천연 항암제. 펩타이드 - 노년의 만병통치약? 암에 대한 기타 항암제
펩타이드 또는 짧은 단백질은 육류, 생선 및 일부 식물과 같은 많은 식품에서 발견됩니다. 우리가 고기 한 조각을 먹으면 소화 과정에서 단백질이 짧은 펩타이드로 분해됩니다. 그들은 위장에 흡수됩니다 소장, 혈액, 세포, DNA에 들어가 유전자의 활동을 조절합니다.예방을 위해 40 년 후 모든 사람들에게 나열된 약물을 1 년에 1-2 회, 50 년 후-1 년에 2-3 회 정기적으로 사용하는 것이 좋습니다. 기타 약물 - 필요에 따라.
펩타이드 섭취 방법
세포의 기능적 능력 회복은 점진적으로 일어나고 기존 손상 수준에 따라 달라지기 때문에 펩타이드 복용 시작 후 1-2주 후와 1-2개월 후 모두 효과가 나타날 수 있습니다. 1~3개월 이내에 코스를 진행하는 것이 좋습니다. 천연 펩타이드 생물 조절제를 3개월 동안 섭취하면 장기간 효과가 있다는 점을 고려하는 것이 중요합니다. 또 다른 2~3개월 동안 몸에서 작동합니다. 얻은 효과는 6개월 동안 지속되며 각 후속 투여 과정에는 강화 효과가 있습니다. 이미 얻은 증폭 효과.각각의 펩타이드 바이오레귤레이터는 특정 기관에 초점을 두고 다른 기관 및 조직에 어떤 식으로든 영향을 미치지 않기 때문에 다른 효과를 가진 약물의 동시 투여는 금기 사항이 아닐 뿐만 아니라 종종 권장됩니다(최대 6-7개 약물은 같은 시간).
펩티드는 모든 약물 및 생물학적 보충제와 호환됩니다. 펩티드 복용의 배경에 대해 동시에 복용하는 용량 약점차적으로 줄이는 것이 좋습니다. 이는 환자의 신체에 긍정적인 영향을 미칩니다.
짧은 조절 펩타이드는 위장관에서 변형되지 않으므로 거의 모든 사람이 캡슐 형태로 안전하고 쉽고 간단하게 사용할 수 있습니다.
위장관의 펩타이드는 디펩타이드와 트리펩타이드로 분해됩니다. 장에서 아미노산으로의 추가 분해가 발생합니다. 이것은 캡슐 없이도 펩타이드를 섭취할 수 있음을 의미합니다. 이것은 사람이 어떤 이유로 캡슐을 삼킬 수 없을 때 매우 중요합니다. 복용량을 줄여야 할 때 심하게 약해진 사람이나 어린이에게도 동일하게 적용됩니다.
펩타이드 바이오레귤레이터는 예방 및 치료 목적.
능률 자연스러운(PC) 캡슐보다 2~2.5배 낮습니다. 따라서 의약 목적으로 섭취하는 기간은 더 길어야 합니다(최대 6개월). 액상 펩타이드 복합체를 정맥 또는 손목의 돌출부에서 팔뚝의 내부 표면에 바르고 완전히 흡수될 때까지 문지릅니다. 7-15분 후, 펩타이드는 수지상 세포에 결합하여 림프절로 추가 수송을 수행합니다. 여기서 펩타이드는 "이식"을 하고 혈류와 함께 원하는 기관 및 조직으로 보내집니다. 펩타이드는 단백질 물질이지만 단백질보다 분자량이 훨씬 작아 피부에 쉽게 침투한다. 펩타이드 제제의 침투는 지방 염기와의 연결, 즉 지방 염기와의 연결에 의해 더욱 개선되며, 이것이 외용을 위한 거의 모든 펩타이드 복합체가 지방산을 포함하는 이유입니다.
얼마 전 세계 최초의 펩타이드 약물 시리즈가 등장했습니다. 설하용—
근본적으로 새로운 적용 방법과 각 제제에 많은 펩티드가 존재하여 가장 빠르고 효과적인 조치를 제공합니다. 조밀 한 모세 혈관 네트워크로 설하 공간에 들어가는이 약물은 소화관 점막을 통한 흡수와 간의 대사 일차 비활성화를 우회하여 혈류로 직접 침투 할 수 있습니다. 전신 순환으로의 직접적인 진입을 고려하면, 효과의 시작 속도는 약물을 경구 복용할 때의 속도보다 몇 배 더 높습니다.
리비랩 SL 라인- 이들은 매우 짧은 사슬의 3-4개 성분(각각 2-3개의 아미노산)을 포함하는 복합 합성 제제입니다. 펩타이드 농도 측면에서 이는 캡슐화된 펩타이드와 용액 내 PC 사이의 평균입니다. 행동 속도 측면에서 선두 자리를 차지하기 때문입니다. 흡수되어 대상을 매우 빠르게 공격합니다.
이 펩타이드 라인을 초기 단계에서 코스에 도입한 다음 천연 펩타이드로 전환하는 것이 합리적입니다.
또 다른 혁신적인 시리즈는 다성분 펩타이드 제제 라인입니다. 이 라인에는 9가지 제제가 포함되어 있으며 각 제제에는 다양한 짧은 펩타이드, 항산화제 및 세포 건축 자재가 포함되어 있습니다. 완벽한 옵션많은 약을 복용하는 것을 좋아하지 않지만 모든 것을 한 캡슐에 넣는 것을 선호하는 사람들을 위해.
이 차세대 생물 조절기의 작용은 노화 과정을 늦추고 유지하는 것을 목표로 합니다. 정상 수준신진 대사 과정, 다양한 상태의 예방 및 교정; 심각한 질병, 부상 및 수술 후 재활.
화장품의 펩타이드
펩티드는 의약품뿐만 아니라 다른 제품에도 포함될 수 있습니다. 예를 들어 러시아 과학자들은 피부 깊은 층에 영향을 미치는 천연 및 합성 펩타이드로 우수한 세포 화장품을 개발했습니다.피부의 외부 노화는 생활습관, 스트레스, 햇빛, 기계적 자극, 기후 변화, 다이어트 취미 등 많은 요인에 따라 달라집니다. 나이가 들어감에 따라 피부는 탈수되고 탄력을 잃고 거칠어지며 주름과 깊은 홈의 네트워크가 나타납니다. 우리 모두는 자연적인 노화 과정이 자연스럽고 돌이킬 수 없다는 것을 알고 있습니다. 저항하는 것은 불가능하지만 화장품의 혁신적인 성분 인 저 분자량 펩타이드 덕분에 속도를 늦출 수 있습니다.
펩타이드의 고유성은 각질층을 통해 진피로 자유롭게 이동하여 살아있는 세포와 모세혈관 수준에 도달한다는 사실에 있습니다. 피부의 재생은 속부터 깊숙이 들어가고, 그 결과 피부가 오랫동안 산뜻함을 유지합니다. 펩타이드 화장품에는 중독성이 없습니다. 사용을 중단하더라도 피부는 단순히 생리적으로 노화됩니다.
화장품 거인은 점점 더 "기적적인"수단을 만듭니다. 우리는 믿고 구매하고 사용하지만 기적은 일어나지 않습니다. 우리는 이것이 종종 마케팅 전략 일 뿐이라고 의심하지 않고 은행의 비문을 맹목적으로 믿습니다.
예를 들어, 대부분의 화장품 회사는 주름 방지 크림을 본격적으로 생산하고 광고합니다. 콜라겐주요 성분으로. 한편 과학자들은 콜라겐 분자가 너무 커서 단순히 피부에 침투할 수 없다는 결론에 도달했습니다. 그들은 표피 표면에 정착하고 물로 씻어냅니다. 즉, 콜라겐 크림을 구입할 때 말 그대로 돈을 낭비하고 있습니다.
노화 방지 화장품의 또 다른 인기있는 활성 성분으로 사용됩니다. 레스베라트롤.그것은 실제로 강력한 항산화제이자 면역 자극제이지만 미세 주사 형태로만 가능합니다. 피부에 문지르면 기적이 일어나지 않습니다. 레스베라트롤 크림이 실제로 콜라겐 생성에 영향을 미치지 않는다는 것이 실험적으로 입증되었습니다.
NPCRIZ(현재 Peptides)는 St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology의 과학자들과 협력하여 고유한 세포 화장품 펩타이드 시리즈(천연 펩타이드 기반)와 시리즈(합성 펩타이드 기반)를 개발했습니다.
그들은 피부에 강력하고 눈에 띄는 회춘 효과가 있는 다양한 적용 지점을 가진 펩타이드 복합체 그룹을 기반으로 합니다. 적용 결과 피부 세포 재생, 혈액 순환 및 미세 순환이 자극되고 콜라겐-엘라스틴 피부 골격의 합성이 촉진됩니다. 이 모든 것은 리프팅뿐만 아니라 피부의 질감, 색상 및 수분을 개선하는 데에도 나타납니다.
