Kas yra kaulų sunaikinimas. Osteoblastinės ir osteolitinės metastazės Kas yra žastikaulio lizinio destrukcijos židinys

Destruktyvūs kaulinio audinio pokyčiai atsiranda daugiausia praėjus 4-5 mėnesiams nuo ligos pradžios. Tačiau tai dažnai yra pirmasis objektyvus ligos požymis. Kai kauluose atsiranda pažeidimas, vaikai tampa neramūs, tačiau skundai dėl skausmo pažeistose vietose buvo pastebėti tik vyresniems nei 1,5 metų vaikams. Destrukcijos židiniai pirmiausia nustatomi kaip tankus kaulinio audinio patinimas, palaipsniui suminkštėjant nuo centro iki periferijos. Pavyzdžiui, pateikiame tokią atvejų istoriją.

Lena S., gimusi 1959 m. kovo 8 d. Vaikelis nuo 1 nėštumo. Tėvai jauni. Nėštumas ir gimdymas praėjo normaliai. Mergaitė gimė 3200g svoriu.Gimstant atsirado pakitimų odoje (vaikas gimė "viskas į lukštą",kuris greitai išnyko).

Ji buvo žindoma iki 1 metų 1 mėnesio, papildomi maisto produktai buvo įvesti laiku. Ji augo ir vystėsi teisingai. Būdama 3 mėnesių ji sirgo pūlingu vidurinės ausies uždegimu, kuris nepasidavė antibakterinis gydymas. Būdamas 1 metų pusantro mėnesio be matomos priežastys vaikas vėmė.

Ši liga ūmiai prasidėjo 1/2 metų amžiaus 1960 m. spalio mėn., kai temperatūra pakilo iki 39–39,7 °C, skaudėjo ausis, atsirado nedidelis papulinis bėrimas krūtinėje ir nugaroje, pakitimai gleivinė (stomatitas). Temperatūra buvo palaikoma 10 dienų. Atliktas simptominis odos reiškinių ir gleivinės pažeidimų, laikomų eksudacine diateze ir stomatitu, gydymas. Netrukus iš ausų pasirodė pūlingos išskyros, galvos odos pažeidimas gelsvų plutų pavidalu hiperemijos fone. Rožiniai-papuliniai pažeidimai su gelsvomis plutelėmis ant kūno odos išplito į pilvą, užfiksavo išorines lytines lūpas, išorinių lytinių organų gleivinę. Pažeidimo vietoje buvo hiperemija ir išopėjimas. Kartu buvo pažeista lytinių organų gleivinė pūlingos išskyros iš makšties ir stiprus pjovimas šlapinantis. Ant dantenų taip pat rastas opinis procesas su nekroze. Destrukciniai pakitimai kaukolės kauluose nustatyti praėjus 5 mėnesiams nuo ūmios ligos pradžios. Kraujo tyrimas parodė nedidelę leukocitozę (iki 12 000 per 1 mm), o ESR pagreitėjo - iki 30 mm/val.

Letterer-Zieve ligos diagnozė buvo nustatyta pagal būdingus odos pokyčius, gleivinės pažeidimus ir destruktyvius kaukolės kaulų pokyčius. Periodiškai paskirti trumpalaikiai gydymo prednizolonu kursai 3-5 ir 7-14 dienų davė laikiną pagerėjimą, o atšaukus būklę gerokai pablogėjo, o tik ilgalaikis gydymas vidutinėmis prednizolono dozėmis. teigiamas rezultatas.

Norėdami iliustruoti laipsnišką ligos vystymąsi, pateikiame tokį pastebėjimą.

Borya A., gimęs 1959 m. gruodžio 29 d. Nėštumas 1 d. Tėvai jauni ir sveiki. Nėštumo metu mama pastebėjo nuolatinį skausmą apatinėje pilvo dalyje. Gimdymo metu buvo skatinamas gimdymas.

Vaikas iškart sušuko. Gimimo svoris 3900 g, ūgis 53 cm Naujagimio laikotarpiu bambos žaizda pūliavo apie 20 dienų. Nuo 3 mėnesių jį papildė sausais mišiniais. Iki 6 mėnesių vaikas augo ir vystėsi normaliai, niekuo nesirgo. Pirmą kartą susirgau būdama 6 mėnesių pūlingas vidurinės ausies uždegimas kuris nepasidavė antibiotikų terapija. Atsirado anoreksija, jis nustojo priaugti svorio, tačiau psichomotoriškai berniukas vystėsi tinkamai. Per šį laikotarpį vaikui du kartus buvo diagnozuota krūtinės angina. 1 metų amžiaus dešinėje už ausies atsirado sparčiai didėjantis patinimas, kuris buvo vertinamas kaip dermoidinė cista. Auglys pašalintas. Histologinis tyrimas atskleidė daug tinklinių ląstelių, eozinofilų ir pavienių didelių ląstelių su „putota“ protoplazma. Histologinė diagnozė: eozinofilinė granuloma. IN pooperacinis laikotarpis rando vietoje susidariusi fistulė, komplikuota pūlingu limfadenitu. Sulaukus 17 metų buvo atlikta antroji operacija – rando iškirpimas, po to šios srities rentgeno terapija.

Po 1,5 mėnesio liga vėl paūmėjo. Ant odos krūtinkaulio ir nugaros srityje atsirado smailus rausvas sausas bėrimas. Už ausies, pooperacinio defekto vietoje, pradėtas apčiuopti minkštas 3X4 cm dydžio iškilimas, kairėje pastebėtas neryškus egzoftalmas. Nustatytas perkusijos garso sutrumpėjimas tarpkapulinėje srityje. Švokštimo nesigirdėjo, kepenys išsikišusios 4 cm žemiau šonkaulių lanko, blužnis apčiuopiamas jos krašte.

Atlikus kraujo tyrimą nustatyta normochrominė anemija, AKS – 27 mm/val., cholesterolio kiekis kraujyje – 133 mg%. Dešiniojo parietalinio kaulo rentgenograma atskleidė 2 defektus su nelygiais kontūrais 3×3 ir 1×1 cm dydžio Plaučiuose nustatytas reikšmingas tolygus kraujagyslių ir intersticinio rašto padidėjimas kartu su daugybe smulkių židinių.

Bėrimo vieta ir pobūdis, egzoftalmos buvimas, kaulų defektai, intersticinis pažeidimas plaučiai, kepenų ir blužnies padidėjimas, destruktyvūs pokyčiai plokščiuosiuose kaukolės kauluose, taip pat duomenys histologinis tyrimas rodo ūminę retikulo-histiocitozę (Letterer-Zive ligą). Vaikas miręs. Diagnozė patvirtinta pomirtinės apžiūros metu.

Taigi pradiniame Letterer-Zive ligos periode yra keletas savybių klinikiniai simptomai, paaiškėjo atlikus išsamią tėvų apklausą, išsamiai apžiūrėjus vaiką.

Retikulo-histiocitozei būdinga banguota ligos eiga su santykinės gerovės ir pablogėjimo laikotarpiais. Ilgą laiką procesas gali vykti paslėptas, arba nepasireikšdamas, arba sukeldamas nebūdingus bendros kūno būklės pažeidimus.

Kaulinio audinio sunaikinimas yra ženklas, rodantis ryškią kūno patologiją, kuri gali neigiamai paveikti ligos eigą. gretutinės ligos. Medicinoje šis procesas žinomas kaip kaulų sunaikinimas. Naikinimo (sunaikinimo) procese pažeidžiamas kaulinio audinio vientisumas, kuris pakeičiamas tokiu patologinės formacijos pvz., navikų augliai, lipoidai, degeneraciniai ir distrofiniai pokyčiai, granuliacijos, stuburo kūnų hemangiomos. Dėl šios būklės sumažėja kaulų tankis, padidėja jų trapumas, deformacija ir visiškas sunaikinimas.

Kaulų destrukcijos apibūdinimas

Destrukcija yra kaulo struktūros sunaikinimo procesas, pakeičiant jį navikiniu audiniu, granulėmis, pūliais. Tik kaulų sunaikinimas retais atvejais vyksta pagreitintu tempu, daugeliu atvejų šis procesas yra gana ilgas. Destrukcija dažnai painiojama su osteoporoze, tačiau nepaisant nuolatinio naikinimo fakto, šie du procesai turi reikšmingų skirtumų. Jei sergant osteoporoze kaulinis audinys sunaikinamas pakeičiant elementais, panašiais į kaulą, tai yra krauju, riebalais, osteoidiniu audiniu, tada sunaikinimo metu jis pakeičiamas patologiniu audiniu.

Rentgenas yra tyrimo metodas, leidžiantis atpažinti destruktyvius kaulų pokyčius. Tokiu atveju, jei sergant osteoporoze vaizduose matote išsklaidytus dėmėtus nušvitimus, neturinčius aiškių ribų, tai destruktyvūs židiniai bus išreikšti kaip kaulo defektas. Nuotraukose švieži sunaikinimo pėdsakai turi nelygius kontūrus, o senų židinių kontūrai, priešingai, atrodo tankūs ir lygūs. Kaulinio audinio naikinimas ne visada vyksta vienodai, jie skiriasi forma, dydžiu, kontūrais, aplinkinių audinių reakcija, taip pat šešėlių buvimu destrukcinio židinio viduje ir židinių skaičiumi.

IN Žmogaus kūnas danties, stuburo kūnų ir kitų kaulų sunaikinimas dažnai pastebimas dėl netinkamos mitybos, netinkamos higienos, hemangiomos vystymosi ir kitų gretutinių ligų.

Kodėl sunaikinamas danties kaulas?

Dantų liga reiškia patologiją, kurią lydi kaulinio audinio sunaikinimas. Tarp įvairių dantų ligų, sukeliančių destruktyvius kaulinio audinio pokyčius, dažniausiai laikomos periodonto ligos ir periodontitas.

Sergant periodontitu, sunaikinami visi periodonto audiniai, įskaitant dantenas, alveolių kaulinį audinį ir patį periodontą. Patologijos vystymąsi lemia patogeninė mikroflora, kuri patenka į danties apnašas ir ją supančią danteną. Infekcija yra apnašose, kuriose gyvena gramneigiamos bakterijos, spirochetos ir kiti mikroorganizmai.

Neigiamos mikrofloros aktyvumą provokuoja šie veiksniai:

  • įkandimo problemos;
  • blogi įpročiai;
  • danties protezavimas;
  • netinkama mityba;
  • liežuvio ir lūpų frenulio sutrumpėjimas;
  • prasta higiena burnos ertmė;
  • kariozinės ertmės, esančios šalia dantenų;
  • tarpdančių kontaktų pažeidimai;
  • įgimta periodonto patologija;
  • bendrosios ligos.

Visi minėti veiksniai yra periodontito išsivystymo priežastys ir prisideda prie patogeninės mikrofloros suaktyvėjimo, o tai ypač neigiamai veikia danties prisitvirtinimą prie dantenų.

Periodontitas yra liga, kurios metu sunaikinami danties audinio ir dantenų sąnariai, susidaro periodonto kišenė.

Patologija sukelia destruktyvius pokyčius periodonto kauliniuose audiniuose ir alveoliniuose procesuose. Plėtra ūminė forma ligas sukelia fermentai, kurie neigiamai veikia tarpląstelinį epitelio ryšį, kuris tampa jautrus ir pralaidus. Bakterijos gamina toksinus, kurie kenkia ląstelėms, gruntinei medžiagai, jungiamojo audinio dariniams, vystosi humoralinės imuninės ir ląstelinės reakcijos. Vystantis uždegiminiam dantenų procesui, sunaikinamas alveolių kaulas, susidaro serotoninas ir histaminas, kurie veikia kraujagyslių ląstelių membranas.

Periodonto kišenė susidaro sunaikinus epitelį, kuris išauga į jungiamuosius audinius, esančius vienu lygiu žemiau. Ligai toliau progresuojant, jungiamasis audinys aplink dantį pradeda palaipsniui griūti, o tai kartu veda prie granuliacijos formavimosi ir alveolių kaulinio audinio sunaikinimo. Laiku negydant, danties struktūra gali visiškai subyrėti, o tai lems laipsnišką visų dantų netekimą.

Destruktyvūs stuburo pokyčiai

Kaulų destrukcija yra pavojingas procesas, kurio tolesniam vystymuisi būtina užkirsti kelią atsiradus pirmiesiems patologijos požymiams. Destruktyvūs pakitimai paveikia ne tik danties kaulinį audinį, be tinkamo gydymo jie gali išplisti į kitus organizmo kaulus. Pavyzdžiui, dėl spondilito, hemangiomų išsivystymo destruktyvūs pokyčiai paveikia visą stuburą arba atskirai stuburo kūnus. Stuburo patologija gali sukelti nepageidaujamų pasekmių, komplikacijų, dalinio ar visiško mobilumo praradimo.

Spondilitas yra lėtinė uždegiminė liga, spondilopatijos rūšis. Ligos vystymosi procese pastebima stuburo kūnų patologija, jų sunaikinimas, dėl kurio gresia stuburas.

Yra specifinis ir nespecifinis spondilitas. Specifinį spondilitą sukelia įvairios infekcijos, kurios patenka į kraują ir su jo pagalba išplinta visame kūne, pakeliui pažeidžiančios kaulus ir sąnarius. KAM infekciniai patogenai Mikrobakterijos apima:

  • tuberkuliozė;
  • sifilis;
  • gonorėjinis gonokokas;
  • coli;
  • streptokokas;
  • trichomonos;
  • auksinis auksinis stafilokokas;
  • raupų, vidurių šiltinės, maro sukėlėjai.

Kartais liga gali išprovokuoti grybelines ląsteles ar reumatą. Nespecifinis spondilitas pasireiškia hematogeninio pūlingo spondilito, ankilozinio spondilito arba ankilozinio spondilito forma.

Nepriklausomai nuo ligos priežasties, gydymą reikia pradėti iškart po diagnozės.

Spondilitas yra stuburo kūnų sunaikinimo priežastis

Sergant tuberkulioziniu spondilitu, pastebimi gimdos kaklelio ir krūtinės ląstos sričių stuburo kūnų pažeidimai. Patologija sukelia pavienių pūlingų abscesų, įpjovimų, dažnai negrįžtamo paralyžiaus atsiradimą. viršutinės galūnės, smailios formos kupros susidarymas, krūtinės ląstos deformacija, nugaros smegenų uždegimas.

Sergant bruceliozės spondilitu, pažeidžiami slankstelių kūnai juosmens. Rentgeno spinduliuose pastebimas nedidelis židinio slankstelių kaulų kūnų sunaikinimas. Diagnozei atlikti naudojamas serologinis tyrimas.

Sifilinis spondilitas yra reta patologija, pažeidžianti kaklo slankstelius.

Esant vidurių šiltinės formos patologijos formai, pažeidžiami du gretimi slankstelių kūnai ir juos jungiantis tarpslankstelinis diskas. Destrukcijos procesas krūtinės ląstos ir juosmens kryžmens srityje vyksta greitai, susidaro daugybiniai pūlingi židiniai.

Krūtinės ląstos srities slankstelių kūnų periostas pažeidžiamas, kai nugalėtas aktinomikotinis spondilitas. Vystantis patologijai susidaro pūlingi židiniai, smailios fistulės, išsiskiria balkšvos medžiagos, sunaikinamas kaulinis audinys.

Dėl stuburo traumos gali išsivystyti aseptinis spondilitas, kurio metu pastebimas stuburo kūnų uždegimas. Patologija yra pavojinga, nes ji ilgą laiką gali būti besimptomė. Tokiu atveju pacientai apie stuburo destrukciją gali sužinoti pavėluotai, kai slankstelis tampa pleišto formos, stubure atsiranda nekrozės židinių.

Kas yra stuburo hemangioma?

Destrukcija yra patologija, galinti paveikti tiek minkštuosius audinius, tiek kaulus, pacientai dažnai turi stuburo kūnų hemangiomų.

Hemangioma yra gerybinis navikas. Hemangiomos vystymąsi galima stebėti žmogui nepriklausomai nuo amžiaus. Dažnai patologija atsiranda vaikams dėl netinkamo kraujagyslių vystymosi embriono laikotarpiu.

Paprastai naujai susiformavusio naviko akivaizdžių pažeidimų nėra, nes jis nepasireiškia jokiais simptomais, tačiau tai priklauso nuo jo dydžio ir vietos. Diskomfortas, kai kurie darbo sutrikimai Vidaus organai, įvairios komplikacijos gali sukelti hemangiomos išsivystymą ausies kaušelyje, inkstuose, kepenyse ir kituose organuose.

Nepaisant to, kad navikas yra gerybinis navikas, vaikams pastebimas pagreitėjęs minkštųjų audinių pločio ir gylio augimas be metastazių. Yra gleivinės, vidinių ir kaulinių audinių hemangiomos (vertebral hemangioma).

Vaikų stuburo kūnų hemangiomos yra labai retos. Jie išsivysto dėl įgimto kraujagyslių struktūros nepakankamumo. Padidėjusiam apkrovimui tenkant pažeistam slanksteliui, atsiranda kraujavimas, suaktyvėja ląstelių, ardančių kaulinį audinį, darbas, todėl sunaikinami stuburo kūneliai. Pažeidimo vietoje susidaro trombai (kraujo krešuliai), o sunaikinto kaulinio audinio vietoje atsiranda naujų kraujagyslių, vėl defektų. Esant naujai apkrovai pažeistai stuburo vietai, jie vėl sprogo, atsiranda kraujavimas. Visi šie procesai vienas po kito veda prie stuburo kūnų hemangiomos susidarymo.

