Sa abluka sık görülen bir durumdur. Sinoatriyal blokaj: nedenleri, tedavisi

Elektrik iletkenliğinde başarısızlıkların (yavaşlama veya tamamen durma) olduğu miyokardın patolojilerinden birine sinoatriyal blokaj (SA blokajı) denir. Normalde, impulslar sinoatriyal düğümden atriyuma gider ve patoloji durumunda, aşamalardan birinde anormal kasılma ritimlerine ve organın düzensizliğine neden olan bir ihlal meydana gelir.

SA blokajı - kalbin sinüs düğümünde iletim ihlali

Vakaların yaklaşık %0,2 - 2'sinde her yaştan ve cinsiyetten insanda görülür. Bunların %65'i erkek, %35'i kadındır. Daha sıklıkla ikincil bir karaktere sahiptir (kalp kasının mevcut lezyonlarının arka planına karşı). Esas olarak 50 yaşında, bazen konjenital anomalilerin veya vagal sinirin aşırı aktivitesinin arka planında ortaya çıkar - daha genç.

Çin-arteriyel blokaj nedir

Anatomik olarak, sinüs düğümünde (sağ atriyum) bir elektrik yükü ortaya çıkar, atriyoventriküler düğümden His demetinin bacaklarına geçer - kalp odaları kasılır. Bir aşamada disfonksiyon meydana gelirse, tüm iletim bozulur. Hastalığın tanı, tedavi ve gelişimi açısından en önemli aşama 2. derece KA blokajıdır. Teşhis etmek kolaydır ve tedaviye başlamak için çok geç değildir.

Hastalık etimolojik olarak benzerdir ve sinüs disfonksiyonlarına (örneğin, sinüs düğümünün zayıflığına) neden olur. Doktorların çoğu ablukanın bir tür SSA (sinüs düğümü zayıflığı) olduğunu düşünür.

Hasta sinüs sendromu da kalp yetmezliğinin nedenlerinden biri olabilir.

Mevcut sorunların (kronik iskemi, kusurlar, kalp krizi, miyokardit), aşırı aktivitenin arka planında gelişebilir bitkisel sistem(vagotoni), ilaç kullanımı (kalsiyum kanal blokerleri ve adrenerjik reseptörler, Digoxin ve Quiindin, organofosfor bileşikleri ile zehirlenme). İlk grup vakaların% 60'ını, ikinci -% 20'sini oluşturur.

Ayrıca süreci başlatan olumsuz bir faktör de romatizma, kardiyoskleroz, tümörler ve lösemi, ihmal edilmiş hipertansiyon, patolojiler olabilir. gergin sistem, inflamatuar süreçler ve enfeksiyonlar (menenjit, ensefalit), beyin ve göğüs yaralanmaları, resüsitasyon ve defibrilasyon, bozukluklar endokrin sistem, kalıtsal gen.

Öyle ya da böyle, patoloji sinoatriyal düğümün ve yakın dokuların deformasyonuna, dejenerasyonuna ya da iltihaplanmasına dayanır.

Kardiyoskleroz, patolojinin gelişmesine neden olabilir

Sapma sınıflandırması

Ana sınıflandırma, hastalığın ilerleme derecesine dayanmaktadır: I derece (yavaşlama) ve II derece (eksik), iki türe ayrılır (orta (Wenckebach) ve yüksek derece(Mebitsa), dolu ( 3. derece). EKG'deki olası değişiklikler tabloda gösterilmektedir.

Tip	Tanım
ben derece	Atriyoventriküler düğümden atriyumdan ventriküllere uyarı geçiş süresinin kısaltılması (kısaltılmış P-Q impulsu).
SA bloğu 2. derece tip 1 (orta)	SA darbesi, P-P aralığının (P dalgalarının görünme zamanı) iki katından daha kısadır.
2. derece sinoatriyal blokaj, tip 2 (keskin ifade edilmiş)	Sinoatriyal dürtünün (SA) periyodik olarak durdurulması. Ciddiyet, SA'nın P dalgasına oranı ile yansıtılır.
Üçüncü derece	Açmadan önce impulsların tamamen bloke edilmesi otomatik sistem iletim (Atrioventriküler düğüm ve His demeti).

3. derece en tehlikelidir: sadece ventriküller değil, aynı zamanda atriyum da acı çeker. İkincisi (kısmi abluka) en yaygın olanıdır.

Ablukanın nedenlerinden biri sinüs düğümünün işlev bozukluğu olabilir.

Başka bir sınıflandırma daha var (abluka nedeniyle):

• düğüm disfonksiyonu;
• zayıf dürtü;
• atriyal kasların impulslara karşı tam veya kısmi bağışıklığı.

hastalığın belirtileri

Sinoauriküler blokaj, patolojinin gelişim aşamasına bağlı semptomlarla ayırt edilir.

2 aşamada:

• baş dönmesi ve bayılma, kalbin çalışmasında gözle görülür kesintiler;
• nefes darlığı;

Bu patolojiye sahip birçok hasta göğüste rahatsızlık hisseder.

• aritmi ve bradikardi;
• Genel zayıflık.

3 adımda:

• semptom yok;
• kulaklarda gürültü;
• bayılma;
• kalp yetmezliği (ödem, siyanoz);
• bozulmuş bilinç sendromu: solgunluk, hipotansiyon, kasılmalar, gözlerin önünde dalgalanmalar;
• ani ölüm.

1. derece SA blokajı çoğunlukla asemptomatiktir.

SA blokajının varlığı EKG'de tespit edilebilir

İçeriden, patoloji tespit edildiğinde belirlenir. EKG aritmi(zaman aralıklarının ihlali) ve sinüsün bradikardisi (kalp atış hızında 30 atıma kadar azalma), atriyumun ekstrasistol (bir tür aritmi).

Olası sonuçlar

Prognoz ve riskler hastalığın seyrine, nedenine, gelişim aşamasına ve hastanın özelliklerine bağlıdır. En güvenli ilk aşama: metabolik (kan ve oksijen temini) bozukluklara ve işlev bozukluklarına neden olmaz. Üçüncü aşama, rahatsız edici bilinç ve ölüm sendromu şeklinde maksimum tehlikeyi taşır. Ayrıca sıklıkla belirgin bir asistoli (kalp durması) geliştirir.

İkincisi, konservatif tedaviye en duyarlı olanıdır ve önleme ile birlikte olumlu bir prognoza sahiptir. Bununla birlikte, ilerlemiş vakalarda 2. tip 2. derece CA blokajı, kalp yetmezliği, oksijen açlığı ve klinik ölüm ataklarında artışla doludur.

En zor vakalardan biri olan iskeminin arka planında abluka

En elverişsiz tip iskemiye bağlı blokajdır. Yaşlı insanlar daha hassastır. Bu durumda kısmi ama kalıcı ablukalar, tedavi ile bile, kural olarak tam bir ablukaya dönüşür ve ölümle sonuçlanır.

Teşhis yöntemleri

Sinoatriyal blokaj EKG'de (elektrokardiyogram) teşhis edilir. Ancak ilk aşama bu şekilde tanımlanamaz. Sadece biraz anormal bir kalp atışı (normalden daha az sıklıkla), yani düşük bir nabız onu ele verebilir. Tek yol oskültasyondur (dinleme).

2. ve 3. aşamalarda, elektrokardiyogram bir dizi spesifik değişiklik gösterir. 2. derece sinoatriyal blokaj: bir veya daha fazla döngünün kaybı. Aynı zamanda, tip 1 ile - P-P kısaltması yakın bir abluka nedeniyle son duraklama (P-P aralığının karesinden daha kısa) ile aralık. Kademeli olarak, kardiyogramda P dalgasının kaybını gösteren eşit aralıklar oluşturulur ve QRS kompleksi. Tip 2 ile - normal eşit P-P aralıklarının arka planına karşı keskin ve uzun süreli duraklamalar (uzun aralık). 2:1 veya 3:1, bazen - 5:1 (uzaklaştı) olarak ilişkilendirilebilir.