현재 16가지 유형의 크림이 개발되었습니다. 노화 방지 및 문제성 피부(흉선 펩타이드 포함), 주름 방지용 얼굴용 및 튼살 및 흉터 방지용 바디용(뼈 및 연골 조직 펩타이드 포함), 거미 정맥용(혈관 펩타이드 포함), 항셀룰라이트(간 펩타이드 포함), 눈꺼풀용 부종 및 다크 서클 ( 췌장, 혈관, 뼈 및 연골 조직 및 흉선의 펩티드 포함), 정맥류 (혈관 및 뼈 및 연골 조직의 펩티드 포함) 등 모든 크림에는 펩티드 복합체 외에 다음이 포함됩니다. 다른 강력한 활성 성분. 크림에는 화학 성분(방부제 등)이 포함되어 있지 않은 것이 중요합니다.
펩타이드의 효과는 수많은 실험과 임상 연구. 물론 아름답게 보이기 위해서는 일부 크림으로는 충분하지 않습니다. 때때로 다양한 펩타이드 생물 조절제 및 미량 영양소 복합체를 사용하여 내부에서 몸을 젊어지게해야합니다.
자 화장품크림 외에도 샴푸, 마스크 및 헤어 밤, 장식용 화장품, 강장제, 얼굴, 목 및 데 콜테 피부용 세럼 등의 펩타이드가 포함됩니다.
또한 다음 사항을 고려해야 합니다. 모습설탕 섭취가 중요합니다.
당화라는 과정을 통해 설탕은 피부에 파괴적입니다. 과도한 설탕은 콜라겐 분해 속도를 증가시켜 주름을 유발합니다.
당화(당과 단백질, 주로 콜라겐의 상호작용, 가교 형성)는 우리 몸에 자연스럽고, 우리 몸과 피부에서 영구적이고 돌이킬 수 없는 과정으로 결합 조직의 경화로 이어집니다.
당화 생성물 - A.G.E 입자. (Advanced Glycation Endproducts) - 세포에 정착하여 우리 몸에 축적되어 많은 부정적인 영향을 미칩니다.
당화의 결과로 피부는 색조를 잃고 칙칙해지며 처지고 늙어 보입니다. 이것은 라이프스타일과 직접적인 관련이 있습니다. 설탕과 밀가루(정상 체중에 좋음) 섭취를 줄이고 매일 피부를 관리하세요!
당화 저항, 단백질 분해 억제 및 연령 관련 변화강력한 탈당 및 항산화 효과를 지닌 항노화제를 개발하였습니다. 이 제품의 작용은 피부 노화의 깊은 과정에 영향을 미치고 주름을 부드럽게 하고 탄력을 증가시키는 데 도움이 되는 탈당 과정을 자극하는 데 기반을 두고 있습니다. 이 약물에는 로즈마리 추출물, 카르노신, 타우린, 아스타잔틴 및 알파-리포산과 같은 당화 반응을 방지하는 강력한 복합체가 포함되어 있습니다.
펩타이드 - 노년의 만병통치약?
펩타이드 약물 V. Khavinson의 창시자에 따르면 노화는 주로 생활 방식에 달려 있습니다. 적절한 영양, 체육 및 특정 생물 조절제 섭취. 그에 따르면 노화에 대한 유전적 소인은 유전자에 의존하는 비율이 25%에 불과합니다.과학자는 펩타이드 복합체가 엄청난 환원 잠재력을 가지고 있다고 주장합니다. 그러나 그것들을 만병통치약의 등급으로 끌어올리고, 펩타이드에 존재하지 않는 특성을 부여하는 것(대부분 상업적인 이유일 가능성이 높음)은 절대적으로 잘못된 것입니다!
오늘 건강을 돌본다는 것은 내일을 살 수 있는 기회를 스스로에게 주는 것을 의미합니다. 우리는 생활 방식을 개선해야 합니다. 스포츠를 하고, 거절합니다. 나쁜 습관, 더 잘 먹어. 물론 가능한 한 건강을 유지하고 기대 수명을 늘리는 데 도움이 되는 펩타이드 생물 조절제를 사용하십시오.
수십 년 전 러시아 과학자들이 개발한 펩타이드 바이오레귤레이터는 2010년에야 일반 대중에게 공개되었습니다. 점차적으로 그들 모두에 대해 배우십시오. 더 많은 사람세계적인. 많은 유명 정치인, 예술가, 과학자들의 건강과 젊음을 유지하는 비결은 펩타이드의 사용에 있습니다. 다음은 그 중 일부입니다.
UAE 에너지부 장관 Sheikh Saeed,
벨로루시 루카셴코 대통령,
나자르바예프 전 카자흐스탄 대통령,
태국의 왕
파일럿 우주 비행사 G.M. Grechko와 그의 아내 L.K. Grechko,
예술가: V. Leontiev, E. Stepanenko 및 E. Petrosyan, L. Izmailov, T. Povaliy, I. Kornelyuk, I. Viner(리듬 체조 코치) 및 기타 다수...
펩타이드 생체 조절제는 리듬 체조와 조정에서 러시아 올림픽 2팀의 선수들이 사용합니다. 약물을 사용하면 체조 선수의 스트레스 저항력을 높이고 국제 선수권 대회에서 국가 대표팀의 성공에 기여할 수 있습니다.
젊었을 때 원할 때 주기적으로 건강 예방을 할 수 있다면 안타깝게도 나이가 들면서 그런 사치가 없습니다. 그리고 내일 사랑하는 사람들이 당신과 함께 지쳐서 당신의 죽음을 초조하게 기다리는 그런 상태에 있고 싶지 않다면, 낯선 사람들 사이에서 죽고 싶지 않다면, 당신이 아무것도 기억하지 못하기 때문에 사실 주변의 모든 것이 낯선 사람인 것 같습니다. 오늘부터 조치를 취하고 사랑하는 사람만큼 자신에 대해 신경 쓰지 않아야 합니다.
성경은 "찾으라 그리하면 찾을 것이요"라고 말합니다. 아마도 당신은 자신만의 치유와 회춘의 방법을 찾았을 것입니다.
모든 것이 우리 손에 있고 우리만이 우리 자신을 돌볼 수 있습니다. 아무도 우리를 위해 이것을하지 않을 것입니다!
 |
 |
 |
|
|
항암제는 치료에 사용되는 약물입니다. 악성 종양. 약물 요법은 외과 적 및 방사선 치료 방법을 대체하지 않지만 보완하며 백혈병, 림프 육종증, 망상 육종증, 다발성 골수종, 자궁과 같은 일부 종양 질환의 경우에만 유일한 치료 방법으로 사용할 수 있습니다.
받은 항암제 실용종양학에서는 다음 그룹으로 나누는 것이 일반적입니다. 1) 호르몬 약물 (코르티코 스테로이드);
2) 알킬화제 - 클로로에틸아민(엠비힌, 노벰비힌, 도판, 데그라놀, 노벡비톨), 에틸렌이민(디핀, 벤조테프, 플루오로벤조테프), 메탄술포니드(미로산), 에폭사이드;
3) 항대사제 - 퓨린 길항제(6-메르캅토퓨린), 피리미딘 길항제(), 길항제(메토트렉세이트); 4) 식물 기원 물질 - 빈카 알칼로이드(빈블라스틴, 빈크리스틴), 콜하민; 5) 항종양 항생제(악티아오마이신 C 및 D, 올리보마이신, 브루네오마이신, 루보마이신); 6) 기타 약물(natulan, orthopara DDD).
항종양 효과를 제공하는 주요 조건은 정상 조직에 비해 우선적으로 종양에 약물(호르몬 제외)이 축적되는 것입니다.
현대의 항종양제는 선택성이 충분하지 않으므로 최대 치료 용량과 최소 독성 용량의 차이가 대부분의 다른 약물보다 적음에도 불구하고 고용량으로 투여해야 합니다. 이와 관련하여 항암제 치료 중에 흔히 부작용그리고 합병증. 그들은 우울한 영향으로 표현됩니다 조혈 조직(백혈구 감소증), 소화관 점막 손상 (,), 구토, 피부염, 정자 형성 억제, 배란주기 중단 등
항 종양 약물의 높은 독성을 감안할 때 사용의 전제 조건은 사용 지침을 엄격히 준수하는 것입니다. 일정한 제어내성, 말초 혈액의 백혈구 수 표시에 대한 동적 모니터링, 소화관 점막 손상의 첫 징후 식별 등
항 종양 약물 사용에 대한 금기 사항 : 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증, 실질 기관 (간, 신장) 기능의 심각한 기능 부전 등
항암제의 투여 방법은 다릅니다. 혈관내로만 투여되는 물질(엠비힌, 노벰비힌, 빈블라스틴)은 피부에 들어갈 때 괴사를 일으킵니다. 다른 약물은 정맥내 및 근육내로 투여할 수 있습니다(시클로포스파미드, 티오포스파미드).