Hemangiomos gydymas

Vaikams išorinio dangalo hemangioma yra dažniau nei vidaus organų ar stuburo. Priklausomai nuo naviko struktūros, patologija gali būti:

  • paprastas;
  • kaverninis;
  • kombinuotas;
  • sumaišytas.

Auglio neoplazma niekaip neįtakoja tolimesnio vaiko vystymosi, atrodo kaip kosmetinis defektas. Tačiau kadangi navikas linkęs sparčiai augti, gydytojai rekomenduoja nuolat stebėti jo būklę, aktyvaus augimo atveju reikės nedelsiant gydyti. Šiems tikslams jis naudojamas:

  • kriodestrukcija;
  • sklerozė;
  • kauterizacija;
  • chirurginė intervencija.

Vienas veiksmingiausių metodų yra kriodestrukcija – kapiliarinių paviršinių hemangiomų, kuriomis dažniausiai serga vaikai, šalinimas. Šis metodas gali būti naudojamas esant aktyviam naviko augimui. Negalite jo naudoti kaverninėms ar kombinuotoms hemangiomoms gydyti, nes ant odos gali likti bjaurių randų pėdsakų. Kriodestrukcija – tai naviko pašalinimo būdas naudojant skystą azotą, kuris sunaikina jo struktūrą. Norint visiškai pašalinti neoplazmą, reikia atlikti tris gydymo seansus, po kurių pažeisti odos audiniai vėl pradės atsigauti.

Destruktyvūs kaulinio audinio pokyčiai yra patologija, kurią reikia laiku diagnozuoti ir gydyti. tinkamas gydymas. Toks požiūris į patologiją padės išvengti daugelio ligų. skeleto sistema ir komplikacijų ateityje.

Šaltinis: drpozvonkov.ru

Kaulų sunaikinimas yra ne tik pagrindinis ryškios patologijos požymis, bet ir daugelio ligų komplikacija. Pavyzdžiui, toks pažeidimas stebimas sergant mieloma arba kaip vienas iš Pageto ligos požymių. Kas turi įtakos simptomo vystymuisi?

Progresuojančiame patologiniame procese pastebimas kaulų tankio sumažėjimas, todėl padidėja jų trapumas. Normaliomis sąlygomis (tai yra sveiko žmogaus) iki 20 metų nuolat palaikoma natūrali pusiausvyra tarp kaulinio audinio susidarymo ir irimo. Tada sulėtėja kaulinio audinio formavimosi procesas, sustiprėja irimo procesas.

Keisti cheminė sudėtis audinių tankis mažėja. Štai kodėl senatvėje bet koks kaulų pažeidimas yra daug sunkiau išgydomas nei jauna. Silpnus kaulus daug lengviau lūžti net ir esant nedideliems sumušimams.

Taip iš principo atsitinka. Tačiau yra keletas veiksnių, turinčių įtakos šio proceso paspartinimui.

Kas lemia pagreitintą kaulų sunaikinimą

Liga, dėl kurios kaulai irsta iš vidaus, vadinama osteoporoze. Tiesiogine prasme skeleto kauliniai elementai tampa porėti. Kaulų tankio keitimo proceso pagreitį gali paveikti:

Daugelis žmonių nekreipia deramo dėmesio į ligą, nevykdo profilaktikos ir gydymo, o tai žymiai padidina neįgalumo ir net mirtingumo riziką. Ir viskas dėl besimptomės eigos patologinis procesas. Jokio skausmo ar diskomforto diskomfortas. Todėl daugelis žmonių neskuba kreiptis į gydytoją, savo nenorą aiškindami tuo, kad nėra savijautos pablogėjimo simptomų. Daugeliu atvejų tai yra lūžis, dėl kurio kreipiamasi į gydymo įstaigą, kur kaulų liga nustatoma jau diagnostikos metu.

Pažengusias osteoporozės formas gydyti daug sunkiau. Todėl tokie didelę reikšmę specialistai tai sieja su prevencija, o ne terapija.

Kokie kaulai greičiausiai lūžta?

Kuo plonesnis ir mažesnis kaulas, tuo didesnis spaudimas normaliame žmogaus gyvenime, tuo didesnė tikimybė, kad jis bus pažeistas dėl osteoporozės požymių. Išskiriamos šios lokalizacijos zonos:

  • riešas;
  • slanksteliai;
  • klubų.

Sužalojimas gali atsirasti kritimo metu, esant nedidelėms apkrovoms ir net spontaniškai.

Sužalojimas įvyksta kritimo metu, esant nedideliems krūviams ir net spontaniškai. Jaučiasi Aštrus skausmas. Yra skeleto deformacija. Sutrinka variklio funkcija. Atkreipkite dėmesį, kad liga moterims vystosi daug aktyviau nei vyrams. Tai daugiausia lemia hormoninis organizmo fonas, taip pat kūno sandaros ypatumai.

Ligos prevencija

Bet kokią ligą geriau užkirsti kelią, nei gydyti vėliau. Bet ką daryti su liga, kuri nepasireiškia pradinėse stadijose? Yra specialus diagnostikos metodas, kurio dėka galima maksimaliai tiksliai nustatyti kaulų tankio pokyčius.

Ultragarso metodas, vadinamas densitometrija, atskleidžia tankio sumažėjimą net 3-5%. Kiti techninės įrangos metodai, deja, yra neveiksmingi ankstyvam reagavimui. Taigi, pavyzdžiui, rentgenograma parodys problemą, kai tankis sumažės 25–30%.

Yra dar keletas požymių, galinčių netiesiogiai parodyti patologinio proceso eigą kauluose:

  • augimo sumažėjimas daugiau nei 10 mm;
  • rachiocampsis;
  • skausmas juosmens ir krūtinės ląstos stuburo srityje (padidėja fizinio krūvio metu arba ilgai būnant vienoje padėtyje);
  • greitas nuovargis;
  • darbingumo sumažėjimas;
  • Buvo keletas sužalojimų su kaulų lūžiais.

Dėl pratimų rinkinio geriau pasitarti su gydytoju arba kūno rengybos instruktoriumi. Pagerėjimas pastebimas po pirmojo mėnesio prevencinės priemonės- inertinės masės padidėjimas pora procentų.

Gydymas

Patologinis kaulų struktūros restruktūrizavimas, kuris stebimas sergant osteoporoze, lydimas vienodo inertinės medžiagos kiekio sumažėjimo kaulo tūrio vienete. Liga eina per du vystymosi etapus: dėmėtą ir vienodą. Tai yra, pirmiausia atsiranda maži židiniai, kurie kaitaliojasi su normalaus tankio sritimis.

Palaipsniui židiniai auga ir susilieja, užpildydami visą erdvę. Taigi pagal osteoporozės paplitimą išskiriama osteoporozė:

  • vietinis - ribota lokalizacijos sritis;
  • regioninis - fiksuoja visą anatominį regioną;
  • bendras – fiksuoja kelis vienos srities kaulus, pavyzdžiui, visus galūnės kaulus;
  • sisteminis – veikia viso skeleto kaulus.

Beje, kaulų destrukcija taip pat priskiriama procesams, pažeidžiantiems inertinę struktūrą. Tačiau skirtingai nuo osteoporozės, kai trūkstamas kaulinis audinys pakeičiamas riebalais, osteoidiniu audiniu ir krauju, destruktyvus pakaitalas atsiranda dėl pūlių, granuliacijų ar naviko audinio.

Terapinės priemonės gydant osteoporozę yra panašios į profilaktines, tačiau labiau nukreiptos. Pati terapija yra ilgas ir daug pastangų reikalaujantis procesas. Būtina laikytis gydomosios dietos, reguliariai atlikti mankštos terapijos pratimų kompleksą. Rekomenduojama dažniau lankytis gryname ore ir dozuoti saulės vonias.

Kasdien į dietą reikėtų įtraukti du svarbius natūralius maisto papildus. Tai žuvies riebalai(vienas iš vitamino D šaltinių) ir kiaušinių lukštų milteliai (lengviausiai virškinamas natūralaus kalcio šaltinis).

Taip pat teikiama medicininė terapija. Pasirinkimas vaistaišios farmacijos grupės šiandien yra gana didelė. Gydymo ir profilaktikos kompleksą skiria gydytojas kiekvienu atveju individualiai.

Negalima savarankiškai gydytis ir nekontroliuojamai vartoti mineralų kompleksus. Juk užduotis yra ne tik kompensuoti kalcio trūkumą, bet ir „sulaikyti“ jį organizme, tai yra, skatinti medžiagos įsisavinimą ir slopinti jos išplovimo iš kaulų procesą.

Liga, kurią sukelia kaulų naikinimas, gali tapti gana nemaloniu reiškiniu, sukeliančiu ne tik laikiną diskomfortą, bet ir rimtą žalą organizmui. Pacientai yra priversti gyventi prastesnį gyvenimo būdą. Ne veltui gydytojai nenuilstamai kartoja: užkirsti kelią ligos vystymuisi yra geriausias jos gydymo būdas.

Procesas užima daug laiko, tačiau retais atvejais sunaikinimas įvyksta greitai.

Pradinėse stadijose sunaikinimas gali būti supainiotas su osteoporoze. Tik per išsami apklausa specialistas galės pristatyti teisinga diagnozė ir nedelsiant pradėti gydymą.

Ką sukelia patologija? Jei problema ignoruojama, susidaro stiprus kreivumas, o kaulinio audinio vientisumo pažeidimas išsivysto į negrįžtamą stuburo deformaciją iki paralyžiaus.

Liga gali išsivystyti daugelio uždegiminių ligų fone.

Kaklo problemos

Dėl destruktyvių pokyčių gimdos kaklelio sritis Stuburui būdingas nervų galūnių, taip pat kraujagyslių, užtikrinančių kraujo tekėjimą į smegenis, pažeidimas.

  • migrena;
  • galvos svaigimas;
  • skausmas rankose ir kojose;
  • slėgio problemos;
  • pasikeitus orams skauda galūnes.

Kadangi kaulo vientisumo laužymo procesas dažniausiai vyksta lėtai, galima anksti pastebėti savijautos pokyčius. Pastebėjus pirmuosius požymius, reikėtų kuo greičiau kreiptis į specialistą, kad išvengtumėte nemalonių pasekmių.

individualus atvejis

Sunaikinimas yra ribinis. Jis vyksta keliais etapais:

  • Diagnozuojamas tik nedidelis suspaudimas, pastebimas nežymus stuburo kūno destrukcija vienoje pusėje.
  • Labai pažeisti gretimų stuburo kaulų kampai.
  • Pažeistas elementas yra visiškai deformuotas, o šalia jo esantys slankstelių kampai yra sunaikinti, stebima kifozė.
  • Nustatomas visiškas 1-2 slankstelių kaulinio audinio išnykimas.

Kaip diagnozuoti

Diagnozei atlikti pasitelkiamos šiuolaikinės technologijos, padedančios ne tik nustatyti diagnozę, bet ir nustatyti ligos stadiją. Apklausa paprastai apima šias veiklas:

  • Neurologo konsultacija, kuri leidžia įvertinti simptomus, atpažinti nervų pažeidimo laipsnį, nustatyti galūnių jautrumą.
  • Kompiuterinė tomografija parodo stuburo būklę, auglių buvimą, ligos progresavimą.
  • MRT pagalba galite pamatyti nugaros smegenų, raiščių ir tarpslankstelinių diskų būklę.
  • Jei yra problemų su raumenų audiniu, naudojamas diagnostinis metodas, pavyzdžiui, elektromiografija.

Sprendimas

Terapija parenkama individualiai, atsižvelgiant į priežastį, kuri išprovokavo problemą, ir stuburo pažeidimo laipsnį. Be to, atsižvelgiama į tyrimo rezultatus, taip pat į simptomų sunkumą ir bendrą paciento būklę.

Gydymo metu naudokite:

  • Vaistai (vaistų rinkinį ir vartojimo trukmę skiria tik gydytojas);
  • medicininė gimnastika;
  • fizioterapijos metodai (elektroforezė, magnetoterapija, lazerio terapija).

Ypatingais atvejais jie imasi chirurginės intervencijos, norėdami pakeisti slankstelį implantu. Po to, prižiūrint gydytojui, vyksta reabilitacijos laikotarpis.

Pradinėse stadijose dažnai galite išsiversti taikydami konservatyvų metodą, o vėliau taikydami palaikomąją terapiją. Jei sunaikinimą sukėlė uždegiminis procesas, pirmiausia reikia jį pašalinti, o tada nukreipti jėgas atstatyti stuburą.

Gydytis savarankiškai arba vartoti tik liaudies gynimo priemonės tai neįmanoma, nes tai geriausiu atveju neduos jokių rezultatų, o tik apsunkins situaciją. etnomokslas gali būti naudojamas kaip priedas prie pagrindinės terapijos ir tik pasikonsultavus su gydytoju. Būkite atidūs savo sveikatai!

Beje, dabar galite nemokamai gauti mano elektronines knygas ir kursus, kurie padės pagerinti jūsų sveikatą ir savijautą.

pomoshnik

Gaukite osteochondrozės gydymo kurso pamokas NEMOKAMAI!

Destruktyvūs kaulinio audinio pokyčiai

Destruktyvūs kaulinio audinio pokyčiai atsiranda daugiausia praėjus 4-5 mėnesiams nuo ligos pradžios. Tačiau tai dažnai yra pirmasis objektyvus ligos požymis. Kai kauluose atsiranda pažeidimas, vaikai tampa neramūs, tačiau skundai dėl skausmo pažeistose vietose buvo pastebėti tik vyresniems nei 1,5 metų vaikams. Destrukcijos židiniai pirmiausia nustatomi kaip tankus kaulinio audinio patinimas, palaipsniui suminkštėjant nuo centro iki periferijos. Pavyzdžiui, pateikiame tokią atvejų istoriją.

Lena S., gimusi 1959 m. kovo 8 d. Vaikelis nuo 1 nėštumo. Tėvai jauni. Nėštumas ir gimdymas praėjo normaliai. Mergaitė gimė 3200g svoriu.Gimstant atsirado pakitimų odoje (vaikas gimė "viskas į lukštą",kuris greitai išnyko).

Ji buvo žindoma iki 1 metų 1 mėnesio, papildomi maisto produktai buvo įvesti laiku. Ji augo ir vystėsi teisingai. Būdama 3 mėnesių ji sirgo pūlingu vidurinės ausies uždegimu, kuris nepasidavė antibakteriniam gydymui. Būdamas 1 metų, pusantro mėnesio vaikas vėmė be jokios aiškios priežasties.

Ši liga ūmiai prasidėjo 1/2 metų amžiaus 1960 m. spalio mėn., kai temperatūra pakilo iki 39–39,7 °C, skaudėjo ausis, atsirado nedidelis papulinis bėrimas krūtinėje ir nugaroje, pakitimai gleivinė (stomatitas). Temperatūra buvo palaikoma 10 dienų. Atliktas simptominis odos reiškinių ir gleivinės pažeidimų, laikomų eksudacine diateze ir stomatitu, gydymas. Netrukus iš ausų pasirodė pūlingos išskyros, galvos odos pažeidimas gelsvų plutų pavidalu hiperemijos fone. Rožiniai-papuliniai pažeidimai su gelsvomis plutelėmis ant kūno odos išplito į pilvą, užfiksavo išorines lytines lūpas, išorinių lytinių organų gleivinę. Pažeidimo vietoje buvo hiperemija ir išopėjimas. Lytinių organų gleivinės pažeidimus lydėjo pūlingos išskyros iš makšties ir stiprus skausmas šlapinimosi metu. Ant dantenų taip pat rastas opinis procesas su nekroze. Destrukciniai pakitimai kaukolės kauluose nustatyti praėjus 5 mėnesiams nuo ūmios ligos pradžios. Atlikus kraujo tyrimą, nustatyta nežymi leukocitozė (iki 1 mm) ir pagreitėjęs AKS – iki 30 mm/val.

Letterer-Zieve ligos diagnozė buvo nustatyta pagal būdingus odos pokyčius, gleivinės pažeidimus ir destruktyvius kaukolės kaulų pokyčius. Periodiškai paskirti trumpalaikiai gydymo prednizolonu kursai 3-5 ir 7-14 dienų davė laikiną pagerėjimą, o atšaukus būklę gerokai pablogėjo, o tik ilgalaikis gydymas vidutinėmis prednizolono dozėmis. teigiamas rezultatas.

Norėdami iliustruoti laipsnišką ligos vystymąsi, pateikiame tokį pastebėjimą.

Borya A., gimęs 1959 m. gruodžio 29 d. Nėštumas 1 d. Tėvai jauni ir sveiki. Nėštumo metu mama pastebėjo nuolatinį skausmą apatinėje pilvo dalyje. Gimdymo metu buvo skatinamas gimdymas.