Tanı seçeneklerinden biri de EKG değerlerinin 72 saat boyunca kaydedilmesidir.

3. aşamada, EKG yavaş bir değiştirme ritmi gösterir. Elektrofizyolojik yöntemler, patolojinin daha doğru bir şekilde belirlenmesine yardımcı olur.

Teşhis yöntemleri ayrıca şunları içerir:

• Günlük EKG izleme. En az 72 saat sürer. Kalbin ritmindeki en ufak dalgalanmaları ve değişiklikleri istediğiniz zaman kaydetmenizi sağlar. Negatif EKG sonuçları için kullanılır, ancak sinoatriyal blokajın varlığına dair kalan şüphe.
• atropin testi. Vücuda bir ilaç verilir (% 0.1'lik bir çözeltinin 1 gramı), bu da kalp atışının iki katına çıkmasına neden olur (hastalığın varlığına bağlı olarak) ve ardından aynı miktarda azalır ve bir blokajla sona erer. İkinci derece (sinüs düğümünün çalışması hala korunduğunda) kademeli bir artışla karakterize edilir. İlacın verilmesinden önce ve sırasıyla ilk ve kontrol EKG'sinden sonra.
• Ek olarak, ultrason kullanılır. Bununla kalp kusurlarını ve diğer iltihapları, kas boyutlarını ve özelliklerini (yara izlerini) belirleyebilirsiniz.

Ayrıca kalbin bir ultrasonu yapmanız gerekir.

tedavi yöntemleri

İlk aşamadaki abluka pratik olarak zararsızdır, ancak sürekli izleme gerektirir. 2. tip ve 1. derecenin sinoauriküler blokajı ve ayrıca 3. derece - tedavi. Birincil patolojinin varlığında, bozulmuş hemodinamik - antikolinerjikler (Atropin, Sarasin, Metasin, Platifillin), sempatomimetikler (Efedrin, İzoprenalin, Orsiprenalin) ve nitratlar (Olikard, Monizol, Erinit, Nitrogliserin), kısmi hızlanma.

Kalp kasındaki metabolizmayı iyileştirmek için - adrenomimetikler (İnosin, Kokarboksilaz, Isadrin, Mezaton). Diüretik ve hormon tedavisi kullanılır.

Kalıcı blokaj veya konservatif tedavi ile kötüleşen durum (40'ın altında nabız, şiddetli bilinç depresyonu, sürekli bayılma ve diğer kalp yetmezliği belirtileri, klinik ölüm) - kalp pili takılması.

Mezaton, kalpteki metabolizmayı iyileştirerek durumu hafifletir

Abluka, ilaç almanın arka planında ortaya çıktıysa, acil iptalleri ve bakım tedavisi, vücudun detoksifikasyonu gerekir. Miyokard enfarktüsünde olduğu gibi geçici elektrik stimülasyonu kabul edilebilir.

Keskin, ancak beklenmedik şekilde akut bir blokaj durumunda, resüsitasyon gerçekleştirilir: dolaylı kalp masajı ve pulmoner ventilasyon, geçici pacing, Atropin ve (veya) Adrenalin enjeksiyonu.

β grubu blokerler, glikozitler ve antiaritmik kinidin ilaçları kullanmak yasaktır!

Ayrıca, onaylanmış bazı ilaçların birden fazla özelliği vardır. ters tepkiler ve bileşenlere bireysel hoşgörüsüzlük riski, ektopik aritmiye neden olur. Bu nedenle, sıkı tıbbi gözetim gerektirirler!

Tüm ilaçlar kullanılamaz, bu nedenle doktor reçetesi olmadan hiçbir şey almayın

patolojinin önlenmesi

Tıpta belirli bir talimat tanımlanmamıştır, bir liste tanımlanmıştır Genel öneriler: bir kardiyolog tarafından düzenli muayene (yılda veya altı ayda bir), olumsuz faktörlerin ortadan kaldırılması ( Kötü alışkanlıklar ve üretim, aktarma) ve olası nedenler(obezite, uyku bozuklukları ve günlük rutin), mevcut hastalıkların yüksek kaliteli tedavisi (hipertansiyon, aritmi), vücudun düzenli takviye kursları (alternatif mineral kompleksleri).

Çok fazla tuz yemek çok zararlıdır.

SA abluka 2 derece 2 ve 1 tipi, remisyon elde etmek için önlemeyi içerir. Bunun için kök sebebin tam olarak bilinmesi koruyucu ilaç kurslarının kullanılabilmesi için gereklidir. Aksi takdirde, yalnızca genel öneriler uygulanabilir, ancak bunların etkinliği çok daha düşüktür.

Geceleri kalp bloğu, bu videodan ana nedenleri ve tedavi yöntemlerini öğreneceksiniz:

Kardiyovasküler sistemin kusurları çoğunlukla hasta tarafından görülmez. Ama belli bir noktaya kadar. Birçok teşhis olaydan sonra, cesedin otopsisinden sonra yapılır. Bazı hastalıklar hiç belirti vermez, kaslı organın anatomik durumunu etkilemez.

Sinoatriyal blokaj, bir elektriksel uyarının doğal kalp pilinden (sinüs düğümü) kalbin altta yatan odalarına (atriyum ve ventriküller) hareketinin ihlalidir. Kalbin birkaç yapısı aynı anda devreye girer, bu nedenle çalışmasının genel olarak bozulması.

Sinyal ventriküllere ulaşmaz, çünkü yanlış kasılırlar (atlanan atımlar vardır).

Uzun süreli bir lezyonla gelişir: harici bir dürtü almayan kameralar onu kendi başlarına üretmeye başlar. Bu kısa vadede ölümcül olabilir.

Tedavi, tüm nüanslar ortaya çıkana kadar bir kardiyolog gözetiminde, tercihen bir hastanede gerçekleştirilir. Tam iyileşme bazı zorluklar sunar: daha sıklıkla sinoatriyal blokaj, diğer hastalıkların arka planında akan ikincil bir patoloji görevi görür.

Doğru tedavi rejimi, neden ve semptomatik bileşen üzerinde eşzamanlı bir etkidir.

Normal durumda, kas organı bağımsız olarak çalışır ve üçüncü şahısların uyarmasına ihtiyaç duymaz. Kesintisiz işleyiş, sinüs düğümü olan özel bir aktif kardiyomiyosit hücrelerinin birikiminin varlığıyla sağlanır. Sağ atriyumda bulunur.

Bu anatomik yapının görevi, kalan odacıkları kasılmaya zorlayan bir elektriksel dürtü oluşturmaktır.

Sinoatriyal (SA) blokaj ile, kalbin altta yatan odalarına bir impulsun üretilmesi veya yayılması bozulur. Sonuç, ventriküllerin uygun şekilde uyarılmasının imkansızlığıdır.

Gerekli komutu almadıkları için tam bir küçültme de gerçekleşmez. Vücut bu durumu telafi etmeye çalışır. Kameralar kendiliğinden heyecanlanarak kendileri bir sinyal üretmeye başlar.

Ancak bir yandan, yüksek kaliteli bir kan çıkışı için yoğunluk yeterli değildir, diğer yandan ventriküller eylemleri koordine etmeyi bırakır.

Kesintiler kaotik, düzensiz çıkıyor. Büyük olasılıkla kalp durmasına yol açan fibrilasyon gelişir.

Başka bir nokta, sinüs düğümünün kendisinin aşırı aktivitesidir. Bu başka bir telafi mekanizmasıdır. Organ, bir şekilde ventriküllere ulaşmak için daha sık bir impuls üretmeye başlar.

Sonuç olarak, ilerlemiş sinoatriyal blokajı olan bir hastanın iki tehlikeli süreç öyküsü vardır: doğal kalp pilinin aşırı çalışmasının bir sonucu olarak taşikardi ve fibrilasyon.

Bu belirtileri fark etmemek zordur, çünkü tanı göreceli olarak atanır. erken aşamalar. Açıklanan durum her zaman çok kritik olmasa da. Hasta herhangi bir sorundan şüphelenmeden yıllarca patoloji ile yaşayabilir.

