovisno o patogenu).

Fizikalnih znakova nema, ili se nad plućima utvrđuje teško disanje i rašireni suhi hropci. Tjelesna temperatura - subfebrilna ili normalna.
S porazom bronhija srednjeg i malog kalibra, izdisaj može postati produžen, zviždanje - suho i zviždanje.
Kada se tajna pojavi u bronhima, čuju se vlažni sitni mjehurići, koji su, za razliku od upale pluća, manje zvučni, nemaju jasnu lokalizaciju i nestaju nakon kašljanja.

U slučaju razvoja bronhospazma, dodaju se znakovi bronhijalne opstrukcije:
- kratkoća daha s malim fizičkim naporom;
- okvirna nijansa zvuka udaraljki;
- produljeni izdisaj pri auskultaciji Auskultacija je metoda fizikalne dijagnostike u medicini koja se sastoji u slušanju zvukova koji nastaju tijekom rada organa.
;
- suhi hropci visokog tona.

Umjeren tečaj bolest prati značajno izražena opća slabost, slabost; karakteriziran jakim suhim kašljem s otežanim disanjem i nedostatkom daha; bolovi u donjim dijelovima prsnog koša i trbušne stijenke, uzrokovani naprezanjem mišića pri kašljanju. Postupno kašalj postaje mokar s mukopurulentnim ili gnojnim ispljuvkom.
Iznad površine pluća čuje se oštro disanje, suhi i vlažni sitno mjehurasti hropci. Nekoliko dana tjelesna temperatura ostaje subfebrilna. Nema izraženih promjena u sastavu periferne krvi.
Uz dominantnu leziju bronhiola (vidi "Akutni bronhiolitis" - J20), u pravilu se opaža teški tijek bolesti.

Akutni simptomi bolesti postaju manje izraženi do četvrtog dana, a uz povoljan ishod potpuno nestaju do sedmog dana.
Kod akutnog bronhitisa s oštećenom bronhijalnom prohodnošću postoji tendencija dugotrajnog tijeka i prijelaza u kronični bronhitis.

Odvojeni klinički oblici akutnog bronhitisa

Akutni opstruktivni bronhitis
Na početku bolesti klinička slika karakteristika simptomi respiratorne virusne infekcije: porast tjelesne temperature, kataralne promjene u gornjim dišnim putovima, kršenje općeg stanja.
Ozbiljnost i priroda simptoma uvelike varira ovisno o uzročniku bolesti.
Znakovi ekspiratornog otežanog disanja mogu se uočiti prvog dana bolesti ili tijekom virusne infekcije (treći do peti dan). Brzina disanja i trajanje izdisaja postupno se povećavaju.
Disanje postaje bučno i piskajuće. To je zbog činjenice da se s razvojem hipersekrecije tajna nakuplja u lumenu bronha zbog nedostatka zraka i groznice, viskozna svojstva tajne se mijenjaju - ona se "suši". To rezultira zujanjem (nisko) i zviždanjem (visoko) suhim hropćenjem.
Poraz bronhija je raširen i stoga se teško disanje sa suhim zviždanjem i zujanjem jednako čuje na cijeloj površini prsnog koša. Iz daljine se čuje hripanje.
Početak bolesti je isti kao kod SARS-a. Kasnije se razvija ekspiratorna dispneja s frekvencijom disanja od 60-80 u minuti i kašalj. S prvom epizodom, ovi se simptomi bilježe 2.-4. dana, s ponovljenim epizodama - 1.-2. dana.
Za opstruktivni bronhitis tipična je prevalencija simptoma oštećenja velikih bronha: piskanje, suho disanje, često glazbeno piskanje. Za bronhiolitis je karakteristična "mokra" slika: masa difuznih fino mjehurićih hropta.
Produljenje izdisaja i zvukovi zviždanja sa značajnim povećanjem disanja mogu oslabiti do potpunog nestanka. U tom smislu, pri procjeni opstrukcije treba se usredotočiti na težinu plućnog otoka (perkusija granica), brzinu disanja i stupanj retrakcije "kompliantnih" mjesta prsnog koša, kao i razine Po i Pco. 2.
Teška opstrukcija traje 1-4 dana (duže kod bronhiolitisa), potpuna normalizacija stanja nastupa nakon 1-2 tjedna.