Vaikas iškart sušuko. Gimimo svoris 3900 g, ūgis 53 cm Naujagimio laikotarpiu bambos žaizda pūliavo apie 20 dienų. Nuo 3 mėnesių jį papildė sausais mišiniais. Iki 6 mėnesių vaikas augo ir vystėsi normaliai, niekuo nesirgo. Būdamas 6 mėnesių jis pirmą kartą susirgo pūlingu vidurinės ausies uždegimu, kuris nereagavo į gydymą antibiotikais. Atsirado anoreksija, jis nustojo priaugti svorio, tačiau psichomotoriškai berniukas vystėsi tinkamai. Per šį laikotarpį vaikui du kartus buvo diagnozuota krūtinės angina. 1 metų amžiaus dešinėje už ausies atsirado sparčiai didėjantis patinimas, kuris buvo vertinamas kaip dermoidinė cista. Auglys pašalintas. Histologinis tyrimas atskleidė daug tinklinių ląstelių, eozinofilų ir pavienių didelių ląstelių su „putota“ protoplazma. Histologinė diagnozė: eozinofilinė granuloma. Pooperaciniu laikotarpiu rando vietoje susidarė fistulė, kuri komplikavosi pūlingu limfadenitu. Sulaukus 17 metų buvo atlikta antroji operacija – rando iškirpimas, po to šios srities rentgeno terapija.

Po 1,5 mėnesio liga vėl paūmėjo. Ant odos krūtinkaulio ir nugaros srityje atsirado smailus rausvas sausas bėrimas. Už ausies, pooperacinio defekto vietoje, pradėtas apčiuopti minkštas 3X4 cm dydžio iškilimas, kairėje pastebėtas neryškus egzoftalmas. Nustatytas perkusijos garso sutrumpėjimas tarpkapulinėje srityje. Švokštimo nesigirdėjo, kepenys išsikišusios 4 cm žemiau šonkaulių lanko, blužnis apčiuopiamas jos krašte.

Atlikus kraujo tyrimą nustatyta normochrominė anemija, AKS – 27 mm/val., cholesterolio kiekis kraujyje – 133 mg%. Dešiniojo parietalinio kaulo rentgenograma atskleidė 2 defektus su nelygiais kontūrais 3×3 ir 1×1 cm dydžio Plaučiuose nustatytas reikšmingas tolygus kraujagyslių ir intersticinio rašto padidėjimas kartu su daugybe smulkių židinių.

Bėrimo vieta ir pobūdis, egzoftalmos buvimas, kaulų defektai, intersticinis plaučių pažeidimas, kepenų ir blužnies padidėjimas, destruktyvūs plokščiųjų kaukolės kaulų pokyčiai, taip pat histologinio tyrimo duomenys rodo, kad yra ūminė retikulo-histiocitozė. (Letterer-Zieve liga). Vaikas miręs. Diagnozė patvirtinta pomirtinės apžiūros metu.

Taigi pradiniame Letterer-Zive ligos periode yra keletas būdingų klinikinių simptomų, kurie išryškėja nuodugniai apklausiant tėvus, išsamiai apžiūrint vaiką.

Retikulo-histiocitozei būdinga banguota ligos eiga su santykinės gerovės ir pablogėjimo laikotarpiais. Ilgą laiką procesas gali vykti paslėptas, arba nepasireikšdamas, arba sukeldamas nebūdingus bendros kūno būklės pažeidimus.

Destruktyvūs kaulų pokyčiai – patologija su negrįžtamomis pasekmėmis

Komentarų dar nėra. Būk pirmas! 7 496 peržiūros

Kaulinio audinio sunaikinimas yra ženklas, rodantis ryškią patologiją organizme, galinčią neigiamai paveikti gretutinių ligų eigą. Medicinoje šis procesas žinomas kaip kaulų sunaikinimas. Destrukcijos (sunaikinimo) procese pažeidžiamas kaulinio audinio vientisumas, kurį pakeičia tokie patologiniai dariniai, kaip naviko augliai, lipoidai, degeneraciniai ir distrofiniai pokyčiai, granuliacijos, stuburo kūnų hemangiomos. Dėl šios būklės sumažėja kaulų tankis, padidėja jų trapumas, deformacija ir visiškas sunaikinimas.

Kaulų destrukcijos apibūdinimas

Destrukcija yra kaulo struktūros sunaikinimo procesas, pakeičiant jį navikiniu audiniu, granulėmis, pūliais. Kaulo sunaikinimas tik retais atvejais vyksta pagreitintu tempu, daugeliu atvejų šis procesas yra gana ilgas. Destrukcija dažnai painiojama su osteoporoze, tačiau nepaisant nuolatinio naikinimo fakto, šie du procesai turi reikšmingų skirtumų. Jei sergant osteoporoze kaulinis audinys sunaikinamas pakeičiant elementais, panašiais į kaulą, tai yra krauju, riebalais, osteoidiniu audiniu, tada sunaikinimo metu jis pakeičiamas patologiniu audiniu.

Rentgenas yra tyrimo metodas, leidžiantis atpažinti destruktyvius kaulų pokyčius. Tokiu atveju, jei sergant osteoporoze vaizduose matote išsklaidytus dėmėtus nušvitimus, neturinčius aiškių ribų, tai destruktyvūs židiniai bus išreikšti kaip kaulo defektas. Nuotraukose švieži sunaikinimo pėdsakai turi nelygius kontūrus, o senų židinių kontūrai, priešingai, atrodo tankūs ir lygūs. Kaulinio audinio naikinimas ne visada vyksta vienodai, jie skiriasi forma, dydžiu, kontūrais, aplinkinių audinių reakcija, taip pat šešėlių buvimu destrukcinio židinio viduje ir židinių skaičiumi.

Žmogaus kūne danties, stuburo kūnų ir kitų kaulų sunaikinimas dažnai pastebimas dėl netinkamos mitybos, netinkamos higienos, hemangiomos vystymosi ir kitų gretutinių ligų.

Kodėl sunaikinamas danties kaulas?

Dantų liga reiškia patologiją, kurią lydi kaulinio audinio sunaikinimas. Tarp įvairių dantų ligų, sukeliančių destruktyvius kaulinio audinio pokyčius, dažniausiai laikomos periodonto ligos ir periodontitas.

Sergant periodontitu, sunaikinami visi periodonto audiniai, įskaitant dantenas, alveolių kaulinį audinį ir patį periodontą. Patologijos vystymąsi lemia patogeninė mikroflora, kuri patenka į danties apnašas ir ją supančią danteną. Infekcija yra apnašose, kuriose gyvena gramneigiamos bakterijos, spirochetos ir kiti mikroorganizmai.

Neigiamos mikrofloros aktyvumą provokuoja šie veiksniai:

  • įkandimo problemos;
  • blogi įpročiai;
  • danties protezavimas;
  • netinkama mityba;
  • liežuvio ir lūpų frenulio sutrumpėjimas;
  • burnos higienos nesilaikymas;
  • kariozinės ertmės, esančios šalia dantenų;
  • tarpdančių kontaktų pažeidimai;
  • įgimta periodonto patologija;
  • bendrosios ligos.

Visi minėti veiksniai yra periodontito išsivystymo priežastys ir prisideda prie patogeninės mikrofloros suaktyvėjimo, o tai ypač neigiamai veikia danties prisitvirtinimą prie dantenų.

Dantų ėduonies procesas sergant periodontitu

Periodontitas yra liga, kurios metu sunaikinami danties audinio ir dantenų sąnariai, susidaro periodonto kišenė.

Patologija sukelia destruktyvius pokyčius periodonto kauliniuose audiniuose ir alveoliniuose procesuose. Ūminės ligos formos išsivystymą lemia fermentai, kurie neigiamai veikia tarpląstelinį epitelio ryšį, kuris tampa jautrus ir pralaidus. Bakterijos gamina toksinus, kurie kenkia ląstelėms, gruntinei medžiagai, jungiamojo audinio dariniams, vystosi humoralinės imuninės ir ląstelinės reakcijos. Vystantis uždegiminiam dantenų procesui, sunaikinamas alveolių kaulas, susidaro serotoninas ir histaminas, kurie veikia kraujagyslių ląstelių membranas.

Periodonto kišenė susidaro sunaikinus epitelį, kuris išauga į jungiamuosius audinius, esančius vienu lygiu žemiau. Ligai toliau progresuojant, jungiamasis audinys aplink dantį pradeda palaipsniui griūti, o tai kartu veda prie granuliacijos formavimosi ir alveolių kaulinio audinio sunaikinimo. Laiku negydant, danties struktūra gali visiškai subyrėti, o tai lems laipsnišką visų dantų netekimą.

Destruktyvūs stuburo pokyčiai

Kaulų destrukcija yra pavojingas procesas, kurio tolesniam vystymuisi būtina užkirsti kelią atsiradus pirmiesiems patologijos požymiams. Destruktyvūs pakitimai paveikia ne tik danties kaulinį audinį, be tinkamo gydymo jie gali išplisti į kitus organizmo kaulus. Pavyzdžiui, dėl spondilito, hemangiomų išsivystymo destruktyvūs pokyčiai paveikia visą stuburą arba atskirai stuburo kūnus. Stuburo patologija gali sukelti nepageidaujamų pasekmių, komplikacijų, dalinio ar visiško mobilumo praradimo.

Spondilitas yra lėtinė uždegiminė liga, spondilopatijos rūšis. Ligos vystymosi procese pastebima stuburo kūnų patologija, jų sunaikinimas, dėl kurio gresia stuburas.

Yra specifinis ir nespecifinis spondilitas. Specifinį spondilitą sukelia įvairios infekcijos, kurios patenka į kraują ir su jo pagalba išplinta visame kūne, pakeliui pažeidžiančios kaulus ir sąnarius. Infekciniai patogenai yra mikrobakterijos:

  • tuberkuliozė;
  • sifilis;
  • gonorėjinis gonokokas;
  • coli;
  • streptokokas;
  • trichomonos;
  • auksinis auksinis stafilokokas;
  • raupų, vidurių šiltinės, maro sukėlėjai.

Kartais liga gali išprovokuoti grybelines ląsteles ar reumatą. Nespecifinis spondilitas pasireiškia hematogeninio pūlingo spondilito, ankilozinio spondilito arba ankilozinio spondilito forma.

Nepriklausomai nuo ligos priežasties, gydymą reikia pradėti iškart po diagnozės.

Spondilitas yra stuburo kūnų sunaikinimo priežastis

Sergant tuberkulioziniu spondilitu, pastebimi gimdos kaklelio ir krūtinės ląstos sričių stuburo kūnų pažeidimai. Dėl patologijos išsivysto pavieniai pūlingi abscesai, pjūviai, dažnai negrįžtamas viršutinių galūnių paralyžius, formuojasi smailus kupras, krūtinės ląstos deformacija, nugaros smegenų uždegimas.

Sergant bruceliozės spondilitu, yra juosmeninės stuburo dalies slankstelių kūnų pažeidimas. Rentgeno spinduliuose pastebimas nedidelis židinio slankstelių kaulų kūnų sunaikinimas. Diagnozei atlikti naudojamas serologinis tyrimas.

Sifilinis spondilitas yra reta patologija, pažeidžianti kaklo slankstelius.

Esant vidurių šiltinės formos patologijos formai, pažeidžiami du gretimi slankstelių kūnai ir juos jungiantis tarpslankstelinis diskas. Destrukcijos procesas krūtinės ląstos ir juosmens kryžmens srityje vyksta greitai, susidaro daugybiniai pūlingi židiniai.

Krūtinės ląstos srities slankstelių kūnų periostas pažeidžiamas, kai nugalėtas aktinomikotinis spondilitas. Vystantis patologijai susidaro pūlingi židiniai, smailios fistulės, išsiskiria balkšvos medžiagos, sunaikinamas kaulinis audinys.

Dėl stuburo traumos gali išsivystyti aseptinis spondilitas, kurio metu pastebimas stuburo kūnų uždegimas. Patologija yra pavojinga, nes ji ilgą laiką gali būti besimptomė. Tokiu atveju pacientai apie stuburo destrukciją gali sužinoti pavėluotai, kai slankstelis tampa pleišto formos, stubure atsiranda nekrozės židinių.

Kas yra stuburo hemangioma?

Destrukcija yra patologija, galinti paveikti tiek minkštuosius audinius, tiek kaulus, pacientai dažnai turi stuburo kūnų hemangiomų.

Hemangioma yra gerybinis navikas. Hemangiomos vystymąsi galima stebėti žmogui nepriklausomai nuo amžiaus. Dažnai patologija atsiranda vaikams dėl netinkamo kraujagyslių vystymosi embriono laikotarpiu.

Paprastai naujai susiformavusio naviko akivaizdžių pažeidimų nėra, nes jis nepasireiškia jokiais simptomais, tačiau tai priklauso nuo jo dydžio ir vietos. Diskomfortas, kai kurie vidaus organų veiklos sutrikimai, įvairios komplikacijos gali sukelti hemangiomos išsivystymą ausies kaušelyje, inkstuose, kepenyse ir kituose organuose.

Nepaisant to, kad navikas yra gerybinis navikas, vaikams pastebimas pagreitėjęs minkštųjų audinių pločio ir gylio augimas be metastazių. Yra gleivinės, vidinių ir kaulinių audinių hemangiomos (vertebral hemangioma).

Vaikų stuburo kūnų hemangiomos yra labai retos. Jie išsivysto dėl įgimto kraujagyslių struktūros nepakankamumo. Padidėjusiam apkrovimui tenkant pažeistam slanksteliui, atsiranda kraujavimas, suaktyvėja ląstelių, ardančių kaulinį audinį, darbas, todėl sunaikinami stuburo kūneliai. Pažeidimo vietoje susidaro trombai (kraujo krešuliai), o sunaikinto kaulinio audinio vietoje atsiranda naujų kraujagyslių, vėl defektų. Esant naujai apkrovai pažeistai stuburo vietai, jie vėl sprogo, atsiranda kraujavimas. Visi šie procesai vienas po kito veda prie stuburo kūnų hemangiomos susidarymo.

Hemangiomos gydymas

Vaikams išorinio dangalo hemangioma yra dažniau nei vidaus organų ar stuburo. Priklausomai nuo naviko struktūros, patologija gali būti:

Auglio neoplazma niekaip neįtakoja tolimesnio vaiko vystymosi, atrodo kaip kosmetinis defektas. Tačiau kadangi navikas linkęs sparčiai augti, gydytojai rekomenduoja nuolat stebėti jo būklę, aktyvaus augimo atveju reikės nedelsiant gydyti. Šiems tikslams jis naudojamas:

  • kriodestrukcija;
  • sklerozė;
  • kauterizacija;
  • chirurginė intervencija.

Vienas veiksmingiausių metodų yra kriodestrukcija – kapiliarinių paviršinių hemangiomų, kuriomis dažniausiai serga vaikai, šalinimas. Šis metodas gali būti naudojamas esant aktyviam naviko augimui. Negalite jo naudoti kaverninėms ar kombinuotoms hemangiomoms gydyti, nes ant odos gali likti bjaurių randų pėdsakų. Kriodestrukcija – tai naviko pašalinimo būdas naudojant skystą azotą, kuris sunaikina jo struktūrą. Norint visiškai pašalinti neoplazmą, reikia atlikti tris gydymo seansus, po kurių pažeisti odos audiniai vėl pradės atsigauti.

Destruktyvūs kaulinio audinio pokyčiai yra patologija, kurią reikia laiku diagnozuoti ir tinkamai gydyti. Toks požiūris į patologiją padės išvengti daugelio kaulų sistemos ligų ir komplikacijų ateityje.

Kas yra kaulų sunaikinimas?

Kaulų struktūros naikinimo procesas, kuris palaipsniui veda prie jo pakeitimo piktybiniais audiniais, granuliacija, pūliais - tai kaulo sunaikinimas. Progresuojantį patologinį procesą lydi kaulų tankio sumažėjimas ir jų trapumo padidėjimas. Kaulinio audinio vystymosi harmonija iki dvidešimties metų vyksta normaliai, natūraliai. Po šios amžiaus ribos tokių audinių formavimasis lėtėja, o destruktyvus procesas tik stiprėja.

Kaulai yra tvirtas mūsų kūno organas, jų funkcijos – užtikrinti raumenų ir kaulų sistemos bei apsaugines funkcijas. Jie susideda iš hidroksiapatito, mineralinės medžiagos, apie 60-70% kaulų masės ir organinio I tipo kolageno apie 30-40%.

Pasikeitus šiai kompozicijai, mažėja kaulų tankis. Tai viena iš priežasčių, kodėl vyresnio amžiaus žmonėms po bet kokių traumų atsigauti sunkiau nei jaunam žmogui. Mažas neigiamas išoriniai veiksniai gali lengvai susižaloti, nes silpni kaulai yra jautresni smūgiams. Šį procesą gali paspartinti daugybė veiksnių.

8 svarbios priežastys

Vidinis kaulinio audinio naikinimo šaltinis yra osteoporozė. Ši liga pasižymi sisteminiu progresuojančiu pobūdžiu. Tai yra mainų arba klinikinis sindromas, kuriam būdingas tankio sumažėjimas, pažeidžiamumo padidėjimas. Šio audinio metabolizmas mažėja, jis tampa mažiau patvarus, didėja lūžių lygis.

Ši liga pirmą kartą buvo aptikta tarp Šiaurės Amerikos indėnų, maždaug prieš mūsų erą. Taip pat būdinga šios ligos laikysena matoma Senovės Kinijos ir Graikijos menininkų paveiksluose.

Rizikos laipsnis nustatomas, orientuojantis į objektyvius anamnezės duomenis ir tyrimų rezultatus.