Sınıflandırma ve dereceler

Tiplendirme, durumun ciddiyetine göre yapılır.

• SA ablukası 1 derece. Hastalığın başlangıç ​​evresini temsil eder. Bu tür semptomlar yoktur, refahta herhangi bir değişiklik yoktur. Hasta aktiftir ve günlük aktivitelerine devam eder.

Spor sırasında özellikle profesyonel düzeyde sorunların tespit edilmesi mümkündür. Aşırı yük, kalp atış hızının hızlanmasına, bozulmuş miyokard kontraktilitesine, rahatsızlığa yol açar. göğüs.

Ayrıca yüzeysel senkop tipine göre yoğun nefes darlığı ve bilinç kaybı saptanır. Dinlendikten sonra her şey yerine oturur. Objektif resim hafif bir düşüşten oluşur tansiyon ve kalp atış hızı.

• SA bloğu 2. derece- bu, nabzın iletiminin eksik bir ihlalidir. Kasılma hala normaldir, sinüs düğümünün aktivitesi normaldir veya biraz azalmıştır.

Bu aşamada güçlü bir taşikardi oluşur ancak bunun tersi de mümkündür. Nefes darlığı, uyku bozuklukları, egzersiz toleransı eksikliği. Bütün bunlar patolojinin doğasında var olan anlardır.

EKG'nin resmine bağlı olarak, açıklanan durumun iki türü ayırt edilir:

1. tip 2. derece SA blokajı - grafikte, muhtemelen dürtü süresinde bir artışla (Samoilov-Wenckebach dönemleri) genellikle arka arkaya iki veya daha fazla olmak üzere kaotik bir kasılma iletimi bulunur. Klinik olarak, bu form özellikle tehlikelidir, çünkü rutin yöntemlerle acil resüsitasyon olasılığı olmadan sıklıkla spontan kalp durmasına neden olur.

SA blokajı 2. derece tip 2 - atımlar simetrik olarak yok: normal kasılma ve atlama arasında bir değişim var.

• 3. derece sinoauriküler blokaj, son aşama olarak kabul edilir. Durumun agresifliğine ve altta yatan nedene bağlı olarak gelişmesi birkaç aydan yıllara kadar sürer.

Elektrokardiyografi zayıf kasılmalar gösteriyor. İÇİNDE Sunum dosyalarıüs neredeyse düz bir çizgiye dönüşür. Asistoli veya kardiyak arrest riski yüksektir. Bu her an olabilir.

Hasta acilen hastaneye yatırılmalıdır. 3. derece sinoatriyal blokajın tedavisi son derece zordur. Radikal tedbirler gerekiyor. Şanslıysanız ve henüz diğer organlardan herhangi bir sapma yoksa, donör eksikliği nedeniyle uygulanması zor olan nakil yardımcı olacaktır.

Özünde, sinoatriyal abluka bir çeşittir. Hem tezahürlerde hem de prognozda His demetinin bacaklarının yenilgisine benzer.

Ancak çok daha agresif bir şekilde akar, daha fazla komplikasyon verir ve büyük bir tehlike taşır, çünkü ihlal her iki ventrikülü aynı anda etkiler ve 2-3 aşamalarda kulakçıklar da acı çeker.

nedenler

Gelişim faktörleri her zaman kardiyaktır. Bu bir yandan teşhisi kolaylaştırır. Öte yandan, başlangıçta prognozu kötüleştirir.

• Fosfor bileşikleri ile zehirlenme. Genellikle bunlar mineral gübrelerdir. Tehlikeli ortamlarda çalışan hastalar özellikle risk altındadır. kimyasal işletmeler. Tehlikeli faktör ortadan kaldırılır kaldırılmaz, normal bir sağlık durumuna geri dönme olasılığı neredeyse maksimumdur.

Akut zehirlenmesi olan hastalar, özel terapötik önlemler için derhal hastaneye yatırılmalıdır. Bu durumda prognoz nispeten elverişlidir.

• Konjenital ve edinilmiş kalp kusurları. Büyük bir rol oynamaz. Bu darlık, mitral prolapsusu, aort kapakçıkları, septumun anatomik gelişiminin ihlali ve diğer durumlar olabilir.

Sorun şu ki, altı ayda bir veya yılda bir rutin muayene için bir kardiyoloğa başvurmazsanız bunları tespit etmek son derece zordur.

Buluntular çoğunlukla tesadüfi, çünkü patolojik süreçler geri dönüşü olmayan aşamalarda bulunur. Hatta bazı vakalar, bir kişi öldükten sonra bile çözülür.

Bu tip sinoatriyal blokaj, ana cerrahi tedavinin bir parçası olarak durdurulur.

• Aşırı dozda ilaç.İronik ama kan basıncını düşürmek, ritim bozukluğunu ortadan kaldırmak için tasarlanmış ilaçlar, yani kalbi iyileştirmeyi amaçlayan ilaçlar bir hastayı birkaç saat içinde öldürebilir.

Amiodaron, Kinidin, Digoksin, genel olarak glikozitler, beta blokerler özellikle tehlikelidir. Üçüncü taraf ilaçlar arasında antipsikotikler, antidepresanlar ve sakinleştiriciler dahil olmak üzere psikotropik ilaçlar bulunur.

Oral kontraseptif kullanımının arka planında benzer bir etkinin provokasyonu mümkündür. Tüm ilaçlar, kapsamlı bir teşhisten sonra yalnızca bir uzman tarafından reçete edilmelidir.

• Kalp kası iltihabı. Kalp kasının iltihaplanması. Nadiren bulaşıcıdır Otoimmün rahatsızlığı. acil gerektirir Tıbbi bakım Hastanede.

Böylesine tehlikeli bir durum, ayakta tedavi bazında tedavi edilmez, çünkü arka planda kalp krizi veya kalp durmasına kadar komplikasyonlar mümkündür.Şok dozlarda antibiyotikler veya immünosupresanlar kullanılır.

Kural olarak, durum ikincildir. Komplikasyon olarak gelişir soğuk algınlığı, romatizma ve diğerleri. Şiddetli miyokardit sonrası sinoatriyal blokaj kendiliğinden geçmez.

• Vegetovasküler distoni. Kesin olarak konuşursak, kalp problemleri için geçerli değildir. Bununla birlikte, kardiyovasküler sistemin normal innervasyonu bozulur. Dolayısıyla elektriksel dürtü iletkenliğindeki sapmalar.

Karmaşık bir semptomatik komplekstir. Birçok anda kendini gösterir: taşikardiden baş dönmesine, bayılmaya, nefes darlığına ve diğerlerine.

Bağımsız bir teşhis olarak kabul edilmez, bu durumun nedenini aramanız gerekir. Genellikle hormonal dengesizlikten veya uygun beyin yapılarının patolojilerinden bahsediyoruz.

• Romatizma. Kardiyomiyosit hücrelerinde otoimmün hasar. Savunma Kuvvetleri vücudu örtmek için tasarlanmış vücutlar kendi dokularını yok eder. Bu sapmanın nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Bununla birlikte, romatizma, kalp hücrelerini oldukça hızlı bir şekilde tahrip ederek sinoatriyal blokaj ile ciddi skarlaşmaya ve ciddi kalp yetmezliğine neden olur.
• Miyopati. Kas tabakasının büyümesi, ayrıca kalp odalarının genişlemesi (genişlemesi). Deviasyonun anatomik yapısı nedeniyle iyileşme mümkün değildir. Uzman gözetiminde destekleyici tedavi gerektirir. Kardiyomiyopati ve türleri hakkında daha fazla bilgi edinin.

• Kalp krizi ve sonuç olarak etkilenen bölgelerde yara izi (kardiyoskleroz). Bir elektriksel dürtü iletmek için doğal yolların iletkenliğinde önemli bir azalma ile sona erer. Tedavi için gereklidir acilen. Her zaman ölüm riski vardır.