경구로 사용되는 약물(메르캅토퓨린)과 비경구 및 경구로 사용되는 약물(사르코리신, 시클로포스파미드, 메토트렉세이트)이 있습니다.
원칙적으로 항암제의 사용은 전문의의 처방에 따라 그의 통제하에 수행됩니다.
항암제는 치료에 사용되는 약물입니다. 약물 치료악성 종양. 항종양제는 서로 다른 종류의 화합물에 속하며 서로 다른 작용 메커니즘을 가지고 있습니다.
가장 큰 그룹은 탄소 원자의 방출된 원자가 부위에 있는 물질을 DNA, RNA, 단백질 및 인지질과 같은 세포의 가장 중요한 구성 요소에 부착시키는 알킬화 작용을 하는 약물로 구성됩니다. 인접한 두 DNA 지점에 약물을 첨가함으로써 고분자 분자가 더 작은 조각으로 부서져 DNA가 유사분열 동안, 유전 정보 전달 및 조절자로서의 기능을 수행할 수 없는 것으로 추정됩니다. 단백질 합성의. 그 결과, 에너지 교란으로 인해 종양 세포는 생존력을 잃습니다. 알킬화 물질의 부작용은 주로 골수 및 림프 계열의 미분화 세포의 DNA와 동일한 화학 반응 과정을 기반으로 하는 조혈 억제에 있습니다. 그럼에도 불구하고 많은 알킬화 물질은 특정 악성 종양에 선택적 효과가 있는 것으로 알려져 있습니다. 즉, 조혈 조직에 미치는 영향보다 더 강하게 영향을 미칩니다.
첫 번째 알킬화제는 엠비힌, 메틸-디-(2-클로로에틸)아민 염산염(동의어: HN 2 , Dichloren, Mustargen, dimitan)이었습니다. 호지킨병, 만성 백혈병, 망상 육종에 대한 치료 효과는 미국 작가들에 의해 처음 확립되었습니다. 소련에서 엠비킨은 치료 효과는 동일하지만 부작용이 더 가벼운 노벰비힌(참조)이라는 유사한 약물로 대체되었습니다. 이 약물은 여전히 림프육아종증 및 만성 림프구성 백혈병의 치료에 사용됩니다.
일본 저자들은 엠비친의 산화물인 니트로민이라는 약물을 제안했습니다. 이 약물은 일본과 일부 유럽 국가에서 사용됩니다. 오스트리아 과학자들은 니트로민을 체계적으로 사용하면 신속한 제거폐암 재발률이 감소하고 있습니다.
림프육아종증의 경우 만성 백혈병 및 세망 육종, 클로르부틴(클로람부실), 도판, 데그라놀도 효과적입니다. 처음 두 개는 정제로 구두로 복용한다는 점에서 편리합니다.
도판은 국내 오리지널 의약품으로 4-메틸-5-디-(2-클로로에틸)아미노우라실이다. 5일에 1회 8~10mg(4~5정)을 단회 투여한다. 총 복용량은 50-80mg입니다. 메스꺼움, 때로는 구토, 조혈 억제와 같은 부작용이 나타났습니다. 치료 과정은 혈중 백혈구 수가 3000으로 떨어지면 종료됩니다. 메스꺼움과 구토를 예방하려면 저녁 식사 후에 도판을 사용하고 밤에는 Nembutal 또는 chlorpromazine을 투여하는 것이 좋습니다.
Degranol은 헝가리에서 제안되었으며 1,6-di-(chloroethyl)-amino-1,6-deoxymannitol dihydrochloride입니다. 격일로 100 mg의 단일 용량으로 정맥 주사합니다. 코스 당 총 복용량은 500-1000 mg입니다.
노벰비힌과 도판의 도움으로 림프육아종증의 초기 단계에서 시작되는 적절하고 지속적인 치료로 긍정적인 장기 치료 결과(치료 시작으로부터 5년 및 10년의 기대 수명)가 가능하다는 것이 입증되었습니다. 획득.
소련에서는 약물 sarcolysin(페닐알라닌의 클로로에틸아민 유도체)이 제안되었으며 영국에서도 합성되었습니다. Sarcolysin(참조)은 대사 산물이 알킬화(클로로에틸아민) 그룹의 운반체인 새로운 그룹의 첫 번째 약물이었습니다. 필수아미노산). sarcolysin의 작용 스펙트럼은 이전 물질과 다릅니다. Sarcolysin은 정상피종 전이, 다발성 골수종, 연조직 및 뼈 세망육종, 식도암(콜하민과 함께), 흑색종(관류 적용), 난소암(복강 내 주사)에 효과적입니다. 독일에서는 엔독산(시클로포스파마이드)이라는 약물이 발명되었는데, 넓은 범위행위; 약물 자체는 비활성이지만 체내에서 활성 화합물로 전환됩니다. Endoxan은 주로 간에서 활성화됩니다. 림프육아종증, 만성 및 급성 백혈병, 림프세관육종, 폐암, 유방암 및 난소암에 사용됩니다. Cyclophosphamide는 상대적으로 약한 부작용그리고 환자가 잘 견딘다.
작용 메커니즘 측면에서 디-(2-클로로에틸)아민에 가까운 알킬화제 그룹은 에틸렌이민입니다. 여기에는 트리에틸렌멜라민인 약물 TEM(TET)이 포함됩니다. 만성 림프구성 백혈병, 림프육아종증, 난소암 및 폐암에 효과가 있습니다. 소련에서는 TEM이 부작용 때문에 시행되지 않았습니다. 소련에서 제안된 Etimidine(참조)은 주로 난소암에 사용됩니다. 독일에서는 벤조퀴논의 에틸렌이민 유도체(E-39, A-139 및 트레니몬)가 개발되었습니다. 그들은 만성 백혈병, 림프육아종증 및 일부 다른 종양에 영향을 미칩니다.
에틸렌이민의 특수 그룹은 에틸렌포스포르아마이드입니다. 주요 대표자는 유방암, 난소암 및 기타 종양에 사용되는 THIO-TEF[티오포스파미드(참조)]입니다(예: 외과 적 치료폐암). 소련에서는 에틸렌이민도 제안되고 사용됩니다.
디핀은 국내 오리지널 의약품으로 1,4-디피페라진이다. 격일로 10-15 mg의 단일 용량으로 정맥 주사하며 총 용량은 최대 200 mg입니다. 설명 치료 효과 Dipin은 림프 구성 백혈병뿐만 아니라 폐의 고신 종 전이에도 적용됩니다.
골수산은 알킬화 물질의 부류에 속하며(참조), 그렇지 않으면 영국에서 제안된 대표적인 술포녹시 화합물인 밀란(mileran)입니다. Myelosan은 만성 골수성 백혈병에 가장 효과적인 약물로 일반적인 인정을 받았습니다.
항암제의 두 번째 중요한 그룹은 소위 대사 물질 - 교환의 정상적인 참가자와의 유사성으로 인해 신진 대사에 관여하는 화합물 - 대사 산물입니다. 이러한 유사성으로 인해 항대사물질은 효소의 활성 부위에서 대사물질을 위해 의도된 부위를 차지할 수 있고 아포엔자임 또는 코엔자임과 다소 안정적인 복합체를 형성할 수 있습니다. 결과적으로 해당 효소 반응이 억제됩니다(한 단계 또는 다른 단계에서). 효소와의 항대사물질 결합의 강도는 그 작용의 성질을 결정합니다.
실용화를 찾은 최초의 항대사제는 아미노프테린(엽산의 4-아미노 유도체)이었습니다.
나중에 더 효과적인 아메토프테린(메토트렉세이트)이 얻어졌습니다. 이 약물은 세포에서 핵산 합성을 억제합니다. 처음에는 어린이의 급성 백혈병에서 그 효과가 입증되었습니다. 나중에 메토트렉세이트의 효과는 자궁 융모막상피종의 폐로의 전이에서 발견되었습니다. 장기간의 동맥내 주입으로 메토트렉세이트는 편평 세포 암종(자궁경부, 두경부 종양)의 퇴행을 유발할 수 있습니다. 항 대사 물질 그룹의 두 번째 약물 인 6-mercaptopurine은 급성 백혈병 치료에 가장 효과적이며 어린이뿐만 아니라 성인에서도 질병 완화를 유발할 수 있습니다. 6-메르칸토퓨린은 차도가 나타날 때까지 3-8주 이상 동안 매일 2.5mg/kg의 정제로 경구 투여됩니다. 치료 시작 후 4주가 지나도 호전이 없고 부작용이 없으면 점차 증량하여 0.5mg/kg으로 한다. 급성 백혈병 치료에서 6-메르캅토퓨린은 다른 항암제 및 프레드니손과 함께 사용됩니다. 세 번째 항대사물질인 5-플루오로우라실은 광범위한 항종양 활성을 가지고 있습니다. 그것은 디옥시리보핵산의 합성을 억제하고 리보핵산에 포함되어 "가짜"로 만듭니다. 결과적으로 종양 세포는 생존력을 잃습니다.