Osteoporozė sukelia kaulų poringumą. Keletas veiksnių taip pat gali neigiamai paveikti šį procesą. Kaulų sunaikinimo priežastys:

  1. ligos, kurias sukelia vienos ar kelių endokrininių liaukų sutrikimas – endokrininės, lėtinės ligos;
  2. trūksta maistinių medžiagų, tai yra mūsų organizmo kaulų formuotojai – magnis, kalis, vitaminas D, pagrindinė trūkumo priežastis – nesubalansuota mityba;
  3. paskutinės nepriklausomos menstruacijos, tai yra menopauzės laikotarpis;
  4. svorio indikatoriaus trūkumas;
  5. Prieinamumas blogi įpročiai, didina jų progresyvumą;
  6. paveldimumas, gresia žmonėms, turintiems jaunesnių nei penkiasdešimties metų amžiaus kraujo giminaičių, kuriems diagnozuota ši liga;
  7. buvę sužalojimai, kuriuos apsunkino lūžiai;
  8. rizikuoja ir profesionalūs sportininkai, didelė dalis fizinio aktyvumo yra šios ligos priežastis;

Svarbu! Pažengusios formos osteoporozę gydyti sunkiau. Daugiau dėmesio reikia skirti prevencijai.

Tai sumažins neįgalumo riziką, gali išgelbėti nuo mirties. Rizika kyla dėl to, kad nėra aiškių simptomų, skausmas, stiprus diskomfortas ar pojūčių sutrikimas. Dažniausiai jie neskuba kreiptis pagalbos, nes „trūksta ryškių simptomų“. O su lūžiu, atitinkamai kreipiantis į specialistą, randama nemalonių naujienų.

Kaukolės kaulų sunaikinimas

Dažniausias pralaimėjimas. Po ilgo laiko kai kuriuos kaulų židinius pakeičia visai kiti. Rentgeno tyrimas padės nustatyti kaulo defektą.

Sunaikinimo židiniai gali būti dešimties centimetrų dydžio ir didesnio skersmens. Tokiais atvejais žmonės jaučiasi stiprūs galvos skausmas, ausies skausmas. Skausmo pojūčiai dažniausiai stebimi naktį žmonėms su pažeistais vamzdiniais kaulais.

Vaikai šiuo laikotarpiu rodo didelį pasyvumą. Tai pasireiškia judrumo sumažėjimu, atsisakymu kelti bet kokį daiktą rankomis ar vaikščioti sugniuždytu.

Židinių forma pailgos, pailgos išilgai kaulo. Komplikacija stuburo srityje, žmogus nustoja judėti.

Priekinio kaulo sunaikinimas

Oro erdvė jos viduje dėl uždegiminė liga patologiškai atlieka turinio elementas. Užpildas yra serozinis arba pūlingas, gleivinė edema arba cista. Taip pat galima sutrikdyti harmoningą sienų būklę dėl lūžių, naviko pažeidimų. Ypač abejotinais atvejais reikia naudoti jodolipolį ir majodilą, įvestą į pažastinę dalį.

Žandikaulio kaulo sunaikinimas

Vėl pasirodo jo veikimas dėl auglių dygimo. Jie išsivysto iš epitelio audinio į burnos gleivinę. Iki dešimties procentų yra sarkoma, didesnis procentas – vėžys. Pieno, skydliaukės adenokarcinoma, prostatos liaukos– viena iš metastazių priežasčių.

Svarbu! Būtent rentgeno intervencija padės pamatyti pavienius defektus ir įvairius pažeidimus.

Šlaunikaulio sunaikinimas

Kraujo tėkmės ir nekrozinių elementų pažeidimų pasekmė. Šią ligą apsunkina padidėjusio alkoholio vartojimo įtaka, kordiosteroidų vartojimas, sąnarių traumos, pankreatitas. Galimybė ankstyva diagnostika galima su tomografija.

Laikinojo kaulo sunaikinimas

Geriausiai diagnozuotas Kompiuterizuota tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija. Tokie metodai yra informatyviausi, jie yra prieinami daugumai žmonių ir tai leidžia apriboti paieškos apimtį.

Tokio kaulo piramidinėje dalyje dažnai aptinkami navikai: neuritas, fibroma, glomusas, osteoma. Dažniausiai pažeidžiamos ausų sritys.

Metastaziniai pažeidimai galimi esant vėžiniam pieno liaukų, plaučių, inkstų navikui.

Svarbu! Radiografiškai galima numatyti naviko pasireiškimą šioje srityje, esant atitinkamam dydžiui. Norint laiku nustatyti pirmuosius požymius, būtina žinoti kaulo sandaros ypatumus, anatomijos pagrindus. skirtinga prigimtis ir jų pašalinimo būdai.

Žastikaulio sunaikinimas

Tai rimta liga, kuri veikia iš kaulo elemento, atsirandant negyvoms vietoms. Tada jis pereina į riebalinį audinį. Ši liga vadinama išemine nekroze. Patologijos esmė yra normalios kaulų aprūpinimo krauju būklės pasikeitimas. Dėl to šis audinys netenka 100% mitybos – jis pamažu miršta.

Blogiausia, kad ši liga sukelia kaulų būklės negrįžtamumą. Mažiausias kaulų struktūrinės dalies atkūrimo procentas.

Svarbu! Visų patologijos etapų pacientas praeina nuo kelių mėnesių iki 1–1,5 metų. Jei sunaikinimas žastikaulis pradėjo savo veiksmą – šio proceso sustabdyti nebeįmanoma. Pacientas pereina visus etapus, dėl kurių greičiausiai jis patenka į neįgaliojo vežimėlį.

Dubens kaulų sunaikinimas

Kartu taikomas ilgalaikis besimptomis gydymas. Dažniausiai tai yra klubo sparnas šalia kryžkaulio sąnario. Pirmasis požymis – kaulų pakitimas, patinimas. Vaikai ir paaugliai yra jautriausi šiai ligai. Skausmo slenkstis yra vidutinio sunkumo, pojūtis yra skausmingas. Patologiniu požiūriu – lūžių nebuvimas. Ją galima gydyti tik chirurginiu būdu – kaulo rezekcija. Dideli dydžiai sudaro defektą ir rodomi autoplastiniais ir aloplastiniais pakaitalais.

Prevencinės priemonės

Dėl specialaus diagnostikos metodo galimas didesnis tankio pokyčių nustatymo tikslumas.

Yra ultragarso metodas, vadinamas densitometrija. Šios technikos dėka galima nustatyti net mažiausią tankio sumažėjimą. Kitos aparatinės įrangos intervencijos ankstyvosiose stadijose yra neveiksmingos. Palyginimui: rentgeno aparatas parodys rezultatą nuo dvidešimt penkių iki trisdešimties procentų.

Specialistai aptaria kai kuriuos požymius, rodančius šios ligos eigą: sulėtėjęs augimas daugiau nei dešimčia milimetrų, išlinkusi stuburo dalis, skauda apatinę nugaros dalį ir krūtinės dalį, ypač aktyviai užsiimant fizine veikla greitai pavargstate. , našumas yra minimalus.

Mobilus gyvenimas yra geriausia vystymosi prevencinė priemonė ši liga. Tai:

  • subalansuota mityba: teisingas baltymų, riebalų, angliavandenių santykis, didelis kiekis šviežių daržovių ir vaisių;
  • vaikščioti gryname ore;
  • Rytinė mankšta, fizinis lavinimas, nedėvimas;
  • sumažinti žalingus įpročius vartojant cigarus, alkoholinius gėrimus ir kavos gėrimus;
  • atpalaiduojantys ir gaivinantys masažai.

Pastaba! Prieš rinkdamiesi pratimus, elkitės sąmoningai, nebus nereikalinga konsultuotis su gydytojais ar kūno rengybos instruktoriumi. Per kelis mėnesius derinant subalansuotą mitybą ir saikingą fizinį aktyvumą, inertinė masė padidėja keliais procentais.

Medicininė terapija

Panašus prevencinės priemonės gydomieji gydymo būdai. Skirtumas yra didesnėje veiksmų kryptyje. Pati liga pasižymi trukme ir sudėtingumu.

Pastaba! Žmogus turėtų kasdien vartoti žuvų taukus, kiaušinių lukštų miltelius, jie lengviau virškinami.

Kaulų destrukcijos gydymui padeda vaistų terapija. Jums suteikiamas platus vaistų pasirinkimas. Specialistas skiria gydymą individualiai.

Savarankiškas gydymas yra nenaudingas, liga pablogina gyvenimo kokybę.

Siekiant sumažinti ligos pasireiškimą, geriau naudoti prevencines priemones.

Kaip pamiršti sąnarių skausmą...

  • Sąnarių skausmas riboja jūsų judėjimą ir gyvenimą...
  • Jūs nerimaujate dėl diskomforto, traškėjimo ir sistemingo skausmo ...
  • Galbūt jūs bandėte daugybę vaistų, kremų ir tepalų ...
  • Tačiau sprendžiant iš to, kad skaitote šias eilutes, jos jums nelabai padėjo ...

Kaulinio audinio sunaikinimo tipai

Ferminas A. Carranza, Paulo M. Camargo ir Henry H. Takei

Mieli skaitytojai, 52 žmonės dirba, kad išlaikytų svetainę. Įvertinkite mūsų darbą naudodami paprastą like, būsime jums labai dėkingi:

Nors periodontitas yra dantenų audinio infekcija, kaulų pokyčiai yra labai svarbūs, nes dėl kaulo sunaikinimo prarandami dantys.

Alveolinio kaulo aukštis ir tankis palaikomas dėl pusiausvyros tarp vietinių ir sisteminių procesų, tarp kaulo formavimosi ir rezorbcijos procesų. Kai rezorbcija vyksta greičiau nei susidaro naujas kaulas, mažėja ir kaulų aukštis, ir tankis.

Kaulų lygis yra patologinių procesų pasekmė, o kišenės sienelės minkštųjų audinių pokyčiai atspindi esamą uždegiminę būklę. Todėl kaulų retėjimo lygis nebūtinai koreliuoja su periodonto kišenių gyliu, kišenės išopėjimo sunkumu ir pūlių buvimu ar nebuvimu.

Kaulų sunaikinimas, kurį sukelia užsitęsęs dantenų audinio uždegimas

Dažniausia kaulų retėjimo priežastis sergant periodonto ligomis yra uždegimo išplitimas iš kraštinės dantenos į atraminius periodonto audinius. Kaulų uždegimas ir vėlesnis kaulų nykimas žymi perėjimą nuo gingivito prie periodontito.

Prieš periodontitą visada būna gingivitas, tačiau gingivitas ne visada sukelia periodontitą. Vienais atvejais gingivitas niekada nevirsta periodontitu, o kitais atvejais po trumpo kurso gingivitas greitai virsta periodontitu. Veiksniai, atsakingi už dalyvavimą uždegiminis procesas atraminės struktūros (t. y. gingivito perėjimas prie periodontito) šiuo metu nėra visiškai suprantamos.

Perėjimas nuo gingivito prie periodontito atsiranda dėl bakterinės apnašos sudėties pasikeitimo. Vėlesnėse ligos stadijose daugėja spirochetų ir žvynelių mikroorganizmų, mažėja kokkų ir lazdelių. Didėjant pažeidimo sunkumui, keičiasi ir infiltruoto jungiamojo audinio ląstelinė sudėtis. I gingivito stadijoje vyrauja fibroblastai ir limfocitai, ligai progresuojant palaipsniui daugėja plazmos ląstelių ir blastinių ląstelių. Seymour ir kt. aprašė „represuoto“ gingivito stadiją, kurioje vyrauja T limfocitai; jei B-limfocitai tampa dominuojančiu ląstelių tipu, tada procesas pradeda progresuoti.

Heijl ir kt. sugebėjo eksperimentiniams gyvūnams lėtinį gingivitą paversti progresuojančiu periodontitu, įdėdami šilko raištelį į dantenų vagą ir surišdami aplink danties kaklą. Dėl to atsirado opų išopėjimas epitelyje, uždegiminio infiltrato ląstelių sudėties pasikeitimas iš daugiausia plazminių ląstelių į daugiausia polimorfonuklearinius leukocitus, taip pat osteoklastinė alveolių keteros rezorbcija. Ūminės traumos epizodų pasikartojimas laikui bėgant gali sukelti laipsnišką kaulų retėjimą esant ribiniam periodontitui.

Uždegimo išplitimas į laikančiąsias danties struktūras priklauso nuo apnašų patogeniškumo ir šeimininko organizmo atsparumo. Atsparumas apima imunologinį aktyvumą ir kitus audinių mechanizmus, tokius kaip dantenų fibrozės laipsnis, prisitvirtinusių dantenų plotis, reaktyvioji fibrogenezė ir osteogenezė, atsirandanti uždegiminio pažeidimo periferijoje.

Dantenų audinių uždegimas plinta išilgai kolageno skaidulų ryšulių, seka kraujagyslių eigą, o po to per aplinkinius aplinkinius audinius į alveolinį kaulą (14.1 pav.).

14-1 A pav., Uždegimo sritis, besitęsianti nuo dantenų iki pokaulinio lygio. B, uždegimo plitimas išilgai kraujagyslių ir tarp kolageno pluoštų.

Nors uždegiminis infiltratas susitelkęs kraštiniame periodonte, reakcija yra daug difuziškesnė, dažnai pasiekia kaulą ir sukelia atsaką prieš įvykstant gūbrio rezorbcijai ar prisirišimo praradimui.Žandikaulio krūminių dantų srityje uždegimas gali įsiveržti į viršutinį žandikaulio sinusą, vedantis į sinuso gleivinės sustorėjimą.

Interproksimalinis uždegimas plinta į greta esantį jungiamąjį audinį aplink kraujagysles, per skaidulas, o po to į kaulinius kraujo kanalus, kurie prasiskverbia į alveolės keteros centrą (14-2 pav.).

14-2 pav. Uždegimas, besitęsiantis iš kišenės srities (aukščiau) tarp kolageno skaidulų, kurios buvo iš dalies sunaikintos.

kraigo šone (pav.)

14-3 pav. A, Uždegimo plitimas iki tarpdančių pertvaros centro. Uždegimas prasiskverbia per transseptines skaidulas ir patenka į pertvaros centro kaulinį audinį aplink kraujagyslę. B, žievės sluoksnis dalies pertvaros viršuje buvo sunaikintas, uždegimas įsiveržė į kaulų čiulpų erdvę.

arba kampu nuo pertvaros. Be to, uždegimas gali patekti į kaulą daugiau nei vienu kanalu. Rečiau uždegimas iš dantenų plinta tiesiai į periodonto raištį, o iš ten į tarpdančių pertvarą (14-4 pav.).

14-4 pav. Uždegimo keliai nuo dantenų audinių iki atraminių periodonto audinių sergant periodontitu. A, Interproksimal, dantenos prie kaulo (1), kaulas prie periodonto raiščio (2) ir dantenos iki periodonto raiščio (3). B, Vestibulinis ir liežuvinis, nuo dantenų palei išorinį periostą (1), nuo perioste iki kaulo (2) ir nuo dantenų iki periodonto raiščio (3).

Iš vestibuliarinės ir liežuvinės pusės dantenų audinio uždegimas plinta palei išorinį periostinį kaulo paviršių (žr. 14-4 pav.) ir išorinėje žievės plokštelėje esančiais kraujagyslių kanalais prasiskverbia į meduliarines erdves.

Iš dantenų plintant į kaulus, dantenų ir transseptalinės skaidulos suyra į neorganizuotus granuliuotus fragmentus, įsiterpusias uždegimines ląsteles ir edemą. Tačiau, progresuojant kaulo destrukcijai, transseptalinės skaidulos nuolat atsinaujina visoje tarpdančių pertvaroje išilgai šaknies (14-5 pav.).

14-5 pav. Transseptalinių skaidulų pertvarkymas. Meziodistaliniame pjūvyje per tarpdančių pertvarą matomas dantenų audinio uždegimas ir kaulinio audinio praradimas. Naujai suformuotos transseptinės skaidulos išsikiša per kaulo kraštą ir iš dalies dalyvauja uždegiminiame procese.

Dėl to transseptalinių skaidulų yra net ir itin didelio kaulų retėjimo atvejais.

Tankios transseptinės skaidulos sudaro kietą kaulo dangą ir gali būti matomos atliekant periodonto atvarto operaciją, pašalinus paviršinį granuliacinį audinį.

Uždegimui iš dantenų audinio pasiekus kaulą (14-6 pav.)

14-6 pav. Dėl uždegimo plitimo pasiekė kaulo alveolinės keteros paviršių.

ir meduliarinėje erdvėje, čiulpai pakeičiami leukocitų skysčio eksudatu, naujomis kraujagyslėmis ir daugėjančiais fibroblastais (14-7 pav.).

14-7 pav. Tarpdančių pertvara, žmogaus skrodimo mėginys. Platus uždegiminis infiltratas prasiskverbia į kaulų čiulpus tiek iš mezialinės, tiek iš distalinės sekcijos. Kaulų čiulpai buvo pakeisti uždegiminėmis ląstelėmis ir pluoštiniais čiulpais.

Daugėja daugiabranduolių osteoklastų ir mononuklearinių fagocitų, kaulo paviršiuje atsiranda Howship tarpai (14-8 pav.).

14-8 pav. Osteoklastai ir Howship spragos keteros kaulo rezorbcijos metu.