Tamamen sağlıklı insanlar sinoatriyal blokaj da mümkündür. Kendiliğinden, geçici, geçici SA blokajları, artan aktivitenin sonucudur vagus siniri.

Bu tür durumlar tehlikeli olabilir, ancak yalnızca birkaç dakika, en fazla yarım saat sürer. Kalp öyküsü olmayan ve objektif resimde organik anormallikleri olmayan hastalar nörologlar tarafından izlenir.

Dikkat:

İlk saldırının tek olma şansı var ama bu harika değil. Büyük olasılıkla, beynin veya endokrin sistemin bozulmasından bahsediyoruz.

Patoloji ile ilgili verilerin yokluğunda ve fonksiyonel bozukluklar genellikle idiyopatik bir sinoatriyal blokajdan bahseder. Bu nispeten nadir bir seçenektir. Genellikle, ana sürecin açıklığından dolayı teşhisle ilgili herhangi bir sorun yoktur.

Aşama 1 belirtileri

Erken bir aşamada, hiçbir belirti yoktur veya çok azdır. Klinik tablo iki belirtiden oluşur:

• İşaretli nefes darlığı. Ancak yalnızca yoğun fiziksel efordan sonra. Ortalama bir insan, normdan bir sapmayı fark edecek kadar aktif değildir. Kısmen, özel testlerin (veloergometri) sonuçlarına dayanarak sorunlardan şüphelenilebilir, ancak böyle bir çalışma yalnızca endikasyonlara göre reçete edilir.
• taşikardi. Ventriküllere eksik sinyal iletiminin arka planına karşı aşırı bir elektriksel impuls oluşumu nedeniyle kalp atış hızının hızlanması. Telafi mekanizması devreye girer. Ancak doğası gereği kusurludur, durumu etkileyemez.
  Her iki işaret de ancak güçlü fiziksel efordan sonra ortaya çıkar. Sıradan bir kişi sorunu fark etmez, bu nedenle 1. aşamada teşhis neredeyse imkansızdır.

Aşama 2-3'teki belirtiler

2-3 Aşamalarına, durumdaki bir dizi büyük değişiklik eşlik eder:

• Göğüste ağrı Baskıcı veya yakıcı. Aynı angina pektorisin aksine, ataklar o kadar küçüktür ki hastanın bunlara dikkat edecek zamanı yoktur. Rahatsızlık ani olarak tanımlanır tatsız duygu, hemen kaybolur. Süre - birkaç saniyeden birkaç dakikaya.
• nefes darlığı Asgari zemine karşı fiziksel aktivite veya istirahatte. Dayanması son derece zordur, hasta çalışamaz, günlük işlerini yapamaz hale gelir. Mağazaya gitmek bile bir başarı gibi olur. Durumu düzeltmek zordur. Genellikle bu tür hastalara bir engelli grubu verilir.
• Göğüste ağırlık. Kocaman bir taş dikilmiş gibi hissettiriyor.
• Taşikardi ve tersi süreç. Kalp atış hızında artış ve azalma. Birbiri ile değiştirilebilir. Paralel olarak, diğer aritmiler ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyon. Hareket sayısı 300-400'e ulaşır ancak bunlar sadece elektrokardiyografide görülür.
• Nazolabial üçgenin siyanozu.
• Özellikle geceleri artan terleme.
• Cildin solgunluğu.
• Bayılma, aynı gün içinde tekrarlayabilir.
• Baş ağrısı.
• Vertigo, uzayda hareket edememe.
• Zayıflık, uyuşukluk. Emek aktivitesinde uzun süreli düşüş.
• Kayıtsızlık, hiçbir şey yapma isteksizliği.

2. derece sinoatriyal blokaja, açıklanan tüm belirtiler eşlik eder, ancak tedavinin hala umutları vardır.

Teşhis

Bir kardiyolog gözetiminde gerçekleştirilir. Bir grup yöntem atanır:

• Hastanın sözlü sorgulanması ve anamnez alınması. Şikayetleri somutlaştırmanın, semptomları resmileştirmenin ve klinik tablo oluşturmanın bir yolu.
• Kan basıncının ölçülmesi, kalp atış hızı.
• Özel bir tonometre kullanarak günlük izleme. Hasta için doğal koşullarda 24 saat boyunca hem kalp atış hızını hem de kan basıncını değerlendirmenizi sağlar.
• Elektrokardiyografi. İşlevsel göstergelerin incelenmesi. Ana ölçü olarak kullanılır.
• ekokardiyografi. Dokuların ultrasonik görselleştirme yöntemi. Arızalar bu şekilde teşhis edilir.
• Hormonlar ve biyokimyasal için bir kan testi geneldir.
• Endikasyonlara göre MRG.

Genişletilmiş bir muayenenin parçası olarak, bir nörolog yer alır. Hormonal anormalliklerle çalışan bir uzmana danışmak da mümkündür.

EKG'deki işaretler

İlk etapta bir değişiklik yok. Sorunları tespit etmek imkansızdır. Veya özellikler o kadar spesifik değildir ki, sürecin doğası hakkında bir fikir vermezler.

Derece 2, EKG'deki en belirgin değişiklikleri saptar:

• Aynı anda art arda birkaç darbe geçirmek. Nesnel olarak, grafikte PQRST komplekslerinin tamamen yokluğu ile kendini gösterir. Bu tip 1.

2. için, alternatif kasılma kaybı tipiktir. Evet, hayır vb. Belki kusurlu hareketlerin meydana gelmesi, küçük dalgalar olarak görünür.

• P-P uzantısı.
• Bir kas organının çalışma yoğunluğunun hızlanması veya yavaşlaması.

EKG'deki SA blokajı, taşikardi veya bradikardi ve düzensiz kasılma aktivitesi özelliklerine sahiptir.

Üçüncü aşamaya fonksiyonel aktivite ihlali eşlik eder. Grafik neredeyse düz bir çizgiye dönüşür.

tedavi yolları

Durumu düzeltmenin ana yöntemi operasyoneldir. Ritmi yapay olarak yönlendirecek bir kalp pilinin implantasyonu gösterilmiştir.

İlaç etkisi geçici bir önlemdir ve etkisi eksiktir.

Otonomik, sinirsel işlev bozukluğunun arka planına karşı akut ataklar döneminde, aşağıdakiler reçete edilir:

• Nitrogliserin.
• Atropin veya Amizil.

Uyuşturucuları kötüye kullanmak imkansızdır, aşırı kullanımla tehlikeli aritmi biçimlerine neden olurlar.

Uzun vadede, vitamin-mineral kompleksleri, yeterli miktarda magnezyum ve potasyum, kardiyoprotektörler (Mildronate) ile reçete edilir.

Dikkat:

Antiaritmik kullanım kategorik olarak tavsiye edilmez, muhtemelen durumu ağırlaştırır.

Tahmin etmek

Sistematik ilaç tedavisinin geçmişine karşı nispeten elverişli.

Bir kalp pili takılırsa ve operasyon başarılı olursa, hayatta kalma oranı 10 yıl veya daha uzun bir süre içinde dramatik bir şekilde %90-95'e yükselir.

Terapi eksikliği, kısa bir süre içinde neredeyse %100 ölüm şansı ile ilişkilidir.

Patolojik sürecin cerrahi olarak iyileştirilmesi her zaman mümkün değildir. Ciddi kalp kusurları, ciddi komorbid durumları, yaşlılık yaşı olan bazı hastalarda cerrahi kontrendike olabilir.

Ancak, şans göz ardı edilemez. Önce hastayı stabilize etmeye çalışırlar, sonra yine radikal müdahaleyi düşünürler. Aksi halde iyileşme şansı yoktur.

Olası Komplikasyonlar

Sonuçlar arasında:

• Asistoli veya kalp durması. En olası sonuç tedavisizdir.
• Kalp krizi.
• Felç. Serebral yapılarda akut dolaşım bozuklukları.
• Beynin yetersiz beslenmesinin bir sonucu olarak vasküler demans.