알킬화제와 달리 5-플루오로우라실은 위, 췌장, 간, 결장 및 직장, 유방, 난소 등 여러 기관의 원발성 선암종에 효과적일 수 있습니다. Fluorouracil은 이온화 방사선이 종양에 미치는 영향을 강화하므로 방사선 치료폐암에 효과가 있습니다. Fluorouracil은 가장 흔한 종양(위암 등)에 치료 효과를 줄 수 있기 때문에 매우 중요한 항종양 약물입니다.
약물의 세 번째 그룹 - 항 종양 항생제. 이 중 악티노마이신이 사용되었습니다(Cu D 참조). 첫 번째는 림프육아종증의 초기 단계에서 효과를 나타냅니다. 국내 버전은 aurantina라고합니다. 악티노마이신 D는 자궁 융모막상피종(특히 메토트렉세이트와 병용), 신장 종양(Wilms)의 전이, 방사선 치료와 병용 소아 및 일부 다른 종양에 효과적입니다. chorionepithelioma의 경우 국내 항생제 chrysomallin이 매우 활동적입니다.
일본 저자에 따르면 알킬화기를 포함하는 항생제 미토마이신 C는 골육종의 전이인 유방암, 위암 및 폐암에 긍정적인 영향을 미칩니다. 악성 종양의 진행기 치료에는 항생제에 가까운 국내 약제(크루신, 네오시드)가 대증제로 사용되고 있다.
약초 제제의 그룹은 colhamine과 vinblastine입니다. Kolkhamin은 국내 저자에 의해 Colchicum에서 분리됩니다. 데아세틸메틸콜히친입니다. 구두로 사용하는 경우 단일 용량은 격일로 4-5mg입니다. Kolhamin을 외부에 바르면(연고로) 피부암을 치료할 수 있습니다. 초기 단계. sarcolysin과 함께 식도암에 효과가 있습니다. 빈블라스틴과 그에 가까운 빈크리스틴은 림프육아종증, 급성 백혈병, 융모막상피종 및 일부 다른 종양에 긍정적인 영향을 미칩니다. 자작 나무 곰팡이 "chaga"의 약물은 증상 치료제로 다양한 종양에 사용됩니다.
항암제의 마지막 그룹은 호르몬과 호르몬 유사 물질입니다. 호르몬 약물은 주로 직접적으로 종양에 작용하는 것이 아니라 내분비 기관과 신체 대사의 일부 측면에 영향을 미침으로써 종양에 작용합니다. 첫 번째 그룹 호르몬 약즉, 여성 성 호르몬의 작용을 가진 물질을 구성하십시오 (참조). 여기에는 sinestrol, diethylstilbestrol, estradiol, hongwang (fosfestrol), estradurine 등이 포함됩니다. 전립선및 유방암(나이든 여성의 경우). 에스트로겐의 작용은 뇌하수체에서 난포 자극 호르몬의 분비를 억제함으로써 수행되는 것으로 여겨집니다. 두 번째 그룹은 안드로겐(남성 호르몬 작용을 하는 물질)입니다. 여기에는 테스토스테론 프로피오네이트(근육 주사용), 메틸테스토스테론, 메틸안드로스테네디올, 2a-메틸디하이드로테스토스테론이 포함됩니다. 비교적 젊은 여성의 유방암에 사용됩니다. 황체 호르몬인 프로게스테론과 옥시프로게스테론 카프로네이트(델라루틴)는 유방암과 자궁암 치료에 사용할 수 있습니다. 호르몬 약물의 세 번째 그룹은 코르티코 스테로이드 (참조), 코르티손, 프레드니손, 프레드니솔론, 플루오로 하이드로 코르티손 등입니다. 코르티코 스테로이드는 급성 백혈병, 만성 림프 구성 백혈병, 림프 육아 종증 및 유방암 치료에 사용됩니다.
항종양 약물의 효과는 특정 약물에 대한 특정 종양의 민감도, 질병의 단계, 특히 종양 조직의 부피, 원발성 종양만 있는지, 전이가 있는지, 아니면 둘 다 있는지 여부에 따라 달라집니다. 신체의 일반적인 상태 및 적용된 치료 방법. 일부 환자의 경우 효과는 주관적이며 일반적인 상태의 개선, 통증 완화, 다른 환자의 경우 온도 감소, 기침 감소, 식도 개통 개선 (예 : 식도암 및 위암)으로 나타납니다. , 그러나 종양 상태의 객관적인 지표는 동일하게 유지됩니다(증상 효과). 세 번째 그룹의 환자에서는 종양이 완전히 사라질 때까지(객관적 효과) 종양의 크기(퇴행)가 감소합니다.
객관적인 효과가 있는 대부분의 약물은 생화학적 특성에 따라 모든 환자가 아닌 특정 국소화 및 조직학적 구조의 종양에만 적용됩니다. 다른 종양같은 기관. 어떤 경우에는 약물이 원발성 종양(예: 정상피종을 동반한 사르콜리신)보다 전이에 대해 더 나은 효과를 나타내고, 다른 경우에는 원발성 종양이 더 강하게 반응합니다(예: 5-플루오로우라실이 있는 위암). 결과적인 객관적인 효과는 특히 종양의 약간의 퇴행과 함께 매우 짧을 수 있으며 몇 주에서 몇 달 동안 지속됩니다. 일부 종양의 완전한 퇴행으로 3-5년 이상의 기간 동안 지속적인 효과를 얻을 수 있습니다. 예를 들어, 피부암에 colhamin, 정상피종, 다발성 골수종, 골망육종에 sarcolysin, 림프육아종증에 dopan, 융모상피종 전이에 methotrexate를 사용한 결과, 통상적으로 임상적 완치라고 하는 이러한 결과가 얻어졌다. 항종양제는 단독으로 또는 수술 및 방사선 치료와 함께 사용됩니다. 악티노마이신 D(크리소말린) 및 5-플루오로우락클이 일부 종양에 대한 이온화 방사선의 효과를 강화한다는 것이 확립되었습니다. 폐암을 외과적으로 제거한 후 특정 약물(Nitromin, Endoxan, THIO-TEF)을 사용하면 재발 및 전이 비율이 감소한다는 증거가 있습니다. 다른 악성 종양에 대한 수술 후 화학 요법은 잘 개발되지 않았습니다.
가장 큰 치료 효과를 얻기 위해서는 항암제를 사용하는 방법이 필수적이다. 선택성이 부족하여 기존 약물대부분의 경우 최대 허용 용량을 사용해야 하며 그 달성은 외관에 의해 결정됩니다. 부작용(알킬화제에 의한 백혈구 및 혈소판 수 감소, 구강 내 현상 및 위장관대사 물질 등). 치료 효과를 높이고 부작용을 줄이기 위해 경우에 따라 강내, 동맥 내 주입 및 관류와 같은 약물의 국소 투여가 사용됩니다 (격리 기관의 관류 참조). 현재 진행중 집중적 인 작업새로운 항암제 개발. 더 높은 선택성과 다양한 항종양 활성 스펙트럼을 제공합니다.
이 그룹의 주요 약제는 빈블라스틴, 빈크리스틴, 비노렐빈, 도세탁셀, 이리노테칸, 파클리탁셀, 테니포사이드, 토포테칸, 에토포사이드 등입니다.
D.A. 식물 기원의 항암제 인 Kharkevich는 다음 그룹으로 나타낼 수 있습니다.
1. 빈카 핑크 알칼로이드 - 빈블라스틴, 빈크리스틴.
2. 주목 알칼로이드(탁산) - 파클리탁셀, 도세탁셀.
3. 갑상선 podophyll에서 분비되는 Podophyllotoxins은 etoposide, teniposide입니다.
4. 장엄한 colchicum의 알칼로이드 - demecolcin (colhamin), colchicine.
대부분의 알칼로이드는 단계 특정 항종양제입니다. 세포 주기의 특정 단계에서 효과적입니다.
알칼로이드는 작용점에 따라 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.
미세소관에 작용하는 세포(콜히친, 빈카 알칼로이드, 탁산);
토포이소머라제 억제제(에토포사이드, 테니포사이드, 이리노테칸, 토포테칸).
빈카 알칼로이드는 구조적으로 관련된 물질로 화학 구조에는 빈돌린과 카타란틴이라는 두 개의 다환식 단위가 있습니다. 빈카 알칼로이드에는 빈블라스틴과 빈크리스틴, 핑크 페리윙클 식물(Vinca rosea L.)에서 분리된 알칼로이드뿐만 아니라 빈블라스틴의 반합성 유도체인 빈데신과 비노렐빈이 포함됩니다. 비노렐빈은 (9원 고리 대신에) 8원 카타란틴 고리를 가짐으로써 다른 빈카 알칼로이드와 구조가 다릅니다. 이러한 알칼로이드의 항종양 효과는 세포 주기의 M기(유사분열기)에서 세포에 미치는 영향 때문입니다.