Kaulų čiulpų erdvėse rezorbcija vyksta iš vidaus, sukeldama aplinkinių kaulinių trabekulių plonėjimą ir čiulpų erdvės padidėjimą, o po to sunaikinamas kaulas ir sumažėja kaulo aukštis. Paprastai, riebalinis audinys kaulų čiulpai iš dalies arba visiškai pakeičiami pluoštiniu audiniu rezorbcijos zonoje.

Kaulų sunaikinimas sergant periodonto liga nėra kaulų nekrozės procesas. Išilgai gyvybingo kaulo vyksta ląstelių aktyvumas. Jei periodonto liga pasireiškia audinių nekroze ir pūlingu procesu, tai atsiranda periodonto kišenės minkštųjų audinių sienelėse, o ne išilgai pagrindinio kaulo rezorbcijos zonos.

Uždegiminio infiltrato kiekis koreliuoja su kaulų retėjimo laipsniu, bet ne su osteoklastų skaičiumi. Tačiau atstumas nuo uždegiminio infiltrato viršūnės ribos iki kaulo alveolių keteros koreliuoja tiek su osteoklastų skaičiumi alveolės keteroje, tiek su bendru osteoklastų skaičiumi. Panašūs rezultatai gauti ir atliekant eksperimentinį gyvūnų periodontitą.

Veikimo spindulys

Garant ir Cho pasiūlė, kad vietiniai kaulų rezorbcijos veiksniai turi būti šalia kaulo paviršiaus, kad jie veiktų. Page ir Schroeder, remdamiesi Waerhaug atliktais žmogaus skrodimo mėginių matavimais, padarė išvadą, kad aktyvumo diapazonas, kurio metu bakterinė apnaša gali sukelti kaulų nykimą, yra apie 1,5–2,5 mm. Daugiau nei 2,5 mm poveikio nėra; tarpproksimaliniai kampiniai defektai gali atsirasti tik didesniuose nei 2,5 mm pločio erdvėse, nes siauresnės erdvės yra visiškai sunaikintos. Tal patvirtino šį faktą atlikdamas matavimus su žmonėmis.

Dideli defektai, esantys gerokai toliau nei 2,5 mm nuo danties paviršiaus (kaip ir esant agresyviems periodontito tipams), gali atsirasti dėl bakterijų buvimo audiniuose.

Kaulų nykimo greitis

Tirdami arbatos plantacijų darbuotojų periodonto sveikatą Šri Lankoje, kurių burnos higiena buvo prasta ir neturėjo galimybės gauti dantų priežiūros, Löe ir kiti nustatė, kad kaulų retėjimas vidutiniškai buvo apie 0,2 mm per metus. vestibuliariniam paviršiui ir maždaug 0,3 mm per metus proksimaliniams paviršiams, jei periodontitas negydomas. Tačiau kaulų retėjimo greitis gali skirtis priklausomai nuo ligos tipo. Löe ir kt. apibrėžė šiuos tris pacientų, sergančių periodonto liga, pogrupius, remdamiesi tarpproksimalinio pritvirtinimo praradimu* ir dantų praradimu:

  1. Maždaug 8% žmonių serga greitai progresuojančiu periodontitu, kuriam būdingas 0,1–1,0 mm metinis prisirišimo praradimas.
  2. Maždaug 81% žmonių serga vidutiniškai progresuojančiu periodontitu, kurio metinis prisirišimo praradimas yra 0,05–0,5 mm.
  3. . Likę 11% žmonių serga minimaliai arba visai neprogresuoja (0,05–0,09 mm per metus).

* Prisirišimo praradimą galima prilyginti kaulų retėjimui, nors prisirišimo praradimas įvyksta maždaug 6-8 mėnesiais anksčiau nei kaulas.

naikinimo laikotarpiai

Periodonto destrukcija vyksta epizodiškai, su remisijos ir destrukcijos laikotarpiais, dėl kurių prarandamas kolagenas ir alveolinis kaulas bei pagilėja periodonto kišenė.

Destruktyvaus aktyvumo periodai yra susiję su dantenų išopėjimu ir ūmine uždegimine reakcija, dėl kurios greitai nyksta alveolinis kaulas. Manoma, kad taip yra dėl to, kad pažeidimas, kuriame dominuoja T-limfocitai, virsta B-limfocitų ir plazmos ląstelių pažeidimu. Mikrobiologiškai periodontinėje kišenėje daugėja neprisijungusių, judrių, gramneigiamų mikroorganizmų. Nors remisijos laikotarpiai sutampa su tankios, laisvos, nejudrios, gramteigiamos floros, turinčios polinkį į mineralizaciją, padidėjimu.

Taip pat buvo pasiūlyta, kad naikinimo laikotarpių pradžia sutampa su vienos ar kelių bakterijų rūšių invazija į audinius, tada suaktyvinami vietiniai gynybos mechanizmai.

Kaulinio audinio destrukcijos mechanizmai

Veiksniai, susiję su kaulų sunaikinimu sergant periodonto liga, yra bakterijų ir šeimininko. Bakterijų apnašų produktai skatina kaulų pirmtakų ląstelių diferenciaciją į osteoklastus ir skatina panašų poveikį turinčių mediatorių išsiskyrimą. Apnašų produktai ir uždegimo mediatoriai taip pat gali tiesiogiai veikti osteoblastus ar jų pirmtakus, slopindami jų veikimą ir mažindami jų skaičių.

Be to, sergant greitai progresuojančiomis ligomis, tokiomis kaip agresyvus periodontitas, tarp kolageno skaidulų ir virš kaulo paviršiaus randamos bakterijų mikrokolonijos arba pavienės bakterinės ląstelės, o tai rodo tiesioginį poveikį.

Keletas šeimininko faktorių, kuriuos išskiria uždegiminės ląstelės, gali sukelti kaulų rezorbciją in vitro ir vaidinti svarbų vaidmenį vystantis periodontitui. Tai prostaglandinai ir jų pirmtakai, interleukinas-1α (IL-1α), IL-β ir naviko nekrozės faktorius alfa-α (TNF-α).

Sušvirkštas į odą, prostaglandinas E 2 (PGE 2) sukelia kraujagyslių pokyčius, pastebėtus uždegimo metu. Sušvirkštas per kaulo paviršių, PGE 2 sukelia kaulų rezorbciją, kai nėra uždegiminių ląstelių ir kelių daugiabranduolių osteoklastų. Be to, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU), tokie kaip flurbiprofenas ir ibuprofenas, slopina PGE 2 gamybą, sulėtindami kaulų retėjimą, atsirandantį sergant periodontitu žmonėms ir biglių šunims. Šis poveikis pasireiškia dantenų uždegimu ir baigiasi praėjus 6 mėnesiams po vaisto vartojimo nutraukimo.

Kaulų susidarymas sergant periodonto liga

Kaulų formavimosi vietos randamos iš karto greta aktyvios kaulų rezorbcijos zonų ir išilgai trabekulinių paviršių, kad sustiprintų likusį kaulinį audinį (palaiko kaulų formavimąsi). Šis osteogeninis atsakas aiškiai matomas eksperimentiškai sukelto gyvūnų kaulų retėjimo metu. Žmonėms tai mažiau akivaizdu, bet tai patvirtinta histometriniais ir histologiniais tyrimais.

Skrodimo mėginiai be gydymo parodė, kad yra vietų, kur sustojo kaulo rezorbcija ir ant anksčiau eroduoto (rūdijusio) kaulo paviršiaus susiformavo naujas kaulas. Tai patvirtina periodonto ligos kaulų rezorbcijos pobūdį ir atitinka įvairius progresavimo laipsnius, kliniškai stebimus negydomo periodontito atveju.

Atrodo, kad remisijos ir paūmėjimo (arba neveiklumo ir aktyvumo) laikotarpiai sutampa su dantenų uždegimo remisija arba paūmėjimu, pasireiškiančiu kraujavimo laipsnio, eksudato kiekio ir bakterinių apnašų sudėties pokyčiais.

Kaulų formavimasis reaguojant į uždegimą, net esant aktyviam periodontitui, turi įtakos gydymo rezultatams. Pagrindinis periodontito gydymo tikslas – pašalinti uždegimą, siekiant sustabdyti kaulų rezorbcijos stimuliavimą ir konstruktyvių procesų vyravimą.

Kaulų destrukcija dėl sąkandžio traumos

Kita kaulo destrukcijos priežastis sergant periodonto liga yra sąkandžio trauma, kuri gali atsirasti nesant uždegimo arba esant uždegimui.

Nesant uždegimo, sąkandžio traumos sukelti pakitimai svyruoja nuo padidėjusio periodonto raiščio suspaudimo ir tempimo bei padidėjusio alveolinio kaulo destrukcijos iki periodonto raiščio, kaulo nekrozės, kaulo ir dantų struktūrų rezorbcijos. Šie pokyčiai yra grįžtami, jei pašalinamos trauminės jėgos. Tačiau dėl nuolatinės sąkandžio traumos periodonto raiščio keteros dalis išplečiama piltuvėlio pavidalu, rezorbuojantis gretimas kaulas. Šie pokyčiai, dėl kurių susidaro kampinis ketera, yra periodonto audinių prisitaikymas absorbuoti padidėjusias sąkandžio jėgas, tačiau pakitusi kaulo forma silpnina dantų atramą ir verčia juos judėti.

Kartu su uždegimu, sąkandžio trauma sustiprina uždegimo sukeltą kaulo destrukciją ir sukelia kaulo pertvarką.

Kaulų sunaikinimas, kurį sukelia sisteminės ligos

Fiziologinę pusiausvyrą reguliuoja vietiniai ir sisteminiai veiksniai. Jei bendra tendencija yra kaulų rezorbcija, gali padidėti kaulų masė, kurią sukelia vietiniai uždegiminiai procesai.

Ši sisteminė įtaka alveolių kaulų atsakui, kaip teigė Glickmanas šeštojo dešimtmečio pradžioje, pasireiškia visais periodonto ligos atvejais. Be bakterinės apnašos virulentiškumo, periodonto ligos sunkumui įtakos turi sisteminio komponento pobūdis, o ne jo buvimas ar nebuvimas. Šią sisteminės gynybos mechanizmų vaidmens sampratą patvirtino žmogaus imunodeficito tyrimai destruktyvių tipų periodontito atveju.

IN pastaraisiais metais Nustatytas galimas ryšys tarp periodonto audinio praradimo ir osteoporozės. Osteoporozė yra fiziologinė moterų po menopauzės būklė, dėl kurios prarandama kaulų mineralinė sudėtis ir atsiranda struktūrinių kaulų pokyčių. Periodontitas ir osteoporozė turi daugybę rizikos veiksnių (pavyzdžiui, amžius, rūkymas, ligos ar vaistai, lėtinantys regeneraciją). Kai kurie tyrimai parodė ryšį tarp skeleto tankio ir burnos kaulų tankio, taip pat tarp keteros aukščio ir liekamosios keteros rezorbcijos, taip pat ryšį tarp osteopenijos ir periodontito, dantų mobilumo ir dantų praradimo.

Periodonto kaulų retėjimas taip pat gali atsirasti sergant generalizuotomis ligomis (pvz., hiperparatiroidizmu, leukemija ar histiocitoze X) dėl mechanizmų, kurie gali būti nebūdingi periodontitui.

Kaulų morfologiją lemiantys veiksniai sergant periodonto ligomis

Normalus alveolių kaulų kintamumas

Normalaus alveolinio kaulo morfologiniai ypatumai rodo didelį kintamumą, kuris paveikia periodontito sukeltus kaulo kontūrus. Kitas anatominės ypatybės reikšmingai veikia kaulų destrukcijos struktūrą periodonto ligomis:

  • Tarpdančių pertvaros storis, plotis ir kampas
  • Vestibuliarinės ir liežuvinės alveolių plokštelės storis
  • Defektų buvimas
  • Dantų išlyginimas
  • Šaknų ir kanalų anatomija
  • Šaknies padėtis alveoliniame procese
  • Artumas prie kito danties paviršiaus

Pavyzdžiui, kampinio kaulo defektai negali susidaryti plonose vestibuliarinėse ar liežuvinėse alveolių plokštelėse, kuriose tarp išorinio ir vidinio žievės plokštelės sluoksnių yra mažai arba visai nėra akytinio kaulo. Tokiais atvejais sunaikinama visa ketera ir sumažėja kaulo aukštis (žr. 14-9 pav.).

14-9 pav. galite rasti papildomoje svetainėje www.expertconsult.com

Egzostozės

Egzostozės yra įvairių dydžių ir formų kaulų ataugos. Gomurio egzostozės (torus) randamos 40% žmonių. Jie gali atsirasti kaip maži mazgeliai, dideli mazgeliai, aštrūs keteros, smaigaliai primenantys išsikišimai arba bet koks jų derinys (14-10 pav.).

FigA, Viršutinio antrojo prieškrūminio ir krūminių dantų vestibulinė egzostozė. B, pirmojo ir antrojo krūminių dantų gomurio egzostozė. Taip pat atkreipkite dėmesį į antrojo krūminio danties defektą (kairėje).

Aprašyti atvejai, kai įdėjus laisvus dantenų transplantatus susiformavo egzostozės.

Sąkandžio trauma

Sąkandžio trauma gali būti veiksnys, lemiantis kaulų deformacijų dydį ir formą. Gali sustorėti alveolinio kaulo kaklo pakraštys arba pakisti kaulo morfologija (pvz., kampiniai defektai, kaulo sukietėjimas), kuriuos vėliau papildo uždegiminiai pokyčiai.

Stiprinamojo kaulinio audinio formavimas

Kaulų formavimasis būtinas norint sustiprinti rezorbcijos susilpnėjusias kaulų trabekules. Jei šis procesas vyksta žandikaulio storyje, tada jis vadinamas centriniu kaulo stiprinimu. Jei jis atsiranda išoriniame žandikaulio paviršiuje, tai vadinama periferinio kaulo stiprinimu. Dėl to gali pasikeisti kaulo kontūras, dėl kurio susidaro kaulo krateriai ir kampiniai defektai (14-11 pav.).

14-11 pav. vestibulinio kaulinio audinio išsikišimas. Periferinio kaulo stiprinimas išilgai vestibulinės žievės plokštelės ir keteros išorinio paviršiaus. Atkreipkite dėmesį į kaulų deformaciją, kurią sukelia kaulų sukietėjimas ir gleivinės išsikišimas.

Maisto įtaka

Tarpdančių defektai dažnai atsiranda, kai trūksta proksimalinio kontakto arba jis yra netinkamai suformuotas. Maisto boliuso spaudimas ir dirginimas prisideda prie kaulų struktūros pasikeitimo. Kai kuriais atvejais proksimalinio kontakto trūkumas gali sukelti dantų pasislinkimą dėl didelio kaulų sunaikinimo prieš patekimą į maistą. Šiems pacientams maisto poveikis yra labiau apsunkinantis veiksnys.

Agresyvus periodontitas

Sergant agresyviu periodontitu, aplink pirmuosius krūminius dantis galima rasti vertikalaus arba kampinio alveolinio kaulo destrukcijos modelio. Šio tipo periodonto ligos lokalizuoto kaulų sunaikinimo priežastis nežinoma.

Kaulų sunaikinimas sergant periodonto liga

Periodontitas ne tik sumažina alveolinio proceso aukštį, bet ir keičia kaulo morfologines ypatybes. Norint veiksmingai diagnozuoti ir gydyti, svarbu suprasti šių pokyčių prigimtį ir patogenezę.

Horizontalus kaulų retėjimas

Horizontalus kaulų retėjimas yra dažniausia periodonto ligos forma. Kaulo aukštis mažėja, tačiau kaulo kraštas išlieka maždaug statmenas danties paviršiui. Pažeidžiamos tarpdančių pertvaros, vestibulinės ir liežuvinės žievės plokštelės, bet nebūtinai vienodai aplink tą patį dantį (14-12 pav., A).

FigA, horizontalus kaulų retėjimas. Atkreipkite dėmesį į kraštinio kaulo aukščio sumažėjimą, akytojo kaulo ekspoziciją, pasiekiančią antrojo krūminio danties furkaciją. B, vertikalus (kampinis) kaulo praradimas pirmojo krūminio danties distalinėje šaknyje.

Kaulų deformacijos (kaulų defektai)

Sergant periodonto ligomis, gali būti Įvairių tipų kaulų deformacijos. Jie dažniau pasitaiko suaugusiems, bet pasitaiko ir pieno įkandimo metu. Jų buvimą galima aptikti rentgeno spinduliais, tačiau norint nustatyti tikslią jų formą ir dydį, reikia kruopštaus šių sričių zondavimo ir chirurginio poveikio.

Vertikalūs arba kampiniai defektai

Vertikalūs arba kampiniai (kampiniai) defektai susidaro pasvirusioje plokštumoje, paliekant įdubimą kaule prie šaknies. Defekto pagrindas yra labiau viršūnėje aplinkinio kaulo atžvilgiu (B pav. ir 14-14).

B pav., vertikalus (kampinis) kaulo praradimas pirmojo krūminio danties distalinėje šaknyje.

14-13 pav. Įvairaus gylio kampiniai (vertikalūs) defektai.

14-14 pav. Pirmojo krūminio danties mezialinio paviršiaus kampinis defektas. Atkreipkite dėmesį į furkacijos dalyvavimą.