Rekurentni opstruktivni bronhitis(3 ili više epizoda akutnog opstruktivnog bronhitisa unutar godine dana)
Egzacerbacija se nastavlja sa simptomima karakterističnim za SARS. Nakon 1-3 dana, ove simptome prati kašalj (obično suh, češći noću). Kašalj i zviždanje (suho ili grubo i srednje mjehurasto) traju duže nego kod akutnog bronhitisa, ponekad i do 3-4 tjedna. Simptomi, njihovo trajanje i redoslijed pojavljivanja imaju tendenciju ponavljanja u ARVI različitih etiologija. Izražena opstrukcija se ne razvija, ali često se javlja latentni bronhospazam.

Dijagnostika

1. Dijagnoza "akutni bronhitis" postavlja se klinički:
- u prisutnosti pažljivo prikupljene anamneze, uključujući otkrivanje pušenja, nepovoljnih čimbenika okoline i / ili drugih predisponirajućih čimbenika;
- u prisutnosti akutnog kašlja koji traje ne više od 3 tjedna, bez obzira na prisutnost sputuma;
- u nedostatku znakova upale pluća i kroničnih plućnih bolesti (KOPB Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je samostalna bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno ograničenje protoka zraka u dišnim putovima.
, bronhijalna astma), što također može uzrokovati kašalj;
- u odsutnosti refluksnog ezofagitisa Refluksni ezofagitis - upala sluznice jednjaka zbog gastroezofagealnog refluksa; manifestira se retrosternalnom boli, žgaravicama.
.

2. Izvode se fizikalni pregled i auskultacija.

3. Kada X-zraka prsnog koša, u pravilu, postoji povećanje plućnog uzorka i nejasnost korijena pluća. U slučaju pričvršćivanja bronhospastične komponente pojavljuju se znakovi "akutnog oticanja pluća": povećana prozirnost plućnih polja, spuštanje kupole dijafragme.

Rendgenski pregled nije indiciran ako:
- akutni kašalj i stvaranje sputuma ukazuju na akutni bronhitis;
- brzina otkucaja srca HR - broj otkucaja srca
<100 уд./мин.;
- brzina disanja<24 вдохов/мин.;
- temperatura (oralno)<38 о С (100,4 F).

4. Spirometrija Spirometrija - mjerenje vitalnog kapaciteta pluća i ostalih plućnih volumena pomoću spirometra
nije odlučujući u dijagnozi akutnog bronhitisa, ali može pomoći u diferencijalnoj dijagnozi.

Laboratorijska dijagnostika

1. Opća analiza krvi. Promjene su nespecifične i ovise o vrsti uzročnika. U prvim danima može se primijetiti leukopenija, bakterijsku upalu karakterizira neutrofilija s umjerenim pomakom ulijevo, blagi porast ESR-a ESR - brzina sedimentacije eritrocita (nespecifični laboratorijski krvni pokazatelj, koji odražava omjer frakcija proteina plazme)
.

2. Analiza sputuma: veliki broj deskvamiranih epitelnih stanica, makrofaga, pojedinačnih eritrocita.
Kada se pridruži bakterijska infekcija, ispljuvak postaje mucopurulentan, sadrži veliki broj neutrofila.

Ne preporučuje se rutinska, obavezna, planirana tipizacija uzročnika kod nekompliciranog i blagog akutnog bronhitisa. Tipizacija uzročnika indicirana je za dugotrajni tijek akutnog bronhitisa. Primijenjen PCR PCR - lančana reakcija polimeraze
, serološke (osobito u uparenim krvnim serumima uzetim u intervalima od 3 tjedna) metode istraživanja.

Diferencijalna dijagnoza

Najvažniji u diferencijalnoj dijagnozi akutnog bronhitisa su:
- upala pluća;
- hripavac;
- Bronhijalna astma;
- akutni i kronični sinusitis;
- milijarna plućna tuberkuloza;
- strano tijelo;
- emfizem;
- sindrom cilijarne diskinezije (na primjer, Kartagenerov sindrom);
- cistična fibroza.

Diferencijalna dijagnoza akutnog bronhitisa (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998.)