정상적인 (올바른) 유사 분열 과정에서 아크로 마틴 방추의 형성은 전기 단계에서 시작하여 중기 단계에서 끝납니다. 세포 분열이 끝날 무렵 방추는 분해됩니다(유사분열 방추는 진핵 세포의 각 분열에서 형성되며 두 개의 딸 세포에서 염색체의 방향과 분포를 조절합니다). 세포질 구형 단백질 튜불린은 핵분열 방추 필라멘트(미소소관)의 구성에 관여합니다.
튜불린은 두 개의 유사하지만 동일하지 않은 하위 단위인 알파-튜불린과 β-튜불린으로 구성된 이합체 단백질입니다. 두 소단위는 각각 약 50kDa(53kDa 및 55kDa)의 분자량을 가지며 등전점에서 다소 다릅니다. 특정 조건에서 세포의 필요에 따라 튜불린 이합체는 중합되어 미세소관이 형성되는 알파-튜불린 및 β-튜불린 분자(프로토필라멘트)가 교대로 구성된 선형 사슬을 형성합니다.
미세소관은 세포 분열 동안 유사분열 장치(유사분열 스핀들)의 기초를 형성하며, 또한 세포 세포골격의 중요한 구성 요소입니다. 간기에서 많은 세포 기능을 구현하는 데 필요합니다. 세포의 공간적 형태를 유지하기 위해 세포 소기관의 세포 내 수송. 뉴런에서 미세소관 다발은 신경 임펄스의 전달에 관여합니다.
각 미세소관은 외경이 약 24nm이고 내부 채널이 직경 약 15nm인 원기둥이며, 미세소관의 길이는 수 미크론입니다. 벽은 중앙 공동 주위에 나선형으로 배열된 13개의 원형 필라멘트로 구성됩니다. 미세소관은 (+)- 및 (?)-끝이 있는 동적 극성 구조입니다. 튜불린의 중합 및 해중합은 모두 미세소관의 끝에서 발생하며 가장 큰 변화는 (+) 끝에서 발생합니다.
빈카 알칼로이드의 항유사분열 효과는 주로 미세소관에 대한 작용에 의해 매개됩니다: 미세소관의 튜불린 분자에 결합함으로써(명확한 친화력으로 인해), 이 단백질의 중합을 방지하고, 핵분열 방추(미세소관 조립)의 형성을 억제합니다. , 중기 단계에서 유사 분열을 중지합니다. Vinca 알칼로이드는 또한 아미노산, cAMP, 글루타티온, 칼모듈린 의존성 Ca 2+ 수송 ATPase의 활성, 세포 호흡, 핵산 및 지질의 생합성의 대사를 변경할 수 있습니다.
화학 구조의 차이, 튜불린 분자의 다른 부분과의 상호 작용 및 미세소관 관련 단백질과의 다른 상호 작용으로 인해 다른 빈카 알칼로이드의 작용 메커니즘에 약간의 차이가 있는 것으로 여겨집니다. 이 단백질은 알칼로이드와 미세 소관의 튜 불린과의 상호 작용 특성을 변경할 수 있으며 결과적으로 다른 알칼로이드의 작용에서 약간의 뉘앙스를 결정합니다. 따라서, 시험관내 조건 하에서, 빈블라스틴, 빈크리스틴 및 비노렐빈은 미세소관으로의 튜불린 조립과 관련하여 거의 유사한 활성을 갖지만, 비노렐빈은 나선 형성 유도와 관련하여 특정한 효과를 갖지 않는다.
뉴런 발달의 초기 단계에서 마우스 배아의 유사분열 방추 미세소관 및 축삭 미세소관에 대한 빈블라스틴, 빈크리스틴 및 비노렐빈의 효과에 대한 실험적 비교 연구는 비노렐빈이 유사분열 방추 미세소관에 대해 보다 선택적 효과가 있음을 보여주었습니다.
천연 빈카 알칼로이드(빈크리스틴, 빈블라스틴)는 빠르게 증식하는 신생물을 치료하는 데 사용됩니다. 널리 사용되는 빈카 알칼로이드 중 하나인 빈크리스틴은 주로 급성 백혈병, 림프육아종증 및 기타 종양 질환에 대한 복합 화학 요법에 사용됩니다(주 1회 정맥 투여). 빈크리스틴의 신경독성 효과는 신경근 전달 장애, 신경학적 합병증 등으로 나타날 수 있습니다. 감각 이상, 운동 장애, 힘줄 반사의 탈출, 변비 발생으로 인한 장 마비, 최대 마비 성 장폐색 등
빈크리스틴과 달리 또 다른 빈카 알칼로이드인 빈블라스틴은 신경독성이 덜한 약물이지만 골수억제를 유발하고 정맥염, 괴사(혈관외 접촉 포함)가 발생할 위험이 있는 두드러진 자극 효과가 있습니다. 빈크리스틴과 마찬가지로 빈블라스틴은 복합 요법호지킨병, 림프육종 및 망상육종을 비롯한 다수의 종양 질환.
백합과(Liliaceae)의 장엄한 콜키쿰(Colchicum Speciosum Stev.)의 알칼로이드에는 데메콜신(colhamin)과 식물의 구경에 함유된 구조적으로 유사한 콜키신이 포함됩니다.
중세에는 콜키쿰 씨앗과 덩이줄기의 주입이 통풍, 류머티즘, 신경통 치료제로 사용되었습니다. 현재 demecolcin과 colchicine은 제한적으로 사용됩니다.
두 알칼로이드 모두 항유사분열 활성이 있습니다. 콜히친의 작용 메커니즘은 주로 튜불린에 결합하여 유사분열 장치의 분해를 유도하고 이른바 원인이 된다는 사실에 기인합니다. K-유사분열(colchicine mitosis) - 세포 분열은 중기 및 후속 후기 단계에서 방해받는 반면, 염색체는 세포의 극으로 분산될 수 없어 배수체 세포가 형성됩니다. 콜히친은 식물의 배수체 형태를 얻는 것뿐만 아니라 돌연변이원으로서 실험 연구에서 널리 사용됩니다.
데메콜신은 콜히친보다 7~8배 독성이 적은데 주로 피부종양(종양조직의 성장억제, 직접 접촉 시 종양세포 사멸)의 외용제(연고제)로 사용된다. 콜히친은 통풍 발작을 치료하고 예방하는 데 사용됩니다. 콜히친은 항유사분열 활성과 함께 아밀로이드 원섬유의 형성을 방지하고 아밀로이드증을 차단하는 능력이 있으며, 요산 배설 효과가 있어 발달을 예방합니다. 염증 과정(천천히 유사 분열 분열과립구 및 기타 운동성 세포는 염증의 초점으로의 이동을 감소시킵니다). 주로 NSAID의 효과가 없거나 금기 사항이있는 통풍에 콜히친을 할당하십시오.
항유사분열 활성이 주로 세포의 미세소관에 대한 작용에 기인하는 수단으로는 빈카 알칼로이드 및 콜키쿰 알칼로이드 웅대함 외에, 새 그룹알칼로이드 - 탁산.
탁산은 화학요법제입니다. 폭넓은 사용 V 임상 실습 90년대
항종양 활성을 가진 최초의 탁산 유도체인 파클리탁셀은 1967년에 태평양 주목(Taxus brevifolia)의 껍질에서 분리되었으며, 1971년에 화학 구조가 해독되었습니다(디테르페노이드 탁산). 현재 파클리탁셀은 반합성 및 합성으로도 생산됩니다.
구조 및 작용 메커니즘에서 파클리탁셀에 가까운 도세탁셀은 천연 원료인 유럽 주목 바늘(Taxus baccata)에서 화학 합성하여 얻습니다.
탁산은 미세소관에 작용하는 약물 종류에 속합니다. 유사분열 스핀들의 형성을 억제하는 빈카 알칼로이드와 달리, 탁산은 유리 튜불린에 결합하여 중합 속도와 정도를 증가시키고, 미세소관의 조립을 자극하고, 형성된 미세소관을 안정화시키고, 튜불린 해중합 및 미세소관 분해를 방지합니다. 탁산은 유사분열(M-기) 및 간기 동안 세포의 기능을 방해합니다.
과도한 수의 미세소관 형성 및 이들의 안정화는 미세소관 네트워크의 동적 재구성을 억제하여 궁극적으로 유사분열 방추의 형성을 방해하고 G 2 및 M 단계에서 세포 주기를 억제합니다. 간기에서 세포 기능의 변화, 포함. 세포 내 수송 위반, 막 횡단 신호 전송 등도 미세 관 네트워크 위반의 결과입니다.