Tehlikeli anların önlenmesi terapinin görevlerinden biridir.

Nihayet

Sinoatriyal (sinoauriküler) blokaj karmaşık bir süreçtir: özü, bir elektriksel dürtünün doğal bir kalp pilinden ventriküllere ve atriyuma hareketini ihlal etmektir.

Bu, miyokard kontraktilitesinde bir düşüşe, anormal odakların kendiliğinden oluşumuna ve kas organının kaotik çalışmasına giden yoldur.

Tedavi acildir, gecikme iyileşme şansını azaltır. Cerrahi müdahale için prognoz olumludur.

- sinüs düğümünden atriyuma impuls iletiminin yavaşlaması veya tamamen durması ile karakterize edilen bir intrakardiyak iletim ihlali şekli. Sinoauriküler blokaj, kalpte kesinti ve solma hissi, kısa süreli baş dönmesi, genel halsizlik ve Morgagni-Adams-Stokes sendromunun gelişimi ile kendini gösterir. Sinoauriküler blokajı teşhis etmek için belirleyici yöntemler elektrokardiyografi, günlük EKG izleme ve atropin testidir. Sinoauriküler blokajın tedavisi, iletim bozukluklarının nedenlerinin ortadan kaldırılmasını, atropin ve adrenomimetiklerin atanmasını içerir; Şiddetli blokaj formlarında, geçici veya kalıcı atriyal elektrik stimülasyonu endikedir.

Genel bilgi

Sinoauriküler (sinoatriyal) blokaj, sinoatriyal düğüm ile atriyum arasında elektriksel bir impuls iletiminin engellendiği bir tür hasta sinüs sendromudur. Sinoauriküler blokajda, geçici bir atriyal asistol ve bir veya daha fazla ventriküler kompleksin prolapsusu vardır. Kardiyolojide sinoauriküler blok nispeten nadirdir. istatistiksel olarak, bu ihlal erkeklerde iletim (%65) kadınlara (%35) göre daha sık gelişir. Sinoauriküler blokaj her yaşta saptanabilir.

Sinoauriküler blokajın nedenleri

Sinoauriküler blokajın gelişimi, sinüs düğümünün kendisinin hasar görmesine, miyokardiyumun organik hasar görmesine ve vagus sinirinin artan tonusuna bağlı olabilir. Sinoauriküler blokaj, kalp kusurları, miyokardit, koroner kalp hastalığı (aterosklerotik kardiyoskleroz, akut miyokard enfarktüsü, daha sıklıkla arka diyafragma), kardiyomiyopatili hastalarda görülür. Sinoauriküler blokaj, kardiyak glikozitler, potasyum preparatları, kinidin, adrenoblokerler, organofosfor bileşikleri ile zehirlenme sonucu gelişebilir.

Bazen defibrilasyondan sonra sinoatriyal iletim ihlali meydana gelir. Pratik olarak sağlıklı bireylerde, sinoauriküler blokaj, atriyoventriküler düğümü ve atriyumu innerve eden vagus sinirinin tonusunda bir refleks artışı ile oluşur. Sinoauriküler blokajın gelişme mekanizması, sinüs düğümünde impuls oluşumunun olmamasıyla doğrudan ilişkili olabilir; atriyal depolarizasyona neden olamayan dürtü zayıflığı; sinüs düğümü ile sağ atriyum arasındaki alanda bir impuls iletimini bloke eder.

Sinoauriküler blokajın sınıflandırılması

Ayırt sinoauriküler blok I, II ve III derece. Konvansiyonel bir elektrokardiyogramda sinoauriküler blok I derecesi saptanmaz. Bu durumda, sinüs düğümü tarafından üretilen tüm impulslar atriyuma ulaşır, ancak bunlar normalden daha az sıklıkla ortaya çıkar. Kalıcı sinüs bradikardisi dolaylı olarak birinci derece sinoauriküler blokajı gösterebilir.

II derece sinoauriküler blokaj ile, impulsların bir kısmı, EKG'de Samoilov-Wenckebach dönemlerinin ortaya çıkmasına eşlik eden atriyum ve ventriküllere ulaşmaz - P dalgasının kaybı ve bununla ilişkili QRST kompleksi. Tek bir kalp döngüsünün kaçırılması durumunda, uzatılan aralık R-R eşittir iki ana R-R aralığı; daha fazla kalp döngüsü düşerse, duraklama 3 R-R, 4 R-R olabilir. Bazen normal bir kasılmayı takip eden her ikinci impulsun iletimi bloke edilir (sinoauriküler blokaj 2:1) - bu durumda allorritmiden söz ederler.

Sinoauriküler blokajın tahmini ve önlenmesi

Sinoauriküler blokajda olayların gelişimi büyük ölçüde altta yatan hastalığın seyri, iletim bozukluğunun derecesi ve diğer ritim bozukluklarının varlığı tarafından belirlenir. Asemptomatik sinoauriküler blokaj ciddi hemodinamik bozukluklara neden olmaz; Morgagni-Adams-Stokes sendromunun gelişimi prognostik olarak elverişsiz olarak kabul edilir.

Sinoauriküler blokajın patogenezi hakkında yetersiz bilgi nedeniyle, önlenmesi geliştirilmemiştir. Bu yöndeki birincil görevler, iletim bozukluklarının nedenlerinin ortadan kaldırılması ve gözlemdir.

Sinoatriyal blokaj (sinoauriküler, SA-blokaj), sendromun (SU) varyantlarından biri olarak kabul edilir. Bu tür aritmi her yaşta teşhis edilebilir, erkeklerde biraz daha sık görülür ve genel popülasyonda nispeten nadirdir.

İÇİNDE sağlıklı kalp sağ atriyumun kalınlığında yer alan sinüs düğümünde bir elektrik yükü üretilir. Oradan atriyoventriküler düğüme ve His demetinin bacaklarına yayılır. İmpulsun kalbin iletken lifleri boyunca art arda geçmesi nedeniyle, odalarının doğru kasılması sağlanır. Bölümlerden birinde bir engel çıkarsa, daralma da ihlal edilir, o zaman bir ablukadan bahsediyoruz.

Sinoatriyal blokaj ile impulsun ana, sinüs, düğümden iletim sisteminin altta yatan kısımlarına çoğalması veya yayılması bozulur, bu nedenle hem atriyumun hem de ventriküllerin kasılması bozulur. Belirli bir anda kalp, ihtiyaç duyduğu dürtüyü "kaçırır" ve hiç kasılmaz.

Farklı derecelerde sinoatriyal blokaj, farklı bir terapötik yaklaşım gerektirir. Bu ihlal kendini hiç göstermeyebilir, ancak hastanın bayılmasına ve hatta ölümüne neden olabilir. Bazı durumlarda sinoatriyal blokaj kalıcıdır, bazılarında ise geçicidir. Bir kliniğin yokluğunda kendinizi gözlemle sınırlayabilirsiniz, 2-3 derecelik blokaj uygun tedavi gerektirir.

Sinoatriyal blokajın nedenleri

Sinoauriküler blokajın ana mekanizmaları arasında düğümün kendisinde hasar, kalp kası boyunca bir impulsun yayılmasının ihlali ve vagus sinirinin tonunda bir değişiklik vardır.

Bazı durumlarda dürtü hiç oluşmaz, bazılarında oluşur, ancak kardiyomiyositlerin kasılmasına neden olamayacak kadar zayıftır. Organik miyokard hasarı olan hastalarda impuls, yolunda mekanik bir engelle karşılaşır ve iletken lifler boyunca ilerleyemez. Kardiyomiyositlerin elektriksel bir dürtüye yetersiz duyarlılığı da mümkündür.