Daugeliu atvejų kampinius defektus lydi intrakaulinės periodonto kišenės. Kita vertus, esant intrakaulinei kišenei, prie pagrindo visada yra kampinis defektas.

Kampinius defektus Goldmanas ir Cohenas klasifikavo pagal kaulinių sienų skaičių. Kampiniai defektai gali turėti vieną, dvi arba tris sienas (18 pav.).

14-15 pav. Vienos, dviejų ir trijų sienelių vertikalūs dešiniojo šoninio smilkinio defektai. A, trys kaulinės sienos: distalinė (1), liežuvinė (2) ir vestibulinė (3). B, defektas su dviem sienelėmis: distaline (1) ir liežuvine (2). C, vienos sienelės defektas: tik distalinė siena (1).

14-16 pav. Vidutinio lygio horizontali apatinio žandikaulio krūminių dantų pjūvis, kuriame matomas dvisienis kaulo defektas, nutolęs nuo antrojo krūminio danties.

14-17 pav. Vienos sienos vertikalus defektas apatinio pirmojo krūminio danties mezialiniame paviršiuje.

14-18 pav. Apvalus vertikalus viršutinio prieškrūmio defektas.

Defekto viršūninės dalies sienelių skaičius dažnai būna didesnis nei sąkandžio dalyje, tokiu atveju vartojamas terminas kombinuotas kaulo defektas (14-19 pav.).

14-19 pav. Kombinuotas kaulų defekto tipas. Kadangi veido sienelė yra ½ distalinės (1) ir liežuvinės (2) sienų aukščio, tai yra kaulo defektas, kurio viršūninėje dalyje yra trys sienelės, o okliuzinėje dalyje – dvi.

Vertikalūs tarpdančių defektai dažniausiai matomi rentgeno nuotraukoje, nors jei yra stora žievės plokštelė, tai gali trukdyti vizualizuoti. Kampiniai defektai taip pat gali atsirasti ant vestibiuliarinio, liežuvio ar gomurio paviršių, tačiau rentgenogramoje šių defektų nesimato. Chirurginis poveikis yra vienintelis patikimu būdu vertikalių kaulų defektų buvimo ir konfigūracijos nustatymas.

Vertikalių defektų daugėja su amžiumi. Maždaug 60% asmenų, turinčių tarpdančių kampinių defektų, turi tik vieną defektą. Remiantis pranešimais, vertikalūs defektai, nustatyti radiografiškai, dažniausiai atsiranda ant distalinio ir mezialinio paviršių. Tačiau trijų sienelių defektai dažniau pasitaiko viršutinio ir apatinio žandikaulio krūminių dantų mezialiniuose paviršiuose.

Kaulų krateriai

Kaulo krateris – tai ertmė ant alveolinio kaulo keteros, apribota vestibiuliarinės ir liežuvinės sienelės (14-20 pav.).

14-20 pav. Scheminis kaulo kraterio vaizdas vestibulo-lingvinėje dalyje tarp dviejų apatinių krūminių dantų. Kairysis, normalus kaulo kontūras. Teisingai, kaulų krateris.

Nustatyta, kad krateriai sudaro apie trečdalį (35,2 %) visų defektų ir apie du trečdalius (62 %) apatinio žandikaulio defektų, taip pat du kartus dažniau užpakalinėje dalyje nei priekinėje.

85% atvejų kraterio vestibiuliarinių ir liežuvinių keterų aukštis yra vienodas, o likusiais 15% viena iš gūbrių (vestibulinė arba liežuvinė) pakyla virš kitos.

Buvo pasiūlytos šios didelio tarpdančių kraterių atsiradimo priežastys:

  • Apnašos kaupiasi tarpdančių srityje, kurią sunku išvalyti.
  • Įprasta plokščia ar net šiek tiek įgaubta vestibulinio tarpdančių pertvaros forma apatiniuose krūminiuose dantyse gali prisidėti prie kraterio susidarymo.
  • Kraujagyslinė dantenų audinių struktūra ir keteros centras suteikia kelią uždegimui.

Bulbinis kaulo kontūras

„Svogūninis“ kaulo kontūras vaizduoja kaulinius pratęsimus, suformuotus dėl egzostozių (žr. 14-10 pav.), prisitaikymą prie streso arba stiprinant kaulą. Dažniau pasireiškia viršutiniame žandikaulyje nei apatiniame.

Struktūros pakeitimas

Struktūriniai pokyčiai atsiranda dėl tarpdančių, įskaitant vestibuliarines ir liežuvines žievės plokšteles, praradimo, kartu neprarandant radikulinio kaulo, todėl pasikeičia normali kaulo architektūra (14-21 pav.).

14-21 pav. Struktūros pasikeitimas. Atvartas pakeltas, matosi nelygus kaulo kraštas.

Tokie defektai dažniau pasitaiko viršutiniame žandikaulyje.

Kaulo atbraila

Atbraila – plokščiakalnį primenantis kaulo kraštas, susidaręs rezorbuojant sustorėjusias kaulo plokšteles (14-22 pav.).

14-22 pav. Kaulų briauna, suformuota tarpproksimalinės rezorbcijos būdu.

Egzistuoti Skirtingos rūšys kaulinio audinio netekimas sergant periodontitu, tam pačiam pacientui kaulo nykimas įvairiose srityse gali būti skirtingas. Vertikalus kaulo nykimas gydomas atliekant rekonstrukcinę periodonto operaciją, naudojant įvairias osteokondukcines medžiagas, bioaktyvias molekules ir membranas. Dažnai su dideliais trūkumais gauti gerų rezultatų gali prireikti daugiau nei vienos medžiagos. Su horizontaliu kaulinio audinio praradimu ir kaulų kraterių buvimu, atkūrimas konservatyvūs metodai paprastai neatliekami, šiems pažeidimams reikalinga atvarto operacija kartu su kaulų operacija.

Kaulų praradimas furkacijos srityje yra sunkiau atkuriamas nei praradimas tarpproksimalinėje srityje. Sergant progresuojančia III laipsnio liga, prognozė gali būti tokia prasta, kad norint išsaugoti maksimalų kaulinio audinio kiekį, reikia kuo greičiau iškirpti ir implantuoti.

Furkacijos įsitraukimas

Terminas furkacijos įsitraukimas reiškia daugiašaknių dantų išsišakojimą ir trifurkaciją uždegiminiame procese. Tačiau furkacijos paveiktų krūminių dantų skaičius neaiškus. Nors kai kuriuose pranešimuose teigiama, kad dažniausiai pažeidžiami pirmieji apatinio žandikaulio krūminiai dantys, o mažiausiai – viršutiniai krūminiai dantys, kiti tyrimai rodo, kad dažniau pažeidžiami viršutiniai krūminiai dantys. Su amžiumi paveiktų furkacijų skaičius didėja.

Atidengta furkacija gali būti kliniškai matoma arba ją gali uždengti kišenės sienelė. Įsitraukimo laipsnis nustatomas apžiūrint buku zondu, taip pat tuo pačiu metu tiekiant šiltą orą, kad būtų lengviau vizualizuoti (14-23 pav.).

14-23 pav. A, krūminis dantenas su kliniškai uždegusia dantena. Tačiau yra gili distalinė kišenė.

14-23 pav. B, pakeltas atvartas su dideliu kaulų retėjimu ir furkacijos pažeidimu (dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Furkacijos pažeidimas klasifikuojamas į I, II, III ir IV klases, atsižvelgiant į paveikto audinio kiekį. I klasė - pradinis kaulo praradimas, II klasė - dalinis kaulinio audinio praradimas (aklavietė), III klasė - visiškas kaulinio audinio praradimas su furkacijos defektu. IV klasė yra panaši į III klasę, tačiau su dantenų recesija atskleidžia furkaciją.

Destrukcijos tipas su furkacija įvairiais atvejais skiriasi priklausomai nuo įsitraukimo laipsnio. Kaulų praradimas aplink kiekvieną atskirą šaknį gali būti horizontalus arba kampinis, dažnai tarpradikuliniame regione susidaro krateris (14-25 pav.).

14-25 pav. Įvairaus laipsnio kaukolės nykimo rentgenograma (B). Pirmojo ir antro krūminio danties furkacijų įtraukimas. Gilus kampinis kaulo nykimas pirmojo krūminio danties distalinėje šaknyje. Tarpradikuliniai ir tarpdantys krateriai atitinkamai antrame krūminiame dantyje ir tarp antrojo ir trečiojo krūminių dantų.

Norint nustatyti sunaikinimo buvimą, reikia atlikti horizontalų ir vertikalų zondavimą aplink kiekvieną šaknį ir kraterio plotą, kad būtų nustatytas gylis.

Furkacijos pažeidimas yra progresuojančio periodontito stadija ir turi tą pačią etiologiją. Sunkumas, o kartais ir negalėjimas kontroliuoti apnašų, lemia didelių pakitimų buvimą furkacijos srityje.

Okluzinės traumos vaidmuo formuojant furkacijos pažeidimus yra prieštaringas. Kai kurie skiria pagrindinį vaidmenį traumai, manydami, kad furkacijos sritis yra jautriausia pažeidimams dėl pernelyg didelių sąkandžio jėgų. Kiti neigia inicijuojantį traumos poveikį ir mano, kad apnašų sukeltas uždegimas ir patinimas furkacijos srityje šiek tiek išstumia dantį iš įdubos, o tai vėliau sukelia traumą ir jautrumą.

Kitas svarbus veiksnys yra emalio išsikišimų buvimas prie furkacijos, kuris atsiranda maždaug 13% daugiašaknių dantų, taip pat furkacijos artumas prie cemento emalio jungties, kuri atsiranda 75% furkacijos atveju.

Dėl papildomų kanalų furkacijos srityje uždegimas gali pereiti nuo pulpos į furkacijos sritį. Ši galimybė neturėtų būti atmesta, ypač kai mezialinis ir distalinis kaulas palaiko normalų aukštį. Papildomi kanalai, jungiantys pulpos kameros dugną su furkacijos sritimi, aptikti 36% viršutinio žandikaulio pirmųjų krūminių dantis, 12% viršutinio žandikaulio antrųjų krūminių dantų, 32% apatinio žandikaulio pirmųjų krūminių dantų ir 24% apatinio žandikaulio antrųjų krūminių dantis.

Furkacijos įsitraukimo diagnozė pagrįsta klinikiniai požymiai ir kruopštus zondavimas su specialiai sukurtu zondu. Rentgeno tyrimas yra naudingas, tačiau defektas gali būti nematomas esant netiesioginei vaizdo projekcijai ir dėl to radiografinis užtemimas per gretimas struktūras.

Mikroskopiškai furkacijos pažeidimas neturi unikalių patologinių požymių. Tai tiesiog šaknies kanalo išsiplėtimo etapas dėl periodonto kišenės. Ankstyvosiose stadijose periodonto erdvė plečiasi su ląsteliniu ir eksudaciniu uždegiminiu eksudacija, po to epitelio proliferacija į furkacijos sritį iš gretimos periodonto kišenės. Uždegimo plitimas į kaulą sukelia rezorbciją ir kaulų aukščio mažėjimą. Destrukciniai procesai gali sukelti horizontalų audinių praradimą arba kampinius defektus, susijusius su intrakaulinėmis kišenėmis (14-24 pav.).

14-24 pav. Skirtingi furkacijos laipsniai žmogaus skrodimo mėginyje. Furkacijos pažeidimas buvo nustatytas visuose trijuose krūminiuose dantis, o antrasis krūminis dantis buvo labai stiprus, o pirmasis krūminis dantis – itin stiprus, apnuogintas beveik visa mezialinė šaknis.

Ant atviros furkacijos kaupiasi apnašos, dantų akmenys ir bakterijų likučiai.

Osteoporozė (kaulų degeneracija) – progresuojanti liga, kurios metu ardoma kaulinio audinio struktūra, mažėja jo tankis ir pažeidžiamas žmogaus skeletas.

Sergant rankų, kojų ir kitų kaulų osteoporoze, sutrinka sudėtinga kaulinio audinio architektūra, jis tampa porėtas ir linkęs lūžti net esant minimalioms apkrovoms (žr. nuotrauką).

Osteoporozės tipai

Osteoporozės tipai yra šie:

  1. Pomenopauzinė kojų osteoporozė išsivysto dėl to, kad menopauzės metu nesigamina moteriški lytiniai hormonai.
  2. Senatvinė osteoporozė yra susijusi su viso kūno nusidėvėjimu ir senėjimu. Skeleto stiprumas ir jo masė sumažėja po 65 metų.
  3. Kortikosteroidų kaulų distrofija atsiranda dėl ilgalaikio hormonų (gliukokortikoidų) vartojimo.
  4. Vietinė osteoporozė – būdinga ligos buvimas tik tam tikroje srityje.
  5. Antrinė osteoporozė išsivysto kaip komplikacija diabetas, sergant onkologinėmis patologijomis, lėtinėmis inkstų ligomis, plaučių ligomis, hipotiroze, hipertireoze, hiperparatiroidizmu, ankilozuojančiu spondilitu, kalcio trūkumu, Krono liga, lėtiniu hepatitu, reumatoidiniu artritu, ilgalaikiu aliuminio preparatų vartojimu.

Osteoporozė gali būti 1, 2, 3 ir 4 laipsnių. Pirmieji du laipsniai laikomi lengvesniais ir dažnai nepastebimi. Tokiais atvejais osteoporozės simptomai yra sunkūs net atliekant rentgenografiją. Kiti du laipsniai laikomi sunkiais. Esant 4 ligonio laipsniui, nustatoma invalidumas.

Kojų kaulų distrofijos priežastys

Ligos vystymosi priežastys slypi kaulinio audinio rekonstrukcijos disbalanse, kuris nuolat atnaujinamas. Šiame procese dalyvauja osteoblastai ir osteoklastai.

Vienas iš tokių osteoklastų gali sunaikinti tiek pat kaulų masės, kiek susiformuos 100 osteoblastų. Kaulų spragas, atsiradusias dėl osteoklastų veiklos per 10 dienų, osteoblastai užpildys per 80 dienų.

Dėl įvairių priežasčių, padidėjus osteoklastų aktyvumui, kaulinio audinio sunaikinimas vyksta daug greičiau nei jo formavimasis. Trabekulinės plokštelės taip pat perforuojamos, plonėja, padidėja kaulų trapumas ir trapumas, sunaikinami horizontalūs ryšiai. Tai kupina dažnų lūžių.

Pastaba! Kaulų masės pritraukimo pikas paprastai būna sulaukus 16 metų, kaulų susidarymas vyrauja prieš rezorbciją. 30 - 50 metų amžiaus abu šie procesai trunka maždaug vienodai. Kuo vyresnis žmogus, tuo greičiau vyksta kaulinio audinio rezorbcijos procesai.

Kiekvienam žmogui iki 50 metų metinis kaulinio audinio netekimas yra 0,5–1%, moteriai pirmaisiais menopauzės metais šis skaičius siekia 10%, vėliau 2–5%.

Kaulų osteoporozės priežastys:

  • mažas svoris;
  • ploni kaulai;
  • mažas augimas;
  • hipodinamija;
  • Moteris;
  • menstruacinio ciklo pažeidimas;
  • senyvas amžius;
  • šeimos osteoporozės atvejai;
  • steroidinių vaistų, antacidinių vaistų, kurių sudėtyje yra aliuminio, tiroksino, heparino, prieštraukulinių vaistų vartojimas.

Kaulų osteoporozės priežastys, kurios gali būti paveiktos:

  1. piktnaudžiavimas kofeinu, alkoholiu;
  2. rūkymas (šis blogas įprotis turi būti pašalintas kuo greičiau);
  3. nepakankamas vitamino D suvartojimas;
  4. fizinis neveiklumas - sėslus gyvenimo būdas;
  5. kalcio trūkumas organizme;
  6. pieno produktų trūkumas dietoje;
  7. per didelis mėsos vartojimas.

Kaulų osteoporozės simptomai

Pavojus klinikinis vaizdas dėl besimptomės ar besimptomės osteoporozės atsiradimo. Liga gali būti užmaskuota kaip sąnarių artrozė arba stuburo osteochondrozė.

Dažnai liga diagnozuojama tuo metu, kai atsiranda pirmieji lūžiai.

Be to, šie lūžiai įvyksta patyrus nedidelę traumą arba paprasčiausiai pakėlus svorį.

Gana sunku atpažinti ligą Ankstyva stadija, nors pagrindiniai kojų ir rankų osteoporozės požymiai vis dar egzistuoja. Jie apima:

  • kaulų skausmas keičiantis orams;
  • trapūs plaukai ir nagai;
  • paciento laikysenos pokyčiai;
  • danties emalio sunaikinimas.

Labiausiai osteoporozė pažeidžia šlaunikaulio kaklą, rankų ir kojų kaulus, riešą ir stuburą. Kaip osteoporozė pasireiškia ankstyvosiose stadijose? Ir tai atsitinka maždaug taip: juosmeninėje ir krūtinės ląstos stuburo dalyje su ilgalaikiu krūviu atsiranda skausmas, naktiniai mėšlungiai kojose, senatvinis sulenkimas (žr. nuotrauką), trapūs nagai, sulėtėjęs periodonto ligų augimas.

Osteoporozės simptomai gali būti reguliarus nugaros, tarpmenčių srities, apatinės nugaros dalies skausmas.

Jei keičiate laikyseną, jaučiate skausmą ar sumažėjo ūgis, dėl osteoporozės kreipkitės į gydytoją.