파클리탁셀과 도세탁셀은 유사한 작용 메커니즘을 가지고 있습니다. 그러나 화학 구조의 차이는 실험에서 발견된 이러한 물질의 작용 메커니즘의 일부 뉘앙스를 결정합니다. 예를 들어, 도세탁셀은 튜불린의 중합을 활성화하고 해중합을 억제(약 2배)하는 측면에서 더 현저한 효과를 갖는다. 세포에 대한 파클리탁셀의 작용 하에서 미세소관 구조의 일부 변화가 특징적이며, 이는 도세탁셀의 작용 하에서 검출되지 않았다. 따라서, 실험적 연구는 파클리탁셀의 존재하에 형성된 미세소관이 단지 12개의 원형필라멘트(표준에서 13개 대신)를 포함하고 22 nM의 직경을 갖는다는 것을 보여주었다(표준에서 24와 대조적으로).
또한, 파클리탁셀은 세포 주기 전체에 걸쳐 다발에 있는 미세소관의 비정상적인 배열과 유사분열 동안 다중 성상 덩어리(과꽃)의 형성을 유도합니다.
미세소관에 영향을 미치는 다양한 약물의 작용 메커니즘은 많은 수의축적된 정보. 튜불린에 결합하는 부위는 천연 빈카 알칼로이드, 비노렐빈, 콜히친 및 탁산에 따라 다르다는 것이 확립되었습니다. 따라서, 파클리탁셀의 실험적 연구에서 튜불린의 α-서브유닛에 주로 결합하는 반면, 미세소관에 대한 결합 능력은 튜불린 다이머보다 높다는 것이 밝혀졌다.
탁산계는 유방암, 난소암, 비소세포폐암, 두경부암 등에 효과가 있다.
포도필로톡신. 식물 기원의 항종양제는 매자나무과(Berberidaceae)의 갑상선 podophyllum(Podophyllum peltatum L.) 뿌리와 뿌리 줄기에서 분리된 천연 물질의 혼합물인 podophyllin을 포함합니다. 포도필린은 적어도 40%의 포도필로톡신, 알파- 및 ?-펠타틴을 포함합니다. podophyllum의 뿌리 줄기에서 추출한 추출물은 오랫동안 민간 요법에서 완하제로 사용되었습니다. 만성 변비, 구토 및 구충제. 나중에 중기 단계에서 유사 분열의 봉쇄로 나타나는 세포 증식 억제 활성이 발견되었습니다 (콜히친 작용과 유사). Podophyllotoxin은 유두종 및 기타 피부 종양의 치료에 국소적으로 사용됩니다.
임상 실습에서 podophyllotoxin의 반합성 유도체가 널리 사용됩니다. epipodophyllotoxins (etoposide 및 teniposide)는 작용 메커니즘에 따라 topoisomerase 억제제와 관련이 있습니다.
Topoisomerase는 DNA 복제 과정에 직접 관여하는 효소입니다. 이 효소는 DNA의 위상학적 상태를 변경합니다. DNA 섹션의 단기 절단 및 재결합을 수행하여 복제 중에 DNA의 빠른 풀림 및 비틀림에 기여합니다. 동시에 회로의 무결성이 보존됩니다.
Topoisomerase 억제제는 topoisomerase-DNA 복합체에 결합하여 효소의 공간적(토폴로지) 구조에 영향을 미치고 효소의 활성을 감소시켜 DNA 복제 과정을 방해하고 세포 주기를 억제하여 세포 증식을 지연시킵니다.
토포이소머라제 억제제는 단계 특이적 세포독성 효과를 갖는다(세포 주기의 S 및 G 2 단계 동안).
Etoposide와 teniposide는 topoisomerase II 억제제입니다.
캄프토테신은 이리노테칸과 토포테칸으로 대표되는 캄프토테카 아쿠미나타 관목의 줄기에서 분리된 알칼로이드 캄프토테신의 반합성 유도체입니다. 작용 메커니즘에 따르면 이들은 토포이소머라제 억제제 그룹에 속합니다. 에피포도필로톡신과 달리 캄프토테신은 토포이소머라제 I 억제제이며, 이리노테칸은 현재 대장암 치료를 위한 1차 치료제입니다. 토포테칸은 폐암 및 난소암 치료에 널리 사용됩니다.
악성 신생물현대 의학의 주요 문제 중 하나입니다. 매년 전 세계적으로 500만 명 이상이 이 병리로 사망합니다.환자의 임상 검사 신생물치료 및 예방 조치뿐만 아니라 조기진단, 즉. 급진적 치료에 여전히 접근할 수 있는 단계에서 종양을 발견합니다.
현대 종양 화학 요법은 병용(동시 또는 순차적)을 기반으로 합니다. 항암제다른 화학 그룹. 특정 적응증에서 화학요법은 종양의 외과적 제거와 병용되며 방사선 요법. 현대의 항종양제, 원칙적으로 질병의 완화만을 제공합니다. 종양 세포는 약물에 대한 내성을 갖게 될 수 있으며, 대부분은 종양 세포에 대한 선택성이 거의 없으며 약물 사용 시 부작용이 수반됩니다. 다수결 임명에 대한 금기 사항 항암제조혈억제, 급성 감염, 간, 신장 등의 기능 장애. 작용 메커니즘에 따라 항종양제다음 그룹으로 나뉩니다.
1) 알킬화제;
2) 항대사물질;
3) 호르몬제;
4) 항생제;
5) 효소;
6) 식물성 물질:
7) 각종 합성제.
2.5.2.9.1. 알킬화제
이 그룹에 항암제 4가지 화학 그룹의 대표자는 다음과 같습니다.
1. 클로로에틸아민 - 클로로에틸아미노우라실 (도판). 멜팔란 (사콜리신), 사이클로포스파마이드 (사이클로포스파마이드), 클로람부실 (클로르부틴).
2. 에틸렌이민 - 티오테파 (티오포스파미드), 벤조테프, 이미포스.
3. 메탄술폰산 유도체 - 부설판 (골수).
4. 니트로소우레아의 유도체 - N-니트로소메틸우레아.
세포 독성 작용의 메커니즘 알킬화제일부 분자(디클로로에틸아민 에틸렌이민 등)가 DNA의 친핵성 구조와 상호 작용하여 구조, 안정성 및 무결성의 알킬화 및 파괴로 이어지는 능력으로 인해. 궁극적으로 DNA 알킬화는 세포의 중요한 활동, 분열 능력을 방해합니다. 특히 발음 세포 증식 억제그 효과는 빠르게 증식하는 세포와 관련하여 나타납니다. 아마도 알킬화화합물은 핵산에 작용할 뿐만 아니라 일부를 억제할 수도 있습니다. 효소세포분열에 관여.
다수 알킬화화합물은 hemoblastoses에 사용됩니다 ( 호지킨병, 림프 및 세망육종, 만성 백혈병). 이 그룹의 약물 중 하나는 클로로메틸 (엠비힌), 가능 알킬화과형성 조직의 발달을 억제하는 작용. 이 약물은 강한 성질을 가지고 있기 때문에 정맥 주사로만 사용됩니다. 국소 자극제행동. 치료 효과의 지표는 긍정적인 임상 및 상응하는 혈액학적 효과입니다. 치료 과정에서 무형성까지 골수 기능의 깊은 억제가 가능하기 때문에 혈액 사진을 제어해야합니다. 화학구조와 작용에 있어 엠비힌에 가깝다. 도판 그리고 클로르부틴 내부적으로 관리합니다. 후자는 림프 조직에 대한 선택성을 가지며 다음과 같이 사용됩니다. 면역억제제. 사콜리신 진성 종양(정상피종, 악성 신생물턱뼈 등). 정상피종 사콜리신전이가 있는 경우에도 긍정적인 결과를 제공합니다. 널리 사용됨 사이클로포스파마이드. (간에서) 화학적 변형의 결과로 활성화되고 획득합니다. 세포 증식 억제속성. 이 약물은 hemoblastosis에서 다소 장기적인 완화를 유발할 수 있으며 종종 악안면 부위의 다양한 유형의 암에 처방됩니다.
에틸렌이민( 티오포스파미드 , 벤조테프 , 이미포스 ) 어떻게 알킬화작용제는 DNA 사슬 사이의 가교 형성으로 인해 종양 및 건강한 세포의 유사분열 분열을 차단합니다. 이 화합물은 G 단계에서 RNA 및 효소 단백질의 기능을 차단할 수 있습니다. 사용에 대한 주요 적응증은 진정한 종양 및 혈구증입니다. 이미포스, 이 그룹의 유일한 약물은 적혈구의 과도한 번식을 억제할 수 있습니다. 골수의 적색 배아에 대한 향성은 헤모글로빈 함유 적혈구에 선택적으로 축적되기 때문입니다.
미로산 - metasulfonic acid 유도체 - 만성 악화에 처방됩니다. 골수성 백혈병.
니트로소우레아 유도체 - 니트로소메틸우레아 가지다 항종양활동, 때때로 세포가 다른 약에 저항할 때 효력을 줍니다. 암에 사용 호지킨병, 림프육종, 흑색종피부.