Sinoauriküler blokaja yol açan faktörler şunlardır:

1. Kardiyovasküler romatizma formu;
2. Lösemi ve diğer neoplazmalarda kalp dokularında ikincil hasar, yaralanmalar;
3. (, enfarktüs sonrası yara izi);
4. vagotoni;
5. sarhoşluk ilaçlar izin verilen dozun aşılması veya bireysel hoşgörüsüzlük -, verapamil, amiodaron, kinidin;
6. Organofosfat zehirlenmesi

SU'nun çalışması vagus sinirinin aktivitesinden etkilenir, bu nedenle, etkinleştirildiğinde, bir dürtü oluşumunu ve bir SA blokajının görünümünü bozmak mümkündür. Genellikle, bu durumda, kendisi ortaya çıkan ve aynı zamanda ortadan kaybolan geçici SA ablukasından bahsederler. Böyle bir fenomen, kalbin kendisinde anatomik değişiklikler olmaksızın pratik olarak sağlıklı insanlarda mümkündür. İzole vakalarda, patolojinin kesin nedeni bulunamadığı zaman idiyopatik sinoauriküler blokaj teşhisi konur.

Çocuklarda sinoatriyal düğümden iletim bozukluğu da mümkündür. Genellikle böyle bir aritmi 7 yaşından sonra tespit edilir ve yaygın neden hale gelir, yani, vagus sinirinin tonundaki bir artışın arka planına karşı blokajın geçici olma olasılığı daha yüksektir. Bir çocukta bu tip bir bloğa neden olabilecek miyokardiyumdaki organik değişiklikler arasında, SA blokajı ile birlikte diğer tiplerin de tespit edilebildiği miyokardit vardır.

Sinoatriyal blokajın çeşitleri (tipleri ve dereceleri)

Aritminin ciddiyetine bağlı olarak, birkaç derecesi vardır:

• Değişiklikler minimum olduğunda 1. derece SA blokajı (eksik).
• 2. derece SA blokajı (tamamlanmamış).
• SA-abluka 3. derece (tam) - en şiddetli, hem ventriküllerin hem de atriyumun kasılması bozulur.

1. derece sinüs düğümünün blokajı ile düğüm fonksiyonları, ve tüm impulslar atriyal miyokardiyal kasılmaya neden olur, ancak bu normalden daha az sıklıkta olur. Düğümden geçen dürtü daha yavaş geçer, bu nedenle kalp daha az kasılır. EKG'de bu blokaj derecesi sabitlenemez., ancak daha nadir olması gereken, kalbin kasılmaları dolaylı olarak bundan bahsediyor -.

2. derece sinoatriyal blokaj ile impuls artık her zaman oluşmaz, Kalbin atriyum ve ventriküllerinde periyodik kasılma eksikliği ile sonuçlanır. Buna karşılık, iki türdendir:

• 1. tip 2. derece SA-blokaj - sinüs düğümü boyunca elektrik sinyalinin iletimi kademeli olarak yavaşlar ve bunun sonucunda kalbin bir sonraki kasılması gerçekleşmez. Dürtü iletim süresindeki artış dönemlerine Samoilov-Wenckebach dönemleri denir;
• 2. tip 2. derece SA blokajı - kalbin tüm bölümlerinin kasılması, belirli sayıda normal kasılmadan sonra, yani dürtü hareketinde SA düğümü boyunca periyodik bir yavaşlama olmadan düşer;

3. derece sinoauriküler blokaj - tamamlandı, sinüs düğümünden impulsların olmaması nedeniyle kalbin bir sonraki kasılması olmadığında.

Sinüs düğümü anormal olmasına rağmen çalışmaya devam ettiğinden, ilk iki derece blokaj eksik olarak adlandırılır. Dürtüler atriyuma ulaşmadığında üçüncü derece tamamlanır.

SA-blokajda EKG'nin özellikleri

Elektrokardiyografi, sinüs düğümünün koordine olmayan aktivitesinin tespit edildiği kalp bloklarını tespit etmenin ana yoludur.

1. derece SA blokajının karakteristik EKG işaretleri yoktur, genellikle böyle bir ablukaya eşlik eden bradikardi veya PQ aralığının kısalması (değişken bir işaret) ile şüphelenilebilir.

Atriyum ve ventriküller dahil olmak üzere tam kalp kasılmasının olmadığı ikinci dereceden bir EKG'ye göre SA blokajının varlığından güvenilir bir şekilde bahsetmek mümkündür.

EKG'de 2 derecede kaydedilir:

1. Atriyal kasılmalar arasındaki aralığın uzaması (R-R) ve sonraki kasılmalardan birinin kaybı sırasında bu aralık iki veya daha fazla normal olacaktır;
2. Duraklamalardan sonra RR süresinde kademeli azalma;
3. Normal PQRST komplekslerinden birinin yokluğu;
4. Uzun süreli uyarı yokluğunda, diğer ritim kaynaklarından (atriyoventriküler düğüm, His demeti) üretilen kasılmalar meydana gelebilir;
5. Aynı anda bir değil, birkaç kasılma düşerse, duraklamanın süresi sanki normalmiş gibi birkaç R-R'ye eşit olacaktır.

Sinoatriyal düğümün tam blokajı (3 derece), izolin EKG'ye kaydedildiğinde kabul edilir, yani kalbin elektriksel aktivitesine ve kasılmasına dair hiçbir belirti yoktur, asistoli sırasında hastanın ölüm olasılığının yüksek olduğu en tehlikeli aritmi türlerinden biri olarak kabul edilir.

SA-blokajının belirtileri ve tanı yöntemleri

Sinoatriyal blokajın semptomatolojisi, kalbin iletken liflerindeki bozuklukların ciddiyeti ile belirlenir. Birinci derecede abluka belirtisi olmadığı gibi hasta şikayetleri de yok. Bradikardi ile vücut, nadir görülen bir nabza "alışır", bu nedenle çoğu hasta herhangi bir endişe yaşamaz.

2. ve 3. derece SA bloklarına kulak çınlaması, baş dönmesi, göğüste rahatsızlık ve nefes darlığı eşlik eder. Ritimdeki bir düşüşün arka planına karşı, genel bir zayıflık mümkündür. Kalp kasındaki yapısal bir değişiklik (kardiyoskleroz, iltihaplanma) nedeniyle SA blokajı geliştiyse, o zaman ödem, ciltte siyanoz, nefes darlığı, performans düşüşü ve karaciğer büyümesi ile artış mümkündür.

Bir çocukta SA blokajının belirtileri yetişkinlerdekinden çok az farklılık gösterir. Ebeveynler genellikle çocuklarda verim ve yorgunlukta azalma, mavi nazolabial üçgen, bayılmalara dikkat ederler. Bir kardiyolog ile iletişim kurmanın nedeni budur.

Kalp atışları arasındaki aralık çok uzunsa, beyne giden arteriyel kan akışı keskin bir şekilde azaldığında paroksizmler (MAS) meydana gelebilir. Bu fenomene baş dönmesi, bilinç kaybı, gürültü, kulak çınlaması, sarsıcı kas kasılmaları, istemsiz boşalma eşlik eder. Mesane ve beynin şiddetli hipoksisinin bir sonucu olarak rektum.

MAC sendromunda sinüs düğümünün blokajına bağlı senkop

72 saat içinde yapılabilir. EKG'nin uzun süreli izlenmesi, şüpheli bir aritmi ile normal kardiyogramın değişiklikleri saptayamadığı hastalarda önemlidir. Çalışma sırasında geçici bir blokaj, gece veya egzersiz sırasında bir SA blokajı epizodu kaydedilebilir.

Çocuklar ayrıca Holter takibine tabi tutulur. 3 saniyeden fazla süren duraklamalar ve dakikada 40 atımdan az bradikardi tanısal olarak anlamlı kabul edilir.

Gösterge, atropin ile yapılan testtir. Bu maddenin sağlıklı bir kişiye verilmesi, kalp kasılmalarının sıklığında bir artışa neden olacak ve SA blokajı ile nabız önce iki katına çıkacak ve ardından aynı hızla azalacak - bir blokaj meydana gelecektir.

Diğer kardiyak patolojiyi dışlamak veya blokajın nedenini araştırmak için kusuru gösterecek şekilde gerçekleştirilebilir, yapısal değişiklikler miyokard, skar alanı vb.