Patološki proces	znaci i simptomi
reaktivna respiratorna bolest
Astma	Dokaz reverzibilne opstrukcije dišnih putova, čak i uz infekciju
Alergijska aspergiloza	- Prolazni infiltrati u plućima - Eozinofilija u sputumu i perifernoj krvi
Profesionalne opasnosti	Simptomi su izraženi tijekom radnog tjedna, ali imaju tendenciju poboljšanja vikendom, praznicima i praznicima
Kronični bronhitis	- Kronični svakodnevni kašalj s lučenjem sputuma najmanje tri mjeseca - Često se viđa kod pušača
Infekcija respiratornog trakta
Upala sinusa	- Kongestija i bol u sinusima - Iscjedak iz nosa
hladno	Upala gornjih dišnih putova bez bronhijalnog piskanja
Upala pluća	Karakteristične promjene na RTG prsnog koša
Drugi razlozi
Kongestivno zatajenje srca	- Bazilarni hropci - Ortopneja - Kardiomegalija - Dokaz povećane intersticijske ili alveolarne tekućine na rendgenskoj snimci prsnog koša - S 3 (ritam galopa) - Tahikardija
Refluksni ezofagitis	Simptomi se pogoršavaju kada ležite Žgaravica
Bronhogeni tumori	- Konstitucijski znakovi (gubitak težine) - Kronični kašalj, ponekad s hemoptizom
Sindromi aspiracije	- Obično se povezuje s određenim događajem, poput udisanja dima - Povraćati - Smanjena razina svijesti

Diferencijalna dijagnoza između akutnog bronhitisa i akutne pneumonije

Klinički znakovi	Akutni (jednostavni) bronhitis	Akutna upala pluća
Stupanj groznice	Ispod 38 o C	Iznad 38 o C
Trajanje vrućice	Manje od 3 dana	Više od 3 dana
Priroda kašlja	Površinski, suhi, bezbolni	Duboko, mokro, bolno
dispneja	Ne	Jesti
Cijanoza	Ne	Jesti
Sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja	Ne	Jesti
Podrhtavanje glasa	Nije promijenjeno	Poboljšano
Skraćivanje zvuka udaraljki	Ne	Jesti
Lokalni fini mjehurići, zvučni hropci	Ne	Jesti
Crepitus	Ne	Jesti
Bronhofonija	Nije promijenjeno	pojačan

Diferencijalna dijagnoza bronhoopstruktivnog sindroma (BOS) alergijske i infektivne geneze

(Lasitsa O.I., Lasitsa T.S.)

znakovi	Infekcija	Alergija
Epidemiologija	Kontakt s pacijentom sa SARS-om	Kontakt s kućanstvom, peludom i drugim alergenima
Nasljedstvo	Nije opterećeno	nasljedna sklonost atopiji
Klinika	Groznica, opijenost i drugi znakovi zaraznog procesa	Temperatura je normalna, nema intoksikacije
Postojanost kliničkih znakova BOS-a (kašalj, timpanitis, suho zviždanje i različiti vlažni hropci)	Karakterizira ga ciklička priroda patološkog procesa	Tipična labilnost kliničkih znakova tijekom dana iu dinamici promatranja
Prilagodba na bronhijalnu opstrukciju	Izraženo respiratorno zatajenje	Dostatna prilagodba na biofeedback
BOS trajanje	Češće - 1-2 tjedna	Vrlo neizvjesno, ovisi o izloženosti i eliminaciji alergena
Recidivi	Rijetko, osim u slučajevima perzistencije virusa	Vrlo karakteristično
Imunofluorescentna studija nazofaringealnih briseva	Pronađite alergene RS virusa, parainfluence, adenovirusa itd.	Češće negativno
Rast titra antitijela na viruse u reakcijama RSK, RNGA	karakteristika	nije tipično
Imunološka studija	Može doći do smanjenja stanične imunosti, povećanja CEC-a	Povećanje Ig E, može doći do smanjenja Ig A, CIC je često normalan
Eozinofilija	Nije tipično	Vrlo karakteristično
Kožni testovi s kućnim i drugim atopijskim alergenima	negativan	pozitivan
Senzibilizacija na atopijske alergene u in vitro uzorcima	Odsutan	Predstaviti
bronhijalna preosjetljivost	Nije tipično	tipičan
Infestacija s crvima	Kao i u stanovništvu	Događa se češće

Komplikacije

Atelektaza Atelektaza je stanje pluća ili njegovog dijela u kojem alveole sadrže malo ili nimalo zraka i izgledaju kao da su kolabirale.
, respiratorno zatajenje.

Liječenje u inozemstvu