알킬화화합물은 종양 세포뿐만 아니라 정상, 특히 활발하게 증식하는 조직 (골수, 생식 세포, 소화관의 점막 등)에도 작용할 수 있습니다. 그 결과 가능하다. 백혈구감소증, 혈소판 감소증, 빈혈증. 극단적인 경우에는 이러한 약물의 투여를 중단하거나 복용량을 줄여야 합니다. 필요한 경우 수혈, 적혈구, 백혈구 또는 혈소판 덩어리 도입, 수단 처방 자극 조혈. 면역 억제와 관련된 감염의 발병을 예방하려면 다음을 사용하십시오. 항생제. 가끔 소개와 함께 항암제정맥 주사 (embihin) 정맥염 발생, 메스꺼움, 토하다, 드물게 본 설사.
2.5.2.9.2. 항대사물질
항암제이 그룹의 자연 대사 산물의 길항제입니다. 항대사물질화학 구조가 비슷하다 아미노산, 비타민, 보효소 또는 대사 산물. 그들의 구조는 천연 대사 산물에 가깝지만 동일하지는 않습니다. 대사 과정에 포함되기 때문에 경쟁적 억제제로 작용할 수 있습니다.
에게 항대사물질나타내다 다음 약물: 메토트렉세이트 (엽산 길항제), 메르캅토퓨린 (퓨린 길항제) 플루오로우라실 (플루오로우라실 ), 테가푸르 (프토라퍼 )는 피리미딘 길항제이다.
DNA 및 RNA 합성의 억제, 천연 대사 산물(퓨린 및 피리미딘)이 구조적 유사체로 대체되어 구조가 파괴되면 종양 세포 분열이 느려집니다. 불행히도 동일한 메커니즘이 건강한 조직, 특히 빠르게 증식하는 조직(골수 세포, 장 상피 등)의 세포 분열을 억제할 수 있습니다.
핵산의 질소 염기 합성을 위한 전제 조건은 활성 형태인 테트라히드로엽산이 형성되는 엽산의 존재입니다. 메토트렉세이트 소량으로 활성인 엽산의 구조적 유사체입니다. 메토트렉세이트융모막상피종에 사용, 백혈병, 유방암. 아마도 가장 일반적인 항암제머리와 목의 종양, 특히 턱뼈에 영향을 미치는 Burkitt 종양에 사용됩니다. 부작용 중 상당히 일찍 발생합니다. 구염또는 결막염, 나중에 - 혈액의 변화 ( 백혈구감소증, 혈소판 감소증), 간 기능 장애.
자주 메토트렉세이트다른 사람과 결합 항대사물질 (메르캅토퓨린), 항생제 (블레오마이신) 또는 코르티코 스테로이드증가를 위해 세포 증식 억제영향을 미치고 종양 세포의 저항을 줄입니다.
메르캅토퓨린 - 아데닌(6-아미노퓨린)의 상동체. 그 메커니즘 세포 증식 억제작용은 구조에 아데닌이 포함되는 봉쇄로 인해 DNA와 RNA의 합성을 위반하기 때문입니다. 메르캅토퓨린간에서 대사되어 소변으로 배설됩니다. 주요 징후는 급성입니다. 백혈병, 자궁의 융모막상피종. 그것의 사용은 조혈 억제, 간 기능 장애, 메스꺼움 및 구토를 동반할 수 있습니다.
플루오로우라실 그리고 프토라퍼 (피리미딘 길항제)는 일반적으로 진성 종양, 수술 불가능한 형태의 위암 및 장암에 사용됩니다. 매우 독성 프토라퍼- 더 적은). 일부 환자는 종양 퇴행을 나타냅니다. 때때로 머리와 목의 악성 종양에 사용됩니다. 화학 요법의 효과는 방사선과 병용할 때 증가합니다.
2.5.2.9.3. 호르몬 요법
치료를 위해 신생물사용 안드로겐 (테스토스테론 프로피오네이트 , 유언하다 ), 에스트로겐( 디에틸스틸베스트롤 , 헥세스트롤 또는 시네스트롤 , 포스페스트롤 등), 코르티코 스테로이드 (하이드로코르티손 , 프레드니솔론 , 덱사메타손 , 트리암시놀론 ) 또는 코르티코트로핀 .
이성 호르몬의 도움으로 호르몬 의존성 종양의 성장을 줄이는 것이 가능합니다. 그래서 전립선암의 발병은 에스트로겐에 의해 억제되고, 여성의 유방암은 - 안드로겐. 고용량의 후자는 주로 다음에 대해 처방됩니다. 유방암보존 된 여성 생리주기(에스트로겐 생산을 억제하기 위해). 폐경기(5년 이상) 여성의 경우 유방암적용하다. 반대로 에스트로겐; 어쩌면 그들은 생산을 억제 성선 자극 뇌하수체 호르몬종양 세포의 성장을 자극할 수 있습니다.
호르몬 요법의 전제 조건은 지속성입니다. 이 경우 남성의 여성화 징후 (여성의 이차 성징의 출현) 및 여성의 남성화와 관련된 부작용이 발생할 수 있습니다.
중에 안드로겐가장 일반적으로 사용되는 드로스타놀론 (메드로스테론프로피오네이트) 단, 매일(2-3년 동안) 투여해야 합니다. 안에 지난 몇 년더 오래 지속되는 약물이 사용됩니다. 유언하다 ) - 2주마다 1회 주사. 에스트로겐은 자극을 억제합니다 안드로겐남성의 종양 성장(암 및 전립선 선종). 포스페스트롤 , 달리 디에틸스틸베스트롤 그리고 시네스트롤 , 박탈 에스트로겐활동. 그러나 체내에서 인산이 제거된 후 생성됩니다. 디에틸스틸베스트롤. 에테르 결합이 끊어지는 것이 중요합니다. 포스페스트롤전립선의 종양 조직에서 활성이 건강한 것보다 높은 포스파타아제의 영향으로 발생합니다.
부신 피질의 호르몬 생산은 부신피질자극호르몬에 의해 자극되어 암 환자에게 이 호르몬을 함께 또는 대신 사용할 수 있습니다. 글루코코르티코이드. 증식 과정을 억제함으로써, 글루코코르티코이드주로 림프구 형성 세포에서 조혈 시스템의 형성된 요소의 생성을 억제합니다. 기억해야 할 것은 글루코코르티코이드감염에 대한 신체의 저항력을 감소시키면서 면역 반응을 억제할 수 있습니다.
2.5.2.9.4. 항암 항생제
일부 항생제, 와 함께 항균활동, 할 수 있는 세포 증식 억제핵산의 합성을 억제하는 특성. 행동의 메커니즘 DNA 복제 억제로 인해 RNA 형성이 중단되며 유전자 코드가 RNA에 적절하게 전달되지 않으면 합성이 불가능합니다. 효소및 기타 단백질. 주요 단점 항종양 항생제종양 세포와 관련하여 작용의 낮은 선택성입니다. 따라서 그들은 조혈 기관의 기능 장애, 소화를 유발할 수 있으며 실질 기관에 독성 영향을 미칩니다. 그들 중 대부분은 장내 미생물의 성장과 번식을 억제하여 궁극적으로 칸디다증의 발병에 기여하고 공동 약속이 필요합니다. 항진균제 . 항암 항생제와 결합하기에 적절한 코르티코 스테로이드, 방사선 요법의 배경에도 사용됩니다.
가장 일반적으로 사용되는 약물은 다음과 같습니다. 닥티노마이신 (악티노마이신 D) 및 그 유사어 크리소말린.주요 적응증은 자궁 융모막상피종, 윌름스종양, 호지킨병. 유사한 활동이 있음 다우노루비신 (루보마이신 ), 급성 자궁 맥락상피종에서 완화를 유도할 수 있음 백혈병, 세망육종. 항아세포종 활성이 있습니다. 올리보마이신 ; 태아암에 처방되며, 세망육종, 흑색종. 둘 다 마지막 항생 물질또한 위장관의 기능을 방해하여 원인이 될 수 있습니다. 구염, 칸디다증을 유발하다, 억압하다 면역 체계. 항생 물질 블레오마이신 (블레오신 ) 편평상피에 활성 피부암, 호지킨병그리고 다른 종양. 블레오마이신(좋다 올리보마이신)는 조혈계에 덜 영향을 미치므로 조혈 기능이 저하된 환자에게 사용할 수 있습니다.