Tedavi

1. derece SA blokajı spesifik tedavi gerektirmez. Genellikle ritmi normalleştirmek için, ablukaya neden olan altta yatan hastalığı tedavi etmek, günlük rutini ve yaşam tarzını normalleştirmek veya sinüs düğümünün otomatizmini bozabilecek ilaçları durdurmak yeterlidir.

Vagus sinirinin artan aktivitesinin arka planına karşı geçici SA blokajı, atropin ve ilaçlarının atanması ile iyi tedavi edilir - bellataminal, amizil. Bu ilaçlar şu alanlarda kullanılır: pediatrik uygulama Vagotoniye neden olan geçici abluka sinüs düğümü

SA ablukası saldırıları tıbbi olarak şu şekilde tedavi edilebilir: atropin, platyfillin, nitratlar, nifedipin, ancak uygulamanın gösterdiği gibi, etkisi konservatif tedavi sadece geçici.

Sinüs düğümü blokajı olan hastalara, miyokardiyal trofizmi iyileştirmeyi amaçlayan metabolik tedavi reçete edilir - riboksin, mildronat, kokarboksilaz, vitamin-mineral kompleksleri.

Sabit SA blokajlı beta blokerler, kardiyak glikozitler, cordarone, amiodaron, potasyum preparatları alamazsınız;çünkü SU'nun otomatizminde daha da zorlaşmaya ve bradikardinin şiddetlenmesine neden olabilirler.

SA düğümünün blokajı, refahta belirgin değişikliklere yol açıyorsa, kalp yetmezliğinde artışa neden oluyorsa, genellikle yüksek kalp durması riski olan bayılma eşlik ediyorsa, hastaya implant önerildi. Morgagni-Adams-Stokes atakları ve dakikada 40 atım altında bradikardi de gösterge olabilir.

Mrogany-Adams-Stokes saldırıları ile ani ve şiddetli bir abluka ile geçici hızlanma gereklidir, göğüs kompresyonları ve akciğerlerin suni havalandırması belirtilir; atropin, adrenalin. Başka bir deyişle, bu tür nöbetleri olan bir hasta tam teşekküllü resüsitasyon gerektirebilir.

Sinoatriyal blokaj gelişiminin kesin nedenleri belirlenmemişse, bu fenomeni önleyecek etkili önlemler yoktur. Halihazırda EKG değişikliği olan hastaların bir kardiyolog tarafından reçete edilen ilaçlarla düzeltmeleri, yaşam tarzlarını normalleştirmeleri ve düzenli olarak doktora giderek EKG çektirmeleri gerekir.

Ritim bozukluğu olan çocuklara genellikle genel yük seviyesini azaltmaları, spor bölümlerinde ve çevrelerinde dersleri azaltmaları önerilir. Çocuğu bu konuda sınırlamayı tavsiye eden uzmanlar olmasına rağmen, çocuk kurumlarını ziyaret etmek kontrendike değildir. Hayata yönelik bir risk yoksa ve SA-abluka epizotları oldukça izole ve geçiciyse, o zaman çocuğu okuldan veya okul gezilerinden ayırmanın bir anlamı yoktur. çocuk Yuvası, ancak klinikte gözlem ve düzenli muayeneler gereklidir.

Video: sinoatriyal ve diğer abluka türleri hakkında bir ders

sinüs tutuklaması- bu, ana kalp pili olan sinüs düğümü belirli bir süre çalışmayı bıraktığında, bir dürtü oluşumunda bir tür rahatsızlıktır.

Sinoatriyal abluka- bu, sinüs düğümünden kaynaklanan bir impulsun atriyuma "geçemediği" bir tür iletim bozukluğudur. Ne zaman durursun sinüs düğümü. ne de sinoatriyal abluka , klinik tablo birebir aynı. Üstelik EKG'de bile birini diğerinden ayırmak her zaman mümkün olmuyor. Bu nedenle, bunları tek bir makalede birleştireceğiz.

Bu aritmilerle hem EKG'de hem de kalbin çalışmasında çeşitli sürelerde duraklamalar meydana gelir. Bu, sinüs düğümü durduğunda kişinin anında öleceği anlamına gelmez. Doğa güvenlik ağını halletti.

Sinüs düğümünün başarısızlığı durumunda, kalp pilinin işlevi kulakçıklar veya atriyoventriküler düğüm tarafından devralınır. Herhangi bir nedenle bu iki kaynak başarısız olursa, son yedek kaynak olarak ventriküller açılır. Ancak üretebildikleri frekans dakikada 30-40 atımı geçmediğinden ve bu en iyi ihtimalle olduğu için uzun süre yeterli kalp fonksiyonlarını sürdüremezler.

Sinüs düğümünün durmasının kısa bir süre için meydana gelebileceği söylenmelidir, elektrokardiyogramın böyle bir açıklamasının ortaya çıkması için, bir durağı sabitlemek yeterlidir ve birkaç saniye sonra doğal ritim geri döner, bu yüzden olmaz her zaman yedek kaynaklara gelir.

Sinüs düğümünün durdurulmasının birçok nedeni vardır ve her durumda sinüs düğümünün durması birdenbire meydana gelmediği için tam bir kardiyolojik muayeneden geçmek gerekir ve taktikleri belirleyecek olan sebep budur. hastalığın tedavisi ve prognozu.

Sonuç olarak, bazı hastaların kalplerinin yaşamları boyunca atriyal veya atriyoventriküler bileşke ritminde çalıştığını söylemek gerekir. Bu yedek kaynaklar, yeterli kalp işlevini sağlama konusunda oldukça yeteneklidir ve başarısız olurlarsa, o zaman tek bir çıkış yolu vardır - kalp pili implantasyonu.

Sinoauriküler blokaj kalp - sinüs (sinoatriyal) düğümünden atriyal miyokardiyuma giden impulsun ihlali. Bu tür B. s. genellikle atriyal miyokardiyumdaki organik değişikliklerle gözlenir, ancak bazen pratik olarak sağlıklı insanlarda vagus sinirinin tonusunda bir artışla ortaya çıkar. Üç derece sino-auriküler blokaj (SAB) vardır: I derece - sinüs düğümü ve atriyumdan uyarma dürtüsünün geçişini yavaşlatmak; II derece - bireysel dürtülerin iletilmesini engelleme; III derece - düğümden atriyuma dürtü iletiminin tamamen kesilmesi.

Sinoauriküler (SA) blokajın nedenleri sağda koroner ateroskleroz olabilir Koroner arter, miyokardite bağlı sklerotik değişikliklerin gelişmesiyle sağ atriyumdaki enflamatuar değişiklikler, atriyumdaki değişim-distrofik bozukluklar, çeşitli zehirlenmeler ve öncelikle kardiyak glikozitler, β-blokerler, kinidin serisinin antiaritmik ilaçları, organofosforlu maddelerle zehirlenme. SA ablukasının acil nedenleri:

1) dürtü sinüs düğümünde üretilmez;

2) sinüs düğümünün dürtüsünün gücü, psserdia'nın depolarizasyonu için yetersizdir;

3) dürtü sinüs düğümü ile sağ arasında bloke edilir

Sinoauriküler blokaj I. II olabilir. III derece.

+ Tedavi araçları

Sinoauriküler blokaj

Sinoauriküler blok. Bu tip iletimin ihlali durumunda, dürtü sinüs düğümü ile atriyum arasındaki seviyede bloke edilir.

Etiyoloji ve patogenez. Akut dönemde kalp cerrahisi sonrası sinoaurikuler blokaj görülebilir. kalp krizi kinidin, potasyum preparatları, beta blokerleri almanın arka planına karşı kardiyak glikozitlerle zehirlenme ile miyokard. Daha sıklıkla, sklerotik, enflamatuar veya distrofik bir süreçle, bazen defibrilasyondan sonra, özellikle sinüs düğümünün yakınında, atriyal miyokardın hasar görmesi ile kaydedilir, çok nadiren, artmış vagal tonusu olan pratik olarak sağlıklı bireylerde. Sinoauriküler blokaj her yaştan insanda görülür; erkeklerde (%65) kadınlardan (%35) daha sıktır.