Kaulų osteoporozės diagnozė

Stuburo rentgenografija skirta tiksli diagnozė ne gerai. Nuotraukoje nepavyks aptikti pradinių formų ir osteopenijos. Rentgeno nuotraukose nesimato ir nedidelis kaulų masės sumažėjimas.

DEXA – dvigubos energijos rentgeno densitometrija – osteodensitometrija, ultragarsinė densitometrija, kiekybinė kompiuterinė tomografija.

dexa yra diagnostikos standartas. Kaulų masės kiekybinis nustatymas – kaulų densitometrija. Matuojamas kaulų mineralinis tankis ir kaulų masė. Skirtumas tarp absoliučiai sveiko žmogaus teorinio kaulų tankio ir tokio pat amžiaus paciento kaulinio audinio tankio yra Z indeksas.

Skirtumas tarp vidutinės vertės sveikų žmonių sulaukus keturiasdešimties metų ir paciento kaulų tankis T. Diagnozė pagal PSO rekomendacijas remiasi T.

Priežastys, kodėl atliekama densitometrija:

  • anoreksija, prasta mityba;
  • paveldima istorija;
  • nepakankamas kūno masės indeksas;
  • užsitęsusi pasikartojanti amenorėja;
  • ankstyva menopauzė;
  • estrogeno trūkumas;
  • pirminis hipogonadizmas;
  • lėtinis inkstų nepakankamumas;
  • organų transplantacija;
  • hiperparatiroidizmas;
  • hipertiroidizmas;
  • Itsenko-Kušingo sindromas (nuotrauka);
  • ilgalaikė imobilizacija;
  • sumažėjęs testosterono kiekis vyrams;
  • gydymas kortikosteroidais;
  • spondiloartritas, reumatoidinis artritas rankas ir kojas.

Osteoporozei diagnozuoti gydytojai naudoja biocheminius žymenis: vitaminą D, kalcį, magnį, fosforą, įvairius hormonus (prieskydinės liaukos hormonus, Skydliaukė, estrogenai), formavimosi žymenys (osteokalcinas, prokolageno C-peptidas ir N-peptidas, specifinė kaulo-šarminė fosfatazė), rezorbcijos žymenys (deoksipiridinolinas, hidroksilinglikozidai, piridinolinas, tartratui atspari rūgštinė fosfatazė, kalcis).

Kaulų distrofijos gydymas

Osteoporozės gydymas yra gana sudėtinga problema. Tuo užsiima reumatologai, imunologai, neurologai, endokrinologai. Būtina pasiekti kaulų apykaitos normalizavimą, užkirsti kelią lūžių atsiradimui, sulėtinti kaulų masės nykimą, padidinti motorinį aktyvumą, sumažinti skausmo sindromas.

Etiologinis gydymas – būtina gydyti pagrindinę ligą, dėl kurios išsivystė osteoporozė,

Simptominis gydymas – skausmo šalinimas.

Patogenetinis gydymas – osteoporozės farmakoterapija.

Medicininis gydymas

Natūralūs estrogenai – vaistai, slopinantys kaulų rezorbciją: kalcitoninas, bisfosfonatai (zoledrono rūgštis, risedronatas, ibandronatas, pamidronatas, alendronatas). Šie vaistai vartojami labai ilgai, metų metus.

Narkotikų vartojimas skiriasi:

  1. kartą per 12 mėnesių (aklasta);
  2. kartą per 30 dienų (bonviva);
  3. kartą per 7 dienas (ribis).

Kaulų formavimąsi skatinantys preparatai – vitaminas D3, fluoro druskų bioflavonoidai, stroncis, kalcis. Rankų ir kojų kaulų osteoporozės gydymą skiria gydytojas!

Svarbu! Osteoporozės visiškai išgydyti neįmanoma. Skeleto sistemos pagerėjimą galima pasiekti tik kalcio preparatais ir tomis priemonėmis, kurios turi įtakos šio elemento įsisavinimui ir įsisavinimui.

Kaulų distrofijos gydymas dieta

Visų pirma, norint tinkamai maitintis, būtina valgyti maistą su didelis kiekis kalcio ir vitamino D. Tai apima:

  • pieno produktai;
  • riešutai;
  • Brokoliai;
  • želdiniai;
  • trynys;
  • žuvies riebalai;
  • žuvis.

Be to, saulės spinduliai taip pat prisideda prie vitamino D gamybos.

Mankštos terapija rankų ir kojų kaulų osteoporozei gydyti

Fizinis aktyvumas sergant osteoporoze turėtų būti vaikščiojimas, kuris suteikia maksimalią apkrovą kojų kaulams. Verta paminėti, kad plaukimas prie to neprisideda. Taip yra dėl to, kad vandenyje kūnas tampa nesvarus, todėl rankų ir kojų kaulai neapkraunami.

Čia yra pratimas kaulams stiprinti, kuris turi būti atliekamas sistemingai:

Klūpodami (rankos atremtos į grindis, nugara ištiesinta), turite įsitraukti į skrandį ir pakelti dešinę ranką į viršų, žiūrint į ją. Šonkaulių narvasšiuo metu jis turėtų atsiverti, turėtumėte tolygiai kvėpuoti. Ranka nuleidžiama į pradinę padėtį. Tada tas pats daroma su kita ranka. Ir taip kelis kartus.

Pasibaigus pratimui, dubuo turi būti nuleistas iki pėdų, ištiesintos rankos, galva nuleista žemyn, kūnas atpalaiduotas, išlaikant tolygų kvėpavimą. Šis pratimas atliekamas 2-3 kartus per savaitę. Rekomenduojama derinti su tinkama mityba ir pusvalandį pėsčiomis.

Kaulų distrofijos komplikacijos

Dažniausi lūžiai yra spindulio kaulai, slanksteliai, šlaunikaulio kaklelis. PSO duomenimis, dėl klubo lūžių (nuotrauka) kaulų degeneracija atsidūrė 4 vietoje tarp negalios ir mirties priežasčių.

Liga sutrumpina gyvenimo trukmę vidutiniškai 12-20 proc.

Stuburo lūžis kelis kartus padidina pakartotinio lūžio riziką toje pačioje vietoje. A ilgas buvimas lovoje dėl traumos sukelia plaučių uždegimą, trombozę ir pragulas.

Gydymas ar prevencija

Norint išvengti ligos, būtina valgyti maistą, kuriame gausu kalcio ir vitamino D. Jų sąrašas buvo pateiktas aukščiau. Turėtumėte atsisakyti žalingų įpročių (rūkymo, alkoholio) ir apriboti kofeino bei fosforo turinčių maisto produktų kiekį maiste (saldūs gazuoti gėrimai, raudona mėsa). fizinė veikla priešingai, verta kiek įmanoma padidinti.

Esant mažam veiksmingumui arba neįmanomoms įprastoms ligos prevencijos priemonėms, gydytojai rekomenduoja kreiptis į medicinines profilaktikos priemones. Tiesą sakant, pasirinkti tinkamą vaistą nėra taip paprasta.

Faktas yra tas, kad vien kalcio buvimas vaiste negali išspręsti jo trūkumo problemos. Kalcis labai prastai pasisavinamas. Todėl geriausias pasirinkimas yra kalcio ir vitamino D buvimas preparate.

Sveikas gyvenimo būdas ir reguliarus saikingas fiziniai pratimai- tvirtų kaulų įkeitimas. Be išimties visos moterys po keturiasdešimties metų turi pasitikrinti, ar tinkamai funkcionuoja skydliaukė. Jei nustatoma patologija, nedelsiant pradėkite gydymą.

Rusijos osteoporozės asociacija reguliariai rengia nemokamą Medicininė apžiūra pacientams, kuriems gresia kaulų distrofija.

Kas yra odontogeninis osteomielitas

Odontogeninis osteomielitas yra pūlingas-nekrozinis kaulų, pavyzdžiui, viršutinio ir apatinio žandikaulio, pažeidimas. Atsiranda reikšmingo sumažėjimo fone imuninė apsauga organizmas kartu su padidėjusiu burnos ertmės odontogeninės mikrofloros virulentiškumu.

Pirmą kartą terminas „osteomielitas“ medicinos praktikoje buvo pradėtas vartoti XIX amžiaus pradžioje ir reiškia kaulų čiulpų uždegimą. Šiuolaikine prasme ši sąvoka apima daug daugiau patologinių procesų, nes, vystantis osteomielitui, kenčia ne tik kaulų čiulpų audinys, bet ir pats kaulas, periostas ir aplinkiniai minkštieji audiniai. Tačiau terminas yra tvirtai įsišaknijęs klinikinė praktika ir naudojamas iki šiol.

Ūminiu odontogeniniu osteomielitu dažniausiai serga 20-45 metų žmonės, vyrai serga dažniau nei moterys. Apatinio žandikaulio uždegimas diagnozuojamas 85% visų odontogeninių osteomielito formų atvejų, viršutinis žandikaulis pažeidžiamas tik 15%. Tačiau pacientų, sergančių viršutinio žandikaulio osteomielitu, gydymo pas gydytoją dažnis yra 3 kartus didesnis nei su pūlingu apatinio žandikaulio uždegimu, o tai paaiškinama sunkesniu šio patologijos varianto eiga.

Atsižvelgiant į patogeninių mikroorganizmų įsiskverbimo į kaulinį audinį kelią, išskiriami 2 pagrindiniai osteomielito tipai:

  • hematogeninis (apie tai galite išsamiai perskaityti šiame straipsnyje) - infekcija prasiskverbia į kaulą su kraujo tekėjimu iš pirminio židinio;
  • egzogeniniai – patogenai į kaulą patenka tiesiai iš išorinės aplinkos, pavyzdžiui, dėl traumų su kaulų lūžiais (trauminis osteomielitas), chirurginių intervencijų ir kt. medicininės manipuliacijos, būtent šiai grupei galima priskirti odontogeninį osteomielitą, kuris išsamiai aprašytas šiame straipsnyje.

Priežastys

Išsivysčius odontogeniniam osteomielitui, kietųjų ir minkštųjų danties audinių ligos yra infekcijos šaltinis ir įėjimo vartai. Būtent dantų buvimas suteikia klinikinį specifiškumą tokio tipo pūlingiems-nekroziniams žandikaulio kaulinio audinio pažeidimams. Natūralu, kad ligos atsiradimui įtakos turi ir daugybė kitų veiksnių, pavyzdžiui, amžius, žandikaulio kaulų sandaros anatominės ypatybės, organizmo fiziologinės savybės, tačiau pagrindinis vaidmuo tenka lėtinių odontogeninių židinių buvimui. infekcija burnos ertmėje (įvairios dantų ligos).

Dažniausiai ūminis odontogeninis osteomielitas atsiranda dėl dantų, tokių kaip laikinieji krūminiai dantys ir pirmieji nuolatiniai krūminiai dantys (užpakaliniai dantys), infekcijos.

Turėtumėte žinoti, kad terminas „odontogeninės infekcijos“ reiškia burnos ertmės infekcijas. Priklausomai nuo vietos, jie skirstomi į:

  • tikrosios odontogeninės, kurios yra tiesiogiai susijusios su danties audinių pažeidimu (ėduonis, pulpitas ir kt.);
  • periodonto, kurie yra susiję su danties ir dantenų periodonto pažeidimu (gingivitas, periodontitas, perikoronitas), aplinkinių audinių (veido, kaklo, limfmazgių, perioste, kaulinio audinio, paranalinių sinusų) pažeidimai;
  • neodontogeniniai, kurie yra susiję su burnos ertmės gleivinės pažeidimu ir seilių liaukos(stomatitas, parotitas).

Tarp labiausiai paplitusių odontogeninio osteomielito sukėlėjų yra šie mikroorganizmai:

  • streptokokai - S.mutans, S.milleri;
  • anaerobinė mikroflora – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
  • gramneigiama mikroflora - Enterobacteriaceae spp. ir S. aureus.

Svarbu žinoti, kad pastaruoju metu vis dažniau odontogeninio osteomielito sukėlėjas įvardijamos mikrobinės asociacijos, tai yra, ligą sukelia ne vienos rūšies patogenai, o jų ryšys, kuris kartais apima 5 ar 6 patogeninius. patogenų. Tai žymiai pablogina ligos prognozę ir apsunkina vaistų, ypač antibiotikų, pasirinkimą.

Vystymo mechanizmas

Deja, iki šiol tikslūs osteomielito vystymosi mechanizmai nėra visiškai suprantami ir nesuprantami. Buvo pasiūlytos kelios šio patologinio proceso teorijos, iš kurių trys įgijo ypatingą populiarumą:

  • kraujagyslių (infekcinė-embolinė);
  • alergiškas;
  • neurotrofinis.

Jei visas šias teorijas sujungsime į vieną, tai osteomielito vystymąsi galima įsivaizduoti taip. Dėl tam tikrų veiksnių (kaulinio audinio kraujotakos ypatybių, organizmo jautrumo mikrobų antigenams, sutrikimo nervų reguliavimas kraujagyslių tonusas ir jų polinkis į spazmus, patogenų įsiskverbimas į kaulą), vystosi daugybinė žandikaulio kaulų intrakaulinių kraujagyslių trombozė, dėl kurios susidaro kraujavimų sritys.

Į juos prasiskverbia patogeniniai mikroorganizmai ir susidaro pūlingo uždegimo židiniai. Tai sukelia įvairaus sunkumo nekrozę, toliau plintant pūlingam-nekroziniam procesui į kaulo, perioste ir aplinkinius minkštuosius audinius.

klasifikacija

Priklausomai nuo klinikinės odontogeninio osteomielito eigos, išskiriamos 4 ligos stadijos:

  1. Ūminė stadija, kuri trunka iki 14 dienų.
  2. Poūmis – nuo ​​15 iki 30 ligos dienų.
  3. Lėtinė stebima, jei liga tęsiasi po 30 dienų ir gali tęstis keletą metų.
  4. Lėtinio odontogeninio osteomielito paūmėjimas.

Atsižvelgiant į patologinio proceso paplitimą, išskiriamas osteomielitas:

  • ribotas - lokalizuotas 2-3 gretimų dantų periodonto audiniuose;
  • židininis - plinta per alveolinį žandikaulio ataugą, jo kūnas 3-4 gretimiems dantims, šakos - 2-3 cm;
  • difuzinis – kai pusė arba dauguma, kartais visas žandikaulis (viršutinis arba apatinis).

Turėtumėte žinoti, kad pastaruoju metu buvo išskirta dar viena odontogeninio osteomielito forma, kuri neturi tipinės eigos. Tai yra, nėra ūminės patologijos fazės, kaulinio audinio sunaikinimas yra nereikšmingas, galimas fistulinių takų susidarymas. Ši ligos forma vadinama pirminiu lėtiniu odontogeniniu osteomielitu.

Simptomai

Odontogeninio osteomielito požymiai priklauso nuo ligos eigos stadijos ir paplitimo. Apsvarstykite klinikiniai požymiai kiekviena ligos forma.

Ūminė stadija

Kaip jau sakyta, ūminė stadija liga trunka pirmąsias 14 dienų. Priklausomai nuo kūno reakcijos, yra trys jo eigos variantai:

  • hipererginis,
  • normerginis,
  • hipoerginis.

Labiausiai paplitęs hipererginis variantas, turintis daug vietinių ir bendrų patologijos požymių. Žmogus turi labai stiprų skausmo sindromą, skausmas plinta iš pažeistos žandikaulio srities į ausį, laikinąją zoną, pakaušį, kaklą atitinkamoje pusėje. Kai kuriems pacientams skausmas atsiranda arba sustiprėja kramtant, kalbant, ryjant, atidarant burną.

Tokiu atveju labai pabrinksta minkštieji veido audiniai, nesikeičia odos spalva, gali šiek tiek paraudti, odos sluoksniai susirenka į raukšlę. Bandant apčiuopti patinusius audinius, atsiranda stiprus skausmas. Kai kuriems pacientams išsivysto raumenų kontraktūra ir jie negali atidaryti burnos. Taip pat galite jaustis padidėjusį ir skausmingą regioninį Limfmazgiai(gimdos kaklelio, submandibulinio).

Bakstelėjus į dantis atsiranda skausmas, skauda ir priežastinius, ir nepažeistus ("daugybinio periodontito" simptomas). Patologijai progresuojant dantis pradeda slinkti, greta esantys dantys tampa paslankūs ("raktų" simptomas).

Pašalinus sergantį dantį, iš jo skylutės gali išsiskirti pūlingas turinys. Iš burnos jaučiamas puvimo kvapas, liežuvis yra baltas. Pažeistos žandikaulio srities gleivinė yra hiperemija ir edema. Po 2-3 dienų nuo ligos pradžios įgauna melsvą atspalvį.

Tuo pačiu metu išsivysto ryškaus intoksikacijos sindromo simptomai:

  • aukšta temperatūra, dažnai pasiekianti hipertermijos lygį (40-41ºС);
  • stiprus bendras silpnumas, šaltkrėtis;
  • sąmonės sutrikimas nuo lengvų formų iki gilios komos;
  • širdies plakimas, padidėjęs, o vėliau reikšmingas kraujospūdžio sumažėjimas, širdies aritmijos;
  • pykinimas, vėmimas, išmatų sutrikimas;
  • blyški oda, šaltas drėgnas prakaitas.