매우 활동적인 항생제안트라사이클린 그룹 -
독소루비신
(아드리아마이신
) 그리고 카루비신
(카르미노마이신
), 특히 중간엽 기원의 육종에서. 2.5.2.9.5. 종양에 사용되는 효소 제제
이 그룹에서 가장 잘 알려진 약물은 아스파라기나제
(L-아스파라기나아제
) 대장균의 다른 변종에 의해 생성됩니다. 이 약물에는 항 백혈병 활성이 있습니다. 기구 항종양신진 대사를 방해하는 능력으로 인한 행동 아미노산종양 세포에 필요한 아스파라긴. 에 대한 주요 징후 L-아스파라기나아제(단독 또는 병용) 림프모세포종 백혈병, 림프 및 세망육종. 어떤 경우에는 약물이 더 효과적입니다. 다른 항종양제. 가능한 부작용: 발열, 토하다, 간 및 췌장의 기능 장애, 때로는 출혈 경향이 있습니다. 2.5.2.9.6. 식물성 항암제
약초 제제 중에서 가장 일반적으로 사용되는 알칼로이드는 다음과 같습니다. 데메콜신
(콜하민
), 콜히친
(콜키쿰) 그리고 빈블라스틴
또는 빈크리스틴
(페리윙클 핑크). 콜히친그것은 매우 독성이 있으므로 국소적으로만 사용됩니다. 콜하민 7~8배 독성이 적다(조혈을 억제하지만 탈모, 설사) 흡수 효과를 얻을 수 있습니다. 그들은 일반적으로 다음을 위해 처방됩니다. 식도암, 위장, 피부(연고). 빈블라스틴그리고 빈크리스틴, 좋다 콜하민, 중기 단계에서 유사 분열을 선택적으로 억제합니다. 적용시기 호지킨병, 림프육종상악안면부, 융모막상피종. 그들의 수신은 조혈 장애, 소화 불량으로 이어집니다. 빈크리스틴조혈에 영향을 미치는 정도는 적지만 신경학적 장애(신경통, 감각이상)를 유발할 수 있습니다.
항종양활동이 있다 포도필린 , podophyllum 갑상선의 뿌리에서 물질의 혼합물입니다. 그것은 주로 후두와 방광의 종양에 대한 보조제로 국소적으로 사용됩니다.
2.5.2.9.7. 각종 합성 제품
프로카바진 (메틸피리딘의 유도체)는 종양 세포에 선택적으로 축적되어 자동 산화 과정을 유도할 수 있습니다. 결과적으로 세포질에서 자유 라디칼의 농도가 증가하여 거대 분자에 손상을 줍니다. 프로카바진조혈을 억제하고 신경 증상을 유발합니다.
상부 유두종증 호흡기, 폐암, 후두암이 사용됩니다. 염화프로스피디움 (프로스피딘 ). 이 약물은 내약성이 우수하고 조혈에 큰 영향을 미치지 않지만 때로는 증가를 유발합니다. 혈압, 현기증, 감각 이상.
준비:
메토트렉세이트
내부, 근육내, 정맥내 동맥내, 척추관에 할당합니다.
코팅 정제로 제공, 각 0.0025g; 0.005, 0.05 및 0.1g의 앰풀.
메르캅토퓨린.
내부에 할당하십시오.
콜하민 (데메콜신)
안팎으로 적용하십시오.
0.002g의 정제로 제공됩니다. 연고 0.5%의 형태로.
빈블라스틴
주 1회 정맥주사한다.
응용 프로그램과 함께 동결 건조 형태로 0.005g의 앰플 및 바이알로 생산 용제.
우리 몸에 악성 신 생물이 출현하고 발달함에 따라 신체의 모든 시스템, 기관, 조직에서 다양한 병리학 적 변화가 발생합니다. 외과 개입, 초점에 특정한 영향을 미치는 방사선 조사, 화학 요법 및 호르몬 요법은 종종 장기 및 시스템의 구조 및 기능에 대한 기존 위반을 악화시키고 강화합니다.
중 하나 옵션효율성을 향상시키는 것은 현재 종양학에서 구현되는 치료의 연속성 방법으로 보조 및 특정 방법, 특히 종양학에서 약초 제제의 사용은 현재 암 예방 및 치료에서 그 역할과 위치가 적습니다. 항종양 약초의 광범위한 치료 효과는 약초에서 이전에 알려지지 않은 새로운 약물 치료 효과의 발견을 설명합니다.
선도적인 종양학자에 따르면 잘 알려진 항암 식물 중 일부는 악성 신생물에 대해 활성 활동을 보였습니다. 예를 들어 차전자피는 종양 성장의 첫 번째 단계에서 실험에서 항종양 효과를 나타내고 시토스타틴의 항모세포종 활성을 강화하며 독성을 감소시킵니다. 많은 항 종양 약초는 신체에 유익한 영향을 미칩니다. 종양 운반체는 화학 요법의 독성 증상을 줄이고 중요한 활동 과정을 정상화합니다.
주입, 팅크, 추출물 및 이들로부터 분리 된 개별 물질 형태의 항 종양 약초의 약초 제제는 암 과정의 다른 부분에 작용합니다. 질경이, bedstraw, cinquefoil, 고지대 자궁, 우유 엉겅퀴는 근육의 글리코겐 농도를 증가시키고 간은 종양 성장 중에 감소합니다 ().
반복되는 출혈과 함께 암에서 효과적인 항종양 약초는 윈터그린, 호그위드, 버넷, 갈랑갈, 베르제니아로 혈액 내 단백질 재생을 향상시키고 혈청 내 총 단백질 양을 증가시키면서 알부민, 피브리노겐, 글로불린을 증가시킵니다. 일본 고삼의 꽃과 열매(40% 이상)에 함유된 플라보노이드 화합물인 루틴의 존재는 종양의 확산을 늦추는 것으로 나타나는 여성 생식기 부위의 암성 신생물에 대한 치료 효과를 설명합니다.
echinacea, 황금 뿌리, eleutherococcus, 홍화 leuzea, chaga 및 그 유사체를 후천성 면역 결핍의 일반적인 예방, 악성 성장에 대한 유전 적 소인의 배경에 대한 선천성 면역 결핍 교정 수단으로 사용할 가능성에 대한 데이터가 있습니다.
상당한 영향을 미침 초본 준비(차가, cinquefoil, 자작 나무 새싹, 독 당근, 알로에, 고지대 자궁, 겨울 사랑, 호두 팅크, Todikamp 및 기타). 약용 항종양 약초(컬렉션) 혼합물의 효과는 세포 면역의 다양한 링크에 대한 개별 구성 요소의 영향, 탄수화물, 단백질 및 지방 대사에 대한 다양한 영향에 의해 분명히 결정됩니다.
트리테르펜 글리코시드 및 스테로이드 해당작용인 카울로시드 C는 항종양 효과가 있습니다. 과일 종자에서 얻은 가장 오래된 식물 제품 중 하나인 시안 생성 배당체와 미그달린을 항종양제로 사용한 수세기 전의 역사가 알려져 있습니다. 다양한 종류 1200개 이상의 식물 종에서 발견되는 견과류: 호두, 검은 호두, 육두구, 복숭아 씨 등
항종양 활성을 가진 대부분의 물질은 고등 식물. 이 중 35%는 탄닌, 10개는 피토스테로이드, 55%는 기타 물질입니다. 식물과 동물에서 페놀 화합물의 진화-유전적 관계로 인해 악성 종양 치료에서 식물 페놀의 역할에 대한 문제가 논의됩니다.
Nikonov에 따르면 종양학에 사용되는 대부분의 항암 약초에는 알칼로이드가 포함되어 있습니다. 이 데이터는 항암 허브가 완전히 다른 화학 물질을 포함할 수 있음을 시사합니다.
항 종양 식물의 특정 효과는 식물에 포함 된 활성 물질의 복합체에 의해 표시되며 이는 넓은 스펙트럼을 가진 식물에도 내재되어 있다고 가정 할 수 있습니다. 약리학적 특성유기체의 삶의 여러 측면에 영향을 미칩니다.
식물 기원의 암성 질병에 약물을 보조적으로 사용하는 분야의 실험 종양학 데이터는 새로운 연구 대상을 찾도록 장려합니다.
모든 악성 신생물에 대해 특정 규칙을 준수해야 합니다.
- 종양 전문의의 상담.
- 1-2개월마다 소변 및 혈액 검사.
- 다량의 비타민 C와 A를 섭취하십시오. 일주일에 한 번 - 과일 및 채소 식단.
- 비트 뿌리 주스, 무화과, 당근 주스, 꿀이 든 생 당근, 감초 뿌리를 더 자주 먹습니다.
- 동시에 두 가지 이상의 다른 약초 독을 사용하지 마십시오. 술과 담배는 금지되어 있습니다.
- 복용량을 엄격히 준수하고 선택한 치료 방법을 준수하십시오 (무모함 제외).
- 치료를 시작하기 전에 간, 신장, 장을 정화하는 것이 더 효과적입니다 (신체에서 노폐물을 제거하기 위해) 기도문을 읽고 치유를 믿으십시오.
항암제 사용 민간 요법: Aconite, Hemlock, Colchicum, Sabelnik, Green walnut, Wolf's bast, Periwinkle, Pryazhnik, Euphorbia Pallas, Tartarnik, Cancer necks, Celandine, Cocklebur, Meadowsweet, 고지대 자궁, 황금 뿌리, 흰 겨우살이, 마로니에, Wintergreen, Fly agaric, Hellebore 등. 아코나이트, 이정표 및 헴록에 대해 자세히 알아보기 - 트로이카 유독 식물, 종양학에서 성공적으로 사용 -.
당신은 정보를 읽었습니다