Sinoauriküler blokajın mekanizması henüz açıklığa kavuşturulmamıştır. Ablukanın nedeninin atriyal uyarılabilirlikte bir azalma mı yoksa dürtünün düğümün kendisinde mi bastırıldığı sorusu henüz çözülmedi. İÇİNDE son yıllar sinoauriküler blok giderek artan bir şekilde hasta sinüs sendromu olarak görülmektedir.

Klinik. Sinoauriküler blokajı olan hastalar genellikle herhangi bir şikayet göstermezler veya kardiyak arrest sırasında kısa süreli baş dönmesi yaşamazlar. Bazen uzun duraklamalarda kalpler Morgagni-Edems-Stokes sendromu oluşabilir.

Nabzın palpasyonu ve oskültasyon üzerine kalpler kalp kasılmalarının prolapsusu ve büyük bir diyastolik duraklama tespit edilir. Önemli sayıda kalp kasılmasının kaybı bradikardiye yol açar. Ritim kalpler blokaj derecesindeki değişiklikler, zıplayan kasılmalar, ekstrasistol nedeniyle doğru veya daha sıklıkla düzensiz.

Üç derece sinoauriküler blokaj vardır. Birinci derece blokaj ile impulsun sinüs düğümünden atriyuma geçiş süresi uzar. Böyle bir iletim bozukluğu bir elektrokardiyogramda kaydedilemez ve yalnızca bir elektrogram yardımıyla tespit edilir II. Derece sinoauriküler blokaj klinik Samoilov-Wenckebach dönemleri olmadan ve Samoilov-Wenckebach dönemleri ile iki versiyonda gözlemlendi.

İlk seçenek Elektrokardiyografik olarak, P dalgasının ve onunla ilişkili QRST kompleksinin olmadığı uzun duraklamalarla tanınır. biri düşerse kalp döngüsü, o zaman artan R-R aralığı, ana R-R aralığının iki katına eşittir veya biraz daha azdır. R-R aralığının değeri düşen kalp atışlarının sayısına bağlıdır. Genellikle bir sinüs impulsu kaybı olur, ancak bazen her normal kasılmadan sonra bir kayıp olur (allorritmi). Bu sinoauriküler blok (2:1) sinüs bradikardisi olarak algılanır. Klinik olarak, ancak atropin veya fiziksel aktivite bir ritmin ikiye katlanması üzerine veya elektrokardiyogramda.

Sinoauriküler blok II derecesi Samoilov-Wenckebach dönemleri (ikinci varyant) ile aşağıdaki özelliklere sahiptir:

1) sinüs düğümündeki deşarj sıklığı sabit kalır;

2) uzun bir R-R aralığı (duraklama), bloke edilmiş bir sinüs impulsu da dahil olmak üzere, duraklamadan önceki iki kat R-R aralığından süre olarak daha kısadır;

3) uzun bir aradan sonra, R-R aralıklarında kademeli bir kısalma olur;

4) uzun duraklamayı izleyen ilk R-R aralığı, duraklamadan önceki son R-R aralığından daha uzundur. Bazı durumlarda, bu abluka varyantı ile, uzun duraklamalardan (impulsların kesilmesi) önce, R-R aralığında bir kısalma değil, bir uzama vardır.

Sinoauriküler blok III derece sinüs düğümünden gelen impulsların, iletim sisteminin altta yatan kısımlarından kalıcı bir ritimle (daha sıklıkla atriyoventriküler kavşaktan yedek ritimlerin dışarı atlayarak) tamamen blokajı ile karakterize edilir.

Teşhis. Sinoauriküler blok ayırt edilmelidir sinüs bradikardisi, sinüs aritmileri, bloke atriyal ekstrasistoller, atriyoventriküler blok II derecesi.

Sinoauriküler blok ve sinüs bradikardisi, atropin veya egzersiz testi kullanılarak ayırt edilebilir. -de hasta sinoauriküler blokaj ile bu testlerde kalp atış hızı iki katına çıkar ve ardından 2 kat ani bir düşüş olur (blokun ortadan kaldırılması ve restorasyonu). Sinüs bradikardisi ile ritimde kademeli bir artış vardır. Sinoauriküler blokajda, uzun süreli duraklama solunum eylemiyle ilişkili değildir, ancak sinüs aritmisi ile ilişkilidir.

Bloke atriyal ekstrasistol ile elektrokardiyogramda izole bir P dalgası bulunurken, sinoauriküler blokajda P dalgası ve bununla ilişkili QRST kompleksi yoktur (yani, tüm kardiyak döngü düşer). P dalgası, uzun duraklamadan önceki T dalgasıyla birleşirse zorluklar ortaya çıkar.

İkinci derece atriyoventriküler blokta, sinoauriküler bloğun aksine, sürekli olarak bir P dalgası kaydedilir, P-Q aralığının zaman içinde artan bir artışı veya sabit bir süresi not edilir, ardından bloke (QRST kompleksi olmadan) bir P dalgası izlenir.

Sinoauriküler blokaj tedavisi neden olan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır (kalp glikozitleri ile zehirlenme, romatizma, iskemik hastalık kalpler ve benzeri.).

Baş dönmesi veya kısa süreli bilinç kaybının meydana geldiği kalp atış hızında önemli bir azalma ile vagus sinirinin tonunu azaltmak ve sempatik sinir sisteminin tonunu arttırmak gerekir. Bu amaçla, 0.5-1 ml% 0.1'lik bir atropin çözeltisi deri altından veya damardan veya damlalar halinde reçete edilir (aynı çözelti içinde günde 2-3 kez 5-10 damla). bazen verirler Etki adrenomimetik tesisler- zfedrin ve ilaçlar izopropilnorepinefrin (orsiprenalin veya alupent ve isadrin). Efedrin günde 2-3 kez 0,025-0,05 g oral veya 1 ml'lik %5'lik solüsyon halinde deri altı olarak uygulanır. Orsiprenalin (alupent) damar içine yavaşça enjekte edilir, 0.5-1 ml %0.05'lik bir çözelti, kas içine veya deri altına, 1-2 ml veya günde 2-3 kez 0.02 g'lık tabletler halinde ağızdan verilir. Isadrin (Novodrin) günde 3-4 veya daha fazla kez 1/g-1 tablet (tablet başına 0.005 g) dil altına (tamamen emilene kadar) reçete edilir. Unutulmamalıdır ki, bu ilaçların aşırı dozda alınması durumunda, baş ağrısı, çarpıntı, uzuvlarda titreme, terleme, uykusuzluk, mide bulantısı, kusma (ayrıca bkz. "Antiaritmikler").

Şiddetli vakalarda, özellikle Morgagni-Edems-Stokes sendromu meydana geldiğinde, kulakçıkların elektrikle uyarılması endikedir (akut vakalarda - geçici, kronik - kalıcı).

sinoauriküler blok için prognoz altta yatan hastalığın doğasına, derecesi ve süresine, diğer ritim bozukluklarının varlığına bağlıdır. Çoğu durumda asemptomatiktir ve ciddi hemodinamik bozukluklara yol açmaz. Ancak ablukaya Morgagni-Edems-Stokes sendromu eşlik ediyorsa prognoz kötüdür.

sinoauriküler önlenmesi patogenezi yeterince açık olmadığı için abluka zor bir iştir. Diğer aritmilerde olduğu gibi, dikkat edilmelidir. tedavi ablukaya neden olan altta yatan hastalık.

Cbyjfehbrekzhyfz, kjrff. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb 'tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf ehjdyt vt;le cbyecjdsv epkjv b ghtlcthlbzvb. ‘tbjkjubz b gftjutytp. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf vj;tt yf,k.lftmcz gjckt jgthfwbb yf cthlwt, d jcthsq gthbjl byafhrtf vbjrfhlf, ghb bytjrcbrfwbb cthltxysvb ukbrjpblfvb, yf ajyt ghbtvf )