Kartais dėl paciento šoko būsenos ir greitos ligos eigos labai sunku nustatyti vietinius žandikaulio pažeidimo požymius, leidžiančius atpažinti osteomielitą. Mirties rizika tokiais atvejais yra labai didelė, paprastai mirtis įvyksta per pirmąsias 2-3 dienas nuo ligos pradžios, o dažniausiai odontogeninio osteomielito atpažinti neįmanoma.

Praktikoje retai sutinkamas normoerginis variantas. Paprastai tai dažniausiai pastebima laiku pradėjus sėkmingas gydymas hipererginis patologijos eigos variantas ir yra palankios prognozės kriterijus. Taip pat tokia osteomielito eiga gali būti stebima tais atvejais, kai pacientai prieš medicininę apžiūrą užsiima savigyda ir nekontroliuojami vartoja antibiotikus bei vaistus nuo uždegimo. Tuo pačiu metu aprašyti klinikiniai simptomai yra daug mažiau ryškūs ir pastebimi tik patologinio proceso pradžioje.

Hipoerginis odontogeninio osteomielito ūminės fazės eigos variantas šiandien yra labai paplitęs. Hipoergija (sumažėjęs organizmo atsakas į uždegimą) gali būti pirminė arba antrinė (po hiper- ar normergijos). Šis variantas dažnai pastebimas dėl įvairių imunodeficito sąlygų daugeliui žmonių. Simptomai tokiais atvejais yra labai lengvi, tačiau patologija tęsiasi ilgą laiką. Pacientai nesikreipia Medicininė priežiūra sukeliantis lėtinį osteomielitą.

Poūmis etapas

Ligai pereinant iš ūminės į poūmį stadiją, paciento būklė gerokai pagerėja. Beveik visi bendri apsinuodijimo požymiai išnyksta, lieka tik vietiniai pakitimai. Kai kurie pacientai kurį laiką išlieka subfebrile. Jei buvo atlikta operacija, pooperacinė žaizda palaipsniui valoma.

Jei gydymas nebuvo pradėtas laiku, gali plisti pūlingas uždegimas, formuojantis veido flegmonai ir fistuliniams ištraukoms.

Lėtinė odontogeninio osteomielito stadija

Kai kuriais atvejais poūmis odontogeninio osteomielito etapas palaipsniui tampa lėtinis. Tokiu atveju pacientas dėl nieko nesijaudina iki paūmėjimo momento. Uždegimas vyksta pagal hipoerginį tipą. Dažnai tokiems pacientams pastebima viena ar kelios fistulės, iš kurių periodiškai pradeda išsiskirti pūlingas turinys. Laikui bėgant atsiranda žandikaulio kaulų deformacija uždegimo srityje, kramtymo raumenų kontraktūra ir burnos atsivėrimo apribojimas, maisto rijimo proceso pažeidimas, kosmetinis veido defektas.

Paūmėjimų metu pakyla kūno temperatūra, atsiranda skausmas, bendras negalavimas, pūlių išsiskyrimas per fistulinius kanalus, gali išsivystyti abscesai ir veido minkštųjų audinių flegmona. Dantų apžiūros metu galima nustatyti atitinkamus patologinius pokyčius.

Kaip nustatyti diagnozę?

Odontogeninio osteomielito diagnostikai labai svarbūs paciento apžiūros duomenys, įskaitant dantų apžiūrą, ligos ir gyvenimo anamnezės duomenys, laboratoriniai tyrimai ir kai kurie instrumentinės diagnostikos metodai.

IN bendra analizė kraujo, gydytojo dėmesį turėtų patraukti leukocitų formulės poslinkis į kairę, nesubrendusių leukocitų formų atsiradimas periferiniame kraujyje (dūris, metamielocitai, mielocitai), leukocitozė (su generalizuotomis formomis, leukopenija). taip pat gali išsivystyti). ESR pakyla per 20-50 mm/h, kartais ir aukščiau. CRP kiekis smarkiai padidėja.

Atliekant bendrą šlapimo analizę, galima pastebėti nespecifinius uždegimo požymius - baltymų, leukocitų, eritrocitų, cilindrų atsiradimą. Taip pat galite stebėti konkrečius pokyčius esant ūminiam inkstų nepakankamumas su hipererginėmis ligos formomis.

Biocheminė analizė atspindi uždegiminio proceso vystymąsi organizme, taip pat galima nustatyti vieno ar kito organo (kepenų, inkstų, širdies) pažeidimą esant hipertoksinei ligos eigai.

Svarbi vieta osteomielito diagnostikoje tenka žandikaulio rentgeno nuotraukai, pagal kurią galima nustatyti specifinius pakitimus. Taip pat labai informatyvus laikomas tyrimas naudojant kompiuterinę tomografiją.

Kai kuriais atvejais diagnozei patvirtinti gali prireikti kaulinio audinio ir kaulų čiulpų punkcija.

Svarbiu diagnozės etapu taip pat laikomas atskirtų pūlių ar taškinių dėmių sėjimas ant maistinių medžiagų. Tai būtina norint nustatyti infekcijos etiologiją ir nustatyti izoliuotų mikroorganizmų jautrumą antibakteriniams vaistams.

Odontogeninio osteomielito komplikacijos

Galimos ligos komplikacijos yra šios:

  • septinis šokas, kuris dažnai sukelia greitą mirtį;
  • išsiliejo pūlingas uždegimas minkštieji veido, galvos, kaklo audiniai (flegmona);
  • absceso susidarymas;
  • fistulinių kanalų susidarymas;
  • viršutinio ar apatinio žandikaulio deformacija;
  • kramtymo raumenų kontraktūra;
  • kramtymo ir rijimo proceso pažeidimas;
  • patologiniai žandikaulio lūžiai;
  • netikrų žandikaulio sąnarių susidarymas.

Gydymo principai

Pagrindinė taisyklė modernus gydymas odontogeninis osteomielitas yra integruotas požiūris, tai yra, vaistų terapija turi būti derinama su chirurgine intervencija.

Diagnozavus ligą, būtina nedelsiant atsikratyti kaltininko danties. Po jo pašalinimo šulinys reguliariai plaunamas antibiotikais ir antiseptikais. Būtinai reguliariai atlikite žaizdos sanitariją ir ilgą antibiotikų terapijos kursą, atsižvelgdami į antibiogramos duomenis. Gydymas papildomas bendruoju stiprinimu, imunomoduliacine terapija, analgetikų ir priešuždegiminių vaistų vartojimu.

Lėtinio osteomielito atveju gydymas susideda iš lėtinės infekcijos židinių atidarymo, nekrozinių audinių ir pūlių pašalinimo. Gydymas be nesėkmės papildomas pooperacinės žaizdos dezinfekavimu antiseptikais ir racionalia antibiotikų terapija. IN kompleksinis gydymas kiekvienas pacientas papildomai turėtų gauti detoksikacinę terapiją, vitaminų ir tonikų.

Prevencija

Deja, nėra metodų, kurie galėtų apsaugoti žmogų nuo odontogeninio osteomielito išsivystymo su 100% garantija. Tačiau kelių taisyklių laikymasis padės žymiai sumažinti šios nemalonios ir gyvybei pavojingos ligos atsiradimo riziką:

  • turite reguliariai lankytis pas odontologą ne tik gydymo, bet ir profilaktikos tikslais;
  • kruopščiai ir reguliariai valykite dantis, naudokite dantų siūlą ir skalavimo priemones;
  • išvengti dantų ir žandikaulių sužalojimų;
  • skatinimas gynybines pajėgas imunitetas per sveika gyvensena gyvenimas ir tinkama mityba;
  • laiku gydyti dantų ligas ir protezuoti;
  • visų gydytojo taisyklių ir rekomendacijų laikymasis po odontologinių procedūrų.

Odontogeninio osteomielito prognozė visiškai priklauso nuo diagnozės savalaikiškumo. Kuo anksčiau liga nustatoma ir pradedamas tinkamas gydymas, tuo didesnė tikimybė, kad pacientas visiškai pasveiks. Laiku neaptiktas uždegiminis procesas geriausiu atveju pereis į lėtinę stadiją, o blogiausiu – gali baigtis septiniu šoku ir mirtimi.

Todėl jokiu būdu neturėtumėte pamiršti reguliarių odontologo apžiūrų, profilaktinių kraujo tyrimų. Jie padės nustatyti Pradinis etapas liga net ir be įspėjamųjų požymių.

Pridėti komentarą

Mano spina.ru © 2012-2018. Kopijuoti medžiagą galima tik su nuoroda į šią svetainę.
DĖMESIO! Visa informacija šioje svetainėje yra skirta tik informaciniams tikslams. Norint diagnozuoti ir išrašyti vaistus, reikia žinoti ligos istoriją ir atlikti gydytojo patikrinimą. Todėl primygtinai rekomenduojame kreiptis į gydytoją dėl gydymo ir diagnozės, o ne gydytis savimi. Naudotojo sutartis Reklamuotojai

Išvaržų išsikišimai tarpslankstelinėse erdvėse atsiranda daugeliui 40 metų ir vyresnių žmonių. Dauguma net nežino apie jų buvimą, tačiau kai kurie pacientai aktyviai skundžiasi nuolatiniais ir stipriais nugaros skausmais po darbo dienos ir keičiant kūno padėtį. Jie mano, kad to priežastis – padidėjęs fizinis aktyvumas ir nugaroje susikaupęs nuovargis.

Rajono poliklinikų gydytojai bando juos gydyti nuo išialgijos. Tačiau turime suprasti, kad šie simptomai pirmiausia rodo tarpslankstelinio disko defektą. Pastarųjų metų medicinos mokslo pasiekimai leidžia drąsiai tai teigti greitas pašalinimas tarpslankstelinė išvarža padeda išgydyti pacientus, sergančius stuburo patologija.

Kuriam pacientui reikia operacijos?

Chirurginio gydymo indikacijos sąlyginai skirstomos į dvi grupes. Jei nieko neįmanoma padaryti be operacijos dėl išvaržos, tai bus absoliučios indikacijos:

  • stiprus stiprus skausmas, kurio negalima pašalinti kitais metodais;
  • rimti dubens organų pokyčiai, dėl kurių nepavyksta susilaikyti šlapimo ir išmatų.

Kai operacija dar visiškai nebūtina, pacientas gali atsisakyti chirurginė intervencija. Nors yra keletas simptomų, rodančių, kad tarpslankstelinėje erdvėje yra išsikišimas. Tai bus santykiniai rodmenys:

  • skausmas bet kurioje stuburo dalyje, kurį pacientas vis dar gali ištverti;
  • dalinis apatinių galūnių motorinės veiklos sutrikimas, pavyzdžiui, pėdos paralyžius;
  • kojų raumenų silpnumas, sukeliantis atrofiją sutrikusios inervacijos fone;
  • teigiamų pokyčių nebuvimas po 3 mėnesių gydymo konservatyviais metodais.

Į šiuolaikinius dažniausiai naudojamus chirurginiai metodai susieti:

  1. Mikrodiskektomija

Tarpslankstelinių defektų gydymo „auksinis standartas“ – neurochirurginė intervencija, kurios metu pašalinamas disko išvarža. Tai mažai traumuojanti operacija per nedidelį pjūvį. To dėka tai pasiekiama greitas atsigavimas po išvaržos sutvarkymo, o paciento praktiškai nevargina skausmas.

Stuburo išvaržos pašalinimo operacija atliekama vizualiai kontroliuojant mikroskopą, naudojant mikrochirurginių instrumentų rinkinį. Tuo pačiu metu nepažeidžiami gretimi stuburo kaulai ir pašalinamas stuburo nervų suspaudimas.

Po operacijos pacientas gali atsisėsti. Reabilitacija trunka ne ilgiau kaip 2-3 savaites. Be to, pacientui rekomenduojama nešioti specialų korsetą iki 3 mėnesių.

  1. Endoskopinė chirurgija

Išvaržos disko pašalinimas naudojant endoskopiją tapo įmanomas pastaraisiais metais, kai medicinoje pradėtos plačiai taikyti šviesolaidinės technologijos. Speciali neurochirurginė įranga gali vizualizuoti darinį tarp slankstelių su minimaliu odos pažeidimu operacijos vietoje.

Pati tarpslankstelinės išvaržos pašalinimo operacija praktiškai nesiskiria nuo įprastos mikrodiskektomijos. Odos pjūvio dydis ne didesnis kaip 2,5 cm Visa intervencijos eiga rodoma monitoriuje.

Praėjus dienai po operacijos pacientas gali vaikščioti, o išrašymas iš ligoninės atliekamas 4 dieną. Pooperacinių komplikacijų rizika ir trukmė atsigavimo laikotarpis sumažinti kelis kartus.

  1. lazerio švitinimas

Stuburo išvaržos pašalinimas lazeriu yra vienas iš šiuolaikinių stuburo problemų gydymo būdų. Metodas turi tam tikrų apribojimų, tačiau gali pakeisti radikalų įsikišimą.

Punkcijos pagalba per specialią adatą įvedamas šviesos kreipiamasis antgalis. Su jo pagalba išvaržos darinys keliose vietose įkaista iki 70 laipsnių. Šiuo atveju neleidžiama sunaikinti disko struktūros. Dėl skysčio išgaravimo mažėja dydis, skatinami reparaciniai tarpslankstelinio tarpo procesai.

Atsigavimo laikotarpis po lazerio švitinimo trunka daug ilgiau. Paciento stuburo skausmas visiškai išnyksta po kelių mėnesių.

Tarpslankstelinės išvaržos pašalinimas, kaip įprasta chirurginė technika, gali būti papildyta lazerio terapija. Tai padeda sustiprinti stuburo kaulinį audinį, sumažina disko gedimo tikimybę ir apsaugo nuo iškyšos pasikartojimo.

  1. Tarpslankstelinių nervų sunaikinimas

Pagrindinis technikos tikslas – palengvinti paciento skausmą, kurį sukelia sąnarinių stuburo paviršių pažeidimai. Pirma, būtina užblokuoti tarpslankstelinės erdvės receptorius, naudojant periartikulinę blokadą su anestetiku. Tada chirurgas gali pamatyti, kokia yra priežastis stiprus skausmas visai ne išvarža, jos šalinimo operacija norimo rezultato neduos ir būtina taikyti nervo destrukcijos metodą.

Technika gera, kai chirurginis gydymas laikinai nereikalingas, o pacientas nerimauja dėl stipraus skausmo stuburo lenkimo-tiesiklių judesių metu.

  1. plastinė operacija

Pažeidus kaulinį audinį ir prireikus stiprinti stuburą, taikomas vertebroplastikos metodas. Tarpslankstelinės išvaržos pašalinimo operacija neišsprendžia visų problemų, jei pacientui lūžta slankstelis dėl osteoporozės, po traumos, pažeistas navikas.

Kaulų paviršių stiprinimas specialiu plastiku ar kauliniu cementu padeda išvengti tolesnės tarpslankstelinių diskų deformacijos ir stabilizuoja stuburą.

Chirurginių metodų privalumai

Tarpslankstelinės išvaržos pašalinimas operaciniu būdu leidžia su aukštas laipsnis tikimybė, kad pacientas pasveiks. Koks yra teigiamas poveikis šiuolaikiniai metodai chirurginis gydymas:

  1. greitas paciento skausmo malšinimas naudojant standartinius ir endoskopinius metodus;
  2. minimalus laikas, praleistas ligoninėje;
  3. didelė visiško pasveikimo tikimybė;
  4. reabilitacija po operacijos trunka šiek tiek laiko, o tai užtikrina gana greitą pasveikimą.

Kiekvienas metodas turi savo trūkumų

Stuburo išvaržos pašalinimas, kaip ir bet kokia chirurginė intervencija, gali sukelti komplikacijų. Kai kurie iš jų yra susiję su pačiu chirurginio poveikio žmogaus organizmui faktu. Sunkiausios komplikacijos po operacijos dėl disko išvaržų išsikišimų bus:

  • infekciniai ir uždegiminiai procesai (epiduritas, spondilitas, osteomielitas), kurių prevencija atliekama laiku skiriant antibakterinius vaistus;
  • randų ir sąaugų susidarymas stuburo kanale, kuris žymiai pablogina ir pailgina pacientų sveikimą ir reabilitaciją;
  • slankstelių pablogėjimas, dėl kurio jie toliau nuslūgsta vienas kito atžvilgiu;
  • judėjimo sutrikimai apatinės galūnės, kurios galimos pažeidus nugaros smegenų audinius operacijos metu;
  • dubens organų funkcijos pasikeitimas, dėl to - stuburo nervų pažeidimai.

Kokia yra pasikartojimo tikimybė po chirurginio išvaržos pašalinimo?

Tai vienas iš svarbiausių ir dažniausiai užduodamų klausimų pacientui po operacijos.

Laimei, pagal statistiką, atkryčių procentas po operacijos neviršija 5%. Išvaržos pakartotinis formavimasis galimas to paties disko srityje, bet kitoje pusėje. Jei išvaržos defektas vėl susidaro, tai yra hospitalizacijos ir pakartotinio chirurginio gydymo indikacija.

Chirurginis tarpslankstelinės stuburo išvaržos pašalinimas, griežtai atsižvelgiant į visas indikacijas ir kontraindikacijas, yra efektyvus metodas gydymas. Reikėtų suprasti, kad idealus operacijos efektas nebus.

Panašūs straipsniai

2023 dvezhizni.ru. Medicinos portalas.